ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 1)

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:38

0
207
lượt xem
139
download

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 1)

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mô tả: Thuyên tắc phổi (TTP) xảy ra khi huyết khối ở các tĩnh mạch sâu bong ra và di chuyển đến làm tắc động mạch phổi.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 1)

  1. ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – HÔ HẤP (PHẦN 1) @ PHỔI 1. THUYÊN TẮC PHỔI * Thuyên tắc phổi: A- CĂN BẢN. 1. Mô tả: Thuyên tắc phổi (TTP) xảy ra khi huyết khối ở các tĩnh mạch sâu bong ra và di chuyển đến làm tắc động mạch phổi. - Biểu hiện có thể từ không triệu chứng đến thảm hoạ thực sự và bao gồm +Tâm phế cấp (acute cor pulmonale): Tắc nghẽn >60-75% tuần hoàn phổi + Nhồi máu phổi: Tắc một nhánh xa của hệ tuần hoàn phổi + Khó thở cấp không giải thích được, ngất xỉu ở những bệnh nhân có TTP vừa - Hệ thống tổn thương: Tim, phổi 2. Báo động Lão Khoa
  2. - Tình trạng thường gặp, có thể gây tử vong - Nguy cơ cao do biến chứng của thuốc kháng đông - Khi có thuyên tắc tĩnh mạch vô căn, nên tầm soát ung thư dựa theo tuổi Nhi Khoa - Hiếm gặp ở lứa tuổi này - Cần xét nghiệm thêm những rối loạn đông máu di truyền Sản Khoa - Nguy cơ tăng cao khi có thai hoặc thời kỳ hậu sản. - Độ xuất hiện 0-13% - Cần nghĩ đến hội chứng kháng thể kháng phospholipid. - Warfarin gây quái thai ở 3 tháng đầu - Heparin không phân đoạn (unfractionated heparin) hoặc heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH) là thuốc được chọn sử dụng. - Nếu xảy ra thuyên tắc tĩnh mạch khi có thai, thuốc kháng đông cần được tiếp tục sử dụng 6 tháng sau khi sanh. 3. Phòng ngừa chung - Phòng ngừa là biện pháp quan trọng nhất ở những bệnh nhân có nguy cơ cao hình thành huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT). - Điều trị dự phòng bao gồm heparin liều thấp, warfarin, LMWH, vớ đặc biệt có thể điều chỉnh áp lực, hoặc dụng cụ để tạo sức ép lên cẳng chân. 4. Dịch tễ học
  3. - Hiếm gặp ở trẻ em; Độ xuất hiện gia tăng với tuổi - Giới tính: Nam = Nữ Tần Xuất 1/ 1000 mỗi năm; Tần xuất tăng gấp đôi cho mỗi 10 năm tuổi. Số ca mắc bệnh (số liệu của Mỹ) - 600.000-700.000 ca mỗi năm - 100.000-300.000 ca tử vong mỗi năm 5. Yếu tố nguy cơ - Bất động kéo dài - Lớn tuổi - Suy tim sung huyết - Nhồi máu cơ tim - Bệnh lý ác tính - Đột quị - Thai kỳ và thời kỳ hậu sản - Thuốc tránh thai - Điều trị hormon thay thế - Phẫu thuật/hậu phẫu - Chấn thương (đặc biệt chấn thương tuỷ sống) - Bệnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD)
  4. - Tiền sử thuyên-huyết tắc - Dụng cụ đặt trong lòng động mạch - Béo phì - Tăng áp phổi 6- Di Truyền Học Trạng thái tăng đông; protein C, protein S, thiếu antithrombin III , kích hoạt kháng protein C , tăng homocystein máu, prothrombin đột biến gen, hội chứng kháng thể kháng phospholipid , và kháng đông của lupus 7- Căn nguyên - Tăng đông - Huyết tắc tĩnh mạch sâu gây nên 95% trường hợp thuyên tắc phổi. 8- Bệnh lý phối hợp - Thuyên tắc tĩnh mạch sâu (DVT) - Ung thư tiềm ẩn (vd. ung thư phổi, tiêu hoá, ung thư vú, tử cung, não, tuyến tiền liệt) B- CHẨN ĐOÁN 1. Dấu hiệu và triệu chứng - Bệnh tâm phế cấp (acute cor pulmonale) + Ngất + Tụt huyết áp hoặc ngưng tim
  5. + Tím tái + Nhồi máu phổi + Đau ngực do màng phổi + Khó thở + Ho + Có thể khái huyết - Khó thở cấp không giải thích được + Khó thở + Lo âu và có thể sợ hãi + Tim nhanh +Thở nhanh + Có thể có các dấu hiệu của thuyên tắc tĩnh mạch sâu. 2. Khám lâm sàng - Dãn tĩnh mạch cổ/Sóng A rộng - Tiếng ngựa phi S3 gallop và tăng âm P2 - Phổi: Ran, ran rít, tràn dịch màng phổi - Dấu hiệu thuyên tắc tĩnh mạch sâu có thể có hoặc không. 3. Báo động D-Dimer và CT scan phổi (V/Q scan hoặc CT scan) cung cấp đủ độ nhạy và có độ chuyên biệt cao.
