Bài giảng Giới thiệu môn giải phẫu bệnh học

Chia sẻ: 124357689 124357689 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:102

0
328
lượt xem
91
download

Bài giảng Giới thiệu môn giải phẫu bệnh học

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Giới thiệu môn giải phẫu bệnh học với mục tiêu giúp sinh viên trình bày được nội dung và đặc điểm của môn giải phẫu bệnh học, nêu được 5 phương pháp chính của giải phẫu bệnh, nêu được giá trị của phương pháp tế bào học và kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ. Mời các bạn cùng tìm hiểu và tham khảo nội dung thông tin tài liệu.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Giới thiệu môn giải phẫu bệnh học

  1. GIỚI THIỆU MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
  2. 1 GIỚI THIỆU MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC Mục tiêu học tập 1. Trình bày được nội dung và đặc điểm của môn giải phẫu bệnh học 2. Nêu được 5 phương pháp chính của giải phẫu bệnh 3. Nêu được giá trị của phương pháp tế bào họcvà kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ I. ÐỊNH NGHĨA Giải phẫu bệnh học là khoa học về các tổn thương, hay nói một cách cụ thể hơn , mổ xẻ phân tích các bệnh tật về mặt hình thái cũng như cơ chế. Do đó ở nhiều nước người ta không gọi là giải phẫu bệnh học mà gọi ngắn gọn là bệnh học gồm cả mô bệnh lẫn tế bào bệnh. Tổn thương là những biến đổi gây nên do bệnh tật, biến đổi không chỉ về hình thái mô tả được qua các giác quan, mà cả về hóa học, men học, hiển vi điện tử học, v.v...biểu hiện bằng những rối loạn chức năng. Hình thái là những đặc điểm phát hiện và mô tả được qua sự quan sát của các giác quan, căn bản là con mắt, nhưng cũng có thể là những giác quan khác. khi nhìn bằng mắt thường thì gọi là đại thể. Nhìn với kính hiển vi thì gọi là vi thể . Với kính hiển vi điện tử thì gọi là siêu vi thể. II. QUÁ TRÌNH PHÁT TRIỂN CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC Giải phẫu bệnh học, như mọi chuyên khoa không thể tách rời khỏi y học trong nước cũng như thế giới. 1. Giai đoạn y học kinh nghiệm ( trước năm 1850) là giải phẫu bệnh chỉ mô tả mà không hiểu ý nghĩa của tổn thương. 2.Giai đoạn giải phẫu bệnh học bệnh căn (từ 1850 -1900) bắt đầu tìm ra nguyên nhân và cơ chế của các tổn thương. 3.Giai đoạn giải phẫu bệnh học kinh điển (1900 -1950) với các phương pháp cắt nhuộm thông thuờng và kính hiển vi quang học. 4.Giai đoạn giải phẫu bệnh học hiện đại (từ 1950 cho đến nay) thăm dò sâu sắc bằng những phương pháp hiện đại như mô hóa học miễn dịch, kính hiển vi điện tử kết hợp với sự định vị, dẫn đường của siêu âm, CT, MRI. III.NỘI DUNG CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH Kinh điển người ta chia giải phẫu bệnh học ra hai phần: 1. Giải phẫu bệnh học đại cương học những tổn thương chung cho mọi bệnh tật mọi cơ quan, bao gồm những nhóm bệnh căn: -Viêm -U hay bướu -Chuyển hóa, dinh dưỡng, nội tiết, miễn dịch. -Bệnh di truyền, bẩm sinh. 2.Giải phẫu bệnh học bộ phận hay cơ quan Học những tổn thương riêng của từng cơ quan, bộ máy như bộ máy hô hấp , tiêu hóa, bộ máy thần kinh v.v...mà những bệnh cũng chỉ nằm trong bốn nhóm bệnh căn bản của giải phẫu bệnh đại cương. IV.PHƯƠNG PHÁP CỦA GIẢI PHẪU BỆNH HỌC
  3. 2 1. Phương pháp đại thể 2. Phương pháp vi thể bao gồm tế bào học và mô bệnh học 3. Phương pháp h óa mô, hóa tế bào 4. Phương pháp men học, miễn dịch học V. ÐẶC ÐIỂM CỦA MÔN GIẢI PHẪU BỆNH HỌC -Tính cụ thể: cơ sở "vật chất" của bệnh tật là những tổn thương được mô tả rõ ràng, đầy đủ. -Tính chính xác khó sai lầm, từ vị trí phát hiện do mắt thường đến những chi tiết trông thấy qua kính hiển vi, -Tính khách quan: thường ít bị các suy nghĩ chủ quan làm sai lạc. -Tính tổng hợp: đầy đủ khi khám nghiệm tử thi một cách toàn diện, hoặc khi phân tích những thông tin vi thể và những thông tin khác của lâm sàng và cận lâm sàng, để đi đến một kết luận dứt khoát. V. GIỚI THIỆU VỀ PHƯƠNG PHÁP TẾ BÀO HỌC VÀ KỸ THUẬT CHỌC HÚT TẾ BÀO BẰNG KIM NHỎ 1. Ðịnh nghĩa Phương pháp tế bào học là một khoa học về hình thái tế bào ứng dụng vào việc phát hiện và chẩn đoán bệnh. 2.Các phương pháp xét nghiệm tế bào học Chẩn đoán tế bào bệnh học gồm có các phương pháp sau: 2.1. Tế bào học bong (Cytologie exfotiative) Nhằm xét nghiệm tế bào ở các dịch, chất tiết của cơ thể ví dụ dịch màng phổi, màng tim, màng bụng v.v...Các chất dịch này thường được quay ly tâm, sau đó lấy cặn để phết lên lam kính, sau đó cố định, nhuộm và đọc. 2.2. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp áp (apposition) Thường áp dụng với các tổn thương hở ở da, niêm mạc mà tay có thể tiếp cận được. ví dụ cổ tử cung, niêm mạc miệng, môi. 2.3. Xét nghiệm tế bào học bằng phương pháp chọc hút tế bào bằng kim nhỏ Ðược áp dụng với hầu hết các khối hoặc tổ chức mà kim có thể với tới. Trong 3 phương pháp nói trên, phương pháp tế bào học chọc thường được sử dụng nhiều nhất và hiệu quả nhất. 3. Giá trị phục vụ của phương pháp Ðể đánh giá vấn đề này, hội nghị các chuyên gia hàng đầu thế giới về phát hiện ung thư 1968 tại Genève ghi nhận: - Ưu điểm: + Ðơn giản: thực hiện được nhanh chóng, dễ dàng với phương tiện tối thiểu, ít gây khó chịu. có thể áp dụng rộng rãi ở bất kỳ tuyến y tế nào với độ an toàn cao. + Nhậy: có khả năng phát hiện bệnh sớm với tỷ lệ âm tính giả thấp, kết quả rõ ràng. + Ðáng tin cậy: bởi tỷ lệ (+) giả thấp. + Có hiệu suất: áp dụng cho nhiều bệnh ở nhiều vị trí khác nhau. + Tiết kiệm: ít tốn công , của, thời gian, chi phí( Chỉ bằng 1% của mô bệnh học ), ít tốn bệnh phẩm. - Nhược điểm: So với sinh thiết thì chọc hút tế bào bằng kim nhỏ:
  4. 3 + Rất khó lấy bệnh phẩm ở nhừng tổn thương xơ cứng. + Không cho biết đặc điểm cấu trúc mô học của tổn thương. + Nếu kỹ thuật không chuẩn xác, những tế bào dễ bị tổn thương khi ngoáy kim hoặc dàn phiến đồ quá mạnh làm tế bào bị vỡ, bào tương tan rã tạo ra những hình ảnh thoái hóa giả tạo. Dưới đây là bảng so sánh giữa các phương pháp: ∆ (+) ∆ (± ) ∆ sai( -) Lâm sàng 30-35% 40-45% 25-30% Tế bào học 85-87% 10-12% 3-7% Mô bệnh học 86-88% 7-10% 6-8% Trong nghiên cứu khoa học, chẩn đoán của giải phẫu bệnh còn được coi như tiêu chuẩn vàng (gold standard). 4. Kỹ thuật chọc hút tế bào bằng kim nhỏ Ðây là kỹ thuật được sử dụng phổ biến ở nước ta trong khoảng 2 chục năm trở lại đây 4.1.Chỉ định Chỉ định chọc hút tế bào bằng kim nhỏ rất rộng rãi cho mọi tổn thương dạng u, viêm ở các cơ quan như mô mềm, xương, khớp, hạch cũng như các cơ quan nội tạng như phổi ,gan, thận v.v... 4.2.Chống chỉ định Hầu như không có chống chỉ định tuyệt đối, chỉ không nên làm khi: -bệnh nhân có cơ địa dễ bị chảy máu, máu lâu đông(đối với khối u nội tạng) -Bệnh nhân đang ở trạng thái nguy kịch: cao huyết áp nặng, đau thắt ngực, sốt cao do nhiễm trùng, nhiễm độc. Cần thận trọng trong các trường hợp sau: -Bệnh nhân có trạng thái hoặc cơ địa thần kinh nhạy cảm, dễ bị kích thích. -Do vị trí đặc biệt của tổn thương dễ gây choáng như: tinh hoàn, đầu núm vú 4.3.Khả năng tai biến: trên thực tế tai biến rất ít gặp -Choáng nhẹ nhất thời: 1% -Chảy máu nhẹ 10%( tương đương tiêm bắp) . -Di căn ung thư : tương đương với thăm khám thông thường. 4.4.Dụng cụ và phương tiện: -Bơm tiêm: tốt nhất là loại 20 ml -Kim tiêm: chọn độ dài thích hợp vị trí của tổn thương Ngoài ra dụng cụ còn có lam kính, pice, bông cồn70 độ, ống nghe, máy đo huyết áp. thuốc trấn tĩnh, thuốc tê. 4.5.Thủ tục cần thiết trước khi tiến hành lấy bệnh phẩm -Nghiên cứu kỹ hồ sơ bệnh án, lưu ý đến tuổi, giới. -Khám kỹ vùng tổn thương -Giải thích tính chất an toàn và nhẹ nhàng của xét nghiệm 4.6.Chọc hút lấy bệnh phẩm - Khử trùng như thường lệ - Gây tê: hầu hết không cần thiết trừ trường hợp cá biệt u ở tinh hoàn, họng. Ðối với trẻ nhỏ không giải thích được, phản ứng mạnh, nên dùng thuốc trấn tĩnh trước 30 phút.
  5. 4 Thường chọn đường đi ngắn nhất đi đến tổn thương, chọc vuông góc. Kim đi vào khối u đoạn càng dài càng tốt nhưng không được xuyên qua. Khi đi vào trung tâm tổn thương , hút mạnh bơm tiêm 3-4 lần, duy trì ở áp lực âm trong khi đưa kim lên xuống hoặc xoay về các phía để hút bệnh phẩm, khi thấy bệnh phẩm đi vào đốc kim thì giảm dần áp lực bơm tiêm, rút nhanh kim ra.Nếu chọc trắng, thay đổi bơm kim tiêm, chọc lại ở vị trí khác. Chất hút ra rất đa dạng: đặc,lỏng, hoặc là dịch lẫn máu và một mảnh tổ chức.û :..Dựa trên bệnh phẩm lấy được, bằng mắt thường, ta có thể hướng về nguyên nhân gây bệnh ở mức độ nhất định. -Cố định tiêu bản: Tốt nhất bằng dung dịch 50% ethanol và 50 % ether nhưng thông dụng nhật là cố định bằng cồn 96º. - Nhuộm bệnh phẩm : thông dụng nhất là nhộm bằng dung dịch Giem sa với tỷ lệ: 2 ml dung dịch Giemsa mẹ hòa với 5 ml nước cất. Phủ kín tiêu bản bằng dung dịch này rồi để trong 30 phút, rửa sạch dưới nước chảy, sấy khô rồi đem đọc kết quả dưới kính hiển vi.
