ĐẠI CƯƠNG BỆNH SỐT RÉT

Chia sẻ: truongthiuyen12

Sốt rét là bệnh truyền nhiễm lưu hành địa phương do ký sinh trùng Plasmodium gây nên. - Bệnh lây truyền qua trung gian muỗi Anopheles - Biểu hiện lâm sàng điển hình bằng các cơn sốt rét, thiếu máu và gan lách to. - Ký sinh trùng Plasmodium falciparum có thể gây sốt rét nặng và biến chứng dễ dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.

Bạn đang xem 7 trang mẫu tài liệu này, vui lòng download file gốc để xem toàn bộ.

Nội dung Text: ĐẠI CƯƠNG BỆNH SỐT RÉT

BỆNH SỐT RÉT


I. Đại cương:


- Sốt rét là bệnh truyền nhiễm lưu hành địa phương do ký sinh trùng Plasmodium

gây nên.


- Bệnh lây truyền qua trung gian muỗi Anopheles


- Biểu hiện lâm sàng điển hình bằng các cơn sốt rét, thiếu máu và gan lách to.


- Ký sinh trùng Plasmodium falciparum có th ể gây sốt rét nặng và biến chứng dễ

dẫn đến tử vong nếu không được chẩn đoán và điều trị kịp thời.


2. Tác nhân gây bệnh


- Ký sinh trùng Plasmodium thuộc họ Plasmodidae nhóm bào tử trùng ngành

nguyên sinh động vật.


- Có 4 loài Plasmodium gây bệnh sốt rét ở người là P. falciparum, P. vivax, P.

ovale, P. malariae. Việt Nam có hai loài phổ biến: P. falciparum, P.vivax.


- Chu kỳ vô tính ở người và chu kỳ hữu tính ở muỗi:




1
+ Chu kỳ vô tính:


 Thời kỳ phát triển trong gan:


Muỗi Anopheles có thoa trùng đốt người, thoa trùng từ tuyến nước bọt muỗi

vào máu ngoại biên người. Chỉ ở trong máu ngoại biên chừng nửa tiếng đến

một tiếng vì máu không phải là môi trường thích hợp cho thoa trùng phát

triển. Thoa trùng chủ động tìm và thâm nhập trong tế bào gan. Ở đây thoa

trùng lấn át tế bào gan đẩy dần tế bào gan sang một phía. Thoa trùng phân

chia nhân và nguyên sinh chất. Nhân phân tán vào nguyên sinh chất, xung

quanh nhân có những mảnh nguyên sinh chất tạo thành những mảnh phân

liệt. Số lượng những mảnh phân liệt rất lớn khác hẳn với những mảnh phân

liệt trong hồng cầu. Khi đã có rất nhiều mảnh phân liệt trong tế bào gan, tế

bào gan bị vỡ ra, giải phóng ký sinh trùng mới. Có một số thoa trùng nhất

là của P. vivax, P. ovale, P. malariae khi xâm nhập vào tế bào gan chưa

phát triển ngay tạo thành các “thể ngủ – Hypnozoites” có thể tồn tại lâu dài

trong gan, khi có điều kiện thích hợp “ thể ngủ” lại phát triển sinh sản và

gây bệnh. Chính vì thế ủ bệnh lâu dài, gây tái phát xa hoặc rất xa.