  6. 4. Xét nghiệm - Trước khi làm xét nghiệm để chẩn đoán thuyên tắc tĩnh mạch sâu, cần đánh giá theo thang điểm Geneva: + Tuổi >65: 1 điểm + Phẫu thuật có gây mê toàn thân hoặc gẫy chi dưới trong vòng 1 tháng: 2 điểm. 1 năm): 2 điểm94/ phút: 5 điểm + Đau khi ấn tĩnh mạch sâu chi dưới và phù: 4 điểm - Khả năng cao >10 điểm; Trung bình 4-10 điểm; Thấp 0-3 điểm Phòng Xét nghiệm Máu - Khí máu động mạch (thở không khí trong phòng): PO2 bình thường hoặc giảm , PCO2 giảm - D-Dimer: >500 NG/mL - Kiểm tra PT, PTT, CBC theo trị số chuẩn của phòng xét nghiệm - Xét nghiệm guaiac phân
  7. Chẩn đoán Hình ảnh - ECG + Dạng S1Q3T3 pattern, + Sóng T-đảo ngược ở V2 và V3 + Block nhánh phải không hoàn toàn - XQuang phổi + Thường không đặc hiệu + Có thể thấy thâm nhiễm nhu mô phổi, tràn dịch màng phổi, xẹp phổi, đông đặc phổi, hiện rõ động mạch trung tâm, giảm tưới máu khu trú (các dấu hiệu Westermark và Hampton trên phim Xquang), và/hoặc dấu hiệu nửa bên cơ hoành nâng lên cao - Chụp scan V/Q [Ventilation-perfusion (V/Q) scintigraphy] + Scan V/Q bình thường= không Thuyên Tắc Phổi + Xác suất trung gian= cần làm thêm xét nghiệm khác để chẩn đoán + Khả năng cao = Thuyên tắc phổi - MSCT 64 (CT đa lát cắt) + Là kỹ thuật được chọn dùng + Nhanh + Phát hiện thêm những nguyên nhân khác + Độ chuyên biệt và đặc hiệu cao ở các nhánh động mạch phổi thuỳ - Siêu âm tim
  8. + Căng thất phải và tăng áp phổi + Hở van 3 lá + Xẹp vách liên thất (Septal flattening =dấu "D" đảo ngưọc) + Có thể giúp xác định nhu cầu dùng thuốc ly giải huyết khối (làm tan cục máu đông) - Chụp động mạch phổi bằng DSA + Kỹ thuật xâm lấn (tiêu chuẩn vàng) + Nguy cơ biến chứng:
  9. - Đau cơ xương thành ngực C- ĐIỀU TRỊ 1. Ổn định tình hình Nhập viện, Khoa Săn Sóc Đặc Biệt nếu tình hình huyết động học của bệnh nhân không ổn định 2. Biện pháp chung - Duy trì chức năng tim phổi và đề phòng tái phát thuyên tắc. - Liệu pháp oxygen khi cần - Điều trị chống đau Chế Độ Ăn: Hạn chế các thực phẩm và thuốc ảnh hưởng đến Coumadin (ví dụ., rau xanh, thuốc ức chế bơm proton). Hoạt Động: Nghỉ trên giường cho đến khi điều trị đầy đủ bằng thuốc kháng đông, cử động chân thường xuyên D- THUỐC MEN 1. Thuốc đầu tay - LMWH tiêm dưới da mỗi ngày (1.5 mg/kg) hoặc ngày 2 lần (1 mg/kg) trong ít nhất 5 ngày hoặc - Heparin truyền TM liên tục , dùng liều làm kéo dài PTT (partial thromboplastin time) từ 1,5-2 lần trị số chứng trong 5 ngày. Thường bắt đầu liều nạp bằng 80 đơn vị/kg sau đó dùng liều 18 đơn vị/kg/giờ. Kiểm tra PTT mỗi 6h sau tiêm truyền, để giữ PTT ở mức 1,5-2,3 lần bình thường. Đếm tiểu cầu thường xuyên để đánh giá tình trạng giảm tiểu cầu do heparin (HIT).
