ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1)

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:20

0
327
lượt xem
236
download

ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1)

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

* Hạ kali máu: Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3.5-5.0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l. Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1)

  1. ÔN THI TỐT NGHIỆP NỘI KHOA – ICU (PHẦN 1) 1. RỐI LOẠN ĐIỆN GIẢI * Hạ kali máu: Kali là cation chính trong nội bào. Bình thường kali huyết tương khoảng 3.5-5.0 mmol/l, bên trong tế bào khoảng 150 mmol/l. Mỗi ngày nhu cầu kali cho cơ thể khoảng 01 mmol/kg/ngày, 90% lượng này được hấp thu qua đường tiêu hoá. Lượng kali dư thừa được bài tiết chủ yếu qua thận, 90% kali trong dịch lọc được hấp thu ở ống thận gần đoạn xoắn và quai Henle. Sự bài tiết hay hấp thu kali ở ống thận xa tuỳ thuộc vào tình trạng dư hay thiếu kali. Những tế bào chính có chức năng bài tiết kali nằm ở ống thận xa đoạn xoắn và ống thu thập vùng vỏ thận. Gần như tất cả các cơ chế điều hoà bài tiết kali tại thận và cân bằng kali trong toàn cơ thể xãy ra tại các ống thận xa. Chính nhờ sự chênh lệch điện thế âm ngang qua tế bào biểu mô trong lòng ống thận tạo thuận lợi cho quá trình bài tiết kali và sự chênh lệch điện thế này phụ thuộc tương đối vào tốc độ tái hấp thu natri và các anion đi kèm (chủ yếu là Cl- ). Sự bài tiết kali được điều hoà bởi 2 kích thích sinh lý: aldosterone và tăng kali máu. Sự bài tiết aldosterone xảy ra khi renin và angiotensin II cao hay có tăng kali máu. Nồng độ kali máu có tác động trực tiếp đến quá trình bài tiết kali mà không bị ảnh hưởng của aldosterone.
  2. Bài tiết kali niệu phụ thuộc vào lưu lượng nước tiểu. Lưu lượng đến ống thận xa tăng làm gia tăng đáng kể sự bài tiết kali. I.BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: Các triệu chứng xuất hiện khi kali máu giảm dưới 3.0 mmol/l. Mỏi cơ, đau cơ, yếu cơ chi dưới là những triệu chứng thường gặp. Giảm kali máu nặng hơn có thể đưa đến yếu cơ tiến triển, giảm thông khí và thậm chí gây ra liệt cơ hoàn toàn. Giảm kali máu nặng làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp và ly giải cơ vân. Chức năng cơ trơn cũng có thể bị ảnh hưởng và biểu hiện là liệt ruột. Những thay đổi ECG của giảm kali máu không tương ứng với nồng độ kali máu, những thay đổi sớm gồm sóng T dẹt hay đảo ngược, sóng U cao, ST chênh xuống và QU kéo dài. Giảm kali máu nặng có thể gây ra PR kéo dài, điện thế thấp, QRS dãn rộng và làm gia tăng nguy cơ loạn nhịp thất. Giảm kali máu cũng thúc đẩy bệnh nhân đến tình trạng ngộ độc Digitalis. Giảm kali máu thường đi kèm với các rối loạn kiềm toan liên quan đến một bệnh lý cơ bản. Thêm vào đó, giảm kali máu làm gia tăng tái hấp thu HCO3- ở ống thận gần, tăng sinh NH3 