Bài giảng Glôcôm

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:22

0
83
lượt xem
34
download

Bài giảng Glôcôm

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung là tổn hại thị thần kinh và mất thị trường. Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một số yếu tố còn chưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là một trong những yếu tố nguy cơ chính.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Glôcôm

  1. Glôcôm 1. Đại cương. 1.1. Định nghĩa. Thuật ngữ glôcôm dùng để chỉ một nhóm bệnh có đặc điểm chung là tổn hại thị thần kinh và mất thị trường. Có nhiều yếu tố nguy cơ cho sự phát triển của glôcôm, trong đó một số yếu tố còn chưa được xác định. Tăng nhãn áp - mặc dù quan trọng, chỉ là một trong những yếu tố nguy cơ chính. 1.2. Nhãn áp và động lực học thuỷ dịch. Thuỷ dịch do thể mi tiết ra, vào hậu phòng, qua lỗ đồng tử ra tiền phòng. Thuỷ dịch được dẫn lưu khỏi tiền phòng ở góc mống mắt - giác mạc qua vùng bè (Trabeculum) vào ống Schlemm, vào tĩnh mạch nước, tĩnh mạc thượng củng mạc rồi hoà vào hệ thống tĩnh mạch chung. Đây là đường dẫn lưu chính của thuỷ dịch (80%), phần thuỷ dịch còn lại (20%) thoát ra ngoài theo con đường màng bồ đào - củng mạc, chủ yếu qua thớ cơ thể mi vào khoang trên thể mi và thượng hắc mạc đến khoang dưới củng mạc, sau đó theo các mạch máu củng mạc vào hốc mắt. Lưu lượng tiết thuỷ dịch, trở lưu thuỷ dịch và áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc ảnh hưởng quyết định tới nhãn áp. Mối quan hệ giữa 3 yếu tố này được thể hiện bằng phương trình Goldmann: P0 = D.R + Pv Trong đó: P0 là nhãn áp. D là lưu lượng tiết thuỷ dịch. R là trở lưu thủy dịch. Pv là áp lực tĩnh mạch thượng củng mạc. 1
  2. Qua phương trình trên chúng ta nhận thấy nhãn áp tăng khi: - Tăng tiết thuỷ dịch (D tăng). - Giảm thoát lưu thủy dịch (R và Pv tăng). Nhãn áp của người Việt Nam bình thường bằng nhãn áp kế Maclakốp với quả cân 10g là từ 15 - 24mmHg (Tôn Thất Hoạt, Phan Dẫn - 1962). 2. Cơ chế bệnh sinh. 2.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát. Mắt glôcôm góc đóng có một tiền đề giải phẫu đặc biệt. Đã có nhiều công trình nghiên cứu sinh trắc học trong và ngoài nước cho thấy mắt glôcôm góc đóng có: - Tiền phòng nông, thường thấy ở mắt viễn thị. - Góc tiền phòng hẹp, thấy được khi soi góc tiền phòng. - Thể thuỷ tinh to ra, thể thuỷ tinh căng phồng ở người già dễ gây ra glôcôm cấp. Cơn glôcôm cấp hay xảy ra ở người cao tuổi (độ sâu tiền phòng giảm theo tuổi và thể thuỷ tinh to ra). 2
  3. 2.1.1. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn đồng tử. ở mắt bình thường, thể thuỷ tinh tiếp xúc với mống mắt ở một vị trí nhỏ sát bờ đồng tử cho phép thuỷ dịch có thể thoát ra từ hậu phòng ra tiền phòng dễ dàng. ở những mắt có tiền phòng nông, thể thuỷ tinh lớn, diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thuỷ tinh nhiều hơn mắt bình thường. Khi đồng tử giãn trung bình (4mm - 6mm) thì diện tiếp xúc giữa mống mắt và thể thuỷ tinh tăng lên, lúc này vùng chu biên của mống mắt biến dạng mấp mô và nhô ra trước áp vào góc tiền phòng gây tăng nhãn áp. Giãn đồng tử có thể xảy ra khi ở chỗ tối, bị xúc động, căng thẳng thần kinh, đau đớn hoặc do các thuốc có tác dụng làm giãn đồng tử. Ngược lại, khi đồng tử giãn ở mức tối đa (7 - 8mm), diện tiếp xúc giữa mống mắt với thể thuỷ tinh ít đi do đó không thể có nghẽn đồng tử và khi đồng tử co mống mắt không vồng lên sẽ không còn hiện tượng nghẽn đồng tử. 2.1.2. Cơ chế tăng nhãn áp do nghẽn góc. Do hiện tượng nghẽn đồng tử, thủy dịch bị cản trở không lưu thông được từ hậu phòng ra tiền phòng sẽ ứ lại và làm tăng áp lực hậu phòng, chân mống mắt sẽ bị đẩy ra trước và áp vào vùng bè củng giác mạc sẽ gây đóng góc và tăng nhãn áp. Lúc đầu góc tiền phòng chỉ đóng mà chưa dính góc (đóng cơ năng); quá trình đóng góc kéo dài sẽ dẫn đến dính góc (đóng thực thể). ở giai đoạn này góc tiền phòng sẽ không mở ra được cho dù có can thiệp bằng thuốc, bằng laser hay bằng phẫu thuật. 