Ngộ độc cấp phospho hữu cơ

Chia sẻ: vanass

Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thu ốc trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi trong nông nghiệp. Vì sử dụng rộng

Bạn đang xem 7 trang mẫu tài liệu này, vui lòng download file gốc để xem toàn bộ.

Nội dung Text: Ngộ độc cấp phospho hữu cơ

ngộ độc cấp phospho hữu cơ


Thuốc trừ sâu phospho hữu cơ (PPHC) là một trong hai loại thu ốc
trừ sâu thuộc nhóm ức chế cholinesterse đang được sử dụng rộng rãi
trong nông nghiệp. Vì sử dụng rộng rãi như vậy nên ngộ độc cấp
phospho hữu cơ (NĐC PPHC) là một bệnh cảnh cấp cứu rất th ường
gặp, chiếm khoảng 50- 80% trường hợp ngộ độc cấp phải vào viện:
I. Cơ chế sinh bệnh:
Phospho hưu cơ (PPHC) là các hợp chất bao gồm carbon và các gốc
của acid phosphoric trên cơ sở một công thức hoá học chung:
C2H5O hoặc CH3O O
P
C2H5O hoặc CH3O O
R
Acetylcholin là chất trung gian hoá học tại các synap thần kinh trước
hạch của hệ thần kinh tự động (bao gồm cả giao cảm và phó giao
cảm), cũng như tại các synapes hậu hạch của thần kinh phó giao cảm
và dây thần kinh giao cảm chi phối các tuy ến mồ hôi, ở các cúc t ận
cùng của các dây thần kinh vận động chi phối các cơ vân, ở các điểm
nối tế bào thần kinh trong não. Có hai loại receptor muscarin và nicotin
chịu tác động của acetylcholin. Acetylcholin được tạo từ Acetyl CoA ở
các nhánh tận của dây thần kinh (tiền synap) và cholin từ dịch ngo ại
bào. Sau khi tác động lên các receptor đặc hiệu ở màng tế bào hậu
synapes, Acetylcholin sẽ bị thuỷ phân bởi acetylcholinesterse (AChE).
Phospho hữu cơ khi vào cơ thể sẽ gắn với AChE dẫn đến
phosphoryl hoá và làm mất hoạt tính của ChE. Hậu quả là s ự tích t ụ
Acetylcholin tại các synap thần kinh. Sự tích tụ này gây lên sự kích
thích liên tục quá mức các receptor ở hậu synap (lúc đầu), sau đó là giai
đoạn kiệt synap ở cả hệ thần kinh trung ương và thần kinh ngoại biên.
Sự kích thích dẫn tới hội chứng cường cholin cấp và sự kiệt synapes
dẫn đến những thay đổi sinh lí và chuyển hóa khác nhau biểu hiện ra
ngoài thành các triệu chứng bệnh cảnh NĐC PPHC. Có hai loại
receptor: muscarin (ở hậu hạch phó giao cảm) và nicotin (ở hạch thần
kinh thực vật và ở các điểm nối thần kinh cơ vân-các bản vận động)
chịu tác động của acetylcholin. Vì vậy các triệu chứng lâm sàng rất
phức tạp và tập trung thành các hội chứng bệnh lý khác nhau.
Đường nhiễm độc: các hợp chất phospho hữu cơ được hấp thụ rất
tốt qua đường da và niêm mạc, đường tiêu hóa và đường hô hấp.
Nguyên nhân nhiễm độc có thể là sử dụng không đúng trong nông
nghiệp, tai nạn, tự tử, và đôi khi là bị đầu độc. Tự t ử th ường d ẫn đ ến
những nhiễm độc nặng nhất, sau đó là tai nạn trong nông nghi ệp và
công nghiệp, rồi đến trẻ em nhiễm độc tại nhà. Có thể gặp ngộ độc
hàng loạt do thực phẩm nhiễm độc. Các dấu hiệu và tri ệu ch ứng
nhiễm độc rất thay đổi tùy theo đường nhiễm và mức độ nhiễm độc,
tuy nhiên khoảng thời gian từ lúc bị nhiễm đến lúc xẩy ra triệu ch ứng
thường dưới 12 giờ. Nhiễm độc khí dẫn đến triệu chứng xẩy ra trong
vòng vài giây. Nhưng cũng cần biết rằng một số hóa chất mới như
diclofenthion và fenthion hòa tan trong mỡ nhiều hơn nên có th ể gây ra
cường cholinecgic sau vài ngày và triệu chứng có thể tồn tại vài tuần
đến hàng tháng. Hiện tượng này có thể là do thuốc trừ sâu lúc đ ầu
được giữ lại trong các mô mỡ và sau đó được tái phân bố vào máu.
