intTypePromotion=1

32-nc1078 giá trị nồng độ của Asymmetric Dimethylarginine và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

Chia sẻ: ViAugustus2711 ViAugustus2711 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:4

0
8
lượt xem
0
download

32-nc1078 giá trị nồng độ của Asymmetric Dimethylarginine và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nhằm xác định nồng độ Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp (VKDT) so với nhóm người không có bệnh VKDT. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ ADMA với một số yếu tố nguy cơ tim mạch (YTNCTM) ở nhóm bệnh nhân VKDT.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: 32-nc1078 giá trị nồng độ của Asymmetric Dimethylarginine và mối liên quan với một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân viêm khớp dạng thấp

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> <br /> 32-nc1078 GIÁ TRỊ NỒNG ĐỘ CỦA ASYMMETRIC DIMETHYLARGININE<br /> VÀ MỐI LIÊN QUAN VỚI MỘT SỐ YẾU TỐ NGUY CƠ TIM MẠCH<br /> Ở BỆNH NHÂN VIÊM KHỚP DẠNG THẤP<br /> Trần Hồ Trúc Quỳnh*, Lê Đình Thanh**, Võ Thành Toàn***, Vũ Quang Huy****<br /> TÓM TẮT<br /> Mục tiêu: Nhằm xác định nồng độ Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) ở bệnh nhân viêm khớp dạng<br /> thấp (VKDT) so với nhóm người không có bệnh VKDT. Khảo sát mối liên quan giữa nồng độ ADMA với một số<br /> yếu tố nguy cơ tim mạch (YTNCTM) ở nhóm bệnh nhân VKDT.<br /> Đối tượng và Phương pháp nghiên cứu: Là nghiên cứu cắt ngang có đối chứng. Chọn 20 mẫu huyết<br /> tương bệnh nhân VKDT và 20 mẫu huyết tương nhóm người không bệnh VKDT làm nhóm chứng. Thu thập<br /> thông tin bệnh nhân và các thông số khác. Tiến hành đo nồng độ ADMA bằng phương pháp hấp thụ miễn dịch<br /> liên kết enzyme (ELISA).<br /> Kết quả: Giá trị nồng độ của ADMA trung bình ở nhóm bệnh nhân VKDT cao hơn so với nhóm chứng. Có<br /> mối tương quan thuận giữa nồng độ ADMA với nồng độ RF (Rheumatoid factor) và mối tương quan nghịch<br /> giữa nồng độ ADMA với nồng độ HDL-C.<br /> Kết luận: Nồng độ ADMA được định lượng ở bệnh nhân VKDT giúp phát hiện sớm nguy cơ tim mạch và<br /> góp phần làm giảm tỉ lệ bệnh nhân tử vong.<br /> Từ khóa: viêm khớp dạng thấp<br /> ABSTRACT<br /> CONCENTRATION VALUE OF ASYMMETRIC DIMETHYLARGININE AND RELATIONSHIP WITH<br /> CARDIOVASCULAR RISK FACTORS IN RHEUMATOID ARTHRITIS<br /> Tran Ho Truc Quynh, Le Dinh Thanh, Vo Thanh Toan, Vu Quang Huy<br /> * Ho Chi Minh City Journal of Medicine * Supplement of Vol. 23 - No 3 - 2019: 204 – 207<br /> Ojectives: To determine the concentration of Asymmetric Dimethylarginine (ADMA) in patients with<br /> rheumatoid arthritis (RA) compared to the group of people without rheumatoid arthritis. Investigation of the<br /> relationship between ADMA concentration and cardiovascular risk factors in rheumatoid patients.