Bệnh do loài gậm nhấm gây truyền

Chia sẻ: Mi Sa | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:6

0
114
lượt xem
16
download

Bệnh do loài gậm nhấm gây truyền

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Những bệnh do loài gậm nhấm, nhất là chuột gây nên. Một bệnh mà loài chuột gây nên đáng kể nhất là Bệnh Dịch Hạch. . Bệnh dịch hạch là một bệnh cấp tính, gây nóng sốt, truyền qua xúc vật, gây nên bởI Yersinia Pestis. Dù rằng trườnh hợp người mắc bệnh ít xảy ra và có thể chữa trị được bằng trụ sinh, bệnh dịch là một bệnh rất nặng và có thể gây tử vong đáng kể. Vi trùng bệnh dịch tả có rộng rãi tại Á Châu, Phi Châu và Mỹ Châu, mà động vật tiếp...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bệnh do loài gậm nhấm gây truyền

  1. Bệnh do loài gậm nhấm gây truyền BS Trịnh Cường Những bệnh do loài gậm nhấm, nhất là chuột gây nên. Một bệnh mà loài chuột gây nên đáng kể nhất là Bệnh Dịch Hạch. . Bệnh dịch hạch là một bệnh cấp tính, gây nóng sốt, truyền qua xúc vật, gây nên bởI Yersinia Pestis. Dù rằng trườnh hợp người mắc bệnh ít xảy ra và có thể chữa trị được bằng trụ sinh, bệnh dịch là một bệnh rất nặng và có thể gây tử vong đáng kể. Vi trùng bệnh dịch tả có rộng rãi tại Á Châu, Phi Châu và Mỹ Châu, mà động vật tiếp nhận thông thường là loài gậm nhấm ở nơi hoang dã hay chung quanh nhà. Bệnh dịch hạch được truyền qua cho người bằng vết cắn của con bọ chét hay ít hơn bằng tiếp xúc trực tiếp với mô bị nhiễm trùng của động vật hay không khí bị nhiễm trùng với hơi thở của con vật Những hình thức thường thấy nhất ở bệnh dịch là dịch hạch, dịch nhiễm máu và dịch phổi (bubonic, septicemic, pneumonic plague) Tác nhân gây bệnh Yersinia Pestis là một cầu trùng bacillus gram âm thuộc họ Enterobacteriaceae. Nó ưa không khí (microaerophilic) và bất di động (non motile), không có năng (non sporulating), Không sản xuất oxydase và urease và không phản ứng về phương diện sinh hoá. Nó không khó tánh (non fastidious) và gây bệnh cho xúc vật trong phòng thí nghiệm. Nó mọc chậm nhưng tốt trong môi trường thông thường để cấy trùng.(máu trừu có agar, nước ngâm óc, tim và Mac Conkey Agar). Y. Pestis có thể sinh sản trong một khoảng từ - 2 độ C tới 45 độ C và pH từ 5.0 tới 9.6) nhưng sinh sản tôt nhất ở 28 độ C và ph 7.4. Khi được hấp trong những đĩa đựng agar ở nhiệt độ 37độ C, những dày (colonies) nhỏ bằng đầu kim vào giờ 24 phát triển thành dày có đường kính từ 1 tới 2mm sau 48 giờ. Các dày này màu trắng sám với bề mặt không đều, đươc tả như mặt kim khí bị nện búa khi nhìn qua kính hiển vi. Khi được cấy bằng nước dùng, Y. pestis mọc thành từng chụm không bị khuẩn đục dính vào cạnh ống. Khi được nhuộm với polychromatin (Wayson hay Giemsa) Y. pestis được phân tích qua mẫu nghiệm lâm sàng cho thấy hình thức lưỡng cực (bipolar appearance), giống như kim băng đang gài. Vi trùng không có nang nhưng khi được cấy ở nhiệt độ trên 30 độ C thì xuất hiện một bao vỏ glycoprotein miễn nhiễm xuất sứ từ plasmid. Lịch sử bệnh Dịch Bệnh Dịch gây tử vong đã được ghi lại rõ ràng. Cơn dịch Justinian (543-767 A.D.) trải rộng từ trung tâm Phi Châu cho tới bờ Đia Trung Hải và tới Á Châu Nhỏ (Asia Minor), gây nên