
www.tapchiyhcd.vn
332
► CHUYÊN ĐỀ LAO ►
IMPROVEMENT OF PLATELET FUNCTION AFTER IRON SUPPLEMENTATION
IN A PATIENT WITH IRON DEFICIENCY ANEMIA: A CASE REPORT
NguyenThiThuyDuong*
,LeHaiAnh,
NguyenThanhMai,TongVanGiap,PhamThiVietHuong,NguyenDinhDuy,DoLinhTrang
Vinmec Smart City International General Hospital -
Vinhomes Smart City, Tay Mo Ward, Nam Tu Liem Dist, Hanoi City, Vietnam
Received:03/10/2025
Revised:07/11/2025;Accepted:17/11/2025
ABSTRACT
Overview: Irondeficiencyanemiaisoneofthemostcommonformsofanemiaworldwide.
In clinical practice, iron deficiency anemia (IDA) is often associated with reactive
thrombocytosis; however, in rare cases, it can cause thrombocytopenia or platelet
dysfunction. Platelet dysfunction secondary to iron deficiency is an uncommon but
clinicallysignificantconditionthatmayleadtoabnormalbleeding.Wereportacaseof
irondeficiencyanemiaaccompaniedbyimpairedplateletaggregation,whichmarkedly
improvedafterironsupplementation.
Clinical case: A38-year-oldfemalepresentedwithspontaneousbruisingandbilateral
subconjunctival hemorrhage. Laboratory evaluation revealed iron deficiency anemia
accompaniedbyreducedplateletaggregationresponsestoADP,collagen,andristocetin.
Method: Casereport.
Results: Aftertreatmentwithintravenousironsupplementation,thepatient’sbleeding
symptomsresolved,andplateletaggregationtestsshowedmarkedimprovementafter
twomonths.
Conclusion: Irondeficiencynotonlycausesanemiabutmayalsoimpairplateletfunction,
leadingtoabnormalbleeding.Therefore,inpatientspresentingwithunexplainedplatelet
dysfunctionorbleedingtendency,evaluationofserumironstatusshouldbeconsidered
toexcludeirondeficiencyasanunderlyingcause.
Keywords: Irondeficiencyanemia,impairedplateletfunction,plateletaggregation
*Correspondingauthor
Email:v.duongntt36@vinmec.com Phone:(+84)972105750 Https://doi.org/10.52163/yhc.v66iCD22.3887
Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, Special Issue 22, 332-336

333
CẢI THIỆN CHỨC NĂNG TIỂU CẦU SAU BỔ SUNG SẮT
Ở BỆNH NHÂN THIẾU MÁU THIẾU SẮT: BÁO CÁO CA BỆNH
NguyễnThịThùyDương*,LêHảiAnh,
NguyễnThanhMai,TốngVănGiáp,PhạmThịViệtHương,NguyễnĐìnhDuy,ĐỗLinhTrang
Bệnh viện Đa khoa Quốc tế Vinmec Smart City - Vinhomes Smart City, P. Tây Mỗ, Q. Nam Từ Liêm, Tp. Hà Nội, Việt Nam
Ngàynhận:03/10/2025
Ngàysửa:07/11/2025;Ngàyđăng:17/11/2025
TÓM TẮT
Tổng quan: Thiếumáuthiếusắtlàdạngthiếumáuphổbiếnnhấttrêntoànthếgiới.Trong
thựchànhlâmsàng,thiếumáuthiếusắtthườngkèmtheotăngtiểucầuphảnứng.Tuy
nhiên,ởmộtsốtrườnghợphiếmgặp,cóthểgâygiảmsốlượnghoặcrốiloạnchứcnăng
tiểucầu.Rốiloạnchứcnăngtiểucầudothiếusắtlàtìnhtrạngítđượcghinhận,nhưngcó
thểdẫnđếnxuấthuyếtbấtthường.Chúngtôibáocáo1trườnghợpthiếumáuthiếusắtcó
giảmchứcnăngtiểucầu.Saukhiđượcđiềutrịbằngbổsungsắt,chứcnăngtiểucầucải
thiệnrõrệt.
