CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A (H5N1)

Chia sẻ: Ngô Đức Quyền | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:26

Thêm vào BST

Báo xấu

151
lượt xem 21
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Virus Cúm A (H5N1) vốn chủ yếu chỉ gây dịch bệnh trên gia cầm. Lần đầu tiên virus này gây bệnh trên người ỏ vụ dịch Hồng Kông 1997 với 18 người mắc, trong đó có 6 tử vong. Từ cuối năm 2003, cùng với những vụ bùng phát dịch trên gia cầm, ở khu vực Đông Nam Á (Thái Lan, Cam-pu-chia, Việt Nam...) đã xuất hiện những trường hợp người nhiễm virus cúm A (H5N1). Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là viêm phổi nặng dẫn đến suy hô hấp tiến triển và tử vong....

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A (H5N1)

CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A (H5N1) 1
MỤC LỤC CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A..................................................1 (H5N1)...................................................................................................................................1 MỤC LỤC..............................................................................................................................2 Sơ đồ cấu trúc virus cúm A...................................................................................................3 CHẨN ĐOÁN VÀ XỬ TRÍ VIÊM PHỔI VIRUS CÚM A (H5N1) I. Đại cương - Virus Cúm A (H5N1) vốn chủ yếu chỉ gây dịch bệnh trên gia cầm. - Lần đầu tiên virus này gây bệnh trên người ỏ vụ dịch Hồng Kông 1997 với 18 người mắc, trong đó có 6 tử vong. Từ cuối năm 2003, cùng với những vụ bùng phát dịch trên gia cầm, ở khu vực Đông Nam Á (Thái Lan, Cam-pu-chia, Việt Nam...) đã xuất hiện những trường hợp người nhiễm virus cúm A (H5N1). Bệnh cảnh lâm sàng chủ yếu là viêm phổi nặng dẫn đến suy hô hấp tiến triển và tử vong. - Cho đến nay việc chẩn đoán xác định bệnh dựa vào kỹ thuật RT-PCR v ới mẫu bệnh phẩm đường hô hấp. 2
- Điều trị bệnh chủ yếu là điều trị hỗ trợ, trong đó h ỗ trợ hô hấp đóng vai trò quan trọng. - Các biện pháp cơ bản để phòng bệnh là vệ sinh phòng hộ cá nhân khi tiếp xúc nguồn bệnh. II. Đặc điểm virus Cúm A (H5N1) - Các virus gây bệnh Cúm thuộc nhóm Orthomyxovirus, gồm 3 typ A, B và C, trong đó typ A hay gây bệnh cho người. Virus Cúm A có kháng nguyên vỏ ngưng kết H (hemagglutinin) và kháng nguyên trung hoà N (neuraminidase). Có 16 loại kháng nguyên H và 9 loại kháng nguyên N. Người ta gọi tên thứ typ virus dựa trên các kháng nguyên H và N này. - Các virus Cúm thường hay thay đổi tính kháng nguyên làm cho virus có tính thích nghi cao với vật chủ và tăng khả năng né tránh đáp ứng miễn dịch đặc hiệu. Sơ đồ cấu trúc virus cúm A - Virus Cúm A (H5N1) có những đặc điểm sau: 3