ở thận, và tăng bài tiết H+ ở ống thận xa. Các yếu tố này đưa đến tình trạng kiềm chuyển hoá mà thường xuất hiện ở các bệnh nhân giảm kali máu. Giảm kali máu cũng xãy ra ở bệnh nhân đái tháo nhạt do thận. II.CƠ CHẾ BỆNH SINH: Gọi là giảm kali máu khi [k+] < 3.5 mmol/l. Có thể do một hay nhiều trong các cơ chế sau: giảm cung cấp, chuyển dịch K+ vào nội bào, mất kali thực sự. 1.Giảm cung cấp: Hiếm khi là nguyên nhân đơn thuần của tình trạng giảm kali vì lượng kali bài tiết trong nước tiểu có thể giảm tới < 15 mmol/ngày. Sự đào thải kali qua thận giảm từ từ trong 10-14 ngày mới dạt tới mức < 15 mmol/ngày. 2.Di chuyển kali vào nội bào:
  3. Sự chuyển dịch kali giữa nội bào và ngoại bào gồm 02 phương thức: - Vận chuyển chủ động thông qua bơm Na+K+ATPase. - Tình trạng nhiễm toan hay hiện tượng co tế bào do tăng áp lực thẩm thấu của dịch ngoại bào, sẽ làm cho kali dịch chuyển từ nội bào ra ngoại bào. Kiềm chuyển hóa gây giảm kali từ sự tái phân bố kali và mất kali tại thận. Sử dụng insulin trong điều trị bệnh tiểu đường có thể đưa đến tình trạng giảm kali máu. Ngoài ra, tình trạng tăng đường huyết không kiểm soát thường xuyên gây ra giảm kali máu do lợi tiểu thẩm thấu. Các tình trạng phóng thích catecholamine do stress và sử dụng các thuốc 2- adrenergic trực tiếp đưa kali vào nội bào và gây ra sự bàiβđồng vận tiết insulin từ tụy. Những trường hợp chuyển hoá hiếm khí có thể gây ra giảm kali máu do sự di chuyển kali vào nội bào. Trường hợp này xãy ra sau sự tăng trưởng tế bào quá nhanh ở các bệnh nhân thiếu máu ác tính hay giảm bạch cầu được điều trị với vitamin B12 hay thuốc kích hoạt dòng bạch cầu hạt đơn dòng, hay ở những bệnh nhân nuôi ăn bằng đường tĩnh mạch. 3.Mất kali ngoài thận: Thường thấy ở các bệnh nhân nôn ói hay có hút dịch dạ dày. Nồng độ kali ở dịch dạ dày là 5-10 mEq/l nên mất dịch vị trực tiếp chỉ góp phần nhỏ vào cân bằng âm của kali, thiếu kali chủ yếu là do tăng bài xuất kali qua thận, do 3 cơ chế: (1)mất acid dịch vị dẫn đến kiềm chuyển hoá làm tăng nồng độ kali trong tế bào ống thận, (2)nồng độ bicarbonate huyết tương cao cũng làm tăng vận chuyển bicarbonate và dịch đến ống thận xa, (3)mất dịch làm giảm thể tích tuần hoàn dẫn đến cường aldosterone thứ phát gây ra bài tiết kali. Hạ kali máu do mất kali đường tiêu hoá có thể xãy ra ở những bệnh nhân tiêu chảy khối lượng lớn, sử dụng các thuốc nhuận trường, adenoma nhung mao. Nồng độ kali trong phân lỏng là 40-60 mEq/l