Đối tượng nghiên cứu: Bệnh nhân nữ, 38 tuổi, đến khám vì bầm tím trên da và xuất
huyếtcủngmạcmắthaibên.Bệnhnhânđượcchẩnđoánthiếumáuthiếusắt,kèmgiảm
ngưngtậptiểucầuvớicácchấtkíchthíchAdenosineDiphosphate(ADP),Collagen,và
Ristocetin.
Phương pháp nghiên cứu: Môtảcabệnh.
Kết quả nghiên cứu: Saukhiđượcđiềutrịbằngbổsungsắtđườngtĩnhmạch,bệnhnhân
hếtxuấthuyết,xétnghiệmngưngtậptiểucầuvớicácchấtnàyđượccảithiệnrõrệtsau2
tháng.
Kết luận: Thiếusắtkhôngchỉgâythiếumáumàcòncóthểảnhhưởngđếnchứcnăngtiểu
cầu,gâyxuấthuyếtbấtthường.Dođó,ởbệnhnhâncógiảmngưngtậptiểucầuhoặcrối
loạncầmmáukhôngrõnguyênnhân,cầnxemxétđánhgiátìnhtrạngsắthuyếtthanhđể
loạitrừnguyênnhândothiếusắt.
Từ khóa: thiếumáuthiếusắt,giảmchứcnăngtiểucầu,ngưngtậptiểucầu.
1. ĐẶT VẤN ĐỀ
Sắtlàyếutốvilượngthiếtyếu,đóngvaitròtrungtâm
trongquátrìnhtổnghợpHemoglobin–thànhphần
chínhgiúpvậnchuyểnoxytrongcơ thể.Sắtcũng
thamgiavàonhiềuquátrìnhsinhhọckhác,baogồm
duytrìchứcnăngtythể,saochépvàsửachữaDNA,
chuyểnhóavàtruyềntínhiệutếbào,vàthậmchí
cònthamgiavàohệmiễndịchcủacơthể[1].
Vềmặthuyếthọc,thiếusắtdẫnđếngiảmtổnghợp
Hemoglobin, gây thiếu máu hồng cầu nhỏ nhược
sắc.Thiếumáuthiếusắtảnhhưởngđếnkhoảngmột
phầnbadânsốtoàncầuvàtrởthànhnguyênnhân
hàngđầugâythiếumáu[2].Thiếusắtcũngcóthể
ảnhhưởngđếnsốlượngtiểucầu.Mộtsốbệnhnhân
bịthiếusắtcósốlượngtiểucầutăngcao,đượccho
làhậuquảcủatănghoạtđộngtủyxươngtrongbối
cảnhkíchthíchtạomáu.Hiếmgặphơn,mộtsốbáo
cáochothấyhiệntượnggiảmtiểucầuhoặcrốiloạn
chứcnăngtiểucầuởbệnhnhânthiếumáuthiếusắt.