II. Bệnh cảnh lâm sàng:
A. Hội chứng cường cholin cấp: do sự kích thích qua mức các
receptor muscarin, receptor nicotin và các receptor tại hệ thần kinh trung
ương gây ra và do đó dược mô tả trong 3 hội chứng thành phần gồm:
hội chứng muscarin, hội chứng nicotin và hội chứng th ần kinh trung
ương:
1. .Hội chứng Muscarin:
- Do tác động của acetylcholin kích thích hậu hạch phó giao cảm, tác
dụng chủ yếu lên các cơ trơn gây co thắt ruột, phế quản, và cơ trơn
bàng quang, co đồng tử và giảm phản xạ đồng tử với ánh sáng, kích
thích các tuyến ngoại tiết: tăng tiết nước bọt, dịch ruột, mồ hôi, nước
mắt, dịch phế quản...
- Bệnh nhân bị tức ngực, cảm giác chẹn ngực, khó thở, đau bụng, buồn
nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa đái không tự chủ.
- Khám thấy tình trạng suy hô hấp, lồng ngực kém di động, phổi nghe
rì rào phế nang giảm, có nhiều ran ẩm, đôi khi có ran rít. Trên tim mạch
có thể thấynhịp chậm xoang, giảm dẫn truyền nhĩ thất, rối loạn nh ịp
thất.
2. .Hội chứng Nicotin: do sự tích tụ của acetylcholin ở các bản vận
động dẫn đến rối loạn sự khử cực của các cơ vân gây giật cơ, máy
cơ, co cứng cơ, liệt cơ bao gồm cả các cơ hô hấp; kích thích h ệ thần
kinh giao cảm gây ra: da lạnh, xanh tái (do co mạch), mạch nhanh,
huyết áp tăng, vã mồ hôi, dãn đồng tử.
3. Hội chứng thần kinh trung ương :
- Lo lắng, bồn chồn, rối loạn ý thức, nói khó, thất điều, nhược cơ toàn
thân, hôn mê mất các phản xạ.
- Ngộ độc nặng: ức chế trung tâm hô hấp và tuần hoàn dẫn đến suy hô
hấp ,trụy mạch, co giật, hôn mê sâu.
Hội chứng Muscarin với biểu hiện chính là co thắt và tăng tiết
phế quản là hội chứng xảy ra sớm nhất và ở tất cả bệnh nhân NĐC


2
PPHC. Các hội chứng Nicotin (với liệt cơ) và hội chứng TKTW thường
chỉ gặp trong các trường hợp nhiễm độc nặng.
B. Hội chứng trung gian : là hội chứng liệt cơ type II với các đặc
điểm sau:
Bắt đầu từ 2à-96 h sau nhiễm độc, khi các triệu ch ứng cường
cholin đã được giải quyết.
H/c bao gồm: liệt các cơ gốc chi, cơ gấp cổ, các cơ hô hấp và
các cơ do các dây thần kinh sọ chi phối, liệt mềm, giảm phản xạ gân
xương. Liệt không đáp ứng với điều trị atropin và PAM, đòi hỏi thông
khí nhân tạo khi có suy hô hấp. Theo chúng tôi đây là h ậu qủa của s ự
kích thích quá mức kéo dài các receptor nicotin dẫn đ ến pha "ki ệt"
trong khi điều trị tốt h/c muscarin bằng atropin.
C. Hội chứng thần kinh ngoại vi muộn:
Xảy ra 8-1à ngày hay muộn hơn sau NĐC PPHC.