+ Virus vốn gây bệnh cho các loài chim nhưng đã mở rộng ph ổ vật chủ, vượt ranh giới loài để gây bệnh cho người và một số động vật có vú khác. + Virus có những đột biến tăng độc lực dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng nặng, tử vong cao. + Virus có khả năng nhân lên ở đường tiêu hóa và gây bệnh toàn thân. + Virus kháng tự nhiên với amantadine và rimantadine. III. Dịch tễ học 3.1. Tình hình dịch - Trong lịch sử đã có những vụ đại dịch cúm: + 1918-1956 do virus Spanish-H1N1 gây chết hơn 40 triệu người + 1957-1967 do virus Asian-H2N2 + 1968 đến nay do virus Hongkong-H3N2 + 1977 đến nay do virus Rusian-H1N1 - Virus Cúm A (H5N1) lần đầu tiên được phát hiện tại Hồng Kông năm 1997 và gây nhiễm cho 18 người, trong đó 6 người đã tử vong. Bệnh có liên quan mật thiết đến dịch cúm trên gia cầm. - Ở Việt Nam từ 12/2003 đến nay đã xảy ra nhiều làn sóng dịch cúm gia cầm A/H5N1, trong đó 61 tỉnh thông báo có dịch trên đàn gia c ầm và đã tiêu huỷ tới 50 triệu gia cầm trên tổng số 300 triệu gia cầm. Dịch trên người xảy ra ở 32 tỉnh với 95 trường hợp mắc và 42 trường hợp tử vong. - Trên thế giới, cho đến nay đã có tổng số 335 trường hợp nhi ễm virus Cúm A (H5N1), trong đó tử vong 197 trường hợp, phân bố ở các nước thuộc các châu lục Á, Âu, Phi (Bảng). 4
Bảng. Số ca bệnh và tỷ lệ tử vong (CFR) ở các nước (WHO, 10/07/2007) Nước Tình hình dịch TT Số ca mắc Số ca chết CFR (%) Hồng Kông (1997) 1 18 6 33,3 Việt Nam (2003-2007) 2 95 42 44,2 3 Thái Lan (2004-2006) 25 17 68,0 4 Campuchia (2005-2007) 7 7 100,0 5 Indonesia (2005-2007) 101 80 79,2 Trung Quốc (2003-2007) 6 25 16 64,0 7 Azecbaizan (2006) 8 5 62,5 8 Zibuti (2006) 1 0 0 Ai-cập (2006-2007) 9 37 15 40,5 I-rắc (2006) 10 3 2 66,7 Thổ Nhĩ Kỳ (2006) 11 12 4 33,3 12 Lào (2007) 2 2 100,0 13 Nigeria (2007) 1 1 100,0 Tổng 335 197 58,8 - Các chuyên gia trong và ngoài nước đã nhận th ấy nguy cơ phát tri ển thành đại dịch cúm từ chủng virus này, cảnh báo những hậu quả không thể lường trước được đối với kinh tế xã hội toàn cầu. 3.2. Nguồn bệnh - Virus cúm A (H5N1) gặp chủ yếu trên các loại gia c ầm và chim. Các loài chim di cư là vật trung chuyển virus giữa các khu v ực đ ịa lý khác nhau. Không chỉ gia cầm bệnh mà các gia cầm lành cũng có thể gặp virus. - Chất thải gia cầm nuôi tập trung hoặc nuôi thả cũng có thể có virus. - Một số loài động vật khác cũng đã nhiễm virus này như hổ, báo, voọc... 5
