Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim – Phần 2

Chia sẻ: thiuyen1

Adenosin và ATP Adenosin là một nucleosid nội sinh có khả năng chẹn dẫn truyền nhĩ thất ở người. ATP(Adenosin triphosphat) là một tiền chất của adenosin có tác dụng trên nũt nhĩ thất và nút xoang giống tác dụng của adenosin * Sự hình thành, chuyển hóa và tác dụng của adenosin nội sinh Adenosin có trong tất cả các tế bào của cơ thể, hình thành từ sự thoái biến của ATP hoặc S-Adenosyl homosystein dưới tác dụng của enzym. Adenosin giúp duy trì cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy ở cơ tim và cơ...

Bạn đang xem 10 trang mẫu tài liệu này, vui lòng download file gốc để xem toàn bộ.

Nội dung Text: Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim – Phần 2

Các thuốc điều trị rối loạn nhịp tim –

Phần 2




5. CÁC THUỐC CHỐNG LOẠN NHỊP TIM THÔNG DỤNG


5.1. Adenosin và ATP


Adenosin là một nucleosid nội sinh có khả năng chẹn dẫn truyền nhĩ thất ở người.

ATP(Adenosin triphosphat) là một tiền chất của adenosin có tác dụng trên nũt nhĩ

thất và nút xoang giống tác dụng của adenosin


* Sự hình thành, chuyển hóa và tác dụng của adenosin nội sinh


Adenosin có trong tất cả các tế bào của cơ thể, hình thành từ sự thoái biến của

ATP hoặc S-Adenosyl homosystein dưới tác dụng của enzym. Adenosin giúp duy

trì cân bằng giữa cung cấp và tiêu thụ oxy ở cơ tim và cơ quan khác.


Khi có giảm oxy mô hoặc thiếu máu cục bộ, các tế bào cơ tim tăng sản sinh

adenosin. Adenosin có tĩnh dãn mạch(mạch vành và mạch ngoại vi) va giảm tiêu

thụ oxy do tác dụng kháng giao cảm và làm chậm nhịp tim.
Thời gian bán hủy của adenosin rất ngắn 0,6-1,5giây, của ATP 1-5 giây, do

Adenosin bị thoái hóa biến thành inosin


* Tác dụng điện sinh lý của adenosin:


Có 2 loại thụ cảm thể của adenosin là A1, A2. A1 có trong nội mô và tế bào cơ

trơn thành mạch, khi hoạt hóa gây dãn mạch. A1 còn có trên các tế bào dẫn truyền

nút xoang, mô nhĩ và nút nhĩ thất, khi hoạt hóa nó ức chế dẫn truyền


Ở mức tế bào, adenosin hoạt hoá A1 gây kích thích kênh kali đặc hiệu trên màng

tế bào kết quả là:


- Tăng khử cực các tế bào nút xoang và giảm dốc pha IV của các tế bào này


- Rút ngắn điện thế hoạt động của tế bào cơ nhĩ


Giảm độ dốc pha 0 của điện thế hoạt động của các tế bào “N” của nút nhĩ thất, do

đó làm chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất


Tế bào thất không có kênh kali đặc hiệu nhạy cảm với adenosin do đó adenosin

không ảnh hưởng đến điện thế hoạt động của các tế bào thất khi không có kích

thích giao cảm. Tuy nhiên khi có dòng calci vào trong tế bào dưới tác dụng của

catecholamin, tế bào thất trở nên nhạy cảm với adenosin, adenosin chẹn dòng calci

này thông quá ức chế sản xuất AMPc
Tác dụng của ATP trên dẫn truyền qua nút nhĩ thất là ATP thủy phân thành

Adenosin. ATP còn làm tăng trương lực phó giao cảm(adenosin không có tác dụng

này)


Trên lâm sàng khi diêm Adenosin cho một người có nhịp xoang sau 10-20giây

thất xuất hienẹ nhịp xoang chậm, nhịp xoang chậm kéo d ài 10 giây sau đó là nhịp

xoang nhanh do phản xạ giao cảm thứ phát, khoảng AH(trong điện đồ bó His) kéo

dài dần và block nhĩ thất của adenosin không bị đối kháng bởi atropin.