  10. - Liều tiếp theo cần điều chỉnh tuỳ theo trị số của PTT. - Warfarin, bắt đầu dùng ngày nằm viện 1 hoặc ngày 2 (5 mg hoặc thấp hơn cho liều đầu tiên). Warfarin cần dùng tiếp trong 6 tháng. Liều được chỉnh để kéo dài PT cho đến khi đạt trị số INR từ 2-3. Warfarin cần được tiếp tục dùng ít nhất 6 tháng trong thuyên huyết tắc tĩnh mạch (VTE). - Khi có sự cố tụt huyết áp cần dùng thuốc co mạch ở bệnh nhân thuyên tắc phổi, cần nghĩ đến phẫu thuật cắt bỏ thuyên tắc phổi hoặc dùng thuốc tan huyết khối tiêm TM. - Chống chỉ định: Xem tài liệu do nhà sản xuất thuốc cung cấp. - Thận trọng: Xem kỹ tài liệu đi kèm thuốc + Biến chứng nặng nhất của việc điều trị heparin là xuất huyết. Nếu thời gian PTT được điều chỉnh cho phù hợp, tỉ lệ xảy ra xuất huyết nặng sẽ thấp. + Heparin không phân đoạn (unfractionated) và heparin trọng lượng phân tử thấp đều kết hợp với tình trạng giảm tiểu cầu do heparin (HIT). Kiểm 100,000, kiểm tra kháng
  11. - Ở những bệnh nhân có khối thuyên tắc lớn và huyết áp thấp kéo dài, phẫu thuật phổi lấy thuyên tắc có thể cứu sống người bệnh dù cho tỉ lệ tử vong gần 30%. Phương pháp thay thế cho phẫu thuật là điều trị làm tan huyết khối ở những bệnh nhân không có chống chỉ định. E- THEO DÕI 1. Sắp xếp Tiêu chuẩn nhập viện Tất cả các bệnh nhân thuyên tắc phổi phải được nhập viện, mặc dầu những nghiên cứu mới cho thấy các trường hợp ít nguy cơ có thể được điều trị tốt ở khoa điều trị ngoại trú; Những trường hợp huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) ổn định về lâm sàng và được theo dõi hỗ trợ tốt có thể được điều trị ngoại trú bằng heparin trọng lượng phân tử thấp (LMWH). Tiêu chuẩn xuất viện Những bệnh nhân ổn định có INR giữa 2 và 3 khi dùng warfarin Hội chẩn Phẫu thuật mạch máu hoặc Xquang can thiệp để đánh giá xem bệnh nhân có thích hợp đặt màng lọc ở tĩnh mạch chủ dưới. Tiên lượng Với điều trị phù hợp, tử vong tại BV
  12. - Tăng áp phổi mãn tính - Tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu (DVT) hoặc nhồi máu phổi (PE), hội chứng hậu viêm tĩnh mạch (post phlebitic syndrome) - Thất bại trong điều trị đòi hỏi can thiệp ngoại khoa - Thuốc làm tan huyết khối - Xuất huyết nghiêm trọng đi kèm với thuốc làm tan huyết khối là 8%; tỉ lệ xuất huyết não là 2% và tử vong 50% trường hợp. Quản lý bệnh nhân - Sau xuất viện, INR cần được duy trì từ 2 đến 3. Warfarin cần được tiếp tục sử dụng đến 6 tháng. Ở những bệnh nhân chọn lọc có khuynh hướng tái phát huyết khối tĩnh mạch sâu , ung thư, hoặc các biến cố huyết khối nặng, cần phải tính đến việc điều trị kháng đông vô thời hạn. - Nếu thấy có thuyên tắc tĩnh