- Người bệnh nhiễm virus cúm A (H5N1) cũng thấy được virus ở trong bệnh phẩm đường hô hấp và trong phân. - Miền Bắc Việt Nam có một số trường hợp nhiễm không triệu chứng có RT-PCR dương tính nhưng chưa có điều kiện khẳng định bằng huyết thanh học, đồng thời những nghiên cứu huyết thanh học năm 1997 đã phát hiện được những trường hợp nhiễm không có biểu hiện lâm sàng. 3.3. Yếu tố phơi nhiễm - Đã có bằng chứng lây truyền chim-người, có thể từ môi trường sang người nhưng cho đến nay, lây truyền người-người thì bằng chứng còn h ạn chế và không chắc chắn. - Viện CBTN&NĐQG đã tiếp nhận điều trị 42 trường hợp, trong đó tử vong 8 trường hợp. Qua những trường hợp này, một số nhận định về tính chất lây truyền đã được khái quát như sau: + Bệnh xuất hiện khắp các khu vực nhưng có tính chất lẻ tẻ. + Mặc dù bệnh xảy ra song hành với dịch cúm gia c ầm nh ưng có những trường hợp vẫn không phát hiện được yếu tố phơi nhiễm đáng kể nào. + Có những nhóm bệnh nhân cùng trong hộ gia đình cùng mắc b ệnh. Điều đáng quan tâm là những người này luôn có quan hệ huy ết th ống (mẹ con, anh chị em ruột...) chứ không chỉ riêng quan hệ tiếp xúc gần gũi trong hộ gia đình. + Chưa có điều kiện khẳng định song cũng chưa th ể bác bỏ được khả năng lây truyền trực tiếp người-người. - Những yếu tố phơi nhiễm có thể là: + Tiếp xúc với gia cầm bị bệnh hoặc chết như chăn nuôi, buôn bán, vận chuyển, giết mổ, ăn tiết canh ... 6
+ Cư trú ở vùng có dịch cúm gia cầm + Tiếp xúc gần với người bệnh nhiễm virus Cúm A (H5N1) hoặc người bệnh đã tử vong vì viêm phổi chưa rõ nguyên nhân. 3.4. Tính cảm nhiễm - Cho đến nay trên thế giới mới chỉ phát hiện được hơn 300 trường hợp nhiễm ở người trong khi số lượng người phơi nhiễm nguồn bệnh là rất lớn. Điều đó cho thấy người bị nhiễm và phát bệnh phải có những yếu tố cơ địa đặc biệt thuận lợi cho việc cảm nhiễm virus. - Những người có sẵn bệnh lý nền trầm trọng hoặc có c ơ đ ịa suy gi ảm miễn dịch cũng dễ dàng mắc bệnh. Những tình trạng bệnh lý có s ẵn này còn làm cho bộ mặt lâm sàng của bệnh có những thay đ ổi nh ất đ ịnh, nhi ều trường hợp khiến cho việc chẩn đoán khó khăn, dễ sai lạc. IV. Sinh bệnh học 4.1. Sự nhân lên của virus - Quá trình nhiễm virus cúm A/H5N1 chưa hoàn toàn được làm rõ về m ặt virus học trên các phương diện vị trí nhiễm ban đầu, động lực nhân lên ở các vị trí cơ thể khác nhau (đường hô h ấp trên và d ưới, phân, máu và n ước tiểu). Phần lớn các bệnh nhân được lấy mẫu bệnh phẩm sau khi có bệnh lý hô hấp nặng nề rồi nên rõ ràng là sự nhân lên của virus ti ếp di ễn cho t ới ít nhất 1 tuần ở phần lớn các bệnh nhân. - Năm 1997, trung bình thời gian phát hiện virus ở họng mũi là 6,5 ngày (dao động 1-16 ngày). - Ở Việt Nam tải lượng virus ở mẫu ngoáy họng thu th ập trung bình vào ngày thứ 6 của bệnh (dao động từ 4-8 ngày) ở bệnh nhân nhi ễm virus cúm A/H5N1 dường như ít nhất là cao gấp 10 lần so với bệnh nhân nhi ễm virus cúm A/H3N2 hoặc H1N1. 7
