Bệnh học nội khoa - ĐH Y Khoa Thái Nguyên

Chia sẻ: mymy310890

Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa, được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồi sức cấp cứu. Đây là những bài giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến...

Bạn đang xem 20 trang mẫu tài liệu này, vui lòng download file gốc để xem toàn bộ.

Nội dung Text: Bệnh học nội khoa - ĐH Y Khoa Thái Nguyên

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y KHOA THÁI NGUYÊN
BỘ MÔN NỘI




BỆNH HỌC NỘI KHOA
TẬP 2




NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC
HÀ NỘI - 2006
CHỦ BIÊN:
BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần


THAM GIA BIÊN SOẠN:


1. BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần
2. BS. CKI. Bùi Duy Quỳ
3. BS. CKI. Nông Minh Chức
4. BS. CKII. Nông Thị Minh Tâm
5. ThS. Nguyễn Đăng Hương
6. TS. Dương Hồng Thái
7. TS. Trịnh Xuân Tráng
8. ThS. Nguyễn Văn Thóa
9. ThS. Nguyễn Trọng Hiếu
10 ThS. Vũ Thị Hải Yến
11. ThS. Nguyễn Tiến Dũng
12. ThS. Lê Thị Thu Hiền
13. ThS. Phạm Kim Liên




2
LỜI NÓI ĐẦU
Để nâng cao chất lượng đào tạo sinh viên Y khoa, tạo điều kiện cho sinh viên
đang học trong trường có tài liệu học tập và sau khi ra trường có thể đọc lại, tham khảo
khi cần thiết. Tập thể giảng viên Bộ môn Nội Trường Đại học Y khoa Thái Nguyên đã
biên soạn tập “Bệnh học nội khoa”. Tài liệu này là những vấn đề cơ bản về nội khoa,
được chia làm 2 tập. Bao gồm 54 bệnh nội khoa và hồi sức cấp cứu. Đây là những bài
giảng về các bệnh lý thường gặp tại bệnh viện tuyến cơ sở và tuyến tỉnh.
Hai tập “bệnh học nội khoa” này được biên soạn dựa vào các tài liệu theo quy
định của Vụ Khoa học và đào tạo, Bộ Y tế, dựa trên những mục tiêu và nội dung trong
khung chương trình đã được thống nhất, được cập nhật những thông tin kiến thức mới,
giúp cho sinh viên nâng cao kiến thức cũng như thực hành và tự đánh giá.
Tuy nhiên, trong quá trình biên soạn, không thể tránh khỏi những thiếu sót.
Chúng tôi rất mong được các bạn đồng nghiệp và các độc giả đóng góp ý kiến để lần
tái bản sau nội dung cuốn “Bệnh học nội khoa” sẽ hoàn chỉnh hơn.
Xin trân trọng cảm ơn!
T/M BAN BIÊN SOẠN
TRƯỞNG BỘ MÔN NỘI




BS. CKII. Doanh Thiêm Thuần




3
MỤC LỤC
TẬP 2

1. Viêm gan mạn .....................................................................................................4
2. An toàn truyền máu...........................................................................................11
3. Chẩn đoán và xủa trí đau ngực..........................................................................15
4. Chẩn đoán và xử trí đau lưng............................................................................21
5. Nhức đầu ...........................................................................................................27
6. Suy thận cấp ......................................................................................................35
7. Viêm cầu thận mạn ...........................................................................................43
8. Suy thận mạn.....................................................................................................47
9. Viêm đài bể thận cấp, mạn................................................................................53
10. Viêm bàng quan, niệu đạo................................................................................58
11. Sốc ....................................................................................................................61
12. Chẩn đoán và xử trí hôn mê ..............................................................................66
13. Cấp cứu ho ra máu ............................................................................................69
14. Chẩn đoán và xử trí tràn khí màng phổi............................................................75
15. Cơn đau thắt ngực .............................................................................................82
16. Nhồi máu cơ tim................................................................................................87
17. Tai biến mạch máu não .....................................................................................93
18. Táo bón ...........................................................................................................104
19. Hội chứng ruột kích thích ...............................................................................107
20. Chẩn đoán và điều trị thiếu máu .....................................................................109
21. Ung thư phổi ...................................................................................................117
22. Leucémie cấp ..................................................................................................122
23. Leucémie kinh dòng hạt..................................................................................126
24. Một số đặc điểm bệnh lý và nguyên tắc điều trị bệnh ở người có tuổi...........129




4
VIÊM GAN MẠN

MỞ ĐẦU
Viêm gan mạn tính (VGM) là những bệnh gan có nhiều nguyên nhân khác nhau
mà trong đó hiện tượng viêm và hoại tử tiếp diễn ít nhất trong 6 tháng. Trong cộng
đồng tỷ lệ viêm gan mạn do virus B chiếm một tỷ lệ khá cao trong những người mang
virus, theo tài liệu của hội gan mật Việt Nam 2001 tỷ lệ nay chiếm 7-10%. Những năm
gần đây sự phát triển của khoa học miễn dịch, hóa tế bào và các xét nghiệm huyết
thanh, sinh học phân tử đã góp phần quan trọng trong chẩn đoán và tiên lượng bệnh.
1. ĐỊNH NGHĨA VÀ PHÂN LOẠI VIÊM GAN MẠN
Định nghĩa: viêm gan mạn tính là bệnh gan có tổn thương hoại tử tế bào và
viêm có hoặc không có kèm theo xơ hóa diễn ra trên 6 tháng. Về mặt mô bệnh học có
ba tổn thương nổi bật
- Hoại tử gặm nhấm và hoại tử bắc cầu khoảng cửa
- Thoái hóa trong tiểu thuỳ và hoại tử ổ
- Thâm nhập tế bào viêm khoảng cửa chủ yếu là các tế bào một nhân và xơ hóa
khoảng cửa
Phân loại: có nhiều cách phân loại, trước đây thường phân loại theo hình ảnh
giải phẫu bệnh và có thể chia viêm gan mạn tồn tại và viêm gan mạn tấn công. Ngày
nay đa số tác giả muốn phân loại theo nguyên nhân.. Có thể chia 4 loại như sau:
- Viêm gan mạn do virus
- Viêm gan mạn do tự miễn
- Viêm gan mạn do thuốc
- Viêm gan mạn tiềm tàng
Mô bệnh học giúp cho chẩn đoán, phân loại, đánh giá mức độ hoạt động viêm
cũng như tiên lượng bệnh
2. CHẨN ĐOÁN
2.1. Triệu chứng lâm sàng: thường luôn không đặc hiệu
- Rối loạn tiêu hóa: đầy bụng chán ăn, chậm tiêu chướng hơn
- Sốt nhẹ 37- 380C
- Có thể có gan to mặt nhẵn, mật độ chắc, có khi không sờ thấy gan, vàng da và
niêm mạc trong đợt tiến triển bệnh.

5
- Có thể xuất hiện một số triệu chứng ngoài gan:
+ Đau khớp xương nhưng không sưng và hay tái lại nhiều lần nhưng không để
lại di chứng và không biến dạng khớp
+ Da sạm khô, giãn mạch, giãn mao mạch hình sao, lòng bàn tay son...
Chú ý khai thác triệu chứng của một số bệnh tự miễn khác như viêm tuyến giáp,
viêm loét đại trực tràng chảy máu, viêm khớp dạng thấp...
Ngoài ra cần tìm hiểu một số yếu tố nguy cơ gây bệnh viêm gan mạn: tiền sử
viêm gan virus, sử dụng thuốc chống lao, thuốc hạ áp, thuốc điều trị bệnh tâm thần,
tiền sử nghiện rượu, tiếp xúc một số chất độc
2.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Thăm dò chức năng gan
+ Chức năng tạo và dự trữ đường: nghiệm pháp Galactoze (+)
+ Chức năng chuyển hóa đạm:
Định lượng albumin huyết thanh giảm (bình thường 56g ± 7g/l), globulin tăng,
nhất là gam ma globulin
Điện di miễn dịch: có sự thay đổi thành phần của IgA, IgG, IgM, IgE theo từng
giai đoạn của bệnh
+ Chức năng chuyển hóa lipid: giảm lượng cholesterol este hóa làm cho tỷ lệ
cholesterol este hóa/ cholesterol toàn phần giảm dưới 50%.
+ Chức năng tạo các yếu tố đông máu: tỷ lệ prothrombin giảm dưới 80%.
+ Chức năng chuyển hóa mật: bilirubin máu tăng (BT 19 µmol/l)
Trong đợt tiến triển của viêm gan mạn chức năng gan thường bị rối loạn một
vài hoặc nhiều chức năng
- Thăm dò sự huỷ hoại tế bào gan:
+ Men OCT (Ocnithin Cacbamyl Transferase) bình thường 168 µg/100ml
+ Men AST tăng (Aspartate amino Transferase BT < 37U/1)
+ Men ALT tăng (Alanine amino Transferase BT < 40U/1)
- Soi ổ bụng: mặt gan mất tính chất nhẵn bóng, nhăn nheo, lợn gợn, có nhiều
fibrin trắng, co sẹo lõm. Mặt gan nhạt màu hoặc đỏ tươi. Bờ gan sắc mật độ
tăng. Qua soi ổ bụng có thể sinh thiết gan làm xét nghiệm mô bệnh học, qua đó
có thể chẩn đoán chính xác viêm gan mạn, chẩn đoán giai đoạn cũng như tiến
triển của bệnh.
- Siêu âm gan: là hình ảnh không đặc hiệu thường thấy nhu mô gan không đều.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán xác định



6
Dựa vào triệu chứng lâm sàng. Quan trọng hơn là chẩn đoán nguyên nhân từ đó
mới đưa ra phương án điều trị thích hợp. Tại các cơ sở việc chẩn đoán viêm gan mạn
thường không có điều kiện làm các xét nghiệm thăm dò phức tạp nhất là không thể áp
dụng các chẩn đoán huyết thanh học với các marker miễn dịch hiện đại. Việc chẩn
đoán chủ yếu dựa vào triệu chứng lâm sàng và tiền sử mắc bệnh, sử dụng các chất,
thuốc, rượu có độc với gan. Cần quan niệm rằng các chẩn đoán của cơ sở có giá trị
chăm sóc sức khỏe ban đầu và làm công tác sàng lọc trong chẩn đoán chính xác sau
này.
3.2. Chẩn đoán nguyên nhân
3.2.1. Viêm gan do virus
Viêm gan B:
Khoảng 10-17% bệnh nhân mang virus B chuyển thành viêm gan mạn tính. Để
chẩn đoán xác định viêm gan B cần dựa vào một số xét nghiệm huyết thanh học

Kháng nguyên kháng theo người viêm gan B
Kháng nguyên Kháng thể Huyết thanh Gan
HBsAg Anti HBs (+) (+)
(+) (-)
HBeAg Anti HBe (+) (+)
(+) (-)
HBcAg Anti HBC (-) (+)
(+) (-)
HBV- DNA (+) (+)
DNA polymerase (+) (+)


Dấu ấn virus viêm gan B ở giai đoạn cấp và mạn
Dấu ấn Viêm gan cấp Viêm gan mạn Khỏi
HBsAg (+) (+) (-)
AntiHBs (-) (-) (+)

HbeAg (+) ---- (-) (+) ---- (-) (-)
Anti HBe (-) ---- (+) (+) (+) --- (-)

Anhti HBclgM (+) ---- (+) (+) --- (-) (+) --- (-)
Anti HBclgG (+) ---- (+) (+) (+)
HBV - DNA (+) (+) ------ (-) (-)


Trong viêm gan virus B cấp có các biểu hiện như mệt mỏi, đau âm ỉ hạ sườn
phải, rối loạn tiêu hóa cùng với men Transaninase tăng kéo dài trên 6 tháng mà có
7
HBsAg (+) thường chuyển sang viêm gan mạn tính.
Khi viêm gan B mạn tính có thể chia 3 giai đoạn:
GĐI: virus viêm gan B tăng lên rất nhanh, xét nghiệm thấy HBsAg (+), HBeAg
(+), HBV-DNA (+). Giai đoạn này gọi là giai đoạn dung nạp virus.
GĐ2: giai đoạn không có miễn dịch, sự sao chép của virus rất thấp, virus trong
máu dao động. Transaminase trong máu luôn cao. Nếu sinh thiết gan làm xét nghiệm
mô bệnh học trong giai đoạn này có thể chẩn đoán được viêm gan mạn tính
GĐ3: Giai đoạn nhiễm virus tiềm tàng, không có hiện tượng sao chép virus.
HBeAg (-), Anti HBe (+), transaminase bình thường. Sinh thiết gan không có hiện
tượng viêm gan nhưng có thể đã có xơ gan.
Trong một số trường hợp người mang virus viêm gan B có thể có một hoặc
nhiều đột biến ở vùng pres- C của gen vì vậy không có khả năng tổng hợp HBeAg cho
sự phiên mã của tiền chất. HBeAg bị phong bế nhưng phiên mã của HBeAg không bị
thay đổi, vì vậy vẫn cần làm thêm xét nghiệm HBV- DNA để đánh giá sự nhân lên của
virus trong trường hợp virus có đột biến.
Người viêm gan mạn do virus B cần thiết được theo dõi ở các cơ sở y tế, từ 3-6
tháng được kiểm tra 1 lần: Transaminase, HBsAg HBeAg hoặc HBV- ADN, a FP và
siêu âm gan mật để theo dõi diễn biến của bệnh.
Viêm gan virus C
Là loại virus ARN được Houghton phân lập lần đầu tiên năm 1989. Virus C
thường xuất hiện sau truyền máu. Viêm gan virus C thường không có triệu chứng lâm
sàng chỉ khoảng 20% có vàng da. Hiện nay người ta xác định được 12 loại gen khác
nhau của virus C, khả năng gây bệnh và đáp ứng miến dịch của các genotype khác
nhau.
Trong giai đoạn cấp chẩn đoán dựa vào sự phát hiện của ARN của virus trong
huyết thanh bằng phương pháp PCR (polymerase chain reaction) ARN xuất hiện trong
1-2 tuần đầu sau lây nhiễm. 80-90% virus C chuyển thành mạn tính, trong khi đó nồng
độ kháng thể anh HCV vẫn còn rất cao trong nhiều năm. Vì vậy tìm thấy kháng thể
HCV không cho phép đánh giá giai đoạn của bệnh. Hiện nay chưa có kỹ thuật huyết
thanh miễn dịch cho phép xác định sự hiện diện của virus C trong máu.
Để phát hiện virus C chủ yếu vẫn dựa vào sự có mặt của anh HCV và loại trừ
các virus khác. Sinh thiết gan thấy tổn thương giống hình ảnh viêm gan B.
Viêm gan virus D
Là loại virus RNA không hoàn chỉnh, được phát hiện năm 1976 chỉ có thể nhân
lên khi có mặt virus B. Vì vậy virus D là đồng nhiễm hoặc bội nhiễm. Nếu đồng nhiễm
thì 90% có thể khỏi còn nếu bội nhiễm thì dễ chuyển sang mạn tính.
Virus D lây theo đường máu. Chẩn đoán dựa vào sự phát hiện kháng nguyên
delta và kháng thể kháng delta (Anti HDV).

8
Khi virus D dưới dạng bội nhiễm ở người nhiễm HBV mạn tính 80% sẽ chuyển
sang viêm gan mạn tính với sự tồn tại HDV trong gan làm tổn thương gan nặng hơn,
do đó dễ dẫn đến xơ gan
Ngoài ra còn có các virus viêm gan E lây theo đường tiêu hóa và virus viêm gan
G lây theo đường máu. Sự hiểu biết về các virus này chưa nhiều.
3.2.2. Viêm gan tự miễn
Viêm gan tự miễn là tình trạng mất hoặc giảm khả năng thích ứng miễn dịch
của gan với chính những tổn thương của gan.
Không tìm thấy trong huyết thanh của người bệnh có dấu hiệu nào của virus,
nhưng lại thấy các yếu tố gợi lên bệnh tự miễn. Trong huyết thanh người bệnh thấy các
tự kháng thể như kháng thể kháng cơ trơn, kháng thể kháng DNA, kháng thể gama
globulin, các typ HLA tăng rất cao. Nguyên nhân và cơ chế chưa được rõ nhưng hay
gặp ở nữ và điều trị bằng các thuốc giảm miễn dịch có hiệu quả.
3.2.3. Viêm gan mạn do thuốc
Thực chất đây là một viêm gan do nhiễm độc mạn tính kéo dài. Người bệnh có
tiền sử dùng các thuốc hoặc tiếp xúc với độc chất có thể gây viêm gan mạn. Tuỳ theo
đáp ứng của từng người, viêm gan mạn xuất hiện sớm hoặc muộn sau khi dùng thuốc,
có sự tham gia của cơ chế miễn dịch, có thể xuất hiện tự kháng thể. Khi ngừng thuốc
có thể làm cho viêm gan mạn khỏi hẳn hoặc giảm nhẹ.
Một số thuốc có thể gây viêm gan: các thuốc chống lao, các thuốc kháng giáp
trạng, methyldopa, sulfolanid...
3. 2. 4. Viêm gan tiềm tàng
Tỷ lệ viêm gan tiềm tàng từ 10- 25% trong các loại viêm gan dấu hiệu chính là
sự thâm nhiễm các tế bào lympho hoặc tương bào, sự thâm nhiễm này chỉ ở khoảng
cửa chứ không lan tới các tiểu thuỳ. Căn nguyên chưa biết rõ, phát hiện nhờ xét
nghiệm mô bệnh học.
4. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG
4.1. Điều trị
* Ăn uống, nghỉ ngơi: không uống rượu, bia. Ăn nhiều protid, đường và
vitamin, các thức ăn dễ tiêu, hạn chế mỡ nếu có vàng da. Nghỉ ngơi tuyệt đối trong đợt
tiến triển
* Chế độ thuốc: tuỳ theo nguyên nhân mà có thuốc phù hợp
- Điều trị viêm gan virus B mạn tính:
Thuốc ức chế sự phát triển của virus. Điều trị trong giai đoạn thể hiện HBsAg
(+), HBeAg (+) hoặc HBV-DNA (+); men transaminase tăng gấp 2 lần trị số bình
thường
+ Interferon- thuốc có tác dụng ức chế sự phát triển của virus không cho virus
xâm nhập vào các tế bào, có tác dụng điều hoà miễn dịch, tăng sản xuất
9
kháng thể.
Liều: 3-6 triệu UI/ngày hoặc 5-10 triệu UI/ tuần, chia 3 lần, dùng liên tục trong
6 tháng. Có khoảng 40 % BN đáp ứng thuốc làm mất virus, transaminase trở lại bình
thường, mô bệnh học có cải thiện rõ. Chú ý theo dõi bạch cầu, tiểu cầu, transaminase...
có thể có một số tác dụng phụ như sốt giả hội chứng cúm...
+ Lamivudin: (3-thiacytidin; 3-CT) là thuốc điều trị HIV nay được sử dụng
điều trị viêm gan B mạn tính. Lamivudin ức chế enzym sao chép ngược của
virus. Uống với liều 100mg/ ngày trong 12 tháng liên tục có tác dụng đưa
transamiase trở về bình thường. ADN của virus trở nên âm tính. Hiệu quả
đạt được khoảng 30 - 40% các trường hợp.
Ngoài ra còn một số thuốc khác cũng đã được dùng điều trị viêm gan mạn do
virus B như: Famcyclovir, adeflovir dipivocit, ribarvin, interleukin 2, interleukin 1,
Tymosin a.
Cây Chó đẻ răng cưa (Phylantus Amarus, Hạ diệp châu) cũng đã được nghiên
cứu và thấy có tác dụng kháng virus. Cây Ngũ vị tử (Fructus schisandrea) có tác dụng
làm hạ nhanh men transaminase ở BN viêm gan virus, cải thiện tình trạng hoại tử gan.
- Điều trị viêm gan C
Gần giống với viêm gan B nhưng thời gian kéo dài đến 18 tháng. Chú ý khi
phối hợp interferon với ribarivin cần theo dõi tác dụng phụ làm tan huyết.
- Điều trị viêm gan tự miễn
Dùng thuốc giảm miễn dịch điều trị tấn công làm lui bệnh sau đó duy trì để củng
cố kết quả
Điều trị prednisolon 50mg /ngày đơn thuần hoặc phối hợp với Azathioprin 50 -
100mg/ ngày sau đó giảm liều và duy trì. Tuy nhiên dễ tái phát sau điều trị 3 - 4 năm.
- Các thuốc điều trị hỗ trợ tế bào gan
4.2. Dự phòng
Không có dự phòng chung cho tất cả các loại viêm gan mạn mà tuỳ từng
nguyên nhân có dự phòng riêng. Đối với viêm gan mạn do virus B cách tốt nhất là gây
miễn dịch chủ động bằng vacxin viêm gan B. Tiêm cho đối tượng chưa nhiễm, tốt nhất
là tiêm cho trẻ sơ sinh vì 99% nhiễm lúc sơ sinh.
Đối với viêm gan do thuốc nên tránh các thuốc có nguy cơ, theo dõi thường
xuyên chức năng gan nếu bắt buộc điều trị. Dừng thuốc khi có dấu hiệu suy gan.
Dự phòng biến chứng nặng của viêm gan mạn như xơ gan, ung thư gan... cũng
được đặt ra song hiện nay chưa có biện pháp gì đáng kể ngoài điều trị bảo tồn và
chống huỷ hoại tế bào gan.