2.2. Glôcôm góc mở nguyên phát. Cho đến nay cơ chế bệnh sinh của glôcôm góc mở nguyên phát vẫn chưa được hiểu một cách rõ ràng. Tuy nhiên nhiều tác giả công nhận rằng trong glôcôm góc mở nguyên phát có sự xơ hoá của vùng bè làm giảm thoát lưu thể dịch. Quá trình xơ hoá tăng lên theo tuổi, do đó nguy cơ xảy ra glôcôm cũng tăng lên mỗi khi người ta tăng thêm 10 tuổi. Hơn nữa, ở người cao tuổi, thị thần kinh cũng như chức năng thị giác dễ bị tổn hại hơn với sự tăng nhãn áp. 3
  4. Những yếu tố nguy cơ của bệnh đã được xác định là: - Yếu tố di truyền: Người ta đã xác định được gen GLC1A nằm trên nhiễm sắc thể số 1 gây bệnh glôcôm trên người dưới 18 tuổi (Juvenile - onset primary open - angle glaucoma) gen GLC1B, GLC1C nằm trên nhiễm sắc thể số 2 và 3 gây bệnh glôcôm góc mở trên người trưởng thành. - Mức tăng nhãn áp: Nhãn áp dường như là yếu tố nguy cơ quan trọng nhất của bệnh. Nhãn áp càng cao thì khả năng bị tổn hại thị thần kinh càng nhiều. - Tuổi: Bệnh thường xuất hiện ở người trên 40 tuổi. Tuổi càng cao hiện tượng xơ hoá vùng bè càng tăng, do đó nguy cơ bị glôcôm góc mở nguyên phát cũng tăng theo. - Bệnh tim mạch: Những bệnh nhân tim mạch dường như có nhiều nguy cơ tổn hại thị thần kinh hơn nguyên nhân có thể do suy yếu các mạch máu của đĩa thị. - Một số yếu tố nguy cơ khác cũng được đề cập đến là: chủng tộc (nguy cơ cao hơn ở người da đen), cận thị, bệnh đái tháo đường, tắc tĩnh mạch trung tâm võng mạc, có tiền sử Migraine,... 3. Lâm sàng. Glôcôm là một bệnh rất phức tạp, thể hiện dưới nhiều hình thức; nhiều giai đoạn khác nhau. Người ta đã đưa ra nhiều cách phân loại bệnh glôcôm. Dưới đây là cách phân loại vẫn được sử dụng phổ biến ở Việt Nam. * Glôcôm nguyên phát. Trong glôcôm nguyên phát, người ta thấy những rối loạn ban đầu gây cản trở sự lưu thông thuỷ dịch và gây tăng nhãn áp bị giới hạn ở góc tiền phòng và đường dẫn lưu thuỷ dịch thông thường mà không có sự liên quan rõ ràng với những rối loạn toàn thân và tại mắt nào khác. Glôcôm nguyên phát gồm: - Glôcôm góc đóng nguyên phát. 4
  5. - Glôcôm góc mở nguyên phát. Muốn phân biệt hai loại glôcôm này, cần phải soi góc tiền phòng (xem tài liệu thực hành nhãn khoa tập I - Nhà xuất bản Y học 1981). * Glôcôm thứ phát: Glôcôm thứ phát xuất hiện sau những rối loạn tại mắt và toàn thân, glôcôm do chấn thương, do viêm màng bồ đào, bệnh lý của thể thuỷ tinh, glôcôm do thủng động mạch cảnh - xoang hang.... * Glôcôm bẩm sinh: Do có sự phát triển bất thường của góc tiền phòng, có thể có hoặc không phối hợp với những dị thường khác ở tại mắt và toàn thân. 3.1. Glôcôm góc đóng nguyên phát. ở nước ta thường gặp thể bệnh này hơn là loại glôcôm góc mở. Phụ nữ bị nhiều hơn nam giới. Đặc biệt ở giai đoạn mãn kinh, tỷ lệ glôcôm góc đóng ở nữ cao gấp 4 - 6 lần so với nam giới. Tuổi thường gặp glôcôm góc đóng là từ 35 tuổi trở lên. Tuổi càng cao, khả năng bị glôcôm càng lớn, ở lứa tuổi 70, nguy cơ bị glôcôm nhiều gấp 3 - 8 lần so với lứa tuổi 40. ở giai đoạn sơ phát, bệnh nhân có những cơn tăng nhãn áp thường xuất hiện về chiều tối, sau khi làm việc mệt mỏi, sau lo âu hoặc có những chấn động về tinh thần, tình cảm.... Thường gặp những triệu chứng nhức đầu, nhức mắt, nhìn mờ, nhìn vào nguồn sáng thấy có quầng xanh đỏ. Khám thấy kết mạc cương tụ rìa nhẹ, đồng tử hơi giãn, nhãn áp vào khoảng 28 - 30mmHg. Sau cơn thị lực, nhãn áp đều trở lại bình thường. Những cơn nhức lúc đầu thường thưa, sau đó cơn sẽ gần nhau hơn, mức độ đau cũng tăng lên. Gai thị tổn hại dần dần, lõm gai tăng dần lên. Góc tiền phòng đóng dần, lúc đầu đóng góc cơ năng, sau sẽ đóng góc thực thể và dính góc cũng tăng dần. Bệnh có thể diễn biến theo hai hình thái chuyển sang cơn glôcôm cấp hoặc glôcôm bán cấp hay mãn tính. 3.1.1. Glôcôm góc đóng cơn cấp. 5