 Thời kỳ phát triển trong hồng cầu


Từ gan ký sinh trùng xâm nhập vào máu. Vào hồng cầu đầu tiên là thể non

thể tư dưỡng, sau đó KST phát triển nguyên sinh chất trương to kéo dài

phân tán, kích thước lớn dần, sắc tố xuất hiện nhiều, tiếp đó phân chia nhân


2
và nguyên sinh chất thành nhiều mảnh. Mỗi mảnh nhân kết hợp với nguyên

sinh chất tạo thành KST mới đó là những mảnh phân liệt. Số lượng những

mảnh phân liệt nhiều ít tuỳ thuộc loại KST. Sinh sản vô tính tới một mức

độ đầy đủ làm vỡ hồng cầu, giải phóng ra KST. Lúc này tương ứng với cơn

sốt xẩy ra trên lâm sàng. Khi hồng cầu vỡ KST được giải phóng, đại bộ

phận sẽ xâm nhập vào những hồng cầu khác để tiếp tục chu kỳ sinh sản vô

tính trong hồng cầu. Nhưng một số mảnh KST trở thành những giao bào

đực và cái và được muỗi đốt sẽ phát triển chu kỳ hữu tính ở muỗi, nếu

không được muỗi đốt thì sau một thời gian sẽ tiêu huỷ, những giao bào này

không có khả năng gây bệnh nếu không qua muỗi. Thời gian hoàn thành

chu kỳ vô tính trong hồng cầu dài ngắn tuỳ chủng loại Plasmodium, có thể

kéo dài 40 – 72 giờ.


+ Chu kỳ hữu tính trên muỗi:


Anopheles truyền bệnh hút máu người có giao bào. Giao bào vào dạ dầy

muỗi giao bào cái sẽ phát triển thành giao tử cái, giao bào đực có hiện

tượng sinh roi, kéo dài nguyên sinh chất, phân chia nhân tạo thành nhiều

giao tử đực. Giao tử đực kết hợp với giao tử cái tạo thành “trứng”, trứng

này chui qua thành dạ dầy phát triển trên mặt ngoài của dạ dầy to tròn lên

bên trong có nhiều thoa trùng. Thoa trùng giải phóng vào tuyến nước bọt

của muỗi để khi muỗi đốt xâ m nhập vào cơ thể.




3
3. Dịch tễ học


- Sốt rét được truyền từ người bệnh sang người lành do muỗi Anopheles với ba

loài chính truyền bệnh ở Việt Nam: An. minimus, An. dirus, An. sundaicus.


- Nguồn truyền bệnh là người bệnh còn giao bào trong máu và muỗi nhiễm

KSTSR có thể truyền bệnh trong suốt cuộc đời. Máu dự trữ nhiễm KSTSR có thể

truyền bệnh trong ít nhất một tháng.


- Mùa sốt rét: Tuỳ theo sự phát triển của muỗi và hoạt động của con người. Miền

Bắc đỉnh cao vào tháng 4 – 5 và tháng 9 – 10 (đầu và cuối mùa mưa) riêng tháng 6

– 7 – 8 có mưa lũ nên bọ gậy kém phát triển. Miền Nam nhiệt độ quanh năm tr ên

20oC nên sốt rét quanh năm, phát triển nhiều vào mùa mưa.


- Sốt rét lưu hành nặng ở các nước nhiệt đới, trong đó có Việt Nam. Các vùng

bệnh lưu hành nặng là khu vực Tây Nguyên, các tỉnh vùng núi biên giới với

Campuchia, Lào và Trung Quốc.


- Sốt rét là bệnh xã hội. Hiện nay sốt rét đã được đưa vào chương trình phòng

chống quốc gia, sử dụng các biện pháp tiêu diệt muỗi và chống muỗi đốt, phát

hiện và điều trị sớm trường hợp bệnh nên tỷ lệ nhiễm và tỷ lệ chết do sốt rét đ ã

giảm đáng kể.


4. Sinh bệnh học:




4
Biểu hiện bệnh lý của sốt rét liên quan trực tiếp hay gián tiếp tới chu kỳ phát triển

KST trong hồng cầu. Mức độ nặng nhẹ tuỳ thuộc loại KST, mật độ ký sinh tr ùng,

khả năng miễn dịch của cơ thể.


4.1. Cơn sốt rét:


Do các thể hoa thị vỡ giải phóng vào máu các sắc tố sốt rét tác động lên trung tâm

điều hoà nhiệt như một nội độc tố. Vì thế chu kỳ sốt phụ thuộc vào chu kỳ vô tính

trong hồng cầu. Ngoài ra trong cơn sốt, bạch cầu đơn nhân tăng sản xuất các

Cytokin như TNF, IL1, IL2... cũng là những yếu tố gây sốt.