10
AN TOÀN TRUYỀN MÁU

1. ĐẠI CƯƠNG
Máu là sinh phẩm vô cùng quý giá trong điều trị bệnh mà cho đến nay vẫn chưa
có một vật phẩm nào có thể thay thế được.
Theo ước tính của Viện huyết học truyền máu, ở nước ta (năm 2001), với dân
số 76 triệu người mỗi năm ước tính cần khoảng 1 triệu lít máu, 5000 lít huyết tương.
Máu chiếm 1/13 đến 1/15 trọng lượng của cơ thể, máu rất cần cho cơ thể vì
mang những chất nuôi dưỡng các tế bào và chuyển những chất thải đến các bộ phận
bài tiết. Máu còn cần thiết để duy trì huyết áp và chuyên chở các chất.
Mỗi thành phần cấu tạo của máu có chức năng riêng.
- Hồng cầu chuyên chở oxy.
- Bạch cầu giữ vai trò bảo vệ.
- Tiểu cầu làm nhiệm vụ cầm máu.
- Các chất protein trong huyết tương duy trì áp lực thẩm thấu giúp cho việc trao
đổi trong các mô.
- Chất globulin bảo vệ miễn dịch.
- Các yếu tố đông máu trong huyết tương.
Một người mất 250ml máu, hemoglobin trên 35% không nhất thiết phải truyền
máu vì cơ thể có khả năng tự hồi phục dễ dàng (có thể truyền huyết thanh thay thê).
Truyền máu là làm cho người bệnh có nguy cơ lây viêm gan virus, thậm chí nhiễm
HIV nếu công tác sàng lọc người cho máu không đảm bảo theo quy định.
2. CÁC THÀNH PHẦN CỦA MÁU LƯU TRỮ
Máu lưu trữ là máu lấy xong lưu trữ vào tủ lạnh dùng dần. Máu tươi là máu lấy
xong truyền ngay.
Máu toàn phần:
Một chai máu bình thường khi lưu trữ trong tủ lạnh phải đạt 3 lớp.
- Lớp trên: là huyết tương màu vàng chanh, trong suốt, không có hiện tượng tan
máu và đông sợi huyết hay lên bông.
- Lớp giữa: là lớp bạch cầu, tiểu cầu rất mỏng, trắng lấp lánh, không có cục đông
và đám mờ.
- Phần dưới: màu đỏ thẫm đồng nhất, đó là lớp hồng cầu.
Khối hồng cầu:
Khối hồng cầu lấy từ máu đã được chống đông tươi hoặc lưu trữ, phải điều chế
theo điều kiện đảm bảo kỹ thuật quy định. Phần khối hồng cầu khi lần truyền phải pha
loãng bằng dung dịch NaCL 0, 9% hoặc dung dịch bảo quản hồng cầu.
Huyết tương giầu tiểu cầu:
11
Tiểu cầu lấy của một người hoặc tiểu cầu của nhiều người cho cùng nhóm, tấy
từ máu tươi, sau khi lấy xong là phải dùng ngay, không để quá 2 giờ.
Khối tiểu cầu.
Huyết tương tươi đông lạnh.
Sau khi lấy ra dùng phải để vào bình cách thuỷ 370c Cho tan đông và dùng
trong 2 giờ.
3. QUY TẮC VÀ CHỈ ĐỊNH TRUYỀN MÁU
3.1. Quy tắc
Cổ điển: truyền máu sao cho hồng cầu người cho không bị ngưng kết bởi huyết
tương người nhận:
Sơ đồ truyền máu cổ điển:
Tuy nhiên, không được truyền 1 lần quá 1 đơn vị máu và không được truyền 2
lần với khoảng cách quá gần.
Hiện nay:




Để đảm bảo an toàn tuyệt đôi cho người được nhận máu, hiện nay quy định:
- Chỉ được phép truyền máu cùng nhóm, hoặc truyền máu tự thân.
- Tuyệt đối không được truyền máu khác nhóm dù trong bất cứ hoàn cảnh nào.
3.2. Chỉ định truyền máu
Cấp cứu: chỉ định truyền máu cấp cứu trong sốc mất máu, sốc chấn thương:
- Trong ngoại khoa:
+ Xuất huyết tiêu hóa nặng, vỡ tĩnh mạch thực quản, trong chấn thương vỡ
gan, lách, thận.
+ Trong và sau khi mổ để bồi phụ lượng máu đã mất.
- Trong sản khoa: đờ tử cung sau đẻ, rau tiền đạo trung tâm, vỡ tử cung, chửa
ngoài dạ con vỡ, chảy máu nặng do tai biến sản khoa.
Truyền máu ngoài cấp cứu:
- Truyền máu trước mổ.
- Các thiếu máu mạn tính: chỉ giới hạn ở những bệnh nhân thiếu máu nặng mà
nguyên nhân không thể điều trị được.
+ Trong thực hành vấn đề lợi, hại của truyền máu cần được cân nhắc nhất là

12
những trường hợp suy tim, tan huyết cấp, viêm thận, các trạng thái sốc
không có giảm khối lượng máu, những trường hợp đã được truyền máu
nhiều lần hoặc đã có những phản ứng tương tự.
4. CÁC QUY ĐỊNH TRONG TRUYỀN MÁU
4.1. Đối với khoa huyết học
- Nhận giấy xin lĩnh máu của khoa lâm sàng và ống máu của bệnh nhân (đã ghi
rõ tên, tuổi, khoa, phòng, số giường).
- Xác định lại nhóm máu hệ ABO bằng 2 phương pháp (huyết thanh mẫu và
hồng cầu mẫu).
- Chọn máu người cho phù hợp.
- Thử phản ứng chéo.
- Kiểm tra chất lượng chai máu người cho.
- Ghi tên, tuổi bệnh nhân được truyền vào nhãn chai máu.
- Khi được báo có tai biến truyền máu, khoa huyết học phải phối hợp với lâm
sàng xử trí tai biến theo quy định.
4.2. Đối với khoa lâm sàng
- Khi truyền máu, bác sĩ là người chịu trách nhiệm chính.
- Bác sĩ chỉ định rõ ràng trong bệnh án về loại máu, số lượng, tốc độ truyền, ghi
phiếu lĩnh máu.
- Y tá bệnh phòng lấy máu bệnh nhân gửi đến phòng trữ máu.
- Chuẩn bị các phương tiện truyền máu và phương tiện cấp cứu tai biến.
- Dặn bệnh nhân nhịn ăn trước và sau truyền 2h, đi ngoài, đi tiểu trước khi
truyền.
- Kiểm tra lại mạch, nhiệt độ, huyết áp trước khi truyền.
- Kiểm tra chai máu, phiếu thử máu, nhóm máu: trong bệnh án, chai máu, phiếu
thử phản ứng chéo.
- Máu lĩnh về khoa phải truyền ngay.
- Làm phản ứng tin cậy trước khi truyền.
- Làm phản ứng sinh vật (Ochlecker): ít làm.
Cho truyền 10 - 15 ml với tốc độ XXX giọt/phút sau đó ngừng lại kiểm tra lại
mạch, nhiệt độ, huyết áp, sắc mặt bệnh nhân và các phản ứng khác. Nếu có sự thay đổi
phải ngừng truyền để tìm nguyên nhân.
- Điều chỉnh tốc độ truyền theo đúng y lệnh.
- Ghi nhận xét vào phiếu truyền máu của bệnh nhân và vào bệnh án.
- Theo dõi tiếp bệnh nhân sau truyền máu để phòng tai biến muộn.
- Giữ lại dây, chai máu (còn 5ml). Nếu sau 2h không thấy có tai biến gì mới bỏ.

13
5. CHỌN NGƯỜI CHO MÁU, TIÊU CHUẨN VÀ QUẢN LÝ NGƯỜI CHO
MÁU
5.1. Tiêu chuẩn chọn người cho máu
Việc chọn người cho máu đạt tiêu chuẩn khá phức tạp.
- Khỏe mạnh, cơ thể phát triển tốt.
- Tuổi: Nam từ 18 - 55 tuổi
Nữ từ 18 - 50 tuổi
- Cân nặng: Nam ≥ 46 kg
Nữ ≥ 42kg
- Số lượng lấy máu mỗi lần không quá 1 đơn vị máu (250ml), muốn cho lại phải
sau 3 tháng.
- Phải được khám lâm sàng, không được mắc 1 trong 24 bệnh theo quy định của
Tổ chức Y tế Thế giới và phải được làm các xét nghiệm theo quy định.
5.2. Quản lý người cho máu
- Tránh tình trạng một người cho máu nhiều nơi, thì ngân hàng máu (hoặc phòng
truyền máu) đảm nhận quản lý hồ sơ người cho máu.
6. NHỮNG TAI BIẾN THƯỜNG GẶP KHI TRUYỀN MÁU
6.1. Tai biến tức thì
- Tai biến do tan máu: do không phù hợp nhóm máu ABO.
- Sốt: có thể do bệnh nhân đã được truyền máu nhiều lần dẫn tới phản ứng nhóm
máu phụ, phản ứng với nhóm bạch cầu người cho hoặc có chất gây sốt trong
các phương tiện truyền máu.
- Dị ứng: có thể do máu người cho có dị nguyên.
- Phản ứng do chai máu bị nhiễm trùng: sốt, đau bụng, nôn, ỉa chảy.
6.2. Tai biến xảy ra chậm
- Tai biến do miễn dịch đồng loại (xảy ra 4 - 10 ngày sau truyền).
- Bệnh lây do truyền máu: viêm gan virus, sốt rét, giang mai, HIV.
- Xuất huyết giảm tiểu cầu sau truyền máu: do kháng thể kháng lại tiểu cầu
- Nhiễm thiết huyết tố: do truyền máu nhiều lần dẫn tới tăng sắt.
6.3. Tai biến do kỹ thuật truyền máu
- Tốc độ truyền quá nhanh: gây phù phổi cấp.
- Viêm tắc tĩnh mạch.
- Do tắc hơi, do fibrin.
6.4. Các tai biến khác
- Ngộ độc citrat: do truyền máu nhiều.


14
- Ngộ độc kali: do truyền máu trữ lâu ngày.
- Hạ thân nhiệt: máu không được làm ấm trước khi truyền.
7. ĐỀ PHÒNG
Để hạn chế các tai biến do truyền máu và đảm bảo an toàn truyền máu:
- Phải chỉ định truyền máu đúng (truyền. máu từng phần).
- Chai, dây lấy máu, kỹ thuật lấy máu, truyền máu phải đúng quy định.
- Phải xác định nhóm máu ABO bằng 2 phương pháp.
- Phải làm phản ứng chéo, phản ứng tin cậy trước khi truyền máu.
- Chọn người cho máu đảm bảo theo đúng quy định.
Phải tổ chức tuyên truyền cho cộng đồng hiểu về lợi ích và tác hại của việc
truyền máu. Chú trọng tới công tác động viên, khuyến khích người nhà bệnh nhân cho
máu. Cần hưởng ứng và làm tốt chương trình hiến máu nhân đạo để có những túi máu
có chất lượng, góp phần cứu sống người bệnh và phòng tránh được các tai biến do
truyền máu gây ra.



CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU NGỰC

1. ĐẠI CƯƠNG
Đau ngực là một triệu chứng thường gặp trong lâm sàng và do rất nhiều nguyên
nhân. Đau ngực nhiều khi đe dọa đến tính mạng người bệnh. Do vậy đứng trước một
bệnh nhân đau ngực cần hỏi kỹ về triệu chứng cơ năng, khám kỹ về thực thể để hướng
tới chẩn đoán và tiến hành cấp cứu ban đầu, đặc biệt là các nguyên nhân gây đau ngực
nguy hiểm.
2. MỘT SỐ NGUYÊN NHÂN GÂY ĐAU NGỰC THƯỜNG GẶP
2.1. Đau ngực do tim mạch
- Cơn đau thắt ngực
- Nhồi máu cơ tim cấp
- Viêm màng ngoài tim cấp
- Tắc động mạch phổi.
2.2. Bệnh phổi và màng phổi
- Tràn dịch màng phổi
- Tràn khí màng phổi
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
3.1. Cơn đau thắt ngực
3. 1. 1. Cơn đau thắt ngực điển hình


15
- Cơn đau thường xảy ra khi đi, thời tiết lạnh.
- Đau ở vùng sau xương ức, đau ngang ngực, lan lên vai trái, ra cánh tay nhất là
bên trái, có khi lan lên cổ dưới hàm.
- Thời gian của cơn đau kéo dài vài giây đến vài phút.
- Ngậm Nitroglyxerin thì cắt được cơn đau.
- Những dấu hiệu kèm theo: bệnh nhân cảm thấy hồi hộp, lo âu, khó thở, vã mồ
hôi nghe tim có thể phát hiện tiếng ngựa phi tiền tâm thu.
3.1.2. Cơn đau thắt ngực không điển hình
- Đau ở vị trí khác thường
- Thể không đau
- Cơn đau ở tư thế nằm
- Cơn đau kiểu Prinzmetal
+ Xảy ra lúc nghỉ ngơi, không xảy ra sau gắng sức mạnh.
+ Trong cơn đau ST chênh lên ở D1 và các chuyển đạo trước tim.
+ Chụp động mạch vành thấy tổn thương vữa xơ động mạch.
- Cơn đau thắt ngực thất thường.
Là tình trạng chuyển nặng nhanh chóng của hội chứng đau thắt ngực, có thể tiến
tới nhồi máu cơ tim cấp.
3.2. Nhồi máu cơ tim
3.2.1. Thể điển hình
- Đau vùng trước tim, đau vùng sau xương ức.
- Thời gian cơn đau kéo dài vài chục phút, vài giờ.
- Ngậm Nitroglyxerin không đỡ.
- Khám:
+ Chân tay lạnh, huyết áp động mạch bình thường hoặc thấp. Những giờ đầu
thường không sốt, nhưng sau đó nhiệt độ tăng lên 38-38,50C trong 2-3 ngày.
+ Tiếng tim yếu, nhất là T1 ở mỏm đôi khi nghe được tiếng ngựa phi đầu tâm
trương, có thể nghe thấy tiếng cọ ngoại tâm mạc.
3.2.2. Thể không điển hình
- Tai biến mạch máu não.
- Phù phổi cấp.
- Tử vong
3.3. Viêm màng ngoài tim cấp
-Đau ngực là triệu chứng thường gặp. Vị trí đau thường vùng trước tim.
- Khó thở: khó thở nhanh, nông.

16
- Một số triệu chứng khác: khó nuốt, ho khan, nấc, nhìn và sờ không thấy mỏm
tim đập, gõ diện tim to toàn bộ.
- Nghe nhịp tim nhanh, tiếng tim mờ. Tiếng cọ màng ngoài tim là dấu hiệu đặc
trưng.
- Các dấu hiệu ứ trệ tuần hoàn ngoại biên.
+ Tĩnh mạch cổ nổi, gan to, phù hai chi dưới.
+ Áp lực tĩnh mạch ngoại biên tăng
+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp động mạch hạ và kẹt nếu lượng dịch nhiều và
xuất hiện nhanh thường thấy dấu hiệu mạch nghịch thường của Kussmaul.
3.4. Nhồi máu phổi
- Đau ngực đột ngột dữ dội, khó thở, nhịp thở nhanh 60-70 lần/ phút.
- Mặt tái tím môi
- Nhịp tim nhanh có ngựa phi phải, gan to, tĩnh mạch cổ nổi, có thể truỵ mạch.
- Ngày hôm sau ho ra máu, máu đỏ sẫm.
- Có thể tình trạng sốc do tim
3.5. Tràn dịch màng phổi
- Đau ngực bên tràn dịch
- Khó thở, nhanh nông, người bệnh phải ngồi dậy để thở.
- Khám thực thể:
+ Nhìn lồng ngực bên có tràn dịch nhô lên, khoang liên sườn giãn rộng và
kém di động, thường có phù nhẹ lồng ngực bên tràn dịch.
+ Sờ rung thanh giảm hoặc mất.
+ Gõ đục rõ rệt, có thể phát hiện được đường cong Damoisean.
+ Nghe rì rào phế nang giảm hoặc mất ở vùng đục, có thể có tiếng cọ màng
phổi ở giai đoạn đầu.
3.6. Tràn khí màng phổi
- Đột nhiên đau ngực, đau như xé phổi, có thể gây sốc, người vã mồ hôi.
- Khám thực thể:
+ Mạch nhanh nhỏ, huyết áp hạ
+ Nhìn lồng ngực bên tràn khí bất động, khoảng liên sườn giãn ra.
+ Sờ rung thanh mất.
+ Nghe mất tiếng rì rào phế nang đôi khi nghe được tiếng thổi vò.
4. CẬN LÂM SÀNG
4.1. Cơn đau thắt ngực
- Điện tâm đồ:

17
ST chênh xuống 2-3mm ở các chuyển đạo ngoại biên và chuyển đạo trước tim.
- Chụp lấp lánh khi gắng sức với Thellium 99 hoặc chụp động mạch vành.
4.2. Nhồi máu cơ tim
- Xét nghiệm máu: bạch cầu tăng 10.000 - 20.000 tốc độ lắng máu tăng.
Đôi khi đường huyết tăng nhất thời.
- Xét nghiệm men:
+ Creatin – Phosphokinase (CPK) và isoenzym đặc hiệu của cơ tim men này
tăng.
+ Lạc tat dehydrogenase (LDK) tăng.
+ SGOT, SGPT tăng sau 12-18 giờ sau khi nhồi máu.
+ Alpha hydrobutyra (AHBDH) xuất hiện 6-12 giờ sau khi nhồi máu.
- Điện tâm đồ: biến đổi phức tạp QRS, xuất hiện sóng Q bệnh lý ST chênh lên
sóng vòm Pardee. Vị trí nhồi máu V1V2 nhồi máu trước vách V3V4V5V6, trước
bên DIII và aVF nhồi máu sau dưới.
- X quang: chụp lồng ngực có thể phát hiện dấu hiệu xung huyết ở phổi. Có dịch
ứ đọng ở các vách liên tiểu thùy, đôi khi phát hiện được hình ảnh mờ của phù
phổi.
- Siêu âm: thấy chuyển động bất thường của thành tim và vách. Có thể phát hiện
được thủng vách liên thất, hoạt động bất thường của bộ van hai lá. Có thể phát
hiện được huyết khối ở thành tim.
- Chụp lấp lánh: chụp lấp lánh với albumin đánh dấu bằng Technitium phóng xạ
cho phép đánh giá được chức năng thất trái, khả năng tống máu.
4.3. Viêm màng ngoài tim
- X quang: thấy tim to, đập yếu hoặc gần như không đập. Tim to bè ra hai bên.
- Điện tâm đồ: rối loạn tái cực thất, biến đổi đoạn ST và T.
+ Giai đoạn I: ST chênh lên với sóng T dương
+ Giai đoạn II: Sóng T dẹt
+ Giai đoạn III: ST trở lại đường đẳng điện sóng T âm.
+ Giai đoạn IV: các sóng trở lại bình thường.
- Xét nghiệm máu: tốc độ lắng máu tăng, tỷ lệ alphaglobulin và sợi huyết tăng.
- Chọc dò màng ngoài tim: nếu hút được dịch là tiêu chuẩn quan trọng nhất để
chẩn đoán xác định.
4.4. Tắc động mạch phổi
- Điện tâm đồ:
+ P phế ở DI và DIII
+ Trục QRS chuyển sang phải

18
+ Blốc nhánh phải hoàn toàn hay không hoàn toàn.
+ T đảo ngược với V4, V5, V6.
- Chụp X quang tim phổi.
+ Tâm thất và tâm nhĩ phải to
+ Động mạch phổi phồng to
+ Phổi quá sáng ở vùng ngừng tưới máu.
+ Dấu hiệu muộn: hình mờ kiểu viêm phổi, có tràn dịch màng phổi.
- Chụp động mạch phổi có cản quang.
+ Hình cắt cụt một nhánh to của động mạch phổi
+ Hình phổi quá sáng khu trú
- Chụp phổi nhấp nháy: thấy hình ảnh cắt cụt, hình ảnh giảm độ tập trung.
- Các khí trong máu: SaO2 giảm, PaCO2 giảm.
4.5. Tràn dịch màng phổi
- X quang: nếu dịch trung bình thấy đường cong Damoiseau
Nếu dịch nhiều thấy nửa lồng ngực bị mờ, khoang liên sườn giãn rộng, kém đi
động, tim bị đẩy sang bên đối diện.
- Chọc dò: là động tác giúp chẩn đoán quyết định, có tác đụng chẩn đoán nguyên
nhân, có tác dụng điều trị.
4.6. Tràn khí màng phổi
- X quang: phổi quá sáng bên bị tràn khí, khoang liên sườn giãn, phổi bị co lại
thành một cục xẹp xuống sát rốn phổi, cơ hoành không di động và bị đẩy
xuống, trung thất bị đẩy sang bên lành.
- Triệu chứng áp lực kế: phát hiện được ba loại tràn khí màng phổi; tràn khí
màng phổi mở, tràn khí màng phổi đóng và tràn khí màng phổi có van.
5. CHẨN ĐOÁN
Ở y tế tuyến cơ sở để chẩn đoán xác định đối với cơn đau thắt ngực, nhồi máu
cơ tim, viêm màng ngoài tim, tắc mạch phổi, tràn dịch màng phổi, tràn khí màng phổi
chủ yếu dựa vào triệu chứng cơ năng và khám thực thể.
5.1. Cơn đau thắt ngực
* Xác đinh:
- Dựa vào tính chất cơn đau
- Ngậm Nitroglyxerin cắt được cơn
- Điện tâm đồ: ST chênh xuống
* Phân biệt:
- Nhồi máu cơ tim
- Tắc mạch phổi bên trái
19
- Tràn khí tràn dịch bên trái.
- Đau do thoái khớp hoặc viêm cột sống lưng - cổ; ở vai, và các khớp sụn sườn.
- Bệnh tâm căn.
5.2. Nhồi máu cơ tim
* Xác định:
- Đau vùng trước tim kiểu cơn đau thắt ngực nhưng kéo dài, ngậm Nitrogly-
xerin không đỡ.
- Biến đổi sóng Q và đoạn ST chênh
- Tăng các men trong huyết thanh.
* Phân biệt:
- Cơn đau thắt ngực: cơn đau ngắn, đáp ứng với Nitrit, không có sóng Q trên
điện tâm đồ, men tim bình thường.
- Tắc động mạch phổi.
- Viêm tuỵ cấp, thủng ổ loét dạ dày tá tràng.
5.3. Viêm màng ngoài tim cấp
* Xác định:
- Tim to, trên X quang thấy tim đứng yên.
- Điện tim: biển đổi đoạn ST và sóng T.
* Phân biệt:
- Tim to do nguyên nhân cơ tim: viêm cơ tim, bệnh cơ tim giãn ta phân biệt dựa
vào:
+ Thường hay có rối loạn nhịp tim.
+ Tiếng thổi tâm thu do hở van hai lá cơ năng.
+ Điện tâm đồ thường có dày thất trái.
+ SA tim là xét nghiệm tin cậy.
5.4. Tắc mạch phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột dữ dội.
- Ho ra máu
- Điện tâm đồ: hình ảnh P phế cấp.
* Phân biệt:
- Viêm phổi cấp: bệnh nhân có sốt, đau ngực, bạch cầu tăng cao.
5.5. Tràn dịch màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực tăng dần

20
- Có hội chứng 3 giảm
- X quang
- Chọc dò
* Phân biệt:
- Viêm màng phổi dày dính: cần khai thác kỹ về tiền sử tràn dịch màng phổi do
lao, chọc dò không có xác định.
- X quang trung thất co kéo về bên xẹp.
5.6. Tràn khí màng phổi
* Chẩn đoán xác định:
- Đau ngực đột ngột bên tràn khí
- Khám phát hiện được tam chứng Gallia
* Phân biệt:
- Nhồi máu cơ tim
- Tắc động mạch phổi.
6. XỬ TRÍ BAN ĐẦU
6.1. Cơn đau thắt ngực
- Nitroglyxerin, hoặc ở y tế cơ sở dùng papaverin.
6.2. Nhồi máu cơ tim
- Papaverin.
- Nitroglyxerin, Nifedipin, an thần.
6.3. Viêm màng ngoài tim
- Ở tuyến y tế cơ sở chủ yếu là điều trị triệu chứng.
- Dùng thuốc giảm đau: Aspirin, an thần, chườm nóng nơi đau.
6.4. Tắc mạch phổi
- Điều trị triệu chứng bằng thuốc giảm đau thông thường Aspirin, an thần.
6.5. Tràn dịch màng phổi
- Chọc hút khí bằng bơm tiêm.
7. DỰ PHÒNG
- Kiểm tra sức khỏe định kỳ, tìm các yếu tố nguy cơ để điều trị. Đối với người
trên 45 tuổi, cứ 6 tháng nên đi kiểm tra sức khỏe một lần.
- Dùng thuốc dự phòng huyết khối ở bệnh nhân có nguy cơ.



CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ ĐAU LƯNG

1. ĐẠI CƯƠNG VÀ DỊCH TỄ HỌC
21
Đau thắt lưng là một triệu chứng thể hiện bằng hiện tượng đau ở vùng được giới
hạn từ ngang đốt sống thắt lưngl ở phía trên và ngang đĩa đệm đốt sống thắt lưng 5 và
cùng 1 ở phía dưới; bao gồm đa, tổ chức dưới da, cơ, xương và các bộ phận ở sâu. Đau
có thể kèm theo biến dạng, hạn chế vận động hoặc không. Đau vùng thắt lưng do rất
nhiều nguyên nhân gây nên đòi hỏi phải khám tỷ mỉ, toàn diện giúp xác định nguyên
nhân để điều trị hiệu quả.
Đau vùng lưng và thắt lưng rất hay gặp trong đời sống hàng ngày, trong điều tra
tình hình bệnh tật đau thắt lưng chiếm 12% trong nhân dân, chiếm 17% những người
trên 60 tuổi (Phạm Khuê, 1979); 6% tổng số các bệnh xương khớp (Khoa Cơ Xương
khớp Bệnh viện Bạch Mai 1988); 80% dân số có thể có triệu chứng đau lưng ít hoặc
nhiều (theo David B.Hellman), gặp cả nam và nữ, các lứa tuổi, nhất là độ tuổi lao
động, ảnh hưởng đến lao động và sinh hoạt.
2. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG
2.1. Biểu hiện tại chỗ
2.1.1. Triệu chúng cơ năng
- Triệu chứng đau:
+ Vị trí: có giá trị giúp cho định hướng chẩn đoán, có thể đau một điểm hay
một vùng.
+ Tính chất: đau âm ỉ hay đau nhức, đau mỏi, đau từng cơn, đau ngày hay
đêm, lúc vận động hay nghỉ ngơi.
+ Hướng lan: lan ra trước, lên trên, cẳng chân....
+ Điều kiện xuất hiện: đột ngột sau lao động hoặc thay đổi thời tiết,
- Các dấu hiệu kèm theo:
+ Dị cảm, cảm giác kiến bò, tê bì.
+ Giảm cơ lực.
+ Hạn chế vận động cột sống.
+ Rối loạn cơ tròn: khi có tổn thương ở vùng đuôi ngựa
+ Các tổn thương khác tuỳ thuộc nguyên nhân gây đau vùng thắt lưng: đau
vùng thượng vị kèm ợ chua (tổn thương ở dạ dày tá tràng) ; đái buốt, đái đục
(tiết niệu)...
2.1.2. Triệu chứng thực thể
- Sự thay đổi hình thái cột sống: mất đường cong sinh lý trở nên thẳng đờ, gù
vẹo, quá ưỡn ra trước.
- Quan sát phần da, tổ chức dưới da và cơ vùng thắt lưng: có lỗ rò, sưng đỏ sẹo,
khối u, tình trạng cơ cạnh vùng cột sống (teo hoặc lồi ra)
- Khám các động tác vận động: cúi ngửa, nghiêng, quay xem hạn chế ở mức độ
nào.

22
2.2. Biểu hiện liên quan
- Khám các đoạn cột sống khác: lưng cổ, cùng cụt và khớp cùng chậu
- Khám thần kinh: chú ý các dây thần kinh có xuất phát ở vùng thắt lưng như dây
thần kinh tọa, dây đùi bì...
- Khám các bộ phận trong ổ bụng, chú ý bộ máy tiêu hóa, thận, sinh dục nữ,
động mạch chủ bụng.
- Khám toàn thân và các bộ phận khác...
3. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG
3.1. Chẩn đoán ảnh ảnh
3.1.1. Cácphương pháp chụp
Chụp thông thường với 3 tư thế thẳng, nghiêng, chếch.
Chụp cắt lớp vi tính có thể cho thấy những tổn thương rất sớm của xương, phần
mềm quanh cột sống.
Chụp cản quang để phát hiện các tổn thương ra đệm, màng não tuỷ, đuôi ngựa
và tuỷ. Có thể chụp bao rễ thần kinh, chụp ngoài màng cứng, chụp đĩa đệm.
3.1.2. Có thể thấy một số hình ảnh bất thường như
- Những thay đổi về hình thái cột sống thắt lưng: mất đường cong sinh lý các dấu
hiệu của thoái hóa (mọc gai xương, xơ đặc xương), dấu hiệu của viêm cột sống
do lao (đốt sống hình chêm, nham nhở, hình áp xe lạnh), thay đổi hình thái ma
đệm (xẹp, dính, phá huỷ), hình ảnh cầu xương, viêm khớp cùng chậu....
- Những dị dạng cột sống: gai đôi, cùng hóa thắt lưng...
- Những thay đổi về độ thấu quang của xương: mất vôi, hình hốc và khuyết (do
loãng xương, nội tiết, di căn ung thư); đặc xương (ung thư di căn...)
- Thoát vị đĩa đệm
- Thay đổi phần mềm quanh khớp như áp xe lạnh (lao cột sống)
3.2. Các xét nghiệm khác
Tuỳ theo hướng chẩn đoán nguyên nhân mà làm các xét nghiệm cho phù hợp
- Các xét nghiệm về viêm: công thức máu, tốc độ máu lắng, sợi huyết..
- Các xét nghiệm về tế bào vi khuẩn: lao..
- Huyết tuỷ đồ, dịch não tuỷ, phản ứng Waaler Ro se, calci máu, nước tiểu...
4. NGUYÊN NHÂN ĐAU THẮT LƯNG
4.1.Các bệnh nội tạng
Một số bệnh nội tạng trong ổ bụng hoặc tiểu khung có thể đau ở vùng thắt lưng,
hoặc đau từ phía trước lan ra sau lưng
4.1.1. Đặc điểm chung
Đau cả một vùng không xác định được vị trí rõ rệt, đau ở hai bên hoặc một bên

23
của cột sống. Khám không thấy thay đổi hình thái cột sống, vận động bình thường. Có
các triệu chứng của bệnh nội tạng.
4.1.2. Những bệnh nội tạng có thể gây đau vùng thắt lưng
- Tiêu hóa:
+ Loét dạ dày tá tràng, ung thư dạ dày: cần hỏi tiền sử, ợ chưa, ợ hơi, nôn,
xuất huyết.... kết hợp soi dạ dày, chụp X quang để xác định.
+ Bệnh tụy tạng: sỏi tụy, viêm tụy cấp và mạn có thể đau vùng thắt lưng,
amylase máu tăng...
+ Gan mật: viêm gan mạn, sỏi gan, bệnh túi mật, đường mật.
- Thận tiết niệu: đau thành cơn vùng thắt lưng, kèm theo có đái buốt, đái dắt, đái
máu... có thể do sỏi tiết niệu, lao thận, viêm thận bể thận...
- Sinh dục: đau bụng kinh, u xơ tử cung, bệnh tuyến tiền liệt..
4.2. Nguyên nhân do viêm, u, chấn thương, loạn sản....
Thường để chẩn đoán vì dấu hiệu tại chỗ, toàn thân, điều kiện phát sinh và các
dấu hiệu X quang.
4.2.1. Chấn thương
4.2.2. Viêm đốt sống
- Viêm do vi khuẩn: viêm do lao (bệnh Pott) hay gặp, đoạn thắt lưng và lưng bị
tổn thương nhiều nhất so với các đoạn khác, đau cố định ngày càng tăng, dấu
hiệu nhiễm lao, hình ảnh X quang thấy hình chêm, hình áp xe lạnh, huỷ xương
và đ a đệm.
Viêm do các vi khuẩn khác: tụ cầu, thương hàn, phế cầu... chẩn đoán dựa vào
điều kiện phát bệnh (mụn nhọt, viêm cơ...), kèm theo có tình trạng nhiễm khuẩn, xét
nghiệm, X quang.
- Viêm do bệnh khớp:
Viêm cột sống dính khớp thường đau ở vùng thắt lưng phối hợp viêm khớp
háng và khớp gối, hình ảnh X quang có viêm khớp cùng chậu, hình cầu xương cạnh
cột sống.
Biểu hiện viêm cột sống trong một số bệnh khớp như viêm khớp dạng thấp,
viêm khớp vẩy nến, viêm khớp phản ứng thiếu niên....
4.2.3. Nguyên nhân do u (ung thư di căn, u lành)
- Ung thư di căn: ung thư các tạng khác di căn đến, hình ảnh X quang thường
thấy khuyết xương gọn hoặc xẹp đốt sống
- Các khối u lành tính của xương, màng não tuỷ
- Các bệnh loạn sản, rối loạn chuyển hóa: viêm xương sụn (có thoát vị đĩa đệm
vào thân đốt sống).
- Các bệnh máu gây tổn thương xương: bệnh lơxêmi, thiếu máu tan máu, đa u
24
tuỷ xương...
4.3. Các nguyên nhân do thay đổi cấu trúc của đốt sống và đĩa đệm
4.3.1. Thoái hóa
Thoái hóa vùng cột sống thắt lưng xuất hiện sớm hơn các đoạn khác của cột
sống, là nguyên nhân thường gặp của đau vùng thắt lưng.
- Hư khớp đốt sống: biểu hiện có mọc gai xương cạnh thân đốt, hình đặc xương
ở mâm sụn, gặp nhiều ở người trên 40 tuổi, phần lớn không có biểu hiện lâm
sàng.
- Hư đĩa đệm cột sống: là nguyên nhân quan trọng của đau thắt lưng các loại. Có
nhiều mức độ khác nhau:
+ Mức độ sớm khi đĩa đệm có khả năng căng phồng nhiều, gây những cơn đau
thắt lưng cấp sau những động tác mạnh đột ngột và trái tư thế.
+ Mức độ trung bình gây đau thắt lưng mạn tính, trên phim X quang thấy
chiều cao đĩa đệm giảm và chụp cản quang địa đệm thấy biến dạng và nứt.
+ Mức độ nặng: xuất hiện rồi hoặc thoát vị đĩa đệm vào cột sống. Có dấu hiệu
đau thắt lưng hông, co cứng cơ cạnh cột sống, đau thần kinh tọa, teo cơ và
loạn cảm chi dưới.
4.3.2. Tình trạng mất vôi của đốt sống
- Loãng xương (khi xương mất trên 30% trọng lượng, do loãng xương có tình
trạng xẹp đốt sống gay đau): loãng xương người già (loãng xương nguyên
phát), loãng xương thứ phát sau các bệnh nội tiết (bệnh Cushing, bệnh u tuyến
cận giáp, đái tháo đường), đo lạm dụng thuốc (steroid), đo nằm lâu, do mất
trọng lực kéo dài (du hành vũ trụ).
- Mất chất vôi rải rác tạo nên các ổ, hốc, khuyết (bệnh Kahler, di căn ung thư)...
4.3.3. Cột sống đặc xương
Do ngộ độc nuorose, ung thư xương thể tạo xương. Trên phim X quang thấy
một hoặc nhiều đất cản quang hơn bình thường.
4.3.4. Các di dạng bấm sinh hay thứ phát vùng thắt lưng
Chứng gai đôi, cùng hóa thắt lưng 5, thoái hóa thắt lưng cùng, trượt đốt sống ra
trước...
Hầu hết không có dấu hiệu lâm sàng, hoặc đau ít.
4.4. Các nguyên nhân khác
Đau do tư thế nghề nghiệp: một số nghề nghiệp, tư thế có thể gây đau thắt lưng
(công nhân bốc vác, nghệ sĩ xiếc, lực sĩ cử tạ..)
Đau do tâm thần.
Đau trong hội chứng thấp khớp cận ung thư; một số ung thư nội tạng có biểu
hiện đau xương dài, cột sống và khớp, đau rất nhiều nhưng không có tổn thương thực

25
thể và dấu hiệu di căn trên Xquang (ung thư phế quản, dạ dây, tử cung, tiền liệt
tuyến...).
5. CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN ĐAU VÙNG THẮT LƯNG
5.1. Đau vùng thắt lưng đơn thuần không có thay đổi về hình thái và vận động
- Đau cả vùng, không có điểm đau cố định.
- Không ảnh hưởng đến hình thái cột sống và vận động vùng thắt lưng.
- Chú ý khai thác các dấu hiệu kèm theo: tiêu hóa, tiết niệu, sinh dục, toàn thân,
điều kiện lao động...
5.2. Đau vùng thắt lưng có những thay đổi về hình thái cột sống và hạn chế vận
động
- Các tổn thương nứt rạn, lún, di lệch thường do chấn thương
- Hiện tượng mọc thêm xương: gai xương (thoái hóa), cầu xương (viêm cột sống
dính khớp), vôi hóa dây chằng.
- Dấu hiệu của viêm đốt sống do vi khuẩn:
+ Hình ảnh huỷ đĩa đệm, thân đốt sống hình chêm, hình áp xe lạnh (lao cột
sống)
+ Huỷ đĩa đệm và thân đốt (viêm mủ)
- Hình ảnh tiêu xương: bệnh Kahler, cường cận giáp, ung thư xương hay di căn
ung thư.
- Hình ảnh đặc xương: nhiễm nước (đặc nhiều đốt), khối u (đặc một đất).
- Hình ảnh loãng xương và lún đốt sống kèm theo: loãng xương nguyên phát và
loãng xương thứ phát.
- Các hình ảnh dị dạng
- Các bệnh về đĩa đệm
- Hội chứng hẹp ống sống.
5.3. Đau vùng thắt lưng mà những dấu hiệu lâm sàng và Xquang không xác định
được nguyên nhân
- Hư đĩa đệm.
- Các nguyên nhân do nghề nghiệp, thói quen
- Loãng xương và hư khớp ở người lớn tuổi
- Một số bệnh viêm: lao, viêm cột sống dính khớp
- Một số ít do dị dạng bẩm sinh hoặc thứ phát.
Như vậy đau vùng lưng và thắt lưng do rất nhiều nguyên nhân gây ra, cần phải
hỏi bệnh và khám bệnh thật tỷ mỉ, nhằm phát hiện bệnh nhất là ở những nơi còn thiếu
trang thiết bị hỗ trợ chẩn đoán.
6. ĐIỀU TRỊ

26
6.1. Nguyên tắc chung
- Nghỉ ngơi và bất động khi đau nhiều.
- Dùng các thuốc giảm đau.
- Dùng thuốc giãn cơ khi có co cơ.
- Kết hợp điều trị vật lý, châm cứu bấm huyệt.
- Sử dụng một số biện pháp đặc biệt khi cần: tiêm ngoài màng cứng, tiêm vào đĩa
đêm, kẻo giãn cột sống...
- Phẫu thuật trong một số trường hợp
- Điều trị nguyên nhân.
6.2. Điều tri nội khoa
- Thuốc giảm đau: uống hoặc tiêm tuỳ mức độ, dùng các thuốc Aspirin,
Indomethacin, Profenid, Brufen...
Có thể dùng cao dán, thuốc mỡ có Salicylat.
Không nên dùng các thuốc có Steroid.
- Thuốc giãn cơ: Diazepam, myđocalm... khi có co cơ.
- Các phương pháp vật lý:
Chườm nóng, xoa bóp
Dùng điện: hồng ngoại, sóng ngắn, điện dẫn thuốc...
Thao tác cột sống (không làm khi nghi có viêm, ung thư, loãng xương nặng)
- Y học dân tộc: châm cứu bấm huyệt, thuốc nam như cây xấu hổ, lá lốt, hy
thiêm...
- Các phương pháp đặc biệt:
Kéo giãn cột sống bằng dụng cụ, chỉ định cho thoát vị đĩa đệm
Tiêm ngoài màng cứng với Novocain và vitamin Bi2 trong đau thắt lưng hông.
Cố định bằng đai, nẹp, yếm khi có nguy cơ lún và di lệch cột sống (lao, ung
thư..)
Thể dục liệu pháp và bơi trong viêm cột sống dính khớp, hư khớp.
6.3. Phẫu thuật
Chỉ định trong các trường hợp:
- Các bệnh di lệch chèn ép vào tuỷ, đuôi ngựa (lao, chấn thương, u…)
- Phẫu thuật làm cứng, cố định khi có nguy cơ lún đốt sống, gù vẹo nhiều...
- Phẫu thuật điều trị thoát vị đĩa đệm: mổ lấy nhân thoát vị, mổ cắt cung sau.
Tóm lại: rất nhiều nguyên nhân dẫn đến đau vùng lưng và thắt lưng, chẩn đoán
nhiều khi dễ nhưng nhiều khi khó chẩn đoán, nên cần phải khám bệnh tỷ mỉ chính xác,
trong điều trị cần chọn lựa và phối hợp phương pháp phù hợp điều kiện và kinh tế của
người bệnh để điều trị có hiệu quả.
27
NHỨC ĐẦU

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Đặc điểm dịch tễ học nhức đầu
Thuật ngữ nhức đầu hay đau đầu bao hàm tất cả các loại đau ở đầu, nhưng
thông thường ta dùng từ nhức đầu chỉ để nói tới những cảm giác khó chịu vùng vòm
sọ.
Nhức đầu là một trong những cảm giác khó chịu thường gặp nhất của con
người, là một triệu chứng thường gặp do nhiều nguyên nhân khác nhau, xuất hiện
trong rất nhiều bệnh.
Nhức đầu có thể là dấu hiệu đầu tiên, duy nhất trong một thời gian dài của một
bệnh thần kinh thực thể.
Nhức đầu cũng hay gặp trong các bệnh nội tạng, bệnh toàn thân hoặc bệnh tai
mũi họng, mắt, răng.
Nhức đầu được xếp vào 10 lý do hàng đầu khiến bệnh nhân tới thầy thuốc khám
bệnh. Các cuộc điều tra cộng đồng cho thấy có 65 - 80% phụ nữ và 57 - 75% nam giới
bị nhức đầu mỗi tháng. Số hiện tượng mắc nhức đầu giảm xuống theo tuổi, trong khi
tần số tới bác sĩ khám bệnh vì nhức đầu lại tăng. Nhức đầu là nguyên nhân làm mất
nhiều ngày công lao động.
Phần lớn nhức đầu thường là lành tính, nhưng đôi khi có những vấn đề rất
nghiêm trọng có thể cùng có mặt với nhức đầu.
Điều trị nhức đầu không phải chỉ là điều trị triệu chứng mà căn bản là điều trị
nguyên nhân, điều trị bệnh.
1.2. Cơ chế nhức đầu
Một tác động vào thành phần có cảm giác của các tổ chức trong sọ đều gây
nhức đầu theo nhiều cơ chế.
* Cơ chế thần kinh:
- Tác nhân kích thích:
+ Tổn thương tại chỗ: viêm màng não, vết thương sọ não ảnh hưởng tới màng
cứng, xâm nhập của khối u.
+ Kích thích cơ học: đè ép, co kéo màng não và các mạch máu não trong tăng
áp lực nội sọ, u não, áp xe não, hoặc rối loạn tuần hoàn máu và dịch não tuỷ.
- Bộ phận kích thích:
Màng cứng, thành mạch máu trong sọ có nhiều cơ quan nhận cảm, có nhiều tận
cùng thần kinh cảm giác.
- Đường dẫn truyền kích thích:
28
Khi các thụ thể bị kích thích, xuất hiện các xung động thần kinh. Các xung
động đó được truyền lên não bằng dây V, dây IX, dây X và dây cổ I, II, III. Đường dẫn
truyền này đi qua hai chặng quan trọng là qua đồi thị và qua chất lưới.
* Cơ chế phản xạ:
Do rễ cảm giác của dây V nằm trong vùng cầu - hành não, bên cạnh những đây
thực vật. Có lẽ vì vậy nhiều bệnh của cơ quan nội tạng gây đau đầu
* Cơ chế thần kinh thểdich:
Do kích thích các thụ thể hóa học ở thành mạch máu, ở màng não trong nhiễm
độc nhiễm khuẩn toàn thân, rối loạn chuyển hóa, rối loạn nội tiết.
* Tăng tính hưng phấn của tế bào vỏ não:
Trong suy nhược thần kinh, vỏ não ở trạng thái mà ngưỡng chịu kích thích của
vỏ não bị hạ thấp. Vỏ não tiếp thu cả những kích thích nhỏ, thường xuyên từ các cơ
quan nội tạng truyền tới, do đó bệnh nhân hay cảm thấy nhức đầu.
* Đặc điểm tâm thân:
Có người chịu đau tột, có người chịu đau kém.
2. ĐÁNH GIÁ BỆNH NHÂN VÀ XÁC ĐỊNH CÁC TRIỆU CHỨNG ĐI KÈM
VỚI NHỨC ĐẦU
2.1. Hỏi bệnh
- Khai thác bệnh sử: bệnh sử bệnh nhân là phần quan trọng nhất của việc đánh
giá nhức đầu, cần khai thác kỹ về sự khởi phát, tần số, thời lượng, tính chất,
cường độ, vị trí, các yếu tố tăng giảm, các triệu chứng phối hợp, các biểu hiện
thần kinh, việc dùng thuốc trong quá khứ và hiện nay. Các dị ứng và chấn
thương cần được xác định.
- Lịch sử gia đình: nhức đầu Migren có khuynh hướng di truyền. Nguyên nhân
dẫn tới nhức đầu thứ phát có thể phát hiện từ sự hiểu biết về tiền sử bệnh trong
gia đình như tăng huyết áp, nhiễm khuẩn, đái tháo đường, ung thư.
- Các tress xã hội và cá nhân: cần tìm hiểu công việc, giấc ngủ, ăn uống, thời
gian hoạt động. Xác định sự tiêu thụ rượu, nước uống có cà phê, hút thuốc lá,
thuốc lào và tiền sử dùng các thuốc khác.
2.2. Khám thực thể
Mục đích để xác định và loại trừ những nguyên nhân thứ phát của nhức đầu.
- Khám về đầu, cổ, thần kinh: xác định tăng nhậy cảm đau, sự không đều về hình
dạng, các tiếng bất thường trên hốc mắt, các động mạch cảnh, thái dương và
động mạch chăm.
- Đánh giá cảm giác đau khi miệng mở và đóng, các khớp cắn lệch và sự nhậy
cảm đau của khớp thái dương - hàm. Gõ trên xoang trán và xoang hàm tìm nhậy
cảm đau.

