AN TOÀN TRUYỀN MÁU

Chia sẻ: vanass

Máu và các chế phẩm từ máu được sử dụng ngày càng nhiều trong công tác chữa bệnh. Tuy nhiên truyền máu là đưa thành phần sống của cơ thể này vào cơ thể khác do vậy phải đảm bảo thành phần được truyền có thể tồn tại trong cơ thể người nhận và không gây ra phản ứng miễn dịch. Truyền máu cũng có thể là nguyên nhân lây lan bệnh nhiễm trùng cho người bệnh. Vì vậy bác sỹ lâm sàng phải hiểu rõ lợi ích, bất lợi của truyền máu cho từng trường hợp cụ thể, đồng thời chuẩn bị đầy đủ...

Bạn đang xem 20 trang mẫu tài liệu này, vui lòng download file gốc để xem toàn bộ.

Nội dung Text: AN TOÀN TRUYỀN MÁU

AN TOÀN
TRUYỀN MÁU
MỤC LỤC


AN TOÀN TRUYỀN MÁU ........................................................................................................... 157
MỤC TIÊU HỌC TẬP................................ ................................ ................................ .............. 157
MỞ ĐẦU .............................................................................................................................. 157
1. CÁC THÀNH PHẦN MÁU .................................................................................................... 158
2. MỘT SỐ HỆ NHÓM MÁU VÀ Ý NGHĨA TRONG TRUYỀN MÁU. ................................ .......... 158
3. NHÓM BẠCH TIỂU CẦU: ................................ ................................ ................................ ... 160
4. CÁC CHẾ PHẨM MÁU: ĐẶC ĐIỂM VÀ CHỈ ĐỊNH SỬ DỤNG. ................................ .............. 160
5. CÁC QUI ĐỊNH VÀ QUY TRÌNH TRUYỀN MÁU LÂM SÀNG: ................................ ................. 162
6. TAI BIẾN TRUYỀN MÁU VÀ XỬ TRÍ. .................................................................................. 162
7. CÁC TÁC NHÂN TRUYỀN BỆNH QUA TRUYỀN MÁU VÀ BIỆN PHÁP ĐỀ PHÒNG. ............... 164
8. HIẾN MÁU TÌNH NGUYỆN ................................ ................................ ................................ 164
HỘI CHỨNG THIẾU MÁU ......................................................................................................... 165
TS. BS. Phạm Quang Vinh ................................ ................................ ................................ .......... 165
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG ........................................................................................................... 165
ĐẠI CƯƠNG ................................ ................................ ......................................................... 166
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH THIẾU MÁU ................................ ................................ ................. 166
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ................................ ................................ ................................ ... 166
3. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU: ........................................................................ 166
4. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN THIẾU MÁU................................................................................... 168
5. DỰ PHÒNG THIẾU MÁU VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG THIẾU MÁU ..................................... 169
HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT........................................................................................................ 170
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG: ................................ ................................ ................................ .......... 170
ĐẠI CƯƠNG: ................................................................................................ ........................ 170
1. KHÁI NIỆM ....................................................................................................................... 171
2. CHẨN ĐOÁN ................................ ................................ ................................ ..................... 171
3. ĐIỀU TRỊ ................................ ................................ ......................................................... 173
BỆNH HEMOPHILIA ................................ .................................................................................. 174
(Bệnh ưa chảy máu) ............................................................................................................. 174
MỤC TIÊU BÀI GIẢNG ........................................................................................................... 174
Trang bị kiến thức để sau khi học, học viên có thể phát hiện, xử trí, tư vấn cho bệnh nhân
hemophilia. ........................................................................................................................... 174
1. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH: ................................ ................................ ................................ ....... 174
2. CHẨN ĐOÁN ................................ ................................ ................................ ..................... 174
3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ................................ ................................ ................................ ... 175
4. MỘT SỐ THỂ BỆNH ................................ ................................ ................................ ....... 176
5. ĐIỀU TRỊ HEMOPHILIA ...................................................................................................... 176
6. ĐẶC ĐIỂM DI TRUYỀN CỦA BỆNH .................................................................................... 177
7. SĂN SÓC, TƯ VẤN BỆNH NHÂN ................................................................ ........................ 178
LƠ XÊ MI (cấp và kinh) ............................................................................................................. 178
MỤC TIÊU: ................................ ................................ ................................ ............................ 179
LƠ XÊ MI CẤP ........................................................................................................................... 179
KHÁI NIỆM BỆNH ................................................................ ................................ ................. 179
1. TỶ LỆ MẮC BỆNH ............................................................................................................. 179
2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH ..................................................................................................... 179
3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ................................ ................................ ................................ ... 180
4. PHÂN LOẠI ................................................................................................ ........................ 180
5. ĐIỀU TRỊ ........................................................................................................................... 180
LƠ XÊ MI KINH DÒNG HẠT ................................ ................................ ................................ ....... 181
MỞ ĐẦU .............................................................................................................................. 181
1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH ..................................................................................................... 181
2. Chẩn đoán phân biệt......................................................................................................... 182
3. ĐIỀU TRỊ ........................................................................................................................... 183
U LYMPHO ÁC TÍNH ................................ .................................................................................. 183
MỤC TIÊU: ................................ ................................ ................................ ............................ 184
Trang bị cho học viên kiến thức để có thể chẩn đoán được u lympho và điều trị, theo dõi
điều trị được u lympho Hodgkin và không Hodgkin ................................ ............................ 184
ĐẠI CƯƠNG ................................ ................................ ......................................................... 184
U LYMPHO HODGKIN ................................................................................................................ 184
1. ĐẶC ĐIỂM. ....................................................................................................................... 184
2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: .................................................................................................... 184
3. XÁC ĐỊNH GIAI ĐOẠN BỆNH:................................ ................................ ............................ 185
4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT. .................................................................................................. 186
5. ĐIỀU TRỊ ........................................................................................................................... 186
U LYMPHO KHÔNG HODGKIN................................ ................................ ................................ ... 187
1. CHẨN ĐOÁN ................................ ................................ ................................ ..................... 187
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT ................................ ................................ ................................ ... 188
3. CHẨN ĐOÁN PHÂN LOẠI: ................................................................................................. 188
4. ĐIỀU TRỊ: .......................................................................................................................... 188
MỘT SỐ XÉT NGHIỆM HUYẾT HỌC.......................................................................................... 190
ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG ................................ ................................ ................................ 190
MỤC TIÊU: ................................ ................................ ................................ ............................ 190
MỞ ĐẦU: ............................................................................................................................. 190
1. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO MÁU ............................................................................................... 190
2. XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU ................................................................................................. 193
3. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM KHÁC............................................................................................. 195
Sinh lý tạo máu ................................ ................................ ......................................................... 197
I.Hồng cầu: ........................................................................................................................... 197
XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU.................................................................................................. 199
1. Đại cương: .................................................................................................................... 199
Lâm sàng: .............................................................................................................................. 199
Các xét nghiệm: .................................................................................................................... 200
B. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU........................................................................... 201
Theo dõi:............................................................................................................................... 204




AN TOÀN TRUYỀN MÁU
TS. BS. Phạm Quang Vinh



MỤC TIÊU HỌC TẬP: Sau khi học xong học viên có thể

1. Trình bày được các kiến thức cơ bản về an toàn truyền máu: nguyên nhân và
nguy cơ tai biến truyền máu, hiểu biết và chỉ định được truyền máu, chế phẩm
máu.
2. Thực hành thực hiện được truyền máu đúng quy trình, phát hiện và xử trí được
tai biến truyền máu, biết vận động người cho máu.



MỞ ĐẦU:

Máu và các chế phẩm từ máu được sử dụng ngày càng nhiều trong công tác chữa
bệnh. Tuy nhiên truyền máu là đưa thành phần sống của cơ thể này vào cơ thể khác do
vậy phải đ ảm bảo thành phần được truyền có thể tồn tại trong cơ thể người nhận và
không gây ra phản ứng miễn dịch. Truyền máu cũng có thể là nguyên nhân lây lan bệnh
nhiễm trùng cho người bệnh. Vì vậy bác sỹ lâm sàng phải hiểu rõ lợi ích, bất lợi của
truyền máu cho từng trường hợp cụ thể, đồng thời chuẩn bị đầy đủ cơ sở và kiến thức
cần thiết để xử trí những vấn đề có thể xẩ y ra khi truyền máu.
1. CÁC THÀNH PHẦN MÁU
Máu gồm các thành phần hữu hình (hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu) và huyết tương
(chứa các chất dinh dưỡng, chất vận chuyển, các yếu tố đông máu ...)

1.1. Thành phần hữu hình:

Hồng cầu: là thành phần hữu hình chủ yếu, chứa huyết sắc tố có chức năng vận
-
chuyển ô xy. Các mô của cơ thể luôn cần hoạ t động. Do vậ y máu phải chứa đủ
lượng huyết sắ c t ố cần thiết thực hiện việc cung cấp o xy
Bạch cầu: có nhiều loại bạch cầu với nhiều chức năng khác nhau để chống lại tác
-
nhân bên ngoài. Bạch cầu lympho có đời sống dài. Bạch cầu hạt và mô nô có đời
sống ngắn, vài giờ tới vài ngày.
Tiểu cầu: Có chức năng cầm máu và tham gia đông máu, đời sống khoảng 6 - 11
-
ngày.
1.2. Các thành phần huyết tương.

Huyế t tương chứa các chất vận chuyển, các hoc mon, các vitamin, muối khoáng, các
chất dinh dưỡng, các yếu tố điều hoà nội môi và đặc biệt là các yếu tố đông máu. Các
yếu tố đông máu có đ ời sống khác nhau. Ở điều kiện bảo quản máu thông thường các
yếu tố đông máu nhanh chóng bị phân huỷ.



2. MỘT SỐ HỆ NHÓM MÁU VÀ Ý NGHĨA TRONG TRUYỀN MÁU.
Trên các tế bào máu đặc biệt là hồng cầu có các protein có tính kháng nguyên. Có
những quần thể người có đặc trưng kháng nguyên (KN) giống nhau và được di truyền
theo từng hệ KN gọi là hệ nhóm máu. Đến nay người ta thấy có hàng chục hệ thống
nhóm máu với hàng trăm KN. Trong đó hệ thống ABO có ý nghĩa dặc biệt quan trọng
trong truyền máu.

2.1. Hệ nhóm máu ABO:

Kháng nguyên: hệ nhóm máu ABO được đặc trưng là KN A và KN B. Tên của nhóm
-
máu là tên của KN có mặt trên hồng cầu.
Kháng thể (KT): đặc điểm của hệ nhóm máu ABO là có KT tự nhiên, đó là KT có sẵn
-
không qua kích thích miễn dịch, tồn tại một cách liên tục ở trong huyết thanh của
người không có KN tương ứng. Ví dụ người nhóm máu B (không có KN A) sẽ có KT
chống A.
Dựa trên sự có mặt của kháng nguyên trên hồng cầu và kháng thể trong huyết thanh
-
có thể tóm tắt 4 nhóm máu hệ ABO như sau:
Kháng nguyên trên Kháng thể trong
Nhóm máu
hồng cầu huyết thanh

Nhóm A A Chống B

Nhóm B B Chống A

Nhóm AB A và B Không có kháng thể

Nhóm O Không có kháng nguyên Chống A và chống B




Một số đặc điểm khác của nhóm ABO
-

Nhóm A1, A2. Ngoài KN A bình thường (còn gọi A1) còn có KN A2. Người nhóm A2 nếu

được truyền máu A1 có thể sinh KT chống A1 .
Nhóm A và B yêú: tính KN yếu khó phát hiện được bằng xét nghiệm thông thường.

KN hệ ABO có mặt trên hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu và các tế bào khác của cơ thể.

Ngoài kháng thể tự nhiên nêu trên, người tiếp xúc với KN mình không có (chửa đẻ

nhiều lần, truyền nhầm nhóm máu) có thể sinh KT miễn dịch chống A, B
Nguyên tắc về truyền máu dựa trên hệ nhóm ABO.
-
Truyền máu an toàn về miễn dịch là không để xẩy ra phản ứng giữa KN và KT do
vậ y phải theo hai nguyên tắc sau:

(1) Không truyền hồng cầu mang KN vào cơ thể có KT tương ứng.

(2) Không truyền huyết tương mang KT vào cơ thể có KN tương ứng trên hồng cầu.

Quan niệm trước đây là tuân thủ tuyệt đối nguyên tắc (1) có thể không theo nguyên

tắc (2) nếu truyền ít và quá cần thiết do vậy trước hết là truyền cùng nhóm hệ ABO.
Trường hợp cấp cứu, không có máu cùng nhóm thì có thể truyền máu nhóm O cho
các nhóm khác, truyền nhóm A hay nhóm B cho AB. Tuy nhiên chỉ được truyền một
đơn vị.
Hiện nay nhờ tách được các thành phần máu, nên có thể truyền khối hồng cầu nhóm

O cho các nhóm khác, khối hồng cầu nhóm A hay B cho nhóm AB, và có thể truyền
chế phẩm huyết tương nhóm AB cho các nhóm khác.
2.2. Hệ nhóm máu Rh và hệ nhóm máu khác.

- Hệ Rh có 5 KN chính là D, C, c, E, e. Người ta cho rằng các KN này do 3 cặp gen qui
định là Dd, Cc, Ee. Trừ gen d đ ến nay chưa phát hiện KN tương ứng, các gen khác
cùng trội do vậy cơ thể đồng hợp tử CC chỉ có KN C, còn dị hợp tử Cc thì có cả KN C
và KN c. KN D (còn gọi là Rh(+)) có mặt ở người mang kiểu gen DD và Dd.
- Kháng thể hệ Rh là KT miễn dịch, xuất hiện sau truyền máu hay ở người chửa đẻ
nhiều lần: Khi người mẹ Rh (-) mang thai Rh (+) chuyển dạ, có một ít máu thai vào
tuần hoàn mẹ gây miễn dịch, sinh kháng thể kháng Rh (+) ở mẹ. Đối với kháng thể
chống C, c, E, e cũng có cơ chế hình thành tương tự.
- Các hệ nhóm máu khác: Hiện nay có rất nhiều hệ nhóm máu được phát hiện: Hệ
nhóm máu MN gồm kháng nguyên M và N do cặp gen cùng trội (MN) qui định, hệ
Kidd (Jka, Jkb), hệ lewis, hệ Kell (K và k). các hệ này thường do cặp gen cùng trội qui
định. KT miễn dịch xuất hiện ở người tiếp xúc với KN mà mình vắng mặt (sau truyền
máu, chửa đẻ ....)
- Ý nghĩa trong truyền máu: Muốn truyền máu an toàn không được để xẩy ra phản ứng
giữa KN và KT vì vậy khi truyền máu cho những người đã nhận máu hay chửa đẻ
nhiều lần cần xét nghiệm xem người đó có KT miễn dich chống lại các KN trên hồng
cầu định truyền hay không. Để phát hiện các KT này phải sử dụng các xét nghiệm
ngưng kết nhân tạo (trong môi trường đại phân tử, men hay sử dụng nghiệm pháp
Coombs)



3. NHÓM BẠCH TIỂU CẦU:
Hệ nhóm bạch tiểu cầu HLA (Human Leucocyte Antigen) đã được mô tả với hàng
trăm kháng nguyên thuộc các lớp khác nhau. Đây là hệ có ý nghĩa trong truyền bạch
- tiểu cầu và ghép cơ quan.



4. CÁC CHẾ PHẨM MÁU: ĐẶC ĐIỂM VÀ CHỈ ĐỊNH SỬ DỤNG.
4.1. Máu toàn phần:

- Đặc điểm: Là máu lấy từ tĩnh mạch, chứa trong túi có chất chống đông và bảo quản
máu (Citrate, Dextrose).
- Bảo quản: ở 40C (2 - 60 C). Thời gian 35 hoặc 42 ngày
Thành phần: hồng cầu, huyết tương và tuỳ thời hạn bảo quản mà các thành phần
khác như bạch cầu, tiểu cầu, yếu tố đông máu có thể bị phân huỷ

- Chỉ định: mất  30% lượng máu của cơ thể (1,5 lít).

