Suy tim tâm thu

Chia sẻ: Than Kha Tu | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:17

0
197
lượt xem
85
download

Suy tim tâm thu

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Suy tim tâm thu

  1. Suy tim tâm thu- Cơ chế bệnh sinh SINH LÝ BỆNH CỦA SUY TIM TÂM THU(SUY TIM XUNG HUYẾT) Trong suy tim tâm thu do giảm sức co bóp cơ tim nên cung lượng tim giảm, huyết áp thấp trong khi thể tích máu cuối tâm trương tăng dẫn tới ứ máu trong thất rồi trong nhĩ và cuối cùng là ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn. Cơ thể phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng giữ được cung lượng tim và HA và nhất là bảo đảm cung lượng máu cho những khu vực cần ưu tiên như não và tim 1. Các cơ chế thích ứng khi có giảm cung lượng tim 1.1 Các cơ chế thích ứng tại tim: * Giãn thất: lượng máu tống đi giảm trong khi lượng máu về tim không thay đổi dẫn đến tăng lượng máu cuối thì tam trương của thất và làm giãn các sợi cơ thất tương ứng với thể tích máu tăng lên trong thất làm giãn cơ thất. Đây là phản ứng thích ứng đầu tiên của tim để tránh quá tăng thể tích và áp lực. Vì điều này trước mắt có lợi theo định luật Frank- Starling, các sợi cơ tim được kéo dài hơn sẽ làm tăng sức co bóp và làm tăng thể tích tống máu của thất Định luật Frank- Starling: Định luật này biểu thị mối quan hệ giữa mức độ kéo dài của các sợi cơ thất và khả năng tống máu của thất: Máu đổ về tim nhiều hơn thì thất càng chứa nhiều máu, các sợi cơ thất cang bị căng và kéo dài làm cho sức co bóp tống máu tâm thu của thất mạnh hơn cho tới một giới hạn nhất định thì quan hệ đó lại diễn ra ngược lại, sức co bóp cơ tim giảm. * Cường giao cảm: Hệ thần kinh giao cảm được hoạt hoá, do: + Do giảm áp lực trong động mạch là hậu quả của giảm cung lượng tim đã tác động đến các thụ cảm thể về áp lực ở xoang cảnh và quai động mạch chủ, tác động này xảy ra sớm nhất + Do các sợi cơ nhĩ bị căng làm các thụ thể ở nhĩ mất nhạy cảm, không ức chế được hệ giao cảm + Do sự can thiệp của các sợi C ở các bắp khi bị giảm tưới máu Tại cơ tim noradrenalin được giải phóng từ các hạt dự trữ ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, hormon này làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim thôgn qua TCT
  2. ò nhất là ò1 ở các tế bào cơ tim để cố gắng đưa được cung lượng tim trở lại như cũ * Phì đại thất: Tăng lượngmáu cuối thì tâm trương của thất tức là tăng tiền gánh sẽ làm tăng lực căng thành thất, tình trạng này nếu kéo dài sẽ kích thích cơ tim tăng sinh tổng hợp protein để tạo nên các sarcoma(các đơn vị co cơ) mới trong các tế bào cơ tim và làm phì đại thất như đl Laplace: T= P.r/2h T: lực căng thành thất; P: áp lực tâm thu thất; r: bán kính thất; h: bề dày thành thất Theo đl này lực căng thành thất T tỷ lệ thuận với áp lực tâm thu thất P và bán kính thất r, tỷ lệ nghịch với bề dày thành thất(h). Để làm giảm lực căng thành thất thì phải làm giảm áp lực tâm thu thất hoặc/và bán kính thất hoặc làm tăng bề dày thành thất. Trong suy tim áp lực tâm thu thất ít thay đổi do cơ chế bù trừ làm co mạch để duy trì HA và cung lượng tim, bán kính thất tăng nhiều do giãn thất, cơ tim phải phản ứng lại bằng cách tăng bề dày thành thất tức là gây phì đại thất. Thất phì đại nhiều hay ít tuỳ theo nguyên nhân gây suy tim: - Nếu do tăng gánh áp lực như trong