4.2. Thiếu máu:


Do hồng cầu bị nhiễm KST bị vỡ.
-


Tương tác giữa các kháng thể với các kháng nguyên KST gây ra huyết tán
-

miễn dịch.


Hồng cầu nhiễm KST nhất là P.falciparum dễ kết dính với hồng cầu không
-

bị nhiễm tạo thành thể hoa hồng, kết dính cả tiểu cầu tạo hiện tượng vón tắc

trong nội mạc huyết quản.


4.3. Lách to, gan to


Trong lách có hai loại tế bào tham gia tế bào lympho tổng hợp kháng thể, tế bào

đại thực bào thực bào hồng cầu bị nhiễm KST. Trong gan các tế bào Kupffer cũng


5
hoạt động thực bào. Hiện tượng xung huyết và tăng hoạt tính của các phủ tạng

này.


4.4. Miễn dịch:


- Không có miễn dịch tự nhiên với sốt rét.


- Bệnh sốt rét để laị miễn dịch không đầy đủ, không ngăn ngừa tái nhiễm, chủ yếu

là miễn dịch đồng chủng, không ổn định, mất nhanh. Chỉ khi bị nhiễm KST nhiều

lần, đều đặn mới xuất hiện MD một phần. Ở vùng sốt rét lưu hành trẻ em phải tới

4 – 5 tuổi mới có MD một phần.


- Người có MD một phần vẫn bị nhiễm KSTSR mật độ thấp biểu hiện lâm sàng

nhẹ. Tỷ lệ chuyển thành sốt rét nặng thấp.


4.5. Sốt rét nặng và biến chứng


- Do Plasmodium falciparum sinh sản nhanh, khi xâm nhập vào hồng cầu làm thay

đổi và biến dạng màng hồng cầu tạo các chồi nhú (knob) làm hồng cầu dễ bị kết

dính với nhau (tiểu thể Rose) và kết dính với các tế bào nội mạch, làm chậm tốc

độ dòng máu chảy qua mao mạch dẫn tới rối loạn vi tuần hoàn, suy giảm tưới máu

tổ chức, gây thiếu oxy mô và chuyển hoá yếu khí dẫn đến suy chức năng các cơ

quan.




6
- Ngoài ra các tế bào bị huỷ hoại giải phóng các cytokine và các chất trung gian

phản ứng viêm làm rối loạn thêm tình trạng rối loạn vi tuần hoàn.


5. Lâm sàng sốt rét


5.1 Một số đặc điểm chung:


- Lâm sàng phổ biến cho tất cả các chủng KSTSR, đó là những cơn sốt thường,

bao gồm sơ nhiễm và các cơn sốt tái đi tái lại nhiều lần có chu kỳ.


Ủ bệnh: Thường 7 – 21 ngày, dài hơn với P. malariae tới 40 ngày, P. vivax
-

có loại ủ bệnh ngắn 2 tuần, có loại ủ bệnh dài 6 – 12 tháng.


Lâm sàng thường rất đa dạng với thể thông thường điển hình ở các mức độ
-

khác nhau.


- Đặc điểm tuỳ loại KST, thể địa bệnh nhân, trẻ em, người lớn, phụ nữ có mang...

Sau khi bị sơ nhiễm KST sốt cao liên tục những ngày đầu, rồi chuyển thành sốt

cơn. Cơn sốt có 3 giai đoạn cơn rét, sốt nóng, vã mồ hôi giảm sốt. Cơn sốt có tính

chu kỳ cơn hàng ngày, cách nhật, cách hai ngày tuỳ theo loại KST, giữa hai cơn

bệnh nhân cảm thấy như bình thường. Kèm theo thiếu máu giảm hồng cầu, bạch

cầu bình thường hoặc giảm, gan và lách to.