- Các mẫu bệnh phẩm phân dương tính với RNA virus ở 5/7 b ệnh nhân Việt Nam và 2/2/ bệnh nhân Campuchia. Cùng với t ỷ l ệ cao các b ệnh nhân ỉa chảy, có thể nghĩ đến virus cúm A/H5N1 nhân lên trong đường tiêu hóa người. - Có 5 bệnh nhân xét nghiệm mẫu nước tiểu và kết quả đều âm tính. - Virus cúm A/H5N1 có trình tự acid amin đa base ở vị trí phân cắt hemagglutinin liên quan với sự phát tán virus trong nội t ạng c ủa các loài chim. Tần suất nhiễm virus huyết và phát tán virus ngoài ph ổi ở người còn chưa xác định nhưng nhiễm virus xâm nhập đã được chứng minh trên các động vật có vú khác. Sự phát tán virus từ các vị trí niêm mạc đã được chứng minh bằng nuôi cấy virus và phát hiện RNA trong máu, d ịch não t ủy và phân trong một trường hợp bệnh đã công bố. Một báo cáo khác g ần đây thấy rằng 6/6 mẫu huyết thanh dương tính sau 4-9 ngày khởi phát b ệnh. S ự phát hiện virus ở các vị trí ngoài phổi bao gồm phân và máu ở m ột s ố b ệnh nhân gợi ý rằng chúng có thể đóng vai trò làm lây truy ền sự nhi ễm trong những tình huống nhất định. 4.2. Đáp ứng miễn dịch của vật chủ - Tần suất bệnh tương đối thấp ở người cho dù có phơi nhiễm rộng rãi với gia cầm bị nhiễm chỉ ra rằng hàng rào loài ngăn cản việc mắc ph ải virus chim này là rất lớn. - Những nhóm trường hợp bệnh trong các thành viên gia đình có thể do cùng nguồn phơi nhiễm cho dù có thể có khả năng yếu t ố di truy ền tác động đến khả năng cảm nhiễm và/hoặc phát bệnh. - Đáp ứng miễn dịch bẩm sinh với virus cúm A/H5N1 chỉ mới biết được một phần nhưng những phát hiện hiện có gợi ý rằng các chất trung gian tiền viêm góp phần vào sinh bệnh học của bệnh. Năm 1997, ở các b ệnh nhân đã quan sát thấy tăng nồng độ trong máu của IL-6, TNF-α, IFN- γ và 8
sIL-2R ở những bệnh nhân riêng rẽ; và năm 2003 thấy tăng nồng độ các chemokine IP-10, MCP-1 và MIG vào ngày 3-8 sau kh ởi phát b ệnh. Tăng biểu lộ TNF-α được ghi nhận ở phế bào typ 2 trên một b ệnh nhân. Nh ững nghiên cứu gần đây cho thấy tăng nồng độ trong huyết tương của các cytokine và chemokine ở bệnh nhân nhiễm virus cúm A/H5N1; một số trong số đó (IL-6, IL-8, IL-1β, MCP-1) ở những trường hợp tử vong có xu hướng cao hơn những trường hợp không tử vong). Nồng độ trung bình IFN-α huyết tương cao gấp 3 lần nhóm chứng khỏe mạnh. Những đáp ứng có th ể góp phần gây ra ARDS, hội chứng nhiễm trùng và suy đa tạng quan sát thấy ở nhiều bệnh nhân cho dù thiếu oxy máu và tụt huyết áp ở một số bệnh nhân cũng liên quan đến một số trường hợp suy đa tạng. - Ở những người còn sống, đáp ứng miễn dịch dịch thể đặc hiệu với virus cúm A/H5N1 phát hiện được bằng phản ứng trung hòa 10-14 ngày sau phát bệnh và hiệu giá tăng cao trong vòng vài tuần. Sử dụng corticosteroid có thể làm chậm hoặc lu mờ đáp ứng này. 4.3. Giải phẫu bệnh - Phân tích sau tử vong ghi nhận tổn th ương phổi nặng với thay đ ổi mô bệnh học của tổn thương phế nang lan tỏa, phù hợp với các báo cáo khác về viêm phổi virus cúm ở người. Những thay đổi bao gồm thoát d ịch fibrin và xuất huyết lấp đầy khoang phế nang, hình thành màng hyaline, sung huyết mạch máu, thâm nhiễm lympho bào vào khoảng kẽ và tăng sinh nguyên bào xơ phản ứng ở một số vùng. - Sinh thiết tủy xương lúc chưa tử vong cho thấy có tăng mô bào ph ản ứng với hiện tượng thực bào tế bào máu ở một vài bệnh nhân. - Tử thiết thấy suy giảm dòng lympho và các lympho bào không điển hình ở lách và các mô lympho. 9