Adenosin không ảnh hưởng lên dẫn truyền xuôi hoặc ngược qua đường dẫn truyền

phụ. Ở tế bào thất adenosin chẹn dòng dẫn truyền trong tế bào do catecholamin

gay ra nên làm giảm biên độ của hậu khử cực muộn, do vậy có khả năng xóa hoạt

dộng nảy cò liên quan đến AMPc nội bào, điều này giải thích vì sao adenosin có

thể cắt một số cơn nhịp nhanh thất do gắng sức hoặc truyền isoproterenol gây ra

(các cơn nhịp nhanh thất này gọi là các cơn nhịp nhanh thất nhạy cảm adenosin

thường xuất phát từ buồng tống máu thất phải hoặc đôi khi từ thất trái)


ATP có tác dụng lâm sàng giống adenosin. Sau khi tiêm tĩnh mạch, bị thanh thải

khỏi tuần hòan rất nhanh do thoái biến dưới tác dụng của enzym để thành inosin,

bị phosphoryl hóa thành AMP hoặc được vận chuyển vào các tế bào nội mô mạch

máu và tế bào máu bởi hệ thống vận chuyển nucleotid. Do đặc điểm này nên thời

gian bán hủy của adenosin rất ngắn từ 1-6 giây. Đê đạt được tác dụng điện sinh lý

để điều trị và chẩn đóan rối loạn nhịp phải tiêm tĩnh mạch thật nhanh
* Ảnh hưởng trên huyết động


Khi tiêm adenosin tĩnh mạch nhanh huyết áp thay đổi theo 2 pha: Pha đầu ti ên cả

HA tâm thu và tâm trương tăng(đồng thời với chậm dẫn truyền qua nút nhĩ thất)

sau đó giảm nhẹ(đồng thời với nhịp xoang nhanh thứ phát). Tác dụng trên huyết

áp rất ngắn( 90% các c ơn

nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất, cũng có thể cắt cơn nhịp nhanh do vào lại tại

nút xoang, đôi khi cắt được cả cơn nhịp nhanh nhĩ một ổ, nhưng không bao giờ cắt

được rung nhĩ, cuồng nhĩ hay nhịp nhanh nhĩ đa ổ.


Có thể dựa vào đáp ứng với adenosin hoặc ATP để xác định cơ chế cơn nhịp

nhanh. Trong trường hợp thuốc không cắt được cơn nhịp nhanh nhĩ hay làm xuất

hiện rung nhĩ và cuồng nhĩ, block nhĩ thất độ cao do thuốc gây ra sẽ l àm lộ rõ

những sóng rung nhĩ dễ dàng cho chẩn đóan
- Cơn nhịp nhanh đều có phức bộ QRS dãn rộng, cơn nhịp nhanh có phức bộ QRS

đều, rộng có thể do 1 trong các cơ chế sau:


+ Cơn nhịp nhanh trên thất(vào lại tại nút nhĩ thất, vào lại nhĩ- thất, vào lại tại nút

xoang, cơn nhịp nhanh nhĩ) kèm theo dẫn truyền lệch hướng


+ Cơn nhịp nhanh thất


+ Cơn nhịp nhanh kích thích sớm, trong đó các tam tất được kích thích bởi các

xung đi xuống theo một đường dẫn truyền phụ. Chẩn đóan phân biệt th ường dựa

vào tiền sử(bệnh mạch vành, nhồi máu cơ tim cũ gợi ý cơn nhịp nhanh thất), điện

tim ngòai cơn, điện tim trong cơn


Chẩn đóan phân biệt dựa vào adenosin và ATP như sau:


- Nếu tiêm thuốc cắt được cơn: cơn nhịp nhanh trên thất có dẫn truyền lệch hướng

hoặc cơn nhịp nhanh kích thích sớm cơ chế vào lại, đi xuống qua đ ường dẫn

truyền phụ và đi ngược lên qua nút nhĩ thất


- Nếu tiêm thuốc không cắt được cơn nhưng gây block nhĩ thất bậc cao để lộ các

sóng F là cuồng nhĩ có dẫn truyền lệch hướng


- Nếu tiêm thuốc không có tác dụng gì: cơn nhịp nhanh kích thích sớm mà nút nhĩ

thất không phải là một bộ phận của vòng vào lại hoặc cơn nhịp nhanh thất
Adenosin và ATP có thể cắt cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin, các cơn nhịp