29
- Trong nhức đầu vùng chăm nên đánh giá đất sống cổ, đánh giá động tác ngửa
gấp và quay. Bệnh đất sống cổ có thể dẫn đến nhức đầu gây ra do co cơ hoặc
bệnh dễ thần kinh chăm. Cần đặc biệt chú ý tới các dây thần kinh sọ não, thần
kinh thị giác.
- Đánh giá về tâm lý: sử dụng các test chuẩn về tâm lý.
- Khám các chuyên khoa: khám mắt, khám thị lực, thị trường.
- Khám răng hàm mặt: phát hiện răng sâu, răng mọc lệch.
- Khám tai mũi họng: phát hiện viêm tai giữa, viêm tai xương chũm, viêm xoang,
viêm họng và amydal...
2.3. Các xét nghiệm
- Các nghiên cứu ở phòng thí nghiệm cần được chỉ dẫn bằng các kết quả về tiền
sử bệnh và thăm khám thực thể.
- Xét nghiệm dịch não tuỷ, đếm số lượng hồng cầu - bạch cầu, cấy máu và dịch
não tuỷ.
- Tốc độ máu lắng: tăng trong nhức đầu do viêm động mạch thái dương.
- Điện giát đô.
- Đường huyết lúc đói để chẩn đoán đái tháo đường hoặc hạ đường huyết.
- Chụp cắt lớp vi tính trong những trường hợp nghi u não, chấn thương sọ não.
- Cộng hưởng từ hạt nhân.
- Đo nhãn áp để chẩn đoán glaucome.
3. NGUYÊN NHÂN NHỨC ĐẦU
3.1. Nguyên nhân mạch máu
* Nhức đầu vận mạch: là thể thông thường nhất, do một rối loạn vận mạch
trong não, thường gặp trong các bệnh nhiễm trùng, sốt, các trạng thái thiếu oxy não,
đói, nhiễm độc rượu và thuốc lá mạn tính.
* Đau nửa đầu (Migren thông thường):
- Đặc điểm cơ bản của Migren là đau nửa đầu từng cơn, tái diễn có chu kỳ, kèm
theo buồn nôn, nôn. Trước khi đau thường có tiền triệu. Ngoài cơn hoàn toàn
bình thường nữ bị bệnh nhiều hơn nam. Gặp nhiều ở lứa tuổi 15 - 30.
- Yếu tố khởi phát cơn thường là yếu tố tâm lý, lo lắng, xúc cảm. Migren tăng
lên trong thời kỳ kinh nguyệt, tiền mạn kinh và dùng thuốc tránh thụ thai. Yếu
tố môi trường, ánh sáng, tiếng động, bệnh tăng huyết áp, một số thuốc cũng làm
tăng tình trạng nặng của bệnh.
- Vị trí đau thường ở một bên đầu, tuỳ từng cơn, đau đầu có thể luân phiên bên
phải, bên trái.
- Tính chất đau: cảm giác nặng đầu rất khó chịu, nẩy theo mạch đập đồng thời
với nhịp tim.
30
- Cường độ đau: đau vừa đến dữ đội. Trên cùng một bệnh nhân cường độ đau ở
mỗi cơn có thể khác nhau. Đau tăng khi lên cầu thang, khi vận động, hoặc bởi
ánh sáng, tiếng động, mùi thuốc (thuốc lá, thuốc chữa bệnh). Do đó, bệnh nhân
phải tìm chỗ yên tĩnh, buồng tối, không muốn tiếp xúc với mọi người.
- Hướng lan: xuất phát từ vùng trán - thái dương, đau có thế lan lên đỉnh đầu, ra
vùng chăm, xuống hàm dưới hoặc ra hốc mắt cùng bên. 84% đau chỉ lan ra nửa
đầu.
- Thời gian của cơn: xảy ra thành từng cơn lâu 4 - 24 giờ, giai đoạn đau nhất từ
30 phút đến 2 giờ.
- Đau đầu giảm sau khi nôn hoặc giảm dần trong ngày, thường ngủ được mới hết
cơn, giấc ngủ càng sâu càng nhanh hết.
- Khám trong cơn thấy động mạch thái đương căng, nổi ngoằn ngoèo, nẩy, đập
mạnh ở bên đau.
* Tăng huyết áp:
- Ngoài nhức đầu, bệnh tăng huyết áp còn có những triệu chứng khác như: chóng
mặt, đánh trống ngực, chảy máu cam, ù tai, mất ngủ, đi đái đêm...
- Tính chất nhức đầu trong tăng huyết áp thường gặp trong tăng huyết áp nặng,
hay nhức ở vùng chăm, xảy ra buổi sáng và giảm dần trong ngày.
* Giãn mạch nửa đầu: đau một bên và nhậy cảm với histamin.
* Viêm động mạch thái dương (bệnh Horton):
- Là một bệnh viêm hệ thống động mạch, chủ yếu là động mạch thái dương. Nữ
bị nhiều hơn nam, hầu hết là trên 60 tuổi, có yếu tố di truyền. Thường đau một
bên thái dương, đau thường xuyên, tăng lên khi kích thích nhẹ (chải đầu, đeo
kính...).
- Trong cơn kịch phát: nhức đầu dữ đội.
- Có thể đau buốt theo mạch đập.
- Đau nhức ở vùng thái dương lan ra vùng trán và hốc mắt cùng bên.
- Khi khám phát hiện thấy một đoạn thừng động mạch thái dương cứng màu đỏ
tím, ấn đau. Sờ thấy động mạch có chỗ to nhỏ không đều, mạch đập yếu hoặc
không đập.
- Có thể phát hiện tổn thương khu trú ở một số động mạch khác.
- Toàn thân bệnh nhân có sất, mệt mỏi, chán ăn, gầy sút.
- Có thể có biểu hiện mù mắt đột ngột, do nghẽn hoàn toàn động mạch mắt, một
số trường hợp biểu hiện thiếu máu não, viêm động mạch ngoài sọ và viêm động
mạch các chi.
3.2. Nguyên nhân nội sọ
* Tăng áp lực nội sọ: thường nhức đầu vào buổi sáng, lúc gắng sức, đôi khi

31
thường xuyên.
* U não:
- Lúc đầu, nhức đầu xuất hiện thành những cơn ngẩn, rồi sau kéo dài và trở thành
thường xuyên, đôi khi không chịu nối.
- Đau có thể xuất hiện tăng lên và mất đi theo sự thay đổi tư thế của đầu: khi đó
bệnh nhân có tư thế bắt buộc, nằm nghiêng sang bên hoặc nằm ngửa, đầu cúi ra
trước, ra sau. Nguyên nhân gây nên các tư thế bắt buộc của đầu là do:
+ Kích thích các dễ thần kinh cảm giác.
+ Kích thích tai trong.
+ Những thay đổi của tuần hoàn dịch não tuỷ.
- Nhức đầu xuất hiện hoặc đau tăng lên khi:
+ Đè ép động mạch cảnh hoặc truyền các trung dịch ưu trương.
+ Đau khu trú dội lên khi gõ vào đầu.
- Vị trí nhức đầu xuất hiện đầu tiên có liên quan đến vị trí khối u, 1/3 số bệnh
nhân u não có vị trí nhức đầu trùng với vị trí khối u. Nhức đầu chỉ có vị trí định
khu khi không có tăng áp lực nội sọ.
* Áp xe não: kèm theo sốt, tăng áp lực nội sọ.
* Viêm màng não và chảy máu dưới màng nhện: bình thường màng nuôi và
màng nhện không nhậy cảm đau. Nhưng trong viêm màng não và chảy máu dưới màng
nhện thì bệnh nhân lại nhức đầu dữ dội là do:
- Những cấu trúc (bình thường đã có sẵn tính nhậy cảm với đau) chạy qua hoặc
áp sát vào màng nuôi bị kích thích như: những động mạch lớn của nền sọ và các
nhánh của nó, những xoang tĩnh mạch lớn.
- Các dây thần kinh sọ não bị kích thích:
+ Các dây thần kinh giác quan bị kích thích sẽ phát sinh sợ ánh sáng, sợ nói to.
+ Các dây thần kinh cảm giác bị kích thích sẽ gây tăng cảm giác đau.
+ Các dây thần kinh vận động bị kích thích gây nên co cứng màng não, co
cứng đau ở gáy, co cứng hàm.
- Đôi khi đám rối màng mạch bị kích thích gây tăng áp lực dịch não tuỷ.
3.3. Các nguyên nhân ở sọ
- Thường gặp trong bệnh Kahler, các u xương di căn vào hộp sọ, phát hiện bằng
chụp Xquang sọ.
- Tổn thương các dây thần kinh cảm giác: đau đọc theo các đây thần kinh bị tổn
thương, ấn vào đau có thể là zôna.
3.4. Các nguyên nhân ngoài sọ
- Nhức đầu do bệnh mắt:

32
+ Các tật chiết quang, viêm mống mắt thể mi, nhức đầu nhiều khi ở trán, tăng
lên khi gắng nhìn.
+ Glaucome: đau đầu dữ dội, nhức trong hố mắt, nhìn vào đèn thấy có quầng
xanh đỏ như cầu vồng, ấn nhãn cầu thấy căng cứng, tăng nhãn áp.
+ Ngoài ra còn gặp nhức đầu sau khi làm việc bằng mắt, đọc sách, xem vô
tuyến.
- Nhức đầu do bệnh tai mũi họng:
+ Viêm tai giữa, viêm xương chũm, nhức đầu thường ở thái dương, ở một bên
và cách hồi, nắn vào xương chũm gây đau.
+ Vẹo vách ngăn mũi, phì đại xương cuốn mũi.
+ Viêm xoang trán, xoang mũi hoặc xoang sàng: nhức đầu chủ yếu vào buổi
sáng và tăng lên khi lạnh.
- Nhức đầu do bệnh răng:
Các bệnh sâu răng, áp xe chân răng, răng khôn mọc lệch thường đau tại chỗ,
nhưng có thể đau lên thái dương, đỉnh đầu, khi cắn vật cứng đau tăng lên.
3.5. Nguyên nhân khác
* Nhiễm độc: rượu, nhiễm độc chì, asen, hút nhiều thuốc lá: thường nhức toàn
bộ đầu.
* Nhức đầu sau chấn thương:
- Đau đầu xuất hiện vài ngày sau chấn động não hay đụng giập não, thường khu
trú ở chỗ bị thương, tăng lên do các trạng thái xúc cảm và thay đổi tư thế.
- Một thời gian sau chấn động não hoặc đụng giập não, đau đầu xuất hiện ngày
một tăng, đồng thời lại xuất hiện những triệu chứng thần kinh thực thể thì phải
nghĩ tới khả năng có bọc máu tụ dưới màng cứng mạn tính.
* Nhức đâu sau chọc tu.ý sông:
- Xảy ra vài giờ sau chọc dò tuỷ sống và kéo dài 1 - 2 ngày. Đau có tính chất
căng kẻo, đôi khi như mạch đập, đau tăng ở tư thế ngũ hoặc đứng, hoặc sau các
cử động mạnh của đầu, ho, gắng sức.
- Chọc ống thắt lưng bằng kim cỡ lớn, gây nhức đầu nhiều và kéo dài hơn dùng
kim nhỏ.
- Áp lực dịch não tuỷ giảm đã làm thay đổi cân bằng thuỷ tĩnh của não và tác
động đè ép tới các cấu trúc nhậy cảm đau.
- Sự căng thẳng nội tâm và lo lắng sợ hãi sau chọc dò tuỷ sống là yếu tố thuận lợi
gây nhức đầu.
* Sốt: sốt cao gây giãn mạch gây nên nhức đầu. Đau nhiều ở vùng trán, chăm
hoặc toàn bộ đầu.
* Thiếu máu: xuất hiện trong trường hợp thiếu máu nặng, hoặc ở những người

33
bình thường ở độ cao.
Nhức đầu do thay đổi áp lực ở tai, xoang mặt. Làm động tác nhai, nuốt hay
nghiệm pháp Valsalva thì sự chênh lệch áp lực sẽ được thăng bằng nhanh chóng.
* Viêm xơ các cơ ở cổ. xác định điểm đau ở chỗ bám các cơ cổ.


4. ĐIỀU TRỊ
Bước quan trọng nhất trong điều trị đau đầu là các biện pháp phát hiện và loại
bỏ các bệnh chính hoặc các rối loạn chức năng.
- Đối với đau đầu hàng ngày thông thường do mệt mỏi, sang chấn tâm lý hoặc
dùng quá nhiều rượu, thuốc lá, tăng stress, Aspirm 0,6g hay Acetamiophen 0,6
g, 6 - 8 giờ 1 lần.
- Đau nửa đầu (Migren):
+ Cho tới nay chưa có phương pháp điều trị triệt để, cần phải phối hợp phương
pháp điều trị nhằm làm giảm tần số cơn, cường độ cơn, thời gian của mỗi
cơn và triệu chứng kèm theo.
+ Tránh yếu tố gây đau, tránh các đồ uống có rượu, nhất là rượu vang đỏ
+ Điều trị cơn đau đầu: dùng thuốc nào là tuỳ thuộc vào mức độ nặng, nhẹ của
bệnh, vào kinh nghiệm của thầy thuốc cũng như đáp ứng của mỗi người
bệnh.
+ Thể nhẹ chỉ cần Analgin (500mg - uống sau bữa ăn).
+ Cơn đau nặng hơn cán dùng một trong sô các thuộc như:
Ergotamin leng, uống hoặc đặt dưới lưỡi, ngay từ bắt đầu cơn, sau 30 phút
(nếu không đỡ) thì uống thêm 1 viên, không dùng quá 3 viên/ ngày. Không
dùng quá 10 viêm tuần. Không dùng giữa các cơn đau. Chế phẩm này thận
trọng khi dùng cho phụ nữ có thai hoặc những người bị bệnh mạch máu.
Paracetamol, Tamik.
Thuốc chống viêm không steroid: Voltaren, Indomethacin.
Các thuốc an thần: Seduxen, gacdenan nhưng cũng không nên lạm dụng.
+ Điều trị dự phòng các cơn đau, chỉ áp dụng với thể nặng: Avlocardyl, tamik,
laroxyl hoặc Sibelium.
+ Cần phải điều trị các yếu tố làm tăng bệnh như rối loạn nội tiết, tiêu hóa, gan
mật và liệu pháp tâm lý, tránh các đồ uống có rượu.
- Đau đầu do tăng huyết áp:
+ Nhức đầu thuyên giảm đồng thời với con số huyết áp hạ.
+ Tác dụng điều trị có hiệu quả tốt nhất là dùng thuốc hạ huyết áp kết hợp với
thuốc an thần.
+ Trong quá trình điều trị cần theo dõi huyết áp và mức độ nhức đầu.
34
- Đau đầu do căng cơ: xoa bóp, thư giãn, kết hợp với các thuốc trầm cảm
Amitriptylin, an thần Seduxen, các thuốc giảm đau Analgin, kết hợp tâm lý liệu
pháp.
- Đau đầu sau chấn thương: tâm lý liệu pháp, chườm nóng, xoa bóp, các thuốc
Indomethacin hoặc Phenylbutazon.
- Viêm động mạch: Prednisolon 40 - 60 mg/ngày, dùng ít nhất 1 tháng sau đó
giảm dần liều cho đến khi triệu chứng lâm sàng, xét nghiệm về bình thường. Có
thể kết hợp với thuốc chống viêm không Steroid trong giai đoạn củng cố.
- Do u não: tốt nhất là chuyển tuyến trên để điều trị phẫu thuật cắt bỏ hoàn toàn
khối u.
- Nhức đầu do sốt: điều trị theo căn nguyên và dùng biện pháp hạ nhiệt bằng
chườm lạnh, hoặc dùng các thuốc hạ sất như Paracetamol, Analgin kết hợp với
thuốc an thần.
Trong khi điều trị đau đầu cần phải hết sức chú ý, tránh lạm dụng các thuốc
giảm đau như Analgin, Aspirin, Indomethacin, Seda... nhất là ở những bệnh nhân có
tiền sử loét dạ dày hành tá tràng, vì có thể gây biến chứng chảy máu đường tiêu hóa
rất nguy hiểm. Nếu chỉ định dùng thuốc giảm đau không Steroid phải khuyên bệnh
nhân uống sau bữa ăn, sau đó phải cố gắng tìm nguyên nhân để điều trị.
5. PHÒNG BỆNH
- Tầm quan trọng của công tác vệ sinh chung, một chế độ ăn đầy đủ, nghỉ ngơi
phù hợp, lao động hợp lý, xác định và loại bỏ những yếu tố lo âu hàng ngày là
giúp cho việc phòng nhức đầu có hiệu quả.
- Thay đổi tập quán sinh hoạt, tránh các tác nhân gây cơn, tâm lý liệu pháp, tập
luyện dưỡng sinh, các biện pháp này cần được coi trọng trong phòng ngừa nhức
đầu Migren.
- Cần chuyển tuyến trên kịp thời để chẩn đoán và điều trị đối với những trường
hợp điều trị bằng những biện pháp thông thường không thấy kết quả, khó xác
định nguyên nhân.




SUY THẬN CẤP

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Suy thận cấp là một hội chứng xuất hiện khi chức năng thận bị suy sụp nhanh
chóng do nhiều nguyên nhân cấp tính dẫn đến. Mức lọc cầu thận giảm và có thể bị
giảm sút hoàn toàn, bệnh nhân sẽ đái ít vô niệu, Nitơphiprotein tăng dần, càng tăng
nhanh thì càng nặng. Rối loạn nước điện giải, thăng bằng kiềm toan của máu là không
35
tránh khỏi. bệnh nhân sẽ chết do kim máu tăng, do phù phổi cấp, do hội chứng mê máu
cao hoặc do bệnh chính. Cho đến nay mặc dù có những phương tiện hồi sức tích cực
như lọc máu ngoài thận nhưng tỷ lệ tử vong còn rất cao. Tuy nhiên nếu được xử lý kịp
thời và chính xác thì nhiều trường hợp có thể chức năng thận hồi phục hoàn toàn hoặc
gần hoàn toàn, người bệnh có thể trở lại cuộc sống bình thường.
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Suy thận cấp được coi như một sự suy giảm nhanh chóng, tốc độ lọc máu của
cầu thận và ứ đọng trong máu những sản phẩm của chuyển hóa nào, hội chứng này xảy
ra trong 5% tổng số các ca nhập viện và có thể chiếm tới 30% các ca điều trị tích cực
(theo thống kê của PGS. Trần Văn Chất và BS. Trần Thị Thịnh 1991 - 1995). Suy thận
cấp là một bệnh cấp cứu nội khoa tỷ lệ mắc bệnh không liên quan gì đến giới và địa
dư. Việc chân đoán điêu trị kịp thời và chính xác nhất là trong cộng đống được chấn
đoán sớm thì rất nhiều trường hợp chức năng thận được khỏi hoàn toàn hoặc gần hoàn
toàn tránh được các biến chứng tử vong.
2. NGUYÊN NHÂN
2.1. Nguyên nhân trước thận
Là nhóm nguyên nhân gây bệnh suy thận cấp chức năng.
- Sốc giảm thể tích.
- Sốc tim.
- Sóc nhiễm khuẩn.
- Sốc phân vệ.
- Các nguyên nhân gây giảm khối lượng tuần hoàn khác như: hội chửng thận hư,
xơ gan, thiêu dưỡng gây giảm protid máu.
2.2. Nguyên nhân tại thận
- Bệnh lý ở cầu thận cấp: chiếm 3 - 12% bệnh nhân suy thận cấp
+ Bệnh cầu thận nguyên phát.
Suy thận cấp có thể là biến chứng của viêm cầu thận cấp sau nhiễm liên cầu
+ Bệnh cầu thận thứ phát:
Viêm cầu thận Lupus trong đợt tiến triển cấp tính.
Hội chứng Good pasture
Schoenlein Henoch có tổn thương thận...
- Các bệnh ống thận kẽ cấp tính chiếm 58 - 65% bệnh nhân suy thận cấp
+ Ngộ độc: ngộ độc mật cá trắm, thuốc nam...
+ Ngộ độc thuốc: thuốc kháng sinh, thuốc chống ung thư, thuốc giảm viêm,
giảm đau.
+ Tan máu cấp tính:


36
Truyền nhầm nhóm máu.
Sốt rét ác tính.
Dùng thuốc gây tan máu: Quanh. RifamDVcin...
+ Tiêu cơ vân cấp tính:
Chấn thương cơ
Thiếu máu cơ.
Hôn mê kéo dài, co giật.
Nghiện heroin, lạm dụng thuốc chống động kính...
+ Các tính trạng sốc lúc đầu là suy thận cấp chức năng, sau có thể dẫn đến
hoại tử ống thận cấp.
+ Nguyên nhân nhiễm trùng:
Nhiễm trùng máu, nhiễm xoắn khuẩn gây hội chứng gan thận cấp...
Hoặc theo con đường ngược dòng: viêm thận bể thận cấp
+ Nguyên nhân thông qua cơ chế miễn dịch dị ứng: kháng sinh, thuốc chống
co giật.
+ Nguyên nhân gây rối loạn chuyển hóa: như tăng acid uric máu.
+ Các nguyên nhân khác: Myelome...
- Chấn thương thận.
- Tắc mạch thận
- Các nguyên nhân khác
2.3. Nguyên nhân sau thận
Là các nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài niệu
- Sỏi bể thận, niệu quản
- U chèn ép tắc đường bài niệu
- Nguyên nhân do viêm xơ chít hẹp: lao thận, giang mai...
- Xơ hóa sau phúc mạc.
2.4. Các nguyên nhân khác chưa rõ
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
Các triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng tuỳ thuộc vào từng giai đoạn của
bệnh.
3.1. Giai đoạn khởi đầu
Là giai đoạn tấn công của tác nhân gây bệnh. Diễn biến tuỳ theo từng nguyên
nhân. Bệnh nhân ngộ độc thì diễn biến nhanh có thể dẫn đến vô niệu ngay, bệnh nhân
sốc thì diễn biến nhanh hay chậm tuỳ theo nguyên nhân gây sốc và kỹ thuật hồi sức
ban đầu.