mạch (VTE) vô căn, cần khám lâm sàng tổng quát và thực hiện các xét nghiệm đặc hiệu theo triệu chứng. Sau 2 năm theo dõi thuyên tắc tĩnh mạch vô căn, 7% trường hợp phát hiện có bệnh lý ác tính. 2. THUỐC - PP ĐIỀU TRỊ LIÊN QUAN * Đồng Vận Beta-2 Tác dụng Kéo dài: Hiện nay, hướng dẫn điều trị cho những bịnh nhân bịnh phổi tắc nghẽn mãn tính (COPD) chỉ rõ rằng các thuốc dãn phế quản dùng đường hít là điều trị tiêu chuẩn. Để giảm nhẹ những triệu chứng trên cơ sở “điều trị khi cần,” các thuốc dãn phế quản dạng hít tác dụng ngắn (các đồng vận beta-2 tác dụng ngắn và kháng cholinergic) được khuyên dùng. Các thuốc dãn phế quản dạng hít tác dụng kéo dài (LABA hoặc tiotropium) theo một phác đồ điều trị đều đặn hoặc thuốc tác dụng ngắn được khuyên dùng như điều trị đầu tay ở những bịnh nhân COPD có triệu chứng từ trung bình đến
  13. nặng . Một vài nghiên cứu đã cho thấy việc sử dụng LABA dẫn đến tăng nguy cơ về phản ứng phụ và tử vong do hô hấp ở những bịnh nhân COPD ổn định. Mục đích của việc xem xét lại một cách hệ thống này là để đánh giá sự an toàn và sau đó là hiệu quả của các thuốc LABA. Những điểm chủ yếu của nghiên cứu • Các tác giả tiến hành xem xét lại một cách hệ thống bằng tổng phân tích (meta-analysis) những thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên (thời gian > 1 tháng) trên y văn được đăng tải đã từng so sánh LABA với placebo hoặc kháng cholinergic ở những trường hợp COPD ổn định, hồi phục kém và có khả năng hồi phục. • Các từ khoá được dùng bao gồm "đồng vận thụ thể adrenergic B2 tác dụng kéo dài," "salmeterol," "formoterol," "eformoterol và COPD," "COPD," "viêm phế quản mãn," hoặc "phế khí thũng." • Tìm kiếm trên MEDLINE, EMBASE, CINAHL, Cochrane Controlled Trials Register và nhận diện được 27 công trình nghiên cứu. • Dữ liệu của 20527 bịnh nhân (72% nam) và 26389 năm theo dõi bệnh (trung bình 1,28 năm cho mỗi bịnh nhân) được sử dụng cho nghiên cứu tổng phân tích. • Đưa vào nghiên cứu tất cả các bịnh nhân COPD ổn định đáp ứng các tiêu chuẩn từ trung bình đến nặng của Đề Xướng Toàn Cầu về Bệnh Phổi Tắc Nghẽn (Global Initiative for Obstructive Lung Disease) giai đoạn II và III; thể tích thở ra gắng sức trung bình ở điểm xuất phát trong 1 giây, 43% của dự kiến). • 18 nghiên cứu cho phép sử dụng đồng thời corticosteroid dạng hít. • Các kết quả chứng minh rằng LABA giảm những đợt cấp nặng so với placebo (RR, 0,78; 95% CI, 0,67 – 0,91). Không thấy có khác biệt đáng kể giữa nhóm dùng LABA không kèm corticosteroid hít so với nhóm có dùng thêm corticosteroid hít. • LABA giảm các đợt cấp nặng xuống 21% (số cần điều trị, 30).