  6. Cơn glôcôm cấp có thể xuất hiện lần đầu, cũng có thể xuất hiện sau những cơn sơ phát trước đó. Triệu chứng chủ quan: Xuất hiện đột ngột, kết hợp: - Nhức mắt; Quanh hố mắt, đôi khi có cả đau dây thần kinh sinh ba thứ phát. - Giảm thị lực: Nhanh và nhiều, có trường hợp sau cơn cấp, thị lực của người bệnh bị mất hoàn toàn. - Nhìn thấy quầng nhiều màu sắc quanh nguồn sáng. - Những dấu hiệu toàn thân: Đau bụng, nôn, buồn nôn, ỉa chảy, vã mồ hôi.... Vì thế có những trường hợp bị lầm tưởng là cảm sốt, bệnh nhân tự uống thuốc, khi đến viện thì đã bị mù. Triệu chứng khách quan: - Mi phù nề. - Mắt đỏ, kết mạc cương tụ rìa. - Giác mạc mờ (do tổn thương tế bào nội mô). - Đồng tử giãn méo, mất phản xạ. - Nhãn áp cao: Sờ nắn bằng hai ngón tay thấy một mắt rắn như viên bi, đo bằng nhãn áp kế Maclakov thường cao trên 40mmHg. - Chẩn đoán xác định căn cứ vào soi góc tiền phòng, nếu soi được sẽ thấy góc đóng toàn bộ chu vi, có thể có những chỗ dính góc. - Đáy mắt thường khó soi do giác mạc phù, trường hợp soi được có thể thấy động mạch trung tâm võng mạc đập, gai thị cương tụ. Nếu không được điều trị, gai thị sẽ bạc màu hoặc lõm teo gai. * Tiến triển của cơn cấp: Trường hợp điều trị muộn: 6
  7. Có thể tiến triển đến thiếu máu thị thần kinh kèm theo teo gai nhanh chóng (đến mức gai không kịp lõm) và gây mù. Nếu điều trị muộn, dính giữa mống mắt và vùng bè có thể trở thành vĩnh viễn (dính góc) làm tắc nghẽn phần lớn đường thoát lưu thuỷ dịch, gây ra nghẽn bè mạn tính. Mặc dầu mắt hết đỏ và hết đau nhức, nhãn áp vẫn còn tăng ở mức vừa. Soi góc thấy rõ những chỗ dính góc. Phẫu thuật cắt mống mắt chu biên không còn đủ hiệu lực, cần phải làm phẫu thuật lỗ rò. Trường hợp điều trị sớm: Nếu được điều trị sớm, những dấu hiệu cơ năng mất đi, nhãn áp trở lại bình thường. Thị lực có thể hồi phục hoàn toàn. * Chẩn đoán phân biệt: Cần chẩn đoán phân biệt glôcôm góc đóng cơn cấp với: - Viêm kết mạc cấp: Kết mạc đỏ nhưng có dử mắt. Phản xạ đồng tử bình thường, thị lực không giảm, nhãn áp bình thường. - Viêm mống mắt thể mi: Thị lực giảm , có cương tụ rìa nhưng đồng tử co nhỏ, mống mắt dính, có tiết tố ở bờ đồng tử và mặt trước thể thuỷ tinh, bờ đồng tử nham nhở. * Điều trị cần phải rất khẩn trương để tránh mù mắt do thiếu máu cục bộ thị thần kinh. 3.1.2. Glôcôm góc đóng bán cấp: Là biểu hiện của những giai đoạn góc đóng không hoàn toàn. Vẫn là một bệnh ấy nhưng các triệu chứng ít kịch liệt hơn. - Đau nhức mắt hoặc quanh hố mắt thường xảy ra vào buổi tối, kèm theo cảm giác như nhìn qua sương mù, căng mắt. - Bệnh nhân nhìn thấy quầng nhiều mầu sắc như cầu vồng xung quanh những nguồn sáng trắng (biểu hiện phù giác mạc),. 7
  8. - Mắt thường không đỏ. - Nhãn áp tăng vừa trong cơn (khảng 30 - 35mmHg). - Soi góc thấy góc đóng xác định chẩn đoán. Tiến triển: Các cơn bán cấp có thể tiến triển đến một cơn cấp dữ dội, hoặc tái đi tái lại tạo ra một bệnh cảnh tương tự như glôcôm góc mở. 3.1.3. Glôcôm góc đóng mạn tính. Glôcôm góc đóng mạn tính là một bệnh trạng có thể xảy ra sau glôcôm góc đóng cấp hoặc khi góc tiền phòng đóng dần và nhãn áp tăng dần. Đây là hình thái ít gặp, diễn biến lâm sàng gần giống như glôcôm góc mở ở chỗ nó không có triệu chứng, nhãn áp tăng vừa phải, lõm gai phát triển dần và tổn hại thị trường đặc hiệu của glôcôm. Đây là một lý do vì sao soi góc là một khám nghiệm rất quan trọng đối với tất cả những người nghi ngờ glôcôm. 