37
3.2. Giai đoạn đái ít, vô niệu
Vô niệu có thể diễn biến từ từ, bệnh nhân có thể đái ít rồi dẫn đến vô niệu,
nhưng vô niệu cũng có thể xảy ra đột ngột. Đái ít, vô niệu có thể kéo dài 1 đến 2 ngày,
có khi 3 đến 4 tuần, trung bình là 7 - 12 ngày và có các triệu chứng sau:
- Lượng nước tiểu giảm (21/24h.
3.4. Giai đoạn hồi phục
- Khối lượng nước tiểu dần trở về bình thường
- Các rối loạn về sinh hóa dần trở về bình thường
Tuy nhiên khả năng cô đặc nước tiểu của ông thận có khi hàng năm mới hồi
phục hoàn toàn, mức lọc cầu thận hồi phục nhanh hơn. Sự hồi phục nhanh hay chậm
tuỳ thuộc vào từng nguyên nhân, vào tình trạng ban đầu, chế độ điều trị và công tác hộ
lý đối với bệnh nhân.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định: dựa vào
- Có nguyên nhân cấp tính: uống mật cá trắm, ngộ độc kim loại nặng, ỉa chảy
mất nước, viêm cầu thận cấp...
- Xuất hiện:
+ Thiểu niệu, vô niệu
+ Urê máu, creatinin máu tăng dần
+ K+ máu tăng dần
+ Toan chuyển hóa
+ Diễn biến qua 4 giai đoạn (như trên)
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Phân biệt với đợt cấp của suy thận mạn:
Ở suy thận mạn:
+ Tiền sử có bệnh thận, tiết niệu
+ Thiếu máu tương ứng với mức độ suy thận
+ Cao huyết áp, suy tim
+ Siêu âm có thể thấy hai thận teo nhỏ.
- Phân biệt giữa suy thận chức năng và suy thận cấp thực tổn.
+ Suy thận cấp chức năng là do giảm thể tích tuần hoàn, tụt huyết áp: mất máu
cấp, ỉa chảy, suy tim...
Huyết áp tụt, mạch nhanh nhỏ, kim niệu cao hơn nan niệu, tỷ trọng nước tiểu
cao. Nếu không điều trị kịp thời sẽ chuyển thành suy thận thực tôn (sau 72h)
+ Suy thận cấp thực tốn: thận bị tốn thương thực thế do hoại tử ống thận (ngộ
độc, sốc) hoặc viêm cẩu thận cấp, nhồi máu thận...
Dựa vào:

39
Lâm sàng có tụt huyết áp, mất nước, mất muối, giáng hóa nhiêu thì nghĩ đến
suy thận cấp chức năng.
Thời gian vô niệu càng kéo dài càng chắc chắn có hoại tử ống thận, thường
sau 72h vô niệu thì gần như chắc chắn là bắt đầu có tổn thương thực thể.
Dựa vào kết quả xét nghiệm ta có thể phân biệt suy thận cấp chức năng và
suy thận cấp thực tổn như sau:


Chỉ số Suy thận cấp chức năng Suy thận cấp thực tổn
- Natri nước tiểu < 20mEq/1 > 40mEq/1
- Na/K nước tiểu >1 10 < 10
- Urê máu/creatinin máu > 30 < 20
- Nồng độ thầm thấu của nước > 2 600 mos/kg
1,018 6,5mmol/1

41
Khi urê máu >35 mmol/1
Khi cretinin máu >600 µmol/l
Khi có biểu hiện toan máu
5.2.3. Giai đoạn đái trở lại
- Tiếp tục hạn chế protid trong thức ăn, chỉ cho ăn tăng protid khi mê máu trở về
bình thường.
- Chỉ cho ăn quả chín khi không có tăng kali máu.
- Nếu cần thì phải tiếp tục lọc máu.
- Truyền dịch hoặc trong để chống mất nước và điện giải.
+ Trong trường hợp đái nhiều vừa phải chỉ cần cho uống Oresol (2-2,5l/ 24h)
+ Khi nước tiểu >31/24h thì phải bù bằng đường truyền tĩnh mạch, lượng
truyền tuỳ thuộc vào lượng nước tiểu.
- Cần theo dõi sát điện giải máu đặc biệt là Na+ và K+ máu.
- Bệnh nhân đái nhiều được 2 đến 3 ngày thì mê niệu, creatinin niệu tăng dần,
urê máu, cretinin máu giảm dần, bệnh nhân sẽ chuyển sang giai đoạn hồi phục.
Cần tăng dần lượng protid trong chế độ dinh dưỡng.
5. 2. 4 Giai đoạn h ổi phục s ức khỏe
- Sức khỏe bệnh nhân dần được hồi phục khi mê máu trở về bình thường thì cần
tăng protiớ trong khẩu phần ăn đảm bảo đủ cảm và vitamin.
- Chú ý đến công tác điều dưỡng ngay từ đầu để chống loét, chống bội nhiễm do
nằm lâu
- Tiếp tục điều trị nguyên nhân nếu có: nguyên nhân tắc nghẽn, bệnh lý toàn thể.
6. PHÒNG BỆNH
- Theo dõi định kỳ hàng tháng đối với các bệnh lý có thể trở thành mạn tính như
bệnh cầu thận, bệnh lý kẽ thận do thuốc hay do nhiễm trùng, cần khám định kỳ
cho bệnh nhân lâu dài.
- Điều trị nguyên nhân (nếu có)
- Giáo dục tuyên truyền trong cộng đồng, đề phòng một số nguyên nhân hay gây
suy thận cấp thường gặp: mất nước, mất muối, ngộ độc mật cá trắm, mật cóc...
Kết luận: suy thận cấp là một hội chứng nặng nhưng có thể hồi phục chẩn đoán
chủ yếu dựa vào triệu chứng: đái ít, vô niệu, mê máu tăng, kim máu tăng cao dần.
Theo dõi phải đo lượng nước tiểu 24h. Phải tính mê niệu đào thải 24h, urê máu phải
xét nghiệm hàng ngày. Xử trí phải theo từng giai đoạn, phải kiên trì tập trung sức lực
và phương tiện vì bệnh nhân có thể được cứu sống hoàn toàn. Những trường hợp mê,
kim máu không tăng nhanh điều trị nội khoa bảo tồn cũng đủ. Nếu urê, kali máu tăng
quá nhanh thì phải lọc máu ngoài thận.


42
VIÊM CẦU THẬN MẠN

1. ĐẠI CƯƠNG
Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương ở tiểu cầu thận tiến triển dẫn đến
suy thận mạn, có nhiều nguyên nhân dẫn đến và có khả năng xảy ra nhiều biến chứng
nguy hiểm. Nếu được phát hiện sớm và điều tư đúng thì có thể hạn chế được quá trình
tiến triển của bệnh và hạn chế được những biến chứng có thể xảy ra.
1.1. Định nghĩa
Viêm cầu thận mạn là một bệnh có tổn thương tiểu cầu thận tiến triển từ từ kéo
dài nhiều năm có biểu hiện lâm sàng có thể có tiền sử phù, protein niệu, hồng cầu niệu,
cao huyết áp nhưng cũng có thể chỉ có hồng cầu niệu, Protein niệu đơn độc. Cuối cùng
dẫn đến suy thận mạn với các triệu chứng:
- Có sự bất thường trong nước tiểu kéo dài (hồng cầu niệu và trụ niệu)
- Suy giảm chức năng thận từ từ
1.2. Đặc điểm dịch tễ
- Viêm cầu thận mạn là một bệnh gặp tương đối phổ biến ở cộng đồng. Theo
thống kê của PGS Trần Văn Chất và BS. Trần Thị Thịnh (1991 - 1995) tại khoa
Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai thì bệnh viêm cầu thận mạn chiếm 31,5% trong
đó lứa tuổi hay gặp là 16-44 tuổi chiếm 88,32%. Như vậy bệnh gặp nhiều ở lứa
tuổi lao động nên ảnh hưởng sức lao động ở cộng đồng. Cũng theo 2 tác giả
trên thì bệnh không có sự liên quan đến giới và vùng địa dư. Điều trị chủ yếu là
bảo tồn, cần có kế hoạch phát hiện sớm các trường hợp viêm cầu thận mạn
trong cộng đồng, cố gắng tránh các yếu tố gây giai đoạn cấp đặc biệt là nhiễm
trùng để kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
- Do viêm cầu thận cấp (10- 20%)
- Do viêm cầu thận có hội chứng thận hư
- Do các bệnh toàn thể như Lupus, bệnh hệ thống như ban dạng thấp...
Bệnh chuyển hóa: đái tháo đường...
- Bệnh cầu thận di truyền.
- Không rõ nguyên nhân.
Ngoại trừ bệnh cầu thận nguyên phát với tổn thương tối thiểu hầu hết các bệnh
ở cầu thận đều dẫn đến viêm cầu thận mạn. Do đó việc phát hiện sớm và phòng ngừa
các nguyên nhân gây viêm cầu thận cấp, cải thiện môi trường và sức khỏe ở cộng đồng
và giải quyết tết các bệnh nhiễm trùng có ý nghĩa rất quan trọng trong việc phòng bệnh
và làm chậm sự tiến triển của viêm cầu thận mạn, kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.

43
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Protein niệu
Từ 2 - 3g/24h trong giai đoạn viêm cầu thận mạn tiềm tàng thì có thể ít hơn.
Nếu tăng trên 3,5g/24h là biểu hiện có hội chứng thận hư.
3.2. Phù
Phù trắng, mềm, ấn lõm, có khi chỉ nặng ở mí mắt, giai đoạn tiềm tàng phù
không rõ rệt. Nếu có hội chứng thận hư thì phù to toàn thân có thể tràn dịch các màng.
Đái ít lượng nước tiểu thay đổi tuỳ từng bệnh nhân và từng giai đoạn của bệnh.
3.3. Cao huyết áp
Ở giai đoạn chưa có suy thận hoặc suy thận nhẹ tỷ lệ bệnh nhân cao huyết áp
thấp. Khi suy thận giai đoạn III, IV thì tỷ lệ trên 80% có cao huyết áp
3.4. Hồng cầu niệu
Thường có, ít khi có đái máu đại thể
3.5. Trụ niệu, trụ hồng cầu, trụ trong, trụ hạt, khi có suy thận thường có trụ to
3.6. Thiếu máu
Thường gặp khi có suy thận càng nặng thì thiếu máu càng nặng. Hồng cầu,
huyết sắc tố giảm khi có suy thận, thiếu máu đẳng sắc hoặc nhược sắc rất khó hồi
phục.
3.7. Các triệu chứng biểu hiện hội chứng mê máu cao: (Khi đã có suy thận rõ)
Nôn, rối loạn tiêu hóa, xuất huyết, có biểu hiện ở tim mạch, thần kinh các biểu
hiện của lâm sàng toan máu: (Thở sâu, rối loạn kiểu thở) và nặng nhất là hôn mê do
mê máu tăng cao.
3.8. X quang
Bóng thận teo nhỏ đều hai bên ở giai đoạn đã có suy thận. Khi chưa có suy thận
nếu chụp UIV thì thấy hình ảnh đài bể thận bình thường.
3.9. Siêu âm thận
Kích thước thận bình thường khi chưa có suy thận. Thận teo nhỏ đều hai bên
khi có suy thận. Mức độ teo nhỏ tuỳ thuộc vào giai đoạn tiến triển của suy thận và tuỳ
vào nguyên nhân khởi đầu.
3.10. Sinh thiết thận
Trong giai đoạn chưa có suy thận hoặc suy thận nhẹ độ 1,2 có thể tiến hành sinh
thiết thận. Qua sinh thiết thận sẽ cho biết loại tổn thương mô bệnh học.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Dựa vào:
- Phù.

44
- Protein niệu.
- Hồng cầu niệu.
- Trụ niệu.
- Cao huyết áp.
- Urê máu.
- Creatinin máu tăng.
- Hình ảnh X quang chụp thận.
- Tuy nhiên trong giai đoạn tiềm tàng để chẩn đoán xác định phải sinh thiết thận
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Viêm thận bể thận mạn tính. Trong viêm thận bể thận mạn bệnh nhân thường
có tiền sử viêm nhiễm tiết niệu, sỏi thận - tiết niệu nhưng không có phù, Protein
niệu thấp, ít khi quá lg/24h, bạch cầu niệu nhiều, có vi khuẩn niệu. Nếu có trụ
thì là trụ bạch cầu. Hai thận to nhỏ không đều, bờ thận thường gồ ghề, đài thận
bể thận có thể giãn rộng (chụp UIV).
- Xơ mạch thận lành tính (tức là bệnh cao huyết áp) trong viêm cầu thận mạn,
Protein niệu thường xuất hiện trước khi có cao huyết áp hoặc cùng một lúc.
Trong bệnh cao huyết áp protein niệu nếu có thì xuất hiện muộn và số lượng ít.
- Xơ mạch thận ác tính (cao huyết áp ác tính) trong viêm cầu thận mạn kéo dài,
hai thận thường teo nhỏ và có thiếu máu, trong cao huyết áp ác tính hai thận
không teo nhỏ, bệnh thường tiến triển nhanh, suy thận nặng nhưng không có
thiếu máu nặng.
- Protein niệu lành tính trường hợp này protein niệu thường chỉ có từng lúc,
không thường xuyên, không bao giờ dẫn đến suy thận như viêm cầu thận mạn.
- Viêm cầu thận cấp: bệnh nhân có tiền sử nhiễm khuẩn ở họng và da, sau đó
xuất hiện phù, đái ít, đái máu, cao huyết áp. Chẩn đoán xác định bằng siêu âm
hoặc chụp thận nếu hai thận nhỏ hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.
- Viêm cầu thận cấp tiến triển nhanh: bệnh nhân có tiền sử nhiễm khuẩn ở họng
và da, sau đó xuất hiện phù, đái ít, đái máu, cao huyết áp, urê máu và creatínin
máu tàng. Chẩn đoán xác định bằng chụp thận hoặc siêu âm thận, thấy thận nhỏ
hơn bình thường là viêm cầu thận mạn.
4.3. Chẩn đoán thể
- Thể tiềm tàng:
Dựa vào bệnh nhân có tiền sử bệnh cầu thận, xét nghiệm có hồng cầu niệu, trụ
niệu kéo dài. Chẩn đoán chắc chắn dựa vào sinh thiết thận.
- Đợt cấp của viêm cầu thận mạn:
Bệnh nhân có tiền sử viêm cầu thận mạn và có các yếu tố thuận lợi như:
+ Cao huyết áp ác tính

45
+ Có các đợt nhiễm khuẩn
+ Có thai...
Viêm cầu thận mạn là một bệnh mạn tính do các bệnh tại cầu thận tiến triển,
kéo dài hàng tháng, đến hàng năm. Việc phát hiện ra sớm dựa vào bệnh nhân đã bị
bệnh cầu thận nhưng có hồng cầu niệu và protein niệu kéo dài và xuất hiện thêm các
triệu chứng: phù, cao huyết áp, thiếu máu nên rất dễ phát hiện sớm ở cộng đồng.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị triệu chứng và biến chứng
- Nghỉ ngơi, ăn nhạt và dùng lợi tiểu khi có phù và cao huyết áp.
- Khi huyết áp cao thì:
+ Ăn nhạt, hạn chế nước đưa vào.
Khi có suy thận cần hạn chế protid trong khẩu phần thức ăn.
+ Lợi tiểu: Lasix 40mg x 1 viên/24h. Có thể cho liều cao hơn nếu vẫn còn
phù.
+ Thuốc hạ áp các nhóm thuốc đều dùng được. Khi có suy tim thì không dùng
thuốc chẹn β giao cảm.
Niphedipin 20mg x l - 2 viên/24h
Coversyl 40mg x 1-2 viên/24....
Nếu bệnh nhân đáp ứng tốt với nhóm ức chế men chuyển có thể giúp bảo vệ
nhu mô thận lâu dài
- Cho kháng sinh khi có đợt viêm nhiễm:
Cần cho dùng các kháng sinh thích hợp, tránh các kháng sinh độc cho thận, dùng
kéo dài từ 7 - 14 ngày. Đối với viêm họng thì tốt nhất là Penicilhn hoặc Ampicihn
5.2. Điều trị bệnh chính như
Bệnh toàn thể, hệ thống, chuyển hóa: Lupus ban đỏ hệ thống hoặc đái tháo
đường...
5.3. Điều trị bệnh phối hợp như
Hội chứng thận hư (nếu có).
6. PHÒNG BỆNH
6.1. Phòng bệnh viêm cầu thận cấp
Phòng viêm họng và chống các ổ nhiễm trùng ở da.
6.2. Phát hiện sớm bệnh bằng cách xét nghiệm định kỳ nước tiểu ở những bệnh
nhân bị viêm cầu thận
6.3. Phòng và điều trị các yếu tố gây viêm cầu thận mạn nặng thêm
- Điều trị cao huyết áp nếu có
- Điều trị các ổ nhiễm khuẩn nếu có

46
- Hạn chế không nên có thai ở những bệnh nhân viêm cầu thận mạn
- Hạn chế đạm khi bệnh nhân có biểu hiện suy thận
- Không dùng thuốc độc với thận
Viêm cầu thận mạn là bệnh hay gặp, việc điều trị viêm cầu thận mạn mục đích
chính là điều trị bảo tồn, phòng các yếu tố nguy cơ dẫn đến sự tiến triển nhanh của
bệnh là vấn đề hết sức quan trọng trong quá trình kéo dài cuộc sống của người bệnh.

SUY THẬN MẠN
1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Suy thận mạn là hậu quả các bệnh mạn tính của thận gây giảm sút từ từ số
lượng Nephron chức năng làm giảm dần mức lọc cầu thận. Khi mức lọc cầu thận giảm
xuống dưới 50% (60ml/phút) thì được gọi là suy thận mạn.
Suy thận mạn là một hội chứng lâm sàng và sinh hóa tiến triển mạn tính qua
nhiều tháng, năm, hậu quả của sự xơ hóa các Nephron chức năng gây giảm sút từ từ
mức lọc cầu thận dẫn đến tình trạng tăng nitơphiprotein máu.
Đặc trưng của suy thận mạn là:
- Có tiền sử bệnh thận tiết niệu kéo dài.
- Mức lọc cầu thận giảm
- Nitơphiprotein máu tăng cao dần.
- Kết thúc trong hội chứng mê máu cao.
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Suy thận mạn là một bệnh tương đối phổ biến và hay gặp trong các bệnh thận
tiết niệu. Theo thống kê của PGS Trần Văn Chất và Trần Thị Thịnh (1991 - 1995) tại
Khoa Tiết niệu Bệnh viện Bạch Mai thì suy thận mạn chiếm 40,4% và không thấy có
sự khác biệt giữa nam và nữ. Riêng độ tuổi 16 - 24 thì thấy nam nhiều hơn nữ. Không
thấy có sự khác biệt giữa các vùng, địa dư, lứa tuổi hay gặp là lứa tuổi lao động từ 16 -
54 tuổi nên ảnh hưởng rất nhiều tới sức khỏe của cộng đồng.
1.3. Những yếu tố làm bệnh nặng thêm
Suy thận mạn là một bệnh kéo dài hàng tháng, hàng năm có những yếu tố làm
thúc đẩy quá trình suy thận:
- Cao huyết áp
- Nhiễm khuẩn, xuất huyết tiêu hóa, mất nước
- Tắc đường dẫn niệu
- Ăn quá nhiều protid
- Dùng thuốc độc với thận
- Rối loạn nước điện giải: ỉa chảy mất nước, dùng Lasix quá nhiều...

47
Nên việc làm giảm các yếu tố nguy cơ trên sẽ có ý nghĩa kéo dài quá trình suy
thận làm kéo dài tuổi thọ cho bệnh nhân.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
Hầu hết các bệnh mạn tính khởi phát là bệnh cầu thận, bệnh ống kẽ thận hay
bệnh mạch thận đều có thể dẫn đến suy thận mạn.
2.1. Bệnh viêm cầu thận mạn: thường hay gặp nhất chiếm tỷ lệ 40%
- Do viêm cầu thận cấp dẫn đến
- Do viêm cầu thận ở những bệnh nhân có bệnh chuyển hóa, hệ thống
- Do bệnh cầu thận có hội chứng thận hư
2.2. Bệnh viêm thận, bể thận mạn
Chiếm tỷ lệ khoảng 30%
2.3. Bệnh viêm thận kẽ
Thường do dùng thuốc giảm đau lâu dài, hoặc do tăng acid uric, tăng calci máu
2.4. Bệnh mạch thận
- Xơ mạch thận lành tính hoặc ác tính
- Huyết khối vi mạch thận
- Viêm nút quanh động mạch
- Tắc tĩnh mạch thận
2.5. Bệnh thận bẩm sinh (di truyền hoặc không di truyền)
- Thận đa nang
- Loạn sản thận
- Hội chứng Alport
- Bệnh thận chuyển hóa
Qua trên thấy nguyên nhân hay gặp là bệnh viêm cầu thận mạn và viêm thận, bể
thận mạnh do đó việc khai thác tiền sử của bệnh nhân và phát hiện hai nguyên nhân
nói trên để điều trị sớm có ý nghĩa rất quan trọng trong việc giảm tỷ lệ của bệnh suy
thận mạn.
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA SUY THẬN MẠN
Mặc dầu tổn thương khởi phát ở cầu thận, hệ mạch thận hay tổ chức kẽ thận thì
các Nephron bị thương tổn nặng cũng sẽ bị loại khỏi vai trò chức năng sinh lý. Chức
năng của thận chỉ được đảm bảo nguyên vẹn bởi các Nephron nguyên vẹn còn lại. Khi
khối lượng Nephron chức năng bị tổn thương quá nhiều, số còn lại không còn đủ để
duy trì sự hằng định của nội môi thì bắt đầu xuất hiện các biến loạn về nước điện giải,
về tuần hoàn, về hô hấp, về tiêu hóa, về thần kinh tạo nên hội chứng suy thận mạn.
3.1. Triệu chứng lâm sàng
3.1.1. Phù

48
- Suy thận mạn do viêm thận, bể thận thường không có phù. Bệnh nhân thường
đái nhiều do tổn thương nặng ở kẽ thận, ở giai đoạn cuối có thể có phù do có
kèm cao huyết áp và suy dinh dưỡng, suy tim.
- Ở bệnh nhân suy thận mạn do viêm cầu thận mạn thường là có phù (trừ giai
đoạn đái nhiều). Phù ở đây có thể do hậu quả của hội chứng thận hư, do suy tim
kết hợp và do các yếu tố nội tiết khác gây giữ muối và giữ nước.
3.1.2. Thiếu máu
- Thường gặp, nặng nhẹ tuy theo giai đoạn, suy thận càng nặng thì thiếu máu
càng tăng. Đây là một dấu hiệu quý trên lâm sàng để chẩn đoán phân biệt với
những trường hợp mê máu cao do các nguyên nhân cấp tính.
- Thiếu máu đa số là bình sắc hình thể kích thước bình thường có khi có hồng
cầu to nhỏ không đều. Nhiều bệnh nhân được chẩn đoán khi đến khám vì thiếu
máu.
- Thiếu máu rất khó hồi phục do thận không sản xuất đủ Erythropoietin là yếu tố
cần thiết để được hóa tiền hồng cầu.
3.1.3. Tăng huyết áp
- Tăng huyết áp thường gặp chiếm khoảng 80% bệnh nhân có tăng huyết áp Cá
biệt có bệnh nhân có đợt tăng huyết áp ác tính làm chức năng thận suy sụp
nhanh chóng dẫn đến tử vong.
3.1.4. Suy tim
- Khi xuất hiện thường đã muộn vì thường do giữ muối, nước và tăng huyết áp
lâu ngày của quá trình suy thận mạn.
3.1.5. Viêm ngoại tâm mạc
- Tiếng cọ màng tim là một biểu hiện giai đoạn cuối cùng của suy thận mạn và là
dấu hiệu báo hiệu tử vong từ 1 - 4 ngày nếu không được lọc máu hoặc điều trị
tích cực.
3.1.6. Nôn, ỉa chảy
- Triệu chứng tiêu hóa của suy thận mạn ở giai đoạn đầu thường là chán ăn, ở
giai đoạn III trở đi thì có buồn nôn, ỉa chảy. Có khi có xuất huyết tiêu hóa, có
loét hoặc không loét.
3.1.7. Xuất huyết
- Chảy máu mũi, chảy máu chân răng, chảy máu dưới da là thường gặp.
Có trường hợp tiểu cầu giảm rất khó cầm máu. Xuất huyết tiêu hóa nếu có thì me
máu sẽ tăng lên rất nhanh.
3.1.8. Ngứa
Là một biểu hiện ngoài da thường gặp do lắng đọng calci trong da. Đây là triệu
chứng gợi ý của cường cận giáp trạng thứ phát.