  4. Đổ mồ hôi quá nhiều dẫn đến giảm thể tích tuần hoàn có thể gây ra hạ kali máu do bài tiết kali tại thận gia tăng (cường aldosterone thứ phát). 4.Mất kali tại thận: Cơ chế thải trừ kali ở thận rất phức tạp và chịu ảnh hưởng của các yếu tố sau: - pH máu: nhiễm kiềm chuyển hoá làm làm tăng kali vào trong tế bào ống thận, gây tăng tiết kali. - Các mineralocorticoids (như aldosterone), làm tăng hoạt động bơm Na+K+ATPase ở tế bào ống thận xa, do đó làm tăng tiết kali vào lòng ống thận. Có 3 yếu tố điều hoà bài tiết aldosterone: (1)tăng angiotensin II trong máu, (2)tăng kali ở dịch ngoại bào, (3)giảm natri ở dịch ngoại bào. - Tăng cung cấp Natri cho ống thận xa và các anion không tái hấp thu được: Các muối Natri của các anion không được tái hấp thu (như bicarbonate) khi đến đoạn xa của ống thận, Natri sẽ được tái hấp thu, còn lại anion không được tái hấp thu, làm tăng chênh lệch điện tích sẽ thúc đẩy bài tiết kali. - Lưu lượng dịch đến ống thận xa: vd thuốc lợi niệu tác dụng tại quai Henle (furosemide) làm tăng lượng dịch đến ống thân xa nên tăng dào thải kali. Phần lớn các trường hợp giảm kali máu kéo dài là do mất kali tại thận. Sử dụng thuốc lợi tiểu là một nguyên nhân thường gặp của hạ kali máu. Tình trạng dư thừa mineralocorticoid (aldosterone) thường gây ra hạ kali máu. - Cường aldosterone nguyên phát là do rối loạn sự bài tiết aldosterone, có ở các bệnh lý adenoma hay carcinoma tuyến thượng thận, hay tăng sản tuyến thượng thận bài thiết corticoid. - Tăng renin máu (cường aldosterone thứ phát) thường xuất hiện ở cả 2 trường hợp cao huyết áp ác tính và hẹp mạch máu thận. Các u bài tiết renin là nguyên nhân
  5. hiếm gặp của hạ kali máu. Tăng renin máu cũng có thể là do giảm thể tích tuần hoàn hiệu quả. - Sự gia tăng bài tiết kali ở đơn vị thận xa có thể do quá sản mineralocorticoid không aldosterone ở bệnh lý tăng sản tuyến thượng thận bẩm sinh. Hội chứng dư mineralocorticoid do thiếu men dehydrogenase hay do ức chế, do dùng licorice, kẹo nhai chống nghiện thuốc lá … - Biểu hiện của hội chứng cushing có thể có hạ kali máu, do tác dụng mineralocorticoid của cortisol. Tăng lượng Na+ kèm theo các anion không tái hấp thu được (không có Cl-) đến ống thận xa gây ra sự tăng lên gradient điện hoá dẫn đến sự bài tiết kali. Điển hình điều này được quan sát thấy ở các trường hợp nôn ói, nhiễm ketoacid do tiểu đường, sử dụng lâu dài toluene, liều cao các dẫn xuất penicillin. Toan hoá ống thận type I có hạ kali máu là do bài tiết kali tại thận gia tăng, và amphotericin B gây hạ kali máu là do tăng tính thấm Na+ và K+ ở đơn vị thận xa và mất kali tại thận. III.CHẨN ĐOÁN NGUYÊN NHÂN: Trong phần lớn các trường hợp, nguyên nhân hạ kali máu có thể được xác định qua một bệnh sử tỉ mỉ. Các trường hợp sử dụng lâu dài những thuốc lợi tiểu và nhuận trường, nôn ói nhiều có thể khó nhận biết được nhưng có thể chẩn đoán loại trừ. Sau khi đã loại trừ các nguyên nhân giảm lượng ăn vào và do di chuyển K+ vào nội bào, thì việc kiểm tra đáp ứng thận có thể giúp phân loại tình trạng mất kali. Khi gặp trường hợp hạ kali máu, kali niệu thường < 15 mmol/ngày. Hạ kali máu có kali niệu thấp cho biết mất kali qua đường tiêu hoá và mồ hôi hay có một bệnh sử dùng lâu ngày các thuốc lợi tiểu hay nôn ói kéo dài.
