APPROACH COMA - TIẾP CẬN HÔN MÊ

Chia sẻ: Mai Khoa | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:10

0
96
lượt xem
27
download

APPROACH COMA - TIẾP CẬN HÔN MÊ

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài soạn lâm sàng tham khảo từ sách nước ngoài.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: APPROACH COMA - TIẾP CẬN HÔN MÊ

  1. ĐH Y Dược TPHCM Mai Trọng Trí_tổ 12 Y05B TIẾP CẬN HÔN MÊ 1. Định nghĩa: Consciousness requires an intact and functioning brain stem reticular activating system and its cortical projections. The reticular formation begins in the midpons and ascends through the dorsal midbrain to synapse in the thalamus for its thalamocortical connections. Knowledge of this anatomic substrate provides the short list of regions to be investigated while searching for a structural cause of coma; a brain stem lesion or bihemispheric dysfunction must satisfy these anatomic requirements or it is not the cause of the patient's unconsciousness. In addition to structural lesions, the diffuse effects of meningeal inflammation, metabolic encephalopathy, or seizure also satisfy the anatomic requirements and complete the differential diagnosis of a patient in coma. (Cecil textbook of medicine) - A state of profound unconsciousness caused by disease, injury, or poison (Merriam-webster dictionary) - States of reduced alertness and responsiveness represent a continuum that in its severest form is called coma, a deep sleeplike state from which the patient cannot be aroused. (Harrison). Những khái niệm khác: - Arousal: state of being aroused. - Stupor refers to lesser degrees of unarousability in which the patient can be awakened only by vigorous stimuli, accompanied by motor behavior that leads to avoidance of uncomfortable or aggravating stimuli. - Drowsiness, which is familiar to all persons, simulates light sleep and is characterized by easy arousal and the persistence of alertness for brief periods. - Dilirium: is an acute confusional state characterized by cluoding of sensorium, irritability, restlessness, agitation, and abnormal mental phenomena, such as illusions, dellusions, and hallucination. (delirium and stupor may alternate in the same patient). - COMA-LIKE STATES: Locked-in Syndrome, Psychogenic Unresponsiveness, Persistent Vegetative State, Brain Death 2. Căn nguyên: - Nhưng bât thường chuyển hóa, nghiện rượu, quá liều thuốc, và chấn thương là những nguyên nhân thường gặp. - Điều quan trọng cần nhớ là có thể không phải chỉ một nguyên nhân gây ra hôn mê. - Dựa trên giải phẫu và cơ chế mà nguyên nhân gây ra hôn mê có thể chia làm bốn nhóm chính:  Tổn thương trên lều (tiểu não): khối máu tụ (ngoài-trong màng cứng và trong não), xuất huyến tuyến yên, nhồi máu não, u hay áp xe, chấn thương đầu kín.  Tổn thương dưới kều (nhồi máu than não, tiểu nao, xuất huyết , u, áp xe, hủy myelin thân não.  Bệnh lý ảnh hưởng lan tỏa ở não thiếu oxy, hạ đường huyết, thiếu máu cục bộ hoặc sau đột quỵ, nhiễm độc nội hay ngoại sinh, suy dinh dưỡng, nhiễm trùng, chấn thương đâu, rối loạn chuyển hóa, điện giải, nội tiết, hạ thân nhiệt.