4.2. Khố i hồng cầu (Hồng cầu khố i).

- Đặc điểm: là máu toàn phần đã tách huyết tương
- Bảo quản: tuỳ loại dung dịch bảo quản, cách sản xuất
Thành phần: hồng cầu và dung dịch bảo quản
-
- Chỉ định: thiếu máu, đặc biệt thiếu máu nhưng có suy tim, suy thận.
4.3. Hồng cầu rửa :

- Đặc điểm: là khối hồng cầu loại huyết tương bằng cách rửa nhiều lần với nước muối.
- Bảo quản: 24 giờ, 2 - 60C.
- Thành phần: Hồng cầu, đã loại bỏ thành phần huyết tương.
- Chỉ định:
+ Tan máu miễn dịch có hoạt hoá hệ bổ thể.

+ Bệnh nhân cần truyền máu nhưng có phản ứng với protein huyết tương.

4.4. Huyết tương giàu tiểu cầu

Đặc điểm: là huyết tương tách đơn giản từ máu toàn phần mới lấy, có các thành
-
phần: tiểu cầu và còn bạch cầu, các yếu tố huyế t tương
Bảo quản: 220C; 24 giờ, lắc liên tục.
-
Chỉ định: Thiếu tiểu cầu, thiếu huyết tương (sốt xuất huyết ).
-
4.5. Khố i tiểu cầu (KTC): là tiểu cầu với nồng độ cao gồm các loại sau:

KTC từ một đơn vị máu, hay từ nhiều đơn vị máu (pool tiểu cầu)
-
KTC từ một người cho, lấy bằng máy tách tiểu cầu: nhiều tiểu cầu ( 30 x1010 TC)
-

Chỉ định: giảm tiểu cầu (SL, chức năng), nguy cơ xuất huyết
-
4.6. Huyết tương tươi đông lạnh

Đặc điểm: là máu đã bỏ thành phần hữu hình và để lạnh (-35 độ) trước 6 giờ
-
Bảo quản: 2 năm ở - 350C
-
Chỉ định:
-
+ Rối loạn đông máu, Hemophilia chưa rõ A hay B.

+ Bù protein

+ Phối hợp với khối hồng cầu cho bệnh nhân mất nhiều máu .

4.7. Tủ a yếu tố VIII

Là phần tủa của huyết tương tươi đông lạnh chứa nồng độ cao yếu tố VIII và
Fibrinogen

Thành phần: yếu tố VIII, Fibrinogen.
-
Bảo quản: 2 năm ở 350 C
-
Chỉ định:
-
+ Hemophilia A

+ Mất fibrinogen.

4.8. Huyết tương tươi đông lạnh bỏ tủa

Huyết tương còn lại sau lấy tủa VIII, Fibrinogen.
Thành phần: Yếu tố IX, protein, khoáng , một số yếu tố đông máu khác
-
Bảo quản : - 350C, 2 năm .
-
Chỉ định:
-
+ Hemophilia B, suy gan, bỏng.

+ Bù protein và áp lực keo, phối hợp KHC khi mất máu nhiều.



5. CÁC QUI ĐỊNH VÀ QUY TRÌNH TRUYỀN MÁU LÂM SÀNG:
5.1. Quy định về cơ sở truyền máu: cơ sở lâm sàng có truyền máu phải có điều kiện để
định nhóm máu, có điều kiện xử trí tai biến truyền máu.

5.2. Quy định về chỉ định truyền máu: Theo quan điểm của Tổ chức Y tế thế giới: „truyền
đúng loại chế phẩm cho đúng bệnh nhân“. Trước khi quyết định truyền máu phải
cân nhắc thật kỹ: bệnh nhân có cần thiết phải truyền không,

5.3. Các qui định về kiểm tra đối chiếu, về định nhóm máu: Khi truyền máu cho bệnh
nhân cần kiểm tra đối chiếu các thông tin xác định đúng người bệnh và thông tin về
đơn vị máu, chế phẩm, phải định lại nhóm máu hệ ABO của bệnh nhân và máu dẫn
từ đơn vị máu tại giường bệnh trước khi truyền.

5.4. Quy định về nhóm máu. Tuỳ loại chế phẩm mà quyết định lựa chọn hoà hợp hệ ABO
theo hai nguyên tắc đã nêu ở phần 2.1

5.5. Các qui định về theo dõi ìa báo cáo kết quả truyền máu.

5.6. Quy trình truyền máu lâm sàng lần lượt là: (1) Bác sỹ khám và chỉ định truyền máu,
(2) Y tá lấy mẫu máu bệnh nhân để đưa xét nghiệm lĩnh máu. (3) Y tá đi lĩnh máu
tại khoa truyền máu, (4) chuẩn bị thủ tục, kiểm tra đối chiếu giữa bệnh nhân và
đơn vị máu, chế phẩm, (5) Thiết lập đường truyền và định nhóm tại giường bệnh,
(6) Thực hiện truyền máu, (7) Theo dõi truyền máu, (8) kết thúc truyền máu, (9)
Hoàn thiện hồ sơ và báo cáo kết quả truyền máu

6. TAI BIẾN TRUYỀN MÁU VÀ XỬ TRÍ.
6.1. Tai biến cấp

6.1.1. Bất đồ ng nhóm máu ABO

Nguyên nhân : Thường do nhầm bệnh nhân, nhầm bệnh phẩm, iát khi do sai về kỹ
-
thuật định nhóm.
Biểu hiện: sốt, rét run, mạch nhanh, tụt huyết áp, đau thắt lưng, nước tiểu đỏ, có thể
-
vô niệu. Bệnh nhân đang mổ có thể thấy mạch nhanh, nhỏ , không bắt được mạch,
huyết áp tụt, máu chả y không cầm được.
Xử trí : + Ngừng truyền máu
-

+ Cấp cứu bệnh nhân :
Truyền dịch : Nước muối sinh lý.

Corticoid: Methylprednisolon 40 mg x 2 - 4 lọ tiêm tĩnh mạch.

Nâng huyết áp: Dopamin

Adrenalin: Tiêm dd 1mg sau đó tráng bơm tiêm, tiêm TM

Duy trì huyết áp tối đa  80 mm Hg

Thực hiện các quy định pháp lý về truyền máu: Mời nhân viên truyền máu kiểm tra
lại nhóm tại giường, niêm phong túi máu, lập biên bản...

6.1.2. Bất đồ ng hệ nhóm máu khác: Rh, hệ khác

Rét run, hạ huyết áp, nước tiểu đỏ .
-

Xử trí tương tự trên (thường nhẹ và chậm hơn)
-
6.1.3. Shock phân vệ

Nguyên nhân thường do prôtêin huyết tương
-
Xử trí chống shock.
-

6.1.4. Rét run, nổi mày đay.

Nguyên nhân : Thường do các chất trung gian bạch cầu giải phóng
-
Xử trí: Tạm ngừng truyền, theo dõi: Nếu huyết áp, thể trạng bình thường: truyền
-
tiếp và theo dõi. Nếu diễn biến nặng cần cấp cứu.
Nếu sốt, nổi mày đay sau truyền máu: Corticoid, kháng histamin.

6.1.5. Nhiễm trùng đơn vị máu, chế phẩm

Nguyên nhân: Đơn vị máu, chế phẩm bị nhiễm khuẩn trong quá trình chuẩn bị và bảo
-
quản, hay gặp nhất là truyền khối tiểu cầu.

Biểu hiện: Như shock do nhầm nhóm, ngoài ra b ệnh nhân thường sốt rất cao (trên
-
400C), mất ý thức, vậ t vã , nôn ra máu.
Xử trí:
-
Chống shock, thường dùng Noradrennalin 80 - 120 Mg/ phút và theo dõi, chỉnh liều.

Truyền kháng sinh mạnh, phổ rộng.

6.1.6. Tổn thương phổi cấp do truyề n máu:

- Hiện nay là tai biến có tỷ lệ tử vong cao trên thế giới, thường gặp trong truyền huyết
tương. Nguyên nhân là do phức hợp miễn dịch giữa KT trong chế phẩm truyền vào
chống lại bạch tiểu cầu bệnh nhân. Phức hợp này cố định lên phế nang gây tổn
thương cấp tính.
- Biểu hiện sau truyền 1- 5,6 giờ với triệu chứng như phù phổi cấp không do tim. Bệnh
nhân khó thở nặng, phổi đầy ran ẩm, Xquang thấy hai phổi rất mờ.
- Xử trí: cần cấp cứu cho thở ôxy phối hợp thuốc ức chhế miễn dịch.

6.1.7. Do truyề n máu quá nhanh, quá tải gây suy tim, phù phổ i cấp.

Xử trí: Ngừng ngay, điều trị cấp cứu phù phổi cấp.



6.2. Tai biến muộn:

- Do bất đồng nhóm máu ngoài hệ ABO
Nặng: Thường do bất đồng nhóm Rh, bệnh nhân vàng da, tiểu đỏ sau 1 - 2 ngày

Nhẹ: Sốt sau 1 - 2 ngày và 1 - 2 tuần, sốt dai dẳng. Thiếu máu nhanh, có thể thấy

hiện tượng tan máu.
Xử trí : - Truyền máu phù hợp (lần truyền sau)

- Corticoid

Bệnh ghép chống chủ do truyền máu: Do bất đồng nhóm HLA nên tế bào lympho của
-
máu, chế phẩm truyền vào chống lại người nhận gây sốt, các biểu hiện như tự miễn.
Nhiễm virus, ký sinh trùng do truyền máu mang mầm bệnh.
-
Phòng bằng thực hiện tuyển chọn sàng lọc tốt.

7. CÁC TÁC NHÂN TRUYỀN BỆNH QUA TRUYỀN MÁU VÀ BIỆN PHÁP ĐỀ PHÒNG.
- Nhiều tác nhân truyền bệnh qua truyền máu đ ã được phát hiện: Các virut viêm gan
(viêm gan B, viêm gan C, viêm gan G...), HIV, virut gây bệnh bò điên..., vi khuẩn
(giang mai), ký sinh trùng sốt rét.
- Để đề phòng lây lan cần:
Chọn người cho máu, không lấy máu ở nhóm người nguy cơ cao nhiễm các tác nhân

trên: người tiêm chích, đã nhận máu, chế phẩm nhiều lần...
Sử dụng kỹ thuật hiện đại với các sinh phẩm tốt để xét nghiệm sàng lọc, rút ngắn giai

đoạn cửa sổ (là thời gian đã nhiễm varút, có thể lây lan nhưng chưa thể phát hiện
được bằng xét nghiệm).
Sử dụng một số biện pháp xử lý (nhiệt độ, hoá chất) bất hoạt virut.

Truyền máu tự thân, chỉ định đúng truyền máu (chỉ truyền khi cần), truyền máu từng

phần.



8. HIẾN MÁU TÌNH NGUYỆN
Hiện nay có 3 nguồn người cho máu là: người cho chuyên nghiệp, người cho tình
nguyện và người nhà cho máu. Trong đó nguồn máu an toàn nhất là người cho tình
nguyện.

8.1. Nguy cơ do lấy máu từ người cho chuyên nghiệp.

- Cho vì tiền nên dấu bệnh tật, dấu nguy cơ nhiễm bệnh lây qua truyền máu.
- Một người cho nhiều nơi, nhiều lần nên chất lượng máu thấp, ảnh hưởng không tốt
đến sức khoẻ người cho.
- Thiếu máu để truyền , thiếu để điều chế các chế phầm máu
8.2. Người cho máu tình nguyệ n.

Người cho máu tình nguyện, vì mục đích cứu người nên:

- Không dấu bệnh tật, không dấu nguy cơ mắc bệnh
- Tự sàng lọc mình, sẽ không cho máu nếu thấy mình thuộc nhóm nguy cơ có thể làm
lây bệnh cho người khác
- Tự nguyện cho máu nên không dấu địa chỉ, dễ quản lý.
8.3. Để có người cho máu tình nguyện và cho máu tình nguyện nhắc lại (đã được kiểm
tra lần trước), phải vận động kết hợp với các hình thức giáo dục, khuyến khích dần
dần cùng việc tăng cao đời sống văn hoá, kinh tế xã hội và cần có sự tham gia tích
cực của các cấp chính quyền, đoàn thể xã hội. Người bác sỹ phải gương mẫu và tham
gia tuyên truyền, vân động cho máu tình nguyện dựa trên hiểu biết khoa h ọc về cho
máu đúng hướng dẫn không có hại cho sức khoẻ và về giá trị của cho máu tình
nguyện.

CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ:



1. Hãy trình bày các thành phần máu?

2. Trình bày đặc điểm KN, KT hệ nhóm máu ABO và ứng dụng trong truyền máu?
3. Hãy trình bày các KN và điều kiện xuất hiện KT hệ Rh?
4. Hãy trình bày ý nghĩa của các hệ nhóm máu ngoài hệ ABO trong truyền máu?
5. Hãy trình bày đặc điểm, điều kiện bảo quản và chỉ định sử dụng của máu toàn phần,
khối hồng cầu và hồng cầu rửa?

6. Hãy trình bày đặc điểm, điều kiện bảo quản và chỉ dịnh sử dụng của huyết tương tươi
đông lạnh và tủa yếu tố VIII?
7. Hãy trình bày quy trình truyền máu lâm sàng?

8. Hãy nêu tên và trình bày nguyên nhân các tai biến cấp do truyền máu?
9. Hãy trình bày các tai biến muộn do truyền máu?
10. Hãy trình bày vì sao phải vận động hiến máu tình nguyện và nêu các nguy cơ do lấy
máu từ người cho máu chuyên nghiệp?


HỘI CHỨNG THIẾU MÁU
TS. BS. Phạm Quang Vinh


MỤC TIÊU BÀI GIẢNG: Sau khi học xong học viên có thể
Phát hiện được các bệnh nhân thiếu máu, biết cách tìm nguyên nhân và xử trí
được thiếu máu thường gặp.



ĐẠI CƯƠNG:

Hồng cầu làm nhiệm vụ vận chuyển oxy từ phổi tới các tế bào ở tổ chức. Thực hiện
được nhiệm vụ này là nhờ HST (huyết sắc t ố). Muốn đảm bảo cung cấp đủ ôxy cho hoạt
động của cơ thể, lượng HST trong máu phải đạt một nồng đ ộ nhất định. Theo tổ chức Y
tế thế giới: Một người được coi là thiếu máu khi nồng độ HST trong máu người đó thấp
hơn những người cùng tuổi, cùng giới, có cùng trạng thái và trong cùng môi trường
sống.

Thiếu máu có thể là triệu chứng của nhiều bệnh đòi hỏi các phương pháp phát hiện và
điều trị khác nhau. Do vậ y cần xác định nguyên nhân thiếu máu.



1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH THIẾU MÁU
1.1. Lâm sàng:

Triệu chứng cơ năng và thực thể: Mệ t mỏi, thường bị hoa mắt, chóng mặt nhất là khi
thay đổi tư thế, khó thở. Da xanh, niêm mạc nhợt, gan bàn tay trắng, móng tay khum,
tóc khô dễ gãy, ở phụ nữ có thể rối loạn hay mất kinh nguyệt, mạch nhanh, nghe tim có
thể có tiếng thổi, tim có thể to.

1.2. Xét nghiệm

- Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi: Số lượng hống cầu giảm, lượng huyết sắc tố,
hematocrit giảm.
- Xét nghiệm tuỷ đồ: Tuỳ theo nguyên nhân có hình ảnh tuỷ đồ khác nhau.



2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Phân biệt với một số bệnh có biểu hiện mệt, hoa mắt, khó thở như bệnh nội tiết, suy
tim, thiểu năng tuần hoàn não: cần dựa vào xét nghiệm.



3. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN THIẾU MÁU:
Hồng cầu được sinh ra ở tuỷ sinh máu. Sau thời gian khoảng 120 ngày h ồng cầu
bị huỷ ở tổ chức liên võng. Các nguyên nhân ảnh hưởng đến sinh hồng cầu hay mất
máu đều có thể gây thiếu máu.