tử vong khoảng 40 triệu. Cơn dịch thứ nhì bắt đầu từ trung tâm Á Châu và dược truyền tới đảo Sicile bằng tầu thủy từ Constantinople vào năm 1347 và tràn qua Ấu Châu và các đảo Anh Quốc bằng nhũng đợt sóng dịch liên tiếp vào bốn thế kỷ kế tiếp theo. Vào lúc tột đỉnh, nó giết cả một phần tư dân số và được biết như là Dịch Đen (Black Plague). Dịch thứ ba, bệnh xuất phát từ Vân Nam, Trung Quốc vào nửa chót thế kỷ thứ 19, đóng đô tại Hong Kong vào năm 1894 và tràn qua Bombay bằng tầu thủy năm 1896 và sau đó qua những hải cảng quan trọng trên thế giới kể cả San Francisco và nhiều tỉnh trên bờ biển phía Tây và vùng vịnh Mexico tại Hoa Kỳ. Vi trùng bệnh dich được cấy lần đầu tiên bởi Alexandre Yersin tại Hong Kong vào năm 1894. Vào năm 1898, Paul Louis Simond, một khoa-học gia người Pháp được đề cử đi
  2. nghiên cứu bệnh dịch hạch tại Bombay, đã phát hiện ra vi trùng trong mô các con chuột chết và đề nghị sự truyền nhiễm là do các con bọ chuột.Waldemar Haffkine, lúc đó cũng ở tại Bombay đã phát minh ra được thuốc chủng thô sơ. Vào năm 1910, bệnh dịch đã đi vòng quanh trái đất và đã có trong loài gậm nhấm trên tất cả hoàn cấu ngoại trừ Úc Châu. Sau năm 1920, sự lan tràn bệnh dịch đã dược ngăn chận rộng rãi nhờ những luật lệ toàn cầu bắt buộc kiểm soát chuột tại các hải cảng và khám xét cũng như loại bỏ loài chuột ra khỏi tầu thủy. Trước khi cơn dịch thứ ba kết thúc, nó đã gây nên 26 triệu trường hợp và hơn 12 triệu tử vong, phần lớn là tại Ân Độ. Vào năm 1950, những cơn bộc phát dịch trở thành ít và thỉnh thoảng xảy ra và chữa trị được nhờ những phương pháp kiểm soát chuột và bọ chét và sự điều trị bệnh nhân bằng thuốc trụ sinh. Bệnh dịch gần như biến mất khỏi thành phố và hiện nay thường xảy ra tại vùng thôn quê mà ở đó nó được duy trì qua các loại gâm nhấm và bọ chét của chúng Vì lịch sử của bệnh, bệnh dịch vẫn còn là một bệnh cần kiểm dịch (quarantine) theo các luật lệ về sức khỏe quốc tế (hai bệnh khác là bệnh thổ tả và bênh sốt vàng da). Vi trùng bệnh dịch còn có thể được sử dụng trong việc khủng bố sinh học vì nó sẵn có vòng quanh thế giới, có thể phun vào không khí và có thể gây nên một số tử vong đáng kể. Dịch tễ học Y. pestis được duy trì trong những chu kỳ động vật gồm có những loài gậm nhấm hoang dã và những con bọ chét của chúng tại những vùng xa xôi ít dân số ở Á Châu, Ấu Châu, Mỹ Châu và một số ít vùng quê tại phía Đông Nam Ấu Châu gần biển Caspian. Con người và loài có vú không phải gậm nhấm chỉ trở thành tiếp nhận viên một cách ngẫu nhiên. Sự truyền dẫn giữa súc vật nhất là loài gậm nhấm và bọ chét của chúng, gây nên sự loại trừ rộng rãi cho những loài gậm nhấm dễ mắc bệnh; sự truyền nhiễm từ loài gậm nhấm sống sót có thể là một hăm dọa đáng ngại người. Ở Hoa Kỳ, những tiêp cận chính với Y. pestis từ súc vật là con sóc, chó đồng, và những loại đào đất. Y. pestis đôi khi truyền từ loài gậm nhấm hoang dã qua loài chuột sống ở ruộng vườn, gần nhà, làng mạc và thành phố. Vi trùng có thể được truyền từ thành phố tới thành phố bằng những con chuột và bọ chét của chúng. Bệnh dịch tại thành phố đã được báo cáo tại các nước như Việt Nam, Myanmar, và Madagascar. Bệnh dịch tại những nơi đông