Ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA

TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> <br /> ẢNH HƯỞNG CỦA NỒNG ĐỘ MANNOSE - BINDING LECTIN 2<br /> (MBL2) TRONG CƠ CHẾ BỆNH SINH CỦA BỆNH THẬN IgA<br /> Vương Tuyết Mai<br /> Trường Đại học Y Hà Nội<br /> <br /> Mục tiêu nghiên cứu nhằm tìm hiểu ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding lectin 2 (MBL2) trong cơ<br /> chế bệnh sinh của bệnh thận IgA. Nghiên cứu tiến hành ở 39 mẫu huyết thanh của bệnh nhân bệnh thận IgA<br /> và 39 người khoẻ mạnh. Chúng tôi không tìm thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê ở các nồng độ của<br /> MBL2 trong huyết thanh của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng. Thêm vào đó khi phân tích<br /> theo nhóm tuổi cũng không cho thấy bất kỳ xu hướng khác biệt nào của nồng độ MBL2 giữa nhóm chứng và<br /> nhóm bệnh. Như vậy, trong nghiên cứu này, nồng độ MBL2 trong huyết thanh không cho thấy là một yếu tố<br /> quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA.<br /> <br /> Từ khoá: MBL2, bệnh thận IgA<br /> <br /> <br /> I. ĐẶT VẤN ĐỀ đọng của MBL gắn với IgA tại cầu thận cho<br /> Mannose - binding lectin (MBL), cũng được thấy dấu hiệu MBL là để kích hoạt con đường<br /> gọi là mannan - hoặc mannose - binding lectin [2]. Sự liên quan giữa sự lắng đọng<br /> protein (MBP) là một trong những protein MBL tại cầu thận với các thông số đánh giá<br /> trong nhóm collectin family, hoạt hoá lectin mức độ tổn thương thận đã cho thêm bằng<br /> trong hệ thống hoạt hoá bổ thể cổ điển. Cấu chứng về sự kích hoạt bổ thể thông qua con<br /> trúc và chức năng của MBL tương tự như đường lectin ở bệnh thận IgA [1; 3].<br /> C1q, có vai trò quan trọng trong miễn dịch Bệnh thận IgA được Berger và Hinglais<br /> bẩm sinh như là một thụ thể nhận dạng trong trình bày lần đầu tiên vào năm 1968 với hình<br /> hệ thống bổ thể [1]. Hệ thống bổ thể được ảnh tổn thương đặc hiệu của sự lắng đọng<br /> kích hoạt thông qua 3 cơ chế: cổ điển, thay các phức hợp miễn dịch, đặc biệt là IgA ở<br /> thế và lectin. Con đường bổ thể được kích gian mạch cầu thận đã giúp các nhà thận học<br /> hoạt thông qua cơ chế lectin sau khi có sự có thể nhận diện được bệnh thận IgA khác<br /> tương tác của plasma lectin mannose-binding biệt so với các tổn thương cầu thận khác [4].<br /> (MBL), L-ficolin, hoặc H-ficolin với Chiếm xấp xỉ 1/3 trong tổng số bệnh cầu thận,<br /> carbohydrate. Cho đến nay, cơ chế kích hoạt sau nhiều năm được coi là lành tính, những<br /> bổ thể trong bệnh thận IgA chưa được báo nghiên cứu dọc với thời gian dài gần đây đã<br /> cáo thật đầy đủ nhưng nhiều nghiên cứu cho cho thấy bệnh thận IgA là một trong những<br /> thấy có sự lắng đọng bổ thể, đặc biệt là C3 và nguyên nhân tương đối phổ biến dẫn đến<br /> C4 ở cầu thận bệnh nhân. Hơn nữa, sự lắng bệnh thận giai đoạn cuối. Tỷ lệ bệnh thận IgA<br /> trong tổng số bệnh cầu thận (thống kê dựa<br /> trên kết quả sinh thiết thận) cho thấy có sự<br /> Địa chỉ liên hệ: Vương Tuyết Mai, bộ môn Nội tổng hợp,<br /> khác biệt trong các quần