Thiếusắtlàmsuygiảmchứcnăngtiểucầuthông
quanhiềucơchếsinhhọcchưađượcbiếtrõhoàn
toàn,cóthểbaogồmgiảmhuyđộngionCa2+nội
bào,giảmhoạthóaintegrinαIIbβ3vàrốiloạnquá
trìnhferroptosis–nhữngyếutốthenchốttronghoạt
hóavàkếtdínhtiểucầu.Hậuquảlàtiểucầugiảm
khảnăngngưngtập,bámdínhvàphónghạt,dẫn
đếnbiểu hiệnchảymáu bấtthườngởbệnh nhân
thiếumáuthiếusắt[3].Tuynhiên,dohiếmgặpvàít
đượcnghĩđến,tìnhtrạngnàythườngbịbỏquatrong
N.T.T. Duong et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, Special Issue 22, 332-336
*Tácgiảliênhệ
Email:v.duongntt36@vinmec.com Điện thoại:(+84)972105750 Https://doi.org/10.52163/yhc.v66iCD22.3887

www.tapchiyhcd.vn
334
thựchànhlâmsàng,dẫnđếnchẩnđoánnhầmlàrối
loạnchứcnăngtiểucầunguyênpháthoặccácrối
loạnđôngcầmmáukhác.Điềunàyđặcbiệtquan
trọngtrongbốicảnhlâmsàngbệnhnhâncóxuất
huyếtnhẹđếntrungbìnhnhưngxétnghiệmsốlượng
tiểucầuvàchứcnăngđôngmáuhuyếttươngbình
thường.
Chúngtôibáocáomộttrườnghợpbệnhnhânđược
chẩnđoánthiếumáuthiếusắtkèmgiảmchứcnăng
tiểucầu.Chứcnăngtiểucầucảithiệnrõrệtsaukhi
đượcđiềutrịbằngbổsungsắt,quađónhấnmạnh
tầmquantrọngcủaxétnghiệmcácchỉsốsắthuyết
thanhtrongchẩnđoánnguyênnhânrốiloạnchức
năngtiểucầu.
2. BÁO CÁO CA LÂM SÀNG
Bệnhnhânnữ38tuổi,cótiềnsửviêmteoniêmmạc
dạdàyHelicobacterpyloriâmtính,đượcchẩnđoán
cáchđây1nămquanộisoidạdày,đãđượcđiềutrị
ổnđịnh.Tháng7năm2025,bệnhnhânđếnkhámvì
mệtmỏivàxuấthiệnnhiềuvếtbầmtựnhiêntrênda,
kèmxuấthuyếtcủngmạcmắthaibêntrongkhoảng
2thánggầnđây.Bệnhnhânkhôngsửdụngthuốc
haythựcphẩmchứcnăngnàotrướckhikhởiphát
triệuchứng.Ngoàirabệnhnhâncókinhnguyệtsố
lượngbìnhthường,khôngrongkinh,khôngcường
kinh,khôngrốiloạnphân,khôngrốiloạnđạitiện.
Trướcđó,bệnhnhânđãđượckhámchuyênkhoaMắt
vàkhôngpháthiệnbệnhlýnhãnkhoa.Tiềnsửsản
khoaghinhận2lầnsinhthường,khôngcóchảymáu
bấtthườngtronghoặcsausinh.Xétnghiệmchothấy
bệnhnhânbịthiếumáuthiếusắtkèmgiảmchức
năngtiểucầu.Chúngtôimởrộngcácxétnghiệmđể
tìmnguyênnhânthiếusắt(baogồmtìmhồngcầu
trong phân, tìm trứng giun sán trong phân, khám
chuyênkhoasản)đềukhôngpháthiệnbấtthường.
Bệnhnhâncũngkhôngănkiêng,khôngcóchảymáu
mạntínhbấtthường.Bệnhnhânđượcđiềutrịbằng
truyềnsắttĩnhmạch(Ferrovin,tổngliều800mgchia
làm4lầntruyền,mỗilầntruyền200mg,cáchnhau
2-3ngày).Sau2thángđiềutrị,tìnhtrạngxuấthuyết
đãhết,cácchỉsốhuyếthọcvàchứcnăngtiểucầu
cảithiệnrõrệt.