<br /> Marterials and methods: This is a controlled cross-sectional study. Select 20 plasma samples of<br /> rheumatoid patients and 20 plasma samples of non-rheumatoid patients as control groups. Collect patient<br /> information and other parameters. Plasma ADMA levels were determined by enzyme linked immunosorbent<br /> assay (ELISA).<br /> Results: The average concentration of ADMA in patients with rheumatoid arthritis was higher than in the<br /> control group. There is a positive correlation between ADMA concentration and RF (Rheumatoid factor)<br /> concentration and an inverse correlation between ADMA concentration and HDL-C concentration.<br /> Conclusion: Quantitative ADMA concentrations in patients with rheumatoid arthritis help to detect early<br /> cardiovascular risk and contribute to reducing the rate of death patients.<br /> <br /> *Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh **BV Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh<br /> ***Khoa Chấn thương chỉnh hình BV Thống Nhất TP. Hồ Chí Minh<br /> ****Bộ môn Xét nghiệm Trường Đại học Y Dược TP. Hồ Chí Minh<br /> Tác giả liên lạc: CN Trần Hồ Trúc Quỳnh ĐT: 0772162670 Email: trucquynh351@gmail.com<br /> <br /> <br /> <br /> 204 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> Key words: rheumatoid arthritis<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ Đối tượng nghiên cứu<br /> Viêm khớp dạng thấp (VKDT) là một bệnh Bệnh nhân VKDT đến điều trị tại khoa Cơ<br /> tự miễn, mạn tính, đặc trưng bởi tế bào hoạt dịch xương khớp bệnh viện Thống Nhất thành phố<br /> tăng sinh dẫn đến phá hủy các khớp và sự tham Hồ Chí Minh từ tháng 9/2018 đến tháng 2/1019.<br /> gia của nhiều hệ thống. Hiện nay, bệnh VKDT Cỡ mẫu<br /> chiếm khoảng 1% dân số nhưng nguy cơ tử Chọn mẫu thuận tiện. Nghiên cứu loạt ca<br /> vong trung bình tăng từ 0,9 đến 3 lần, với 35% Tiêu chuẩn chọn mẫu<br /> đến 50% là do nguy cơ của các yếu tố tim Nhóm bệnh: 20 bệnh nhân được chẩn đoán<br /> mạch(3,9). Viêm khớp dạng thấp chiếm tỉ lệ tử viêm khớp dạng thấp theo tiêu chuẩn của Hội<br /> vong thấp so với dân số chung nhưng gây ảnh Thấp khớp học Hoa Kỳ và Liên đoàn chống<br /> hưởng không nhỏ đến chất lượng cuộc sống của Thấp khớp Châu Âu 2010 (ACR/EULAR 2010)(1).<br /> bệnh nhân và tốn kém về mặt chi phí điều trị Nhóm chứng: 20 người được chẩn đoán<br /> nếu không giảm thiểu các biến chứng liên quan, không có bệnh VKDT.<br /> đặc biệt là biến chứng về tim mạch ở bệnh nhân Phương pháp tiến hành<br /> VKDT hiện nay chưa được quan tâm. Bệnh nhân đến điều trị bệnh VKDT tại khoa<br /> ADMA là enzyme có hoạt động sinh học Cơ xương khớp được chỉ định làm các xét<br /> thông qua việc ức chế và điều hòa tổng hợp nghiệm bilan lipid, glucose lúc đói. Mẫu máu<br /> nitric oxide (NO). NO có một vai trò quan trọng được lấy vào buổi sáng sau khi bệnh nhân nhịn<br /> trong điều hòa hoạt động của các tế bào nội mạc ăn 8h. Mẫu máu được bảo quản đúng quy định.<br /> mạch máu, ức chế kết dính tiểu cầu, ngăn cản Thu thập thông tin hành chính: tên, tuổi, địa<br /> tập hợp bạch cầu gây ứ đọng huyết khối, NO chỉ, nghề nghiệp.