Bệnh cảnh bao gồm: yếu cơ, liệt cơ, chóng mệt mỏi, chuột rút,
kèm với các rối loạn cảm giác kiểu tê bì kiến bò, th ường bắt đầu ở
đầu chi, có thể tiến triển đến liệt toàn thân và các cơ hô hấp gây suy hô
hấp và tử vong. Bệnh thoái triển sau vài tháng đến vài năm, teo cơ
nhiều, phục hồi chậm và không hoàn toàn.
Cơ chế sinh bệnh là do chết các sợi trục thần kinh. Hội chứng
này hiếm xảy ra.
IV. Xét nghiệm :
- Tìm độc chất trong nước tiểu, trong dịch dạ dày, trong máu
- XN enzym cholinesteraza( ChE): có hai loại ChE:
+ Acetyl cholinesterase có trong tổ chức thần kinh và trong h ồng c ầu
(còn gọi là enzym thật vì liên quan trực tiếp đến h/c c ường cholin trong
NĐC PPHC).
+ Butyro cholinesterase có trong huyết tương do gan sản xuất ra (còn
gọi là enzyme giả vì không liên quan trực tiếp đến h/c cường cholin).
Tuy nhiên, vì butyro cholinesterase thay đổi tương đối phù hợp với di ễn
biến lâm sàng của ngộ độc cấp PPHC lại dễ xác định nên được dùng
để chẩn đoán cung như theo dõi tiến triển của ngộ độc cấp PPHC.
V. chẩn đoán
A. Chẩn đoán xác định ngộ độc cấp PPHC :
- Bệnh sử nhiễm độc cấp rõ ràng: uống thuốc trừ sâu.
- Hội chứng cường cholin cấp (+)
- Xét nghiệm ChE: giảm à0mmHg) hoặc truỵ mạch.
(PaO2 < 60 mmHg
2. Chẩn đoán mức độ nặng nhẹ theo giá trị nồng độ ChE :
NĐC PPHC - nặng khi nồng độ ChE < 10% giá trị bình thường.
- trung bình khi ChE = 10 - 20% giá trị bình thường.
- nhẹ khi ChE = 20 -50% giá trị bình thường .
Giá trị bình thường là giá trị ChE xét nghiệm ở chính bệnh nhân
đó khi chưa bị nhiễm PPHC. Trong thực tế th ường được thay b ằng giá
trị bình thường tối thiểu lấy từ hằng số sinh học .
VI. Điều trị :
A. Thuốc đặc hiệu :
1. Atropin:
- Là thuốc đối kháng tác dụng Muscarin và tác dụng lên h ệ thần kinh
trung ương của PPHC Nó làm giảm các tình trạng: tăng tiết phế
quản, nước bọt, mồ hôi, làm mất đau bụng, buồn nôn, nhịp chậm và
cảm giác chẹn ngực, làm giãn đồng tử. Atropin không có tác dụng
trên liệt cơ và suy hô hấp ở bệnh nhân ngộ độc nặng.
- Mục đích sử dụng Atropin là tạo ra một tình trạng th ấm Atropin
nhằm xoá hết các triệu chứng của h/c Muscarin song chủ yếu là làm
hết tình trạng tăng tiết và co thắt phế quản.
- Đường dùng Atropin thường là tiêm tĩnh mạch ch ậm, liều th ấp có
thể tiêm dưới da và liều cao có thể được truyền tĩnh mạch liên tục.
- Liều lượng Atropin: bắt đầu bằng tiêm 2-5 mg tĩng mạch nhắc lại
sau 5, 10 phút mỗi lần đến khi đạt được tình trạng thấm Atropin.
Giảm liều dần theo nguyên tắc dùng liều thấp nhất để đạt được
dấu thấm. Ngừng atropin khi liều duy trì giảm tới 2mg/2à giờ.
- Về tác dụng phụ của Atropin: Quá liều Atropin gây sốt, da nóng,
thở rít, kích thích sảng nhẹ), đồng tử giãn và mất phản xạ, khô chất
tiết gây tắc đờm.
2. Pralidoxime: là một thuốc giải độc đăc hiệu theo cơ chế trung hoà
độc chất.
4
Cách dùngPAM :
* Nguyên tắc:
- Dùng càng sớm càng tốt, liều cao đồng loạt ngay từ đầu.
- Truyền TM liên tục.