  6. 5 TỔN THƯƠNG CƠ BẢN CỦA TẾ BÀO VÀ MÔ Mục tiêu học tập: 1.Nắm vững các nguyên nhân gây tổn thương tế bào 2.Nêu được các biểu hiện của tổn thương tế bào và mô I. TÁC NHÂN GÂY TỔN THƯƠNG TẾ BÀO Tác nhân gây tổn thương tế bào có thể là nội sinh hoặc ngoại sinh. 1. Tác nhân nội sinh - Rối loạn chuyển hóa bẩm sinh: thiếu men gluco-6- phosphates trong bệnh Von Gierke gây nên tích tụ glycogen quá mức trong tế bào gan thận... - Rối loạn nội tiết: cường tuyến vỏ thượng thận: hội chứng Cushing gây nên phệ, cao huyết áp, mất vôi ở xương. - Dị dạng bẩm sinh: teo ống mật gây ứ mật tế bào gan. 2. Tác nhân ngoại sinh. - Chất hóa học: acid, kiềm... - Tác nhân vật lý: phóng xạ, nhiệt... - Sinh vật: vi rus, vi khuẩn, ký sinh trùng ... II. NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG TẾ BÀO 1. Nở to Tế bào gọi là nở to khi khi thể tích của tế bào lớn hơn bình thường nhưng vẫn lành mạnh. Cần phân biệt rõ nở to với phù thũng, tế bào phù thũng cũng tăng thể tích nhưng H1a: bình thường H1b: phì đại không còn lành mạnh. tế bào nở to, các bào quan cũng nở to một cách cân đối. tuy nhiên , bào tương thường có chiều hướng nở to nhiều hơn nhân. nhân sẽ giầu nhiễm sắc thể hơn. các tiểu vật và ribosome cũng có thể nở to hơn và tăng số lượng. Tế bào nở to vì tăng chuyển hóa , tăng trao đổi chất với môi trường bên ngoài. Có thể gặp tế bào nở to trong nhiều trường hợp sinh lý hoặc bệnh lý, thường do tác nhân cơ giới hoặc nội tiết gây nên. -Trạng thái sinh lý: ở các lực sĩ, do năng vận động, luyện tập, các cơ bắp nở to vì các tế bào cơ nở to mà không tăng số lượng. Ơí phụ nữ có mang , do tác dụng của hormon thai nghén , tế bào cơ tử cung dài ra hơn 10 lần ( từ 20mm dài ra tới 208mm). -Trạng thái bệnh lý: khi lỗ van tim bị hẹp, cơ tim làm việc quá sức, co bóp nhiều, tế bào cơ tim sẽ nở to. khi cắt bỏ một phần gan, phần còn lại phải hoạt động bù, tế bào gan cũng nở to. 2. Teo đét Gọi là tế bào teo đét khi thể tích của tế bào giảm sút và các bào quan cũng nhỏ lại. Teo đét là một hiện tượng phức tạp hơn nở to, tế bào nở to thường là tế bào lành mạnh, Hình 2a: bình thường Hình 2b: teo đét
  7. 6 trái lại tế bào teo đét không mấy khi lành mạnh hẳn. Ngoài việc giảm kích thước của tế bào , các bào quan và các thành phần cấu tạo của tế bào nhiều khi còn bị giảm sút cả về lượng và chất. - Nguyên nhân và cơ chế. Teo đét tế bào trước hết là do kết quả của sự giảm sút trao đổi chất ,đặc biệt là sự đồng hóa. thường gặp ở: + Người già nua + Giống vật bị đói ăn kéo dài cả về số lượng. + Liệt dây thần kinh vận động. + Chèn ép + Thiếu oxy. 3.Thay hình Thay hình là sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một tế bào này sang một tế bào khác, cáo hình thái và chức năng không giống tế bào cũ. Hiện tượng này xuất hiện ở tế bào biểu mô nhiều hơn ở tế bào liên kết. Ví dụ: - Sự xuất hiện tế bào biểu mô dạng thượng bì thay thế cho tế bào biểu mô trụ đơn ở niêm mạc phế quản và niêm mạc ống túi mật. - Sự thay thế tế bào biểu mô trụ ở niêm mạc dạ dày bằng tế bào biểu mô ruột và tế bào hình chén. 4. Không biệt hóa và không trưởng thành Biệt hóa là một quá trình, trong đó tế bào từ trạng thái non sẽ dần dần chuyển thành tế bào trưởng thành với đầy đủ chức năng sinh lý. Hình 3: UTBM TB Vảy biệt hóa rõ Hình 4:UTBMTB Vảy biệt hóa kém Ví dụ về độ biệt hóa qua các tế bào thượng bì ở da: các tế bào chưa biệt hóa thường tròn, có tỷ lệ N/NSC lớn, nhân kiềm tính, có hạt nhân lớn; bào tương ít và kiềm tính, các bào quan cũng ít hơn các tế bào đã biệt hóa ( H 4). Người ta thường phân chia thành 3 mức độ biệt hóa: --Tế bào biệt hóa rõ ( biệt hóa cao) - Tế bào biệt hóa vừa -Tế bào không biệt hóa hoặc kém biệt hóa 5.Thoái hóa Khi bị tổn thương, tế bào bị thoái hóa bị giảm sút về và cả chất lượng khiến nó không đảm bảo chức năng bình thường . Nếu thoái hóa nhẹ, tế bào có khả năng hồi phục hoàn toàn cả về hình thái và chức năng. Nhưng nếu thoái hóa nhẹ, tế bào có khả năng tiến tới hoại tử . ví dụ bỏng ở các mức độ.
  8. 7 Sự thoái hóa tế bào có liên quan chặt chẽ với rối loạn chuyển hóa protid vì nó là thành phần cơ bản của sự sống, thành phần cấu tạo nên các bào quan, các màng tế bào, các men nội bào. Thoái hóa tế bào được hoại tử thể hiện dưới nhiều hình thái tổn thương khác nhau. -Hiển vi quang học cho thấy những hình ảnh: tế bào sưng đục, thoái hóa hạt, thoái hóa nước,thoái hóa toan tính , thoái hóa hyaline, thoái hóa mỡ, thoái hóa đường. cho đến nay, ý nghĩa và cơ chế của những tổn thương thoái hóa còn chưa rõ ràng. 6.Quá tải và xâm nhập Quá tải là sự hiện diện quá mức của một chất có sẵn trong tế bào. Xâm nhập là sự hiện diện bất thường của một chất không sẵn có trong tế bào. Những chất quá tải và xâm nhập sẽ tích đọng trong nhân hoặc bào tương hoặc cả hai nơi. Những chất này có thể là chất ngoại sinh hoặc nội sinh. Những chất ngoại sinh chỉ tham gia và quá trình Hình 5 : xâm nhập mỡ trong gan xâm nhập như bụi, sản phẩm hóa chất ( xăm, trổ). Những chất nội sinh như đường, mỡ, sắc tố... có thể tham gia cả 2 quá trình xâm nhập và quá tải. Sự xuất hiện chất nội sinh trong tế bào thường kèm theo những tổn thương thoái hóa ít nhiều của các bào quan Bình thường, tế bào gan vẫn chứa một lượng glucogen nhất định, khi xuất hiện nhiều glucogen thường được coi là quá tải Hình 6: Bụi amian ở phổi Thận vốn không có glycogen, nay có ứ đọng nhiều glycogen thì coi là xâm nhập. Xung quanh một ổ hoại tử , các tế bào chứa nhiều glycogen được coi là những tế bào thoái hóa glycogen. Trên thực tế người ta rất khó phân biệt sự khác nhau về hình thái của 3tổn thương kể trên. Hình 7: tổn thương hoại tử tế bào gan 7. Hoại tử Hoại tử tế bào là một tổn thương sâu sắc cả ở nhân và bào tương, một tổn thương bất khả hồi dẫn đến chết tế bào. 7.1.Biểu hiện của hoại tử tế bào 7.1.1Với nhân: -Nhân đông: nhân co rúm thành một khối đặc, rất kiềm tính, không còn thấy hình ảnh lưới của chất nhiễm sắc. Hình 8: hoại tử nước ống thận