dân thường xảy ra khi tình trạng vệ sinh kém và số chuột nhiều, đặc biệt là con chuột đen hay chuột nhà (rattus rattus) hay con chuột cống (rattus norvegicus) Mức độ tử vong cao của chuột đã làm cho bọ chét của chúng phải tìm một tiếp nhận khác kể cả người. Con bọ chét của chuột miền đông thế giới, chủng Xenopsylla cheopis và ở Nam Phi Châu và Brazil là X. Braziliensi,s là vật chuyền (vector) hữu hiệu cho bệnh dịch giữa chuột và loài người. Y. pestis có thể gia tăng tới số rất lớn trong ruột của những bọ chét đó. Ngoại trừ một bộc phát lớn bệnh dịch phổi ở Mãn Châu vào phần đầu thế kỷ 20, sự truyền nhiễm giữa người và người qua đường hô hấp, sự truyền bệnh hiếm xẩy ra và chỉ giới hạn vào những nhóm sống gần nhau (người cùng gia đình hay người săn sóc). Sự bộc phát bệnh dịch phổi ở Ấn-Độ vào năm 1994, dầu rằng được báo cáo là rộng rãi cũng chỉ có dưới 100 trường hợp và 50 tử vong. Đạo luật sức khoẻ Quốc-tế đòi hỏi những nhân vật lo về sức khỏe quốc-gia báo cáo ngay những trường hợp bệnh dịch cho Cơ Quan Y-Tế Quốc-Tế. Từ 1982 tới 1996, có 23904 trường hợp người mắc bệnh dịch được báo cáo với 2105 tử vong (9%) bởi 24 nước. Cũng
  3. trong vòng 12 năm đó, Hiệp Chủng Quốc có 212 trường hợp bệnh dịch người (14 trường hợp mỗi năm) và 27 tử vong (13%). Dịch hạch của súc vật xảy ra trong 17 tiểu bang kế cạnh phía Tây. Đi từ vùng Đồng bằng lớn (Grand Prairie) vùng Đông Texas cho tới Thái Bình Dương; khoảng 80% trường hợp bệnh dịch người xảy ra tại New Mexico, Arizona, Colorado và 10% tại California. Dù rằng bệnh dịch trên nước Mỹ là một bệnh ở nhà quê, hơn 50% trường hợp được cho là gây nên bởi sự tiếp xúc với súc vật quanh nhà, đặc biệt là những tiểu bang miền Tây Nam mà ở đó nhà cửa thường ở giữa thiên nhiên, giúp cho loại súc vật và bọ chét của chúng (con sóc đá và chuột rừng) dễ bị nhiễm dịch. Trong vùng Sierra Nevada của California và Nevada, bệnh dịch súc vật nơi con sóc gây nên nguy hiểm cho những người tới thăm viếng khuôn viên công cộng. Những người cắm trại, săn bắn hay đi bộ trong rừng ở những tiểu ban miền Tây bị nguy cơ tuy nhỏ nhưng có thể bị mắc bệnh dịch, đặc biệt vào mùa hè. Bệnh dịch có thể được truyền khi lột da súc vật hoang dã như thỏ, chó rừng, mèo hoang và chó sói. Sự tiếp cận trực tiếp với vi trùng thường thấy ở loài có vú thường đưa tới nhiễm trùng máu gây nên tử vong cao. Bệnh dịch hầu có thể xảy ra sau khi ăn thịt súc vật nấu chưa kỹ, hoặc đưa vào miệng chất nước bị nhiễm khi cầm những mô súc vật. Những súc vật ăn thịt như chó và mèo có thể bị nhiễm với Y.pestis khi ăn những loài gậm nhấm bị mắc bệnh hoặc bị cắn bởi bọ chét nhảy từ những loài gậm nhấm mắc bệnh. Dù rằng bệnh lâm sàng có thể xảy ra cho mèo, nó ít khi được nhận thấy ở chó và như vậy không làm người bị lây trực tiếp.Tuy nhiên cả chó và mèo đều có thể mang những bọ chét từ những loài gậm nhấm mắc bệnh về nhà. Từ 1950 tới 1996, có 387 trường hợp bệnh dịch được báo cáo trên đất Mỹ Trong 376 trường hợp có thể nghiên cứu được, 322 (86%) trường hợp cho thấy là nổi hạch (bubonic plague) phần lớn là do cắn bởi bọ chét ; 46 trường hợp (12%) là bệnh huyết nhiễm (septicemic plague), đa số là do sự tiếp xúc trực tiếp