  2.  Tâm thần. Trong một nghiên cứu của Plum và Posner về hôn mê không rõ nguyên nhân thì trong đó: 65% là bệnh não chuyển hóa hay những rối loạn ảnh hưởng lan tỏa ở não, 33% do những tổn thương trên và dưới lều, chỉ có một số rất ít bệnh nhân do rối loạn tâm thần. 3. Đặc điểm lâm sàng: 3.1 Những tổn thương trên lều được đặc trưng bởi : - Những triệu chứng tiền triệu như đau đầu hay động kinh - Những dấu hiệu TK khu trú (RL cảm giác hay vận động, mất ngôn ngữ, khiếm khuyết thị trường, …) - Những dấu hiệu cho thấy tổn thương bán cầu hai bên như gồng mất não. - Thiếu những dấu hiệu dưới lều - Có những dấu hiệu thoát vị qua lều khi bệnh tiến triển:  Thoát vị hồi hải mã : đồng tử dãn một bên và không chuyển động, gia tăng mức độ mất ý thức, liệt một bên.  Thoát vị trung tâm: gia tăng mức độ mất ý thức, rối loạn hô hấp (thở dài, ngáp, thở kiểu Cheyne-Stoke), phản xạ ánh sáng còn cũng như còn px tiền đình mắt trừ khi xuất hiện RL chức năng thân não, xuất hiện gồng mất não. 3.2 Tổn thương dưới lều : - Thường khởi phát nhanh hơn tổn thương trên lều. Tiền triệu nếu có bao gồm đau đầu vùng chẩm, buồn nôn và nôn, thất điều, chứng nói khó, chứng song thị. - Nếu tổn thương ở trung não hay cầu não cao: đồng tử bất động thường ở vị trí trung tâm, dãn 5-6 mm. Liệt nhân vận nhãn. Gồng mất não, tăng thông khí (thở nhanh sâu). - Nếu tổn thương cầu não: đồng tử co nhỏ, không đáp ứng ánh sáng, mất phản xạ tiền đình mắt. Dấu hiệu tổn thương bó tháp. Thở kiểu ức chế (apneustic breathing: hít vào kéo dài và đoạn ngưng thở ngắn) hay kiểu Biott (ataxis breathing). - Nếu tổn thương cầu não thấp hay hành não: đồng tử co nhỏ rồi dãn ra trong giai đoạn cuối. Mất phản xạ tiền đình mắt, liệt mềm tứ chi (flaccid quadriplegia) , thở kiểu Biott. - Nếu tổn thương tiểu não: có những dấu hiệu tiểu não trước khi xảy ra hôn mê. Triệu chứng tiến triển của tổn thương thân não. 3.3 Bệnh não chuyển hóa: tùy theo nguyên nhân mà biểu hiện khác nhau. Những dấu hiệu có thể gặp bao gồm: - Bất thường hô hấp như tăng hay giảm thông khí. - Vẫn còn phản xạ đồng tử. Tuy nhiên một số thuốc như atropin hay glutethimide có thể ảnh hưởng px đồng tử. - Chuyển động mắt tự phát nhưng không kéo dài ở một hướng. (random eye movement, but not persistent ocular deviation). - Rối loạn trương lực cơ và phản xạ gân xương, giảm sức cơ. - Run, giật cơ hay động kinh. 3.4 Nguyên nhân tâm thần thì hiếm gặp với những đặc điểm sau: không có những biểu hiện của tổn thương cấu trúc não, có đáp ứng với test caloric và có hiệu quả trong đánh thức bệnh nhân. 4. Tiếp cận : 4.1 Hôn mê là một tình huống cấp cứu và vì vậy ko nên lãng phí bất cứ một giây nào. Nên thực hiện khám đồng thời với hỏi bệnh.
  3. 4.2 Nhanh chóng đánh giá tình trạng hô hấp và tuần hoàn. Chắc chắn rằng bn có đường thở thông thoáng, ko trong tình trạng tụt huyết áp hay shock và không chảy máu. Áp dụng ngay những biện pháp thích hợp nếu có bất kì bất thường nào được tìm thấy. 4.3 Lập ngay đường truyền và lấy máu làm xét nghiệm ngay. Tình trạng hạ đường huyết va thiếu thiamin có thể rất giống với tình trạng ngộ độc nên bất kì bn nào nghi ngờ cũng tiêm tĩnh mạch cho 50 mg glucose và 50 mg thiamine. Cho 0.4 -1.2 mg naloxon nếu thấy bn hôn mê có đồng tử co nhỏ và nghi ngờ ngộ độc thuốc gây nghiện. 4.4 Bệnh sử là cực kì quan trọng trong thiết lập chần đoán nên phải khai thác tất cả những thông tin từ tất cả những người liên quan “không cho phép ai có thể cung cấp thông tin rời đi cho đến khi chẩn đoán được thiết lập hay những thông tin khác không còn giúp ích được nữa.”. Những thông tin quan trọng cần khai thác bao gồm: - Sự hiện diện các triệu chứng. cách khởi phát (từ từ hay đột ngột), sự tiến triển. - Tình trạng bn trước hôn mê - Tình trạng dùng thuốc - Những nguyên nhân chính gây hôn mê: chấn thương, động kinh, lạm dụng thuốc, bệnh tim mạch, bệnh phổi, bệnh mạch máu não, những rối loạn chuyển hóa, nhiễm trùng và khối u. 4.5 Khởi đầu khám bệnh ngay khi tình trạng bệnh nhân cho phép. Kiểm tra những thông tin cá nhân trên thẻ sức khỏe có thể giúp lí giải tình trạng bệnh. Sau đó thực hiện ngay việc khám bệnh theo một hệ thống thứ tự sau: a. Mức độ hôn mê: - Thang điểm GCS bao gồm đánh giá mở mắt, lời nói và vận động. Thang AVPU thường dùng trong cấp cứu thảm họa. - Giảm nhận thức nhưng đáp ứng thích hợp với tiếng động hay kích thích cơ học chỉ ra tình trạng ngủ gà (lethargy, drowsiness). Giảm sút đáng kể đáp ứng với các kích thích được cho là lơ mơ (stupor). Không đáp ứng hoàn toàn các kích thích được cho là hôn mê (coma). b. Sinh hiệu: - Nhiệt độ  Sốt gợi ý nhiễm trùng  Tăng thân nhiệt do bất kì nguyên nhân nào.  Giảm thân nhiệt có thể do: ngộ độc rược hay barbiturate, phù niêm, suy yên, trụy tuần hoàn ngoại biên hay do phơi nhiễm với lạnh. Hạ thân nhiệt đơn thuần gây hôn mê khi < 31 độ C - Nhịp tim : nhịp chậm gợi ý block tim. Nếu kết hợp với thở ngắt quãng (periodic breathing) và tăng huyết áp gợi ý tăng lực nội sọ. - Huyết áp: tụt huyết áp gợi ý ngộ độc barbiturate hay rượu, xuất huyết, shock hay những tình trạng khác. THA gợi ý bệnh não tăng huyết áp hay tăng áp lực nội sọ do bất kì nguyên nhân nào. - Nhịp thở và kiểu thở:  Nhịp chậm gợi ý ngộ độc hay phù niêm trong khi nhịp nhanh gặp trong nhiều tinh huo61ngkh1 nhau.  Kiểu thở: Cheyne Stock gợi ý rối loạn chức năng hai bán cầu đại não nhưng thân não còn nguyên vẹn (nó có thể là dấu hiệu đầu tiên của thoát vị qua lều, hay rối loạn chuyển hóa). Kiểu thở nhanh sâu gợi ý tổn thương thân não giữa trung não và cầu não. Trong khi kiểu thở
  4. ức chế gặp trong tổn thương cầu não, cỏn kiểu thở thất điều thường gặp trong giai đoạn cuối và tổn thương hành não.  Hôn mê có tăng thông khi thường gặp trong bệnh não chuyển hóa có toan chuyển hóa hay kiềm hô hấp. c. Da: - Nhìn tìm tím da, vết cào xước, vết bầm, bóng nước. Những chấm xuất huyết gợi ý TTP, não mô cầu - Chú ý da khô hay ẩm ướt. d. Các lỗ tự nhiên: lưu ý tình trạng chảy máu. Chảy máu từ tai hay mũi có thể gặp trong vỡ sàn sọ. e. Mùi hơi thở: - Mùi rượu - Mùi trái cây gặp trong nhiễm keto acid trong đái tháo đường. - Mùi ẩm mốc đặc trưng cho hôn mê gan - Mùi khai trong tăng ure máu. f. Hệ thần kinh trung ương: - Tư thế trên giường: gồng mất vỏ gặp trong tổn thương hai bán cầu đại não trong khi thân não còn nguyên. Trong khi đó gồng mất não gợi ý tổn thương thân não hai bên hay phần sâu hai bán cầu. - Dấu màng não: gồm 3 dấu hiệu quan trọng có cổ gượng, Kernig và Budzinski gợi ý một tình trạng kích thích màng não do viêm màng não hay xuất huyết khoang dưới nhện. Lưu ý rằng cổ gượng có thể gặp khi có tình trãng tăng trương lực chung toàn thể hoặc bệnh cột sống cổ. g. Đồng tử: - Đồng tử còn phản xạ gợi ý trung não còn nguyên vẹn. Còn phản xạ đồng tử nhưng mất phản xạ mắt búp bê và phản xạ giác mạc chỉ ra bệnh não chuyển hóa hay ngộ độc