3.1. Thiếu máu do không sinh được máu:

- Bệnh do tuỷ xương không sinh được máu:
Suy tủy xương: đến nay chưa xác định rõ ràng nguyên nhân. Thiếu máu kèm xuất

huyết, nhiễm trùng. Bệnh diễn biến từ từ. Xét nghiệm có giảm ba dòng tế bào máu,
thiếu máu bình sắc, tỷ lệ và số lượng bạch cầu hạt giảm nặng, giảm hồng cầu lưới
máu và tuỷ. Tuỷ đồ nghèo tế bào, giảm nặng dòng tuỷ và hồng cầu, mẫu tiểu cầu,
thường có tăng sắt huyết thanh
Do rối loạn tạo máu. Trong hội chứng rối loạn sinh tuỷ nguyên phát hầu hết bệnh

nhân có thiếu máu. Bệnh dai dẳng, xét nghiệm có thiếu máu bình sắc, rối loạn hình
thái tế bào máu và tuỷ, có thể có tế bào non ở máu và tuỷ. Nhiều trường hợp rối loạn
sinh tuỷ thứ phát sau xơ gan, lao...
- Tuỷ sinh máu kém do các bệnh ác tính (tuỷ bị lấn át): Có biểu hiện bệnh ác tính. Xét
nghiệm tuỷ đồ hoặc sinh thiết tuỷ giúp phát hiện.
- Không sinh được máu do thiếu yếu tố tạ o máu:

Đặc biệt là thiếu máu do thiếu sắt, thiếu vitamin B12, axit folic: Có thể phát hiện
căn nguyên như dinh dưỡng, cắt đoạn dạ dày. xét nghiệm thấy HC nhỏ, nhược sắc,
sắt huyế t thanh giảm trong thiếu sắt, HC to, thiếu B12 trong thiếu vitamin B12.

3.2. Thiếu máu do mất máu: có thể do chảy máu hay tan máu:

3.2.1. Chảy máu: chảy máu cấp hay mất máu mạn:

- Lâm sàng phát hiện các nguyện nhân và biểu hiện trong mất máu cấp như nôn máu,
đi ngoài phân đen, chảy máu do chấn thương, huyết áp hạ..., phát hiện bệnh liên
quan gây mất máu mạn (trĩ, giun móc, rong kinh...)

- Xét nghiệm máu thấy HC nhỏ, nhược sắc trong mất máu mạn, xét nghiệm phân thấy
nhiều Hc trong chảy máu tiêu hoá mạn tính.
3.2.2. Tan máu: là tình trạng hồng cầu bị huỷ sớm hơn bình thường.

- Tan máu do hồng cầu:
Do màng hồng cầu: Có thể bẩm sinh như bệnh Minkowski Chauffard biểu hiện tan

máu mạn, lách to. Xét nghiệm có hồng cầu hình cầu, sức bền HC giảm. Hay bệnh
màng HC mắc phải như tan máu kịch phát ban đêm biểu hiện bằng những đợt tan
máu thường về đêm, xét nghiệm có nghiệm pháp đường, Ham d, axie dương tính.

Do men: Thường khó chẩn đoán, phải dựa vào xét nghiệm định lượng men, hay gặp

là thiếu men G6PD, pyruvatkinasse...
Do huyết sắc tố: Thiếu máu tan máu các mức độ khác nhau tùy theo thể bệnh,

thường có lách to, có yếu tố gia đ ình, bị từ nhỏ. Xét nghiệm có HC nhỏ, tăng sắt
huyết thanh, điện di HST có thể phát hiện thành phần HST bất thường
- Tan máu do nguyên nhân ngoài hồng cầu: nhiều nguyên nhân:
Thiếu máu tan máu miễn dịch:

Tan máu tự miễn: Là bệnh tan máu thường gặp thể hiện sốt rét run từng cơn,

vàng da, nước tiểu vàng. Xét nghiệm thấy thiếu máu bình sắc, hồng cầu tự
ngưng kết, nghiệm pháp Coombs dương tính.
Tan máu sau truyền máu do bất đồng nhóm máu ngoài hệ ABO: Liên quan với

truyền máu. Thường biểu hiện sốt dai dẳng, vàng da và thiếu máu nhanh sau
truyền máu, xét nghiệm phát hiện kháng thể bất thường chống hồng cầu.
Thiếu máu trẻ sơ sinh do bất đ ồng nhóm máu mẹ-con: Vàng da tan máu sau

sinh, xét nghiệm có thể phát hiện kháng thể ở mẹ chống lại HC con.
Tan máu sau khi sử dụng một số loại thuốc: Biểu hiện tan máu liên quan với việc

sử dụng một số thuốc..
Tan máu do nhiễm trùng, nhiễm độc:

Tan máu do ký sinh trùng đặc biệt sốt rét: có cơn tan máu (cơn sốt rét)

Tan máu do cường lách: lách to, xét nghiệm thấy giảm cả 3 dòng ngoại vi, tuỷ sinh

máu tốt. Xét nghiệm đo đời sống và nơi phân huỷ hồng cầu có thể phát hiện..
Tan máu do bệnh hệ thống.


 Tan máu do bệnh lý mạch máu có can thiệp như đặt van nhân tạo.
4. ĐIỀU TRỊ BỆNH NHÂN THIẾU MÁU
4.1. Nguyên tắc điều trị:

Điều trị theo nguyên nhân phối hợp điều trị triệu chứng kịp thời

4.2. Điề u trị cụ thể

4.2.1. Điều trị thiếu máu do bệnh huyết sắc tố:

- Phương pháp điều trị bằng truyền máu và thải sắt là phổ biến hiện nay.
- Thải sắt bằng thuốc thải sắt như desferal hay bằng phương pháp lọc.
- Vấn đề cắt lách chỉ đặt ra khi có nguy cơ vỡ lách. (Riêng đ ối với bệnh HST H ( thal)
thì cắt lách có tác dụng tốt).
4.2.2. Điều trị tan máu do màng hồng cầu và men hồng cầu

Đối với bệnh Minkowski Chauffard, phương pháp cắt lách có hiệu quả, các bệnh khác
chủ yếu điều trị bằng truyền máu, thải sắt

4.2.3. Điều trị thiếu máu do suy tuỷ, lơ xê mi

Điều trị nguyên nhân, truyền máu.

4.2.4. Điều trị thiế u máu dinh dưỡng và thiếu máu thiếu sắt, thiếu máu do yếu
tố tạo máu: điều trị bệnh phải mang tính toàn diện, cung cấp sắt, protein, phát hiện và
điều trị những bệnh phối hợp khác: viêm nhiễm...

- Thiếu máu nhược sắc do thiếu sắt
+ Tìm nguyên nhân để điều trị kịp thời, cho các chế phẩm sắt:

- Trường hợp thiếu máu do thiếu vitamin B12 và axit folic: điều trị bằng cách bù các
chất thiếu hụt.
4.2.5. Thiếu máu do mộ t số bệnh khác, ví dụ suy thận : điều trị suy thận và dùng
erythropoietin, truyền khối hồng cầu.

4.2.6. Điều trị thiếu máu tan máu tự miễn

- Điều trị nguyên nhân:
Corticoid: prednisolon 1- 3 mg/kg thể tr ọng trong 3 tuần sau đó giảm liều dần. Có thể

dùng depersolon 1- 2mg/kg thể trọng hay methyl prednisolon 2- 3mg/kg thể trọng
trong 1- 2 tuần rồi giảm liều dần.

Cắt lách: nếu bệnh nhân còn trẻ, đã điều trị corticoid 6 tháng không kết quả, hoặc

chống chỉ định corticoid do tác dụng phụ.
Thuốc ức chế miễn dịch: để điều trị bệnh nhân đã dùng corticoid và cắt lách không

hiệu quả; có thể dùng: cyclophosphamid 2- 3mg/kg, cyclosporine A (imural 4-6mg/kg
trong khoảng 6 tháng, 6MP).
- Điều trị triệu chứng:
Truyền máu: Truyền hồng cầu rửa cùng nhóm.


Truyền dịch, lợi tiểu khi cơn tan máu nặng, cấp tính tránh để vô niệu. Nếu cần phải

chạy thận nhân tạo.
4.2.7. Điều trị thiếu máu tan máu do các nguyên nhân khác

- Bệnh hệ thống: kết hợp điều trị bệnh chính. Truyền khối hồng cầu cùng nhóm nếu
cần, lưu ý tránh dùng máu toàn phần.
- Tan máu do nhiễm trùng, ký sinh trùng: điều trị nguyên nhân bằng các thuốc đặc
hiệu: kháng sinh chống vi khuẩn, các thuốc kháng sốt rét nếu do sốt rét. Truyền khối
hồng cầu nếu cần, kèm hồi sức cần thiết.



5. DỰ PHÒNG THIẾU MÁU VÀ ĐIỀU TRỊ BIẾN CHỨNG THIẾU MÁU
- Căn cứ nguyên nhân để có những biện pháp đề phòng thiếu máu. Áp dụng biện pháp
chẩn đoán trước sinh và giúp l ời khuyên di truyền cho những vợ chồng trẻ ở những
vùng có tỷ lệ cao bị bệnh  Thal,  Thal. Tăng cường giáo dục và nâng cao mức sống
ở cộng đồng để tránh thiếu máu dinh dưỡng.
- Thiếu máu lâu, nặng có thể suy tim, khi đó truyền máu là cần thiết nhưng phải lưu ý
hết sức đến tốc độ truyền.

- Thiếu máu do một số nguyên nhân như tan máu có thể ảnh hưởng đến thận nên cần
lưu ý chống vô niệu khi có cơn tan máu cấp.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ


1. Hãy nêu định nghĩa thiếu máu của Tổ chức Y tế thế giới?
2. Hãy trình bày chẩn đoán xác định thiếu máu?
3. Hãy trình bày các nguyên nhân gây thiếu máu?

4. Hãy trình bày chẩn đoán nguyên nhân thiếu máu?
5. Hãy trình bày điều trị cụ thể ệnh nhân thiếu máu?


HỘI CHỨNG XUẤT HUYẾT
Xuất huyế t do giảm tiểu cầu miễn dịch (XHGTCMD)

TS. BS. Phạm Quang Vinh



MỤC TIÊU BÀI GIẢNG:
Trang bị kiến thức để sau khi học, học viên có thể chẩn đoán xác đ ịnh và phân
biệt được xuất huyết giảm tiểu cầu, có thể điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu miễn
dịch.



ĐẠI CƯƠNG:
Để đảm bảo máu luôn ở trạng thái lỏng và được bảo vệ không chảy ra ngoài
mạch máu, cơ thể có hệ thống cầm và đông máu.

Tiểu cầu có vai trò quan trọng trong cầm máu. Khi mạch máu bị tổn thương lập
tức mạch máu tại chỗ tổn thương co lại, tiểu cầu sẽ bám vào chỗ tổn thương tạo thành
“nút” bịt vết thương. Tiểu cầu bị thiếu về số lượng hay chất lượng sẽ làm hiện tưọng này
không được thực hiện tốt có thể gây xuất huyết. Thường ặp nhất là xuất huyết giảm tiểu
cầu do miễn dịch.
1. KHÁI NIỆM
XHGTCMD là bệnh gây ra do tiểu cầu ngoại vi bị giảm vì có kháng thể kháng tiểu
cầu, biểu hiện là chảy máu, thường gặp nhất là chảy máu dưới da .



2. CHẨN ĐOÁN
2. 1. Chẩn đoán xác định

2.1.1. Lâm sàng:

Hoàn cảnh xuất hiện: Thường xuất hiện tự nhiên, có thể gặp ở mọi lứa tuổi, ở cả 2
-
giới nhưng thường gặp ở nữ, trẻ tuổi hoặc trẻ em từ 2- 8 tuổi.
Biểu hiện lâm sàng chính là xuất huyết:

Xuất huyết dưới da thành chấm, nốt (ban xuất huyết) và các mảng bầm tím. Các ban
-
xuất huyết có thể ở các lứa tuổi khác nhau.
Xuất huyết niêm mạc gây chảy máu chân răng, chảy máu cam, đi ngoài ra máu hoặc
-
đái máu. Phụ nữ thường có rong kinh và lượng kinh nhiều hơn bình thường. Ngoài ra
cũng có thể xuất huyết các màng như màng phổi, màng não.
Các biểu hiện khác: Có thể có thiếu máu, mức độ thiếu máu tương ứng với mức mất
-
máu. Gan, hạch không to, có khi có lách to.
2.1.2. Các xét nghiệm:

Tế bào máu: S ố lượng tiểu cầu giảm, hồng cầu và huyết sắc tố bình thường hoặc
-
giảm tuỳ mức đ ộ xuất huyết. Số lượng bạch cầu bình thường hoặc tăng,
Xét nghiệm tuỷ đồ: Thường tuỷ giàu tế bào, tăng sinh mẫu tiểu cầu nhất là các lứa
-
tuổi chưa sinh tiểu cầu.

Xét nghiệm đông máu:
-
Thời gian máu chảy kéo dài + Nghiệm pháp dây thắt dương tính


Xét nghiệm co cục máu: Cục máu không co hoặc co không hoàn toàn.

Thời gian Howell kéo dài + Thời gian Cephaline Kaolin, APTT bình thường


Thời gian Prothrombin, thời gian Thrombin, Fibrinogen bình thường.

Xét nghiệm khác:
-
Xét nghiệm phát hiện kháng thể kháng tiểu cầu, xét nghiệm đo đời sống và nơi phân

huỷ tiểu cầu: thấy đời sống tiểu cầu bị rút ngắn.
Xét nghiệm kháng thể kháng nhân, kháng ADN, tế bào Hagraves âm tính.




2.2. Chẩn đoán phân biệt
2.2.1. Phân biệt với các ban không do xuất huyết:

Bệnh nhân sốt phát ban hay có các ban dị ứng: khám lâm sàng phát hiện.
-

Xét nghiệm tiểu cầu sai: Tiểu cầu bị vón nên kết quả xét nghiệm sai. Cần đối chiếu
-
với lâm sàng và các xét nghiệm khác (thời gian máu chảy, co cục máu)
2.2.2. Phân biệ t với các xuất huyế t không do giảm tiểu cầu:

Xuất huyết do các bệnh tiêu hoá (loét dạ dày, tá tràng, xơ gan). Hình thái xuất huyết
-
khác và xét nghiệm tiểu cầu bình thường.
Xuất huyết do bệnh nhân sử dụng thuốc chống đông: Xét nghiệm thấy số lượng tiểu
-
cầu bình thường
Xuất huyết do giảm fibrinogen và các yếu tố đông máu khác do tiêu thụ. Thường gặp
-
là đông máu rải rác trong lòng mạch: Bệnh nhân có các b ệnh chính (shock, nhiễm
trùng, chấn thương nặng hay bị ung thư) xét nghiệm ngoài tiểu cầu giảm còn
fibrinogen và các yếu tố đông máu khác cũng giảm, nghiệm pháp rượu dương tính,
D dimer tăng.
Xuất huyết do bệnh hemophilia: Thường xuất hiện chảy máu sâu ở khớp, cơ, cũng có
-
thể chảy máu niêm mạc. Bệnh thường gặp ở nam, có tính chất gia đình, xét nghiệm
phát hiện giảm VIII, hay IX, tiểu cầu bình thường.
2.2.3. Phân biệt với xuất huyết do giảm chức năng tiểu cầu.

Một số bệnh bẩm sinh do giảm chức năng tiểu cầu như Glanzmann, von Willebrand cũng
có biểu hiện lâm sàng là chảy máu các hình thái tương tự XHGTCMD. Tuy nhiên xét
nghiệm thấy số lượng tiểu cầu bình thường, thời gian máu chảy kéo dài, ngưng tập tiểu
cầu giảm.

2.2.4. Phân biệt với giảm tiểu cầu do các nguyên nhân khác.

Giảm tiểu cầu do thuốc: Một số thuốc gây giảm tiểu cầu cũng theo cơ chế miễn dịch:
-
như quinidine, penicillin, heparin, muối vàng.
Một số thuốc khác ức chế sinh tiểu cầu gây giảm tiểu cầu như thuốc kháng giáp trạng
tổng hợp, một số kháng sinh và đặc biệt là thuốc điều trị ung thư.