  14. • Không có khác biệt đáng kể giữa nhóm dùng LABA và nhóm dùng placebo về mặt tử vong do hô hấp (RR, 1,09; 95% CI, 0,45 – 2,64). • Việc dùng LABA kết hợp với corticosteroid hít giảm nguy cơ tử vong do hô hấp so với dùng LABA đơn độc (RR, 0,35; 95% CI, 0,14 – 0,93). • Các kết cuộc thứ yếu cũng được định lượng: bịnh nhân dùng LABA cho thấy có cải thiện trong các đo lường về giới hạn thông khí, chất lượng sống liên quan đến hô hấp, và việc dùng các thuốc cứu nguy. • Cuối cùng, tiotropium, một chất dãn phế quản kháng cholinergic kéo dài, giảm bớt xuất độ các đợt cấp nặng của COPD so với LABA (RR, 0,52; 95% CI, 0,31 – 0,87). • Giới hạn của nghiên cứu tổng phân tích này là chỉ có 12 cuộc nghiên cứu (tương ứng với 39% của mẫu tổng cộng) báo cáo có tử vong do hô hấp do đó đa số thử nghiệm còn lại không được đưa vào phân tích về kết cuộc này, và có 18 trong số 27 nghiên cứu cho phép sử dụng đồng thời corticosteroid dạng hít trong cả 2 nhóm điều trị và nhóm dùng placebo nên đa số các nghiên cứu đều không đối chứng với placebo thực sự. Điểm Son cho Thực Hành • Đối với bịnh nhân COPD, các thuốc dãn phế quản dùng đường hít là nhân tố then chốt trong chăm sóc và điều trị. • Đối với những bệnh nhân COPD ổn định, trung bình hoặc nặng, việc xem xét một cách hệ thống này khẳng định lại những lợi ích của sử dụng LABA và chứng minh rằng không thấy có tăng nguy cơ tử vong do hô hấp. *Các corticosteroid: Các đặc điểm phân biệt corticosteroid: có sự khác biệt rõ rệt giữa fludrocortison, một mineralo corticoid, và glucocorticoid. Cũng có sự khác biệt đáng
  15. kể trong nhóm glucocorticoid: Một số thuốc, như hydrocortison và prednison có thời gian tác dụng khá ngắn, trong khi dexamethason có thời gian tác dụng cực kỳ dài. Hiệu lực tại chỗ thay đổi từ họ hydrocortison hiệu lực khá thấp tới các công thức betamethason khác nhau có hiệu lực cực kỳ cao. Nói chung, việc bổ sung phân tử flo làm tǎng hiệu lực của steroid, và không nên dùng các steroid flo hóa ở mặt và bẹn. Vì khả nǎng có thể thấm vào hệ thần kinh trung ương, dexamethasone rất hữu dụng trong điều trị phù não, nôn do hóa liệu pháp và chứng say độ cao. Cuối cùng, hydrocortison có nhiều tác dụng mineralo corticoid hơn các glucocorticoid khác, mặc dù fludrocortison vẫn mạnh hơn về mặt này. Người ta đã xác định được liều glucocorticoid tương đương như dưới đây. Nói chung chúng là xấp xỉ và có thể không đúng cho tất cả các bệnh tất cả các đường dùng: Các liều glucocorticoid tương đương • Cortison - 25 mg. • Hydrocortison - 20 mg. • Prednisolon - 5 mg. • Methylprednisolon - 4 mg. • Triamcinolon- 4 mg. • Dexamethason- 0,75 mg. • Betamethason- 0,6 mg. Các phản ứng có hại: Tất cả các glucocorticoid, do kích thích phản hồi ngược âm tính, có thể ức chế trục dưới đồi-tuyến yên-vỏ thượng thận. Hơn nữa, các phản ứng có hại khác của glucocorticoid rất nổi tiếng và hầu như luôn xảy ra sau điều trị kéo dài với liều trên mức sinh lý. Các phản ứng có hại này bao gồm: loãng xương, viêm tụy, đái tháo đường do steroid, đục thủy tinh thể, tǎng nhãn áp, loạn thần, nấm miệng và các nhiễm trùng cơ hội khác, suy giảm miễn dịch, tǎng cân và teo da. Mặc dù có hiệu
  16. quả rõ rệt trong điều trị một số bệnh, việc sử dụng corticosteroid kéo dài bị hạn chế do nhiều tác dụng phụ nghiêm trọng. 3. VIÊM PHỔI * Viêm Phổi Lao: I. Đại cương: 3 thể lao phổi cấp tính: ¬ Viêm phổi bã đậu lao ¬ Lao kê ¬ Phế quản phế viêm lao 1.Định nghĩa: Viêm phổi lao là một thể lao phổi: ¬ cấp tính ¬ khu trú theo hệ thống một thùy hoặc một phân thùy phổi ¬ nhanh chống tạo hang gây ra bởi vi khuẩn lao. 2.Tần suất: ¬ Các nước phát triển: hiếm gặp. ¬ Các nước đang phát triển: còn khá phổ biến. 3.Cơ địa: ¬ Người có sức đề kháng giảm. ¬ Sau sơ nhiễm lao.