thuốc. - Đồng tử co nhỏ có thể do thuốc (opiates, pilocarpine, tổn thương cầu não). - Đồng tử dãn có thể do tổn thương thân não trầm trọng hay do thuốc (atropin, glutethimide). - Đồng tử mất đáp ứng ánh sáng, dãn lớn và liệt vận nhãn một bên gặp trong thoát vị hồi hải mã. - Đáy mắt: phù gai gợi ý tăng áp lực nội sọ… h. Chuyển động mắt: - Xu hướng quay đầu và mắt về hướng liệt gợi ý tổn thương cầu não, ngược hướng liệt gợi ý tổn thương đại não. - Các phản xạ tiền đình mắt, phản xạ giác mạc giúp xác định tầng não tổn thương. (xem hình) i. Vận động: - Yếu liệt, tăng phản xạ gân xương, có dấu Babinski chỉ ra có tổn thương cấu trúc não. - Giảm phản xạ gân xương, không yếu liệt và không dấu Babinski gợi ý bệnh não chuyển hóa hay do thuốc. - Còn ngáp, cử động nuốt, liếm môi gợi ý thân não còn nguyên vẹn. - Những cơn co giật không tự ý nhiều vị trí (Multifocal myoclonic jerk) điển hình của bệnh não chuyển hóa hay tình trạng thiếu oxy. - Động kinh đa ổ cũng gặp trong bệnh não chuyển hóa như tăng ure máu. - Động kinh kiểu hành trình Jackson khởi dầu hôn mê gợi ý tổn thương vỏ não. - Run và dấu run vẫy (asterixis) gặp trong bệnh não gan. j. Cảm giác: nghi mất cảm giác bệnh nhân đáp ứng khác nhau đối với kích thích.
  5. k. Khám dây thần kinh sọ l. Khám các cơ quan khác Trong bệnh cảnh đa chấn thương cần sự phối hợp tốt giữa các chuyên khoa có thể bao gồm hồi sức cấp cứu, ngoại thần kinh, ngoại tổng quát, nội tim mạch, nội tiết. nội thần kinh… 4.6 Các cận lâm sàng : 1. Chẩn đoán nguyên nhân: theo thăm khám 2. Những cận lâm sàng nên làm trong trường hợp hôn mê chưa rõ nguên nhân; - Công thức máu - Tổng phân tích nước tiểu - PT và PTT - Xét nghiệm tầm soát độc chất - Khí máu động mạch - Ion đồ - Sinh hóa khác như đường huyết, bilan lipid máu, AST, ALT, BUN, Creatinine. - X-quang ngực thẳng - ECG (cardiac rhythm monitoring ) - CT hay MRI não - Chọc dò dịch não tủy khi không có nhiễm trùng tại nơi chọc dò, không khối choán chỗ trong và không phù gai thị. 4.7 Thăm khám lại nhiều lần nhằm chắc chắc kiểm soát tốt tiến triển bệnh và sẵn sàng điều trị nguyên nhân. 5. Một số lưu ý trong bước đầu điều trị hôn mê: - Mục tiêu chính là ngăn ngừa tổn thương thêm hệ thần kinh. - Các tình trạng tụt huyết áp, hạ đường huyết tăng calci máu, thiếu oxy máu, tăng thán khí, tăng thân nhiệt nên được điều chỉnh ngay. - Nội khí quản nên đặt trong tình trạng ngưng thở, tắc nghẽn đường hô hấp trên, giảm thông khí, nôn. - Lưu ý tình trạng tổn thương cột sống cổ không được bỏ qua đặc biệt khi khám phản xạ mắt búp bê hay khi đặt nội khí quản. - Thiamin nên được sử dụng chung với glucose nhằm tránh bệnh não Wernick ở những bệnh nhân suy dinh dưỡng. - Ở những ca nghi ngở huyết khối động mạch thân nền thường cho heparin IV và tiêu huyết khối sau khi xuất huyết não được loại trừ bởi hình ảnh học. - Physostigmine có thể giúp hồi phục những bệnh nhân quá liều anticholinergic nhưng chỉ nên được sử dụng bởi những chuyên gia có kinh nghiệm dưới sự theo dõi chặt chẽ. - Đối vận benzodiazepine có tác dụng cải thiện tình trạng quá liều thuốc ngủ và có tác dụng nhất thời trên bệnh não gan. - Phải theo dõi chặt chẽ khi chỉ định truyền những dung dịch nhược trương bởi khả năng gây phù não. - Kháng sinh (như là cephalosporin thế hệ 3) nên được cho ngay càng sớm càng tốt khi nghi ngờ có viêm màng não mà phải trì hoãn chọc dò dịch não tủy vì bất cứ lí do gì, tốt nhất sau cấy máu.