bệnh hẹp van đm chủ, THA... thì thất phì đại nhiều, tăng sinh các sarcomere theo dạng song song, tế bào cơ tim phát triển theo chiều ngang là chính làm tăng bề dày thành thất và tăng tỷ lệ bề dày/bán kính của thất, phì đại theo kiểu đồng tâm và thất chỉ giãn về sau khu suy tim đã rõ - Nếu do tăng gánh thể tích như trong các bệnh hở van 2 lá, hở van đm chủ... thì tăng sinh các sarcomere theo dạng nối tiếp, tế bào cơ tim phát triển theo chiều dài nhiều hơn, thất bị giãn, phì đại thất xảy ra song song hoặc sau đó, phù đại theo kiểu lệnh tâm, giảm tỷ lệ bề dày/đường bán kính của thất. - Nếu do bệnh cơ tim nguyên phát, có thể giãn đơn thuần hay kèm theo phì đại thất * Với 3 cơ chế thích ứng trên, cung lượng tim sẽ được đưa trở lại mức bình thường hoặc gần bình thường, tuy vật mỗi cơ chế đều có giới hạn nhất định: - Giãn thất để thích ứng với tăng tiền gánh trước mắt là tốt để cố gắng duy trì khả năng tống máu bình thường nhưng nếu giãn quá nhiều thì sẽ gây hậu quả xấu như làm thất to ra, xuất hiện tiếng ngựa phi. ĐL Frank-Starling ít có hiệu lực nếu dự trữ co cơ bị giảm và không còn hiệu lực khi thất đã giãn tối đa, các sợi cơ tim bị giảm và không còn hiệu quả - Phì đại thành thất làm tăng khối lượng cơ tim, thất to ra và cứng hơn nên làm chậm quá trình giãn thất, làm tăng công của cơ tim, tăng mức tiêu thụ oxy, giảm dự trữ vành, dễ làm lớp dưới nội mạc bị thiếu máu, tình trạng này là không có lợi, nhất là với các bệnhn
  3. hân có bệnh thiếu máu cơ tim; thay đổi cấu trúc của sợi cơ tim do phù đạu thất về lâu dài cũng sẽ làm rối loạn thì nhận máu của thất và làm giảm khả năng co bóp của chính các sợi cơ tim gây suy tim - Trong phì đại thấy có tăng sinh cả các sợi cơ lẫn ty thể trong tế bào cơ tim nhưng tỷ lệ ty thể/sợi cơ thấp hơn so với cơ thất bình thường làm cho việc sản sinh ATP cần thiết cho nhu cầu năng lượng cũng thấp hơn; các mô liên kết nhất là các sợi collagen cũng tăng sinh làm cho khả cách giữa các mao mạch rộng hơn và việc cung cấp oxy cho cơ thất bị phì đại cũng kém hơn, không có lợi khi bệnh nhân gắng sức. Trong phì đại thất xuất hiện các gen của phenotyp tế bào cơ tim giống bào thai và có rối loạn về sự hằng định nội mô của ion Ca++. một trong những nguyên nhân gây rối loạn sự hằng định nội môi của ion này là giảm men Ca++- ATPase ở lưới cơ tương gây rối loạn khả năng thu nhận Ca++ và dẫn đến tăng hoạt động bù trừ của hệ trao đổi Na+- Ca++ qua màng tế bào, tình trạng này hiếm gặp ở giai đoạn cuối của suy tim. - Tăng hoạt tính giao cảm làm tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim. Tăng sức co bóp cơ tim làm tăng cung lượng tim nhưng hiệu lực còn phụ thuộc vào tình trạng cơ tim trong bệnh chính và suy tim là mới hau đã diễn biến lâu ngày. Tăng tần số tim chỉ có hiệu lực khi cắt phần cuối tâm trương, ít ảnh hưởng đến việc đổ đầy máu vào thất và như vật mới cải thiện được cung lượng tim; tăng tần số tim quá một giới hạn nhất định thì lại cản trở việc nhận máu trong thì tâm trương, máu về thất không đầy đủ lại làm giảm cung lượng tim và sức co bóp cơ tim sẽ không mạnh. Tăng sức co bóp cơ tim và tăng tần số tim cũng làm tăng nhu cầu oxy của cơ tim, tình trạng này không tốt cho cơ tim đã bị suy yếu, nhất là khi nguyên nhân của suy tim là bệnh mạch vành Tăng noradrenalin kéo dài còn gây độc cho tế bào cơ tim do làm cho Ca++ vào trong tế bào nhiều hơn, nhất là làm tăng tính tự động, tạo điều kiện phát sinh rối loạn nhịp tim Để bảo vệ tế bào cơ tim trước tình trạng tăng noradrenalin máu quá mức và kéo dài, trong cơ tim đã diễn ra quá trình điều chỉnh với giảm mật độ các thụ cảm thể giao cảm ò1 ở màng các tế bào cơ tim và giảm khả năng đáp ứng của tế bào với chính các hormon giao cảm. Các nghiên cứu chỉ ra rằng trong suy tim mạn tính hoạt tính của protein Gs là protein hoạt hoá men Adenylcyclase để chuyển ATP thành AMPc bị giảm khi hoạt tính protein Gi là protein ức chế men Adenylcyclase lại tăng. Do số lượng các TCT ò1 bị giảm nên tỷ lệ tương đối của các TCT ò2 và α1 sau synap tăng lên khoảng 50-60% tổng
  4. số các TCT giao cảm. Bình thường noradrenalin được hình thành và dự trữ trong các hạt ở đầu tận cùng các sợi giao cảm hậu hạch, sau khi được phóng thích ra khỏi synap và tác động đến các TCT giao cảm ở cơ quan đích, một phần hormon này bị men COMT(catechol oxymethyl transfease) chuyển hoá, một phần quan trọng quay trở lại bào tương và vào lại các hạt dự trữ nên nồng độ hormon trong huyết tương thường thấp; trong suy tim mạn tính có rối loạn trong việc hormon này quay trở lại các hạt dự trữ làm cho lượng noradrenalin trong cơ tim giảm và làm tăng cao nồng độ noradrenalin trong huyết tương 1.2 Các cơ chế thích ứng ngoài tim Nhiều hệ thống gây co mạch ngoại vi được huy động để cố gắng tăng thể tích máu lưu hành duy trì được cung lượng tim và HA trong giới hạn bình thường: - Hệ thần kinh giao cảm: tuỷ thượng thận được kích hoạt phóng thích adrenalin. Cùng với noradrenalin hormon này làm co các tiểu động mạch ngoại vi ở các khu vực da, thận và trong giai đoạn muộn hơn ở các phủ tạng trong ổ bụng và các cơ xương thông qua các TCT giao cảm α1; các tĩnh mạch cũng bị co lại tham gia làm tăng thể tích cuối tâm trương của thất. Tăng adrenalin kéo dài sẽ kích thích các sợi cơ trơn và collagen thành mạch phát triển làm gảim kích thước lòn mạch, giảm cung cấp máu cho các mô kể cả với cơ tim. - Hệ renin-angiotensin-aldosteron(RAA): trong suy tim giảm dòng máu đến cầu thận, giảm lượng natri ở macula dense và việc hoạt hoá hệ thần kinh giao cảm là những kcíh thích làm tăng tiết renin ở vùng cạnh cầu thận; renin hoạt hoá angiotensinogen và chuỗi phản ứng tiếp théo dẫn đến hình thành angiotensinogen. Có 2 hệ RAA: hệ RAA lưu hành trong máu và hệ RAA trong các mô. Người ta cho rằng hệ RAA lưu hành trong má chịu trách nhiệm điều hoà HA khẩn cấp khi có giảm cung lượng tim như bị mất máu cấp tính, sốc tim... để giữ được thể tích máu lưu hành, hệ RAA ở các mô bảo đảm chức năng tuần hoàn tại chỗ, tham gia điều hoà trương lực mạch máu để cung cấp máu tại các khu vực và đáp ứng lâu dài về cấu trúc như trong chứng suy tim, bệnh tăng HA Angiotensin II có tác dụng gây co mạch rất mạnh, đồng thời làm cho vỏ thượng thận tiết ra aldosteron mà nhiệm vụ là làm tăng tái hấp thu nước và natri, tham gia vào kích hạot thêm hệ giao cảm tăng tiết catecholamin, kích hoạt vùng dưới đồi- tuyến yên tiết ra