  9. 8 -Nhân vỡ: Nhân bị vỡ ra thành nhiều mảnh, rơi vãi ra trong bào tương -Nhân tiêu: đến sau nhân vỡ, nuclein bị phân giải. protein và a.nucleicđược giải phóng sẽ tan biến vào trong bào tương 7.1.2.Với bào tương: Các bào quan và nguyên sinh chất đều bị tổn thương thoái hóa ở mức độ nặng. Các biểu hiện của hoại tử tế bào -Hoại tử nước: đây là quá trình diễn biến dần dần từ thoái hóa nhẹ đến thoái hóa nặng dẫn tới hoại tử làm cho tế bào nở to, ranh giới mờ nhạt, nhân vỡ hoặc tiêu đi. -Hoại tử đông: quá trình diễn biến nhanh chóng, bào tương đông đặc và toan tính cùng với nhân đông và nhân vãi. 8. Tế bào chết Lúc này mọi hoạt động chuyển hóa của tế bào đều đình chỉ. Thông thường tế bào chết vẫn giữ nguyên hình thái tế bào trước đó. trong trường hợp tế bào chết rất nhanh có thể vẫn giữ nguyên hình thái của tế bào lành mạnh. Ví dụ khi cố định tiêu bản, cố định mô. III.NHỮNG BIỂU HIỆN TỔN THƯƠNG MÔ 1.Dị sản ( metaplasia) Gọi là dị sản khi có sự biến đổi về hình thái và chức năng từ một mô này sang một mô khác. Dị sản xảy ra do phản ứng của mô trước những kích thích sinh lý hay bệnh lý. Hình 10: dị sản vảy phế quản Sinh lý: H.9. Dị sản vảy ở phổi - Sự biến đổi từ nang trứng chín nang tuyến vàng. - Sự biến đổi từ lớp tế bào đệm của nội mạc tử cung thành lớp tế bào rụng khi đã thụ tinh. Bệnh lý : -Dị sản Malpighi xuất hiện sau nhiễm virus: xuất hiện muộn dưới tác dụng của khói thuốc lá .Dị sản làm đảo lộn chức năng sinh lý, dị sản Malpighi niêm mạc phế quản làm cho tế bào biểu mô phế quản không còn lông đập để đẩy bụi ra ngoài.Trong lĩnh vực ung thư , dị sản là yếu tố thuận lợi cho ung thư hóa. 2. Quá sản ( hyperplasia) Quá sản là hiện tượng tăng sinh tế bào có thể gặp trong sinh lý ( quá sản tuyến vú, nội mạc tử cung) hoặc bệnh lý( quá sản vảy cổ tử cung do kích thích viêm mạn. 3. Loạn sản ( dysplasia) Loạn sản là sự sinh sản ra một mô bất thường, quái dị do sự rối loạn quá trình phát triển của bào thai hoặc của tế bào mô đang trưởng thành, đang tái tạo. Loạn sản là sự quá sản và thay đổi phần nào chất lượng của tế bào và mô nhưng vẫn nằm trong sự điều chỉnh của cơ thể. Loạn sản có thể chia thành 2 loại: Hình11: quá sản biểu mô vảy cổ tử cung
  10. 9 -Loạn sản đơn giản: + Tế bào quá sản vừa phải +Sự xếp lớp của tế bào nguyên vẹn +Nhân tế bào đều nhau +Biệt hóa tế bào rõ ràng -Loạn sản trầm trọng( cần theo dõi): + Tế bào quá sản mạnh + Nhân tế bào không đều nhau + Nhiều tế bào non, kiềm tính Hình 11 : Loạn sản nặng biểu mô vảy CTC
  11. 10 RỐI LOẠN TUẦN HOÀN Mục tiêu bài học 1.Mô tả được 6 loại tổn thương do rối loạn tuần hoàn gây ra 2.Phân tích được cơ chế gây ra các tổn thương do rối loạn tuần hoàn 3.Mô tả được tổn thương giải phẫu bệnh do rối loạn tuần hoàn gây ra. I. PHÙ 1. Ðịnh nghĩa Phù là sự tích tụ bất thường các chất dịch trong mô đệm kẽ, hay trong tế bào. 1.1.Ðại thể Cơ quan bị phù thường sưng to hơn bình thường, trọng lượng tăng, màu nhạt, mềm, ấn vào để lại vết lõm. Cắt ngang có dịch chảy ra. Dịch phù còn thường gặp ở các khoang màng của cơ thể như: ở khoang màng phổi gọi là tràn dịch màng màng phổi; bao tim gọi là tràn dịch màng tim; khoang màng bụng gọi là cổ chướng; trong bao khớp gọi là tràn dịch màng khớp. 1.2.Vi thể Dịch phù tương đối thuần nhất, đôi khi có dạng hạt. -Tế bào phù to, nguyên sinh chất sáng hơn bình thường do chứa những hốc nước nhỏ, nhân cũng có thể phình to, sáng, ứ nước phù. - Ở mô, dịch phù làm phân tán các tế bào và các sợi liên kết Hình 1: Hiện tượng phù ở các phế nang 1.3.Ðặc điểm hóa sinh -Có 2 loại dịch phù: Dịch tiết( exsudat) Dịch thấm (transsudat) -Giầu protein và những chất dạng keo -Nghèo protein và những chất dạng keo -Ðể lâu dịch có thể đông -Ðể lâu dịch không đông -Nhiều tế bào: BCÐN và lympho -Ít tế bào -Phản ứng Rivalta (+) -Phản ứng Rivalta (-) 1.4. Bệnh sinh Phù sinh ra do sự rối loạn những cơ chế điều hòa sự trao đổi dịch khoảng kẽ và dịch trong lòng mạch do 2 yếu tố chủ yếu: -Aïp lực thủy tĩnh:liên quan chủ yếu với sức bóp của tim, sức cản của thành mạch... -Áp lực thẩm thấu: chủ yếu là áp lực keo huyết tương, ion Na+ . 1.5. Các dạng phù -Phù tim: là hậu quả của suy tim làm tăng áp lực thủy tĩnh của huyết tương phối hợp với tổn thương nội mạc mạch máu do thiếu oxy, phù tim thường kèm theo các biểu hiện tổn thương của sung huyết tĩnh. -Phù thận: do giảm áp lực thẩm thấu của huyết tương hoặc ứ đọng sodium hoặc cả hai.