<br /> giảm trong trường hợp tăng cholesterol, giãn Thu thập các thông tin về tiền sử của bệnh<br /> mạch, kết dính tiểu cầu, tăng độ kết dính nội mô nhân như: hút thuốc lá, tăng huyết áp, đái tháo<br /> mạch máu…gia tăng nguy cơ bệnh tim mạch(4). đường,...<br /> Nồng độ ADMA tăng dẫn đến NO giảm làm gia Thu thập các chỉ số nhân trắc: chiều cao,<br /> tăng nguy cơ tử vong ở quần thể bệnh nhân cân nặng,....<br /> VKDT, là một chỉ dấu sinh học tiên lượng sớm Xét nghiệm ADMA:<br /> biến chứng tim mạch quan trọng của bệnh<br /> +Bảo quản mẫu huyết tương EDTA ở -20oC<br /> VKDT, đó cũng là mục tiêu chính trong nghiên<br /> trước khi làm xét nghiệm phân tích ELISA.<br /> cứu này.<br /> +Nguyên lý: Phương pháp định lượng<br /> Mục tiêu nghiên cứu ADMA là phương pháp hấp thụ miễn dịch liên<br /> Định lượng nồng độ ADMA ở bệnh nhân kết enzyme (ELISA) có cạnh tranh.<br /> VKDT ở khoa Cơ xương khớp tại Bệnh viện +Đơn vị nồng độ: µmol/L.<br /> Thống Nhất thành phố Hồ Chí Minh và so sánh<br /> +Thuốc thử được cung cấp bởi hãng<br /> với nhóm người không có bệnh VKDT.<br /> Immundiadnostik AG (ADMA ELISA Kit), Đức.<br /> Khảo sát mối liên quan và tương quan giữa<br /> Xử lí số liệu<br /> nồng độ ADMA với các yếu tố nguy cơ tim mạch.<br /> Sử dụng phần mềm Microsoft Excel 2010 và<br /> ĐỐITƯỢNG- PHƯƠNG PHÁPNGHIÊNCỨU<br /> Stata 14.0.<br /> Thiết kế nghiên cứu Các phép so sánh có ý nghĩa khi p< 0,05. So<br /> Nghiên cứu mô tả cắt ngang. sánh trung bình 2 nhóm độc lập bằng T-test;<br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 205<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019<br /> <br /> khảo sát mối liên hệ giữa các đối tượng bằng , sự khác biệt về ý nghĩa thống kê (p>0,05) (Bảng 4).<br /> đánh giá mối tương quan giữa 2 nhóm độc lập Nồng độ ADMA theo yếu tố RF (Rheumatoid<br /> bằng phương pháp hồi quy, lập phương trình factor) và các yếu tố nguy cơ tim mạch<br /> dự báo hồi quy tuyến tính. Bảng 5. Nồng độ ADMA theo RF và các yếu tố nguy<br /> KẾT QUẢ cơ tim mạch<br /> So sánh nồng độ Asymmetric R Giá trị p<br /> RF (Rheumatoid factor) 0,58 < 0,05<br /> Dimethylarginine (ADMA) ở nhóm bệnh và<br /> BMI 0,21 > 0.05<br /> nhóm chứng<br /> Cholesterol 0,16 > 0.05<br /> Bảng 1. Nồng độ ADMA ở nhóm bệnh và nhóm chứng Triglycerid 0,25 > 0.05<br /> Glucose 0,12 > 0.05<br /> Nồng độ ADMA n X ± SD P (T-test)<br /> HDL-C - 0,28 < 0.05<br /> Nhóm chứng 20 0,47 ± 0,12 LDL-C 0,14 > 0.05<br /> Nhóm bệnh 20 0,90 ± 0,23 0,00*<br /> Có mối tương quan thuận của nồng độ<br /> Nồng độ ADMA ở bệnh nhân VKDT cao<br /> ADMA với yếu tố RF và có ý nghĩa thống kê với<br /> hơn có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng<br /> p 0,05 (Bảng 5).<br /> ≥ 51 tuổi 14 18,6 ± 6,7 > 0,05 BÀN LUẬN<br /> X : trung bình, SD: độ lệch chuẩn Kết quả ở Bảng 3 cho thấy không có sự khác<br /> Nồng độ ADMA trung bình theo tuổi ở 2 biệt về giới giữa 2 nhóm bệnh và nhóm chứng,<br /> nhóm nghiên cứu không có khác biệt ý nghĩa và kết quả của Bảng 2 cũng cho thấy không có sự<br /> thống kê (p>0,05) (Bảng 2). khác nhau về độ tuổi giữa nhóm bệnh nhân<br /> Nồng độ ADMA theo giới của nhóm nghiên cứu VKDT và nhóm chứng. Như vậy cho thấy mẫu<br /> nghiên cứu có sự tương đồng về giới và cả độ<br /> Bảng 3. Nồng độ ADMA theo giới của nhóm nghiên cứu<br /> tuổi trung bình giữa 2 nhóm bệnh-chứng.