- Liều dùng, thời gian sử dụng sẽ được điều chỉnh theo đáp ứng c ủa
từng bệnh nhâncăn cứ vào triệu chứng lâm sàng, liều atrropin, sự thay
đổi nồng độ ChE.
- Giảm liều khi đã kiểm soát được h/c cường cholin


phác đồ sử dụng PAM
Ngay khi có chẩn đoán xác định và phân loại lâm sàng :
+ Nặng (và nguy kịch ): Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền TM 0.5-
1g/h cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE
+ Trung bình: Tiêm TM 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch 0,5g/h
cho đến khi thấm Atropin hoặc có kết quả ChE
+ Nhẹ: Tiêm TM 0,5g trong 5 phút rồi truyền TM hoặc tiêm TM
0,5g/2h
Điều chỉnh PAM theo kết quả ChE hoặc theo liều lượng Atropin
( sau khi đã đạt thấm Atropin lấy kết quả ChE làm căn cứ chính)
+ Nếu Atropin > 5mg/h và/hoặc ChE < 10% gtbt tt: ti ếp t ục truy ền
0,5g/h
+ Nếu Atropin 2-5 mg/h và/hoặc ChE 10-20% gtbt tt ti ếp t ục truy ền
0,5g/2h
+ Nếu Atropin 0,5-2mg/h và/hoặc ChE = 20-50 tiếp tục truyền 0,5g/àh
Ngừng PAM khi Atropin < à mg/ 2àh và ChE ≥ 50%


B. Các biện pháp hạn chế hấp thu:
Ngộ độc đường hô hấp: đưa ngay bệnh nhân ra kh ỏi khu vực
nhiễm độc, đặt nằm nơi thoáng gió. Nếu cần và khi có thể thì cho
thông khí nhân tạo.
Ngộ độc đường da: cởi bỏ quần áo nhiễm độc ch ất. rửa vùng da
tiếp xúc độc chất với xà phòng và nước sạch.
Ngộ độc đường tiêu hoá: Gây nôn nếu phát hiện sớm và b ệnh
nhân còn tỉnh, không có nguy cơ sặc vào phổi. Những bệnh nhân nhiễm
độc nặng thường tự nôn. Rửa dạ dày nếu không gây nôn được và sau

5
khi gây nôn vẫn nên rửa dạ dày. Rửa đến khi nước trong nh ưng không
rửa quá nhiều. Lượng nước rửa chỉ nên hạn chế dưới 10 lít nhưng để
bảo đảm sạch phải có than hoạt. Than hoạt 20 gr pha với 20 ml nước
bơm vào dạ dày trước khi rửa. 5 lít nước rửa đầu tiên cũng pha m ỗi lít
20 gr than hoạt. Sau khi rửa dạ dày xong, bơm vào d ạ dày than ho ạt và
sorbitol mỗi thứ 2gr/kg cân nặng , chia đều 6 lần, cách nhau 2 gi ờ 1
lần. Nếu sau 2à giờ vẫn không đi ngoài ra than hoạt cho thêm sorbitol
1gr/kg.
C. Các biện pháp hồi sức:
1. Bảo đảm hô hấp: là một trong những điều trị quan trọng hàng đầu:
thở oxy qua xông mũi, đặt nội khí quản hút đờm dãi và thông khí nhân
tạo nếu có suy hô hấp .
2. Bảo đảm tuần hoàn: truyền đủ dịch. Nếu có tụt huyết áp sau khi đã
bù đủ dịch cho thuốc vận mạch: Dopamin 5-15µg/kg/phút...
3. Bảo đảm cân bằng nước, điện giải: bệnh nhân dễ bị mất nước do
nôn, ỉa chảy, không được ăn uống đủ, do ngộ độc atropin hoặc ngược
lại có thể bị thừa nước thậm chí ngộ độc nước do rửa dạ dày không
đúng, hoặc do truyền dịch quá nhiều. Rối loạn nước thường kèm theo
rối loạn điện giải và phải được điều chỉnh kịp thời.
à. Nuôi dưỡng: cần bảo đảm đủ calo cho bệnh nhân bằng cả đường
tiêu hoá và đường truyền tĩnh mạch. Đối với bệnh nhân nhiễm độc
đường uống ngày đầu tiên thường phải nuôi dưỡng hoàn toàn bằng
đường tĩnh mạch do dùng than hoạt và thuốc tẩy và phải kiêng mỡ và
sữa .