Chẩn đoán bằng cách khai thác tiền sử dùng thuốc của bệnh nhân.

Giảm tiểu cầu do bệnh máu khác:
-
Nhiều bệnh máu như suy tuỷ xương, rối loạn sinh tuỷ, lơxêmi cấp đều có giảm tiểu
cầu và các triệu chứng như bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch. Ngoài ra những
bệnh nhân này còn bị nhiễm trùng, thiếu máu nặng.

Giảm tiểu cầu do virus: Nhiễm các virus, HIV, HBV, HCV đ ặc biệt virus Dengue xuất
-
huyết. Xét nghiệm có mặ t các dấu ấn của virus trên đ ồng thời có tổn thương các cơ
quan đich của virus ví dụ có dấu hiệu suy, tổn thương tế bào gan. Với virus Dengue
thì bệnh thường thành dịch.
Giảm tiểu cầu do cường lách: ít gặp, thường bệnh nhân có giảm các tế bào máu khác
-
(hồng cầu, bạch cầu). Cắt lách cải thiện được bệnh.
Giảm tiểu cầu trong bệnh lupus đỏ hệ thống. Bệnh nhân có triệu chứng lâm sàng, xét
-
nghiệm bệnh lupus đi kèm xuất huyế t do giảm tiểu cầu.
3. ĐIỀU TRỊ
3.1. Điề u trị XHGTC miễn dịch

- Điều trị đặc hiệu: Nguyên tắc: là điều trị ức chế miễn dịch
- Corticoid : Prednisolon: 1 - 2mg/kg/ngày x 2- 4 tuần. Nếu có đáp ứng thì giảm liều
dần và duy trì khoảng 1-2 tháng. Trường hợp nặng, có thể dùng corticoid liều cao:
(Methylprednisolon 1g/ngày x 3 ngày).
- Cắt lách
Chỉ định khi điều trị 6 tháng bằng corticoid thất bại (tiểu cầu dưới 50 x 109/l), Sinh
mẫu tiểu cầu trong tuỷ còn tốt, dưới 45 tuổi, không có các bệnh lý nội khoa khác,
bệnh nhân tự nguyện.

Nếu thất bại có thể dùng lại liều corticoid ban đầu

- Điều trị bằng thuố c ức chế miễn dịch
Chỉ định khi tiểu cầu vẫn giảm dù đã được điều trị bằng corticoid và cắt lách. Các
thuốc có thể dùng: Cyclosporin A, Immurel, Cyclophosphamid, 6MP, Vincristin, cần
phải theo dõi số lượng bạch cầu để điều chỉnh liều thuốc.

Điều trị bằng  globulin: Thường chỉ định trong trường hợp cấp cứu:

Liều lượng: 0,4g/kg/ngày x 5 ngày

- Điều trị hỗ trợ
Truyền khối tiểu cầu: chỉ định trong trường hợp có chả y máu nặng hoặc giảm tiểu

cầu quá nặng (tiểu cầu dưới 20 x 109/l). Chỉ định tốt cho bệnh nhân giảm tiểu cầu
sau điều trị hóa chất chữa bệnh ác tính.
. Nên truyền tiểu cầu lấy từ một cá thể có chọn HLA hoặc từ một người cho trong
gia đình và được loại bỏ bạch cầu.

. Nên truyền khối lượng lớn ngay từ đầu, có thể tới 6 - 8 đơn vị/ngày.

Trao đổi huyết tương: mục đích là làm giảm nhanh chóng lượng kháng thể trong

máu. Hiệu quả điều trị thường đạt được sau hai lần trao đổi huyết tương.
3.2. Điề u tri giảm tiểu cầu do các nguyên nhân khác:

- Do tiêu thụ, bệnh máu, virus. Cần điều trị bệnh chính và truyền tiểu cầu.
- Giảm tiểu cầu do thuốc: Dùng corticoit liều trung bình, phối hợp truyền tiểu cầu và
đặc biệt phát hiện và ngừng sử dụng thuốc gây giảm tiểu cầu.
- Giảm chức năng tiểu cầu: Truyền khối tiểu cầu.
CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ:
1. Hãy trình bày chẩn đoán xác định XHGTCMD?

2. Hãy trình bày chẩn đoán phân biệt XHGTCMD với các xuất huyết không do giảm tiểu
cầu?
3. Hãy trình bày chẩn đoán phân biệt XHGTCMD vớ i các giảm tiểu cầu do nguyên nhân
khác?
4. Hãy trình bày điều trị XHGTCMD?
5. Hãy trình bày điều trị XHGTC không do miễn dịch?


BỆNH HEMOPHILIA
(Bệnh ưa chảy máu)
TS. BS. Phạm Quang Vinh



MỤC TIÊU BÀI GIẢNG
Trang bị kiến thức để sau khi học, học vi ên có thể phát hiện, xử trí, tư vấn cho
bệnh nhân hemophilia.


1. KHÁI NIỆM VỀ BỆNH:
Máu đông tức là máu chuyển từ trạng thái lỏng thành trạng thái rắn, do tạo thành
các sợi fibrin, fibrin được hình thành nhờ một loạ t phản ứng dây chuyền thông qua giai
đoạn hình thành thromboplastin. Có hai con đường tạo thành thrombọlastin là đường nội
sinh và đường ngoại sinh. Con đường tạo thromboplastin nội sinh bắt đầu từ việc hoạ t
hoá yếu tố XII. Yếu tố VIII, yếu tố IX, yếu tố XI cũng tham gia vào con đường này.

Hemophilia là b ệnh rối loạn đông máu di truyền do giảm các yếu tố tạo thành
thromboplastin nội sinh (yếu tố VIII, yếu tố IX, yếu tố XI).

Bệnh di truyền: di truyền lặn, hầu như chỉ gặp ở nam giới.

Tỷ lệ mắc bệnh: tỷ lệ gần giống nhau ở các vùng, các nước (50 đến 60 người trên 1
triệu dân). Ở Việt Nam, ước tính có khoảng 5000 người bệnh .



2. CHẨN ĐOÁN
Chẩn đoán bệnh dựa vào lâm sàng, tiền sử và xét nghiệm.

2.1. Đặc điểm lâm sàng: Biểu hiện chảy máu, tính chất lặp lại, biến dạng khớp là các
dấu hiệu lâm sàng quan trọng trong chẩn đoán bệnh:

- Gặp ở trẻ trai (bệnh nhân nam)
- Thường xuất hiện sau chấn thương, có thể tự nhiên, các hình thức:
Máu chảy khó cầm ở vết thương: đứt tay, chân, nhổ răng.

Khối máu tụ ở khớp, ở cơ: thường xuất hiện nhiều lần ở một khớp.

Chảy máu ở niêm mạc: đái máu, đi ngoài ra máu, chảy máu chân răng, máu cam.


Mức độ chả y máu, độ tuổi xuất hiện tuỳ theo thể nặng nhẹ.

- Vị trí chảy máu:

Nhiều nhất là tụ máu khớp (70 - 80%) trong đó khớp gối là hay gặp nhất (50 - 80%)

rồi đến khớp khuỷu, cổ chân và khớp háng.
Khối máu tụ trong cơ và dưới da (10 - 20%).

Chảy máu vị trí khác (5 - 15%).

Chảy máu có tính lặp lại ở một người bệnh, lần sau giống lần trước.
-
Biến dạng khớp: do chảy máu nhiều lần, khớp đau, không cử động nên thường có
-
teo cơ, cứng khớp, biến dạng khớp.
2.2. Xét nghiệm:

Thời gian máu chảy, số lượng tiểu cầu, thời gian prothrombin, fibrinogen bình
-
thường.
Thời gian máu đông, thời gian Howell, APTT kéo dài
-
Định lượng VIII, IX giảm (tuỳ theo thể bệnh)
-
2.3. Tiền sử:

- Cá nhân: bệnh nhân thường có tiền sử chả y máu lặp lại cùng vị trí, có tiền sử máu
chảy lâu cầm khi đứt tay, nhổ răng.
- Gia đình: Có thể có những người trong gia đình bị bệnh tương tự hoặc đã được chẩn
đoán hemophilia, đó là cậu, anh, em trai hay anh, em con dì,



3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.

- Các đau cơ, cứng khớp khác: Có triệu chứng viêm, nhiễm trùng và gặp cả hai giới.
Đặc biệt xét nghiệm đông máu không bị rối loạn.
- Các xuât huyết không do hemophilia:
Xuất huyết giảm tiểu cầu: xuất huyết dưới da, niêm mạc, bệnh thường gặp ở nữ. Xét

nghiệm có số lượng tiểu cầu giảm, APTT bình thường.
Xuất huyết do đông máu rải rác trong lòng mạch: Có biểu hiện bệnh chính, không có

tiền sử chảy máu khó cầ m, xét nghiệm có giảm tiểu cầu và các yếu tố khác như tỷ lệ
prothrombin, fibrinogen.
Bệnh Von- Willebrand: Bệnh nhân cũng biểu hiện xuất huyết và xét nghiệm đông

máu nội sinh rối loạn tương tự hemophilia, kèm theo có thời gian chảy máu kéo dài,
ngưng tập tiểu cầu với ristocetin bị giảm.
Xuất huyết do vỡ mạch (mạch não, tiêu hoá). Bệnh cấp tính, có biểu hiện căn

nguyên). Xét nghiệm đông máu không có rối loạn.



4. MỘT SỐ THỂ BỆNH
- Thể bệnh theo loại yếu tố bị thiếu hụt:

Hemophilia A: thiếu yếu tố VIII (chiếm gần 85% các trường hợp

Hemophilia B: thiếu yếu tố IX (chiếm gần14% các trường hợp


Hemophia C thiếu yếu tố XI

và các thể khác khoảng 1%

- Thể bệnh theo mức đ ộ giảm yếu tố: Bình thường yếu tố VIII ở người dao động từ 30
- 200%, nếu dưới 30% là bị bệnh, có thể chia người bị hemophilia ra các thể nặng
nhẹ sau:
Thể nặng: Nồng độ yếu tố VIII, IX dưới 1%.

Thể trung bình: Nồng độ yếu tố VIII, hay IX từ 1 đến 5%.

Thể nhẹ: Nồng độ yếu tố VIII, IX từ trên 5 đến dưới 30 %.




5. ĐIỀU TRỊ HEMOPHILIA
5.1. Nguyên tắc điều trị :

- Tùy theo thể bệnh : Hemophilia A, hay B.
- Tuỳ theo mức đ ộ bệnh : nhẹ, vừa, nặng
- Tuỳ theo yêu cầu : bệnh nhân đang chảy máu nặng, cần cầm máu, cần phẫu thuật.
- Điều trị sớm (ngay khi có chấn thương với thể nhẹ) điều trị dự phòng với thể nặng,
phối hợp săn sóc tốt bệnh nhân.
5.2. Các phương pháp điều trị cụ thể

- Điều trị dựa theo th ể bệnh.
Hemophilia chưa xác định được thể: nếu bệnh nhân có nguy cơ chảy máu có thể

dùng HTTĐL (huyết tương tươi đông lạnh).
Hemophilia B : dùng HTTĐL hay HTTĐL đã bỏ tủa, yếu tố IX tổng hợp.

Hemophilia A : dùng HTTĐL, tủa VIII, VIII cô đặc hay VIII tổng hợp.

- Cách sử dụng và liều dùng dựa theo mức nặng-nhẹ
Bình thường 1ml huyế t tương chứa 1 đơn vị (u) yếu tố VIII. Tuỳ mức đ ộ thiếu yếu tố
VIII và yêu cầu điều trị mà tính lượng yếu tố cần truyền.

VIIIT = (VIIIĐ - VIIIb) x Pv

VIIIT là số đơn vị VIII cần (đơn vị yếu tố VIII)

VIIIĐ là nồng độ VIII cần đạt (đơn vị yếu tố VIII/ml)

VIIIb là nồng dộ VIII của bệnh nhân trước truyền (đơn vị yếu tố VIII/ml)

Pv là thể tích huyết tương (ml) bằng 5% trọng lượng cơ thể)

Theo tính toán thì cứ truyền một đơn vị yếu tố VIII cho một kg thể trọng có thể làm
tăng nồng độ VIII lên 2% (0,02 u/ml) .

Nồng độ VIII huyết tương cần đạt tu ỳ vào bệnh nhân: Với bệnh nhân chảy máu cơ,
khớp cần nồng đ ộ từ 15 - 20%. Bị chấn thương hoặc phẫu thuật cần nồng độ cao
hơn.

5.3. Điề u trị hemophilia B:

Ngoài các chế phẩm huyết tương, còn có thể dùng PPSB (phức hợp prothrombin
gồm yếu tố II, VII, IX, X)



6. ĐẶC ĐIỂM DI TRUYỀN CỦA BỆNH
- Hemophilia là bệnh di truyền liên quan đến giới, bệnh hầu như chỉ gặp ở nam giới. Đó
là do gen bệnh nằm trên nhiễm sắc thể (NST) X.
- NST giới ở nam là XY và ở nữ là XX. NXT X chứa các gen, trong đó có gen của yếu tố
đông máu VIII và IX. Ở nam giới chỉ có một NST X nên nếu NST X mang gen bệnh thì
lượng yếu tố VIII hoặc IX thiếu, gây ra hemophilia.
- Đối với phụ nữ có hai NST X nên nếu một NST X mang gen bệnh thì còn NST X thứ
hai. Gen trên NST X thứ hai này cho phép tổng hợp VIII hay IX vì vậ y không bị bệnh.
Tuy nhiên khi sinh con, người mẹ có thể truyền gen bệnh này cho con trai, nếu
truyền gen bệnh cho con gái thì con gái cũng sẽ trở thành người mang gen bệnh.
- Trườ ng hợp bố bị hemophilia và mẹ bình th ường thì sẽ sinh ra tấ t cả con gái là
người mang gen b ệnh còn tất cả con trai không bị hemophilia

- Trường hợp hiếm gặp: bố bị hemophilia, mẹ là người mang gen bệnh có thể sinh ra
con gái bị hemophilia vì mang 2 NST X bệnh.
- Có khoảng một phần ba các trường hợp hemophilia không có tiền sử gia đình, có thể
do đột biến tạo ra gen bệnh trong quá trình phân chia tế bào.
7. SĂN SÓC, TƯ VẤN BỆNH NHÂN
- Đối với bệnh nhân chưa có các di chứng: cần tạo điều kiện sống làm việc thích hợp,
tránh các chấn thương, định kỳ đến bệnh viện kiểm tra.
- Đối với bệnh nhân có di chứng: khớp biến dạng, cứng khớp: cần phối hợp điều trị dự
phòng và tập luyện, thích nghi, tránh teo cơ.
- Điều trị ngoại khoa : Khi các di chứng làm bệnh nhân đau đớn, cần hết sức chú ý
chảy máu
- Săn sóc răng miệng: lưu ý tránh các can thiệp, giữ răng miệng sạch, chú ý khi nhổ
răng.

- Vấn đề sinh con: Nếu sinh con trai sẽ hoàn toàn bình thường, nếu con gái sẽ mang
gen bệnh và có thể truyền cho cháu.
- Chú ý một số di chứng và biến chứng: Teo cơ, biến dạng khớp và thoái khớp, nhiễm
các virut do truyền nhiều chế phẩm máu.




CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ:



1. Hãy trình bày khái niệm về bệnh hemophilia?
2. Hãy trình bày chẩn đoán xác định bệnh hemophlia?

3. Hãy trình bày các phương pháp điều trị cụ thể hemophilia?
4. Hãy trình bày săn sóc tư vấn bệnh nhân hemophilia?

5. Hãy trình bày đặc điểm di truyền bệnh hemophilia?



LƠ XÊ MI (cấp và kinh)
TS. BS. Phạm Quang Vinh
MỤC TIÊU:
Trang bị kiến thức để học viên có hiểu biết và có thể phát hiện lơ xê mi cấp và
kinh, có thể điều trị được lơ xê mi kinh dòng hạt.



LƠ XÊ MI CẤP
KHÁI NIỆM BỆNH
Lơ xê mi cấp là bệnh mà các tế bào ung thư là những tế bào máu không trưởng
thành được, không có chức năng, bệnh tiến triển nhanh rầm rộ.