- Hoại tử gan trung tâm tiểu thùy và hoại tử ống th ận c ấp đã được ghi nhận trong một vài trường hợp. V. Lâm sàng Phổ bệnh lâm sàng của bệnh do virus Cúm A/H5N1 vẫn chủ yếu dựa vào những mô tả các bệnh nhân nội trú, chủ yếu là các trường hợp nặng. Tần suất thể bệnh dạng cúm thông thường, thể nhiễm không có biểu hiện lâm sàng và các thể không điển hình (như viêm não, viêm dạ dày ruột) vẫn chưa xác định được tuy đã có những báo cáo về các thể này. 5.1. Thời kỳ ủ bệnh - Có thể dài hơn cúm thông thường (cúm thông thường ủ bệnh 1-3 ngày) - Ở Hồng Kông (1997): nói chung kéo dài 2-4 ngày sau khi ph ơi nhiễm rõ ràng. Gần đây ở Thái Lan, Việt Nam thì thời gian tương đương, nhưng có thể kéo dài tới 14 ngày. - Thời kỳ này bệnh nhân không có triệu chứng gì. 5.2. Thời kỳ khởi phát: - Phần lớn bệnh nhân có + Triệu chứng ban đầu là sốt cao, điển hình là > 380C, có thể rét run + Đau đầu, đau mỏi người + Triệu chứng đường hô hấp trên không hằng định nh ư ngạt mũi, chảy mũi + Triệu chứng đường hô hấp dưới như ho, đau tức ngực - Giai đoạn này bệnh nhân thường ở nhà, dễ nhầm với các nhi ễm trùng hô hấp khác. Khó phát hiện bệnh trong giai đoạn này. - Thời kỳ khởi phát nói chung kéo dài khoảng 3 ngày. - Một số trường hợp có ỉa chảy, nôn và đau bụng thượng vị. Ỉa chảy phân 10
nhiều nước không nhầy máu. - Có báo cáo 2 trường hợp viêm não và ỉa chảy mà không thấy viêm ph ổi hay các triệu chứng hô hấp. 5.3. Thời kỳ toàn phát - Bệnh nhân tiếp tục sốt, có thể sốt cao 400C, rét run. - Thường thì bệnh nhân nhập viện với biểu hiện viêm phổi + Ho, ho khan hoặc có đờm. Đờm đa dạng nhưng có thể có máu. + Đau tức ngực + Phổi nghe có thể có ral nổ, ral ẩm + Khó thở dần dần xuất hiện và tăng dần. Bệnh nhân thở nhanh nông, co kéo cơ hô hấp phụ và có thể tím tái. - Có nghiên cứu cho thấy thời gian khởi phát khó th ở trung bình sau khi khởi phát bệnh 5 ngày (dao động từ 1-16 ngày). - Bệnh nhân có thể có nhịp tim nhanh, đôi khi có huyết áp thấp. - Những trường hợp nặng bệnh nhân xuất hiện hội chứng suy hô h ấp c ấp tiến triển (ARDS), sốc, suy đa phủ tạng. - Bệnh nhân có thể xuất hiện biến chứng tràn khí màng phổi, tràn dịch màng phổi làm nặng thêm tình trạng bệnh. 5.4. Diễn biến: - Những trường hợp nhẹ bệnh nhân đỡ khó thở rồi hết sốt, khỏi bệnh sau 2-3 tuần. - Viêm phổi ban đầu do virus có thể bị bội nhiễm thêm vi khuẩn dẫn đến bệnh cảnh lâm sàng nặng nề và phức tạp. - Những trường hợp nặng tổn thương phổi lan rộng, khó th ở ti ến tri ển d ẫn đến ARDS, suy đa phủ tạng. Bệnh nhân tử vong trung bình vào ngày 9-10 11