3.2. Glôcôm nguyên phát góc mở. Glôcôm góc mở nguyên phát xuất hiện âm thầm, tiến triển chậm, lần lượt qua từng giai đoạn. Thị lực trung tâm thường được bảo tồn đến giai đoạn muộn của bệnh nên bệnh nhân hoàn toàn không nhận thấy, thị lực ngày càng bị giảm dần và thường đến khám ở giai đoạn bệnh đã tiến triển. Bệnh thường ở hai mắt nhưng cũng có thể nặng hơn nhiều ở một mắt. Chẩn đoán dựa vào 4 triệu chứng cơ bản: - Tăng nhãn áp: ở giai đoạn sơ phát nhãn áp thất thường, thỉnh thoảng mới có một cơn nhãn áp cao rồi trở lại bình thường. Về sau nhãn áp cao dần một cách thường xuyên. Nhãn áp cao dần, mắt cũng thích ứng dần, do đó ít có dấu hiệu chủ quan. - Tổn hại thị trường: Tổn thương của thị trường thường tương ứng với mức độ teo lõm đĩa thị giác và tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của bệnh, có thể 8
  9. gặp thị trường thu hẹp phía mũi, cận trung tâm hoặc lan rộng theo hình vòng cung. - Teo lõm đĩa thị: Tổn thương đĩa thị tăng theo giai đoạn của bệnh. ở thời kỳ đầu có khi chỉ thấy mạch máu hơi chuyển hướng. Sau đó thấy lõm teo gai rõ, thường không cân xứng giữa hai mắt. Ngoài ra có thể thấy vết xuất huyết ở gai, cạnh gai, động mạch trung tâm võng mạc đập đó là dấu hiệu của nhãn áp tăng cao. - Góc tiền phòng mở dù nhãn áp cao và góc không dính ra trước ở chu biên. Tiến triển: Nếu không được điều trị, tiến triển đến tổn hại thị trường, mới đầu ở phía mũi, giai đoạn nặng chỉ còn lại một đảo thị giác phía thái dương kéo dài đến vùng trung tâm, dẫn đến suy sụp thị lực. Đĩa thị có lõm rất sâu, tối đa là teo thị thần kinh. Nếu được điều trị, bệnh có thể được điều chỉnh trong một thời gian dài với điều kiện là bệnh nhân được theo dõi đều đặn về thị trường, nhãn áp và đĩa thị. 4. Điều trị: Phải xác định rõ là glôcôm góc đóng hay góc mở vì cách thức điều trị hai loại glôcôm này khác nhau. Đối với glôcôm góc đóng thì điều trị chủ yếu là phẫu thuật (hoặc sử dụng laser) vì trên những mắt có tiền đề giải phẫu đặc biệt thì chữa bệnh bằng thuốc không có khả năng làm khỏi bệnh cũng như ngăn chặn hiện tượng dính góc và làm nghẽn góc. Kết hợp điều trị thuốc chỉ có tác dụng bổ xung và chỉ là biện pháp chờ đợi trước khi phẫu thuật. Cần tiến hành phẫu thuật sớm ngay khi phát hiện ra bệnh. Lựa chọn đầu tiên trong chỉ định điều trị glôcôm góc đóng có nghẽn đồng tử là dùng laser hoặc phẫu thuật cắt mống mắt chu biên. Phẫu thuật 9
  10. lỗ rò được đặt ra ở những giai đoạn sau của bệnh, khi chỉ định cắt mống mắt chu biên không kết quả. Đối với glôcôm góc mở, việc điều trị nhằm làm cho nhãn áp hạ xuống dưới mức có thể gây tổn hại thêm cho thị thần kinh và chức năng thị giác. Nói chung, phương pháp điều trị được lựa chọn phải gây ra ít nguy cơ nhất, ít tác dụng phụ nhất và ít gặp trở ngại cho đời sống bệnh nhân nhất. Trong điều trị glôcôm góc mở luôn bắt đầu bằng các thuốc tra tại chỗ, rồi đến laser. Điều trị bằng phẫu thuật chỉ thực hiện sau khi đã áp dụng các biện pháp trên không có kết quả. 4.1. Điều trị bằng thuốc. Các thuốc điều trị glôcôm được phân chia thành nhiều nhóm dựa vào cấu trúc hoá học và tác dụng dược lý. Trên lâm sàng thường sử dụng 6 nhóm sau: 4.1.1. Các thuốc huỷ beta - adrenergic. - Dạng thuốc: Betaxolol 0,25 - 0,5% (Betoptic) Timolol (Timoptic 0,25 - 0,5%). - Cơ chế tác dụng: Gây hạ nhãn áp bằng cách ức chế tiết thủy dịch. Các thuốc nhóm này có tác dụng kéo dài trong 12 - 24 giờ nên chỉ cần tra 1 - 2 lần/ngày. Thuốc huỷ beta có tác dụng bổ xung khi dùng phối hợp với thuốc co đồng tử và thuốc ức chế anhydraza cacbonic. - Tác dụng phụ: Chậm nhịp tim, tăng bloc tim, hạ huyết áp, hen... - Chỉ định: Dùng cho mọi hình thái glôcôm như glôcôm góc mở, glôcôm góc đóng, glôcôm thứ phát. 4.1.2. Các thuốc cường Adrenergic. - Dạng thuốc: Epinephrin 0,25% - 2%, Dipivephrin. - Cơ chế tác dụng: Làm tăng lưu thông thủy dịch qua vùng bè và qua đường màng bồ đào - củng mạc. 10