  17. 4.Độ tuổi: ¬ Trẻ em đặc biệt ở trẻ nhỏ (dưới 2 tuổi) ¬ Thanh thiếu niên, người lớn suy giảm miễn dịch. II. Lâm sàng: 1. Khởi bệnh: - Đột ngột như viêm phổi thùy. - Sốt cao 39 – 40oC. - Đau ngực. - Triệu chứng nhiễm lao chung. 2. Giai đoạn viêm phổi: ¬ TCCN: - 2 – 3 ngày sau sốt cao, đau ngực. - Khó thở rất nặng và trầm trọng. - Đàm dạng nhờn hay mủ. - Ho ra máu. ¬ TCTT: - Hội chứng đông đặc. - Có thể có ran nổ, ran ẩm, âm thổi. ¬ Triệu chứng toàn thân: Rất trầm trọng, tổng trạng xấu.
  18. -BN rất xanh xao, toát mồ hôi lạnh. -Tím tái môi, ngón tay, ngón chân. -Mệt mỏi trầm trọng. -Nhiệt độ cao, mạnh nhanh. -Sụt cân nhanh. -Lưỡi đỏ hồng, sạch, không dơ. 3. Giai đoạn mềm hóa: -Tổng trạng suy sụp hơn -Đàm trở thành mủ rõ rệt, xanh lợt, lượng nhiều, -vướng máu. -Phổi ran ẩm. III. Cận lâm sàng: 1.X quang phổi: ¬ Gđ viêm phổi: Bóng mờ đồng nhất giới hạn không rõ, chiếm một phần phổi có hệ thống. ¬ Gđ mềm hóa: đám mờ có hệ thống có 1 hay nhiều hang, phổi đối diện có nốt rải rác. 2.Xét nghiệm đàm: ¬ Gđ viêm phổi: không tìm được vi trùng. ¬ Gđ hóa mềm: ngày 10 – 12 nhiều AFB trong đàm, có thể >105/ 1 ml. 3.Các xét nghiệm khác:
  19. ¬ CTM: BC tăng cao > 10.000/mm3 với %N > %L ¬ VS: tăng cao. ¬ IDR : thường dương tính, có thể âm tính do sức đề kháng giảm (làm lại sau 3 – 6 tuần) ¬ NSPQ: xác định tổn thương, có thể thấy lao khí phế quản kết hợp, lấy đàm sau nội soi dương tính cao. ¬ PCR lao. IV. Chẩn đoán: Chẩn đoán xác định: ¬ Lâm sàng: khởi phát đột ngột, sốt cao 39 – 40oC, lưỡi sạch, ho vướng đàm, tổng trạng xấu đi nhanh chóng. ¬ X quang phổi: bóng mờ đồng nhất theo hệ thống thùy hay phân thùy, tạo hang sớm. ¬ AFB (+) trong đàm hay dịch dạ dày. Chẩn đoán phân biệt: 1-Viêm phổi thùy do Streptococcus pneumonia 2-Abcès phổi 3-Ung thư phổi 4-Phế quản phế viêm lao V. Điều trị:
  20. Phối hợp hoá trị liệu lao với corticoids ¬ Phác đồ 3RHZ / 6RH hay 3RHZ / 6 RZ Rifampicine (R): 10 mg / kg / ngày Isoniazide (H): 5 – 10 mg / kg / ngày Pyrazinamide (Z): 30 mg / kg / ngày ¬ Gđ cấp: Prednison 1 mg / kg / ngày và giảm liều sau đó. VI. Diễn tiến và tiên lượng: ¬ Tự nhiên ( không điều trị đặc hiệu ): Tổng trạng rất xấu, ngày càng nặng hơn, tử vong vào tuần lễ thứ 3 – 4 với tình trạng suy kiệt nặng. kèm theo các tai biến đột xuất như: ho ra máu sét đánh, suy hô hấp cấp, trụy tim mạch, tràn khí màng phổi tự phát. ¬ Sau điều trị đặc hiệu: Tổn thương sẽ lành không để lại di chứng, đến giai đọan tạo hang thì điều trị giảm tác dụng để lại di chứng như: nhiễm nấm Aspergillus, hẹp nội khí quản do xơ sẹo co rút. VII. Kết luận:Viêm phổi lao hiện nay vẫn còn ở VN Cần phát hiên và điều trị ở giai đọan sớm. Vấn đề phòng ngừa thể lao nặng và cấp tính. 4. BỆNH ÁN - TÌNH HUỐNG - QUÁ TRÌNH ĐIỀU TRỊ
Đồng bộ tài khoản