sau khởi phát bệnh (dao động 6-30 ngày) và phần lớn chết do suy hô h ấp tiến triển. - Cho đến nay, tỷ lệ tử vong của bệnh còn rất cao (~50%) mặc dù áp d ụng các biện pháp điều trị hồi sức tích cực. - Tỷ lệ tử vong phụ thuộc thể bệnh, lứa tuổi (trẻ em, người già) và bệnh lý nền (xơ gan, đái đường, bệnh phổi mạn tính, bệnh hệ thống...). 5.5. Thể lâm sàng: - Thể không triệu chứng - Thể thô sơ: bệnh nhân chỉ có sốt đơn thuần. Các triệu ch ứng hô h ấp bi ểu hiện thô sơ và nhẹ - Thể phổi: tổn thương phổi lan tỏa tiến triển - Thể ngoài phổi: viêm não-màng não VI. Xét nghiệm 6.1. X quang phổi - Thay đổi X quang đa dạng và không đặc hiệu, bao gồm: + Thâm nhiễm lan tỏa, đa ổ hoặc kiểu đốm một bên hoặc hai bên + Thâm nhiễm kẽ + Đông đặc tiểu thùy hoặc thùy với hình ảnh phế quản chứa khí + Ít gặp tràn dịch màng phổi và khi thấy tràn dịch màng ph ổi nên nghĩ đến chẩn đoán khác hoặc bội nhiễm. - Tổn thương X quang thường xuất hiện trung bình vào ngày thứ 4 sau khởi phát bệnh. Hình ảnh X quang phổi thay đổi nhanh, th ường nặng nh ất vào cuối tuần thứ nhất. - Hình ảnh X quang khi nhập viện hay gặp nhất là tổn th ương đa ổ từ 2 vùng trở lên, và mức độ lan rộng tổn thương X quang là một y ếu t ố tiên 12
đoán tử vong có giá trị. 6.2. Xét nghiệm huyết học - Công thức máu ngoại vi: + Trong tuần đầu của bệnh hay thấy số lượng bạch cầu máu không tăng, có thể thấy giảm bạch cầu lympho. Bạch cầu giảm nặng thường thấy bệnh cũng diễn biến nặng. + Những tuần sau có thể thấy số lượng bạch cầu tăng, tăng thành phần bạch cầu đa nhân trung tính. + Trong những trường hợp nặng thì số lượng tiểu cầu giảm nhẹ và thiếu máu. - Một số trường hợp số tế bào TCD4 giảm < 200 tế bào/mm3. 6.3. Xét nghiệm sinh hóa máu - Khí máu: giảm oxy máu khi bệnh tiến triển nặng. + Độ bão hòa oxy (SaO2) giảm dưới 90%. + Phân áp oxy máu động mạch (PaO 2) giảm dưới 80 mmHg, có thể giảm nhanh dưới 60 mmHg. + Tỷ số PaO2/FiO2 trong khoảng 200-300 khi có tổn thương phổi cấp (ALI), dưới 200 khi có ARDS. - Tăng men gan mức độ nhẹ hoặc trung bình. Một số trường h ợp có tăng đường huyết. Tăng creatinin trong trường hợp suy thận. 6.4. Xét nghiệm vi sinh vật 6.4.1. Xét nghiệm virus: - Cho đến nay xét nghiệm xác định virus Cúm A (H5N1) v ẫn ti ến hành v ới kỹ thuật RT-PCR. Test nhanh kém nhạy nên không được s ử dụng. Phân l ập 13