Chăm sóc toàn diện, vệ sinh thân thể và các h ốc tự nhiên, giáo
dục phòng tái nhiễm, khám tâm thần cho các bệnh nhân tự độc.


NGỘ ĐỘC PHOSPHO HỮU CƠ
I. đại c−ơng
- Phospho h−u cơ đ−ợc sử dụng một cách rộng r$i trong nông nghiệp
để phòng
trừ sâu bệnh. Vì vậy ngộ độc phospho hữu cơ là ngộ độc th−ờng gặp.
- Đ−ờng nhiễm độc thông th−ờng nhất qua 3 đ−ờng: tiêu hoá( uống vì
mục đích
tự tử), da( nông dân nhiễm phải khi đi phun thuốc trừ sâu) và đ−ờng hô
hấp( thủ
kho hoặc ng−ời nông dân).
- Phospho hữu cơ gắn với men acetylcholinesterase, phosphỏyl hoá và
làm mất
hoạt tính của men này. Do đó gây nên c−ờng Acetylcholin biểu hiện
trên lâm

6
sàng bằng 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin, và hội chứng thần kinh trung
−ơng.
II. Triệu chứng
A. Lâm s_ng
1. Hội chứng c−ờng cholin: gồm 3 hội chứng
* Hội chứng Muscarin:
- Co thắt và tăng tiết phế quản: gây tức ngực và khó thở nặng suy hô
hấp, phù
phổi cấp dẫn đến tử vong.
- Đau bụng, buồn nôn, nôn, ỉa chảy, ỉa không tự chủ.
- Tăng tiết dịch tiêu hoá, n−ớc bọt, mồ hôi.
- Mạch chậm, hạ huyết áp, đôi khi có rối loạn nhịp tim kiểu rung nhĩ,
nhịp nhanh
thất (hiếm).
- Đồng tử co, nhìn mờ, chảy n−ớc mắt.
- Đái dầm ( Không tự chủ).
* Hội chứng Nicotin:
- Máy cơ, co cứng thớ cơ, yếu cơ bao gồm cả cơ hô hấp dẫn đến suy
hô hấp( do
liệt cơ).
- Xanh tái, rối loạn nhịp tim( tim nhanh), tăng huyết áp, tăng đ−ờng
huyết.
* Hội ch−ng thần kinh trung −ơng:
Chóng mặt, căng thẳng, lo lắng, bồn chồn, mất ngủ, ác mộng, suy sụp,
ngủ gà, lẫn
lộn, nói lắp, nh−ợc cơ toàn thân, hôn mê mất các phản xạ. Rối loạn
nhịp thở kiểu
Cheyne-Stockes, co giật, suy trung tâm hô hấp và tuần hoàn với khó thở
xanh tím
và tụt huyết áp là các triệu chứng của nhiễm độc phospho hữu cơ
nặng. Các triệu
chứng đáp ứng với điều trị Atropin và không để lại di chứng sau này.
2. Tiến triển lâm sàng:
a) Các triệu chứng c−ờng cholin cấp của ngộ độc câpsex xảy ra sau 5
phút đến vài
giờ. Chẩn đoán ngộ độc cấp phospho hữu cơ sẽ là không chắc chắn
nếu các triệu
chứng bắt đầu sau 2à giờ nhiễm độc, trừ các tr−ơng hợp nhiễm độc
với các phospho
hữu cơ tan trong mỡ (penthion) có thể gây ra cơn c−ờng cấp sau 2-5
ngày.
b) Các dấu hiệu lâm sàng th−ờng nặng nhất trong 2 ngày đầu, có khi
keo dài đến ngày
thứ 5 hoặc lâu hơn.
7
Các tr−ờng hợp quá nặng làm tê liệt các trung tâm vận mạch gây tử
vong nhanh
chóng. Song đa số các tr−ờng hợp tử vong của ngộ độc phospho hữu cơ
là do suy
hô hấp cấp. Suy hô hấp có thể do:
- Co thắt và tăng tiết phế quản.