nhanh này hiếm gặp ở người trẻ không có bệnh tim thực thể. Trong trường hợp

chẩn đóan nhầm là cơn nhịp nhanh thất(do cắt được bằng adenosin) thì hậu quả

cũng không đáng ngại vì các cơn nhịp nhanh thất nhạy với adenosin đáp ứng tốt

với điều trị lâu dài(ngừng tái phát) bằng verapamin


* Phát hiện bất thường của hệ thống dẫn truyền khi bệnh nhân đang có nhịp

xoang bằng nghiệm pháp adenosin và ATP


- Phát hiện kích thích sớm ẩn: ở những bệnh nhân đã từng có cơn nhịp nhanh kịch

phát trên thất và đang có nhịp xoang, có thể dùng adenosin để phát hiện kích thích

sớm ẩn. nếu có kích thích sớm ẩn khi tiêm adenosin, dẫn truyền xuống thất qua nút

nhĩ thất bị chẹn lại, do đó xung từ nút xoang sẽ đi theo đ ường dẫn truyền phụ

xuống thất làm xuất hiện sóng delta trên phức bộ QRS


- Phát hiện tính chất song lập của nút nhĩ thất: cơ chế của cơn nhịp nhanh do vào

lại tại nút nhĩ thấ là do tồn tại 2 đường dẫn truyền tách biệt về chức năng ở vùng

cận nút nhĩ thất:


+ Một đường có vận tốc dẫn truyền nhanh và thời kỳ trơ dài


+ Một đường cso vận tốc dẫn truyền chậm và thời gian trơ ngắn


Trong cơn nhịp nhanh, khi tiêm adenosin hoặc ATP thuốc sẽ cắt cơn, chủ yếu do

dẫn truyền xuống theo đường chậm. ở ngòai cơn, khi đang có nhịp xoang, tiêm
ATP hay adenosin thuốc sẽ chẹn dẫn truyền theo đường nhanh. Khi đó xung từ nút

xoang xuống đi theo đường chậm(biểu hiện khoảng AH kéo dài) có thể đi ngược

lên theo đường nhanh khi đường này đã ra khỏi thời kỳ trơ gây khử cực nhĩ(biểu

hiện sóng P đảo ngược ngay sau QRS).


Khử cực nút xoang làm chậm lần phát xung sau đó(biểu hiện khoảng PP kéo d ài)

hoặc gây nên cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất. Có thể sử dụng nghiệm

pháp ATP(liều tăng dần từ 10-50mg) hoặc adenosin(liều tăng dần từ 1-10mg)để

xác định tính chất song lập qua các dấu hiệu trên: Khoảng AH tăng ≥ 50% ms,

xuất hiện sóng P đảo ngược ngay sau phức bộ QRS, khoảng PP tăng trên 70%

hoặc xuất hiẹn cơn nhịp nhanh do vào lại tại nút nhĩ thất


- Xác định các bệnh nhân nhạy cảm xoang cảnh:


Hội chứng nhạy cảm xoang cảnh(HC mạch phế vị) là kết hợp của dãn mạch hệ

thống và phản xạ ức chế tim(chậm nhịp hoặc vô tâm thu) khi bệnh nhân ở tư thế

đứng, có cơ chế là kích thích phó giao cảm đồng thời với ngừng kích thích gaio

cảm đột ngột


ATP tiêm tĩnh mạch làm tăng trương lực phế vị, có thể dùng để xác định các bệnh

nhân bị HC mạch phế vị nặng cần đặt máy tạo nhịp, các bệnh nhân có ngừng

tim(block xoang nhĩ hoặc block nhĩ thất hòan tòan) trên 10 giây nên đặt máy tạo

nhịp.
5.2. Amiodaron


* CĐ:


- Loạn nhịp thất


- Các cơn tim nhanh trong hc W-P-W(tốt)


- Rung nhĩ kịch phát


* CCĐ:


- Suy nút xoang gây nhịp chậm


- Block nhĩ thất độ II, độ III hoặc nhịp chậm gây ngất


* Tác dụng phụ:


- Độc tính ở phổi(viêm phổi kẽ) nên theo dõi XQ mỗi 6 tháng 1 lần


- Lắng đọng ở giác mạc, nên khám mắt mỗi 6 tháng 1 lần


- Rối loạn chức năng tuyến giáp, cường giáp hoặc suy giáp


- Tăng các men gan SGPT


- Tim mạch: gây loạn nhịp, thúc đẩy hoặc làm nặng các rối loạn nhịp thất có thể

xuất hiện nhịp chậm
- Thần kinh trung ương: mệt lả, run tay chân, cử động vô ý kém phối hợp các động

tác, bệnh thần kinh ngoại vi


- Tiêu hóa: buồn nôn, nôn, táo bón


- Da: nhạy cảm với ánh sáng, tăng sắc tố da màu nâu xanh


* Tương tác thuốc:


- Làm tăng nồng độ digoxin trong máu nên phải giảm liều digoxin đi một nửa


- Kết hợp với quinidin, dysopyramid hoặc melixitin có thể gây xoắn đỉnh


- Làm tăng tác dụng kháng đông của wafarin có thể gây tăng nồng độ phynytoin

trong máu


Liều lượng:


- Liều tấn công 800-1600mg/ngày trong vòng 2 tuần, hoặc có thể 600-800mg/ngày

trong một tháng, sau đó duy trì liều thường dung 400mg/ngày


- Amiodacron có thời gian bán hủy dài 20-55 ngày và có thể tồn tịa nhiều tháng

trước khi bị thải trừ


* Chế phẩm và cách dùng:


- Dạng viên nén 200mg: Tấn công 800-1600mg(4-8v) trong 2 tuần
Duy trì 400mg/ngày * 5ngày/tuần


- Dạng ống tiêm 200mg: tiêm tĩnh mạch 150mg, 3-5mg/kg pha trong 250ml dung

dịch glucose 5% truyền trong 20phút tới 2h, có thể lặp lại 2-3 lần/24h




5.3. Quinidin
* Hấp thu:


- Đường uống thuốc đạt nồng độ tối đa trong máu sau 1-3h, thời gian tác dụng ít 6-

8h, thuốc còn rất ít trong máu sau 24h


- Đường tiêm bắp: tác dụng sau 5-15phút, tác dụng tối đa sau 30-90 ơhút rồi giảm

dần


- Đường tiêm tĩnh mạch: nồng độ đỉnh đạt nhanh hơn


Thuốc được đào thải qua gan 80-90%, qua thận 10-20%


- Nồng độ tác dụng: từ 2,5-5microgram huyết tương(2,3-5mg/dl) đo bằng phương

pháp miễn dịch phóng xạ hoặc phương pháp huỳnh quan, phương pháp huỳnh

quan không chính xác vì nó đo cả sản phẩm của dưỡng của quinidin


* CĐ:


- Ngoại tâm thu nhĩ( tốt)


- Nhịp nhanh kịch phát trên thất(rất tốt)


- Rung nhĩ(sau khi đã dùng đủ digitalis)(rất tốt)


- Duy trì nhịp xoang sau khi chuyển rung nhĩ về nhịp xoang(rất tốt)


- Rung nhĩ kịch phát với hc W-P-W(rất tốt)
- Ngoại tâm thu bộ nối(tốt)


- Nhịp nhanh kịch phát bộ nối(tốt)


- Ngoại tâm thu thất(tốt đến rất tốt)


- Nhịp nhanh thát do digitalis(khá)


- Nhịp nhanh thất do digitalis(khá) tuy nhiên quinidin hay gây rung thất ngừng tim

nên người ta hay dùng lidocain hơn


* CCĐ:


- Block nhĩ thất


- Suy tim nặng


- Sức bóp cơ tim giảm, bệnh cơ tim


- QT kéo dài


- Lưu ý người già yếu nhiều tuổi


* Tác dụng phụ và tai biến:


Lâm sàng:


- Nhức đầu
- Rối loạn tiêu hóa: chán ăn, buồn nôn, nôn


- RL cảm giác


- RL thính giác: ù tai, chóng mặt, điếc


- RL thị lực: RL màu sắc ảo ảnh, nhìn đôi


- Chảy máu dưới da


- HA giảm, trụy mạch, ngừng tuần hòan, ngất dẫn đến chết đột ngột(2%)


Điện tim:


- QT kéo dài( RL tái cực)