virus chỉ tiến hành ở các Trung tâm nghiên cứu lớn. Xét nghiệm huyết thanh chỉ có giá trị chẩn đoán hồi cứu. - Bệnh phẩm: để trong môi trường bảo quản gửi về nơi có điều kiện xét nghiệm. + Ngoáy họng sâu: lấy dịch họng, thường được sử dụng cho kết quả dương tính cao. + Dịch tỵ hầu + Dịch hút phế quản (lấy qua ống nội khí quản hoặc ống m ở khí quản) + Nếu bệnh nhân tử vong có thể lấy mô phổi qua chọc hút - Kỹ thuật: + Làm RT-PCR để xác định virus Cúm A (H5) + Những trường hợp nghi ngờ có thể phải làm thêm các kỹ thuật tham chiếu như Sequencing, Real-time PCR... 6.4.2. Xét nghiệm vi khuẩn - Mục đích: chẩn đoán phân biệt với bệnh do vi khuẩn và phát hi ện các trường hợp bội nhiễm. - Cấy máu, soi-cấy đờm và dịch phế quản, cấy dịch màng phổi - Xét nghiệm chẩn đoán các mầm bệnh khác gây viêm phổi nếu có đi ều kiện. 14
VII. Chẩn đoán 7.1. Chẩn đoán ca bệnh 7.1.1. Ca bệnh nghi ngờ - Sốt 38oC trở lên - Có một trong các triệu chứng hô hấp sau: ho, khó thở - Có yếu tố dịch tễ. 7.1.2. Ca bệnh có thể: - Có tiêu chuẩn chẩn đoán nghi ngờ - Có ít nhất một bằng chứng xét nghiệm gợi ý viêm phổi do vi rút cúm: + Hình ảnh Xquang diễn tiến nhanh phù hợp với cúm + Số lượng bạch cầu bình thường hoặc giảm 7.1.3. Ca bệnh xác định: - Xét nghiệm vi rút dương tính với cúm A/H5 7.2. Phân độ lâm sàng Căn cứ vào: - Tình trạng khó thở - Mức độ thiếu oxy máu: + Ưu tiên theo dõi khí máu + Áp dụng rộng rãi đo SpO2 - Mức độ tổn thương Xquang phổi: bắt buộc phải chụp Xquang phổi. 7.2.1. Nặng: - Khó thở, tím - SpO2 < 88% 15
- PaO2 < 50 mmHg - Xquang phổi: thâm nhiễm lan toả hai bên - Có thể suy đa tạng, sốc. 7.2.2. Trung bình : - Khó thở - SpO2 từ 88-92% - PaO2 từ 50-65 mmHg - Xquang phổi : thâm nhiễm khu trú 2 bên hoặc lan toả 1 bên. 7.2.3. Nhẹ : - Không khó thở - SpO2 > 92% - PaO2 > 65 mmHg - Xquang phổi : thâm nhiễm khu trú một bên hoặc tổn thương không rõ rệt. 7.3. Chẩn đoán phân biệt - Cúm thông thường. - Viêm phổi không điển hình do các vi khuẩn Chlamydia, Legionella, Mycoplasma. - Viêm phổi vi khuẩn. - Tổn thương phổi do Nhiễm khuẩn huyết. - Sốt mò. - Lao phổi. - Tổn thương phổi trên bệnh nhân HIV. - ARDS do các căn nguyên. 16
VIII. Xử trí 8.1. Nguyên tắc xử trí - Bệnh nhân nghi ngờ phải được cách ly. - Dùng thuốc kháng vi rút (oseltamivir) càng sớm càng tốt ngay cả các trường hợp nghi ngờ viêm phổi do vi rút . - Hồi sức hô hấp là cơ bản. - Chú ý giải quyết suy đa tạng. 8.2. Điều trị suy hô hấp cấp 8.2.1. Tư thế người bệnh: Nằm đầu cao 30o 8.2.2. Cung cấp ôxy - Thở oxy qua gọng mũi: 1-5 lít/phút sao cho SpO2 > 90%. - Thở oxy qua mặt nạ đơn giản: oxy 6-12 lít/phút khi th ở oxy qua g ọng mũi không giữ được SpO2 > 90%. - Thở oxy qua mặt nạ không thở lại: lưu lượng oxy đủ cao để không xẹp túi khí ở thì thở vào, được chỉ định khi mặt nạ đơn giản không hiệu quả. 8.2.3. Thở CPAP: - CPAP được chỉ định khi tình trạng giảm oxy máu không được cải thi ện bằng các biện pháp thở oxy, SpO2 < 90%. - Tiến hành thở CPAP: + Chọn mặt nạ (người lớn, trẻ lớn) hoặc gọng mũi (trẻ nh ỏ) phù hợp. + Bắt đầu cho thở với CPAP = 5 cmH2O 17
+ Điều chỉnh mức CPAP theo lâm sàng với mức thay đổi 1 cmH2O/lần để duy trì SpO2 > 90%. Mức CPAP tối đa có thể đạt tới 10 cmH2O. 18