  5. arginin-vasopressin để cùng làm tăng cung lượng tim và HA. Trong suy tim nồng độ angiotensin II tăng cao trong huyết tương. Về lâu dài angiotensin II kích thích tăng sinhc ác sarcomere và các sợi collagen trong tế bào cơ tim và thành mạch làm phì đại thất và thành mạch máu. Angiotensin II gây nhiều rối loạn chức năng nội mạc thành mạch, làm tăng tiết các chất co mạch như EDRF/NO... hoạt hoá các phân tử kết dính và các châtá trung gian gây viêm như các cytokin hoạt hoá môncyt- đại thực bào và tiểu cầu, kích thích nội mạc phóng thích PAI-1(là chất ức chế plasminogen hoạt hoá), chất này ức chế hoạt động của t-PA(là chất hoạt hoá plasminogen từ mô) tạo điều kiện để hình thành huyết khối. Với thận angiotensin II làm co tiểu động mạch đi nhiều hơn do vậy vẫn giữ được áp lực thuỷ tĩnh đủ để duy trì được cung lược và độ lọc cầu thận Cường aldosteron có tác động xấu đối với cơ tim: thực nghiệm chỉ ra rằng nó làm tăng hoạt tính của các nguyên bào sợi ở cơ tim dẫn đến tăng tổng hợp các sợi collagen typ I gây sơ quanh mạch máu và xâm nhập vào trong mỗ kẽ, chèn ép các tế bào cơ tim làm ảnh hưởng không tốt đến chất lượng co bóp của cơ tim. Cường aldosteron còn gây nhiều rối loạn chuyển hoá, nhất là làm thiết hụt K+ và Mg++ gây nên những vùng có điện thế thay đổi tạo điều kiện hình thành các vòng vào lại, nguồn gốc của rối loạn nhịp tim và đột tử Hoạt tính của hệ RAA bị giảm khi có ứu natri trong cơ thể làm giảm tiết renin; thuốc lợi tiểu làm giảm natri là một yếu tố kích hạot hệ RAA vì vậy dùng các chất ức chế men chuyển cùng với thuốc lợi tiểu là một cách phối hợp thuốc hợp lý.
  6. Hệ RAA - Hệ arginin-vasopressin: hệ này được huy động muộn hơn do vùng dưới đồi- tuyến yên được kích hoạt tiết ra; các hormon chống lợi niệu này tham gia vào tăng cường tác dụng co mạch ngoại vi của angiotensin II đồng thời làm tăng tái hấp thu nước ở ống góp của thận - Endothelin-1(ET-1): ET-1 là một peptid co mạch mạnh được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích ra.Trong suy tim thấy tăng mật đội TCT của ET-1 loại ETA và giảm loại ETB.
  7. - Các yếu tố co mạch có nguồn gốc từ nội mạc(EDCFs- Endothelium Derived Contracting Factor): các chất co mạch này được tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích như endothelin, chúng tăng trong suy tim Các chất co mạch trước hết đã duy trì được HA cần thiết cho hoạt động của cơ thể, bảo đảm được cung lượng máu cho cá cơ quan quan trọng nhất cho đời sống là não và tim nhưung nếu kéo dài sẽ gây nhiều ảnh hưởng xấu với cơ tim đã bị suy yếu: co động mạch làm tăng hậu gánh và càng làm tăng công của cơ tim, co tĩnh mạch làm máu trở về tim nhiều hơn và làm tăng tiền gánh, sức co bóp cơ tim càng bị suy giảm do bị tăng gánh, cơ tim luôn luôn phải có những biện pháp thích ứng mới, một vòng luẩn quẩn được hình thành làm cho suy tim ngày càng tiến triển xấu hơn. 1.3 Vai trò của hệ thống giãn mạch Để đối phó với tình trạng co mạch hệ thống các chất gây giãn mạch với bradykinin, các chất giãn mạch từ nội mạc EDRF/NO, các protaglandin PGI2 và PGE2 cũng như các peptid thải natri ANP hoặc BNP... cũng được huy động để hạn chế tình trạng co mạch đồng thời để hạn chế tình trạng ứ nước, natri và tăng thể tích máu lưu chuyển tuy không thể lập lại được cân bằng co và giãn mạch - Yếu tố giãn mạch từ nội mạc(EDRF): EDRF chính là oxyd nitric(NO), EDRF/NO được các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp và phóng thích. Trong suy tim, nội mạc thành mạch giảm tổng hợp và phóng thích NO mà nguyên nhân có lẽ là do giảm hoạt tính men cNOS cần thiết để tổng hợp NO.