thể trên thế giới: cao<br /> Trường Đại học Y Hà Nội<br /> Email: vuongtuyetmai@gmail.com<br /> nhất là khu vực châu Á (Singapore, Nhật Bản<br /> Ngày nhận: 25/9/2013 và Hồng Kông), Úc, Phần Lan và Nam Âu,<br /> Ngày được chấp thuận: 17/2/2014 chiếm tỷ lệ 20 đến 40%, tuy nhiên ở Vương<br /> <br /> <br /> <br /> 32 TCNCYH 86 (1) - 2014<br />  TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> quốc Anh, Canada và Hoa Kỳ, tỷ lệ thấp hơn II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP<br /> nhiều, chỉ từ 2 đến 10%. Sự khác biệt về tỷ lệ<br /> Nghiên cứu được thực hiện tại viện<br /> có thể do chỉ định sinh thiết thận ở các nước<br /> Karolinska (Thụy Điển) tiến hành trên 39 mẫu<br /> khác nhau tuy có thể sự khác biệt này có đóng<br /> huyết thanh của các bệnh nhân bệnh thận IgA<br /> góp của yếu tố di truyền và miễn dịch trong cơ<br /> và 39 người khoẻ mạnh. Tất cả các bệnh<br /> chế bệnh sinh của bệnh thận IgA [6].<br /> nhân bệnh thận IgA trong nghiên cứu đều<br /> Triệu chứng khởi đầu của bệnh nhân có được tiến hành sinh thiết thận và đủ tiêu<br /> bệnh thận IgA thường là xuất hiện triệu chuẩn chẩn đoán bệnh thận IgA. Nhóm chứng<br /> chứng đái máu trong vòng 48 giờ sau viêm là những người khỏe mạnh được lựa chọn có<br /> đường hô hấp trên hoặc nhiễm trùng khác. tuổi và giới tương đồng với bệnh nhân ở<br /> Do có hiện tượng đáp ứng miễn dịch quá nhóm bệnh thận IgA.<br /> mức và sự lưu hành của phức hợp miễn dịch Kỹ thuật ELISA (Antibodyshop, DK - 2820<br /> trong huyết thanh có thể dẫn đến sự lắng Gentofte, Đan Mạch) được sử dụng trong<br /> đọng phức hợp miễn dịch tại cầu thận, đặc nghiên cứu để định lượng nồng độ MBL2<br /> ở nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và<br /> biệt là gian mạch cầu thận. Bên cạnh đó,<br /> nhóm chứng.<br /> MBL đã được chứng minh có liên quan đặc<br /> biệt với nhiễm trùng đường hô hấp, ví dụ như Xử lý số liệu<br /> cúm A virus, Pneumococci, Haemophilus Các số liệu được mã hóa và xử lý bằng<br /> influenzae… Vì vậy chúng tôi đặt giả thuyết chương trình SPSS 17.0. Test Mann - Whitney<br /> rằng các mức độ MBL trong huyết thanh bệnh hoặc Kruskal - Wallis được sử dụng để so<br /> nhân có thể có vai trò nhất định trong cơ chế sánh các nồng độ MBL2 trong huyết thanh<br /> bệnh sinh của bệnh thận IgA. Do đó, nghiên nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng.<br /> cứu được tiến hành nhằm mục tiêu: Xác định Đạo đức nghiên cứu<br /> ảnh hưởng của nồng độ mannose - binding Nghiên cứu cũng đã thông qua hội đồng<br /> lectin (MBL2) trong cơ chế bệnh sinh của xét duyệt y đức của bệnh viện Karolinska,<br /> bệnh thận IgA. Stockholm, Thụy Điển.<br /> <br /> <br /> III. KẾT QUẢ<br /> <br /> 1. Đặc điểm chung của các đối tượng nghiên cứu<br /> <br /> Bảng 1. Đặc điểm của các đối tượng nghiên cứu<br /> <br /> Giới<br /> Nhóm Số lượng Tuổi p<br /> Nam Nữ<br /> 39 30 9<br /> Nhóm chứng 35,08 ± 1,62<br /> (100%) (76,92%) (23,08%)<br /> > 0,05<br /> 39 30 9<br /> Nhóm bệnh 35,10 ± 1,61<br /> (100%) (76,92%) (23,08%)<br /> <br /> <br /> <br /> TCNCYH 86 (1) - 2014 33<br /> TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> Bệnh nhân được lựa chọn cho nhóm bệnh và nhóm chứng tương đương nhau về số lượng<br /> đối tượng nghiên cứu cũng như tương đồng về độ tuổi và giới tính.