  12. 11 - Phù gan: do giảm tổng hợp protein và tăng áp lực thủy tĩnh do chèn ép. ví dụ : cổ chướng. - Phù khu trú: phù tĩnh mạch do viêm tắc, chèn ép bởi ký sinh trùng, u, ung thư . II. SUNG HUYẾT (congestion) - Là tình trạng ứ máu quá mức trong các mạch máu của một mô hoặc cơ quan. có 2 loại xung huyết 1. Sung huyết động -Là hiện tượng máu động mạch được đưa tới nhiều quá mức trong các động mạch, tiểu động mạch và vi mạch. -Ðại thể :Vùng bị xung huyết có màu đỏ, sưng to do phù, nhiệt độ tăng cao. Hình 2 : sung huyết do viêm -Vi thể :mạch máu giãn, tế bào nội mô sưng to lồi và trong lòng mạch, đôi khi kèm theo phù hoặc chảy máu do thoát quản. -Cơ chế: xung huyết động xảy ra kích thích thần kinh giao cảm bởi các tác nhân như: +Vật lý: nóng hoặc lạnh + Hóa học: rượu, hoạt chất trong gia vị. dược phẩm: atropine.v.v... + Nội tiết tố +Vikhuẩn : viêm cấp 2. Sung huyết tĩnh Là sự tích tụ máu trong các vi mạch, tiểu tĩnh mạch và tĩnh mạch do máu tĩnh mạch trở về tim bị ngăn cản. -Ðại thể : Vùng mô, cơ quan bị xung huyết sưng phù, màu tím sẫm, nhiệt độ giảm, khi cắt ngang có dịch máu đen chảy ra. -Vi thể : Các mạch máu giãn, thường kèm theo phù và chảy máu mô kẽ. -Nguyên nhân của xung huyết tĩnh: chèn ép tĩnh mạch kéo dài do khối u và do tổn thương thành mạch như viêm tắc, huyết khối, suy trương lực các van tĩnh mạch ( varice), suy tim. -Hậu quả: xung huyết tĩnh làm tăng áp lực thủy tĩnh trong lòng tiểu tĩnh mạch và vi mạch, gây thiếu oxy làm ảnh hưởng đến nuôi dưỡng tế bào.Ví dụ: gan tim, nguyên nhân thường do suy tim phải hoặc suy tim toàn bộ, viêm nội tâm mạc co thắt: Gan to , màu đỏ tím, cắt ngang chảy nhiều máu. trên mặt cắt có những vết đỏ do xung huyết xen kẽ với những vết vàng óng ánh do thoái hóa mỡ tế bào gan, hình ảnh đó giống như hạt cau gọi là gan hạt cau. Nếu suy tim giảm (do điều trị) máu trong các tĩnh mạch lưu thông làm cho gan nhỏ lại, vì vậy lâm sàng gọi là gan đàn xếp. Nếu suy tim kéo dài, gan trở nên xơ cứng thường gọi là xơ gan tim. III. CHẢY MÁU 1.Ðịnh nghĩa Chảy máu là hiện tượng hồng cầu thoát ra khỏi lòng mạch do nhiều tác nhân khác nhau gây ra. 2.Vị trí chảy máu Máu có thể chảy ra ngoài cơ thể gọi là chảy máu ngoại, hoặc tích tụ trong
  13. 12 cơ thể gọi là chảy máu nội 2.1.Chảy máu ngoại Tùy theo vị trí chảy máu có những tên gọi khác nhau: chảy máu mũi, ho ra máu, nôn ra máu, đái ra máu, ỉa ra máu và rong kinh. 2.2.Chảy máu nội Máu có thể nằm trong mô kẽ hoặc trong các khoang thanh mạc hoặc các ống tự nhiên ( như đường thở, đường tiêu hóa, đường tiết niệu) 3.Giải phẫu bệnh 3.1. Ðại thể 3.1.1.Ơí da Hình ảnh của chảy máu khá đa dạng: Hình 3: Chảy máu ở vòi trứng -Chấm xuất huyết( pétéchie): là những điểm chảy máu nhỏ trên da hoặc niêm mạc, không lan rộng. Ví dụ chấm chảy máu trong sốt xuất huyết dengue. - Bầm máu( ecchymose): khi máu tụ xâm lấn vào các mô dưới da( ví dụ bầm máu do va đụng). -Bướu máu( hematome): khi máu tụ thành khối có ranh giới rõlồi hẳn trên mặt da. 3.1.2. Phủ tạng Có thể gặp: -Chấm máu: khi có điểm chảy máu nhỏ nằm nông trên thanh mạc. -Chảy máu mô:khi máu xâm nhập vào các phủ tạng làm phân tán các tế bào, trường hợp nặng người ta gọi là ngập huyết( apopléxie) ở các hố tự nhiên( màng bụng, màng phổi, bể thận bàng quang).Khi chảy máu nhiều,máu có thể đông thành cục. 3.2.Vi thể -Tổn thương mạch máu: +Mạch máu thường phù, dày, có thể thoái hóa hoặc hoại tử . tế bào nội mô phình to, lồi vào trong lòng mạch máu sinh ra những kẽ hở để hồng cầu và huyết tương thoát ra. +Lòng mạch máu thường giãn rộng, ứ đầy hồng cầu. +Xung quanh mạch máu có nhiều nước phù, hồng cầu xuất ngoại. -Tổn thương mô +Khi nhẹ và mới: mô kẽ ứ nước phù, tế bào to và sáng, có thể có thoái hóa nhiều hay ít. -Trong nhiều trường hợp chảy máu nặng, mô có thể hoại tử hoàn toàn do thiếu dinh dưỡng. Trong mô có nhiều hồng cầu thoái hóa và huyết cầu tố, người ta còn gọi là hoại tử huyết. IV. HUYẾT KHỐI là sự hình thành cục máu trong lòng đông bộ máy tuần hoàn của một cơ thể sống. huyết khối có thể sinh ra ở động mạch , tĩnh mạch , vi mạch hoặc buồng tim.có 2 loại huyết khối - huyết khối lấp: khi lấp hoàn toàn lòng mạch hay buồng tim. - huyết khối thành: khi chỉ có một mảng huyết khối bám vào thành mạch hoặc nội tâm mạc. 1.Hình thái Dựa vào thành phần cấu tạo cục huyết có thể phân biệt các loại sau đây:
  14. 13 1.1.Cục huyết khối đỏ ít gặp, là một cục máu đông lớn, gồm mạng lưới tơ huyết chứa hồng cầu , bạch cầu và tiểu cầu. Thường gặp huyết khối đỏ trong bệnh trĩ sau khi tiêm thuốc gây xơ hóa để điều trị. 1.2. Cục huyết khối trắng: thường gặp hơn, kích thước nhỏ, trong mờ, nhầy và rất dính; bao gồm những đám tiểu cầu lẫn với sợi tơ huyết và ít bạch cầu. Các tiểu cầu tự hủy nhanh, tạo thành một khối dạng hạt, ưa toan. 1.3.Cục huyết khối hỗn hợp: rất hay gặp, gồm 3 phần: -Ðầu: gồm những đám tiểu cầu gắn chặt vào thành mạch. -Thân: thẳng góc với thành mạch nếu là huyết khối lấp, song song với thành mạch nếu huyết khối thành. Cấu tạo của thân gồm những vạch trắng và vạch đỏ xen lẫn nhau. Vạch trắng gồm những đám tiểu cầu ( còn gọi là vạch Zahn),vạch đỏ do tơ huyết đông đặc. -Ðuôi: là cục máu đông , màu đỏ thuần nhất, mảnh dẻ, ít dính, bơi lơ lửng trong lòng mạch, dễ bong dưới áp lực của dòng máu. 2.Bệnh sinh 3 yếu tố gây nên huyết khối: 2.1.Tổn thương nội mô Là yếu tố quyết định. Nội mạc có cấu trúc mỏng manh, dễ bị bong ra hoặc sinh ra các khe nứt. Có nhiều nguyên nhân gây nên các tổn thương: xơ vữa động mạch, độc tố vi khuẩn, phức hợp kháng nguyên - kháng thể, chấn thương, phẫu thuật v.v...Hậu quả là tiểu cầu dính vào nơi nội mô đã bị tổn thương, khởi đầu cho sự hình thành huyết khối. 2.2.Tăng tính đông của máu Bình thường có sự cân bằng giữa yếu tố tạo đông máu và chống đông. Tình trạng tăng đông máu có thể do hoạt động quá mức của yếu tố tạo đông máu hoặc thiếu hụt các chất chống đông. Ví dụ: ổ hoại tử , mô ung thư đều sinh ra các yếu tố tạo đông máu. Các yếu tố khác gây tăng đông máu như: -Ðộ quánh của máu tăng sau chảy máu nặng hoặc mất nước, bệnh đa hồng cầu nguyên phát. -Các bệnh nhiễm khuẩn nặng, các bệnh miễn dịch thường kèm theo tăng fibrin, fibrinogen, polysaccharide, globulin... làm tăng khả năng kết dính tế bào máu -Các thuốc tránh thai cũng được cảnh báo vì nguy cơ gây huyết khối 2.3.Rối loạn huyết động học Khi máu chảy chậm hoặc ứ đọng thì dễ gây huyết khối do: các tế bào máu gần nhau nên dễ kết dính, tiểu cầu , bạch cầu chạy sát thành mạch dễ bị tổn thương do thiếu oxy nên dễ có điều kiện bám dính. Nguyên nhân : chèn ép tĩnh mạch, suy thành tĩnh mạch, suy tim, nằm bất động quá lâu. ví dụ: đi máy bay đường dài hơn 8 h. 3.Tiến triển -Mô hóa: thông thường, cục huyết khối được chuyển thành mô liên kết do mô bào và tế bào sợi non của lớp áo trong xâm nhập vào huyết khối. các vi mạch mới được tái tạo. cục huyết khối lúc này được gắn chặt vào thành mạch thuyển thành một mô liên kết -huyết quản. Cục huyết khối có thể ngấm calcitạo nên sỏi tĩnh mạch (phlebolithe ). -Nhuyễn hóa dạng mủ vô khuẩn: thường xảy ra ở các huyết khối lớn, chứa nhiều bạch cầu, khi tự hủy, nó giải phóng ra nhiều men làm tiêu lỏng tơ huyết. -Nhuyễn hóa mủ nhiễm khuẩn. -Di chuyển: cục huyết khối có thể tách rời toàn bộ hay một phần di chuyển theo dòng tuần hoàn, dừng lại ở một nơi khác gây nên tắc mạch do huyết khối .
  15. 14 V. TẮC MẠCH ( embolie) 1. Ðịnh nghĩa Tắc mạch là hiện tượng mạch máu nuôi dưỡng bị đột ngột lấp kín do dị vật từ nơi khác đưa tới gây nhồi máu phủ tạng. 2.Nguyên nhân - 99% cục nghẽn là cặn máu. - 1% còn lại do tế bào ối,tế bào K, giọt mỡ, không khí. 3. Giải phẫu bệnh Tổn thương giải phẫu bệnh của cơ quan phủ tạng bị tắc mạch là các loại nhồi máu: nhồi máu đỏ và nhồi máu trắng. Sự hình thành các ổ nhồi máu này phụ thuộc vào tính chất của vật tắc, tính chất của mô bị tắc giầu hay nghèo huyết quản phụ. Dưới đây là bảng so sánh giữa 2 loại nhồi máu: Hình 5: tắc mạch phổi So sánh về Nhồi máu đỏ Nhồi máu trắng Bệnh sinh: Mạch máu bị lấp còn có tuần hoàn phụ Mạch máu bị lấp là mạch tận, không có tuần hoàn phụ. Vị trí ở phủ tạng xốp như phổi, lách Ơí tạng đặc như tim thận não Tần xuất Hay gặp ít gặp hơn Màu sắc Ðỏ tím Trắng xám hoặc hơi vàng Hình dạng Hình nón cụt,đỉnh hướng về nơi bị tắc, Như nhồi máu đỏ đáy xoay ra ngoài Vi thể Là một ổ hoại tử có nhiều hồng cầu thoái Là một ổ hoại tử có ít hồng cầu thoái hóa hóa VI.SỐC (Shock) 1. Ðịnh nghĩa Là trạng thái suy tuần hoàn cấp tính dẫn đến tình trạng hạ huyết áp diễn biến nhanh dễ dàng đưa đến tử vong do các tác nhân mạnh tác động vào cơ thể. 2. Nguyên nhân Có rất nhiều nguyên nhân gây sốc, các nguyên nhân này có thể riêng rẽ hoặc hoặc phối hợp với nhau như: sốc chảy máu, sốc chấn thương, sốc phẫu thuật ( trong phẫu thuật lớn, căng kéo tổ chức nhiều), sốc tim( do nhồi máu cơ tim), sốc nhiễm trùng, sốc phản vệ ( dị ứng thuốc) 3. Giải phẫu bệnh 3.1.Ðại thể Da: thường nhợt nhạt, các mao mạch dưới da co hay giãn nhưng không chứa máu. Nội tạng: các phủ tạng sung huyết, phù to, chảy máu ở nhiều mức độ khác nhau: từ chấm chảy máu cho đến chảy máu mô lan tỏa trên bề mặt phủ tạng. 3.2. Vi thể Mọi phủ tạng đều tổn thương thuần nhất, giống nhau như phù xung huyết, xuất huyết.