với súc vật và 8 trường hợp (2%) như là bệnh dịch phổi, gây nên bởi sự hít những giọt dịch trong hơi thở con mèo bị nhiễm và 2 trường hợp không rõ nguyên nhân. Bệnh Lý học Y. pestis dễ xâm nhập và gây bệnh. Cơ chế gây bệnh không được rõ, nhưng những chất gen xuât sứ từ nhiễm sắc thể (chromosome) và từ plasmid và những phản ứng miễn nhiễm từ sự biến đổi tế bào có thể được sử dụng. Ba plasmid là mã số (code) cho một số những yếu-tố gây bệnh, gồm có kháng nguyên vỏ F1, gây nên sự đề kháng với thực bào PMN, một độc-tố ngoại từ loài chuột (murine exotoxin); kháng nguyên V cần thiết cho sự gây bệnh, có thể làm xáo trộn hệ thống miễn nhiễm của chủ để ngăn chận sự tổng hợp interferon alpha và yếu-tố gây hoại tử bướu (tumor necrosis factor) và có thể kích thích sự bảo vệ miễn nhiễm cho xúc vật trong phòng thí nghiệm; pesticin, một chất protein diệt vi trùng không rõ nguồn gốc và quan trọng, một protease có thể tăng hoạt plasminogen và thoái biến (degrade) chất huyết thanh phụ (serum complement) và đóng một vai trò trong sự xâm nhập Y. pestis từ phía ngoài nơi nhiễm trùng; một coagulase và một fibrinolysin. Một nội độc-tố (endotoxin) polysaccharide, được code bởi nhiễm thể sắc được coi lá quan trọng để gây nên hội-chứng gây viêm toàn diện và những biến chứng. Trong thí nghiệm, vi trùng Y. pestis cấy vào da hay màng nhày thường xâm nhập các mạch bạch đản phía ngoài và được đưa tới những hạch từng vùng dù rằng xâm nhập trực tiếp vào máu có thể xảy ra. Những đại thực bào có thể ăn vi trùng Y .pestis mà không phá hủy được chúng, có thể đóng một vai trò trong sự chuyền bệnh tới những vùng xa. Bệnh dịch có thể xâm nhập bất cứ một bộ phận nào và nếu không được chữa trị sẽ đưa tới một
  4. sự phá hủy rộng rãi các mô. Trong giai đoạn đầu, những hạch bị nhiễm bị sưng và ứ đọng mà không bị viêm hay tổn thương các mạch máu. Những hạch bị xâm nhập chứa đựng một số rất lớn vi trùng và cho thấy hạch bị méo mó với mạch máu bị phá hủy, ứ đọng nước có máu và huyết tương, hoại tử và lan tràn bạch cầu trung tính. Vào giai đoạn này, sự ứ đọng thường lan tới những mô quanh hạch. Sự nhiễm máu sơ khởi là kết quả của sự cấy truyền (inoculation) trực tiếp vi trùng từ mô bị nhiễm trùng hay từ vết cắn của một bọ chét nhiễm trùng mà không thấy có hạch sưng (bubo); nhiễm máu phụ thuộc xẩy ra khi những bộ phận chống trả từ hạch hay nơi khác bị xập đổ và vi trùng bệnh dịch phân tán vào giòng máu. Trong trường hợp nhiễm máu gây tử vong, thông thường có nhiều vùng hoại tử trong gan và lá lách. Viêm cơ tim và dãn nở trái tim thường được thấy. Nếu đông máu toàn diện trong mạch máu xảy ra, hoại tử các mạch máu sẽ gây nên những vết bầm tím trên da, màng nhày và màng bụng. Hoại thư (gangrene) các đầu ngón tay hay ngón chân có thể xảy ra. Bệnh dịch phổi sơ khởi thường bắt đầu với một nhánh lá phổi rồi lan dần ra nhiều nhánh lá phổi khác. Vi trùng bệnh dịch thường có nhiều nhất trong phế nang (alveoli). Bệnh dich phổi phụ thuộc thường bắt đầu chậm hơn với vi trùng nhiều nhất trong nơi xen kẽ. Nếu không được chữa trị, cả hai loại, xuất huyết trong phổi, hoại tử, tràn ngập bạch cầu trung tính sẽ xảy ra. Biểu lộ bệnh tính Bệnh dịch xảy ra