  6. Bảng phân biệt các nguyên nhân hôn mê ( Problem Oriented Medical Diagnosis) 1. Chấn thương: - Máu tụ trong/ngoài màng cứng - Chấn động não. 2. Nhiễm trùng: - Viêm màng não - Viêm não - Viêm hay áp xe tiểu não - Nhiễm trùng huyết, nhiễm trùng hệ thống. 3. U và những tổn thương chiếm chỗ: 4. Bệnh não chuyến hóa: - Ngoại sinh: rượu, quá liều thuốc, chất độc. - Nội sinh:  Nội tiết: đái tháo đường (nhiễm keto acid, nhiễm acid lactic, hôn mê TALTT, hôn mê HĐH), cường/suy tuyến yên, cường/suy giáp, cường/ suy tuyến cận giáp, cường/ suy tuyến thượng thận.  Không nội tiết: suy thận, suy gan, suy hô hấp, thiếu vitamin (B12,B1), bệnh hệ thống khác.  Dịch-thăng bằng kiềm toan-điện giải: tăng/giảm Na, K, Ca, Mg; tăng/giảm áp lực thẩm thấu, kiềm/toan máu (do chuyển hóa hay hô hấp), ngộ độc nước. 5. Bệnh mạch máu não: - Xuất huyết não (bao gồm cả xuất huyết màng nhện) và nhồi máu não do các nguyên nhân, thường gặp nhất là THA, XVĐM, huyết khối, dị dạng… - Thiếu máu não do bất kì nguyên nhân nào. - Hyperviscosity encephalopathy - Eclampsia * - Viêm mạch hệ thống và rối loạn đông máu do tự miễn. 6. Linh tinh khác: tâm thần (hysteria, trầm cảm và chứng giảm trương lực catatonia*) Bảng chân đoán phân biệt nguyên nhân gây hôn mê (Harrison 17th) 1. Diseases that cause no focal or lateralizing neurologic signs, usually with normal brainstem functions; CT scan and cellular content of the CSF are normal: a. Intoxications: alcohol, sedative drugs, opiates, etc. b. Metabolic disturbances: anoxia, hyponatremia, hypernatremia, hypercalcemia, diabetic acidosis, nonketotic hyperosmolar hyperglycemia, hypoglycemia, uremia, hepatic coma, hypercarbia, addisonian crisis, hypo- and hyperthyroid states, profound nutritional deficiency c. Severe systemic infections: pneumonia, septicemia, typhoid fever, malaria, Waterhouse-Friderichsen syndrome d. Shock from any cause e. Postseizure states, status epilepticus, subclinical epilepsy f. Hypertensive encephalopathy, eclampsia g. Severe hyperthermia, hypothermia h. Concussion
  7. i. Acute hydrocephalus 2. Diseases that cause meningeal irritation with or without fever, and with an excess of WBCs or RBCs in the CSF, usually without focal or lateralizing cerebral or brainstem signs; CT or MRI shows no mass lesion a. Subarachnoid hemorrhage from ruptured aneurysm, arteriovenous malformation, trauma b. Acute bacterial meningitis c. Viral encephalitis d. Miscellaneous: Fat embolism, cholesterol embolism, carcinomatous and lymphomatous meningitis, etc. 3. Diseases that cause focal brainstem or lateralizing cerebral signs, with or without changes in the CSF; CT and MRI are abnormal a. Hemispheral hemorrhage (basal ganglionic, thalamic) or infarction (large middle cerebral artery territory) with secondary brainstem compression b. Brainstem infarction due to basilar artery thrombosis or embolism c. Brain abscess, subdural empyema d. Epidural and subdural hemorrhage, brain contusion e. Brain tumor with surrounding edema f. Cerebellar and pontine hemorrhage and infarction g. Widespread traumatic brain injury h. Metabolic coma (see above) with preexisting focal damage i. Miscellaneous: cortical vein thrombosis, herpes simplex encephalitis, multiple cerebral emboli due to bacterial endocarditis, acute hemorrhagic leukoencephalitis, acute disseminated (postinfectious) encephalomyelitis, thrombotic thrombocytopenic purpura, cerebral vasculitis, gliomatosis cerebri, pituitary apoplexy, intravascular lymphoma, etc.