  16. 15 4.Cơ chế của sốc Người ta cho rằng: sốc sinh ra do sự mất cân bằng giữa khối lượng máu trong cơ thể chỉ có hạn ( 5 lít) với dung lượng hệ tim mạch khi bị sốc có thể tăng gấp một trăm lần. Sự thiếu oxy nặng của tế bào( vô oxy) kéo theo một loạt những rối loạn chuyển hóa phức tạp làm trầm trọng thêm tình trạng thiếu oxy tạo ra một vòng xoắn mới dẫn đến sốc không hồi phục.
  17. 16 VIÊM NÓI CHUNG Mục tiêu học tập 1- Trình bày được định nghĩa, các nguyên nhân và bản chất của viêm 2- Mô tả, giải thích được 4 giai đoạn của quá trình viêm và ý nghĩa của từng giai đoạn 3- Kể tên, phân tích được 7 loại viêm theo mô bệnh học và 3 loại viêm theo lâm sàng I. ĐẠI CƯƠNG Viêm (từ nguyên la tinh inflammare có nghĩa là lửa cháy và từ nguyên Hán có nghĩa là nóng) là một hiện tượng được nói đến từ thời cổ đại (niên kỷ 4 trước công nguyên), sau đó một thầy thuốc La mã đã ghi nhận 4 triệu chứng kinh điển của viêm: sưng, nóng, đỏ, đau. Virchow (1821-1902) lại xác nhận thêm một dấu hiệu thứ năm của viêm là: mất chức năng. Tuy nhiên suốt một thời gian dài nhiều thế kỷ, các nhà y học vẫn coi viêm như là một hiện tượng có hại đối với cơ thể. Mãi đến nhiều thập kỷ sau, với những nghiên cứu về kính hiển vi học, hóa sinh, miễn dịch học v.v.., khẳng định rằng: viêm là một phản ứng không mang tính chất đặc hiệu và hoàn toàn có lợi cho cơ thể. Từ đó, người ta đưa ra một định nghĩa của viêm như sau: Viêm là quá trình phản ứng tự vệ của cơ thể, của tổ chức và các thành phần dịch thể của cơ thể nhằm chống lại các tác nhân xâm nhập, biểu hiện chủ yếu là tại chỗ. Các hiện tượng kinh điển của viêm như: Sưng là do ứ đọng dịch phù viêm. Nóng và đỏ là do hiện tượng xung huyết, các mạch ứ đầy máu. Đau là do dịch phù và nhiều tác nhân gây viêm chèn ép mô và kích thích các đầu tận cùng thần kinh. Cần lưu ý phân biệt nhiễm khuẩn và viêm: Nhiễm khuẩn là hiện tượng hình thành do các tác nhân gây bệnh (vi khuẩn, virus, ký sinh trùng) có thể khu trú hoặc lan tỏa toàn thân. Ngược lại viêm là một quá trình điều chỉnh cân bằng nội môi. Như vậy, nhiễm khuẩn luôn kèm quá trình viêm, ngược lại, viêm không phải bao giờ cũng là hiện tượng nhiễm khuẩn. II. NGUYÊN NHÂN Phản ứng viêm gây nên do nhiều tác nhân khác nhau nhưng đều làm thay đổi tính chất lý hóa của chất gian bào hoặc hoại tử tế bào... và có thể xếp vào các loại tác nhân chính như sau: 1. Tác nhân nhiễm trùng Đây là tác nhân phổ biến, do vi trùng, ký sinh trùng, virus. 2. Tác nhân vật lý - Cơ học: do đụng, dập vết thương, kể cả vết thương vô trùng. - Nhiệt học: do bỏng nóng, lạnh. - Bức xạ ion hóa. 3. Tác nhân hóa học Gồm các chất hòa tan và không hòa tan. 4. Hoại tử tế bào Do thiếu máu, chấn thương...
  18. 17 5. Những thay đổi nội sinh của chất gian bào gồm - Một số chất dạng bột, các phức hợp miễn dịch, các sản phẩm của ung thư. III. DIỄN BIẾN CỦA VIÊM Hình 1: Viêm nói chung Sau tổn thương ở mô, người ta có thể thấy một loạt các hiện tượng xảy ra nhằm đáp ứng, sửa chữa tổn thương này. Qua thí nghiệm, người ta có thể tóm tắt quá trình phản ứng viêm gồm 4 giai đoạn: 1. Giai đoạn khởi đầu: còn gọi là giai đoạn sinh hóa, thần kinh Đây là giai đoạn giữa thời điểm của các tác nhân xâm nhập và khởi đầu của những biểu hiện xung huyết và đau. 1.1. Biến đổi sinh hóa 1.1.1 Hiện tượng toan hóa nguyên phát: hiện tượng này xảy ra rất sớm và có liên quan đến việc sử dụng glycogen của tế bào và mô.Tại nơi tổn thương, các mạch ngoại vi co lại và tổn thương, dẫn đến lượng O2 tại vùng viêm bị hạ thấp, lượng CO2 tăng lên. Sự chuyển hóa glucose ở mô se îđi theo con đường kỵ khí và sản sinh ra nhiều sản phẩm acid (acid pyruvic, acid lactic) C6H12O6 + 6O2 = 6CO2 + H2O + E C6H12O6 = 3C3H6O3 (acid lactic) Các sản phẩm acid này vừa có tác dụng làm tăng tính thấm thành mạch và làm độ PH vùng mô bị viêm hạ thấp 6,8 - 6 1.1.2 Hiện tượng toan hóa thứ phát: do tác động của viêm kéo dài, pH môi trường của mô tiếp tục giảm thấp xuống 5,3. Mặt khác các tế bào vùng viêm bị tổn thương không chuyển hóa hết các acid hữu cơ dẫn đến độ pH vùng mô càng hạ thấp xuống. Đồng thời, do các tế bào bị tổn thương, các túi tiêu thể (túi lysosom) nằm trong bào tương của tế bào cũng vị vỡ ra, giải phóng các men thủy phân, có thể tiêu hóa được các thành phần protein, lipid, và glucid, phân hóa các chất khác nhau ở vùng viêm thành các phần tử nhỏ, đặc biệt là phân giải các protein thành các chuỗi peptid và các acid hữu cơ gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch, gọi chung là chất trung gian hoạt mạch. Các chất trung gian hoạt mạch và các acid hữu cơ có tác