  6. Gradient [K+] ngang qua tế bào ống thận (TTKG: The Transtubular K+ concentration Gradient) là một xét nghiệm đơn giản và nhanh chóng đánh giá sự bài tiết K+ . TTKG = [K+]nước tiểu x ALTTmáu / [K+]máu x ALTTnước tiểu ALTT nước tiểu phải cao hơn ALTT máu để đánh giá một TTKG thích hợp. Không có khoảng giá trị bình thường cho TTKG bởi vì nó phụ thuộc vào tình trạng cân bằng kali trong toàn cơ thể. Hạ kali máu với TTKG > 4 cho biết mất kali tại thận do bài tiết kali ở ống thận xa gia tăng. Nồng độ renin và aldosterone máu thường có ích trong việc chẩn đoán phân biệt các nguyên nhân khác nhau của cường aldosterone, HCO3- niệu và sự hiện diện các anion không được tái hấp thu khác làm tăng TTKG và dẫn đến mất kali tại thận. Cuối cùng hạ Magnie máu có thể là nguyên nhân của hạ kali máu trơ. IV.ĐIỀU TRỊ: 1.Mục tiêu: (1)Phòng ngừa biến chứng đe doạ tính mạng (loạn nhịp tim, suy hô hấp …) (2)Điều chỉnh hạ kali máu (3)Giảm thiểu mất kali đang diễn ra (4)Xử trí các nguyên nhân cơ bản 2.Dự đoán lượng kali thiếu Giảm 01 mmol/l kali máu cho biết cơ thể thiếu khoảng 200-400mmol K+. Khi uống 40-60 mmol kali có thể tăng tạm thời lên thêm 1-1.5 mmol/l kali huyết tương. - 01gói Kalichlorua 1g, có 13 mEq K+
  7. - 01viên Kaleoride 0.6g, có 08 mEq K+ Khi truyền 20 mmol kali sẽ tăng thêm tạm thời 0.25 mmol/l kali huyết tương. - 01ống Potassium chloride 10% 10ml, có 13 mEq K+ 3.Bù kali bằng đường uống: Đây là cách điều chỉnh an toàn hạ kali máu. Kalichlorua (KCl) thường là thuốc được chọn lựa, và sẽ giúp điều chỉnh nhanh chống hạ kali máu, và kiềm chuyển hoá. Kalibicarbonate và citrate có khuynh hướng gây kiềm máu, và thường được sử dụng cho các trường hợp hạ kali máu kèm tiêu chảy kéo dài hay toan hoá ống thận. 4.Bù kali bằng truyền tĩnh mạch: Chỉ định: những bệnh nhân hạ kali máu nặng hay đối với các bệnh nhân không thể dùng bằng đường uống. Nồng độ kali: tối đa nên < 40 mmol/l đối với đường truyền ngoại vi, và < 60 mmol/l đối với đường truyền trung tâm (tĩnh mạch đùi, không dùng tĩnh mạch dưới đòn). Tốc độ truyền: không vượt quá 20 mmol/giờ trừ khi có liệt cơ, rối loạn nhịp tim ác tính. Dung dịch pha: lý tưởng KCl pha với nước muối sinh lý 0.9% hay 0.45%, không pha với dextrose vì dextrose có thể gây ra hạ kali máu qua trung gian insulin đưa kali vào nội bào. Theo dõi: nên thận trọng khi truyền kali nhanh và phải theo dõi sát những biểu hiện lâm sàng của hạ kali máu (ECG và khám thần kinh cơ). * Điều trị Hạ kali máu:
  8. Nhóm bệnh nhân có kali máu > 2.5 mmol/l, không có rối loạn nhịp trên ECG, không có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm, và uống được: sẽ được bù kali bằng đường uống. Bệnh nhân được cho uống kalichlorua 1g/gói (1gói x 4 lần/ngày) hoặc kaleoride 0.6g/viên (2viên x 3 lần/ngày). Theo dõi kali máu mỗi ngày cho đến khi kali máu > 3.5 mmol/l. Nhóm bệnh nhân có kali máu 2.5 mmol/l mà có triệu chứng lâm sàng nguy hiểm hay có rối loạn nhịp trên ECG hay bệnh nhân không thể uống được: sẽ được bù kali bằng đường truyền tĩnh mạch. Nồng độ thông thường được pha như sau: hai ống Potassium chloride 10% 10ml pha vào 500 ml Natrichlorua 0.9%. Đường truyền tĩnh mạch: sử dụng đường truyền tĩnh mạch ngoại biên. Tốc độ truyền chia theo 3 mức độ: Nếu bệnh nhân có những biểu hiện của hạ kali máu đe dọa tính mạng, thì bù kali cấp cứu: truyền với tốc độ 120 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor, triệu chứng lâm sàng nguy hiểm và làm lại ionđồ sau 4 giờ. Khi đã hết các triệu chứng nguy hiểm đe dọa tính mạng và kali máu còn 2.5 mmol/l, thì kali sẽ được bù với tốc độ chậm 20 giọt/phút. Theo dõi sát ECG qua monitor và làm lại ionđồ sau 12 giờ. * Tăng Kali Máu: I. BIỂU HIỆN: Thường xuất hiện Kali/ máu > 6,5 mEq/l.