  8. eclampsia i-'klam(p)-sē-ə, e- n a convulsive state: an attack of convulsions: as a) convulsions or coma late in pregnancy in an individual affected with preeclampsia compare TOXEMIA OF PREGNANCY b) a condition comparable to milk fever of cows occurring in domestic animals (as dogs and cats) eclamptic i-'klam(p)-tik, e- adj catatonia .kat-ə-'tō-nē-ə n a marked psychomotor disturbance that may involve stupor or mutism, negativism, rigidity, purposeless excitement, echolalia, echopraxia, and inappropriate or bizarre posturing and is associated with various medical conditions (as schizophrenia and mood disorders). Tài liệu tham khảo: 1. Problem-Oriented Medical Diagnosis – H.Harold Friedman ( 6th Edition) 2. Harrison's PRINCIPLES OF INTERNAL MEDICINE (17th Edition) 3. Cecil medicine –Goldman, Ausiello (23rd edition)
  9. Locked-in Syndrome Patients with locked-in syndrome are those in whom a lesion, usually hemorrhage or an infarct, transects the brain stem at a point below the reticular formation (therefore sparing consciousness) but above the ventilatory nuclei of the medulla (therefore precluding death). Such patients are awake, with eye opening and sleep-wake cycles, but the descending pathways through the brain stem necessary for volitional vocalization or limb movement have been transected. Voluntary eye movement, especially vertical, is preserved, and patients open and close their eyes or produce appropriate numbers of blinking movements in answer to questions. Persistent Vegetative State Whereas coma represents a state lacking wakefulness and awareness, patients in a vegetative state have awakened from coma but have not regained awareness. Wakefulness is manifested by eye opening and sleep-wake cycles. Brain Death Irreversible cessation of cardiopulmonary function precludes function of the brain. The opposite is true as well. Death of the organism can therefore be determined on the basis of death of the brain. Although some details may be dictated by local law, the standard criteria for the diagnosis of brain death in the United States are those established by the President's Commission report in 1981. This standard permits a diagnosis of brain death on documentation of irreversible cessation of all brain function, including those of the brain stem; the presence of seizures is not compatible with the diagnosis. The absence of hemispheric function is documented by unreceptivity and unresponsiveness, usually assessed in the setting of painful stimulation; the patient does not rouse, groan, grimace, or withdraw limbs. Purely spinal reflexes may be maintained: deep tendon reflexes, plantar flexion reflex, plantar withdrawal, and tonic neck reflexes. Decorticate or decerebrate posturing is not compatible with the diagnosis. Absence of brain stem function is assessed by region. Lack of midbrain function is documented by the absence of a pupillary light reflex (most easily assessed by viewing the bright light of an ophthalmoscope through its magnifying lens when focused on the iris). Unreactive pupils may be at midposition (as they will be in death) or dilated, as they often are in the setting of a dopamine infusion. Lack of pontine function is documented by the absence of a response to corneal stimulation and the absence of inducible eye movements: no eye movement toward the side of irrigation of the tympanic membrane with 50 mL of ice water. The oculocephalic response (doll's eyes) is always absent in the setting of absent oculovestibular testing. Cessation of medullary function is documented by the apnea test: no ventilatory movements in the setting of maximum CO2 stimulation. The test is performed by disconnecting the ventilator from the endotracheal tube. Oxygen can be supplied by diffusion from a cannula placed through the endotracheal tube (6 L/min). In the absence of ventilation, Pco2 passively rises 2 to 3 mm Hg/min. Because a Pco2 of 60 mm Hg produces the maximum ventilatory stimulus required for the confirmation of apnea, a period of about 10 minutes is required for the Pco2 to reach that level from a normal baseline. A Paco2 greater than 60 mm Hg adequately stimulates the ventilatory drive within 60 seconds in a functioning brain. Documentation of irreversibility requires that the cause of the coma be known and that it be adequate to explain the clinical findings of brain death. Irreversibility based on clinical criteria cannot be determined in the setting of sedative drugs or hypothermia (
Đồng bộ tài khoản