8.2.4. Thông khí nhân tạo: - Chỉ định: + Thở CPAP hoặc thở oxy không cải thiện được tình trạng thi ếu oxy máu (SpO2 < 90% với CPAP = 10 cmH2O). + Người bệnh bắt đầu có dấu hiệu xanh tím, thở nhanh nông. - Nguyên tắc thông khí nhân tạo: + Mục tiêu: SpO2 > 92% với FiO2 bằng hoặc dưới 0,6 + Nếu không đạt được mục tiêu trên có thể chấp nhận mức SpO 2 > 85%. - Thông khí nhân tạo không xâm nhập BiPAP: được chỉ định khi người bệnh có suy hô hấp còn tỉnh, hợp tác tốt, khả năng ho khạc tốt. - Thông khí nhân tạo xâm nhập: + Chỉ định khi người bệnh có suy hô hấp nặng, diễn biến thành suy hô hấp tiến triển và không đáp ứng với thông khí nhân tạo không xâm nhập. + Đặt phương thức thở kiểm soát thể tích, với Vt từ 8-10 ml/kg, t ần số 14-16 lần/phút, I/E = 1/2 , PEEP=5 và điều chỉnh FiO 2 để đạt được SpO2 > 92%. Nếu tiến triển thành ARDS, tiến hành thở máy theo phác đồ thông khí nhân tạo tăng thán cho phép. + Với trẻ em, có thể thở theo phương thức kiểm soát áp lực (PCV). Nếu không kết quả phải dùng phương thức kiểm soát thể tích (VCV). - Tại Viện CBTN&NĐQG, phần nhiều các trường hợp hỗ trợ hô h ấp chỉ đơn giản cho thở oxy qua kính mũi là đủ. Tuy nhiên, nếu mức độ khó thở và thiếu oxy máu của bệnh nhân tăng dần thì cần quyết định cho th ở oxy qua mask, thở máy BiPAP hoặc thậm chí thở máy xâm nhập. 19
+ Có 73,2% các trường hợp thở oxy. + Thở máy không xâm nhập có 8 trường hợp. Sau đó đ ều ph ải chuyển sang thở máy xâm nhập. + Thở máy xâm nhập có 10 trường hợp. Mở khí quản 2 trường hợp và 2 trường hợp này đều sống sót, trong đó 1 trường h ợp áp d ụng phương thức thở PCV. - Khác với SARS là bệnh mà thở máy không xâm nh ập t ỏ rõ ưu th ế và hi ệu quả, trong viêm phổi virus Cúm A/H5N1, thở máy BiPAP có v ẻ không hi ệu quả, nói chung cần phải thở máy xâm nhập. - Như những trường hợp ARDS khác, trong viêm phổi virus cúm A/H5N1, việc hỗ trợ thở máy cho bệnh nhân gặp rất nhiều khó khăn. Áp l ực đ ường thở tăng cao, dễ xảy ra chấn thương áp lực và rối loạn thông khí nặng. Rất khó khống chế áp lực đường thở dù thiết lập chế độ thở theo ARDSnetwork khuyến cáo. Bên cạnh đó, bội nhiễm phổi càng làm b ệnh trầm trọng thêm. 8.3. Các biện pháp hồi sức khác - Truyền dịch: tiến hành truyền dịch đảm bảo cân bằng vào ra, duy trì nước tiểu ở người lớn khoảng 1200 -1500 ml/ngày, chú ý tránh phù phổi (ran ẩm, tĩnh mạch cổ nổi, cân bệnh nhân...). Nếu có đi ều ki ện nên đ ặt ống thông tĩnh mạch trung tâm, và duy trì CVP ở mức 5-6 cmH 2O (không quá 6,5 cmH2O). Nếu truyền quá 2 lít dung dịch tinh thể mà huyết áp vẫn không lên thì phải thay bằng dung dịch keo. Nơi có điều kiện nên duy trì albumin máu ở mức ≥ 35g/lít. - Thuốc vận mạch: dùng sớm thuốc vận mạch, có thể dùng dopamine hoặc noradrenaline phối hợp với dobutamine để duy trì huyết áp tâm thu ≥ 90 mmHg. 20