  11. Các thuốc này có tác dụng chậm sau khi tra và chỉ làm giảm nhãn áp 22 - 28% nên thường dùng phối hợp với các nhóm khác. - Tác dụng phụ: Nhức đầu, tăng huyết áp, tim đập nhanh, loạn nhịp tim, viêm kết mạc dị ứng.... - Chỉ định: Glôcôm góc mở. Glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào. - Chống chỉ định: Các thuốc này gây giãn đồng tử nên không dùng được trong các trường hợp glôcôm góc đóng. 4.1.3. Thuốc cường Cholinergic (giống đối giao cảm). Các thuốc cường cholinergic được chia làm 2 nhóm: tác dụng trực tiếp (pilocarpin 0,5 -5% và tác dụng gián tiếp Echothiophat). Thuốc trực tiếp tác động vào các bản vận động giống như axetylcholin, thuốc gián tiếp ức chế men axetylcholinesteraza do đó kéo dài và tăng cường tác dụng của axetylcholin tự nhiên. - Cơ chế tác dụng: + Các thuốc này làm co cơ thể mi, kéo cựa củng mạc và vùng bè nhờ đó làm tăng lưu thông thuỷ dịch. + Di chuyển mống mắt ra xa vùng bè trong glôcôm góc đóng. Thuốc cường cholinergic có tác dụng sau khi tra 10 - 15 phút và kéo dài trong vài giờ nên phải dùng nhiều lần trong ngày. Người ta cũng đã chế ra thuốc dưới dạng màng và dạng gel nhằm kéo dài thời gian tác dụng của thuốc đồng thời hạn chế những tác dụng phụ của thuốc do giải phóng thuốc từ từ. - Tác dụng phụ: Biến đổi khúc xạ (cận thị do điều tiết) đục thể thuỷ tinh, tăng tiết nước mắt, nước bọt, buồn nôn, ỉa chảy... - Chỉ định: Glôcôm nguyên phát góc đóng và mở. 11
  12. - Chống chỉ định: Glôcôm do viêm màng bồ đào, glôcôm ác tính, các trường hợp sa lệch thể thuỷ tinh, tiền sử dị ứng với pilocarpin, glôcôm do đục thể thuỷ tinh căng phồng. 4.1.4. Thuốc nhóm Prostaglandin. - Dạng thuốc: Lantanoprost (Xalatan 0,005%) Travoprost (Travatan 0,004%) isopropyl unoprosterone (rescula). - Cơ chế tác dụng: Thuốc gây hạ nhãn áp bằng cách tăng lưu thông thuỷ dịch qua đường màng bồ đào củng mạc thông qua hai cơ chế: Làm giãn cơ thể mi và làm nới rộng khoang giữa các bó cơ dọc của thể mi ( làm tiêu các sợi Collagen type I và IV ở giữa những khoang này ) Thuốc có tác dụng sau khi tra 2 giờ và đạt hiệu quả tối đa sau 12 giờ, chỉ cần tra mắt 1 lần/ngày. Thuốc nhóm Prostaglandin có khả năng làm giảm nhãn áp được 6 - 9mmHg (25 - 35%) và duy trì tác dụng trong thời gian dài. Ưu điểm nổi trội của nhóm này là sau vài năm sử dụng thuốc vẫn có đáp ứng tốt, trong khi các thuốc tra khác thường giảm hiệu quả sau điều trị 1 năm. Trường hợp nhãn áp chưa điều chỉnh đủ, có thể dùng phối hợp với các thuốc hạ nhãn áp khác. - Chỉ định: Glôcôm góc mở. - Chống chỉ định: Glôcôm góc đóng. Glôcôm tân mạch. Glôcôm do viêm màng bồ đào. Phụ nữ có thai và cho con bú. - Tác dụng phụ: Prostaglandin là một chất có hoạt tính sinh học, do vậy thuốc có thể gây ra một số phản ứng phụ như xung huyết kết mạc, viêm bờ mi, thay đổi màu sắc, số lượng của lông mi, thay đổi sắc tố mống mắt. 12
  13. 4.1.5. Thuốc ức chế anhydraza cacbonic. - Dạng thuốc: Axetazolamid (fonurit, diamox). - Cơ chế tác dụng: Làm giảm tiết thuỷ dịch (khoảng 40 - 60%) bằng cách ức chế men anhydraza cacbonic trong thể mi. Thuốc có tác dụng sau khi dùng 30 - 60 phút và kéo dài trong 6 giờ. - Chỉ định: Glôcôm cấp, điều trị hỗ trợ thêm trong những trường hợp glôcôm không kiểm soát được nhãn áp bằng thuốc tra mắt hạ nhãn áp. - Chống chỉ định: Bệnh lý phổi nghiêm trọng, sỏi thận, dị ứng với Acetazolamide. - Liều dùng: Uống 1 viên 250mg/lần x 2 - 4 lần/ngày. Cần lưu ý bù Kali cho bệnh nhân (Kaleorid 600mg, 1 viên x 2 lần/ngày), ngoài ra thuốc có dạng tiêm (Diamox 500mg). Sử dụng trong những cơn glôcôm cấp, cần hạ nhãn áp nhanh nhưng bệnh nhân nôn nhiều không dùng được đường uống. 4.1.6. Thuốc tăng thẩm thấu. - Dạng thuốc: + Mannitol 5 - 25% truyền tĩnh mạch 2g/kg. + Glycerin 50% uống 1 - 1,5g/kg. - Cơ chế tác dụng: Làm tăng áp lực thẩm thấu của máu tạo ra một gradien thẩm thấu giữa máu và dịch kính do đó rút nước từ dịch kính ra và làm hạ nhãn áp. - Tác dụng phụ: Cao huyết áp, nhức đầu, suy tim xung huyết, phù phổi.... - Chỉ định: Điều trị phụ trợ khi cần hạ nhãn áp nhanh (bắt đầu tác dụng sau 30 phút và kéo dài 4 - 6 giờ). - Chống chỉ định: Thiểu niệu hoặc vô niệu. Trong điều trị glôcôm góc mở cần tính toán liều lượng thuốc cũng như thời điểm thuốc trong ngày tuỳ theo mỗi bệnh nhân. Có thể bắt đầu điều trị 13
  14. bằng một thuốc tra mắt đơn độc với liều thấp nhất rồi sau đó tăng dần tới liều hiệu quả (thường dùng nhóm huỷ beta nếu bệnh nhân không có bệnh tim, phổi). Nếu dùng như vậy mà không giảm được nhãn áp tới mức an toàn thì có thể phối hợp thêm một loại thuốc khác. Tốt nhất là dùng loại thuốc phối hợp giữa thuốc huỷ beta với một thuốc co đồng tử như Fotil (pilocarpine + timolol), tra mắt 1 - 2 giọt/mỗi lần, 2 lần/ngày hoặc một thuốc cường Adrenergic với một thuốc co đồng tử như E - Pilo (Epinephrine + Pilocarpine) tra 2 - 4 lần/ngày. Nhiều khi phải dùng thuốc ức chế anhydraza cacbonic với một thuốc tra để giúp cho nhãn áp hạ nhanh ngay từ đầu, sau đó cắt thuốc uống toàn thân và chỉ dùng thuốc tra tại mắt. Ngoài ra, tất cả các bệnh nhân điều trị glôcôm góc mở cần được theo dõi thường xuyên về nhãn áp, tình trạng đĩa thị và chức năng thị giác để điều chỉnh kịp thời. Điều trị glôcôm góc đóng cấp diễn bằng thuốc là để chuẩn bị bệnh nhân cho một phẫu thuật triệt để. Thí dụ cắt mống mắt bằng laser. Những mục đích chính là hạ nhãn áp nhanh chóng để chống tổn hại thêm cho thị thần kinh, làm cho giác mạc trong ra, giảm viêm nội nhãn và đề phòng dính mống mắt phía sau và ở chu vi phía trước. 4.2. Điều trị bằng laser. 4.2.1. Tạo hình vùng bè bằng laser điều trị glôcôm góc mở. - Chỉ định: + Nhãn áp không điều chỉnh được bằng thuốc. + Bệnh nhân không có điều kiện dùng thuốc (do hoàn cảnh kinh tế, do không theo dõi được, do tác dụng phụ của thuốc). - Chống chỉ định: + Glôcôm góc đóng. + Đục giác mạc. + Bệnh nhân không cộng tác. 14
  15. + Glôcôm do viêm. Tuỳ theo loại laser mà người ta cài đặt các thông số khác nhau. Với kỹ thuật mở bè bằng laser argon, người ta đưa chùm tia laser argon 50μm, năng lượng 700 - 1200mW với thời gian 0,1 giây đốt vào bờ trước của dải sắc tố vùng bè. Mỗi vị trí đốt cách nhau khoảng 4 độ. Thông thường nên bắt đầu đốt ở nửa chu vi (1800) của vùng bè sau đó nếu thấy cần thiết có thể bổ xung thêm. Mức độ nhãn áp điều chỉnh sau điều trị laser khá cao trong thời gian đầu nhưng qua một thời gian theo dõi đa số các tác giả đều nhận thấy rằng sự mất điều chỉnh nhãn áp tăng dần theo thời gian, khoảng 50% sau 3 - 5 năm và sau 10 năm tỷ lệ thành công chỉ còn 30%. Hơn nữa, sự thành công của laser còn tuỳ thuộc vào nhiều yếu tố khác như hình thái glôcôm, tuổi của bệnh nhân... 4.2.2. Laser điều trị glôcôm góc đóng. * Cắt mống mắt bằng laser: Là phương pháp điều trị triệt để glôcôm do nghẽn đồng tử, bất kể glôcôm nguyên phát hay thứ phát. Phẫu thuật này tạo ra một đường khác để thuỷ dịch bị nghẽn lại ở hậu phòng có thể đi ra tiền phòng, do đó làm cho mống mắt tách ra xa vùng bè. - Loại laser được sử dụng: Laser ruby, laser argon, laser diode, laser Nd: YAG... Hiện nay laser argon và laser YAG được sử dụng rộng rãi. Laser argon được sử dụng cắt mống mắt theo các thông số kỹ thuật từng loại mống mắt. Thông thường sử dụng thời gian từ 0,05 - 0,1 giây ở mức năng lượng 1000mW, kích thước vết đốt là 50μm. ở những loại mống mắt rất sẫm hoặc rất sáng có thể gây ra những khó khăn về mặt kỹ thuật, vì vậy thường sử dụng phối hợp hai loại laser. Bước đầu sẽ quang đông làm mỏng mống mắt bằng laser diode và bước hai sẽ làm thủng mống mắt bằng laser YAG sau một tuần. 15