- PQ, QRS giãn, kéo dài


- Xoắn đỉnh(2%) dẫn đến rung thất, thường gặp ở bệnh nhân nhịp tim chậm, kali

máu giảm nhiều


XN:


có thể có hồng cầu, bạch cầu giảm, cho nên cần thử máu định kỳ nếu điều trị kéo

dài


* Điều trị ngộ độc:
Ngừng quinidin nếu QRS dãn rộng >50% hay ≥ 0,14s hay ngoại tâm thu thất

thường xuyên


Cho lidocain hay bicarbonat tiêm tĩnh mạch nếu nhanh thất phải shock điện, rung

thất shock điện sẽ không hiệu quả


- Nếu nhịp chậm, QRS dãn cho bicarbonat cũng có tác dụng hoặc cho lactat natri,

cả 2 thuốc này không được dùng nếu có hạ kali máu hay kiềm máu


- Tụt HA, choáng, điều trị bằng dopamin


* Tương tác thuốc:


- Thuốc làm tăng nồng độ quinidin trong máu: amiodacron, cimetidin, verapamin


- Thuốc làm giảm nồng độ quinidin: phenitoin, phnobarbital, rifampicin


- Khi sử dụng với digitalis, quinidine làm tăng nồng độ digitalis trong máu tới

50%


* Chế phẩm:


- Quinidin sulfat viên nén hoặc viên nang 100, 200, 325mg; viên phóng thích

chậm 300mg


- Quinidin polygalacturonat viên 275mg ít khi kích thích dạ dày, cho mỗi lần 1

viên cách 8-12h/1lần
- Quinidin gluconat viên phóng thích chậm(Quinaglute, Cooper) 300mg tương

đương 201mg quinidin sulfat cho 8-12 giờ 1 lần


- Dạng tiêm: quinidin gluconat ống 10 ml, mỗi ml có 80mg, mỗi ống

800mg(tương đương với 60mg quinidin sulfat), pha glucose cho đủ thể tích 50ml

nhỏ giọt tĩnh mạch 16mg(1ml)/phút, tổng liều 300-700mg có thể cần thiết. Do tác

dụng làm giảm huyết áp, quinidin không nên tiêm tĩnh mạch và phải theo dõi điện

tim, huyết áp liên tục, chỉ nên dùng thuốc khi dung dịch còn trong, không màu.

Không nên điều trị duy trì thuốc này bằng nhỏ giọt tĩnh mạch


* Liều lượng và cách dùng:


- Thử test quinidin khi điều trị: cho bệnh nhân uống quinidin sulfat 1v 200mg,

theo dõi tình trạng lâm sàng: tiêu hóa, điện tim 30phút/lần sau 6h rồi 1h/lần, sau

12h nếu QRS dãn > 25-60%(≥ 0,14s) PQ dài, T dẹt, ST dài võng lòng thuyền,

sóng U cao phải chống CĐ


- Tiêm tĩnh mạch: pha loãng 800mg quinidin gluconat với 40ml dextrose 5%,

truyền tốc độ 16mg/phút với người lớn. Theo dõi HA điện tim, ngừng truyền khi

đã về nhịp xoang, QRS dãn rộng, mất sóng P, nhịp tim xuống 120l/p. Vì quinidin

có nhiều tác dụng phụ nên truyền tĩnh mạch procainamid được ưa dùng hơn

quinidin
- Uống: quinidin sulfat viên 200mg, cho uống 200-500mg chia làm 4lần/ngày, vì

thuốc kích thíhc nên không cho uống vào ban đêm để bệnh nhân ngủ. Không cho

quá 3,2g/ngay, liều duy trì 200-300mg chia làm 3-4lần/ngày


- Tiêm bắp: quinidin gluconat liều thử test 1ml(80mg), nếu sau 30 phút không có

phản ứng cho 5ml(400mg) mỗi 2-4h, không cho quá 2-2,4g trong ngày đầu


Cách dùng quinidin điều trị rối loạn nhịp:




Mỗi lần uống cách nhau 2h30’ nếu về nhịp xoang thì ngừng, chuyển sang điều trị

duy trì


5.4. Lidocain: Là thuốc độc bảng B


* Tác dụng:


- Gây tê


- Tác dụng trên tim:


+ Điều trị rối loạn nhịp thất
+ Ít ức chế co bóp cơ tim


+ Ít ảnh hưởng đến dẫn truyền nhĩ thất


* CĐ:


- Ngoại tâm thu thất (tối ưu)


- Nhịp nhanh thất (tối ưu)


- Điều trị dự phòng tim nhanh thất ở bệnh nhân NMCT


- Nhanh thất do ngộ độc digitalis hoặc sau sốc điện


- Ngừng tim do rung thất (điều trị hỗ trợ)


- Nhịp nhanh nhĩ (kém)


* CCĐ:


- Người mẫn cảm với các thuốc gây tê loại amid


- HC Adam-stock hoặc block xoang nhĩ, block nhĩ thất nặng


- Nhịp chậm xoang kèm theo thoát thất


- Rung nhĩ với QRS dẫn truyền lệch hướng, vì lidocain làm tăng dẫn truyền qua

nút nhĩ thất có thể gây nhanh thất
- Bệnh gan(thuốc chuyển hóa ở gan)


- Suy tim ứ huyêt


- Bệnh thận, giảm thể tích tuần hòan hay choáng(thuốc bài tiết qua thận)


* Tương tác thuốc:


- Thuốc làm giảm nồng độ lidocain máu: phenyltoin, phenobarbital, rifampin,

isoproterenol


- Thuốc làm tăng nồng độ lidocain máu: chẹn beta giảo cảm, cimetidin


- Khi dùng đồng thời với lidocain làm tăng độc tính của disopyramid


* Tác dụng phụ và độc tính:


Xuất hiện khi dùng > 200-300mg/giờ, viêm tắc tĩnh mạch có thể thấy ở chỗ tiêm


- Hệ thần kinh: chóng mặt, nặng đầu, vật vã, khoái cảm, lờ đờ, ù tai, mắ mờ, nhìn

đôi, khó thở, nôn, nhạy cảm với nóng, lạnh tê, giât cơ hoặc rung cơ, co giật, ngất,

suy thở hoặc ngừng thở


- Tim mạch: ít bị ảnh hưởng, liều cao có thể gây hạ HA, choáng nhịp tim chậm,

block nhĩ thất hòan tòan, block xoang nhĩ, ngừng tim


* Điều trị ngộ độc
- Nếu phản ứng nặng phải ngừng ngay thuốc, hồi sức cấp cứu


- Nếu co giật dùng barbiturat tác dụng ngắn, liều nhỏ 0,1-0,2g natri

thiopental(pentotal) hoặc 5-10mg diazepam tiêm tĩnh mạch


- Nếu đang gây mê dùng 1 loại thuốc dãn cơ tác dụng ngắn


* Liều lượng và cách dùng:


- Tiêm tĩnh mạch trực tiếp: liều đầu 50-100mg không pha loãng, tốc độ 25-

50mg/phút. Nếu cần có thể tiêm lần 2 sau 5 phút, không dùng quá 200-300mg/giờ


- Truyền tĩnh mạch liên tục: dùng duy trì sau xóa ngoại tâm thu thất, nhanh thất,

sau tiêm tĩnh mạch.


Pha 2 lidocain(50ml) với 450ml glucose 5%, 1ml chứa 4mg truyền tốc độ 1-

4mg/phút(1ml=20 giọt) tương đương 20-50 microgram/kg, với người 70kg liều

cao hơn có thể gây ngộ độc


20giọt cung cấp 4mg/phút


15 giọt cung cấp 3mg/phút


10 giọt cung cấp 2mg/phút


5 giọt cung cấp 1mg/phút
Thường chri cần truyền trong vòng 24giờ, nếu nhồi máu cơ tim cấp có thể truyền

nhiều ngày, phải theo dõi điện tim tránh ngộ độc


Cần ngừng truyền khi nhịp tim bệnh nhân đã ổn định hoặc có dấu hiệu ngộ độc


Tiêm bắp: 200-300mg vào cơ delta


Uống: viên 250mg, uống 500mg cùng thức căn, tác dụng sau 30-90phút kéo dài 5

giờ


* Chế phẩm:


Lidocain( BD: Cylocain) dùng trong điều trị chống loạn nhịp, khác với loại dùng

để gây tê(không cso adrenalin và chất sát trùng)


- Lọ 25ml hoặc 50ml(dùng 1 lần) để pha dịch truyền, 1ml có 40mg vậy lọ

25ml=1g và lọ 50ml=2g


- Ống 5ml tiêm bắp, 1ml chứa 100mg(5ml=500mg)


- Ống 1ml chứa 40mg, tiêm bắp hoặc tiêm tĩnh mạch


- Viên 250mg uống 2v/ngày


5.5. Atropin sulfat


* Dược lý:
- Liều điều trị: 0,4-0,8mg làm tăng nhịp tim


- Liều < 0,4mg tác dụng ngược lại, làm chậm nhịp tim tạm thời do kích thích nhân

phế vị ở hành tủy


Dùng ở bệnh nhân có nhịp chậm xoang, nhịp bộ nối, block nhĩ thất độ I, độ II có

thể làm phục hồi nhịp xoang. Ở bệnh nhân block nhĩ thất hòan tòan, tác dụng thay

đổi, một số benẹh nhân tăng tần số thất, một số khác ổn định th êm block trên điện

tim.