- Liệt hô hấp (trung −ơng và ngoại vi).
- Viêm phổi do sặc, do nhiễm trùng.
- Phù phổi tổn th−ơng (ARDS-phổi nhiễm độc).
c) Hội chứng trung gian: còn gọi là liệt cơ hô hấp Type II đặc tr−ng bởi
liệt cơ hô hấp,
liệt dây thần kinh vận động sọ, liệt các cơ gấp cổ và các cơ gối chi,
xảy ra từ ngày
thứ 2 đến ngày thứ 5 sau khi đ$ hết cơn c−ờng cholin cấp. Liệt không
đáp ứng với
điều trị PAM và Atropin. Điều trị chủ yếu là hỗ trợ hô hấp. Liệt của
hội chứng
trung giánẽ giảm dần và phục hồi hoàn toàn sau 5 ngày đến vài tuần
(18 ngày).
d) Hội chứng "bệnh thần kinh ngoại vi muộn": là một biến chứng
hiếm gặp của ngộ
độc phospho hữu cơ. nó xuất hiện trong thời gian 6 đến 21 ngày sau khi
nhiễm độc.
Bệnh lý phối hợpcả rối loạn vận động và cảm giác, th−ờng bắt đầu ở
chân với cảm
giác rát bỏng, kim châm, rồi yếu cơ. Đặc điểm của liệt là liệt mềm,
liệt ngoại vi
tiến triển, có thể gặp liệt tứ chi đến liệt hoàn toàn gây suy hô hấp và
chết.
e) Tổn th−ơng dây thần kinh do phospho hữu cơ gây ra trong bệnh lý
thần kinh muộn
là không hồi phục. Cơ chế là do phosphoryl hoá các men tổ chức thần
kinh ngoại vi
dẫn đến thoái hoá sợi trục.
f) Liệt cơ phục hồi dần trong nhiều tháng và không bao giờ phục hồi
hoàn toàn.
B. Xét nghiệm
1. Nồng độ men cholinesterase( ChE) chỉ có ý nghĩa hỗ trợ thêm cho
chẩn đoán khi
kết hợp với lâm sàng. Nếu có đ−ợc các giái trị ChE tr−ớc khi nhiêm
độc để so sánh
thì sẽ giúp ích hơn cho chẩn đoán.
Men cholinesterase huyết t−ơng đ−ợc coi là một chỉ số nhậy cảm hơn
ChE hồng
8
cầu với nhiễm độc phospho hữu cơ, trong khi ChE hồng cầu chỉ đ−ợc
coi có thay
đổi t−ơng xứng với bệnh cảnh lâm sàng hơn.
Có nhiều tình trạng bệnh cúng nh− hoá chất làm thay đổi nồng độ bình
th−ờng của
men cholinesterase huyết t−ơng và hồng cầu. Vì vậy khoảng thay đổi
của nồng độ
men bình th−ờng là t−ơng đối lớn. Theo số liệu của khoa sinh hoá bệnh
viện Bạch
Mai, th−ờng là 3700 - 13.200 iu/l/370C, coi là giảm trong ngộ độc cấp
khi nhỏ hơn
1850iu/l/370C.
Ng−ời ta cũng nói đến những tr−ơng hợp ngộ độc phospho hữu cơ ở
mức độ trung
bình và nặng mà sự thay đổi của men ChE vẫn ở trong khoảng bình
th−ờng.
Tuy nhiên vì nồng độ ChE huyết t−ơng dễ thay đổi hay còn gọi là nhậy
cảm nên có
thể sử dụng để góp thêm vài chẩn đoán và theo rõi tiến triển lâm sàng
và cần đ−ợc
xét nghiệm hàng ngày.
2. Xét nghiệm tìm độc chất
a) Sắc ký lớp móng sẽ tìm thấy paranitrophenol( sản phẩm chuyển hoá
của
parathion, mehtylparathion, chlorothion, dicapthion và EPN...).
Paranitrophenol
sẽ đ−ợc bì xuất ra n−ớc tiểu trong vòng à8 giờ sau nhiễm độc. Đây là
một xét
nghiệm định tính cho phép chẩn đoán (+) có nhiễm độc phospho hữu
cơ, song
không đánh giá đ−ợc mức độ nặng nhẹ của bệnh.
b) Sắc ký khí sẽ phát hiện parathion, những sản phẩm chuyển
hoá( không phải
paranitrophenol) của malathion, diazenon trong cả máu và n−ớc tiểu.