  8. - Các prostaglandin PGI2 và PGE2: PGI2 và PGE2 được các tế bào nội mạc thành mạch tổng hợp đều có tác dụng làm giãn mạch, làm giảm sự phóng thích noradrenalin từ hệ giao cảm, làm gảim tác dụng co mạch của angiotensin II và các chất co mạch khác; với tậhn, các prostaglandin này có ở cả mạch máu và ống thận, làm giãn tiểu động mạch đến cầu thận để duy trì lưu lượng máu và độ lọc cầu thận, tham gia vào ức chế tái hấp thu natri cùng với nước ở ống thận và làm tăng thải niệu. PGI2 còn có tác dụng chống kết dính tiểu cầu đối lập với thromboxan A2 và là một chất chống oxy hoá mạnh, có khả năng thu dọn các gốc tự do được hình thành khi cơ tim bị thiếu máu hay tái tưới máu. Cả 2 loại này đều thấy tăng trong suy tim tuy nhiên tác dụng lại bị hạn chế nhiều - Các peptid thải natri: trong các peptid này thì ANP(Atrial Natriuretic Peptid) có nguồn gốc từ nhĩ và cả ở thất khi bị suy tim, cùng BNP(Brain Natriuretic Peptid) có nguồn gốc từ thất có vai trò quan trọng trong suy tim. Hai peptid này tăng rất sơm khi có tình trạng tăng áp lực trong nhĩ vàn thất, tăng tổng lượng natri hoặc nhịp tim nhanh, các prptid này có tác dụng làm tăng thải niệu và làm giảm ứ đọng natri, ức chế tiết renin, làm giãn cả động mạch lẫn tĩnh mạch đối lập với tác động của angitesin II và aldosteron, làm tăng độ thẩm thấu của các mao mạch...Thấy rằng nồng độ ANP trong máu tăng gấp 5-10 lần bình thường ở bệnh nhân có suy tim xung huyết. ANP và BNP là một cơ chế bù trừ quan trọng
  9. về thể dịch trong suy tim. Tuy nhiên hiệu lực các peptid này lại bị hạn chế trong suy tim mạn tính, nguyên nhân có thể do giảm áo lực tưới máu thận, do tăng hoạt tính giao cảm ở thận, do có tình trạng điều chỉnh làm giảm các TCT đặc hiệu ở thận, do tăng thoái giáng các peptid thải niệu đó. - Adrenomedullin: là một peptid giãn mạch do các tế bào nội mạc thành mạch và các tế bào cơ trơn tiết ra. Thấy nồng độ prptid này trong huyết tương tăng cao trong suy tim nhưng tác dụng giãn mạch bị lấn át do nhiều cơ chế khác. 1.4 Vai trò của hệ phó giam cảm Trong suy tim trong khi hệ giao cảm được kích hoạt thì hệ phó giao cảm lại bị ức chế. Bình thường tần số tim luôn luôn được thay đổi nhờ vai trò điều chỉnh của hệ thần kinh tự chủ để đáp giúp cho tim thích ứng cung cấp được cung lượng máu cần thiết cho nhu cầu chuyển hoá của cơ thể; khi bị suy tim, do hệ phó giao cảm bị ức chế nên nhịp tim nhanh không bị kìm hãm, tình trạng này gây nhiều bất lợi cho cơ tim. 2. Rối loạn chức năng nội mạc thành mạch là nguyên nhân của sự mất cân bằng về co và giãn mạch Như trên ta thấy trong suy tim mạn tính mặc dù là hệ thống chất gây giãn mạch được huy
  10. động nhưng chỉ hạn chế được phần nào tác động của các chất gây co mạch mà không thể giúp lập lại được cân bằng co và giãn mạch. Vì lớp nội mạc thành mạch có vai trò quan trọng trong việc điều hoà trương lực thành mạch đảm bảo sự thích ứng liên tục của mạch máu với những thay đổi cơ học và nhu cầu tưới máu cho từng khu vực. Có nhiều nguyên nhân gây rối loạn chức năng của lớp nội mạc thành mạch: - Do tăng thường xuyên các chất catecholamin, angiotensinII, aldosteron, endothelin... trong máu; đáp ứng thần kinh- thể dịch này kéo dài trong suy tim sẽ gây nhiều tổn thương trong cơ thể trong đó có tổn thương lớp tế bào nội mạc thành mạch. Khi lớp tế bào này bị tổn thương thì sẽ gây rối loạn chức năng nội mạc làm giảm khả năng tiết ra các chất gây giãn mạch - Vai trò của đá ứng kiểu viêm ở lớp nội mạc thành mạch: Tăng nồng độ các phân tử kết dính hoà tan như VCAM-1(Vascular Cell Adhension Molecule-1), các phân tử này xuất hiện để bắt giữ các bạch cầu vào thành mạch, thấy tăng một loạt nồng