<br /> 2. Nồng độ MBL2 trong nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng<br /> Nồng độ MBL2 ở nhóm chứng là 18,51 ± 2,51 ng/ml (0,12 - 48,96 ng/ml) không khác biệt so<br /> với nhóm bệnh nhân là 20,38 ± 2,68 ng/ml (0,02 - 50 ng/ml).<br /> <br /> Bảng 2. Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng<br /> ở các loại nồng độ của MBL2<br /> <br /> <br /> Nồng độ Nhóm chứng Nhóm bệnh nhân Tổng số<br /> χ2 p<br /> MBL2 n1 % n2 % n %<br /> < 5 ng/ml 8 10,3% 9 11,5% 17 21,8%<br /> ≥ 5 ng/ml 31 39,7% 30 38,5% 61 78,2%<br /> 0,75 0,5<br /> Tổng 39 50% 39 50% 78 100%<br /> < 10 ng/ml 17 21,8% 16 20,5% 33 42,3%<br /> ≥ 10 ng/ml 22 28,2% 23 29,5% 45 57,7%<br /> 0,53 0,5<br /> Tổng 39 50% 39 50% 78 100%<br /> < 15 ng/ml 19 24,4% 18 23,1% 37 47,4%<br /> ≥ 15 ng/ml 20 25,6% 21 26,9% 41 52,6%<br /> 0,51 0,5<br /> Tổng 39 50% 39 50% 78 100%<br /> < 20 ng/ml 21 26,9% 20 25,6% 41 52,6%<br /> ≥ 20 ng/ml 18 23,1% 19 24,4% 37 47,4%<br /> 0,05 0,5<br /> Tổng 39 50% 39 50% 78 100%<br /> <br /> <br /> Nồng độ MBL2 được chia thành các phân nhóm khác nhau. Tuy nhiên, khi so sánh tỷ lệ phân<br /> bố của nhóm bệnh nhân và nhóm chứng ở các phân mức khác nhau không thấy sự khác biệt có<br /> ý nghĩa thống kê.<br /> 3. So sánh nồng độ MBL2 trong nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng phân<br /> loại theo nhóm tuổi<br /> So sánh nồng độ MBL2 của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng ở các nhóm tuổi<br /> khác nhau không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (bảng 3).<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 34 TCNCYH 86 (1) - 2014<br />  TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> Bảng 3. Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng theo nhóm tuổi<br /> <br /> Nồng độ < 30 tuổi 31 - 40 tuổi 41 - 50 tuổi > 50 tuổi<br /> MBL2 (mg/ml) Chứng Bệnh Chứng Bệnh Chứng Bệnh Chứng Bệnh<br /> <br /> 23,16 ± 21,29 ± 12,25 ± 21,1 ± 13,34 ± 20,49 ± 32,57 ± 12,65 ±<br /> Trung bình<br /> 3,7 3,51 4,33 6,0 5,07 5,68 9,54 11,6<br /> <br /> 5,02 - 0,51 - 0,01 - 2,97 - 0,37 - 14,61 - 002 -<br /> Min-Max 0,1 - 50<br /> 48,96 43,87 42,35 45,65 44,59 32,54 35,82<br /> <br /> p 0,89 0,11 0,54 0,2<br /> <br /> <br /> Bảng 4. Sự phân bố tỷ lệ bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng<br /> theo 2 nhóm trên và dưới 30 tuổi<br /> <br /> ≤ 30 tuổi > 30 tuổi<br /> Nồng độ MBL2 (mg/ml)<br /> Chứng Bệnh Chứng Bệnh<br /> Trung bình 23,16 ± 3,7 21,29 ± 3,5 15,27 ± 3,29 19,81 ± 3,82<br /> Min-Max 5,02 - 48,96 0,51 - 43,87 0,01 - 47,15 0,02 - 50<br /> p 0,86 0,33<br /> <br /> <br /> Để tăng số lượng bệnh nhân trong mỗi nhóm tuổi chúng tôi phân tích ở hai nhóm trên và dưới<br /> 30 tuổi tuy nhiên khi so sánh nồng độ MBL2 của nhóm bệnh nhân bệnh thận IgA và nhóm chứng<br /> ở 2 nhóm tuổi này cũng không thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.