<br /> N (%) X ± SD Giá trị p<br /> Trong nghiên cứu này, nồng độ trung bình<br /> Nam 8 19,01 ± 9,02 > 0,05<br /> của ADMA ở nhóm VKDT là 0,90 ± 0,23 µmol/L,<br /> Nữ 32 20,2 ± 8,01 > 0,05<br /> nồng độ này cao hơn và có ý nghĩa so với nồng<br /> X : trung bình, SD: độ lệch chuẩn độ ở nhóm chứng là 0,47 ± 0,12 µmol/L (p0,05) (Bảng 3). viêm mãn tính, làm rối loạn chức năng nội mô là<br /> Nồng độ ADMA theo huyết áp giai đoạn đầu tiên cho sự xuất hiện của xơ vữa<br /> Bảng 4. Nồng độ ADMA theo huyết áp động mạch.<br /> Các cơ chế làm nồng độ ADMA gia tăng ở<br /> Nồng độ ADMA N X ± SD p<br /> bệnh nhân VKDT được giải thích như sau:<br /> Tăng huyết áp 22 21,03 ± 8.07 > 0,05<br /> Không tăng 18 19,08 ± 9,06 > 0,05 1. Do giảm sự hoạt động của DDAH, một<br /> huyết áp loại enzym quan trọng trong việc điều hòa<br /> Nồng độ trung bình của ADMA ở hai nhóm nồng độ ADMA(8). ADMA được hình thành từ<br /> tăng huyết áp và không tăng huyết áp không có sự thoái hóa protein từ các arginine được<br /> <br /> <br /> 206 Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 23 * Số 3 * 2019 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> methyl hóa. ở bệnh nhân VKDT nên không thấy được ý<br /> 2. Hoạt động sinh học của DDAH tỉ lệ nghĩa thống kê có liên quan.<br /> thuận với sự hiện diện của yếu tố hoại tử khối KẾT LUẬN<br /> u TNFα, NOS và S-nytrosylation(7), người ta Như vậy, nồng độ ADMA như một chỉ dấu<br /> đưa ra giả thuyết rằng sự gia tăng của ADMA sinh học sớm để tiên lượng nguy cơ tim mạch<br /> có phụ thuộc vào nồng độ giảm của DDAH cho bệnh nhân VKDT mà hiện nay vấn đề này<br /> trong huyết tương. Sự hiện diện lâu dài của không được quan tâm cần thiết. Giá trị của<br /> các cytokine như IL-1a, IL-1b, IL-6 và TNFα và ADMA ở bệnh nhân VKDT góp phần giúp cho<br /> CRP từ mô hoạt dịch ảnh hưởng trực tiếp đến các nhà lâm sàng có định hướng rõ hơn trong<br /> hệ thống nội mô làm rối loạn chức năng nội việc điều trị và giảm thiểu các biến chứng về tim<br /> mô ở bệnh nhân VKDT. mạch cho bệnh nhân, giúp cho chất lượng cuộc<br /> 3. Khả năng thứ hai làm tăng ADMA là do sống bệnh nhân tốt hơn và giảm chi phí điều trị<br /> quá trình oxy hóa trầm trọng ở các mô ở bệnh cho các biến chứng.<br /> VKDT làm tăng thoái hóa protein arginine 1N-<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> methyltranferase(6), sự thoái hóa protein này dẫn<br /> 1. Aletaha D1, Neogi T, Silman AJ, et al (2010). "An American<br /> đến việc hình thành ADMA. College of Rheumatology/European League Against<br /> 4. Khả năng thứ ba là do viêm bao hoạt dịch Rheumatism Collaborative Initiative". Arthritis Rheumatism,<br /> 62(9): 2569-81.