1. TỶ LỆ MẮC BỆNH
Bệnh gặp ở mọi lứa tu ổi. Theo các nghiên cứu thì tỷ lệ mắc bệnh hàng năm là
khoảng 4-6 trường hợp/ 100000 dân. Nam và nữ đều có thể mắc bệnh.



2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH. Dựa vào các biểu hiện lâm sàng và xét nghiệm

2.1. Lâm sàng

- Thiếu máu các mức độ, diễn biến nhanh.

- Xuất huyết: Thường là xuất huyết đưới da và niêm mạc.
- Triệu trứng nhiễm trùng: Đặc biệt bệnh nhân thường có viêm niêm mạc miệng, loét
họng, hơi thở hôi.
- Có thể có gan, lách, hạch to. Một số có các u ở trên da, phì đại lợi.
- Ngoài các triệu chứng trên, bệnh nhân thường có cảm giác mệt, đau mỏi



2.2. Triệu chứng xét nghiệm

- Xét nghiệm tế bào máu:
Hồng cầu thường giảm, thiếu máu bình sắc, giảm số lượng tiểu cầu.

Số lượng bạch cầu tăng, cũng có thể bình thường hoặc giảm.

Công thức bạch cầu (1) giảm các tế bào máu trưởng thành bình thường (2) Có tế

bào non, ác tính, tỷ lệ tế bào ác tính trên 30%
- Xét nghiệm tuỷ xương:

Thường tăng số lượng tế bào tuỷ xương, tăng 1 loại tế bào ác tính. Tỷ lệ tế bào ác

tính là trên 30% trong tuỷ xương, giảm các tế bào tuỷ bình thường.
Số lượng hồng cầu lưới ở máu và tuỷ giảm.

- Xét nghiệm miễn dịch và di truyền
Phát hiện các kháng nguyên (CD) của giai đoạn sớm trong quá trình biệt hoá trên

màng các tế bào máu và tuỷ (bình thường chỉ xuất hiện với tỷ lệ thấp)

Xét nghiệm di truyền: phát hiện các bất thường nhiễm sắc thể và gen




3. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Suy tuỷ xương: Bệnh diễn biến thường từ từ, gan, lách, hạch không to. Xét nghiệm
thấy giảm 3 dòng tế bào máu, không có tế bào non, ác tính.
- Xuất huyết giảm tiểu cầu: Có thể thiếu máu và xuất huyết. Nhưng thiếu máu là do
xuất huyết. Xét nghiệm máu không có tế bào non ác tính.
- Thiếu máu khác: Biểu hiện thiếu máu nhưng không xuất huyết, không nhiễm trùng,
xét nghiệm máu và tuỷ không có tế bào non ác tính.
- Bệnh lơ xê mi kinh: b ệnh nhân có thể thiếu máu, lách to. Xét nghiệm thấy tiểu cầu
tăng cao, có nhiều bạch cầu ở các lứa tuổi khác nhau trong máu.

- Bệnh u lympho: có thể thiếu máu, hạch to. Nhưng biểu hiện hạch to hoặc có u là chủ
yếu, xét nghiệm máu và tuỷ không có tế bào non ác tính.
- Bệnh đa u tuỷ xương: Xét nghiệm sinh hoá cho thấy tăng cao một loại gamma
globulin, xét nghiệm máu và tuỷ không có tế bào non ác tính.
- Hội chứng rối loạn sinh tuỷ: có nhiều thể bệnh, bệnh nhân cũng có thiếu máu, xuất
huyết, nhiễm trùng, xét nghiệm máu và tuỷ có thể gặp tế bào non, nhưng tỷ lệ tế bào
non trong máu và tuỷ dưới 30%.

- Nhiễm trùng phản ứng giả lơ xê mi: không thiếu máu, xuất huyết, tế bào không ác
tính. Sau điều trị hết nhiễm trùng bệnh nhân hết phản ứng.




4. PHÂN LOẠI
Có nhiều cách phân loại, tuy nhiên cách nào cũng phân thành lơ xê mi tuỷ cấp và lơ xê
mi lympho cấp, trong mỗi nhóm có nhiều thể bệnh khác nhau.



5. ĐIỀU TRỊ
Nguyên tắc điều trị là tiêu diệt tế bào ác tính. Hiện nay dùng một số hoá chất
điều trị thành nhiều giai đoạn, đầu tiên là điều trị tấn công, sau đó là diều tri củng cố
để lui bệnh hoàn toàn và tiếp đến điều trị duy trì.

5.1. Điề u trị tấn công.

- Lơ xê mi lympho cấp:
Rất nhiều phác đồ, hiện nay có thể dùng phối hợp cụ thể như sau




TT Tên thuốc Liều, đường dùng Ngày dùng

40 mg/m2 da, TM
1 Daunorubixin 1,8,15,22

1,4 mg/m2 da, TM
2 Vincristin 1,8,15,22

40 mg/m2 da, Uống
3 Prednisolon Hàng ngày

400 mg/m2 da, TM
4 Cyclophosphamid 1- 7




- Lơ xê mi tuỷ cấp: Có nhiều phác đồ, phổ biến hiện nay là phác đồ 3 + 7:



TT Tên thuốc Liều, đường dùng Ngày dùng

40 mg/m2 da, TM
1 Daunorubixin 1,2,3

100- 200mg/ m2 da, TM
2 (ARA-C) 1- 7




5.2. Điều trị củng cố hay tái tấn công: Sử dụng cho những trường hợp sau một
tháng kết thúc điều trị tấn công đạt lui bệnh hoàn toàn hay tái phát. Thường dùng phác
đồ tương tự điều trị tấn công hay diệt tế bào mạnh hơn.

5.3. Điều trị duy trì: Điều trị lâu dài bằng cách dùng đều đặn hàng tháng với các hóa
chất liều nhẹ (khoảng1/2 liều tấn công), hoặc dùng một loại thuốc.

5.4. Điều trị hỗ trợ: cần chăm sóc bệnh nhân tốt, truyền máu và chế phẩm máu, sử
dụng kháng sinh phổ rộng khi có dấu hiệu nhiễm trùng.

LƠ XÊ MI KINH DÒNG HẠT



MỞ ĐẦU: Lơ xê mi kinh là bệnh tăng sinh và tế bào vẫn trưởng thành được. Có hai
bệnh lơ xê mi kinh chính là lơ xê mi kinh dòng hạt và lơ xê mi kinh dòng lymphô. Ở Việt
Nam gặp nhiều là bệnh lơ xê mi kinh dòng hạt.



1. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: Dựa vào lâm sàng và xét nghiệm.
1.1. Lâm sàng

- Bệnh nhân có lách to, thường lách to từ từ, nhiều khi rất to.

- Đau vùng lách, có thể có đau cơ, cương cứng dương vật do tắc mạch.
- Thiếu máu có thể gặp ở giai đoạn muộn.
1.2. Xét nghiệm máu

- Số lượng bạch cầu tăng cao. thường số lượng bạch cầu trên 80 G/lit.
- Công thức bạch cầu có đ ầy đủ các lứa tuổi của dòng bạch cầu hạt, tỷ lệ nguyên tủy
bào và tiền tủy bào dưới 30%, tăng tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa bazơ.
- Số lượng tiểu cầu thường tăng cao
- Số lượng hồng cầu và HST bình thường hoặc giảm ở giai đoạn muộn.
1.3. Xét nghiệm tủy xương

- Có hình ảnh tăng sinh mạnh các dòng tế bào tủy đặc biệt bạch cầu hạt, có đầy đủ tế
bào ở các lứa tuổi khác nhau (không có khoảng trống bạch cầu)
1.4. Xét nghiệm khác

- Tăng nồng độ axit uric, hàm lương LDH trong máu
- Phosphatasa kiềm bạch cầu gảim.
- Có NST Ph1 trong máu và tủy. Đây được coi là xét nghiệm đặc hiệu.



2. Chẩn đoán phân biệt
2.1. Phân biệt các bệnh có lách to.

- Lách to trong một số bệnh máu:
Bệnh lơ xê mi cấp: Bệnh thường diễn biến nhanh. Xét nghiệm thấy nhiều tế bào non

bất thường, có khoảng trống bạch cầu.
Bệnh lơ xê mi kinh dòng lymphô: Thường ở nam, lớn tuổi, lách rất to, kèm hạch to.

Xét nghiệm thấy tăng cao tế bào lympho và tiền lympho.
Các bệnh thuộc hội chứng tăng sinh tủy mạn tính: nhiều khi rất khó phân biệt. Xét

nghiệm không có NST Ph1.
U lym phô: Có thể lách to nhưng thường ở giai đoạn muộn và xét nghiệm không tăng

cao bạch cầu dòng hạt nhiều như lơ xê mi kinh dòng hạt.
Lách to trong bệnh tan máu: Xét nghiệm không tăng cao các lứa tuổi dòng hạt nhiều

như lơ xê mi kinh dòng hạt.
- Lách to trong một số nh khác: có thể gặp lách to trong nhiều bệnh nhưng xét nghiệm
máu không có tăng cao bạch cầu hạt như lơ xê mi kinh dòng hạt.
2.2. Phân biệt với các bệ nh có tăng bạch cầu hạt.
- Một số trường hợp có phản ứng tăng bạch cầu hạt trong nhiễm trùng, dùng một số
thuôc. Nhưng bạch cầu thường không tăng nhiều, NST Ph1 âm tính.
- Hội chứng tăng bạch cầu hạt trung tính: bệnh ít gặp chưa rõ nguyên nhân, đôi khi
gặp trong ung thư một số cơ quan khác. Tuy nhiên lách không to, không có tế bào
trung gian và NST Ph1 âm tính.



3. ĐIỀU TRỊ
- Điều trị đặc hiệu:
Hydroxyurea liều 60-80mg/kg thể trọng. Kiểm tra số lượng bạch cầu 2 lần hàng tuần.
Khi bạch cầu giảm tới dưới 10 x 109-/l thì giảm liều còn 20mg/kg thể trọng. Ngừng
thuốc khi bạch cầu dưới 5 x109/l.

- Điều trị hỗ trợ:
Phòng tắc mạch bằng aspirin (asperic 80 mg hay 1 g asperic)/ngày

Tiêm thuốc giản mạch tại chỗ nếu tắc mạch gây cương cứng dương vật.

Gạn bạch cầu khi số lượng bạch cầu quá cao.

- Một số thuốc điều trị mới:
+ interferon anpha, gleevec.

- Ghép tuỷ sau điều trị hoá chất mạnh.




CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ



1. Hãy trình bày khái niệm về lơ xê mi cấp và lơ xê mi kinh dòng hạt?
2. Hãy trình bày chẩn đoán xác định lơ xê mi cấp.?
3. Hãy trình bày Chẩn đoán xác định lơ xê mi kinh dòng hạt?
4. Hãy trình bày chẩn đoán phân biệt lơ xê cấp?

5. Hãy trình bày điều trị lơ xê mi kinh dòng hạt?



U LYMPHO ÁC TÍNH
TS. BS Phạm Quang Vinh
MỤC TIÊU:
Trang bị cho học viên kiến thức để có thể chẩn đoán được u lympho và điều trị,
theo dõi điều trị được u lympho Hodgkin và không Hodgkin



ĐẠI CƯƠNG
U lympho ác tính là bệnh ung thư hạch lympho. Tuỳ theo đặc điểm về tế bào, cấu
trúc của hạch, tiến triển của bệnh mà có thể chia ra hai loại là u lympho Hodgkin và u
lympho không Hodgkin.



U LYMPHO HODGKIN



1. ĐẶC ĐIỂM.
- Bệnh thường xuất phát từ một nhóm hạch và tiến triển tiếp tục trong hệ thống hạch.
- Tỷ lệ khoảng 1 - 2 trường hợp / 100 000 dân, cả nam và nữ đều mắc bệnh.
- Tuổi mắc bệnh thường gặp là 20 - 30 và trên 50 tuổi, hiếm ở trẻ em



2. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH: Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm

2.1. Triệu chứng lâm sàng

- Hạch to: 80% trường hợp có hạch to, trong đó hạch cổ chiếm 60 - 70%

- U ngoài hạch: Có trường hợp xuất hiện tổ chức lympho ngoài hạch.
- Lách to: có thể lách to, và đó là dấu hiệu bệnh nặng

- Thâm nhiễm da tạo nên các hạt, đám thâm nhiễm.
- Có thể mệt mỏi, sốt, ra mồ hôi tr ộm, sút cân, ngứa, rối loạn tiêu hoá.



2.2. Triệ u chứng xét nghiệ m

- Xét nghiệm hạch đồ: hình ảnh đa dạng tế bào, điển hình là có tế bào Sterngberg,
ngoài ra gặp nhiều tế bào viêm như lympho, tương bào...
- Xét nghiệm sinh thiết hạch: thấy cấu trúc hạch bị phá vỡ. Tuỳ tình trạng cấu trúc
và thành phần tế bào mà chia ra 4 thể.
Thể chủ yếu là lymphoxit

Thể xơ hòn

Thể tế bào hỗn hợp

Thể mất lymphoxit

- Xét nghiệm khác: có thể gặp các triệu chứng như tăng bạch cầu máu ngoại vi,
tăng tế bào ưa axit, tăng lympho ở giai đoạn đầu, thiếu máu bình sắc. Tăng canxi,
giảm plospho máu.
- Chụ p X quang: trung thất, lồng ngực, ổ bụng thấy hạch to.



3. XÁC ĐỊNH GIAI ĐOẠN BỆNH:
Xác định giai đoạn bệnh có ý nghĩa trong điều tri bệnh. Căn cứ là số lượng và vị trí
hạch (lâm sàng), triệu chứng toàn thân, kết quả xét nghiệm

3.1. Căn cứ vào số lượng và vị trí h ạch to.

- Giai đoạn I: biểu hiện một hoặc 2 nhóm hạch kề nhau cùng phía cơ hoành.
- Giai đoạn II: bị từ 2 nhóm hạch trở lên, không gần nhau cùng phía cơ hoành.
- Giai đoạn III: biểu hiện các nhóm hạch ở hai phía cơ hoành.
- Giai đoạn IV: tổn thương phủ tạng.



3.2. Giai đoạn theo triệu chứng toàn thân.

- Giai đoạn A: không có triệu chứng toàn thân.
- Giai đoạn B: có một hoặ c nhiều triệu chứng toàn thân
+ Sốt trên 380C hơn một tuần mà không thấy vị trí nhiễm trùng.

+ Ra mồ hôi trộm: mồ hôi vã ra trong lúc ngủ.

+ Sút cân: sút trên 10% trọng lượng trong thời gian 6 tháng...



3.3. Giai đoạn theo dấu hiệu sinh vật.

- Giai đoạn a: không hoặc có một triệu chứng sinh vật
- Giai đoạn b: có mặt hai hoặc hơn trong năm triệu chứng sinh vật áau:
+ Tốc đ ộ lắng máu bằng hoặc hơn 40mm giờ đầu.

+ Sắt huyết thanh  70mg/100ml

+ Fibrinogen  0,5g/100ml

+ Globulin  1g/100ml

+ Bạ ch cầu hạt tăng  9.109/l
3.4. Giai đoạn theo tổ ch ức học: Theo 4 thể đã nêu trên.

Xác định giai đoạn phối hợp là sử dụng cả 3 loại giai đoạn lâm sàng, toàn thân, xét
nghiệm. Ví dụ: giai đoạn II Ba là: Giai đoạn II lâm sàng. Giai đoạn B toàn thân. Giai
đoạn a về dấu hiệu sinh vật.



4. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT.
- U lymphô không Hodgkin: xét nghiệm hạch đồ cho thấy hình ảnh tế bào đồng nhất
đó là một loại tế bào lympho non,
- Bệnh lơ xê mi: xét nghiệm máu và tủy phát hiện bạch cầu non ác tính.
- Hạch viêm và phản ứng viêm: không thấy tế bào Sternberg, sinh thiết hạch giúp phân
biệt với u lympho Hodgkin.