<br /> <br /> <br /> IV. BÀN LUẬN<br /> trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận IgA.<br /> Bệnh nhân bệnh thận IgA thường xuất hiện Tuy nhiên, nghiên cứu của chúng tôi chỉ tiến<br /> triệu chứng đái máu và đau hông lưng trong hành định lượng MBL2 trong huyết thanh<br /> vòng 48 giờ sau viêm đường hô hấp trên hoặc bệnh nhân bệnh thận IgA và chưa có điều<br /> nhiễm trùng khác. Triệu chứng này xuất hiện kiện để làm nghiên cứu về sự đào thải MBL<br /> ở khoảng hơn 40% bệnh nhân bệnh thận IgA trong nước tiểu cũng như tình trạng cũng như<br /> [5]. MBL đã được chứng minh có vai trò quan tình trạng lắng đọng của MBL ở cầu thận của<br /> trọng trong quá trình đáp ứng miễn dịch khi cơ bệnh nhân bệnh thận IgA.<br /> thể nhiễm trùng, đặc biệt trong nhiễm trùng Nghiên cứu của Hisano S và cộng sự<br /> đường hô hấp, ví dụ như cúm A virus, tiến hành theo hướng tìm hiểu sự lắng đọng<br /> Pneumococci, Haemophilus influenzae, and của MBL2 tại cầu thận nhằm tìm hiểu vai trò<br /> Legionella pneumophila. Do vậy, sự thiếu hụt của MBL trong cơ chế bệnh sinh của bệnh<br /> của MBL có thể làm tăng khả năng nhiễm thận IgA. Kết quả nhuộm hóa mô miễn dịch<br /> trùng đường hô hấp trên [3]. Chúng tôi đặt giả tiêu bản sinh thiết thận cho thấy có sự lắng<br /> thuyết rằng các mức độ MBL trong huyết đọng MBL tại cầu thận và kích hoạt bổ thể<br /> thanh bệnh nhân có thể có vai trò quan trọng qua con đường lectin ở bệnh nhân bệnh cầu<br /> <br /> <br /> TCNCYH 86 (1) - 2014 35<br /> TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> thận và chứng minh có sự lắng đọng MBL tại chia theo nhóm tuổi cũng không cho thấy bất<br /> cầu thận [6]. kỳ xu hướng nào của sự khác biệt nào của<br /> Có nhiều bằng chứng hỗ trợ cho giả thuyết các mức nồng độ MBL2 huyết thanh giữa<br /> về sự kích hoạt bổ thể thông qua lectin trong nhóm chứng và nhóm bệnh thận IgA.<br /> bệnh thận IgA nhờ những nghiên cứu tìm hiểu Kết quả nghiên cứu này cũng tương tự<br /> sự lắng đọng MBL ở cầu thận. Nghiên cứu như trong kết quả nghiên cứu của Anja Roos<br /> của Liu LL và cộng sự tiến hành tìm hiểu sự và cộng sự. Trong nghiên cứu của Anja Roos<br /> lắng đọng MBL tại cầu thận ở 131 bệnh nhân và cộng sự mặc dù cho thấy nếu bệnh nhân<br /> bệnh thận IgA qua kết quả quan sát được khi lắng đọng MBL tại cầu thận kết hợp với L -<br /> nhuộm miễn dịch huỳnh quang cho thấy sự ficolin thì có biểu hiện tổn thương cầu thận<br /> lắng đọng của MBL chủ yếu ở gian mạch cầu nặng hơn cũng như biểu hiện lâm sàng với<br /> thận (34,35%). Nhóm bệnh nhân bệnh thận tình trạng protein niệu và chức năng thận suy<br /> IgA có lắng đọng MBL tại gian mạch cầu thận giảm nhiều hơn nhóm không có lắng đọng<br /> so với bệnh nhân không có lắng đọng MBL tại MBL và L - ficotin nhưng không thấy sự khác<br /> cầu thận thì có protein niệu nghiêm trọng hơn, biệt đáng kể nồng độ MBL huyết thanh giữa<br /> suy giảm chức năng thận nhiều hơn và có nhóm bệnh thận IgA và nhóm chứng [8].