  16. Việc sử dụng các thấu kính tiếp xúc như thấu kính Abraham + 66 diopter và thấu kính diopter và thấu kính Wise + 102 diopter đã giúp cho quy trình cắt mống mắt bằng laser trở nên thuận lợi, làm giảm thiểu tổn thương nội mô giác mạc và tăng khả năng cắt mống mắt chu biên với mức tiêu hao năng lượng thấp hơn. Những biến chứng có thể gặp là bỏng giác mạc, đục thể thuỷ tinh khu trú, tăng nhãn áp thoảng qua, viêm mống mắt, rách bao thể thuỷ tinh, bỏng võng mạc và lỗ cắt mống mắt bị bịt lại. Tuy nhiên tỷ lệ biến chứng không nhiều. 4.3. Các phẫu thuật điều trị glôcôm. 4.3.1. Cắt mống mắt chu biên. Phẫu thuật được tiến hành tại những cơ sở chưa được trang bị máy laser hoặc việc điều trị bằng laser không thực hiện được (giác mạc đục, tiền phòng quá nông, bệnh nhân không cộng tác...) mục đích tạo đường lưu thông thuỷ dịch từ hậu phòng ra tiền phòng để giải quyết nghẽn đồng tử. Chỉ định: - Điều trị dự phòng mắt thứ hai (glôcôm góc đóng tiềm tàng) khi bỏ mắt thứ nhất đã lên cơn glôcôm cấp. - Glôcôm góc đóng giai đoạn đầu khi góc chưa đóng hoặc dính < 1/2 chu vi glôcôm giữa cơn nhãn áp điều chỉnh với tra pilocarpin 1%. - Di chứng mống mắt núm cà chua sau viêm mống mắt thể mi. - Giai đoạn đầu của hội chứng marchesani có nghẽn đồng tử do thể thuỷ tinh tròn nhỏ nhô ra đút nút đồng tử. Kỹ thuật: Gây tê cạnh nhãn cầu Lidocain 2% x 6ml và tra Dicain 1% x 1 - 2 lần. - Vị trí 1 giờ, 11 giờ thường được chọn cho phẫu thuật. 16
  17. - Tạo vạt kết mạc từ rìa hoặc mở tiền phòng qua giác mạc. Đốt cầm máu nếu có tạo vạt kết mạc. - ấn nhẹ mép giác mạc bằng spatula. - Kẹp mống mắt bằng pince và dùng kéo Vanas căt 2 lớp mống mắt. - Gạt lại mống mắt cho rõ lỗ cắt và cho đồng tử tròn. Hậu phẫu cần chú ý xem đồng tử có tròn không? Có phản xạ không? Nếu đồng tử tròn đều thì chỉ cần tra homatropin 1% hoặc thuốc giãn đồng tử nhanh. 4.3.2. Cắt bè củng giác mạc (trabeculectomy). Phẫu thuật cắt bè được Cairn mô tả năm 1968, hiện nay được áp dụng hầu hết trên toàn thế giới và được coi là một phẫu thuật đa năng điều trị cả glôcôm góc đóng và glôcôm góc mở, glôcôm thứ phát và glôcôm bẩm sinh. Chỉ định: - Glôcôm góc đóng khi góc đóng quá nửa chu vi, nhãn áp không điều chỉnh nếu chỉ tra pilocarpin. - Glôcôm góc mở khi điều trị bằng thuốc tra mắt hoặc bằng laser không kết quả. Chức năng thị giác không ổn định (gai thị tiếp tục teo lõm và thị trường vẫn tiếp tục xấu đi). - Glôcôm thứ phát do viêm màng bồ đào, glôcôm sau chấn thương, glôcôm trên mắt không có thể thuỷ tinh, kết hợp giữa cắt bè và lấy thể thuỷ tinh, glôcôm giả bong bao... - Glôcôm bẩm sinh. Kỹ thuật: - Tạo vạt kết mạc có đáy ở vùng rìa hoặc đáy ở cùng đồ. - Tạo vạt củng mạc hình vuông có kích thước 5 x 5mm. - Cắt mẩu bè củng mạc 1 x 3mm. - Cắt mống mắt chu biên. 17
  18. - Khâu vạt củng mạc 2 mũi chỉ 10/0. - Khâu vạt kết mạc 1 mũi chỉ 10/0. 4.3.3. Phẫu thuật cắt củng mạc sâu không xuyên thủng. • Phẫu thuật này được khởi sướng từ năm 1964 bởi Krasnov và sau đó được nhiều tác giả khác như Fyodorov (1974), Zimermann (1984), Valtot (1993)... cải tiến và hoàn chỉnh. Ngày nay cắt củng mạc sâu được coi như là phương pháp phẫu thuật chủ yếu để điều trị glôcôm góc mở ở một số nước. • Cơ chế của phẫu thuật: Người ta cho rằng vị trí chính cản trở lưu thông thuỷ dịch trong glôcôm góc mở nguyên phát nằm ở ngay vùng lân cận ống Schlemm hoặc thành trong ống Schlemm, do đó việc lấy đi thành trong của ống và vùng bè cạnh ống sẽ giúp thuỷ dịch thấm dễ dàng qua vùng bè màng bồ đào và bè giác - củng mạc để vào khoang dưới kết mạc. Hơn nữa, việc phẫu tích ra phía trước quá rìa 1mm đến bình diện màng Descemet giúp cho