  9. Biểu hiện: Thần kinh cơ: mệt mỏi, dị cảm, mất phản xạ, liệt hướng lên. Loạn nhịp tim: nhịp chậm, vô tâm thu, chậm dẫn truyền nhĩ thất, block hoàn toàn, rung thất. ECG thay đổi tiến triển: - K+/máu # 5,5-6 mEq/l: sóng T cao nhọn, QT ngắn lại. - K+/máu # 6-7 mEq/l: khoảng PR kéo dài, QRS dãn rộng. - K+/máu # 7-7,5 mEq/l: sóng P dẹt, QRS dãn rộng hơn nữa. - K+/máu # > 8 mEq/l: xuất hiện sóng hình sin 2 pha, có sự trộn lẫn của QRS dãn rộng và sóng T, báo động ngưng thất. Tốc độ diễn tiến không đoán trước được và bệnh nhân có thể diễn tiến từ những thay đổi đầu tiên trên ECG đến các rốiloạn dẫn truyền nguy hiểm hay loạn nhịp thời gian chỉ tính bằng phút. II. NGUYÊN NHÂN: 1. Tái phân bố K+ từ dịch nội bào ra ngoại bào: Toan hoá, liệt chu kì có tăng K+ máu, ngộ độc Digitalis, dùng sussinylcholin, thiếu insulin, tăng áp lực thẩm thấu ngoại bào (tăng đường huyết) và hoạt động nặng, các chất đối kháng beta adrenergic có thể làm tăng K+ máu ở bệnh nhân tiểu đường. 2. Quá tải K+: Ngoại sinh: truyền tĩnh mạch K, truyền máu, điều trị PNC có muối K, uống các chế phẩm K+. Nội sinh: phá huỷ mô trong ly giải cơ vân, tán huyết, hoại tử bướu, phỏng, phẩu thuật lớn, xuất huyết tiêu hoá…
  10. 3. Tăng K+ máu giả hiệu: K+ phóng thích từ tế bào do mẫu máu tăng bạch cầu hoặc tăng tiểu cầu, tiêu huyết do lấy máu bằng kim nhỏ, buột garo quá chặt… 4. Giảm bài tiết của thận: a. Suy thận dạng thiểu niệu cấp hay mãn. b. Giảm cung cấp Na+ ở ống thận xa. c. Tổng thương hệ renin-angiotensin. d. Giảm sản xuất aldosterone thứ phát. e. Ức chế sự bài tiết K+ ở ống thận. III. ĐIỀU TRỊ: A. Điều trị cấp cứu: Chỉ định: K+/ máu > 7 mEq/l hoặc ECG có các dấu hiệu của tăng K+/máu. Mục đích: Bảo vệ tim tránh khỏi tác dụng của K+ trên dẫn truyền tim bằng chất đối kháng (dùng calcium) Dịch chuyển K+ từ ngoại bào vào nội bào (NaHCO3, Insulin và Glucose) Làm giảm tổng lượng K+ cơ thể. Các thuốc: 1. Calcium: Calcium gluconate 10% hoặc Calcium chlorua 10% 10ml TMC 2-5 phút, có thể lập lại liều 2 sau 5 phút nếu không đáp ứng.