49
3.1.9. Chuột rút
- Thường xuất hiện ban đêm có thể là do giảm nghi và calci máu.
3.1.10. Viêm thần kinh ngoại vi
- Tốc độ dẫn truyền thần kinh giảm. Bệnh nhân có cảm giác rát bỏng ở chân,
kiến bò. Các triệu chứng này rất khó điều trị kể cả lọc máu ngoài thận.


3.1. 11. Hôn mê
- Hôn mê do mê máu tăng cao là biểu hiện lâm sàng cuối cùng của suy thận mạn.
Ở giai đoạn tiền hôn mê bệnh nhân có thể có co giật, có rối loạn tâm thần.
Những triệu chứng lâm sàng rất hay gặp là: phù, thiếu máu, tăng huyết áp, do đó
dựa vào các triệu chứng chính này tại tuyến cơ sở có thể chẩn đoán được bệnh
suy thận mạn.
3.2. Biểu hiện cận lâm sàng
3.2.1. Mức lọc cầu thận giảm
- Càng giảm nhiều suy thận càng nặng
3.2.2. Nitơphiprotein tăng cao
- Urê máu trên 50mg% là bắt đầu tăng
- Creatinin máu l, 5mg% là tăng rõ
- Acid ước cũng tăng
- Urê máu phụ thuộc vào chế độ ăn và quá trình giáng hóa của cơ thể (nhiễm
khuẩn, xuất huyết, mất máu thường tăng nhanh).
- U rê máu và creatinin máu tăng song song là biểu hiện của suy thận đơn thuần.
- U rê máu tăng nhiều và creatinin máu tăng ít là biểu hiện tăng mê ngoài thận
3.2.3. Natri máu thường giảm
Kali máu bình thường hoặc giảm. Khi kali máu cao có biểu hiện đợt cấp có kèm
theo thiểu niệu hoặc vô niệu.
3.2.4. pH máu giảm
Suy thận giai đoạn III - IV, pH máu sẽ giảm, dự trữ kiềm giảm.
3.2.5. Calci máu giảm Phospho máu tăng
Có khả năng cường cận giáp trạng thứ phát.
3.2.6. Protein niệu
Ở suy thận mạn giai đoạn III-IV bao giờ cũng có nhưng không cao. Nếu là viêm
thận bể thận thì chỉ dưới lg/24h, nếu là viêm cầu thận mạn thì khoảng 2 đến 3g/24h.
3.2.7. Hồng cầu niệu
Nếu có đái máu thì phải nghĩ đến sỏi tiết niệu trong viêm cầu thận mạn cũng có
hồng cầu trong nước tiểu.
50
3.2.8. Bạch cầu niệu và vi khuẩn niệu
Trường hợp suy thận do viêm thận bể thận mạn có khi có đái mủ.
3.2.9. Trụ niệu
Có trụ hạt hoặc trụ trong là dấu hiệu của suy thận mạn.
3.2.10. Urê niệu
Suy thận càng nặng mê niệu càng thấp, ở giai đoạn cuối chỉ đào thải được
64g/24h.
3.2. 11. Thể tích nước tiểu
Giai đoạn đầu nước tiểu nhiều 2-3 lít/24h, đái nhiều về đêm là dấu hiệu của suy
thận mạn, suy thận mạn nặng nước tiểu vẫn được 500-800ml/24h. Có đái ít, vô niệu là
có đợt cấp, hoặc là suy thận mạn giai đoạn cuối.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
Suy thận mạn do bệnh cầu thận:
+ Có tiền sử phù
+ Phù - cao huyết áp - thiếu máu
+ U rê máu, creatinin máu cao, mức lọc cầu thận giảm.
+ Protein niệu 2 - 3g/24h.
- Suy thận mạn do bệnh viêm thận bể thận mạn:
+ Có tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu
+ Cao huyết áp - thiếu máu.
+ U rê máu, creatinin máu cao, mức lọc cầu thận giảm.
+ Protein niệu có nhưng ít không quá lg/24h.
+ Bạch cầu niệu bao giờ cũng có, vi khuẩn niệu có thể có hoặc không.
Ở tuyến cơ sở có thể dựa vào các triệu chứng trên để nghĩ đến bệnh nhân bị
suy thận mạn và nếu có điều kiện thì làm các xét nghiệm mê máu, creatinin máu để
chẩn đoán xác định.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
- Đợt cấp của suy thận mạn dựa vào:
+ Tiền sử
+ Tỷ lệ urê máu / creatinin máu >40
+ Mức độ thiếu máu tương xứng mức độ suy thận
4.3 Chẩn đoán giai đoạn
Giai đoạn Mức lọc cầu Creatinin máu Lâm sàng
Suy thận mạn thận (ml/phút) µmol/1 mg/dl


51
Bình thường 120 70-106 0,8-1,2 Bình thường
I 60-41 < 130 < 1,5 Gần bình thường
II 40-21 130-299 1,5-3,4 Gần bình thường thiếu máu nhẹ
IIIa 20-11 300-499 3, -5,9 Chán ăn - thiếu máu vừa
IIIb 10-05 500-900 6,0-10 Chán ăn - thiếu máu nặng, bắt đầu
chỉ định lọc máu
IV 900 > 10 Hội chứng urê máu cao, lọc máu là
bắt buộc
Dựa vào triệu chứng lâm sàng: thiếu máu và cảm giác ăn ở tuyến cơ sở có thể
chẩn đoán sớm được giai đoạn của suy thận mạn để ra quyết định điều trị sớm.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị bảo tồn
5.1.1. Chống các yếu tố gây nặng bệnh
- Cao huyết áp
- Nhiễm khuẩn (không dùng các thuốc kháng sinh độc với thận)
- Điều chỉnh nước và điện giải
- Không dùng thuốc độc cho thận
5.1.2. Tránh các sai sót thường mắc phải
- Dùng lợi tiểu không đúng:
Dùng Lasix gây mất nước, Hypothiazid gây giảm mức lọc cầu thận.
- Ăn nhạt quá mức kéo dài không cần thiết gây giảm natri máu
- Dùng thuốc độc cho thận gây giảm mức lọc cầu thận: Gentamycin,
Kanamycin...
- Dùng thuốc quá liều so với chức năng thận:
Ví dụ: Digitoxin dễ gây loạn nhịp tim ở những bệnh nhân suy thận, mặc dù liều
không cao so với người bình thường.
5.1.3. Điều trị theo giai đoạn
- Suy thận giai đoạn 1 và 2
+Ăn ít đạm hơn bình thường.
+ Điều chỉnh huyết áp:
Aldomet 250mg x 2-4viên/24h, có thể dùng Propranolol, Nifedipin...
+ ăn nhạt nếu có phù và cao huyết áp
+ Lợi tiểu nếu có phù và tăng huyết áp
- Suy thận giai đoạn III:
+ Chế độ ăn là biện pháp chủ đạo để hạn chế mê máu tăng, protid = 0,
5kg/24h, đảm bảo vitamin, tăng cầm bằng bột ít đạm. Đảm bảo các acid quan

52
bằng trứng, sữa trong thức ăn. ở cuối giai đoạn 3 chỉ nên cho với một người
sống: 20g protid đảm bảo 1800 - 2000 calo/24h.
+ Muối: ăn nhạt khi có phù, cao huyết áp.
+ Nước: chỉ uống bằng lượng nước tiểu 24h
+ Kali: giai đoạn đầu thường không tăng kim máu, ở cuối giai đoạn 3 có thể
tăng kim máu nên hạn chế các rau quả và thức ăn có nhiều khu.
+ Calci: cho vitamin D và calci khi có calci máu giảm
+ Kiềm: cho khi có toan máu
+ Trợ tim: không dùng kéo dài, giảm liều lượng khi có suy thận nặng + Chống
thiếu máu: có thể truyền máu, khối hồng cầu cho viên sắt, Erythropoietin
- Suy thận giai đoạn IV
+ Lọc máu ngoài cơ thể là chỉ định bắt buộc, có điều kiện thì ghép thận
5.2. Lọc máu ngoài thận
- Chỉ định bắt buộc: giai đoạn IV
- Chỉ định sớm: giai đoạn IIIb
- Suy thận mạn là một hội chứng diễn biến qua nhiều giai đoạn và kéo dài nhiều
năm. Điều trị rất phức tạp và ít kết quả, có nhiều biến chứng nặng nề nên cần
phải sớm phát hiện và điều trị sớm các bệnh tiết niệu để phòng dẫn đến suy thận
mạn



VIÊM ĐÀI BỂ THẬN CẤP, MẠN

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
Viêm đài bể thận là nhiễm khuẩn ở tổ chức kẽ của thận nguyên nhân do vi khuẩn.
Ở giai đoạn cấp của bệnh có thể chữa khỏi hoàn toàn nếu được loại bỏ nguy cơ và
nguyên nhân gây bệnh. Nếu bị tái phát nhiều lần sẽ chuyển thành mạn, và hậu quả cuối
cùng sẽ dẫn đến suy thận mạn. Bệnh nhân có thể tử vong do biến chứng suy thận mạn,
do đó nếu được phát hiện sớm, điều trị đúng và triệt để bệnh nhân phục hồi hoàn toàn.
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Viêm đài bể thận cấp và mạn là một bệnh gặp nhiều ở nữ, gặp ở mọi lứa tuổi nhất
là lứa tuổi lao động và hoạt động sinh dục nhiều. Nữ giới có sự liên quan với tình trạng
có thai. Theo J.Conte khi nghiên cứu ở cộng đồng bệnh chiếm tỷ lệ 10% dân số. Tại
khoa Thận Bệnh viện Bạch Mai (1997- 2000) có 17% bệnh nhân bị suy thận là nguyên
nhân do viêm đài bể thận mạn (PGS. Trần Văn Chất). Trong đó nhóm nguyên nhân do
sỏi chiếm 27% và nhiều thống kê cho thấy viêm đài bể thận mạn là nguyên nhân đứng

53
hàng thứ hai dẫn đến suy thận. Qua trên ta thấy viêm đài bể thận mạn là bệnh hay gặp
có nguy cơ dẫn đến suy thận do đó việc tuyên truyền giáo dục cho cộng đồng những
nguy cơ gây bệnh sẽ giảm bớt tỷ lệ mắc bệnh.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH
2.1. Nguyên nhân
2.1.1. Nguyên nhân do vi khuẩn
- Vi khuẩn Gram (-) chiếm khoảng 90% các trường hợp:
+ E. Coli: 60-70%
+ Klebsiella: 20% (15-20%)
+ Proteus mirabilis: 15% (l0-15%)
+ Enterobacter: 5- 10%
+ Và một số vi khuẩn Gram (-) khác.
- Vi khuẩn Gram (+) chiếm < 10%
+ Enterocoque: 2%
+ Staphylocoque: 1%
+ Các vi khuẩn khác: 3-4%.
2.1.2. Nguyên nhân thuận lợi
Là nguyên nhân gây tắc nghẽn đường bài xuất nước tiểu, gây ứ trệ dòng nước
tiểu, tạo điều kiện cho nhiễm trùng và khi đã có nhiễm trùng thì duy trì nhiễm trùng.
Vì vậy viêm đài bể thận xảy ra trên một bệnh nhân có tắc nghẽn dòng nước tiểu
thường rất dai dẳng và nặng.
- Các nguyên nhân thường gặp là:
+ Sỏi thận tiết niệu
+ U thận tiết niệu
+ U bên ngoài đè ép vào niệu quản
+ U tuyến tiền hệt
+ Dị dạng thận, niệu quản
- Các nguyên nhân khác:
+ Thận đa nang
+ Thai nghén
+ Đái tháo đường
Cần khám toàn diện, chụp thận không chuẩn bị, UIV, siêu âm thận, UPR để
phát hiện các nguyên nhân thuận lợi điều trị triệt để tránh tiến triển bệnh nặng
thêm.
2.2. Cơ chế bệnh sinh
Chủ yếu là đường ngược dòng có thể là nhiễm khuẩn ngẫu nhiên. Ở nữ tỷ lệ
54
thường cao hơn, ở nam tỷ lệ thường ít gặp hơn do đường niệu đạo dài, hẹp hơn, ở xa lỗ
hậu môn hơn. Chất tiết của tuyến tiền liệt cũng có khả năng sát khuẩn.
- Vi khuẩn có thể đến gây viêm đài bể thận qua đường máu và đường bạch tuyết
nhưng hiếm gặp hơn.
3. TRIỆU CHỨNG LÂM. SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG CỦA VIÊM ĐÀI BỂ
THẬN CẤP VÀ MẠN
3.1. Viêm đài bể thận cấp
- Hội chứng bàng quang: đái truất, đái dắt, đái máu, đái mủ cuối bãi.
Tuy nhiên hội chứng bàng quang có thể xuất hiện trước khi có viêm đài bể thận
cấp. Khi có triệu chứng viêm đài bể thận cấp thì triệu chứng viêm bàng quang
đã đỡ nên dễ bỏ qua chẩn đoán.
- Đau vùng thắt lưng
+ Thường đau một bên, nhưng cũng có khi đau cả hai bên
+ Đau âm ỉ thỉnh thoảng trội thành từng cơn.
+ Vỗ hông lưng (+) là triệu chứng rất có giá trị, nhất là trong trường hợp chỉ
có đau một bên
- Khám có thể thấy thận to và đau.
- Triệu chứng toàn thân
- Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng: sất cao, rét run, môi khô, lưu.
bẩn, có thể thấy dấu hiệu mất nước do sốt.
-Nước tiểu đục có thể có đái mủ đại thể, bạch cầu niệu dương tính, vi khuẩn niệu
dương tính, Protein niệu có nhưng 38,50C có thể dương tính.
- Siêu âm thận:
+ Thận hơi to hơn bình thường
+ Đài bể thận giãn
+ Có thể thấy nguyên nhân thuận lợi như sỏi, thận đa nang...
- X quang:
+ Chụp bụng không chuẩn bị nếu nghi ngờ có sỏi.
+ Có thể thấy nguyên nhân thuận lợi gây tắc nghẽn đường bài niệu.
3.2. Viêm đài bể thận mạn
3.2.1. Viêm đài bể thận mạn giai đoạn sớm
- Tiền sử nhiễm khuẩn tiết niệu, viêm đài bể thận cấp nhiều lần hoặc có tiền sử
55
có bệnh gây tắc nghẽn đường bài tiết nước tiểu.
- Đau vùng thắt lưng
- Tiểu tiện về đêm tăng ít nhất một hoặc nhiều lần trong một đêm gợi ý chức
năng cô đặc của thận giảm.
- Có thể có cao huyết áp.
- Thiếu máu nhẹ hoặc không.
- Protein niệu thường xuyên nhưng thường < lg/24h
- Bạch cầu niệu nhiều, bạch cầu đa nhân thoái hóa dương tính số bạch cầu đa
nhân tăng khi có đợt cấp.
- Vi khuẩn niệu dương tính khi có đợt cấp.
- Khả năng cô đặc nước tiểu giảm:
+ Làm nghiệm pháp cô đặc, tỷ trọng tối đa không vượt quá 1,025.
+ Lúc này mức lọc cầu thận còn bình thường gọi là có sự phân ly chức năng
cầu thận, ống thận. Đây là một xét nghiệm có giá trị trong chẩn đoán viêm thận
mạn trong giai đoạn sớm.
- Siêu âm thận có thể thấy bờ thận gồ ghề, thận teo nhỏ ít, đài bể thận giãn ít.
- Chụp thận (UIV) thấy tổn thương đài bể thận ở mức độ khác nhau.
3.2.2. Viêm đài bể thận mạn giai đoạn muộn
Ngoài những triệu chứng trên xuất hiện thêm:
- Suy thận (Suy chức năng lọc):
+ Mức độ suy thận từ nhẹ đến nặng, khi suy thận mức độ nặng có thể có các
triệu chứng của hội chứng mê máu cao trên lâm sàng và có thể có phù.
+ Urê máu tăng creatinin máu tăng: bệnh nhân đầy đủ triệu chứng của hội
chứng tăng nhơ máu biểu hiện ở các cơ quan: tiêu hóa, thần kinh, tuần hoàn, hô
hấp, có thể có xuất huyết...
+ Mức lọc cầu thận giảm.
- Thiếu máu rõ: mức độ nặng nhẹ của thiếu máu đi đôi với giai đoạn của suy thận
mạn.
- Da xanh, niêm mạc nhợt, số lượng hồng cầu hemoglchin và hematocrit máu
giảm
- Tăng huyết áp: (>80%) có thể tăng vừa hoặc tăng rất cao.
- Siêu âm và X quang thận: hai thận teo nhỏ nhưng không đều, xơ hóa có thể
thấy nguyên nhân thuận lợi: sỏi, dị dạng đường niệu...
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Viêm đài bể thận cấp:

56
Dựa vào tam chứng cổ điển:
+ Bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng: sốt cao, rét run.
+ Đau mỏi vùng thắt lưng
+ Đái buốt, đái dắt, đái máu, đái mủ, nước tiểu có bạch cầu, tế bào mủ và vi
khuẩn.
- Viêm đài bể thận mạn:
Dựa vào các triệu chứng sau:
+ Có tiền sử viêm đài bể thận cấp tái phát nhiều lần
+ Suy thận: hội chứng tăng mê máu, tăng huyết áp, phù, thiếu máu.
+ Siêu âm thận hoặc chụp X quang thận thấy thận teo nhỏ không đều.
4.2. Chẩn đoán phân biệt
4.2.1. Viêm đài bể thận cấp phân biệt với đợt cấp cửa viêm đài bể thận mạn
Viêm đài bể thận mạn đợt cấp có các triệu chứng của viêm đài bể thận cấp
ngoài ra có thêm triệu chứng suy thận, siêu âm thận và X quang thận thấy thận teo nhỏ
không đều.
4.1.2. Viêm đài bế thận mạn
- Giai đoạn tiềm tàng phân biệt với các bệnh gây đái nhiều như: đái tháo đường,
đái nhạt...
Chủ yếu phân biệt dựa vào triệu chứng của các bệnh trên
- Viêm thận kẽ do uống quá nhiều thuốc giảm đau, chống viêm: dựa vào tiền sử
- Viêm thận bể thận kẽ do tăng acid ước máu, tăng calci máu: dựa vào điện giải
đồ và không có triệu chứng nhiễm khuẩn.
- Thận teo một bên bẩm sinh: thận teo nhỏ một bên nhưng không có triệu chứng
nhiễm khuẩn, dựa vào X quang và siêu âm thận để chẩn đoán xác định.
Như vậy ở tuyến cơ sở có thể dựa vào bệnh nhân có hội chứng nhiễm trùng, hội
chứng bàng quang và đau mỏi vùng thắt lưng nghĩ tới viêm đài bể thận cấp. Nếu bệnh
nhân có tiền sử nhiễm trùng đường tiết niệu tái phát nhiều lần, có hội chứng bàng
quang và đi tiểu nhiều về đêm là có thể nghĩ đến viêm đài bể thận mạn.
5. ĐIỀU TRỊ
5.1. Điều trị viêm đài bể thận cấp
Dùng kháng sinh chống nhiễm khuẩn:
- Tốt nhất là cấy nước tiểu tìm vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ, dựa vào
kết quả kháng sinh đồ để dùng kháng sinh cho thích hợp. Trong khi chờ kết quả
cấy vi khuẩn và kháng sinh đồ cần cho kháng sinh ngay. Nếu vài ba ngày điều
trị, triệu chứng lâm sàng không bớt sẽ điều chỉnh kháng sinh theo kết quả kháng
sinh đồ.