- Hạch thoái hoá dạng tinh bột: triệu chứng toàn thân nhẹ. Xét nghiệm hạch đồ và sinh
thiết hạch phân biệt.
- Ung thư di căn hạch: xét nghiệm thấy tế bào ung thư nguyên phát.



5. ĐIỀU TRỊ
Điều trị cụ thể phải căn cứ vào giai đoạn bệnh. Có 2 phương pháp chủ yếu là quang
tuyến và hoá trị liệu.

5.1. Điề u trị tia xạ:

- Giai đoạn I và IIA có thể điều trị khỏi bằng tia xạ.
- Yêu cầu tia rộng hết các vùng có hạch t ổn thương. Tia đủ: 4 000 rad tổng liều
5.2. Hoá trị liệu:

Dùng cho giai đoạn III và IV.

Có thể giai đoạn IB, IIB. Nếu có kế t hợp giai đoạn b sinh vật.

Phối hợp tia xạ: điều trị xen kẽ giữa các đợt điều trị bằng tia xạ.

 Phổ biến là phác đồ MOPP (1đợt 15 ngày)

+ Mustine (azot moutarde, TM) 6mg/m2 da ngày 1 và 8.

+ Oncovin (Vincristine) 1,4mg/m2 da (TM). ngày 1 & 8

+ Procarbazine 100mg/m2 uống ngày 1 đến ngày 15.

+ Prednisolon 40mg/m2 uống ngày 1 đến ngày 15 (đợt 1 và 4)

1 tháng 1 đợt và tiến hành điều trị từ 6 đến 12 đợt
Trong quá trình điều trị cần theo dõi số lượng bạch cầu và tiểu cầu, nếu số lượng bạch
cầu < 1,5. 109/l thì giảm liều thuốc xuống một nửa.

Có thể dùng Cyclophosphamide: 200mg/ ngày x 15 ngày. Sau đó giảm liều xuống một
nửa.



U LYMPHO KHÔNG HODGKIN



Bệnh thường tiến triển nhanh, rầm rộ & đa dạng hơn so với U lympho Hodgkin. Ở
Việt Nam bệnh thường gặp hơn Hodgkin.



1. CHẨN ĐOÁN
Dựa vào các triệu chứng lâm sàng và kết quả thăm dò cận lâm sàng, đặc biệt là kết
quả xét nghiệm sinh thiết hạch.



1.1. Lâm sàng:

- Hạch to: đa số bệnh nhân có hạch to, có thể một hoặc nhiều hạch, nhiều nhóm hạch,
thường gặp là hạch vùng cổ, bẹn, nách, trên đòn...
- Chú ý: có tỷ lệ 10 - 15% u lympho ở ngoài hạch thường xuất hiện ở ống tiêu hoá,
phổi, não, tinh hoàn...

- Toàn thân: Sốt, thiếu máu, sút cân, có thể gặp nhiễm trùng, xuất huyết.
- Gan, lách có thể to
- Cơ quan khác: da, não có thể bị tổn thương
1.2. Cận lâm sàng:

- Huyết học: Thiếu máu, có thể giảm bạch cầu, tiểu cầu
- Giải phẩu bệnh:

Hạch đồ: chọc hút hạch xét nghiệm thấy hình ảnh tế bào khá đồng nhất, đa số là tế
bào lympho ác tính

Sinh thiết hạch: phá vỡ cấu trúc hạch bình thường, tế bào hạch bị biến loạn, có thể
chia nhiều thể.

- Xquang & siêu âm: Xác định hạch to nhất là hạch mạc treo...và các cơ quan b ị xâm
lấn: phổi, gan...
2. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT
- Phân biệt với bệnh có hạch to khác và phân biệt với u lympho Hodgkin: (xem phần u
lympho Hodgkin)
- Phân biệt với bệnh nhân có lách to khác: Một số bệnh máu ác tính, tan máu, cường
lách, bệnh tiêu hoá: xơ gan, có triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm tương ứng theo
từng bệnh, xét nghiệm sinh thiết hạch giúp phân biệt.



3. CHẨN ĐOÁN PHÂN LOẠI:
Ngoài phân theo giai đoạn lâm sàng tương tự u lympho Hodgkin đã nêu trên. Viện
ung thư Quốc gia Mỹ đã đưa ra 10 thể từ nhẹ đến nặng dựa trên đặc điểm xét nghiệm
về cấu trúc và tế bào hạch theo 3 nhóm gọi là xếp loại theo WF (Working Formulation
of Clinical Usage)

WF1- ULPKH lan toả lymphocyt.

WF2- ULPKH hòn, tế bào nhỏ, nhân chẻ.

WF3- ULPKH hòn, hỗn hợp

WF4- ULPKH nang (hòn) tế bào to (rất ít)

WF5- ULPKH lan toả, tế bào nhỏ, nhân chẻ

WF6 - ULPKH lan toả, hỗn hợp tế bào

WF7-ULPKH lan toả tế bào to (không phải nguyên bào miễn dịch.)

WF8-ULPKH lan toả, nguyên bào miễn dịch

WF9 -ULPKH nguyên bào lympho

WF10- ULPKH lan toả tế bào nhỏ, nhân không chẽ (dạng u Burkit)

4. ĐIỀU TRỊ:
4.1. Nguyên tắc: điều trị theo phân loại và phải phối hợp

- Độ ác tính nhẹ:
Chiếu tia vùng hạch tổn thương nhất là giai đoạn I, II

Hoá chất: có thể dùng một mình hoặc phối hợp liều nhẹ:

Chlorambucil: 6mg/m2 da/ngày x 5 ngày (1 tháng 1 đ ợt), có thể dùng liều 0,4 -
1mg/kg/trong 1 lần và 2 tuần sau dùng lại

Hay dùng phác đồ CVP:

 Cyclophosphamid: 400mg/m2 da/ngày TM, ngày 1
 Vincristine 1,4 mg/m2da, truyền tĩnh mạch ngày 1

 Prednisolon: 100mg, uống hàng ngày, từ 1 - 5 ngày. Cứ 21 ngày

dùng một đợt

- Độ ác tính vừa:
Quang tuyến: dùng trong trường hợp tổn thương khu trú. Trường hợp lan rộng thì
quang tuyến chỉ là phụ, phải tia xạ toàn thân.

Hoá trị liệu: phối hợp với quang tuyến trong thể khu trú và là biện pháp chủ yếu
trong thể lan rộng, phác đồ thường dùng là CHOP,

- Độ ác tính cao:
Điều trị hoá h ọc mạnh, phác đồ CHOP, DHAP



4.2. Phác đồ cụ thể:

Hiện nay người ta thường dùng phối hợp hoá chất theo Phác đồ CHOP

- Cyclophosphamide: 750mg/m2 da ngày 1 TM

- Hydroxo dauxorubixin: 50mg/m2 da ngày 1 TM
- Vincristine 1,4 mg/m2da, ngày 1 TM

- Prednisolon: 100mg/m2 da, ngày 1 - 5
Mỗi đợt điều trị là 28 ngày, điều trị tối thiểu 6 đợt




CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ:



Trình bày đặc điểm lâm sàng và xét nghiêm hạch đồ bệnh u lympho Hodgkin?
1
Hãy mô tả các giai đoạn lâm sàng dựa vào vị trí hạch to của u lymphô?
2
Hãy nêu các chẩn đoán phân biệt u lympho Hodgkin?
3
Hãy trình bày chẩn đoán xac định u lymphô không Hodgkin?
4

Hãy nêu chẩn đoán phân loại tổ chức học u lymphô không Hodgkin theo WF của viện
5
ung thư quốc gia Mỹ?
MỘT SỐ XÉT NGHIỆM HUYẾT HỌC
ỨNG DỤNG TRONG LÂM SÀNG
TS. BS. Phạm Quang Vinh



MỤC TIÊU:
Trang bị kiến thức và kỹ năng để học viên có thể giải thích và ứng dụng một số
xét nghiệm huyết học trong chẩn đoán, theo dõi điều trị một số bệnh có liên quan.



MỞ ĐẦU:
Càng ngày càng có nhiều ứng dụng kỹ thuật trong y học. Các xét nghiệm huyết học
cũng ứng dụng nhiều thành tựu của các ngành vật lý, sinh học...Vì vậy có nhiều thăm dò
mới, cách trình bày kết quả và thậm chí một số chỉ số cũng thay đổi. Các lĩnh vực xét
nghiệm huyết học chủ yếu là:

- Xét nghiệm tế bào máu và tủy: Phân tích số lượng, thành phần, hình thái, tế bào
máu và cơ quan sinh máu.
- Xét nghiệm đông cầm máu: Thăm dò đông cầm máu và phát hiện các rối loạn đông
cầm máu.
- Xét nghiệm miễn dịch Huyết học: Thăm dò đặc điểm miễn dịch tế bào máu và tủy,
phát hiện một số rối loạn miễn dịch.
- Xét nghiệm sinh hóa huyết học: nghiên cứu đặc điểm sinh hóa tế bào máu, chủ yếu
là hồng cầu.

- Xét nghiệm di truyền: phát hiện các bất thường NST (nhiễm sắc thể) và bất thường
gen là nguyên nhân của một số bệnh máu.Sau đây là một số xét nghiệm cụ thể và
ứng dụng:



1. XÉT NGHIỆM TẾ BÀO MÁU
- Tổng phân tích tế bào máu:
Ý nghĩa: phản ảnh số lượng hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu, tỷ lệ khối hồng cầu

(hematocrit), kích thước trung bình và độ phân giải của mỗi loại tế bào, thành phần
bạch cầu, tỷ lệ HST (huyết sắc tố), số lượng và nồng độ HST trong hồng cầu.
Số lượng các tế bào phản ánh tình trạng sinh máu của tuỷ xương, mức độ phá huỷ ở

máu ngoại vi hay tình trạng mất máu. Số lượng cả ba dòng giảm trong suy hoặc giảm
sinh tuỷ. Giảm ba dòng cũng còn gặp trong các hội chứng tăng phá huỷ tế bào máu
(cường lách hay tự miễn). Số lượng hồng cầu giảm đơn thuần dặc biệt là tỷ lệ HST
giảm còn gặp trong thiếu máu do không sinh được máu (thiếu yếu tố tạ o máu), do
chảy máu hoặc tan máu.
Giảm bạch cầu đơn thuần thừơng gặp trong một số tình trạng giảm miễn dịch sau

dùng các thuốc chống chuyển hoá, thuốc kháng sinh hay nhiễm mọt số virus. Giảm
tiểu cầu đơn thuần thường gặp trong bệnh xuất huyết giảm tiểu cầu miễn dịch.
Số lượng cả ba dòng tăng trong hội chứng tăng sinh tuỷ mạn tính (tăng hồng cầu

trong bệnh đa hồng cầu, tăng bạch cầu trong bệnh lơ xê mi kinh hay lách to sinh tuỷ
và tăng tiểu cầu trong bệnh tăng tiểu cầu tiên phát).
Tỷ lệ khối hồng cầu phản ánh mức thiếu máu, hay cô máu dùng để chẩn đoán, theo

dõi điều trị đa hồng cầu, tình trạng mất nước, mất huyết tương.
Thành phần bạch cầu (tỷ lệ các loại bạch cầu) có giá trị phản ánh mức sinh máu ở

tuỷ và phản ứng của cơ thể với tình trạng nhiễm vi khuẩn, virus. Tỷ lệ l ympho tăng đi
cùng giảm số lượng trong suy tuỷ hay giảm sinh tuỷ, hoặ c nhiễm một số virus. Tỷ lệ
bạch cầu đoạn trung tính tăng trong nhiễm khuẩn, tỷ lệ bạch cầu đoạn ưa axit tăng
trong nhiễm ký sinh trùng.
Các thông số hồng cầu (MCV, MCH, MCHC) nói lên đặc điểm hồng cầu. Trong thiếu

máu nếu MCV nhỏ hơn 80 fl (femtolit), MCHC dưới 300g/l là thiếu máu nhược sắc
hồng cầu nhỏ gặp trong thiếu máu thiếu sắt hoặ c bệnh huyết sắ c tố. Nếu MCV trên
100fl là thiếu máu hồng cầu to gặp trong thiếu máu do thiếu vitamin B12, hay rối
loạn sinh tuỷ.
Thông số RDW (độ phân bố của hồng cầu) Nói lên mức độ phân bố các hồng cầu có

kích thước khác nhau. Phân bố rộng tức là tăng cao RDW trong một số thiếu máu tan
máu đặc biệt thiếu máu do bệnh huyết sắc tố.

Thông số MPV (thể tích trung bình tiểu cầu), PDW (phân bố tiểu cầu). Hai thông số

này tăng trong thiếu tiểu cầu do rối loạn sinh tiểu cầu.
- Huyết đồ: Thực chất là xét nghiệm phân tích tế bào máu như trên kết hợp tỷ lệ hồng
cầu lưới và có ý kiến nhận xét của bác sỹ chuyên khoa.

- Hồng cầu lưới: là hồng cầu mới trưởng thành, phản ánh tình trạng sinh máu của tuỷ
xương. Hồng cầu lưới tăng trong thiếu máu có phục hồi như tan máu, mất máu, thiếu
máu thiếu sắt hay B12 đang được điều trị.
- Máu lắng: Tốc độ máu lắng là khoảng cách hồng cầu lắng tự nhiên sau một và hai
giờ. Bình thường 1/2 giờ 1 + 1/4 giờ 2 < 10 mm. Máu lắng tăng khi có thay đổi đ ộ
nhớt máu, thay đổi thành phần globulin do viêm nhiễm.
- Xét nghiệm tập trung bạch cầu: Khi số lượng bạch cầu bệnh nhân quá thấp
- Tuỷ đồ: Phản ánh tình trạng số lượng và thành phần tế bào tuỷ sinh máu.
Số lượng: bình thường từ 30- 100  109/l. Số lượng tăng cao trong tăng sinh tuỷ cấp

(lơ xê mi) hay mạn. Số lượng tăng vừa khi tuỷ đáp ứng nhu cầu phục hồi tế bào
ngoại vi (tăng sinh lành tính) như thiếu máu, nhiễm trùng. Một số trường hợp rối loạn
sinh tuỷ, lơ xê mi cấp cũng có thể tăng sinh mức độ vừa phải do đó cần dựa vào
thành phần các tế bào trong tuỷ.

Thành phần tế bào:

Tỷ lệ giữa các dòng: Bình thường nguyên hồng cầu chiếm khoảng 20-25% tế bào
có nhân trong tuỷ. Tỷ lệ này tăng phản ánh tình trạng tăng sinh hồng cầu. Tỷ lệ này
tăng nhiều trong đa hồng cầu. Tỷ lệ tăng và kèm rối loạn hình thái, có tế bào ác tính
trong bệnh lơ xê mi cấp dòng hồng cầu.

Tỷ lệ các lứa tuổi trong một dòng: Bình thường trong một dòng các tế bào càng
non thì số lượng càng ít. Giảm các tế bào đ ầu dòng gặp trong suy tuỷ, xơ tuỷ. Tăng
các tế bào đầu dòng trong bệnh ác tính (lơ xê mi).

Mẫu tiểu cầu: Gặp nhiều trong bệnh tăng tiểu cầu tiên phát, bệnh xuất huyế t

giảm tiểu cầu. Gặp ít trong suy tuỷ xương.
Hình thái tế bào trong tuỷ: Hình thái rối loạn trong rối loạn sinh tuỷ, hình thái bất

thường, ác tính trong bệnh lơ xê mi cấp.
Tế bào ung thư di căn: cần xét nghiệm sinh thiết tuỷ và thăm dò các cơ quan.

Hồng cầu lưới tuỷ: tăng trong thiếu máu phục hồi, giảm trong suy tu ỷ.