mau chóng với nóng sốt và những triệu chứng toàn diện khác cuả một nhiễm trùng do vi trùng Gram âm. Nếu không được chữa trị mau chóng và hữu hiệu, sự diễn biến sẽ rất độc, với kích ngất (shock), suy nhiều bộ phận và chết. Đối với người, có ba loại bệnh: hạch, máu và phổi. Bệnh dịch hạch loại thông thường nhất xảy ra sau khi bị cắn bởi một con bọ chét nhiễm trùng, và đôi khi bị nhiễm trực tiếp bởi chất nước có vi trùng. Bệnh dịch máu và phổi có thể là nguyên phát hay thứ phát. Những dạng ít thấy có thể xẩy ra như viêm màng óc, viêm toàn mắt và bệnh hạch ở nhiều vùng. Dịch hạch có thời gian tiềm ẩn từ 2 tới 6 ngày, đôi khi dài hơn. Thường thì bệnh nhân cảm thấy lạnh, nóng sốt và nhiệt độ tăng trong vài giờ lên trên 38 độ C; đau nhức bắp thịt, khớp xương, nhức đầu và cảm thấy yếu.- thường thì trong vòng 24 giờ người bệnh nhận thấy nhức nhối từng vùng hạch. Vì con bọ chét thường cắn ở chân, hạch bẹn và nơi động mạch đùi thường bị sưng nhất. Sau đó là hạch cổ và nách. Hạch sẽ lớn lên và đau nhức. Người bệnh tránh va chạm vào hạch và giới hạn cử động, co rãn và đè nén chung quanh hạch. Mô quanh sẽ sưng nhiều và da ở trên sẽ ửng đỏ, nóng và căng. Khám xét da chung quanh hay ở phía xa hạch sưng sẽ cho thấy nơi vết cắn có mụn bọc mủ, hay vết bầm hoặc loét. Trong trường hợp không có biến chứng khi được điều trị với trụ sinh thích hợp, dich hạch sẽ tiến triển khả quan, với nhiệt độ giảm và các triệu chứng bớt mau sau 2 tới 5 ngày. Hạch có thể còn sưng hay nhức nhói độ một tuần và có thể trở thành mềm. Nếu không được chữa trị thích hợp bằng trụ sinh, bệnh nhân bị dịch hạch sẽ vào một giai đoạn độc gia tăng, nóng sốt, tim đâp mau, kích động, đưa tới lẫn lộn, co giật và mê sảng. Nhiễm máu phụ thuộc có thể đưa tới một tình trạng rất đáng ngại và không đảo ngược được với đông máu toàn diện trong động mạch (DIC), xuất huyết, kích ngất và suy các bộ phận. Bệnh dịch trong máu là một bệnh diễn tiến dần và không phát giác ngay được. Bệnh sơ khởi phát hiện mà không có nổi hạch và đinh bệnh dịch không được nghĩ tới cho tới kết quả cấy máu có dương tính cho bệnh dịch. Y. pestis có thể được cấy trong máu của những bệnh nhân bị dịch hạch, sự hiện diện vi trùng trong máu phải được phân biệt với
  5. nhiễm trùng máu trong đó bệnh nhân mắc bệnh trầm trọng và phải được chữa trị tích cực. Bệnh nhân đôi khi có triêu chứng tiêu hoá như ói mửa, tiêu chảy, đau bụng làm cho định bệnh thêm khó klhăn. Nếu không được điều trị sớm với thuốc trụ sinh thích hợp, bệnh tiến triển rất mau và gây tử vong.Tại Hoa Kỳ từ năm 1959 tới 1996, 66 trường hợp dịch nhiễm máu và 18 người chết được báo cáo (tỷ số tử vong 27%). Những vết bầm tím, xuất huyết những nơi chích, những lỗ và hoại thư (gangrene) các đầu ngón tay và chân là biểu lộ cuả đông máu toàn diện trong nmạch máu (DIC); xuống huyến áp máu, thận suy, mê man và triệu chứng của kích ngất báo hiệu cái chết gần kề. Cơn nguy-khốn thiếu hô hấp của người lớn (Adult respiratoty distress syndrome), nóng sốt, nhức đầu, đau nhưc bắp thịt, cảm thấy yếu và chóng mặt. Những triệu chứng về phổi gồm co ho, khạc đàm, tức ngực, thở mau và khó thở thường bắt đầu ngày thứ hai đôi khi khạc ra máu, lên