57
- Các kháng sinh thường dùng hiện nay cho viêm đài bể thận cấp là:
+ Nhóm Quinolon: Peflacin, Nonoxacine...
+ Cephalosporin: Zinnat, Fortum...
+ Nhóm Aminosid: Amikacin, Gentamycin...
+ Nhóm βlactamin: Ampicillin, Unasyn...
- Dùng liều cao và phối hợp kháng sinh, thời gian dùng kháng sinh ít nhất là 2
tuần lễ. Trong trường hợp đặc biệt như trực khuẩn mủ xanh hoặc tụ cầu vàng
hoặc khởi viêm từ tuyến tiền liệt, kháng sinh có thể dùng kéo dài 1 tháng.
- Khi ngừng kháng sinh 5 ngày cấy lại nước tiểu tìm vi khuẩn niệu (âm tính),
UIV không có tổn thương coi như khỏi hẳn.
5.2. Điều trị viêm đài bể thận mạn
- Kháng sinh chống nhiễm khuẩn dùng kháng sinh khi có đợt cấp của viêm đài
bể thận mạn. Cần lưu ý lựa chọn kháng sinh không độc với thận, không làm
giảm mức lọc của cầu thận và lưu ý chỉnh liều kháng sinh theo mức độ suy thận
- Điều trị triệu chứng:
+ Điều trị tăng huyết áp
+ Điều trị thiếu máu
+ Điều trị suy thận bằng điều trị bảo tồn nội khoa hoặc điều trị thay thế thận
suy tuỳ từng giai đoạn của suy thận.
5.3. Điều trị chung cho viêm đài bể thận cấp và mạn
- Uống nhiều nước đảm bảo nước tiểu >l,5l/24h.
- Loại bỏ được các nguyên nhân thuận lợi: mổ lấy sỏi, điều trị u tuyến tiền liệt...
6. PHÒNG BỆNH
- Đảm bảo vệ sinh tránh viêm thận ngược dòng
- Tránh các thủ thuật không cần thiết: thông đái...
- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ.
- Khi có suy thận:
+ Đảm bảo chế độ ăn
+ Dùng kháng sinh không độc với thận
+ Điều trị tăng huyết áp, phù, thiếu máu (nếu có)




VIÊM BÀNG QUANG, NIỆU ĐẠO

1. ĐẠI CƯƠNG
1.1. Định nghĩa
58
Là tình trạng nhiễm trùng cấp tính hay mạn tính ở bàng quang, niệu đạo.
1.2. Đặc điểm dịch tễ
Viêm bàng quang, niệu đạo là một bệnh lý rất thường gặp với các triệu chứng đái
dắt, khó đái và đái mủ, bệnh không dẫn đến tử vong nhưng gây khó chịu ảnh hưởng
đến sức khỏe của người bệnh, nếu bệnh không được chẩn đoán và điều trị sớm thì sẽ
dẫn đến viêm thận ngược dòng và hậu quả cuối cùng dẫn đến suy thận mạn. Nếu được
chẩn đoán và điều trị sớm thì tránh được nguy cơ suy thận đáng tiếc xảy ra...
Theo J. Con te nghiên cứu ở cộng đồng thấy viêm bàng quang, niệm đạo chiếm
10% dân số, bệnh gặp nhiều ở nữ giới, tỷ lệ nữ/nam - 9/1. Ở tuổi già thì 2 giới bằng
nhau. Bệnh không liên quan đến nơi sống, gặp rất nhiều ở lứa tuổi lao động và hoạt
động sinh dục nhiều.
2. NGUYÊN NHÂN GÂY BỆNH
2.1. Nguyên nhân vi khuẩn
- E.coli: 60 - 70%
- Liên cầu
- Tụ cầu
- Trục khuẩn mủ xanh
- Lao
- Các vi khuẩn khác
2.2. Yếu tố thuận lợi
- Là nguyên nhân tắc nghẽn bài suất nước tiểu gây ứ trệ dòng nước tiểu tạo điều
kiện cho nhiễm trùng và khi có nhiễm trùng thì duy trì nhiễm trùng vì vậy viêm
bàng quang, niệu đạo xảy ra trên bệnh nhân có tắc nghẽn đường tiết niệu
thường rất dai dẳng và nặng
- Các nguyên nhân thường gặp là:
+ Sỏi bàng quang, niệu đạo.
+ U tuyến tiền liệt
+ Ung thư bộ phận sinh dục ngoài
+ Ung thư cổ bàng quang
+ Bí đái kéo dài
- Các nguyên nhân khác:
+ Hẹp niệu đạo bẩm sinh
+ Lỗ thông bàng quang trực tràng
+ Thông đái
3. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG
3.1. Triệu chứng lâm sàng

59
Ba triệu chứng quan trọng là:
- Đái dắt (hay đi tiểu)
- Khó đái (đau trước, trong và sau đi tiểu)
Cảm giác buốt mót lúc cuối, nhiều khi đau dữ dội, chuột rút lan tới quy đầu đến
hai bẹn và hậu môn
- Đái mủ: nước tiểu đục toàn bộ nhưng chủ yểu là đầu bãi và cuối bãi cặn vẩn
đục khá đặc có khi lẫn đái máu nếu có viêm bàng quang xuất huyết.
- Triệu chứng toàn thân: bệnh nhân có thể có hội chứng nhiễm trùng cấp tính.
3.2. Triệu chứng cận lâm sàng
- Xét nghiệm nước tiểu thấy tế bào biểu mô, tế bào mủ.
- Cấy nước tiểu có thể tìm thấy vi khuẩn gây bệnh.
- Soi bàng quang thấy niêm mạc xung huyết có những giả mạc và có nhiều vết
loét.
4. CHẨN ĐOÁN
4.1. Chẩn đoán xác định
- Dựa vào đái mủ phối hợp với đái khó và đái dắt
- Cấy nước tiểu để tìm vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ
4.2. Chẩn đoán phân biệt
Với các bệnh lây qua đường tình dục:
- Bệnh nhân có tiền sử tiếp xúc với nguồn lây
- Xét nghiệm mủ để chẩn đoán xác định
5. ĐIỀU TRỊ
- Loại trừ nguyên nhân gây cản trở đường bài niệu (nếu có thể)
- Dùng kháng sinh theo kháng sinh đồ
- Giảm đau, an thần, chống co thắt
- Ngâm mông vào nước ấm
Giai đoạn mạn tính các thứ thuốc kháng sinh thường không có hiệu quả thông
đái để tháo sạch nước tiểu còn lại trong bàng quang rồi bơm các thuốc sát trùng (Nitrat
bạc 0,05% hoặc 0,l%).
6. PHÒNG BỆNH
- Điều trị triệt để đợt cấp.
- Điều trị các nguyên nhân gây cản trở đường bài niệu
- Vệ sinh cá nhân.




60
SỐC

MỞ ĐẦU
Danh từ sốc được dùng trong lâm sàng để chỉ các trường hợp tụt huyết áp, truỵ
tim mạch hoặc suy tuần hoàn cấp. Thực ra trong sốc ngoài vấn đề truỵ tim mạch còn
có các biểu hiện khác của một tình trạng tưới máu các tổ chức bị suy sụp. Đây chính là
căn nguyên của các biểu hiện trong sốc. Như vậy sốc chỉ là một biểu hiện nặng do
nhiều nguyên nhân gây nên. Việc xử trí sốc đòi hỏi phải khẩn trương, chính xác và cần
tìm nguyên nhân để điều trị tận gốc.
1. ĐỊNH NGHĨA
Sốc là tình trạng thiếu oxy tổ chức do nguyên nhân tuần hoàn, thực chất là thiếu
tưới máu tổ chức, biểu hiện trên lâm sàng bằng các dấu hiệu:
- Mặt tái, tím các đầu chi, mảng tím trên da, khi ấn vào các chi thì nhợt đi và
chậm trở lại
- Da lạnh, mũi, các đầu chi lạnh, toát mồ hôi
- Mạch nhanh, huyết áp hạ, HA dao động và kẹt
- Nhịp thở nhanh
- Vô niệu (Dưới 50ml trong giờ đầu - ống thông)
- Điện tâm đồ có rối loạn tái cực
2. CÁC BIỂU HIỆN LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG
2.1. Lâm sàng
- Hạ huyết áp: không có con số cứng nhắc cho huyết áp. Nếu biết được số huyết
áp lúc bình thường thì rất tốt. Trong truỵ mạch HA tụt nhanh đột ngột mà
không dao động, còn trong sốc HA thường dao động trước khi trụy mạch.
Trong sốc HA thường kẹt - khoảng cách HA tối đa và tối thiểu nhỏ do có ứ trệ
tuần hoàn.
Thường đo áp lực tĩnh mạch trung tâm trong sốc nhằm giúp chẩn đoán và theo
dõi sốc. Thường từ 0-5cm nước. Nếu áp lực giảm thường sốc do giảm thể tích, nếu
tăng thường do suy tim hoặc ép tim cấp
- Nhịp tim thường nhanh hoặc rất nhanh, nhưng trong ngộ độc gacdenal hoặc
meprobamat thường chậm hoặc sốc nhồi máu cờ tim mạch lại bình thường...
- Ý thức: bệnh nhân thường tỉnh hoặc có lo sợ hốt hoảng, cũng có khi lờ đờ khó
tiếp xúc có khi hôn mê, nếu hôn mê phải nghĩ đến nguyên nhân ngộ độc, chấn
thương sọ não
- Da: da thường lạnh, toát mồ hôi, có mảng tím. Đôi khi da lại nóng do giãn
mạch, đó là trường hợp sốc nóng hiếm gặp hơn (sốc nhiễm khuẩn)
- Nước tiểu: nên theo dõi bằng ống thông. Thường trong sốc lượng nước tiểu

61
giảm hoặc vô niệu, khi nước tiểu tăng chứng tỏ tiến triển tốt.
- Thân nhiệt: thường tăng trong sốc nhiễm khuẩn, lúc đầu rét run sau đó nhiệt độ
có thể về bình thường. Chú ý cấy máu cho bệnh nhân khi sốt
- Nhịp thở: khi có sốc nặng nhịp thở nhanh và sâu do tăng thông khí tiên phát.
Chú ý tìm các tổn thương ở đường hô hấp
- Các biểu hiện khác: khám toàn thân tìm những tổn thương, tìm nguyên nhân:
thăm âm đạo, trực tràng cẩn thận. Chú ý tìm dấu hiệu xuất huyết nội, dấu hiệu
thủng tạng rỗng, dấu hiệu viêm tuỵ....


2.2. Cận lâm sàng
- Điện tâm đồ: thường có rối loạn tái cực T (-) và ST (-). Nếu sốc do nhồi máu cơ
tim sẽ có Q và QS là đặc hiệu. Cũng có thể thấy cơn nhịp nhanh hoặc tước như
thất hoặc blốc nhĩ thất
- Natri máu thay đổi, có thể thấy nam niệu giảm, kim máu tăng
- Urê huyết tăng, mê niệu tăng hoặc giảm. Urê niệu cao chứng tỏ có suy thận
chức năng nhưng nếu giảm có thể do tổn thương thận khi đó truyền dịch nhất là
dịch có nghi phải cân nhắc kỹ.
- Đường huyết thường tăng lúc đầu
- Thăng bằng kiềm toan: thường không có rối loạn đáng kể về thăng bằng kiềm
toan trong sốc nếu sốc nặng có thể thấy tăng lactat máu.
- Men: CK, AST, ALT tăng trong sốc do nhồi máu cơ tim, có thể tăng trong một
số sốc khác. Amylase tăng trong viêm tuỵ cấp
- Đông máu: sốc nặng có thể dẫn đến đông máu trong mao mạch xét nghiệm có
Fibrrin giảm, Prothrombin giảm, tiểu cầu giảm... Đông máu nội mạch là hậu
quả của sốc chứ không phải là nguyên nhân gây sốc
3. CHẨN ĐOÁN
Trên lâm sàng khi có bệnh nhân truỵ mạch, tụt huyết áp người ta thường nghĩ
đến sốc. Để chẩn đoán sốc cần phải đối chiếu các biểu hiện như mạch, huyết áp, nhịp
thở, thân nhiệt, da mặt... như đã nêu ở định nghĩa. Cần thăm khám các cơ quan, làm
các xét nghiệm để tìm các dấu hiệu lâm sàng và cận lâm sàng của sốc. Khi điều kiện
không cho phép không thể làm được các xét nghiệm người ta căn cứ vào các dấu hiệu
lâm sàng nhất là huyết áp, tình trạng tuần hoàn, hô hấp để chẩn đoán sốc. Trên thực tế
người ta phân ra các loại sốc theo nguyên nhân và mỗi loại sốc có đặc điểm riêng để
có thể nhận thấy và xử trí kịp thời
4. PHÂN LOẠI VÀ NGUYÊN NHÂN GÂY SỐC
Phân loại sốc thường dựa vào cơ chế bệnh sinh và nguyên nhân gây sắc là đúng
đắn và dễ hiểu nhất. Tuy nhiên cũng có những phân loại dựa trên tính chất của sốc: sốc
tiên phát gồm các nguyên nhân thần kinh và dị ứng, thường xuất hiện nhanh, khỏi
62
nhanh hoặc chết. Sốc chậm thường xuất hiện muộn tiến triển chậm, điều trị phức tạp
Phân loại theo nguyên nhân bao gồm các sốc sau đây:
* Sốc do tim:
Thường do nhồi máu cơ tim, nhồi máu phổi gây tình trạng tâm phế cấp. Ngoài
ra còn có các nguyên nhân khác như nhiễm độc nọc cóc, quinidin, nhiễm khuẩn
thương hàn, bạch hầu. Có khi do các nguyên nhân rối loạn nhịp quá nhanh hoặc quá
chậm, ngay sau mổ tim, ép tim do tràn máu, tràn dịch màng ngoài tim cấp... Thường
sốc nặng trên bệnh nhân đã có bệnh tim từ trước, xử trí rất khó khăn
* Sốc giảm thể tích
Thường do mất máu trong chảy máu tiêu hóa, chửa ngoài tử cung vỡ, vỡ lách,
phẫu thuật. Do mất huyết tương trong bỏng, viêm phúc mạc, viêm tuy Mất nước, mất
muối do nôn mửa, ỉa chảy cấp nhiễm khuẩn, tắc ruột, hôn mê tăng áp lực thẩm thấu,
suy thượng thận cấp
* Sốc nguyên nhân thần kinh, ngộ độc, dị ứng làm giảm tuần hoàn ngoại vi:
Điển hình là sốc phản vệ. Thường xảy ra sau khi tiêm hoặc uống một chất có
tính kháng nguyên như kháng sinh, các peptid lạ hoặc một số thức ăn. Biểu hiện rầm
rộ bằng phù nề toàn thân, phù nề đường hô hấp, truỵ tim mạch, tình trạng nặng có thể
tử vong. Xử trí khẩn trương và đúng phác đồ có thể cứu được bệnh nhân
* Sốc nhiễm khuẩn:
Xảy ra trên bệnh nhân có nhiễm khuẩn nặng từ trước lại có mất máu mất nước,
mất muối hoặc có bệnh tim phối hợp. Cũng có khi xảy ra sau truyền máu, truyền dịch
bị nhiễm khuẩn. Thường là sốc nội độc tố nhưng cũng có khi do các vi khuẩn có ngoại
độc tố như tụ cầu, liên cầu, trực khuẩn mủ xanh...
* Sốc chấn thương:
Xảy ra sau các chấn thương nặng, đa chấn thương. Các sốc chấn thương có
nhiều cơ chế gây nên: mất máu, mất huyết tương, đau đớn, nhiễm độc sản phẩm
chuyển hóa của các tổ chức đập nát... điều trị khó khăn đo tổn thương thường lớn và
nghiêm trọng.
5. NGUYÊN TẮC XỬ TRÍ SỐC NÓI CHUNG
Tuỳ theo nguyên nhân có cách xử trí riêng biệt. Đây là 10 động tác cơ bản khi
xử trí sốc
- Sơ cứu chảy máu nếu có
- Đảm bảo thông khí: oxy, hút đờm dãi, nội khí quản hoặc hô hấp nhân tạo khi
cần
- Đo huyết áp, lấy mạch
- Đặt catheter tĩnh mạch trung tâm, qua đó đo áp lực tĩnh mạch trung tâm, lấy
máu làm xét nghiệm, truyền dịch qua catheter thông thường hoặc dịch cao phân

63
tử hoặc truyền máu nếu cần
- Ghi điện tim, điện não, đặt máy monitor theo dõi tim mạch
- Đặt ống thông bàng quang lấy nước tiểu xét nghiệm, theo dõi lượng nước tiểu
từng giờ.
+ Lấy nhiệt độ, nếu sốt phải cấy máu.
+ Chụp phổi tại giường
+ Theo dõi tính chất, khối lượng phân, nếu có ỉa chảy lấy phân soi tươi tìm a
míp, vi khuẩn, cấy phân
Tìm và xử trí nguyên nhân gây sốc
Tại tuyến cơ sở không phải lúc nào cũng có đủ điều kiện để làm được mười
bước xử trí sốc, thường chỉ thực hiện được ba bước đầu sau đó truyền dịch và nếu có
thể duy trì huyết áp bằng Dopamin, Noradrenalin rồi tìm phương tiện vận chuyển lên
tuyến trên. Chú ý trong khi vận chuyển vẫn cần xử trí tiếp tục.
6. CÁC LOẠI DỊCH TRUYỀN
- Trong sốc do giảm thể tích máu: dịch truyền được sử dụng rất rộng rãi. Ngay
sau khi đặt polyten TMTT truyền ngay dung dịch nam clorrua 0,9%, glucose
5%, huyết tương, dextran, các dung dịch cao phân tử như hemacel, heasteril
6%, plasma... nói chung có thể truyền bất cứ loại dịch truyền nào có trong tay
trong khi chờ máu truyền (chú ý không truyền glucose 30%). Trong sốc do mất
nước mất muối: natriclorua 0,9%. Glucose 5%, bicarbonat 0,14%, có thể cho
thêm khu vào dịch truyền nhưng cần đánh giá kali máu
- Tốc độ và lượng dịch truyền phụ thuộc áp lực TMTT, tình trạng sốc và mức độ
giảm thể tích máu
- Đối với sốc nhiễm khuẩn, sốc chấn thương: việc truyền máu hết sức cần thiết vì
thường trong sốc nhiễm khuẩn có tan máu và xuất huyết. Sốc chấn thương
thường có chảy máu nhiều khi chảy máu và mất huyết tương nặng. Khi không
có máu hoặc huyết tương mới dùng các dịch truyền như đã nêu trên.
- Truyền dịch trong sốc cần chú ý đề phòng phù phổi cấp bằng cách theo dõi
mạch, huyết áp, áp lực tĩnh mạch trung tâm, nước tiểu, thể tích gan, tĩnh mạch
cổ, nghe tim, nghe phổi. Khi có bất thường nên thận trọng. Tóm lại cần tìm
tương quan giữa chức năng tim trái và phổi, giữa khối lượng nước tiểu và áp lực
tĩnh mạch trung tâm.
- Trong sốc tim và sốc phản vệ: vấn đề truyền dịch không phải là cơ bản. Dịch
truyền chỉ vừa đủ để duy trì đường tĩnh mạch cho phép truyền các loại thuốc
vận mạch, trợ tim...
7. CÁC THUỐC TRONG ĐIỀU TRỊ SỐC
* Các thuốc co mạch: Noradrenalin, Adrenalin, Dopamin: có tác dụng co mạch,
nâng huyết áp. Còn có tác dụng trong một số nguyên nhân thần kinh nhiễm độc, dị
64
ứng, nhưng không nên lạm dụng khi dùng quá 6 giờ không thấy hiệu quả phải ngừng
Noradrenalin 4mg trong 500ml glucose 5% nhỏ giọt TM. Adrenalin ung tiêm
bắp tráng bơm tiêm TM có tác dụng trong sốc phản vệ, sốc dị ứng. Dopamin: ống 50
µm pha loãng truyền tĩnh mạch. Bắt đầu liều 2-5µg/kg/ phút sau tăng dần lên 7-
lo~g/kg/ phút, có thể tăng liều lên đến 20µg/kg/ phút. Không pha vào các dung dịch
kiềm.
* Các thuốc kích thích thụ thểbeta
- Isoproterenol (isupren, novodrrin) có tác dụng làm giãn cơ tròn trước và sau
mao mạch. Dùng sau khi đã hồi phục đủ thể tích máu mà huyết áp không lên,
hiệu quả trong các sốc không có giảm thể tích máu như sốc nhiễm khuẩn, sốc
do tim
- Cách dùng: Isupren 1-2mg trong 500ml glucose 5% bọc kín lọ thuốc bằng giấy
đen truyền trong 6h. Khi mạch nhanh >120 lần/ phút cần giảm truyền hoặc
ngừng hẳn
* Corticoid: có thể sử dụng hydrocortison hemisucinat (Solu-cortef),
depersolon hoặc Metylprednisolon (Solu-medrol) truyền nhỏ giọt tĩnh mạch hoặc tiêm
tĩnh mạch chậm
* Trợ tim:
- Digitan chỉ dùng khi có sốc do tim dọa phù phổi cấp. Chống chỉ định khi có sốc
do ngộ độc digitan. Liều 0, 5mg Digoxin tiêm TM hoặc truyền TM
- Glucagon: 5-15mg tiêm hoặc truyền TM có tác dụng trong các loại sốc kể cả
sốc do ngộ độc digitan
* Chống toan máu: (chỉ sử dụng khi pH máu độ III, mật độ chắc bờ có răng cưa ít có bệnh
nào lách to đến như vậy (95%) .
- Da xanh, niêm mạc nhợt biểu hiện thiếu máu nhẹ (75%) .
- Sốt thường là sất nhẹ từng đợt không rõ nguyên nhân (74%) .
- Gan to thường là to ít độ l-2cm dưới bờ sườn, mật độ mềm bờ sắc (62%) .
- Gầy sút thường gầy sút ít nhất là trong thời kỳ có sốt, triệu chứng này không
đặc hiệu nhưng hay gập (61%) .
- Nghe tim có tiếng thổi tâm thu do thiếu máu (90%) .
- Hạch to: thường là những vùng đã có hạch to sẵn như vùng trước cổ, bẹn chỉ to
ít, mật độ chắc di động dễ (36%) .
- Xuất huyết dưới da: ở giai đoạn mạn thì không có xuất huyết dưới da, chỉ xuất
hiện ở giai đoạn chuyển dạng cấp.
126
- Tắc mạch: do bạch cầu tăng quá cao trong máu có thể tắc mạch chi dưới gây
đau và phù tím, tắc mạch dương vật gây dấu hiệu Priapison hoặc tắc mạch não
gây liệt nửa người.
2.2. Xét nghiệm
- Tăng sinh dòng bạch cầu hạt trong máu ngoại vi thường là trên 80.000 bạch
cầu/1mm3 có khi tới vài trăm nghìn bạch cầu, người ta thấy ít có loại bệnh nào
gây tăng bạch cầu đến như vậy.
- Công thức bạch cầu người ta không thấy khoảng trống bạch cầu ở giai đoạn
mạn tính. Khi chuyển dạng cấp mới xuất hiện khoảng trống bạch cầu.
- Hàm lượng vitamin B12 trong máu tăng cao (bình thường từ 4.500 - 8.500 lít)
- Men Phosphatase kiềm bạch cầu giảm nặng (bình thường từ 30 - 80%) .
- Hàm lượng acid ước tăng cao (bình thường từ 4-5 mg%)
- Tìm được nhiễm sắc thể Philladelphy trong máu.
- Tăng số lượng tế bào tuỷ trong tuỷ đồ mà chủ yếu là của dòng bạch cầu, từ non
đến trưởng thành.
- Thiếu máu đẳng sắc hồng cầu bình thường.
Trên đây là những triệu chứng lâm sàng và xét nghiệm mà chúng tôi đã sắp xếp
theo thứ tự dựa theo sự thường gặp và tính chất quan trọng của nó giúp cho chẩn đoán.
3. CHẨN ĐOÁN
3.1. Chẩn đoán phân biệt
Nói chung bệnh Leucose kinh dòng hạt nằm trong hội chứng tăng sinh tuỷ ác
tính. Ta chỉ cần phân biệt với một bệnh cũng có lách to và bạch cầu cũng tăng cao đó
là bệnh lách to sinh tuỷ. Trong bệnh lách to sinh tuỷ lách thường không to bằng
Leucose kinh dòng tuỷ. Bạch cầu cũng tăng nhưng ít khi quá 50.000 bạch cầu trong
một ml trong đó :
- Chủ yếu là tân cầu còn bạch cầu hạt chỉ còn chiếm 20% tuỷ xương bị xơ cứng
(Xác định được khi ta chọc tuỷ làm tuỷ đồ) và men Phosphatase kiềm bạch cầu
bình thường, vitamin B12 trong máu bình thường, acid ước máu bình thường.
+ Chẩn đoán xác định: dựa vào lâm sàng triệu chứng chủ yếu là lách to. Xét
nghiệm: số lượng bạch cầu tăng cao không có khoảng trống bạch cầu Có
nhiễm sắc thể Philladelphy trong máu.
3.2. Chẩn đoán giai đoạn
- Giai đoạn mạn tính: bệnh được chẩn đoán ở giai đoạn này dễ dàng dựa vào lâm
sàng là lách to, xét nghiệm bạch cầu tăng cao, giai đoạn này điều trị thường đáp
ứng rất tốt có thể lách nhỏ lại, công thức máu bạch cầu về bình thường, men
Phosphatase kiềm bạch cầu dần được tăng lên. Trên lâm sàng không còn triệu
chứng người bênh có thể sinh hoạt và làm việc bình thường thời gian lui bệnh