thuỷ dịch thoát qua cả bình diện bè Descemet. • Kỹ thuật: - Tạo vạt kết mạc. - Tạo vạt củng mạc nông hình chữ nhật 5 x 6mm, sâu 1/3 bề dày củng mạc. - Tạo vạt củng mạc sâu hình tam giác, đáy vùng rìa. - Cắt vạt củng mạc sâu bao gồm cả thành ngoài ống Schlemm. - Bóc thành trong ống và lớp bè cạnh ống. - Khâu lớp củng mạc nông. - Khâu vạt kết mạc. • Ngày nay, để tăng thêm độ chính xác và an toàn cho phương pháp cắt củng mạc sâu không xuyên thủng một số tác giả đã sử dụng laser excimer khi phẫu tích vạt củng mạc sâu. Nhờ đặc tính của laser excimer là sẽ ngừng tác 18
  19. dụng khi gặp nước, giúp cho việc cắt củng mạc sâu đến đúng độ sâu cần thiết để thuỷ dịch thấm ra được, tránh được biến chứng thủng trong phẫu thuật. So với phẫu thuật cắt bè, phẫu thuật cắt củng mạc sâu vì không phải mở nhãn cầu nên hạn chế được các biến chứng xẹp tiền phòng, xuất huyết tiền phòng, nhiễm trùng bong hắc mạc, phù hoàng điểm dạng nang... và rút ngắn được thời gian điều trị. Tuy nhiên hiệu quả hạ nhãn áp của nó thấp hơn và phẫu thuật này dễ bị thất bại do quá trình tạo sẹo xơ sau mổ hơn. Chính vì vậy, các tác giả đã sử dụng những kỹ thuật bổ xung để hạn chế tăng sinh xơ như: + Sử dụng chất chống phân bào (5. F.U, MMC). + Kỹ thuật xẻ kênh bằng chất nhầy (Visco - Canalostomy). + Sử dụng vạt độn collagien dưới củng mạc. 4.3.4. Kẹt củng mạc dưới vạt củng mạc. Dựa trên cơ sở sử dụng mẩu củng mạc tự thân như mảnh "chêm" làm kênh khe củng mạc giúp cho thuỷ dịch lưu thông dễ dàng hơn của Vincencio, Krasnov M.M, Famarier G.M....Năm 1980, Nguyễn Trọng Nhân và Lê Hoàng Mai đã đề xuất kỹ thuật "kẹt củng mạc dưới vạt củng mạc 3 lớp". Phương pháp này đã được áp dụng để điều trị nhiều hình thái glôcôm góc mở, glôcôm góc đóng và glôcôm kết hợp mổ lấy thể thuỷ tinh... Tỷ lệ thành công sau phẫu thuật khá cao và ít gây biến chứng. Kỹ thuật: Kẹt củng mạc dưới vạt củng mạc 3 lớp: - Tạo vạt kết mạc. - Tạo vạt củng mạc thứ nhất khoảng 1/4 chiều dày củng mạc theo hình thang cách rìa ≈ 6mm, chiều dài đáy nhỏ ở phía trên dài 4 - 5mm, đáy lớn khoảng 6 - 7mm. - Tạo mẩu "chêm" củng mạc ở lớp giữa có độ dày khoảng 1/2 độ dày củng mạc, rộng 2mm, dài 3 - 4mm. Như vậy là dưới mẩu chêm còn một lớp củng mạc rất mỏng để ngăn không cho thể mi phòi ra. 19
  20. - Rạch mở tiền phòng ở vùng bè dài khoảng 4 - 5mm. - Dùng Spatula đẩy mẩu "chêm" vào trong tiền phòng. - Khâu vạt củng mạc thứ nhất và vạt kết mạc bằng chỉ 10/0. 4.3.5. Phẫu thuật tách thể mi. Được Heine đề xuất từ năm 1906. Tách thể mi không được làm thường xuyên nhưng nó có thể có ích cho những bệnh nhân mắt không còn thể thuỷ tinh mà không đáp ứng với phẫu thuật lỗ rò. Trong phẫu thuật này người ta rạch một đường nhỏ ở củng mạc cách rìa khoảng 4mm, sau đó dùng một spatula nhỏ luồn dưới củng mạc đi vào tiền phòng. Phương pháp này tách một phần cơ thể mi khỏi cựa củng mạc và hình thành một khe hở ở góc, nó tạo ra sự lưu thông trực tiếp giữa tiền phòng và khoang thượng hắc mạc. Nhược điểm của phẫu thuật này là khi tách thể mi bằng spatula dễ gây ra nhiều biến chứng như thoát dịch kính, chấn thương màng Descemet, xuất huyết tiền phòng... Hơn nữa khe tách thể mi dễ bị bít lại nên nhãn áp không điều chỉnh. Chính vì vậy phẫu thuật này ít được sử dụng. 4.3.6. Đặt ống dẫn lưu. • Chỉ định: - Glôcôm nguyên phát có nhãn áp không điều chỉnh sau phẫu thuật cắt bè. - Glôcôm phức tạp đã mổ cắt bè có hoặc không dùng thuốc chống phân bào, nhãn áp không điều chỉnh, ví dụ: glôcôm tân mạch, glôcôm sau chấn thương phần trước nhãn cầu... - Những mắt có sẹo kết mạc hoặc đã can thiệp phẫu thuật kết mạc nay không còn đất phẫu thuật. - Một số trường hợp glôcôm bẩm sinh đã phẫu thuật nhưng thất bại (mở góc tiền phòng, cắt bè củng mạc, mở bè). 20
Đồng bộ tài khoản