5.2 Sốt rét sơ nhiễm:




7
Đối tượng: người từ vùng không có dịch tễ SR vào vùng dịch tễ SR, chưa
-

có miễn dịch với SR. Trẻ em từ 4 tháng đến 2 – 3 tuổi.


Tiền triệu: Đau mỏi cơ bắp, nhức đầu, chán ăn, gai lạnh sống lưng. Sốt tăng
-

nhanh trong vài ngày, rồi trở thành sốt cơn liên tục nhiệt độ 39 – 40oC, sốt

chồng cơn, có hai, ba đỉnh trong ngày, đồng nhịp với những đợt hồng cầu

vỡ, các thể hoa thị tung vào máu. Vì các thể merozoite từ gan vào máu

không đồng nhịp, do đó chưa thành cơn có chu kỳ.


Giai đoạn sau nếu không được điều trị sau 8 – 15 ngày chuyển thành sốt
-

cơn với ba giai đoạn: rét, nóng, vã mồ hôi. Thời gian cách ngày 48 giờ với

P.falciparum và P. vivax, 72 giờ với P. malariae. Với P. falciparum thường

hay gặp cơn sốt hàng ngày 24 giờ, do có hai lứa KST phát triển so le, không

đồng nhịp.


Trong sốt rét sơ nhiễm hồng cầu chưa giảm nhiều, lách có thể ch ưa sờ thấy,
-

cơn sốt nóng thường dữ dội, đôi khi bệnh nhân vật vã, mê sảng, tiêu chẩy,

đau bụng, do P. falciparum dễ chuyển thành sốt rét nặng, có biến chứng.


5.3. Sốt rét cơn:


- Đặc trưng của các cơn sốt rét điển hình


+ Bắt đầu bằng cơn rét run




8
+ Sốt nóng tăng dần một vài giờ


+ Bệnh nhân vã mồ hôi rồi thân nhiệt hạ dần, hết sốt.


+ Giữa các cơn sốt bệnh nhân cảm thấy bình thường.


- Thiếu máu


- Lách to


5.4. Sốt rét tái phát:


Đối tượng: Bệnh nhân bị SR do P. falciparum kháng thuốc điều trị không
-

hết thể vô tính trong máu. Sốt rét do P. vivax không sử dụng thuốc diệt thể

ngủ trong gan. Những bệnh nhân bị nhiễm KSTSR trong tiền sử có cơn SR

trước đó 1 – 2 năm (P. falciparum), 1,5 – 5 năm do P. vivax, sốt rét tái phát

hay gặp trong khi lao động nặng nhọc.


Lâm sàng: Có cơn SR điển hình ngay với đầy đủ 3 giai đoạn: Rét run, nóng,
-

vã mồ hôi.


5.5 Sốt rét nặng và biến chứng:


- Trước đây vẫn gọi là sốt rét ác tính. Sốt rét ác tính thể não, sốt rét suy đa phủ

tạng, sốt rét đái huyết cầu tố. Biểu hiện có thể cấp tính hay diễn tiến từ từ. Th ường

do nhiễm P. falciparum đơn thuần hay phối hợp.



9
- Các biểu hiện của sốt rét nặng và biến chứng có thể có một hay nhiều các triệu

chứng sau:


Sốt rét thể não, hôn mề giai đoạn II trở lên
-


Cơn co giật toàn thân tái phát (> 2 cơn/24 giờ)
-


Thiếu máu nặng (Hematocrit < 15-20%, Hb < 5-6 g/dl)
-


Suy thận (nước tiểu < 400 ml hay < 12 ml/kg/24 giờ. creatinin > 265
-

mmol/l)


Phù phổi cấp (hội chứng suy hô hấp cấp tiến triển)
-


Hạ đường huyết ( 50 micromol/l hay > 30 mg/l)


Lượng ký sinh trùng sốt rét trên 40.000/ml hay trên 5% hồng cầu nhiễm.