127
có the kéo dài từ 30 – 40 tháng nếu điều trị và theo dõi cẩn thận có thể dài hơn.
Cuộc sống người bệnh chỉ kết thúc khi bệnh chuyển dạng cấp.
- Giai đoạn chuyển dạng cấp: đây là giai đoạn cuối cùng của bệnh Leucose kinh
dòng tuỷ nó có những đặc điểm sau:
- Mất sự nhậy cảm với điều trị.
- Tình trạng lâm sàng nặng lên: lách to nhiều xuất hiện thêm sốt cao, xuất huyết
dưới da. . .
- Mất khả năng biệt hóa tế bào tuỷ.
Thời gian này có thể kéo dài độ 2 tháng kể từ lúc phát hiện chuyển dạng cấp
đến khi tử vong. Tuy nhiên cá biệt cũng có bệnh nhân đáp ứng với điều trị (tất nhiên là
điều trị như Leucose cấp) có thể đạt được lui bệnh.
Ở giai đoạn này bạch cầu non tăng lên thường chiếm >30% xuất hiện khoảng
trống bạch cầu. Trên lâm sàng xuất hiện thêm các triệu chứng khác giống như bệnh
bạch cầu cấp thường giai đoạn này xuất hiện các biến chứng.
3.3. Chẩn đoán biến chứng
Các biến chứng sau đây có thể là nguyên nhân gây tử vong cho người bệnh:
- Tắc mạch nhiều nơi do bạch cầu tăng quá cao thường tắc mạch não, chi, phổi,
dương vật. . . .
- Vỡ lách tự nhiên do lách quá to nên dù có va chạm nhẹ hoặc không va chạm
gây chảy máu ồ ạt dẫn đến tử vong.
- Nhiễm khuẩn: thường xuất hiện ở giai đoạn chuyển dạng cấp.
- Xuất huyết: do tiểu cầu bị lấn át nên giai đoạn của người bệnh có xuất huyết
mang đầy đủ tính chất xuân huyết do giảm tiểu cầu.
4. ĐIỀU TRỊ BỆNH LEUCOSE KINH DÒNG TỦY
- Điều trị Leucose kinh dòng tuỷ ở giai đoạn mạn tính:
+ Hóa học trị liệu thường dùng Bisulfan với các biệt dược: Misulban,
Myleran, Myelosan.
Đây là một chất tổng hợp chống phân bào nhiễm sắc thể kiểu Alkylant.
Liều dùng 4-5 mg/ngày uống hàng ngày, sau 1 tháng điều trị theo dõi công thức
máu thường xuyên duy trì số lượng bạch cầu khoảng 10.000 - 15.000 bạch cầu / 1mm3
máu.
- Có thể dùng Dibromomanntol cũng là một Alkylant nhưng không bền vững
bằng liều dùng 200 - 300mg/ngày uống 7 ngày nghỉ 3 ngày. Tác dụng phụ dễ
gây tắc mạch và giảm bạch cầu.
- Cyclophosphamid (Endoxan, Cytoxan) tác dụng kiểu Alkylant liều dùng 100 -
200mg/ngày tác dụng phụ: buồn nôn và rụng tóc.
+ Gạn bớt bạch cầu trong máu ngoại vi người ta lấy máu người bệnh ra rồi gạn

128
bớt bạch cầu sau đó truyền lại.
+ Cắt bỏ lách: khi lách quá to dễ gây vỡ lách tự nhiên thì có chỉ định cắt lách
đương nhiên, phải kiểm tra kỹ số lượng tiểu cầu và thời gian máu chảy máu
đông.
- Miễn dịch trị liệu thường áp dụng miễn dịch thụ động đặc hiệu tức là lấy huyết
thanh người bệnh bị Leucose kinh đòng hạt ở giai đoạn lui bệnh truyền cho
người chưa lui bệnh.
- Ngoài ra còn có phương pháp ghép tuỷ nhưng ít hiệu quả và tốn kém.
- Ở giai đoạn chuyển dạng cấp thì điều trị như Leucose cấp nghĩa là dùng
V.A.M.P truyền máu tươi, tia xạ. . .
Tóm lại: Leucose kinh thể tuỷ là một bệnh máu ác tính thuộc nhóm bệnh tăng
sinh tuỷ ác tính nguyên nhân gây bệnh chưa rõ, thường gặp ở người lớn không phân
biệt giới tiến triển từ từ so với các bệnh máu ác tính khác điều trị dễ đạt được lui bệnh,
thuốc đặc hiệu nhất là Bisulfan. Cần được chẩn đoán sớm ở giai đoạn mạn tính để kéo
dài cuộc sống người bệnh.



ĐẶC ĐIỂM BỆNH LÝ VÀ NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ Ở
NGƯỜI CÓ TUỔI

1. ĐẠI CƯƠNG
Tuổi thọ càng cao, số người có tuổi ngày càng nhiều. Một môn học mới đã ra
đời nhằm giải quyết các vấn đề liên quan đến lứa tuổi này. Lão khoa ngày nay phát
triển theo 3 hướng.
- Lão khoa cơ bản
- Lão khoa lâm sàng
- Lão khoa xã hội
2. ĐẶC ĐIỂM CƠ THỂ NGƯỜI GIÀ
Quá trình xảy ra ở 5 mức: mức phân tử, tế bào, tổ chức, cơ quan, hệ thống và
toàn cơ thể. Do đặc tính chung nhất của quá trình này là không đồng thì và không đồng
tốc có nghĩa là mọi bộ phận trong cơ thể không già cùng một lúc và với tốc độ như
nhau. Có bộ phận già trước, có bộ phận già sau, có bộ phận già nhanh, có bộ phận già
chậm.
2.1. Sự hóa già của hệ thần kinh
- Về mặt giải phẫu: khối lượng não giảm dần trong quá trình hóa già còn khoảng
1180g ở nam, l060g ở nữ vào lúc 85 tuổi. Lúc 25 tuổi ở nam 1400g; ở nữ
1260g.

129
- Về mặt sinh lý: biến đổi thường gặp nhất là giảm khả năng thụ cảm
+ Giảm thị lực
+ Giảm sinh lực
+ Giảm khứu giác
+ Giảm vị giác
+ Giảm xúc giác
Hoạt động thần kinh cao cấp giảm ức chế sau đó là giảm hưng phấn. Phổ biến
nhất là giảm tính linh hoạt trong sự dẫn truyền xung động thần kinh. Gặp rối loạn giấc
ngủ.
- Về mặt tâm lý có sự giảm tốc độ và giảm tính linh hoạt của mọi hoạt động vấn
đề trừu tượng thường giảm.
2.2. Sự hóa già của hệ tim mạch
- Tuần hoàn nuôi tim giảm, ảnh hưởng đến dinh dưỡng cơ tim.
- Hay có suy tim tiềm tàng, giảm dẫn truyền trong tim
- Các động mạch bị xơ hóa, tĩnh mạch giảm trương lực, mao mạch kém hiệu lực
- Huyết áp động mạch thường tăng cao theo tuổi.
2.3. Sự hóa già của thận
- Về phương diện hình thái học, bắt đầu từ 20 tuổi đã có những biến đổi ở các
động mạch nhỏ và trung bình của thận
- Vào lúc 70 - 80 tuổi số nephron hoạt động giảm đi khoảng 1/3 hoặc 1/2 so với
lúc mới sinh.
- Về phương diện chức năng mức lọc cầu thận giảm dần.
2.4. Sự hóa già của hệ tiêu hóa
- Ống tiêu hóa giảm trọng lượng, có hiện tượng thu teo, suy yếu các cơ thành
bụng và các dây chằng dẫn đến tình trạng sa nội tạng.
- Giảm hoạt lực của các hệ tiết dịch tiêu hóa.
- Gan giảm trọng lượng, trong nhu mô gan có chỗ teo, vỏ liên kết dày lên, mật độ
gan chắc hơn.
- Túi mật: tuổi từ 40 đã có sự giảm đàn hồi thành túi mật và ống dẫn mật do xơ
hóa cơ vòng oddi hay có rối loạn điều hoà dẫn mật.
2.5. Sự hóa già của hệ hô hấp
- Hình dạng của lồng ngực biến đổi nhiều do sụn sườn bị rối loạn, khớp sụn cột
sống xơ cứng, đốt sống đĩa đệm bị thoái hóa, cơ lưng dài teo, hạn chế cử động.
Tế bào biểu mô trụ phế quản dày, tế bào biểu mô tiết dịch loạn dưỡng, chất
nhầy giảm lượng, cô đặc.
- Về chức năng: dung tích sống (CV) giảm chỉ số Tiffeneau giảm, khả năng hấp

130
thụ oxy và máu động mạch giảm dẫn đến tình trạng thiếu oxy tổ chức.
2.6. Sự tạo hóa của hệ nội tiết
- Tuyến nội tiết trong quá trình hóa già không đồng thì cũng không đồng tốc.
- Bắt đầu thoái hóa sớm nhất là thoái hóa tuyến ức, sau đó tuyến sinh dục, rồi
đến tuyến giáp trạng, cuối cùng là tuyến yên và thượng thận. Những biến đổi
chức năng của tuyến nội tiết, làm thay đổi tính chất các phản ứng thích nghi của
cơ thể đối với các Stress.
3. DỊCH TỄ HỌC BỆNH NGƯỜI CÓ TUỔI
3.1. Đặc điểm chung
- Già không phải là bệnh nhưng già tạo điều kiện cho bệnh phát sinh và phát
triển.
- Người già ít khi chỉ mắc một bệnh mà thường có nhiều bệnh đồng thời nhất là
các bệnh mạn tính.
- Các triệu chứng của bệnh tuổi già thường ít khi điển hình do đó dễ bỏ qua hoặc
làm sai lệch chẩn đoán.
- Bệnh người già thường kém khả năng hồi phục vì vậy chữa bệnh người già phải
hết sức chú ý đến phục hồi chức năng.
3.2. Tình hình bệnh tật ở người có tuổi
Có thể tìm hiểu bệnh tật của tuổi già ở 3 khu vực: trong nhân dân qua điều tra
cơ bản, tại các cơ sở điều trị qua mổ tử thi. Mỗi nước có hoàn cảnh sinh sống riêng cho
nên cơ cấu bệnh tật cũng khác nhau, đặc biệt giữa các nước phát triển và nước đang
phát triển
- Trong nhân dân; 13.392 người từ 60 tuổi trở lên đã được khám tại các vùng dân
cư, dân tộc khác nhau. Các bệnh nội khoa thường gặp là:
+ Bệnh hô hấp: 19,63%
+ Bệnh tiêu hóa: 18,25%
+ Bệnh tim mạch: 13,32%
+ Thận - Tiết niệu: 1,64%
+ Bệnh máu và cơ quan tạo máu: 2,29%
+ Cơ xương khớp: 47,69%
Nói chung bệnh tăng tỷ lệ thuận với độ tuổi. Phân loại sức khỏe thấy đa số sức
khỏe kém 62,71% loại trung bình ít 36,52%, loại khá chiếm 0,75%.
- Tại các cơ sở điều trị:
+ Tại khoa nội Bệnh viện Bạch Mai bệnh gặp nhiều nhất là bệnh tim mạch
59,3%, bệnh tiêu hóa 39%, hô hấp 35,6%, tiết niệu sinh dục 10,8%, thần
kinh 4,6%, cơ quan tạo máu 4,1%, nội tiết 1,38%, bệnh khác 15,6%.
+ Tại trại dưỡng lão Thọ Châu (Thanh Hóa) gặp 15% là suy kiệt tuổi già, 9%
131
là tăng huyết áp; 9% đục thuỷ tinh thể, 7% rụng răng hoàn toàn, 8% lao phổi
đã ổn định, 7, 5% bệnh xương khớp, 6% liệt nửa người, 5% gù vẹo cột sống,
3% thiên đầu thống, 2% viêm đại tràng mạn (BH nội khoa tập II - 1996) .
- Qua mổ tử thi:
Vũ Công Hoè 1480 trường hợp bệnh nhân có tuổi được mổ tử thi tại Bệnh viện
Bạch Mai thấy nhiều nhất là nhóm VII tim mạch 21,2%. Sau đó bệnh nhóm II ung thư
17,5% rồi bệnh nhóm I nhiễm khuẩn 16%, còn lại nhóm IX tiêu hóa 14,3% nhóm VI
thần kinh 11,6% và nhóm VIII hô hấp 8, %


3.3. Tình hình tử vong ở người có tuổi
Theo tài liệu nước ngoài 1,4% người già chết tại nhà còn lại tử vong tại trại
dưỡng lão.
Nguyên nhân tử vong là tim mạch 51,7% hô hấp 28,6%; tiêu hóa 7%, nội tiết
chuyển hóa 1,5% nhiễm khuẩn 5,7%, bệnh máu và cơ quan tạo máu 1,7% nguyên nhân
khác 3,8%
Tại các khoa nội Bệnh viện Bạch Mai thấy tuổi chết trung bình ở người già 67
tuổi; 69, 5% chết vào mùa lạnh, 72,7% chết về ban đêm. Xét về thời gian từ lúc vào
viện đến khi chết 34,6% chết xảy ra vào ngày đầu, 64% chết trong 10 ngày đầu. (Bài
giảng BH Nội khoa 1996)
4. CHẨN ĐOÁN ĐƯỢC MỘT SỐ BÊNH THƯỜNG GẶP VÀ VẤN ĐỀ PHỤC
HỒI CHỨC NĂNG
Một số bệnh thường gặp ở người cao tuổi
4.1. Bệnh tim mạch
- Cơn đau thắt ngực nhồi máu cơ tim rối loạn nhịp tim và dẫn truyền, tai biến
mạch máu não, suy tĩnh mạch, nghẽn động mạch, túi phình động mạch.
4.2. Bệnh hô hấp
- Viêm phế quản mạn, giãn phế nang, K phổi, giãn phế quản, xơ phổi, lao phổi
màng phổi, phế quản phế viêm.
4.3. Bệnh tiêu hóa
- Loét dạ dày tá tràng, viêm đại tràng mạn, ung thư dạ dày, ung thư gan, xơ gan,
trĩ.
4.4. Bệnh thận tiết niệu
- Viêm bể thận mạn, viêm cầu thận mạn, xơ mạch thận, sỏi thận, u xơ tiền liệt
tuyến.
4.5. Bệnh nội tiết chuyển hóa
- Đái tháo đường, tăng cholesterol máu, suy giáp trạng, suy sinh dục, rối loạn
mạn kinh.

132
4.6. Bệnh máu và cơ quan tạo máu
- Thiếu máu do thiếu sắt, thiếu acid folic, thiếu khả năng tuỷ xương, đa u tuỷ
xương, ung thư mạch.
4.7. Bệnh tự miễn
- Tự kháng thể lipoprotein, kháng insulin, kháng niêm mạc dạ dày, kháng giáp.
4.8. Bệnh tâm thần
- Loạn tâm thần trước tuổi già và loạn tâm thần tuổi già.
- Bệnh tâm thần tuổi già, thường gặp sa sút trí tuệ kiểu Alzheimer.
4.9. Bệnh thần kinh
- Rối loạn tuần hoàn não, hội chứng ngoại pháp nhất là bệnh Parkinson, viêm đa
dây thần kinh.
4.10. Về ngũ quan
- Glaucome, đục thuỷ tinh thể, teo dây thần kinh thị giác.
- Giảm thính lực, rối loạn tiền đình.
- Ngứa tuổi già, ung thư hắc tố.
- Mất nhiều răng.
* Vấn đề phục hồi chức năng.
- Phục hồi chức năng nhằm đảm bảo hoạt động thể lực, tâm lý, tư duy quan hệ
gia đình xã hội, khả năng lao động.
- Người có tuổi nếu luyện tập phục hồi chức năng đã suy giảm do tuổi tác điều
mà riêng thuốc men không giải quyết được.
- Muốn đạt được yêu cầu đó phải :
+ Bắt đầu phục hồi chức năng càng sớm càng tốt
+ Tiến hành điều trị phục hồi một cách tự giác.
+ Kết hợp rèn luyện với hỗ trợ của chuyên môn
+ Vận động tuỳ theo điều kiện cụ thể. Tại bệnh viện, tại các cơ sở điều dưỡng,
trại dưỡng lão, câu lạc bộ người có tuổi.
5. ĐẶC ĐIỂM ĐIỀU TRỊ HỌC VỀ BỆNH TUỔI GIÀ
5.1. Nguyên tắc chung
Điều trị phải toàn diện, điều trị nguyên nhân, triệu chứng cần chú ý đến việc
nâng đỡ cơ thể tạo điều kiện cho việc chữa bệnh, đặc biệt về dinh dưỡng hỗ trợ về tinh
thần, tư tưởng.
5.2. Sử dụng thuốc của người già
- Do đặc điểm cơ thể người già, tác dụng thuốc không hoàn toàn giống người trẻ,
việc hấp thụ thuốc kém và tốc độ cũng như mức độ chuyển hóa, độ nhậy cảm
của cơ thể có nhiều biến chứng có thể xảy ra, do vậy cần chú ý

133
+ Nếu có một phương pháp điều trị chữa bệnh nào có hiệu nghiệm mà không
cần dùng thuốc thì không dùng.
+ Nếu nhất thiết phải dùng thuốc thì dùng càng ít loại thuốc càng tất.
+ Cần chọn liều lượng thích hợp nhất đạt hiệu quả cao nhất không gây tai
biến. Nên bất đầu bằng liều thấp
+ Nếu chọn thuốc có độc tính cao, cần chú ý dùng các biện pháp hạn chế độc
tính.
+ Dù thuốc không độc cũng phải đề phòng tai biến dị ứng.
+ Khi dùng thuốc trong thời gian dài phải theo dõi sát, kiểm tra, sự kết từng
đợt.
6. HƯỚNG DẪN CỘNG ĐỒNG VỀ CHĂM SÓC SỨC KHỎE NGƯỜI CAO TUỔI
- Hướng dẫn cộng đồng biết phát hiện sớm bệnh tật người có tuổi.
- Biết khai thác những triệu chứng cơ năng và thăm khám thực thể.
- Có biện pháp điều trị sớm, tích cực.




134
TÀI LIỆU THAM KHẢO
1. Bách khoa thư bệnh học, 1996.
2. Bài giảng bệnh học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội 1996.
3. Bệnh học nội khoa tập I, II - 1996.
4. Bệnh học nội tiêu hóa - Học viện Quân y- 1998
5. Bệnh thấp khớp PGS - TS. Trần Ngọc Ân - Nhà xuất bản y học 1995.
6. Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 1996
7. Các bệnh về máu, NXB Y học, 1996.
8. Các nhiễm độc cấp thường gặp. NXB Y học 1985.
9. Cấp cứu nội khoa - 2001.
10. C ấp cứu ngộ độc NXBYH 2001.
11. Chẩn đoán và điều trị học hiện đại - NXB Y học 2001.
12. Đặng Trần Duệ (1996) , Bệnh tuyến giáp và các rối loạn do thiếu iod, NXB Y học.
13. Đỗ Trung Quân (1998) , Bệnh đái tháo đường, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
14. Điều trị học nội khoa. tập 1, 2 NXB Y học 2002.
15. Hồi sức cấp cứu - Đai học Y khoa Thái Nguyên 2001.
16. Hồi sức cấp cứu NXB Y học 1998.
17. Hướng dẫn đọc điện tâm đồ, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.
18. Hướng dẫn quản lý và kiểm soát HQP - WHO 1998.
19. Huyết học trong lâm sàng, 1996.
20. Ký sinh trùng -NXB Y học.
21. Lâm sàng tim mạch, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2001.
22. Nhiễm trùng tiết niệu PGS. Trần Văn Chất.
23. Phạm Mạnh Hùng. Các biểu hiện tự miễn dịch trong các bệnh của tuyến giáp.
135
24. Tình hình bệnh thận, tiết niệu điều trị nội trú tại Bệnh viện Bạch Mai (1991 - 1995)
PGS. Trần Văn Chất - BS. Trần Thị Thịnh.
25. Tài liệu Đại hội hen toàn cầu lần III (7/2001) .
26. Tài liệu tập huấn HSCC - 2000 - Bộ môn HSCC ĐH Y Hà Nội
27. Thái Hồng Quang (2001), Bệnh nội tiết, Nhà xuất bản Y học Hà Nội.
28. Triệu chứng học nội khoa, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội, 2000.




NHÀ XUẤT BẢN Y HỌC


BỆNH HỌC NỘI KHOA
TẬP 2



Chịu trách nhiệm xuất bản
HOÀNG TRỌNG QUANG




Biên tập: BS. VŨ THỊ BÌNH
Sửa bản in: VŨ THỊ BÌNH
Trình bày bìa: CHU HÙNG
KT vi tính: BÙI THỊ THƯƠNG




136
In 1.000 cuốn, khổ 19 x 27cm tại Xưởng in Nhà xuất bản Y học.
Số đăng ký kế hoạch xuất bản: 23 - 2006/CXB/675 - 271/YH Giá: 17000
In xong và nộp lưu chiểu quý I năm 2006.




137
Đề thi vào lớp 10 môn Toán |  Đáp án đề thi tốt nghiệp |  Đề thi Đại học |  Đề thi thử đại học môn Hóa |  Mẫu đơn xin việc |  Bài tiểu luận mẫu |  Ôn thi cao học 2014 |  Nghiên cứu khoa học |  Lập kế hoạch kinh doanh |  Bảng cân đối kế toán |  Đề thi chứng chỉ Tin học |  Tư tưởng Hồ Chí Minh |  Đề thi chứng chỉ Tiếng anh
Theo dõi chúng tôi
Đồng bộ tài khoản