<br /> những thay đổi mô học nặng hơn theo phân Liu LL và cộng sự tiến hành nghiên cứu về<br /> loại Oxford [7]. tình trạng bài tiết MBL trong nước tiểu ở 162<br /> Nghiên cứu của Anja Roos và cộng sự về bệnh nhân IgA và 50 người khỏe mạnh. MBL<br /> con đường lectin có thể kích hoạt bổ thể bằng bài tiết ở nước tiểu được đo bằng sandwich<br /> cách nghiên cứu tình trạng lắng đọng của ELISA cho thấy nồng độ MBL trong nước tiểu<br /> lectin mannose - binding (MBL) và ficolins tại ở bệnh nhân bệnh thận IgA cao hơn đáng kể<br /> cầu thận trong bệnh thận IgA. Kết quả nghiên so với nhóm khỏe mạnh. Có sự liên quan giữa<br /> cứu cho thấy, lắng đọng MBL ở gian mạch mức độ MBL bài tiết trong nước tiểu và chức<br /> cầu thận chiếm 25%. Sự lắng đọng MBL và năng thận (so sánh dựa trên creatinine huyết<br /> L-ficolin ở cầu thận của bệnh nhân bệnh thận thanh và mức lọc cầu thận ước tính của bệnh<br /> IgA có liên quan với tổn thương mô học nặng nhân), protein niệu và tăng huyết áp động<br /> hơn biểu hiện bằng xơ cứng cầu thận và thâm mạch. Đồng thời kết quả nghiên cứu cũng cho<br /> nhiễm kẽ, cũng như lượng protein niệu nhiều thấy MBL có liên quan với các thông số mô<br /> hơn đáng kể [8]. bệnh học theo phân loại Oxford [9].<br /> <br /> Trong kết quả nghiên cứu của chúng tôi, Như vậy, những nghiên cứu mô bệnh học<br /> nồng độ MBL2 ở nhóm chứng là 18,51 ± về sự lắng đọng của MBL ở cầu thận và sự<br /> 2,51ng/ml (0,12 - 48,96ng/ml) không khác biệt bài tiết MBL ở nước tiểu cho thấy vai trò của<br /> so với nhóm bệnh nhân là 20,38 ± 2,68ng/ml MBL trong cơ chế bệnh sinh của bệnh thận<br /> (0,02 - 50/ml) với p > 0,05. Phân loại nồng độ IgA là quan trọng. Tuy nhiên, khi dựa trên<br /> của MBL2 ở nhiều mức độ khác nhau cũng những bằng chứng nghiên cứu trên để tiến<br /> không cho thấy sự khác biệt có ý nghĩa thống hành định lượng nồng độ MBL trong huyết<br /> kê giữa huyết thanh bệnh nhân và nhóm thanh chúng tôi chưa thấy có bằng chứng về<br /> chứng khi phân tích bằng Mann - Whitney vai trò của MBL huyết thanh trong cơ chế<br /> Test. Thêm vào đó, khi chúng tôi phân tích bệnh sinh của bệnh thận IgA.<br /> <br /> <br /> 36 TCNCYH 86 (1) - 2014<br />  TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> V. KẾT LUẬN 2. Lhotta K, Würzner R, König P (1999).<br /> Glomerular deposition of mannose-binding<br /> Kết quả không cho thấy sự khác biệt có ý lectin in human glomerulonephritis. Nephrol<br /> nghĩa thống kê của các nồng độ của MBL Dial Transplant, 14(4), 881.<br /> giữa huyết thanh bệnh nhân bệnh thận IgA 3. Gomi K, Tokue Y, Kobayashi T et al<br /> và nhóm chứng. Khi phân tích theo nhóm tuổi (2004). Mannose-binding lectin gene<br /> cũng không cho thấy bất kỳ xu hướng khác polymorphism is a modulating factor in<br /> biệt nào của nồng độ MBL2 giữa nhóm repeated respiratory infections. Chest, 126(1),<br /> chứng và nhóm bệnh. Như vậy, nồng độ 95 - 99.<br /> MBL2 trong huyết thanh không cho thấy là<br /> 4. Berger J, Hinglais N (2000).<br /> yếu tố quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của Intercapillary deposits of IgA-IgC.1968. J. Urol.<br /> bệnh thận IgA.