5.6 Các thể sốt rét:


5.6.1 Sốt rét tái nhiễm:


Bệnh nhân đã lâu không bị sốt. Khi xuất hiện cơn sốt thường nặng vì mật độ

KSTSR trong máu cao,


Không thấy thể giao bào trong máu, hay gặp khi chuyển vùng.


5.6.2 Sốt rét bẩm sinh:


Rất hiếm gặp, 1- 3 /1000 trường hợp mẹ có KST.


Thai nhi bị nhiễm KST khi lượng KST trong máu mẹ quá cao, rau thai bi tổn

thương do KST và KST xâm nhập qua rau thai, khi màng rau bong ra trong lúc

chuyển dạ. Thai nhi dễ bị sẩy, đẻ non, trẻ thiếu cân, hay quấy khóc, sốt, gan lách

to từ khi lọt lòng, tỷ lệ tử vong cao.


5.6.3 Sốt rét ở trẻ em:



11
Trẻ em từ 3 – 6 tháng tuổi ít bị SR và ít bị tử vong vì SR còn bú mẹ còn
-

kháng thể từ mẹ sang.


Trẻ từ trên 6 tháng tuổi tại vùng SR lưu hành tỷ lệ mác SR cao hơn người
-

lớn cao nhất từ lứa tuổi 4 – 5 tuổi. Hay gặp sốt cao, co giật, rối loạn tiêu

hoá, thiếu máu nhanh, rối loạn dinh d ưỡng, chu kỳ cơn SR không đều đặn,

đôi khi không có rét run, tỷ lệ chuyển thành SR ác tính cao.


5.6.4 Sốt rét và thai nghén


- Khi phụ nữ mang thai nhất là lần đầu, sức đề kháng bị giảm, nhất trong thời kỳ

hai của thai kỳ, dễ chuyển thành SRAT. Khi bị sốt rét cơn sốt cao, rét run dễ bị sẩy

thai, thai chết lưu, đẻ non, thiếu cân thiếu tháng.


5.6.5 Sốt rét do truyền máu:


Ở nhiệt độ 4oC KST vẫn tồn tại trong máu lưu trữ 15 ngày. trong vùng SR lưu

hành cần kiểm tra KSTSR của những người cho máu, người tiêm chích ma tuý.


6. Chẩn đoán sốt rét:


6.1 Chẩn đoán xác định:


Dịch tễ học: vào vùng sốt rét lưu hành, vừa ra khỏi vùng sốt rét lưu hành.
-


Lâm sàng cơn sốt có ba giai đoạn: rét run, sốt nóng, vã mồ hôi
-



12
Thiếu máu
-


- Gan lách to


Có thể có một hay nhiều biểu hiện của sốt rét nặng và biến chứng
-


KSTSR vô tính trong máu dương tính.
-


6.2 Một số kỹ thuật trong chẩn đoán sốt rét:


Lấy máu đầu ngón tay nhuộm soi KSTSR. Đánh giá mật độ KST:
-


+ 1 đến KST trên 100 vi trường: + (một cộng)
10


+ 1 đến KST trên 100 vi trường: ++ (hai cộng)
100


+ 1 đến KST trên 1 vi trường: +++ (ba cộng)
10


+ 1 đến KST trên 1 vi trường: ++++ (bốn cộng)
100


Đếm lượng KST trong 1mm3 máu. Đếm KST song song với đếm bạch cầu
-

trên các vi trường tới bạch cầu thứ 200 th ì ngừng. Tính số lượng KST trên

1mm3 máu theo công thức:


X= (Y x Z)/200. trong đó


X: số lượng KST 1mm3




13
Y số lượng KST có mặt song song với 200 bạch cầu


Z Số lượng bạch cầu/ 1 mm3


Ngoài ra còn có: Kỹ thuật QBC (quantitative buffy coat – Wardlaw và Levine)


Kỹ thuật phát hiện kháng thể, kỹ thuật phát hiện kháng nguy ên


Test phát hiện sinh học phân tử : PCR


6.3 Chẩn đoán phân biệt:


Các bệnh thiếu máu huyết tán
-


Thương hàn
-


Sốt mò
-


Nhiễm trùng đường mật
-


Nhiễm khuẩn huyết
-


Sốt rét nặng và biến chứng có thể cần phải phân biệt với hôn mê gan, viêm
-

não màng não, bệnh Leptospira...