Việc xác định đ−ợc nồng độ các phospho hữu cơ trong huyết t−ơng sẽ
giúp cho
chỉ định điều trị bằng 2-PAM đ−ợc chính xác hơn.
c) Một số xét nghiệm khác
* Amylase cần đ−ợc xét nghiệm để loại trừ viêm tuỵ cấp do ngộ độc.
* Điện n$o đồ giúp đánh giá các thay đổi của thân kinh trung −ơng.
* Điện cơ đồ giúp đánh giá các thay đổi dẫn truyền của thần kinh
ngoại biên.
* Điện tim giúp phat hiện, theo rõi các rối loạn nhịp tim.
III. Chẩn đoán
9
1. Chẩn đoán xác định:
Có tiếp xúc thuốc trừ sâu tr−ớc vào viện.
Có hội chứng c−ờng Cholin.
Xét nghiệm: men ChE huyết t−ơng < 50% giá trị bình th−ờng.
Độc chất trong n−ớc tiểu, dich dạ dày, máu: (+).
2. Chẩn đoán mức độ
Độ I: nhẹ
Hội chứng c−ơng Cholin biểu hiện bằng hội chứng Muscarin.
Men ChE huyết t−ơng: 20-30% giá trị bình th−ờng.
Độ II: trung bình
hội chứng c−ờng Cholin với 2 trong 3 hội chứng thành phần: Muscarin,
Nicotin,
TKTƯ.
Men ChE huyết t−ơng = 10-20% giá trị bình th−ờng.
Độ III: nặng
Hội chứng c−ờng cholin với đầy đủ 3 hội chứng: Muscarin, Nicotin,
TKTƯ.
Men ChE huyết t−ơng < 10% giá trị bình th−ờng.
IV. Điều trị
1. Các biện pháp tẩy rửa
- Tắm rửa , gội đầu bằng xà phòng trung tính nếu nhiễm trùng qua dạ
dày.
- Rửa dạ dầy, than hoạt và thuốc tẩy nếu nhiễm đ−ờng uống.
* Cách rửa dạ dày
_ Bệnh nhân nằm nghiên bên trái, đầu dốc.
_ Đặt sonde dạ dày Faucher
_ N−ớc rửa: sạch vo trùng( soi để ngội) hoặc n−ớc cất 1 lần, có pha
muối để có
đậm độ 0,9%, mùa đông pha n−ớc ấm 370C. ở trẻ nhỏ, vì dùng số
l−ợng ít nên
có thể dùng dung dịch Natrichlorua 0,9%.
_ Rửa sau khi đ$ đảm bảo hô hấp, nếu hôn mê phải đặt nội khí quản
có bóng
chèn.
_ Mỗi lần rửa, bơm vào dạ dày 200-300ml cho ng−ời lớn, ít hơn 100ml
đối với trẻ
còn bú, và ít hơn 200 đối với trẻ lớn, lăc bụng vài lần, hạ thấp đầu
sonde, tháo
sạch n−ớc.
_ Số l−ợng:
+ Lần đầu: 10-15 lít n−ớc, 5 lít đầu có pha than hoạt 20g than hoạt/ 1
lít.
+ Lần 2( sau 3 giờ): 5-10 lít( đến khi n−ơc trong).
- Than hoạt
10
_ Nếu dùng than hoật bột mịn, khả năng hấp phụ lớn, tr−ớc khi rửa,
bơm vào dạ
dày 20g than hoạt giữ trong vài phút kèm lắc bụng để thuốc tan rồi mới
tháo.
_ Pha vào n−ớc rửa dạ dày nh− trên đ$ nói.
_ Sau rửa dạ dày: 120g chia 6 lần, 2 giờ/1 lần bơm vào sonde dạ
dày( trẻ em dùng
theo cân nặng: 2g/kg cân nặng), hut sạch dạ dày mỗi lần bơm thuốc.