Cần phối hợp các thông số tế bào tuỷ để chẩn đoán bệnh. Có thể tóm tắt:




Tóm tắt mộ t số thông số xét nghiệm tu ỷ đồ và ý nghĩa chẩn đoán



Thông số B iểu hiện kèm theo Bệnh có thể gặp
Tình
trạng
- Giảm 3 dòng, không có tế bào non - Tuỷ giảm sinh
Số lựơng
TB (tế bào) Giảm - Suy tuỷ
tuỷ
- Có tế bào non trên 30% - Lơ xê mi cấp

- Rối loạn sinh tuỷ
- Kèm r ối loạn hình thái. Có thể có tế
bào non dưới 30%
- Biệt hoá và trưởng thành bình -Tăng sinh tuỷ,
thường. - Phản ứng lành tính
Tăng - Không biệt hoá và trưởng thành - Lơ xê mi cấp

Tỷ lệ giữa Giảm - Kèm giảm tế bào dòng hạt, Số lượng - Suy tuỷ, giảm sinh tuỷ
các dòng TB tuỷ giảm
Nguyên HC - Kèm rối loạn hình thái - Rối loạn sinh tuỷ
(hồng cầu)/
TB có nhân Tăng - Trưởng thành được, tăng số lượng, Đa hồng cầu
tăng hồng cầu ngoại vi
- Có thể tăng số lương các dòng khác, Thiếu máu có phục hồi
trưởng thành bình thường, kèm thiếu
hc ngoại vi
- Rối loạn trưởng thành, nhiều tế bào Lơ xê mi dòng HC (M6)
non, ức chể các dòng khác.
MTC Tăng - Tăng cao tiểu cầu ngoại vi - Bệnh tăng tiểu cầu

- Phản ứng .
- Kèm tăng dòng khác, tăng tiểu cầu
ngoại vi vừa phải - Sau cắt lách
- Tăng loại MTC chưa sinh TC, giảm - xuất huyết giảm TC
TC ngoại vi.
- Không trưởng thành được. Có tế bào - Lơ xê mi cấp MTC
ác tính.
Giảm - Suy tuủy xương
- Kèm giảm các dòng khác, TB máu
ngoại vi giảm
- giảm riêng MTC, Tc ngoại vi giảm - Giai đoạn cuối của
bệnh XHGTC
- Kèm rối loạn hình thái - Rối loạnn sinh tuỷ

- Ngoài ra còn một số xét nghiệm khác như hoá tế bào, sinh thiết tuỷ xương, lách đồ...
được thực hiện ở các cơ sở chuyên khoa tại bện viện lớn nhằm chẩn đoán, phân loại
bệnh máu và cơ quan tạo máu.



2. XÉT NGHIỆM ĐÔNG MÁU
Đông máu là quá trình máu chuyển từ trạng thái lỏng sang trạng thái rắn nhằm bít lỗ
thủng thành mạch để máu không chảy ra ngoài. Đông máu là một phản ứng dây
chuyền liên tục qua nhiều giai đoạn có sự thqam gia của nhiều yếu tố. Người ta chia
ra 3 giai đoạn chính là: (1) Cầm máu (giai đoạn thành mạch); (2) Đông máu huyế t
tương; (3) Tiêu sợi huyết.

- Cầm máu: là giai đoạn đầu tiên được bắt đầu ngay khi thành mạch bị tổn thương,
tham gia giai đoạn này là các yếu tố: tiểu cầu, thành mach.
- Đông máu huyết tương là quá trình hoạt hoá dây chuyền các yếu tố đông máu của
huyết tương để chuyển máu thành thể rắn. người tâ chia ra hai con đường là đông
máu nội sinh có sự tham gia của nhiều yếu tố để tạo thành thromboplastin nội sinh
rồi thrombin để chuyển fibrinogen thành fibrin và đường ngoại sinh với sự tham gia
của các yếu tố II, V, VII, X.
- Giai đoạn tiêu sợi huyết là sự phá huỷ cục đông nhờ plasmin
Như vậy có thể chia các xét nghiệm ra theo ba giai đoạn trên. Tuy nhiên thực tế
quá trình đông máu, tiêu cục máu hết sức phức tạp có liên quan giữa các giai đoạn,
quá trình với nhau.
2.1. Các xét nghiệm thm dò giai đoạn cầm máu:

- Dấu hiệu dây thắt: Dấu hiệu dây thắt dương tính khi sức bền thành mạch kém do
bệnh thành mạch như thiếu vitamin C, viêm mao mạch, bệnh giảm chất lượng hay số
lượng tiểu cầu.
- Thời gian máu chảy: Bình thường dưới 5 phút. Thời gian máu chảy kéo dài trong
bệnh về thành mạch hoặc giảm số lượng hay chất lượng tiểu cầu.
- Co cục máu: Sau khi máu đông khoang hai giờ cục máu sẽ co lại. Bình thường cục
máu co hoàn toàn. Cục máu không co hay co không hoàn toàn trong bệnh về số
lượng hay chất lượng tiểu cầu hoặc mất sợi huyết.



2.2. Xét nghiệm thăm dò đông máu huyết tương:

- Thời gian máu đông: là xét nghiệm đơn giản và thiếu chính xác, nhất là khi tiến hành
theo phương pháp Milian (cho giọt máu lên phiến kính và theo dõi đến lúc đông).
Bình thường thời gian máu đông từ 7 phút đến 10 phút. Thời gian máu đông kéo dài
trong rối loạn đông máu nội sinh như giảm nặng yếu tố VIII, IX (hemophilia), hay
đang điều trị bằng heparin. Tuy nhiên xét nghiệm này có độ chính xác không cao.

- Thời gian Howell: Là xét nghi ệm nhạy hơn, dùng để kiểm tra đông máu nội sinh, tuy
nhiên kết quả cũng liên quan đến tiểu cầu. Thời gian Howell bình thường từ 1 phút 15
giây đến 2 phút 30 giây, kéo dài trong rối loạn đôntg máu nội sinh (như hemophilia),
có kháng đông lưu hành, điều trị bằng heparin hay giảm nặng số lượng, chất lượng
tiểu cầu.
- Thời gian prothrombin hoạt hoá từng phần (APTT: activated partial thromboplastin
time). Xet nghiệm tương tự thời gian Howell nhưng không có sự tham gia của tiểu
cầu. APTT bình thường từ 27 đến 35 giây tuỳ theo labo và kỹ thuật, tỷ lệ bệnh/chứng
là 0,8- 1,2. APTT kéo dài trong rối loạn đôntg máu nội sinh, có kháng đông lưu hành,
điều trị bằng heparin

- Thời gian prothrombin (PT: prothrombin time): Kiểm tra đông máu ngoại sinh. Kết
quả có thể phản ánh bằng thời gian, tỷ lệ % so với người bình thường hay chỉ số INR
(International Normolized Ratio) là chỉ số giũa PT của bệnh nhân so với PT bình
thường. Bình thường PT từ 11- 13 giây, tỷ lệ từ 70- 140%, INR từ 0,9- 1,1. PT kéo dài
trong giảm phức hệ prothrombin (suy gan, đông máu rải rác, thiếu vitamin K...). Xét
nghiệm này đưuợc sử dụng để theo dõi điều tri thuốc kháng đông dẫn xuất coumarin.

- Thời gian thrombin (TT: thrombin time): Kiểm tra giai đoạn chuyển từ fibrinogen
thành fibrin. xét nghiệm này cũng cần tiến hành song song với mẫu chứng. TT kéo
dài khi kết quả dài hơn chứng trên 5 giây. TT kéo dài khi giảm nặng fibrinogen, có
chất ức chế thrombin (như heparin).
- Định lượng fibrinogen: Bình thường nồng độ fibrinogen 2-5g/l. Nồng độ tăng trong
viêm, nhiễm trùng, giảm trong mất sợi huyết.
2.3. Xét nghiệm thăm dò tiêu sợi huyế t:

- Thời gian tiêu euglobulin (còn gọi là nghiệm pháp Von- Kaulla): Là thời gian tiêu cục
máu đông sau khi loại trừ các yếu tố ức chế chuyển plasminogen thành plasmin.
Bình thường thời gian này kéo dài hơn 1 giờ. Khi thời gian tiêu euglobulin ngắn dưới 1
giờ gọi là nghiệm pháp Von- Kaulla dương tính, gặp trong hội chứng tieu sợi huyết.
Tuỳ theo mức rút ngắn mà chia ra: tiêu sợi huyết tối cấp (thời gian tiêu euglobulin
dưới 15 phút), tiêu sợi huyết cấp (thời gian tiêu euglobulin từ 15 đến dưới 30 phút),
tiêu sợi huyết (thời gian tiêu euglobulin từ 30 đến dưới 45 phút), tiêu sợi huyết tiềm
tàng (thời gian tiêu euglobulin từ 45 phút đến 1 giờ).
- Nghiệm pháp rượu: Là xét nghiệm bán định lượng, đánh giá các chất trung gian của
quá trình thoái hoá fibrinogen và fibrin. Nghiệm pháp rượu dương tính nói lên đang
có đông máu trong lòng mạch (đông máu rải rác trong lòng mạch). Người ta có thể
căn cứ vào múc độ dương tính để trả lời kết quả là NP rượu: +, NP rượu:++, hay NP
rượu: +++.

- D dimer: Là xét nghiệm định lượng các chất trung gian trên nên chính xác hơn NP
rượu. D dimer tăng cao trong trường hợp đang có đông máu trong lòng mạch.



2.4. Xét nghiệm đông máu chuyên sâu.

Định lượng yếu tố và đ ồng yếu tố đông máu, yếu tố kháng đông sinh lý, bệnh lý,
yếu tố kháng đông do điều trị, xét nghiệm thăm dò chức năng tiểu cầu như ngưng
tập tiểu cầu được thực hiện tại các labo chuyên sâu giúp chẩn đoán một số bệnh rối
loạn đông máu, tìm nguyên nhân tắc mạch trong một số trường hợp.



3. MỘT SỐ XÉT NGHIỆM KHÁC
Xét nghiệm sức bền hồng cầu: Cho hồng cầu vào các dung dịch muối NaCl có nồng
-
độ nhược trương khác nhau để đánh giá sức bền của màng hồng cầu. Kết quả xét
nghiệm thể hiện ở hai thời điểm là bắt đầu tan (nồng đ ộ dung dịch bắt đầu có hồng
cầu tan) và tan hoàn toàn (n ồng độ dung dịch làm tan toàn bộ hồng cầu). Bình
thường bắt đầu tan ở 4,5- 5‰, tan hoàn toàn ở 3-3,5‰. Súc bền hồng cầu giảm
(tan ở nồng độ cao hơn) trong bệnh tan máu tự miễn, bệnh màng hồng cầu. Sức bền
hồng cầu tăng (tan ở nồng độ thấp hơn, có khi ở nồng độ 1‰ hồng cầu vẫn chưa
tan hết) trong bệnh huyết sắc t ố, các bệnh có vàng da do tắc mật.
Điện di huyết sắc tố: xét nghiệm phát hiện các thành phần huyết sắc tố giúp chẩn
-
đoán các bệnh huyết sắc tố. Bình thường ở người trưởng thành HST A chiếm tới
khoảng 96%, HST A2 chiếm dưới 3,5%, ngoài ra còn tỷ lệ rất thấp HST F. Trẻ em
nhỏ tuổi có thể còn HST F . Trong bệnh thalassemia HST A giảm. Tuỳ theo loại bệnh
và thể nặng nhẹ mà các thành phần HST bị thay đ ổi. HST F và A2 tăng cao trong
bệnh ß thalassemia, HST H trong bệnh  thalassemia. Trong bệnh HST bất thường
cũng có thể phát hiện được các HST như HST E (thường gặp ở Việt Nam), HST S....
Xét nghiệm Coombs (nghiệm pháp Coombs): là xét nghiệm phát hiện kháng thể dã
-
cố định trên hồng cầu hay còn lưu hành trong huyết thanh. Một số kháng thể cố định
lên hồng cầu nhưng chưa gây ngưng kết hồng cầu gọi là kháng thể thiếu, người ta
dùng một chất kháng lại kháng thể để nối các kháng thể đã cố định trên hồng cầu và
do đó gây được ngưng kết. Tuỳ múc độ ngưng kết mà có kết quả là dương tính +,
hay ++, +++. Ph ản ứng Coombs trực tiếp dương tính nói lên trên
hồng cầu đã có kháng thể, gặp trong tan máu tự miễn. Phản ứng Coombs gián tiếp là
tìm kháng thể trong huyết thanh bằng cách ủ huyết thanh với hồng cầu nhóm máu O
sau đó dùng kháng kháng thể phát hiện. Phản ứng dương tính nói lên trong huyết
thanh có kháng thể bất thường chống lại hồng cầu O, gặp ở người đã được truyền
máu hay chửa đẻ nhiều lần hay trong tan máu tự miễn.
Các xét nghiệm chuyên sâu như xét nghiệm nhiễm sắc thể, xét nghiệm gen phát hiện
-
bất thường NST hay bất thường gen trong một số bệnh máu hay bệnh di truyền. Xét
nghiệm các dấu ấn bề mặt tế bào máu giúp phát hiện đặc trưng màng tế bào để biết
bệnh thuộc về tế bào dòng nào và ở tuổi nào....




CÂU HỎI LƯỢNG GIÁ



1. Hãy trình bày ý nghĩa chung của xét nghiệm tổng phân tích tế bào máu?
2. Hãy trình bày giá trị lâm sàng của số lượng các loại tế bào máu?
3. Hãy trình bày ý nghĩa lâm sàng của công thức bạch cầu (thành phần bạch cầu) trong
xét nghiệm tổng phân tich tế bào máu ngoại vi?
4. Hãy nêu ý nghĩa của các thông số hồng cầu: MCV, MCH, MCHC và trình bày giá trị
các thông số này trong chẩn đoán thiếu máu?
5. Hãy nêu giá trị lâm sàng của xét nghiệm hồng cầu lưới?
6. Hãy trình bày ý nghĩa chung của xét nghiệm tuỷ đồ?
7. Hãy trình bày các tình trạng kèm theo và ý nghĩa trong chẩn đoán khi xét nghiệm tuỷ
đồ có số lượng tế bào tu ỷ giảm?
8. Hãy trình bày ý nghĩa chung và giá trị lâm sàng của xét nghiệm thời gian Howell?
9. Hãy nêu các chỉ số phản ảnh kết quả xét nghiệm PT (thời gian prothrmbin) và trình
bày các bệnh có PT kéo dài?
10. Hãy nêu giá trị của xét nghiệm Coombs trực tiếp và gián tiếp trong chẩn đoán bệnh?


Sinh lý tạo máu


I.Hồng cầu:
Hồng cầu là những tế bào không nhân, hình đĩa lõm trên bề mặt có mang các kháng
nguyên của nhóm máu chúng tồn tại khoảng 90 – 120 ngày và mỗi ngày có khoảng
1/120 số lượng hồng cầu bị tiêu hủy. Bào tương chứa chủ yếu là Hb. Đây là một loại P
màu gồm hai thành phần nhân hem và Globin.Nhân hem gồm một vòng pocphyryl và
nhân Fe chúng giống nhau ở tất cả các loài. Globin đặc hiệu cho từng loài gồm 4 chuỗi
giống nhau từng đôi một. HbA gồm 2 chuỗi α và 2 chuỗi β, HbF gồm 2 chuỗi γ và 2
chuỗi β.

Chức năng chủ yếu của Hb là vận chuyển Oxy và CO2 chiều của phản ứng phụ thuộc vào
phân áp O2 và CO2. Trong đó O2 kết hợp lỏng lẻo với Fe còn CO2 kết hợi với nhân NH2.

Các tế bào g ốc vạn năng có khả năng sản sinh suốt cuộc đời, các tế bào này sẽ tham gia
biệt hóa thành các dòng tạo thành tế bào hồng cầu.

Các cơ quan và yếu tố tham gia sản sinh hồng cầu:

 Tủy xương: là nơi sản xuất hồng cầu
 Gan: Tổng hợp nhân pyrol thành pophyryl từ glycocol.
 Thận: Sản xuất Erythropoentin kích thích sản sinh hồng cầu.T3, T4, Gh đều làm
tăng sản xuất nó.
 Dạ dày: tế bào niêm mạc dạ dày tiết ra yếu tố nội cần cho việc hấp thu VTM B12
 Fe: tham gia tạo nhân hem, nhu cầu bình thường 1mg/ ngày tăng lên khi mang
thai và trong chu kỳ kinh nguyệt.
 Acid folic: Cần cho sự tổng hợp ADN của hồng cầu, nhu cầu hàng ngày là 50µg/
ngày.
 VTM B12 có tác dụng chuyển acid folic từ dạng không hoạt động thành dạng hoạt
động.
 Các acid amin: tổng hợp Globin
Quá trình điều hòa sản sinh hồng cầu: bất kỳ nguyên nhân nào làm giảm lượng O2 ở
mô đều làm tăng quá trình sản sinh hồng cầu.