cơn khó thở nhiều, suy tim và phổi và sốc. Trong bệnh phổi sơ khởi, đờm thường lỏng hay có nhớt, hay rớm máu nhưng nó có thể trở thành hoàn toàn máu. Những dấu hiệu của bệnh thường là một nhánh lá phổi bị trong giai đoạn sớm và sau đó lan mau chóng tới những nhánh lá phổi khác cùng bên hay bên kia. Hoại tử gây phổi biến thành nước, hay lủng phổi có thể xảy ra sớm. Sưng phổi thứ phát thường xuất hiện như viêm phổi xen kẽ (interstitial pneuimonitis) trong đó có ít đàm, đàm thường đặc và chứa ít vi trùng. Tại Hoa Kỳ từ 1950 tới 1996, có 39 trường hợp viêm phổi phụ thuộc và 8 trường hợp viêm phổi sơ khởi được báo cáo mà không có truyền nhiễm cho người ở gần và một tỷ lệ tử vong là 41%. Viêm màng óc là một phát hiện ít có của bệnh dịch. Tại Hoa Kỳ có 12 trường hợp viêm màng óc trong 376 trường hợp bệnh dịch có thể nghiên cứu được báo cáo từ 1950 tới 1996. Tất cả trường hợp viêm màng óc đều là biến chứng của bệnh dịch hạch và tất cả bệnh nhân đều sống sót. Định Bệnh Khi nghi ngờ là bệnh dịch, các chất thử nghiệm phải được thu thập, phim phổi phải được chụp, và thuốc trụ sinh thích hợp phải được dùng trong khi chờ đợi định bệnh được xác nhận. Các chất thử nghiệm gồm có máu citrate và heparin từ những bệnh nhân nghi ngờ mắc bệnh dịch, chất hút từ những hạch bệnh nhân bị nghi ngờ mắc dịch hạch, đàm hay chất hút từ khí quản những bệnh nhân bị nghi ngờ mắc bệnh dịch phổi, nước hút tủy sống của những bệnh nhân nghi ngờ bệnh dịch viêm màng óc. Những môi trường để cấy gồm có nước dùng tim-não, máu trừu-agar, Mac Conkey agar cần được cấy với một phần những chất thử nghiệm. Hơn nữa với một chất thử nghiệm, một phần cần được xét với phết Giemsa hay Gram và một phết cần được thử nghiệm kháng thể trực tiếp dùng tia huynh quang (direct fluorescent antibody testing). Một phần huyết thanh cấp tính (acute phase serum antibody) cần được thử nghiệm để tìm kháng thể vớI Y. pestis. Khi bệnh nhân lành bệnh một phần huyết thanh 3-4 tuần sau cần được thâu thập để thử nghiệm lại. Nếu bệnh nhân đã chết và bệnh dịch bị nghi ngờ, mẫu mổ tử thi cần được thâu thập để cấy, thí nghiệm kháng thể trực bằng huỳnh quang, để nhuộm miễn nhiễm mô hóa học (immunohistochemical staining). Chúng gồm có các bộ phận như gan, lá lách, phổi và tủy xương. Điều-trị Nếu không được chữa trị bệnh dịch sẽ gây tử vong cho 50% trường hợp bệnh dịch hạch và 100% bệnh dịch phổi và máu.
  6. Những chỉ dẫn để chữa bệnh dịch Thuốc Liều/mỗi ngày Khoảng Cách dùng Streptomycin Adults 2g 12 giờ IM Children 30mg/kg 12 IM Gentamicin Adults 8 35mg/kg IM /IV Children 8 6-7.5mg/kg IM/IV Infant 8 7.5mg/kg IM/IV Tetracycline Adults 2g 6 PO/IV Children>8 yrs 25-50mg/kg 6 PO/IV Doxycycline 12/24 200mg PO/IV Adults 12/24 4mg/kg PO/IV Children>8 yrs Oxytetracycline Adults 8-12-24 250-300mg PO/IM Children>8 yrs 8-12-24 12-15mg/Kg PO/IM Chloramphenicol Adults 6 50mg/kg PO/IV Children>1 year 6 50mg/kg PO/IV Bác-Sĩ Trịnh Cường Germantown, TN 01-22-2008 Tài liệu trích dịch: Grant L. Campbell , David T Dennis Harrison’s 15th Edition Copyright, 2008. Muốn phổ biến bài viết này, cần xin phép tác giả và xin ghi rõ nguồn Y Dược Ngày Nay, www.yduocngaynay.com
Đồng bộ tài khoản