Người có nhịp xoang bình thường, gây phân ly nhĩ thất tạm thời trước khi xảy ra

nhịp xoang nhanh. Tiêm tĩnh mạch liều lớn(1mg) trên bệnh nhân có hội chứng tiền

kích thích có thể làm ngắn QRS mặc dù PR vẫn ngắn, có thể gây nhịp bộ nối, phân

ly nhĩ thất, nhịp nhanh trên thất. Có thể dùng đường uống, tiêm dưới da, tiêm bắp

thịt hay tiêm tĩnh mạch.


Khi dùng đường tiêm tĩnh mạch, tác dụng sau vài phút, tác dụng trên tim mạch kéo

dài 2 giờ, tác dụng tòan thân kéo dài > 24h


* CĐ:


- Tăng quá mức kích thích dây thần kinh phế vị: nhịp chậm xoang, phân ly nhĩ

thất, nhịp bộ nối hoặc block xoang nhĩ. Rất tốt khi có ngoại tâm thu kèm nhịp

chậm, có thể làm mất ngoại tâm thu
Đối kháng với độc tính digitalis hoặc morphin(rất tốt)


- Gây tăng đáp ứng thất trong rung nhĩ có nhịp chậm( ≤ 60l/p)


- Block nhĩ thất độ I rất tốt tuy nhiên không cần điều trị


- Chu kỳ Wenkeback của block nhĩ thất cấp II(khá) tuy nhiên không cần điều trị


- Block nhĩ thất Mobitz II giống Wenkebach


- Block nhĩ thất hòan tòan(từ khá đến kém)


* CCĐ:


- Co thắt tâm vị, hẹp môn vị


- U xơ tiền liệt tuyến hoặc glocom


* Tác dụng phụ và độc tính:


- Nhịp xoang nhanh, hiếm khi gây nhịp nhanh nhĩ, cuồng nhĩ. Khi d ùng trên 24h

có tác dụng phụ toàn thân liên quan đến liều lượng


- Liều 0,5mg: làm chậm nhịp tim nhẹ, giảm mồ hôi, khô miệng


- Liều 1m: khát, tăng nhịp tim, giãn đồng tử nhẹ


- Liều 2mg: đánh trống ngực, khô miệng nhiều, đồng tử giãn
- Liều 5mg: làm nặng thêm các triệu chứng trên, xuất hiện thêm giọng nói bị biến

dạng, nuốt khó, tiểu khó, chân tay không yên, mệt mỏi, da nóng đỏ


- Liều 10mg: các triệu chứng tăng, da nổi đỏ sau bong vảy, thất điều, kích động,

hoang tưởng, mê sảng, hôn mê


* Tương tác thuốc:


- Dùng kết hợp với thuốc gây mê halothan có thể gây nhịp nhanh thất bao giồm cả

rung thất


- Phối hợp atropin với neostigmin có thể xuất hiện nhiều loạn nhịp chậm gồm cả

ngừng xoang, có thể chết


* Liều lượng:


- Uống 0,4-0,5mg mỗi 6giờ


- Tiêm dưới da, tiêm bắp, tiêm tĩnh mạch 0,4-0,8mg mỗi 4-6 giờ


* Chế phẩm:


- Atropin sulfat ống 1/4mg, 1/2mg


- Atropin sulfat viên 0,5mg


- Viên đặt dưới da 0,3mg, 0,4mg, 0,6mg; 1,2mg
Đề thi vào lớp 10 môn Toán |  Đáp án đề thi tốt nghiệp |  Đề thi Đại học |  Đề thi thử đại học môn Hóa |  Mẫu đơn xin việc |  Bài tiểu luận mẫu |  Ôn thi cao học 2014 |  Nghiên cứu khoa học |  Lập kế hoạch kinh doanh |  Bảng cân đối kế toán |  Đề thi chứng chỉ Tin học |  Tư tưởng Hồ Chí Minh |  Đề thi chứng chỉ Tiếng anh
Theo dõi chúng tôi
Đồng bộ tài khoản