độ các cytokin như TNF-α, IL-6, IL-1... TNF-α gây độc các tế bào nội mạc cản trở hoạt động của men cNOS(gây rối loạn biểu hiẹn mRNA của cNOS) làm ức chế các tế bào này giảm tổng hợp NO, làm gia tăng sự xuất hiện các phân tử kết dính hoà tan, đồng thời làm giảm sức co bóp cơ tim 3. Hậu quả của suy tim Khi suy tim cơ thể đã phản ứng lại bằng một loạt cơ chế thích ứng tại tim và ngoài tim để cố gắng duy trì ngay cung lượng tim và huyết áp; các cơ chế thích ứng này đã gây ra nhiều biến đổi đặc biệt là các biến đổi thần kinh- nội tiết để hoạt hoá hệ thống các chất gây co mạch, hệ thống này đã lấn ất tác động của hệ thống các chất gây giãn mạch. Trước mắt thì các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi về cấu trúc cơ tim và mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn do co tĩnh mạch làm tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh, tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất trái, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim và làm giảm cung lượng vành tạo nên một vòng xoáy bệnh lý làm suy tim ngày càng phức tạp; noradrenalin, angiotensin II và sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự do.. còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và tế bào nội mạc thành
  11. mạch. Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim, những nguyên nhân dẫn đến tình trạng đó là: - Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong NMCT rộng) làm cho các tế bào ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù đắp hoặc các tế bào cơ tim bị rối loạn về chức năng nặng nề như trong các bênh cơ tim và do tác động của các chất gây co mạch làm giảm sức co bóp cơ tim - Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm Hậu quả của giảm cung lượng tim - Giảm cung lượng tim làm giảm lượng máu và giảm việc vận chuyển oxy có trong máu để cung cấp cho các tế bào và các mô. Bình thường máu ở phổi mang 19ml oxy cho 100ml máu động mạch: với chỉ số tim bình thường vào khoảng 3,25l/phút/m2, máu đã
  12. mang 618mlO2/phút/m2, khi qua các mô ngoại vi đã nhường lại 130ml O2/phút/m2 làm cho nồng độ oxy trong máu tĩnh mạch giảm xuống còn 15ml cho 100ml máu, lượng oxy trong máu tĩnh mạch còn 488O2/phút/m2: ở bệnh nhân suy tim mạn tính việc trao đổi khí ở phổi còn giữ được nhưng do cung lượng tim bị giảm nên lư\ợng oxy có trong máu đm cũng thấp hơn và sau khi nhường lại số oxy cho các mô thì nồng độ oxy cũng như lượng oxy trong máu tĩnh mạch lại càng thấp Để ứng phó với tình trạng đó trong cơ thể có sự phân bố lại cung lượng máu ở nhiều cơ quan như giảm cung lượng máu ở da, thận, các tạng, cuối cùng là các cơ do co mạch; riêng với não và tim là 2 cơ quan đặc biệt có cơ chế tự điều hoà tuần hoàn máu ứng phó với tình trạng giảm cung lượng tim và huyết áp nên không bị ảnh hưởng: - Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do VXĐM thì việc tưới máu não và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối của suy tim - Da và cơ: do co mạch làm giảm lượng máu tới da và cơ gây tình trạng mỏi cơ, yếu và teo cơ, bệnh nhân gầy mòn gảim khả năng gắng sức - Thận: có nhiều biến đổi + Cung lượng tim giảm song song với giảm cung lượng thận nhưng có khi giảm nhiều hơn vì có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II. Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu đm đi khỏi cầu thận nhiều hơn tiểu đm đến nên áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được đủ để duy trì cung lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai đoạn cuối của suy tim. Tác động của các chất giãn mạch như PGI2, PGE2 và các peptid như ANP, BNP đều bị hạn chế. Độ lọc cầu thận giữ được cũng còn do trong thận đã diễn ra quá trình tái phân bố lại ưu tiên cho các nephron ở sâu cạnh phần tuỷ. Do độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại tăng + Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước và natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosterol, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp là hậu quả của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu và làm tăng thể tích máu đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng, thể tích máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn + Nếu cung lượng tim rất thấp nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại
  13. và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số natri/kali niệu + Ở giai đoạn cuối suy tim, có thẻ xảy ra tình trạng giảm natri máu nồng độ natri máu có thể xuống
  14. mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái... Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể Trước mắt các cơ chế thích ứng đó là cần thiết vì đã giúp cho tim bảo đảm được cung lượng tim và HA ngay cho hoạt động của cơ thể nhưng nếu kéo dài do nguyên nhân gây suy tim chưa được giải quyết cơ bản thì sẽ gây nên nhiều biến đổi về cấu trúc cơ tim và mạch máu và lại làm nặng thêm suy tim: máu trở về tim nhiều hơn do co tĩnh mạch làm tăng tiền gánh, sức cản ngoại vi tăng hơn do co các tiểu động mạch làm tăng hậu gánh, tăng sức căng thành thất càng gây giãn thất và phì đại thất, tăng công và mức tiêu thụ oxy của cơ tim và làm giảm cunglượng vành tạo nên một vòng luẩn quẩn làm suy tim ngày càng phức tạp; noadrenalin, angiotensin II và sự xuất hiện của các cytokin, các gốc tự do... còn có những tác động trực tiếp gây độc với tế bào cơ tim và các tế bào nội mạc thành mạch. Khi các cơ chế thích ứng để bù trừ bị vượt qua thì sẽ xảy ra suy tim; những nguyên nhân dẫn đến tình trạng đó là: - Các tế bào cơ tim bị hoại tử nhiều(như trong nhồi máu cơ tim rộng) làm cho các tế boà ở các khu vực lành không đủ khả năng co bóp tống máu bù, hoặc các tế bào cơ tim bị rối loạn về chức năng nặng nề(như trong các bệnh cơ tim và do tác động của các chất gây co mạch)làm suy giảm sức co bóp cơ tim. - Tái cấu trúc thất thông qua giãn thất, phì đại thất chưa đủ để bình thường hoá sức căng thành thất làm cho thất giãn nhiều hơn, thất đã bị phì đại lại càng giãn thì chức năng tống máu của thất càng bị suy giảm. Hậu quả của giảm cung lượng tim: Cơ thể có sự phân bố lại cung lượng máu ở nhiều cơ quan như giảm cung lượng máu ở da, thận, các tạng, cuối cùng là ácc cơ bắp do co mạch, riêng với não và tim là 2 cơ quan đặc biệt có cơ chế tự điều hoà tuần hoàn máu ứng phó với tình trạng giảm cung lượng tim và HA nên không bị ảnh hưởng - Não và cơ tim: nếu đm não và đm vành không bị hẹp do mảng vữa xơ thì việc tưới máu vào não và cơ tim vẫn bảo đảm cho đến giai đoạn cuối cùng của suy tim - Da và cơ: do co mạch giảm lượng máu tới da nên da lanh có tình trạng mỏi cơ, yếu cơ,
  15. teo cơ làm cho bệnh nhân gày mòn khi suy tim kéo dài, giảm khả năng gắng sức thể lực - Thận: có nhiều biến đổi: + Cung lượng thận giảm song song với giảm cung lượng tim nhưng có khi giảm nhiều hơn vì thế có tình trạng co mạch thận do tác động của hệ thần kinh giao cảm và angiotensin II. Tuy nhiên angiotensin II làm co tiểu động mạch đi khỏi cầu thận nhiều hơn tiểu động mạch đến cầu thận nên áp lực thuỷ tĩnh vẫn giữ được, đủ để duy trì cung lượng và độ lọc cầu thận cho đến giai đoạn cuối của suy tim. Tác động của các chất giãn mạch như PGI2, PGE2 và các peptid thải natri như ANP, BNP đều bị hạn chế. Độ lọc cầu thận giữ được cũng òcn do trong thận đã diễn ra quá trình phân bố lại