Kết quả xét nghiệm trước và sau điều trị được trình
bày dưới đây:
Bảng 1. Kết quả xét nghiệm trước và sau điều trị
Tên
xét nghiệm
Trước
điều
trị
Sau
điều trị
2 tháng
Khoảng
tham
chiếu Đơn vị
Sốlượng
hồngcầu
(RBC) 4,79 5,27 4-4,9 T/L
Hemoglobin
(HGB) 91 110 125-
142 g/L
Tên
xét nghiệm
Trước
điều
trị
Sau
điều trị
2 tháng
Khoảng
tham
chiếu Đơn vị
Thểtích
trungbình
hồngcầu
(MCV)
61,6 63,5 85-95 fL
Nồngđộ
huyếtsắctố
trungbình
hồngcầu
(MCHC)
308 328 320-
360 g/L
Lượnghuyết
sắctốtrung
bìnhhồng
cầu(MCH)
20.4 20.8 28-32 pg
Phânbố
kíchthước
hồngcầu
(RDW-CV)
19 18.8 11.8-
13.4 %
Sốlượng
bạchcầu
(WBC) 7,28 6,2 4-10 G/L
Sốlượng
tiểucầu
(PLT) 279 313 150-
450 G/L
Sắt 3,5 19,7 5,83-
34,5 µmol/L
Ferritin 5,2 64,4 13-150 ng/mL
Khảnăng
gắnsắttoàn
thể(TIBC) 67,8 54,5 45-66 µmol/L
Ure 4,6 5,2 2.8-
7.2 mmol/L
Creatinin 70 64 45-84 µmol/L
AST 18.3 26 <35 U/L
ALT 12.5 21 <35 U/L
Prothrombin
time
(PT-INR) 1,11 N/A 0,8-1,2
Ratio
Activated
Partial
Thrombo-
plastinTime
(rAPTT)
1,13 N/A 0,8-1,2
Fibrinogen 2,13 N/A 2-4 g/L
N.T.T. Duong et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, Special Issue 22, 332-336

335
Tên
xét nghiệm
Trước
điều
trị
Sau
điều trị
2 tháng
Khoảng
tham
chiếu Đơn vị
Ngưngtập
tiểucầuvới
ADP(10µM) 14 22 59-88 %
Ngưngtập
tiểucầuvới
Collagen(2
µg/mL)
3 55 58-78 %
Ngưngtập
tiểucầuvới
Ristocetin
(1,25mg/
mL)
14 68 55-78 %
3. BÀN LUẬN
Thiếusắtlànguyênnhânphổbiếnnhấtgâythiếu
máuởcảngườilớnvàtrẻem.Bêncạnhảnhhưởng
đếndònghồngcầu,thiếusắtcòntácđộngđếncác
dòngtếbàokháctrongtủyxương,baogồmcảdòng
mẫutiểucầu.Trênlâmsàng,tìnhtrạngnàythường
biểuhiệnbằngtăngtiểucầuphảnứng,tuynhiên
trongmộtsốtrườnghợphiếmgặp,thiếusắtcóthể
gâygiảmchứcnăngtiểucầu.
Bệnhnhâncủachúngtôiđượcchẩnđoánthiếumáu
thiếusắtdựavàoxétnghiệmHgbvàcácchỉsốvề
sắt(Hgb91g/L;Sắt3,5µmol/L;Ferritin5,2ng/mL).