<br /> Nephrol. (Paris) 74: 694 - 695 (with comments<br /> by Liliane Striker)]. Reprinted in J Am Soc<br /> Lời cảm ơn<br /> Nephrol, 11(10), 1957 - 1959.<br /> Tác giả xin gửi lời cảm ơn sâu sắc đến các 5. Donadio JV, Grande JP (2002). IgA<br /> thầy cô đã tận tình chỉ dạy và tạo mọi điều nephropathy. N Engl J Med, 347(10), 738 - 748.<br /> kiện cho nghiên cứu được tiến hành: Stefan 6. Hisano S, Matsushita M, Fujita T et al<br /> H. Jacobson, Leonid Padyukov, Iva Gunnarsson, (2007). Activation of the lectin complement<br /> Đỗ Thị Liệu, Đinh Thị Kim Dung, Sigrid Lundberg, pathway in post-streptococcal acute<br /> Elisabet Svenungsson, Lars Wramner, Maria glomerulonephritis. Pathol Int, 57(6), 351 - 357.<br /> Seddighzadeh, Mirjana Hahn - Zoric, Anders 7. Liu LL, Liu N, Chen Y, Wang LN et al<br /> Fernstrom, Lars A Hanson và Ann - Christine (2013). Glomerular mannose binding lectin<br /> Syvänen. Tôi cũng xin chân thành cảm ơn deposition is a useful prognostic predictor in<br /> Eva Jemseby, Per - Anton Westerberg, IgA nephropathy. Clin Exp Immunol. 2013 Jun<br /> Susanne Schepull, Micael Gylling và Per 10. doi: 10.1111/cei.12154.<br /> Eriksson đã tham gia tạo dựng bước đầu cho 8. Anja Roos, Maria Pia Rastaldi,<br /> quá trình nghiên cứu. Tôi chân thành cảm ơn Novella Calvaresi et al. Glomerular Activation<br /> sự hỗ trợ của dự án các bệnh phổ biến Việt of the Lectin Pathway of Complement in IgA<br /> Nam, Đại học Y Hà Nội, Sida/SAREC, Roche, Nephropathy Is Associated with More Severe<br /> quỹ nghiên cứu thận Thụy Điển. Renal Disease. J Am Soc Nephrol 17: 1724–<br /> 1734, 2006. doi: 10.1681/ASN.2005090923.<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> 9. Liu LL, Jiang Y, Wang LN et al.<br /> 1. Tsutsumi A, Takahashi R, Sumida T Urinary mannose-binding lectin is a biomarker<br /> (2005). Mannose binding lectin: genetics and for predicting the progression of<br /> autoimmune disease. Autoimmun Rev, 4(6), immunoglobulin (Ig)A nephropathy. Clinical and<br /> 364 - 372. Experimental Immunology, 169, 148 - 155.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> TCNCYH 86 (1) - 2014 37<br /> TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC<br /> <br /> Summary<br /> THE INFLUENCE OF MANNOSE-BINDING LECTIN 2 (MBL2)<br /> CONCENTRATION ON SUSCEPTIBILITY TO IGA NEPHROPATHY<br /> The purpose of this study was to investigate the influence of MBL2 concentration on suscepti-<br /> bility to IgA nephropathy. 39 serum samples from patients with IgA nephropathy and 39 serum<br /> samples of healthy controls were analysed by ELISA technique. We did not find any significant<br /> difference in serum MBL levels between IgA nephropathy group and the control group. In<br /> addition, we found no difference of serum MBL2 levels between IgA nephropathy patients and the<br /> control group when stratified by age groups. Our results suggested that MBL2 is unlikely a<br /> possible biomarker for prediction of susceptibility to IgA nephropathy.<br /> <br /> Keywords: MBL2, IgA nephropathy<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 38 TCNCYH 86 (1) - 2014<br />