  19. 18 dụng gây giãn mạch và tăng tính thấm thành mạch rất mạnh, đồng thời tác động tới nhiều loại vi khuẩn, virus, ký sinh trùng vốn nhạy cảm với môi trường acid. 1.1.3 Các chất trung gian hoạt mạch : bao gồm * Các amin hoạt mạch (vaso active amin), trong đó chủ yếu là histamin và serotonin. * Các proteaza của huyết tương gồm: + Hệ kinin huyết tương (plasma kinin) gồm bradykinin, kallikrein tức là các polypeptid có 8- 14 acid amin. + Hệ bổ thể (complement system) gồm C3a, C5a, C5b, C9. + Hệ đông máu và tiêu sợi huyết. * Các thành phần của lysosome. * Các thành phần tự do của dẫn chất oxygen. * Các yếu tố hoạt hóa tiểu cầu (platelet activator factor). * Các cytokine + Các amin hoạt mạch gồm histamin, serotonin là những sản phẩm trung gian xuất hiện sớm giai đoạn đầu; histamin là dẫn chất của histidin, một acid amin bình thường có ở bên trong nguyên sinh chất của tế bào. Khi tế bào thoái hóa, histidin bị khử carboxyl và giải phóng ra histamin, ngoài ra histamin còn nằm trong nguyên sinh chất của các dưỡng bào (mastocyte). Khi được giải phóng chúng gây giãn tiểu động mạch do tác động trực tiếp lên thụ thể H1 của các tế bào cơ trơn của tiểu động mạch, làm xung huyết, làm tăng tính thấm thành mạch và cũng tác động vào các thụ thể H1 của tế bào nội mạc mạch, làm co các tế bào nội mô, tạo nên các kẽ hở gian bào, đồng thời làm loãng chất ciment gắn giữa các tế bào nội mô. Serotonin cũng nằm trong các dưỡng bào, chúng cũng tác động giống như histamin, làm giãn mạch và tăng tính thấm. + Các proteaza của huyết tương gồm hệ kinin, hệ bổ thể và hệ đông máu. Cả 3 hệ này hoạt động liên quan với nhau, trong đó hệ bổ thể là quan trọng vì nó liên quan đến yếu tố hoạt mạch và hóa hướng động (chemotatic). - Hệ kinin: gồm bradykinin, kallikrein. Chúng được phát động bởi yếu tố hageman nằm trong cục máu khi được tiếp xúc với chất hoạt mạch, chúng gây tăng tính thấm đồng thời gây hóa hướng động và sự kết dính của các bạch cầu. - Hệ bổ thể: hệ này gồm 20 thành phần protein và có đậm độ cao trong huyết tương, hệ này rất quan trọng trong đáp ứng miễn dịch. + C3a gây tăng thấm huyết quản và có thể bị tách bởi proteaza của vi khuẩn. + C5a cũng gây tăng tính thấm, đặc biệt có hiện tượng hóa hướng động cao, C5a gây dính bạch cầu với tế bào nội mô. + C3b được nhận dạng rất nhanh bởi các đại thực bào, bạch cầu toan, bạch cầu trung tính. + C5b9 là chất cuối cùng, là phức hợp tấn công vào màng. -Hệ đông máu: gồm một loạt các protein có trong huyết tương, có thể được hoạt hóa do yếu tố Hageman, bước cuối cùng là biến đổi fibrinogen thành fibrin tạo ra các chất tăng thấm mao quản, gây hóa hướng động. Chính hệ này làm tiêu sợi huyết trong phản ứng viêm bằng nhiều con đường (thông qua hệ kinin và hoạt hóa plasminogen thành plasmin và vai trò chính là tiêu cục máu). 1.2. Biến đổi thần kinh
  20. 19 Các chất hoại tử, các chất trung gian, các acid hữu cơ đều có thể kích thích các dây thần kinh co mạch, gây co thắt các cơ thắt tiểu động mạch, sau đó chúng bị tê liệt và lỏng dần ra, mạch bị giãn nên máu dồn đến nhiều. Hiện tượng trên sinh ra do phản xạ của sợi trục. Tóm lại: Trong giai đoạn khởi đầu, các tổn thương ban đầu công phá tạo nên những biến động sâu sắc, đặc biệt là sự hoạt hóa của các men tiêu protein có trong túi lysosome, độ pH của mô bị hạ thấp có tác dụng diệt khuẩn, kích thích sự sinh sản của các tế bào, tạo môi trường thuận lợi cho hoạt động của bạch cầu đa nhân, các chất trung gian gây giãn mạch, tăng tính thấm đã chuẩn bị đầy đủ các tiền đề cho các phản ứng tiếp theo. 2. Giai đoạn huyết quản huyết Giai đoạn này cũng xảy ra rất sớm, dưới tác động của các chất hoạt mạch, các hệ thống mao mạch tại ổ viêm bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều làm khối lượng máu tăng lên, gây hiện tượng xung huyết. Hiện tượng xung huyết bao gồm: xung huyết động mạch và xung huyết tĩnh mạch. 2.1. Xung huyết động mạch Khi hệ thống mao mạch bị giãn, máu sẽ dồn đến nhiều ở vùng viêm làm khối lượng máu tăng lên. Vách mao quản gồm 2 lớp, lớp tế bào nội mô và màng đáy, cả 2 lớp này đều bị tổn thương. Lớp tế bào nội mô trở nên thô ráp, sưng to và có nhiều nhú lồi, chất ciment gắn giữa các tế bào bị lỏng lẻo khi có viêm, tạo nhiều khe hở cho dịch thoát ra ngoài. Lớp màng đáy, dưới tác động của các chất phân giải của vi khuẩn làm cho các lỗ trên màng đáy rộng ra. Tổn thương vách mao quản làm tăng tính thấm mao quản là hiện tượng hết sức cơ bản trong viêm. 2.2. Xung huyết tĩnh mạch Khi các chất thoát quản nhiều, độ quánh máu trong lòng mạch tăng lên làm hồng cầu dễ kết dính, tạo thành một chuỗi gây bít tắc, dòng máu chảy chậm lại, mặt khác dịch thoát ra ngoài lại gây chèn ép trở lại thành mạch, cản trở máu trở về và gây xung huyết tĩnh mạch. 2.3. Dịch phù viêm Là hiện tượng tích tụ chất dịch vào trong mô kẽ do hậu quả của tổn thương thành mạch cùng với tác động của các chất trung gian hoạt mạch và gây phù viêm. Do xung huyết, ứ máu làm tăng áp lực thủy tĩnh nội mạch, tăng áp lực keo, tất cả các yếu tố này kéo nước và các thành phần khác của máu ra mô kẽ. Do vậy dịch phù trong viêm ở mô kẽ chứa nhiều huyết tương giàu protein (phản ứng Rivalta dương tính) có trọng lượng phân tử >1020 nên được gọi là dịch xuất tiết. Cần phân biệt với dịch thấm, dịch thấm thường có lượng protein thấp dưới 1g/100ml có trọng lượng phân tử

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

Đồng bộ tài khoản