Điềuđángchúýlàbệnhnhânđếnkhámvìxuấthiện
các vết bầm tự nhiên trên da và xuất huyết củng
mạchaibên,trongkhisốlượngtiểucầuvàcácchỉ
sốđôngmáuhuyếttươngđềutronggiớihạnbình
thường.Donghingờrốiloạnchứcnăngtiểucầu,
xétnghiệmngưngtậptiểucầuđượcthựchiện.Kết
quảchothấygiảmnặngngưngtậpvớicácchấtkích
thích ADP nồng độ 10 µM, collagen (2 µg/mL) và
ristocetin(1,25mg/mL),đượcđobằngphươngpháp
quang học trong huyết tương giàu tiểu cầu. Bệnh
nhânkhôngsửdụngthuốchoặcthựcphẩmchức
năngtrướcđó,dođónguyênnhânthứphátdothuốc
đượcloạitrừ.Ngoàira,bệnhnhânkhôngcótiềnsử
rốiloạnchảymáu,vớihailầnsinhthườngkhôngghi
nhậnchảymáubấtthường,nênrốiloạnchứcnăng
tiểucầubẩmsinhcũngítđượcnghĩđến.Bệnhnhân
cũngkhôngcórốiloạnchứcnănggan,thận,chức
năng đông máu huyết tương bình thường. Do đó,
chẩnđoánrốiloạnchứcnăngtiểucầudobệnhlý
gan,thậncũngkhôngđượcđặtra.Hơnnữa,bệnh
nhâncógiảmngưngtậptiểucầuvớicả3chấtkích
thích: ADP, Ristocetin và Collagen. Kiểu hình này
khôngphùhợpvớicácrốiloạnngưngtậptiểucầu
điểnhìnhnhưbệnhvonWillebrand(giảmngưngtập
chọnlọcvớiristocetin),hộichứngBernard–Soulier
(mấtngưngtậpvớiristocetinnhưngcònđápứngvới
ADP và collagen) hay hội chứng Glanzmann (mất
ngưngtậpvớiADPvàcollagennhưngbảotồnđáp
ứngvớiristocetin).Từcácdữkiệnlâmsàngvàxét
nghiệm,chúngtôiđặtrachẩnđoánrốiloạnchức
năngtiểucầuthứphátdothiếusắt.
Bệnhnhâncủachúngtôiđượclựachọnbổsungsắt
bằngđườngtĩnhmạchdocóbệnhlýviêmteoniêm
mạcdạdày,dẫnđếnnguycơkémhấpthusắtqua
đườnguống.2thángsaukhiđượcđiềutrịbổsung
sắt,lượngHemoglobincũngnhưchứcnăngtiểucầu
đượccảithiệnrõrệt,trongđóngưngtậptiểucầuđối
vớicollagen,ristocetintrởvềngưỡngbìnhthường.
Điềunàychothấymốiliênquangiữathiếusắtđối
vớigiảmchứcnăngtiểucầu.
Kếtquảđiềutrịcủabệnhnhânphùhợpvớicácghi
nhậntrongyvănquốctế.Caliskanvàcộngsựnăm
1999đãbáocáo42trẻthiếumáuthiếusắt,cógiảm
chứcnăngtiểucầu,thểhiệnquagiảmngưngtập
tiểucầukhikíchthíchbằngcollagenvàADP.Sau
khiđiềutrịbổsungsắt,cácchỉsốngưngtậptiểu
cầuđượcphụchồirõrệt[4].Tươngtự,nghiêncứu
củaKürekciAEvàcộngsựnăm2000cũngghinhận
sựcảithiệncácthôngsốngưngtậptiểucầuởnhóm
bệnhnhânlà25trẻsơsinhbịthiếumáuthiếusắt.
Cụthể,ngưngtậptiểucầuvớichấtkíchthíchADP
vàcollagentrongmẫumáutoànphầngiảmđángkể
trướcđiềutrị.Sauđiềutrị,cảhaithôngsốnàycải
thiệnrõrệt(p<0,01)vàgầntươngđươngvớinhóm
chứngkhỏemạnh[5].
Trong nghiên cứu trên mô hình chuột thiếu máu
thiếusắt,Liuvàcộngsự(2024)chothấysắtcóvai
tròđiềuhòachứcnăngtiểucầuthôngquanhiềucơ
chếkhácnhau.Ởnhómchuộtthiếusắt,nồngđộsắt
giảmdẫnđếnsuygiảmhuyđộngionCa2+nộibào,
kéotheogiảmhoạthóathụthểtíchhợpαIIbβ3,từ
đólàmgiảmkhả năngkếtdínhvàgiải phóng các
hạtdựtrữ(P-selectin,ATP)củatiểucầu,gâyứcchế
quátrìnhngưngtập.Ngoàira,thiếusắtcònlàmức
chếquátrìnhferroptosissinhlýtrongtiểucầu-một
dạngchếttếbàophụthuộcsắtcóvaitròtrongđiều
hòahoạthóatiểucầu-dođólàmgiảmthêmđáp
ứnghoạthóacủatiểucầu[3].