  11. Tác dụng trong vòng vài phút, kéo dài khoảng 1 giờ, lúc này nên bắt đầu các biện pháp tiếp theo. 2. NaHCO3: NaHCO3 7,5% (44,6 mEq HCO3-) TMC trong 5 phút hoặc dung dịch NaHCO3 5% 200 ml TTM 20 giọt/phút, lặp lại nếu cần. Ít có hiệu quả ở bệnh nhân suy thận, cần lưu ý quá tải tuần hoàn nếu truyền lượng lớn. Tác dụng bắt đầu trong vòng 30 phút, kéo dài 1-2 giờ. 3. Glucose và Insulin: Glucose 20% 200ml + Insulin thường 20 UI TTM trong vòng 30 phút, có thể lập lại khi cần. Đáp ứng xảy ra trong vòng 30-60 phút và hiệu quả kéo dài trong vòng nhiều giờ. Nên theo dõi đường máu trong thời gian này. 4. Resin trao đổi cation: Sodium polystyrene sulfonate (Kayexalate). 1 g kayaexalate gắn với 1 mEq K+, trao đổi 1-2 mEq Na+ với 1 mEq, do đó dùng 50 g kayexalate sẽ giảm K+ máu # 0,5-1 mEq, cẩn thận khi dùng cho bệnh nhân không chịu được tình trạng quá tải Na. Đường dùng: Uống: Kayexalate 15-30 g + Sorbitol 10 g, lặp lại mỗi 3-4 giờ. Hậu môn: khi không dung nạp đường uống hay có liệt ruột.
  12. 50 g Kayexalate pha 200 ml Glucose 20% thụt giữ tối thiểu 30-60 phút (sorbitol khuyên không nên dùng dường hậu môn). Bắt đầu tác dụng 1-2 giờ, kéo dài khoảng 4-6 giờ. 5. Lọc máu ngoài thận: B. Điều trị lâu dài: Điều trị bệnh lý căn bản. Bệnh nhân suy thận: hạn chế K+ trong khẩu phần ăn. Lợi tiểu quai: hiệu quả trong điều trị tăng K+ máu trong suy thận. * Tăng Natri Máu: I. DẪN NHẬP: Tất cả trường hợp tăng Natri máu làm tăng áp lực thẩm thấu máu. Khi áp lực thẩm thấu máu tăng hơn 280-285 mOsm/kg H2O sự bài tiết ADH do tuyến yên sẽ tăng. thận đáp ứng với ADH bằng cách giữ lại nước tự do (thể tích nước tiểu 1000 mOsmol/kg H2O) II. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG: Tuỳ thuộc vào bệnh lý nguyên nhân Bệnh cảnh lâm sàng của tăng Natri máu đơn thuần bao gồm các dấu hiệu: run vẩy, kích động, đi loạng choạng, co cứng cơ, rối loạn tâm thần, co giật và hôn mê. Triệu chứng xuất hiện sớm nếu tốc độ tăng natri máu xãy ra nhanh. III. NGUYÊN NHÂN: Mất nước
  13. a. Mất nước không nhận biết: Tiết mồ hôi quá nhiều: sốt, tập thể dục Bỏng Nhiểm trùng hô hấp b. Mất qua thận: Đái tháo nhạt nguyên nhân trung ương (tuyến yên). Đái tháo nhạt nguyên nhân do thận Lợi niệu thẩm thấu: glucose, urea, manitol c. Mất qua đường tiêu hóa: Tiêu chảy thẩm thấu: lactulose, kém hấp thu, một số nhiễm trùng ruột. d. Bệnh lý tuyến yên: e. Mất nước vào trong tế bào Co giật hoăïc luyện tập thể dục nặng Ly giải cơ vân Giữ Natri a. Dùng nhiều dung dịch NaCl hoặc NaHCO3 ưu trương b. Ăn nhiều muối IV. ĐIỀU TRỊ: 1. Tăng Na+ có tăng thể tích dịch ngoại bào:
  14. Loại bỏ lượng muối dư bằng cách dùng lợi tiểu hoặc thẩm phân phúc mạc (khi có suy thận) sau đó bồi hoàn dịch mất bằng Glucose 5%. 2. Tăng Na+ máu có kèm giảm thể tích dịch ngoại bào: Cần phân biệt 3 trường hợp: Mất nước ngoài thận: thể tích nước tiểu giảm và osm cao Mất nước qua thận: thể tích nước tiểu và osm cao Đái tháo nhạt: thể tích nước tiểu và osm thấp Điều trị: Nếu có ảnh hưởng đến huyết động (tụt huyết áp tư thế, tiểu ít …) bù muối và nước thiếu bằng dung dịch đẳng trương. Nếu huyết động ổn định: lượng nước tự do thiếu bù bằng dung dịch Glucose 5% hoặc Natriclorua 0.45%. Công thức tính nước thiếu: Nước thiếu = nước hiện tại [(Na+ máu/140) – 1] Nước hiện tại = 0.6 x trọng lượng cơ thể Tốc độ truyền: Tốc độ hạ natri máu không nên quá 1 mEq/l/giờ. Thông thường ½ lượng nước thiếu sẽ được bù trong 24 giờ đầu. Lượng dịch còn lại sẽ được bù trong 1-2 ngày sau Theo dõi sát Na+ máu để quyết định tốc độ bù 3. Các trường hợp đặc biệt: Đái tháo nhạt do tuyến yên DDAVP 5-10 mcg 1-2lần /ngày Đái tháo nhạt do thận: điều chỉnh tình trạng hạ K+ và tăng Ca++ kết hợp
  15. * Điều Trị Hạ Natri Máu: A.Hạ Na máu có kèm giảm áp lực thẩm thấu máu: 1.Hạ Na máu và giảm áp lực thẩm thấu máu có thể tích ngoại bào tăng: Điều trị nguyên nhân (bệnh lý cơ bản), giới hạn lượng nước và muối nhập, có thể dùng lợi tiểu. Không được dùng dung dịch muối ưu trương 2.Hạ Na máu – giảm áp lực thẩm thấu máu với thể tích dịch ngoại bào giảm: Bù thể tích dịch ngoại bào bằng dung dịch NaCl 0.9% và điều trị bệnh lý cơ bản 3.Hạ Na máu với thể tích dịch ngoại bào bình thường: a.Hội chứng SIADH Biểu hiện đặc trưng - Hạ Na máu kèm giảm áp lực thẩm thấu máu - Áp lực thẩm thấu nước tiểu cao > 200mOsmol/kg - Na niệu tăng (> 20 mEq/l) - Thể tích dịch ngoại bào bình thường - Chức năng tuyến giáp, thượng thận, thận bình thường Điều trị trong giai đoạn cấp: được chỉ định trong trường hợp hạ Na+ nhanh hay trầm trọng. Các bước cần tiến hành: - Tính lượng nước dư - TBW = 0.6 x cân nặng - Nước dư = TBW x (1-Na+/140)
  16. - Tốc độ điều chỉnh không quá 0.5 mEq Na+/giờ - Thời gian điều chỉnh: - Số giờ = 140-Na/0.5 - Tốc độ thải trừ nước tự do = lượng nước dư/thời gian điều chỉnh - Dùng Furosemide 40mg TM, có thể dùng nhiều liều thích hợp, sau đó để đạt được tốc độ thải trừ kể trên. - Dùng NaCl để bù lượng nước tiểu mất. Điều trị trong giai đoạn mạn tính: - Giới hạn nước 500-1000ml - Lợi tiểu - Demeclocycline 300-600 mg/ngày b.Uống nhiều tiên phát: - Giới hạn nước c.Nhược giáp: - Giới hạn nước + Thyroxin d.Suy thượng thận: - Dùng corticoide B.Hạ Na máu có tăng áp lực thẩm thấu máu: Thường gặp trong tăng glucose máu. Điều trị hạ đường máu C.Hạ Na máu với áp lực thẩm thấu máu bình thường:
  17. Không cần điều trị. * Rối loạn nước - điện giải: 1. các chất điện giải trong huyết tương: 1) Na+: 135 - 145 mEq/l 2) Cl-: 98 - 106 mEq/l 3) K+: 3,5 - 5 mEq/l 4) Ca++: 4,4 - 5,2 mEq/l (2,3 - 2,6 mmol/l) 5) Mg++: 1,5 - 2 mEq/l (0,75 - 1 mmol/l) 6) pH huyết tương: 7,35 - 7,45 7) CO2 total: 23 - 28 mmol/l 8) HCO3-: 24 - 27 mmol/l -> các ion hóa trị I: 1 mEq/l = 1 mmol/l; các ion hóa trị II: 1 mEq/l = 2 mmol/l. 2. các chất điện giải trong nước tiểu: 1) Na+: 70 - 100 mEq/ 24 giờ 2) K+: 40 - 90 mEq/ 24 giờ. 3. Liên quan giữa nước, các chất điện giải và pH máu: 1) Na+ ↓ ngoại bào -> nước vào nội bào (phù não) 2) Na+ ↑ ngoại bào -> nước từ nội bào ra ngoại bào (toan chuyển hóa) 3) Na+/ máu ↓ -> cường Aldosterone -> K+/ máu ↓
  18. 4) pH máu ↓ -> K+/ máu ↑, Ca++/ máu ↑ do chúng di chuyển từ nội bào ra ngoại bào 5) pH máu ↑ -> K+/ máu ↓ và Ca++/ máu ↓ do chúng di chuyển từ ngoại bào vào nội bào 6) Cl- máu ↓ -> HCO3- ↑ (scent gyozgy) 7) K+ máu ↓ -> HCO3- ↑ 8) PO4 máu ↑ -> Ca++ máu ↓ và K+ máu ↑ 9) Mg++ máu ↓ -> Ca++ máu ↓ và K+ máu ↓ . 4. Chẩn đoán rối loạn nước điện giải: * Bệnh cảnh lâm sàng: + mất nước + đổ mồ hôi + ói + tiêu chảy + tiểu nhiều + truyền dịch + suy thận. 1) Mất nước ngoại bào: - LS: da khô mắt trũng, còn vết nhăn (trán, xương ức), nôn ói đờ đẫn, mạch nhanh HA tụt, tiểu ít; nặng hôn mê. - CLS: Hct, protide máu ↑ .
  19. 2) Mất nước nội bào: - LS: mặt đỏ sốt cao, khát nước, hôn mê trụy tim. - CLS: Na+/ máu ↑ . 3) Ứ nước ngoại bào: - LS: phù mềm, TM cổ nổi, phổi rale ẩm, mạch mạnh HA tăng, tăng cân tràn dịch màng. - CLS: Hct, protide máu ↓ . 4) Ứ nước nội bào: - LS: sợ nước, mạch chậm, lơ mơ co giật, ói. - CLS: Na+/ máu ↓. * Điều trị hạ calci máu : Tetani là dấu hiệu diển hình nhất của hạ Ca máu: Ban đầu có cảm giác tê bì đầu chi, lưỡi và quanh miệng. Đến các dấu hiệu vận động khá đặc biệt: cổ tay gập vào cẳng tay, ngón tay gập vào bàn tay nhưng vẫn duỗi cứng, ngón cái khép vào trong => đó là hình dáng của bàn tay người đỡ đẻ.
  20. Xử trí cấp cứu: Calciclorua hay calcigluconat 0.5g/ống-5ml 01g pha loãng TM chậm, có thể nhắc lại nhiều lần trong ngày. Không tiêm TM nếu BN đang dùng digital.
Đồng bộ tài khoản