<br /> trong bệnh VKDT với sự tăng sinh hóa sợi mạnh 2. Americh L, Middleton J, Gayon R, et al (2004). "Endothelial cell<br /> của tế bào nội mô mạch máu (2).Các tế bào nội phenotypes in the rheumatoid synovium: activated, angiogenic,<br /> apoptotic and leaky". Arthritis Research and Therapy, 6(2):60-72.<br /> mô sẽ liên tục giải phóng ADMA. Sự gia tăng<br /> 3. Barber Chamoux N, Soubrier M, Tatar Z, Couderc M, Dubost JJ,<br /> lặp lại của các tế bào nội mô hóa sợi trong VKDT Mathieu S (2014). "Cardiovascular risk in rheumatoid arthritis".<br /> cùng với sự hình thành liên tiếp của ADMA Joint Bone Spine, (81):298-302.<br /> 4. Sandoo A, van Zanten VJ, Metsios GS, Carroll D and Kitas GD<br /> trong quá trình thoái hóa protein dẫn đến sự gia (2010). "The endothelium and its role in regulating vascular<br /> tăng ADMA. tone". Open Cardiovascular Medicine Journal, 4(1):302-312.<br /> 5. Spasovski D, Latifi A, Osmani B, et al (2013). "Determination of<br /> 5. Quá trình thiếu oxy trong bao hoạt dịch<br /> the diagnostic values of asymmetric dimethylarginine as an<br /> vùng viêm ở bệnh nhân VKDT làm giảm biểu indicator for evaluation of the endothelial dysfunction in<br /> hiện của DDAH(2). patients with rheumatoid arthritis". Arthritis Rheum, doi:<br /> 10.1155/2013/818037.<br /> Từ vài giả thuyết trên, ta thấy được nồng độ 6. Sydow K, Boger RH, Borlak J, et al (2000). "LDL cholesterol<br /> ADMA là dấu ấn huyết thanh học gia tăng khi upregulates synthesis of asymmetrical dimethylarginine in<br /> human endothelial cells: involvement of S-adenosylmethionine-<br /> có tình trạng rối loạn nội mô, là bước đầu của dependent methyltransferases". Circulation Research, 87(2):99-105.<br /> hình thành các mảng xơ vữa, lâu dài dẫn đến 7. Tsao PS, Ito A, Adimoolam S, Kimoto M, et al (1999). "Novel<br /> nguy cơ về tim mạch. mechanism for endothelial dysfunction: dysregulation of<br /> dimethylarginine dimethylaminohydrolase". Circulation,,<br /> Qua kết quả từ Bảng 5, thấy được nồng độ 99(24):3092-3095.<br /> ADMA có mối tương quan với yếu tố RF, theo 8. Vallance P and Leiper J (2004). "Cardiovascular biology of the<br /> asymmetric dimethylarginine: dimethylarginine<br /> nghiên cứu của Spasovski và cộng sự nghiên dimethylaminohydrolase pathway". Arteriosclerosis, Thrombosis,<br /> cứu giá trị chẩn đoán của ADMA và xác định and Vascular Biology, 24 (6):1023-1030.<br /> như một chỉ dấu đánh giá rối loạn chức năng nội 9. Wolfe F, Scott DL, Huizinga TW (2010). "Rheumatoid arthritis".<br /> Lancet, 376:1094-108.<br /> mô ở bệnh nhân VKDT, kết quả cho thấy bệnh<br /> nhân VKDT với RF dương tính có 57,14% Ngày nhận bài báo: 15/05/2019<br /> ADMA tăng(5), và cũng trong nghiên cứu này các Ngày phản biện nhận xét bài báo: 20/05/2019<br /> yếu tố về cholesterol, triglycerid, LDL-C là một Ngày bài báo được đăng: 02/07/2019<br /> yếu tố độc lập với sự rối loạn chức năng nội mô<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hội Nghị Khoa Học Kỹ Thuật BV. Thống Nhất 2019 207<br />
ADSENSE
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2