Sau hai tháng điều trị bổ sung sắt, nồng độ
Hemoglobincủabệnhnhânđãcảithiệnrõrệt,đạt
110g/L–gầnngưỡngbìnhthường.Tuynhiên,chỉsố
thểtíchhồngcầutrungbình(MCV)hầunhưkhông
thayđổiđángkể(63,5fLsovới61,6fLtrướcđiềutrị).
Việcthiếucảithiệnkíchthướchồngcầusaukhibổ
sungsắtđầyđủgợiýkhảnăngbệnhnhânmanggen
Thalassemia.Dođó,cầntiếnhànhxétnghiệmphân
tíchgenđểxácđịnhliệubệnhnhâncóphảilàngười
manggenbệnhThalassemiahaykhôngởnhữnglần
thămkhámtiếptheo.
Trên thực hành lâm sàng, việc phát hiện rối loạn
chứcnăngtiểucầuthứphátdothiếusắtgiúptránh
chẩnđoánnhầmvớicácbệnhlýtiểucầubẩmsinh,
đồngthờitránhchỉđịnhxétnghiệmditruyềnkhông
cầnthiết.Đánhgiátìnhtrạngsắthuyếtthanhnên
đượcxemlàmộtbướcsànglọccơbảnởcácbệnh
nhâncóxuấthuyếtkhôngrõnguyênnhân.
N.T.T. Duong et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, Special Issue 22, 332-336

www.tapchiyhcd.vn
336
N.T.T. Duong et al. / Vietnam Journal of Community Medicine, Vol. 66, Special Issue 22, 332-336
4. KẾT LUẬN
Thiếusắtkhôngchỉgâythiếumáumàcòncóthểảnh
hưởngđếnchứcnăngtiểucầu,gâyxuấthuyếtbất
thường.Dođó,ởbệnhnhâncógiảmngưngtậptiểu
cầuhoặcrốiloạncầmmáukhôngrõnguyênnhân,
cầnxemxétđánhgiátìnhtrạngsắthuyếtthanhđể
loạitrừnguyênnhândothiếusắt.
TÀI LIỆU THAM KHẢO
[1] JimenezK,LeitnerF,LeitnerA,ScharbertG,
SchwablP,KramerA-M,KrnjicA,FriskeJ,Hel-
bichT,EvstatievR, KhareV,Gasche C. Iron
deficiency-induced thrombocytosis increas-
esthrombotictendencyinrats.Haematolog-
ica. 2021 Mar;106(3):782-794. doi:10.3324/
haematol.2019.245092.
[2] A.Lopez,P.Cacoub,I.C.Macdougall,L.Pey-
rin-Biroulet.Irondeficiencyanaemia.Lancet,
387(10021)(2016),pp.907-916.
[3] LiuS,etal.Irondeficiencyanemiaandplate-
let dysfunction. Life Sciences. 2024. DOI:
10.1016/j.lfs.2024.122848.
[4] CalıskanU,OnerAF,KabakusN,KocH.Di-
minishedplateletaggregationinpatientswith
irondeficiencyanemia.ClinicalandApplied
Thrombosis/Hemostasis. 1999 Jul;5(3):161–
163. doi: 10.1177/107602969900500304.
PMID:10726002.
[5] Kürekçi AE, Atay AA, Sarıcı SU, Zeybek C,
Köseoğlu V, Özcan O. Effect of iron therapy
on the whole blood platelet aggregation in
infants with iron deficiency anemia.Throm-
bosisResearch.2000Mar15;97(5):281–285.
doi:10.1016/S0049-3848(99)00168. PMID:
10709903.