máu ưu tiên cho các neuron ở sâu cạnh phần tuỷ. Do độ lọc cầu thận vẫn còn giữ được nên phân số lọc lại tăng(phân số lọc là tỷ lệ lọc cầu thận/lượng huyết tương qua thận) + Có tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể: nguyên nhân do tăng tái hấp thu nước và natri ở ống lượng gần là hậu quả của tăng phân số lọc của cầu thận, do tăng tái hấp thu ở ống lượn xa là hậu quả của tăng aldosteron, do tăng tái hấp thu nước ở ống góp là hậu quả của tăng arginin-vasopressin. ứ nước và natri trong cơ thể gây thiểu niệu và làm tăng thể tích máu, đồng thời gây phù kẽ và tràn dịch trong các màng; thể tích máu tăng nhưng lại tập trung trong các tĩnh mạch lớn làm tăng tiền gánh, gây giãn thất và ứ máu trong hệ tiểu tuần hoàn + Nếu cung lượng tim rất thấp, nước tiểu ra khỏi ống thận rất chậm, ure lại hấp thu trở lại và làm tăng nồng độ ure trong máu; vì creatinin máu vẫn bình thường hoặc chỉ tăng rất nhẹ, natri được tái hấp thu nhiều hơn sẽ có trạng thái suy thận chức năng: tăng không song song ure và creatinin máu, đảo ngược tỷ số Na+/K+ niệu. + ở giai đoạn cuối của suy tim có thể xảy ra tình trạng giảm Na+ máu, nồng độ Na+ máu có thể xuống < 120mmol/l. Giảm Na+ máu đi cùng với tăng ngấm nước ngoài tế bào, bệnh nhân đái ít, nước tiểu có protein đôi khu có tăng creatinin máu. Cơ chế của tình trạng này là do tăng tái hấp thu nước ở ống lượn gần và giảm khả năng pha loãng nước tiểu ở đoạn pha loãng của ống thận cùng với tác động cảu arginin- vasopressin làm tăng tái hấp thu nước tự do ở ống góp; lúc này thuốc lợi tiểu thiazid cũng có thể làm tổn thương chức năng pha loãng nước tiểu. Trong suy tim nặng do các nguyên nhân trên nên thận không thể thải hết lượng nước đưa vào chưa kể cảm giác khát do ảnh hưởng của angiotensin II và arginin-vasopressin lại làm bệnh nhân uống nhiều nước vì vậy xảy ra
  16. tình trạng thừa nước trong cơ thể. - Gan: xung huyết thụ động hệ tĩnh mạch gan kết hợp với giảm cung lượng tim làm cho các tế bào gan và làm tăng nồng độ aldosteron huyết tương. Hậu quả của tăng áp lực phía trên thất: - Suy tim trái: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất trái sẽ dẫn đến tăng áp lực nhĩ trái, sau đó là tăng áp lực tĩnh mạch phổi rồi mao mạch phổi. Cân bằng lực bị phá vỡ ở hàng rào phế nang- mao mạch và huyết tương sẽ tràn qua hàng rào đó vào mô kẽ gây nên phù kẽ, thậm chó vào cả phế nang gây phù phổi với các hậu quả xấu: + Làm cho phổi mất độ mềm mạ bình thường, trở nên cứng hơn, càng cứng khi chứa nhiều dịch + Cản trở sự khuyếch tán của oxy và thán khí khi qua màng phế nang- mao mạch Do việc trao đổi khí ở pếh nang bị cản trở, các trung tâm hô hấp được kích hoạt làm cho tăng tần số hô hấp để tăng thông khí bù trừ, bệnh nhân thở nhanh hơn. Các cơ lồng ngực tuy cũng đã bị giảm tưới máu do suy tim được huy động nhiều hơn để tham gia vận động 2 phổi đã bị cứng.Giảm cung lượng tim làm giảm máu tới ngoại vi ít hơn cũng sẽ kích thích hô hấp để làm tăng cung cấp oxy, nhịp thở nhanh hơn lại càng gây khó thở. Gồm: - Xung huyết đơn thuần: khi có tăng đơn thuần thể tích máu trong tuần hoàn phổi - Phù kẽ: khi có tăng lượng dịch từ mạch máu vào mô kẽ(dịch ngoại bào) làm giảm độ giãn của phế nang, tăng sức cản đường hô hấp, gây giảm CO2 máu do tăng thông khí. - Phù phổi: khi có tràn dịch và phế nang - Suy tim phải: Tăng áp lực cuối thì tâm trương ở thất phải sẽ làm tăng áp lực nhĩ phải và các tĩnh amchj ngoại vi chủ yếu ở các khu vực có liên quan đến tĩnh mạch chủ trên và tĩnh mạch chủ dưới làm cho tĩnh mạch cổ nổi to, gan to, phù nhất là ở chi dưới, tím tái... Phù trong suy tim còn do tình trạng ứ nước và natri trong cơ thể
Đồng bộ tài khoản