- Thuốc tẩy
Có thể dùng Magie Sulphat 30g bơm vào dạ dày( sau liều than hoạt
cuối cùng)
hoặc Sorbitol 2g/kg cân nặng, chia tổng liều thành 6 lần bơm vào sau
khi bơm than
hoạt (2 giờ/1 lần).
2. Sử dụng atropin
* Nguyên tắc
- Ngay khi chẩn đoán xác định ngộ độc cấp phospho hữu cơ, phải duy
trì độ
ngấm atropin với các tiêu chuẩn sau:
- Duy trì độ thấm Atropin với các tiêu chuẩn sau:
+ Hết co thắt và tăng tiết phế quản: biểu hiện bằng phổi hết ran, áp
lực đ−ờng
thở thấp < 25 cm H2O, không có cảm giác chẹn ngực, bóp bóng dễ
dàng.
+ Mạch: 70.
+ Đồng tử: 3-5 mm.
+ Da: hồng ấm, không tăng tiết mồ hôi.
+ Không đau bụng, buồn nôn và nôn.
Trong đó quan trọng nhất và là mục đích của điều trị là hết co thắt và
tăng tiết phế quản.
* Cách dùng thực hiện test do liều:
- Tiêm tĩnh mạch 2-5mg mỗi 5-10 phút một lần cho đến khi ngấm, tạm
dừng đến
khi hết dấu hiệu ngẩm. Trên cơ sở đó xác định liều atropin cần thiết.
- Duy trì liều thấm atropin bằng truyền tĩnh mạch liên tục hoặc tiêm
d−ới dạ dày
nếu liều thấp.
- Sử dụng bảng điểm atropin để theo dõi tình trạng thấm và điều chỉnh
liều
atropin kịp thời, không để xảy ra ngộ độc atropin cũng nh− thiếu
atropin.
* Thời gian sử dụng: theo từng bệnh nhân, thông th−ờng từ 3-7 ngày.
* Giảm liều ngay sau khi có thể và ngừng atropin khi liều nhỏ hơn
hoặc bằng 2mg/2à
11
giờ.
3. Sử dụng P.A.M.
- Dùng càng sớm càng tốt ngay khi có chẩn đoán.
- Liều l−ợng tuỳ theo chẩn đoán mức độ ngộ độc
+ Nặng( độ III):
Tiêm tĩnh mạch 1g trong 10 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh
mạch nhắc
lại) 0,5g/h.
+ Trung bình( độ II):
Tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh
mạch)
0,5g/1-2h.
+ Nhẹ( độ I):
Tiêm tĩnh mạch 0,5g trong 5 phút rồi truyền tĩnh mạch( hoặc tiêm tĩnh
mạch)
0,5g/2-àh.
- Giảm P.A.M. khi đ$ ngấm Atropin, theo tiến triển lâm sàng và nồng
độ ChE huyết
t−ơng.
- Thời gian dung tuỳ theo tiến triển, ít nhất dùng trong 3-à ngày đầu sau
nhiễm độc
phospho hữu cơ. Nếu cần có thể kéo dài hơn.
- Ngừng khi hết dấu hiệu c−ờng cholin với liều atropin nhỏ hơn hoặc
bằng 2mg/2àh.
à. Các biện pháp khác
Hồi sức hô hấp là quan trọng hàng đầu.
- Hồi sức hô hấp:
Thở oxy qua sonde mũi đồng loạt cho các bệnh nhân (3-5 lít/phút) + hút
đờm d$i. Nếu
có suy hô hấp tăng tiết cộng với liệt cơ hô hấpthì đặt nội khí quản hút
đờm d$i.
Khi: PCO2> à0mgHg, PaO2
Đề thi vào lớp 10 môn Toán |  Đáp án đề thi tốt nghiệp |  Đề thi Đại học |  Đề thi thử đại học môn Hóa |  Mẫu đơn xin việc |  Bài tiểu luận mẫu |  Ôn thi cao học 2014 |  Nghiên cứu khoa học |  Lập kế hoạch kinh doanh |  Bảng cân đối kế toán |  Đề thi chứng chỉ Tin học |  Tư tưởng Hồ Chí Minh |  Đề thi chứng chỉ Tiếng anh
Theo dõi chúng tôi
Đồng bộ tài khoản