Sau một thời gian hoạt động hồng cầu bị tiêu hủy, hemoglobin bị thoái hóa ở hệ thống
liên võng nội mô.

Quá trình thoái hóa: Hemo bị phân hủy thành nhân hem và Globin. Nhân Hem dưới
tác động của enzym hem oxygenase tạo thành bilivecdin màu xanh ve sau đó được biến
đổi thành bilirubin có màu vàng đỏ. Bili này là bili tự do có đặc điểm không tan trong
nước, độc, gây ngứa, dễ ngấm vào các tổ chức mỡ.Tiếp theo nó được chuyển vào máu
kết hợp với albumin và vận chuyển về gan.Tại đây nó liên kết với glucủonat tạo thành bili
liên hợp, với đặc điểm tan trong nước, không độc, được bài tiết vào mật. Sau đó theo
mật đổ vào ruột, ở đây được phân hủy thành bili tự do sau đó bị khử thành urobili và
stercobili.

Khi có bất thường về thóai hóa bili sẽ gây vàng da:

Vàng da trước gan: bili tự do tăng cao, gan không liên hợp được hết, gây tăng bili tự
do, bili toàn phần tăng không đáng kể, trong nước tiểu không có bili, và tăng uro và
sterco.

Vàng da tại gan : tế bào gan tổn thương không liên hợp bili được làm bili tự do tăng
cao, khi đó tế bào gan bị viêm chèn ép vào đường mật làm bili liên hợp không xuống
ruột được trào vào trong máu gây tăng bili trực tiếp.trong nước tiểu có bili, và uro giảm,
còn sterco trong phân giảm.

Vàng da sau gan:tăng chủ yếu là bili liên hợp, bili trong nước tiểu tăng cả uro cũng
tăng riêng phân bạc màu.

Thăm dò chức năng dòng hồng cầu:

Số lượng: Bình thường Nam 4.2 – 5.8 G/l

Nữ: 3.9 – 5.4 G/l

Tăng khi số lượng hồng cầu là:

Giảm khi số lượng hồng cầu là:
Hemoglobin:

Giá trị bình thường: Nam:

Nữ:

Khi lượng Hb giảm xuống là thiếu máu.

Phân loại thiếu máu dựa vào Hb:




XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU


A. CHẨN ĐOÁN XÁC ĐỊNH XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU VÔ CĂN

1. Đại cương: XH giảm TC là tr/c XH có liên quan đến TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ
quá nhiều do nguyên nhân MD,
Lâm sàng:
Dịch tễ: Thường gặp ở nữ giới trẻ tuổi ( > 80%).
H/c XH với đặc điểm XH do TC:
Tuỳ theo mức độ giảm TC mà tr/c XH từ nhẹ( dưới da) đ ến vừa( niêm mạc) và
-
nặng( các tạng, não, màng não).
+ XH dưới da với các đặc điểm:

XH tự phát.

Đa hình thái: chấm, nốt, mảng, có khi tập trung thành từng đám XH.

Đa vị trí: ở bất cứ vị trí nào của cơ thể.

Đa lứa tuổi, đám XH chuyển màu sắc: đỏ, tím, vàng, xanh rồi mất đi

không để lại dấu vết gì.
+ XH niêm mạc: niêm mạc mũi( chảy máu cam), chân răng, niêm mạc mắt

+ XH các màng: màng phổi, màng bụng, màng tim

+ XH các tạng:

Rong huyết tử cung, kinh nguyệt kéo dài hoặc chu kỳ kinh nguyệt gần

nhau
Chảy máu dạ dày: nôn máu, ỉa phân đen

XH thận TN: đái máu

XH tạng khác: gan, lách, phổi và nặng nhất là XH não, màng não.

XH khớp: hạn chế cử động và có thể để lại di chứng nếu XH tái phát

nhiều lần.
XH thường xuất hiện tự nhiên nhưng cũng có khi do một va chạm hay thủ thuật
-
dù là rất nhỏ( tiêm, nhổ răng) hoặc do các yếu tố thuận lợi như NK, nhiễm đ ộc.
Có khi một chấn thương nhẹ cũng gây nên 1 đợt XH dữ dội.
XH có thể diễn ra từng đợt. Trong các đợt cấp tính, tr/c XH có thể rất rầm rộ,
-
nhưng sau 1 thời gian có thể hết. Sau 1 thời gian, XH lại tái phát, thường là nặng
hơn và kéo dài hơn.
H/c thiếu máu:
Thiếu máu nhẹ hay vừa là tuỳ thuộc vào mức độ XH. Thiếu máu tương xứng mức độ mất
máu.

Biểu hiện:
-
+ Hoa mắt chóng mặ t, mệt mỏi, kém ăn, kém ngủ. Nếu thiếu máu nặng, BN
đi lại có thể ngất.

+ Da xanh, niêm mạc nhợt, lòng bàn tay trắng bệch, móng tay có khía, dễ
gãy

+ Hồi hộp, đánh trống ngực, nhịp tim nhanh, TTT cơ năng

Số t: có thể sốt khi bị XH nhiều, TC bị vỡ. Thường là sốt không cao.
Gan lách hạch: Thường không to.
Có thể lách to nhưng không quá mạng sườn trái. Khi mổ thì lách thường tăng khối
-
lượng gấp rưỡi bình thường.
Gan to ít gặp.
-
Các xét nghiệm:
TB máu ngo ại vi:
TC giảm, các mức độ.
-
+ 80- 100 G/ l: nhẹ

+ 50- 80 G/ l: vừa

+ < 50 G/l nặng

Có thể gặp thiếu máu bình sắc, nhưng nếu mất máu kéo dài( rong kinh...) thì có
-
thể thiếu máu nhược sắc. Nếu chỉ XH dưới da thì thường số lượng HC bình
thường, không thiếu máu.
Số lượng BC thường tăng, tăng nhiều nhất trong TH chảy máu nặng. BC tăng do
-
bị huy động từ tổ chức ra máu hoặ c do phản ứng tăng sinh của tuỷ bù lại.
Tu ỷ đồ:
Thường tuỷ tăng sinh
-
Tăng sinh mẫu TC, nhất là nguyên mẫu TC, mẫu TC kiềm tính, mẫu TC có hạt ->
-
chứng tỏ giảm TC là do ng/n ngoại vi.
Dòng HC, BC có thể tăng sinh trong TH mất máu nặng.
-
Xét nghiệm đông máu:
Thời gian máu chảy kéo dài. Khi hết đợt XH thì lại bình thường
-
Thời gian co cục máu chậm: sau 4h không co hoặ c co không hoàn toàn
-
Thời gian Howell: có thể kéo dài
-
Thời gian Cefalin Kaolin bình thường.
-
Mức độ tiêu thụ prothrombin giảm
-
Nghiệm pháp dây thắt (+)
-
Đo biên độ đàn hồi đồ cục máu: chủ yếu là AM có biên độ hẹp < 54 mm.
-
KT kháng TC: (+) thấp 5%. Nếu (+) thì có giá trị chứng tỏ giảm TC do MD. Nếu (- ) thì
ko loại trừ XHGTC do MD.
Đo đời sống TC và xác định nơi phân huỷ TC: đời sống TC thường giảm và TC bị
phân huỷ ở lách.
2. Loại trừ các nguyên nhân XH giảm TC khác: không có các biểu hiện LS và CLS của
các bệnh:
Dùng thuố c làm giảm TC: Penicillin, Quinin, Quindin..
Nhiễm khuẩn: VR Dengue, VR viêm gan, Thuỷ đậu, Sởi, HIV...
Bệnh hệ thống: SLE
Cường lách
Do tăng tiêu thụ trong CIVD
Do các bệnh lý tại tuỷ xương: Leucemie cấp; Kahler; Suy tuỷ; Di căn K
Do truyền máu: liên quan đ ến 1 kháng nguyên TC là PLA1. KN này có mặ t ở 97%
người bình thường.
Như vậy chẩn đoán XHGTC CRNN là chẩn đoán lo ại trừ




B. ĐIỀU TRỊ XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU
1. Đại cương: XH GTC vô căn hiện nay đã xác định là do TC ở máu ngoại vi bị phá huỷ
quá nhiều do MD, do cơ thể sinh KT kháng TC. Nguyên tắc điều trị là điều trị thuốc ức
chế MD hoặc giảm MD cho BN.
2. Điều trị đặc hiệ u:
Nhóm corticoid:
Cơ chế:
-
+ Tăng TC do ức chế thực bào của BC đơn nhân

+ Giảm tổng hợp tự KT

+ Tăng độ bền thành mạch

Hiệu quả:
-
+ Không làm khỏi bệnh một cách chắc chắn nhưng đạt được lui bệnh dài

+ Điều chỉnh được RL cầm máu, có TD chống chảy máu và TD ức chế MD.

Thuốc thường dùng: Prednisolon viên 5 mg, Depersolon ống 30 mg , Methyl
-
Prednisolon 40 mg tiêm TM
Cách dùng:
-
+ Mức độ XH nhẹ và vừa:

XH nhẹ và vừa là XH dưới da, niêm mạc và có lượng TC từ 50- 80- 100

x 10 9 / lít.
Dùng prednisolon hoặc depersolon 1- 3 mg/ kg/ ngày.

Thường dùng liên tục trong 3 – 4 tuần( có thể kéo dài 4- 6 tuần) , sau

đó giảm liều dần( 10% liều trong 7 ngày) và điều trị duy trì.
+ Mức độ XH nặng:

XH nặng là XH các tạng, có nguy cơ XH nội sọ, số lượng tiểu cầu dưới

50 x 10 9/ lít.
Dùng Methyl Prednisolon liều Bolus 1000 mg/ ngày pha trong 250ml

dung dịch sinh lý x 3 ngày truyền TM trong 3 giờ. Sau đó chuyển dùng
prednisolon hoặc depersolon 3- 5 mg/ kg/ ngày. Dùng liên tục trong 3-
4 tuần, rồi giảm liều dần như trên.
Theo rõi về LS, CTM để đánh giá đáp ứng điều trị. Thường sau 2- 7 ngày TC sẽ
-
tăng lên. Nếu trong 4 tuần mà không có đáp ứng hoặc có đáp ứng nhưng tái phát
trong thời gian ngắn -> chuyển phương pháp cắt lách.
TD phụ:
-
+ Loét dạ dày tá tràng, đặc biệt là XH TH -> kết hợp thuốc bọc niêm mạc dạ
dày( Gastropulgit x 3 gói/ ngày chia 3 l ần) hoặc thuốc giảm tiết acid(
Omeprazol 20mg x 1 viên tối).

+ TD phụ khác: Nhiễm khuẩn, tăng đường máu, giảm K+ máu, h/c Cushing, tăng
HA, loãng xương
2.2 Phương pháp phẫu thuật cắt bỏ lách:

Cơ chế: vì lách là nơi phá huỷ TC và lách có vai trò trong việc sinh KT kháng TC
-
Chỉ định:
-
+ Chẩn đoán tuỷ đồ xác định giảm TC ngoại vi, tuỷ sinh TC bình thường

+ Điều trị nội khoa bằng corticoid > 6 tháng ko KQ( ko đáp ứng hoặc tái phát
nhanh trong thời gian 6 tháng)

+ Dưới 50 tuổi

+ BN không có các bệnh nội khoa khác là CCĐ của phẫu thuật

+ BN tự nguyện

Sau khi cắt lách -> lui bệnh hoàn toàn đến 87 %. Nếu cắt lách ko HQ hoặc tái
-
phát:
+ Điều trị lại bằng corticoid -> lúc này thường có kết quả.

+ Dùng các thuốc giảm MD

2.3 Dùng các thuốc can thiệp MD:
Cơ chế TD: làm giảm sự t ổng hợp tự KT.
-
Chỉ định: (1) Sau khi điều trị tích cực bằng corticoid hoặc cắt lách không hiệu
-
quả.
(2) Dùng corticoid không hiệu quả mà ko có chỉ định cắt lách như trên.
Thuốc: thường dùng 1 trong 3 loại thuốc sau đây:
-
+ Cyclosporin A

+ Cyclophosphamid( ENDOXAN) 50 mg x 4 viên/ ngày, uống hàng ngày trong
2- 3 tháng

+ 6MP viên 50 mg x 4 viên/ ngày, uống hàng ngày

+ Vincristin 1 mg x 1 ống TM. Tuần 1- 2 ống. trong 4 – 6 tuần

Cứ sau 2 tuần thì xét nghiệm lại CTM, theo dõi số lượng TC và tr/c LC để chỉnh liều
-
lượng thuốc.
TD phụ: độc tuỷ xương, suy gan thận...
-
2.4 Gamma Globulin:
Tác dụng: trung hoà, ức chế tổng hợp KT kháng TC theo cơ chế đưa nồng độ KT
-
cao vào cơ thể sẽ ức chế cơ thể sinh kháng thể..
Chỉ định: TH cấp cứu cần đạt hiệu quả nhanh chóng
-
Liều: 2 cách: liều kéo dài 0,3- 0,5g/ kg/ ngày x 5 ngày hoặc liều duy nhất: 1g/
-
ngày
Nếu chảy máu nhiều -> người ta khuyên dùng kết hợp Corticoid và globulin miễn
-
dịch
3 Điều trị tr/c:
3.1 Sử dụng ch ế ph ẩm từ máu:
Nếu giảm TC -> truyền TC:
-
+ Chỉ định: khi có tr/c XH nặng đe doạ tính mạng như XH não hoặc khi TC < 10
G/l

+ Cách dùng:

Tốt nhất truyền khối TC cùng nhóm hoặc TC lấy từ 1 người cho. Cần

loại bỏ BC.
Nên dùng khối lượng lớn ngay từ đầu 6- 8 đơn vị/ ngày

Nếu không có TC thì có thể truyền máu tươi hoặc huyết thanh tươi đ ể

cấp cứu.
+ C ó thể truyền huyết tương giàu TC ủ với vincristin: dùng khi đã dùng corticoid
không kết quả.

Nếu thiếu máu: Truyền khối HC cùng nhóm là tốt nhất. Nếu không có thì truyền
-
máu tươi cùng nhóm.
3.2 Điề u trị khác:
Chống bội nhiễm: ví dụ chảy máu chân răng -> súc miệng bằng nước sát khuẩn.
-
Điều trị KS nếu cần.
Cầm máu: chả y máu mũi -> nhét meche mũi sau
-
Đảm bảo dinh dưỡng
-
Tránh va chạm, chấn thương, đánh răng bằng bàn chải mềm
-
Tránh dùng các thuốc ảnh hưởng đến c/n TC: aspirin và NSAIDs.
-
Theo dõi:
- CTM, máu chảy máu đông:
+ 1 tuần/ lần x 1 tháng đầu
+ 3 tháng/ lần x 6 tháng sau
+ 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu
+ 6 tháng/ lần x năm tiếp theo

KT kháng TC: 1 tháng/ lần x 6 tháng đầu; 3 tháng/ lần x 6 tháng sau; 6 tháng/
-
lần x những năm sau
Tuỷ đồ TR mẫu TC trước điều trị và 6 tháng sau điều trị
-
Đề thi vào lớp 10 môn Toán |  Đáp án đề thi tốt nghiệp |  Đề thi Đại học |  Đề thi thử đại học môn Hóa |  Mẫu đơn xin việc |  Bài tiểu luận mẫu |  Ôn thi cao học 2014 |  Nghiên cứu khoa học |  Lập kế hoạch kinh doanh |  Bảng cân đối kế toán |  Đề thi chứng chỉ Tin học |  Tư tưởng Hồ Chí Minh |  Đề thi chứng chỉ Tiếng anh
Theo dõi chúng tôi
Đồng bộ tài khoản