7. ĐIỀU TRỊ


7.1 Điều tri sốt rét thường



14
Nguyên tắc: điều trị sớm, đúng thuốc đủ liều, giám sát kết quả điều trị an to àn.


Sốt rét lâm sàng: nghi ngờ, chưa có kết quả: Artesunate va chloroquin


Sốt rét P. falciparum : Artesunate 7 ngày + Mefloquin (250mg x ba viên) uống

một liều duy nhất + primaquin 1 ngày hay CV8.


(dihydroartemisinin + pyperaquine +trimethoprim + primaquine)


Sốt rét P. vivax: chloroquin 3 ngày + primaquine 10 ngày.


Sốt rét phối hợp P. falciparum + P. vivax Artesunate 7 ngày + Mefloquin u ống

một liều duy nhất + primaquine 10 ngày hay CV8 3 ngày + primaquine 10 ngày.


7.2 Điều trị sốt rét nặng và biến chứng:


- Nguyên tắc: Phải phát hiện sớm, cấp cứu khẩn trương, ngay tai tuyến cơ sở. Điều

tri đặc hiệu theo đúng phác đồ, sử dụng thuốc diệt KST theo thứ tự ưu tiên:

Artesunate, Quinindichlohydrat, quinoserum... Coi tr ọng khâu hồi sức cấp cứu và

nuôi dưỡng.


- Điều trị đặc hiệu:


+ Artesunate (ống 60mg) 5 đến 7 ngày: Ngày đầu 2mg/kg/24g, những ngày

sau 1mg/kg/24g tiêm tĩnh mạch. Sau đó Mefloquin uống một liều duy nhất.




15
+ Quinin dichlohyrat ống 0,5g truyền tĩnh mạch trong trường hợp không

dùng được Artesunate.


+ Viên đạn Artesunate loại 100mg, 200mg, 300mg đặt hậu môn khi không

có phương tiện tiêm truyền. Sau đó Mefloquin uống một liều duy nhất.


- Điều trị hỗ trợ:


+ Hỗ trợ các chức năng sống: hô hấp, tuần hoàn...


+ Điều chỉnh rối loạn nước và điện giải, kiềm toan. Xử trí hạ đường huyết.


+ Chống co giật, chống phù não


+ Truyền máu khi cần


+ Lọc máu ngắt quãng hoặc liên tục cho những trường hợp suy thận có chỉ

định.


+ Dùng corticoid cho những trường hợp đái huyết cầu tố.


+ Chống nhiễm khuẩn.


+ Dinh dưỡng và chăm sóc


8. Phòng bệnh:


- Khống chế vật trung gian truyền bệnh


16
+ Diệt muỗi và bọ gậy


+ Tránh muỗi đốt: nằm màn tẩm hoá chất


- Tránh vào vùng bệnh lưu hành


- Nếu phải vào vùng bệnh lưu hành có thể dùng thuốc dự phòng: mefloquine,

fansidar được uống phòng hàng tuần hoặc hàng tháng theo chỉ định


BS Trần Khắc Điền




17
Đề thi vào lớp 10 môn Toán |  Đáp án đề thi tốt nghiệp |  Đề thi Đại học |  Đề thi thử đại học môn Hóa |  Mẫu đơn xin việc |  Bài tiểu luận mẫu |  Ôn thi cao học 2014 |  Nghiên cứu khoa học |  Lập kế hoạch kinh doanh |  Bảng cân đối kế toán |  Đề thi chứng chỉ Tin học |  Tư tưởng Hồ Chí Minh |  Đề thi chứng chỉ Tiếng anh
Theo dõi chúng tôi
Đồng bộ tài khoản