intTypePromotion=3

Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 2

Chia sẻ: Mộng Như | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:92

0
83
lượt xem
12
download

Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 2

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp nội dung của phần 1 Tài liệu Bệnh học nội khoa (Tập 1), phần 2 trình bày các kiến thức đại cương, nguyên nhân, cơ chế bệnh sinh, triệu chứng, chuẩn đoán và điều trị một số bệnh như: Xuất huyết giảm tiểu cầu, đái tháo đường, bướu giáp trạng đơn thuần, áp xe gan do Amip, cấp cứu ngường tuần hoàn, điện giật, ngật nước,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Chuyên đề bệnh học nội khoa (Tập 1): Phần 2

  1. XUẤT HUYẾT GIẢM TIỂU CẦU 1. ĐỊNH NGHĨA Đây là bệnh xuất huyết do tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở máu ngoại vi trong khi ở tuỷ xương bình thường. 2. SINH LÝ BỆNH Trong bệnh này tuỷ xương sản xuất tiểu cầu bình thường, biểu hiện mẫu tiểu cầu táng sinh, trong khi đời sống tiểu cầu ngắn do phá huỷ ở ngoại vi vì lý do miễn dịch, cụ thể là các kháng thể kháng tiểu cầu. Người ta đã xác định được là một IgG do cơ thể tự sinh ra chống lại chính tiểu cầu của mình nên có thể xếp bệnh này là một bệnh tự miễn dịch. 3. SỰ THƯỜNG GẶP Bệnh gặp ở người trẻ tuổi từ 10 - 40 nhiều nhất là lứa tuổi từ 16 - 30 (72%), sau đó là 31 - 80 (20%), > 50 tuổi chỉ chiếm 0,7% (khoa huyết học Bệnh viện Bạch Mai nay là Bệnh viện Huyết học truyền máu), giới nữ mắc nhiều hơn nam thừ 87% - nam 13%). 4. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG Triệu chứng lâm sàng chủ yếu là xuất huyết mang đầy đủ tính chất xuất huyết giảm tiểu cầu nghĩa là : - Xuất huyết tự nhiên không sau va chạm, nhưng đa phần được phát hiện ở sau kỳ kinh nguyệt đầu tiên, biểu hiện kinh nguyệt kéo dài hơn bình thường, có người rong kinh (56%). - Có khi xuất huyết dưới da dưới dạng chấm, nốt, mảng. Các nốt này không xuất hiện cùng một lúc nên có nhiều màu khác nhau, thường là đỏ, tím, xanh, vàng (90%). - Nhiều khi lại xuất hiện lần đầu là chảy máu ở chân răng (65%), hoặc ở mũi, còn biểu hiện đái máu và đường tiêu hóa rất ít gặp (l và 9%). Điều nguy hiểm là có những biểu hiện rất ít gặp nhưng lại nguy hại cho tính mạng người bệnh đó là chảy máu não và màng não, nếu đây là biểu hiện đầu tiên thì thầy thuốc ít nghĩ tới bệnh của dòng tiểu cầu. - Ngoài ra do xuất huyết nên người bệnh có biểu hiện thiếu máu ở nhiều mức độ khác nhau tuỳ theo số lần và số lượng máu bị mất. - Trong khi đó gan - lách - hạch không to. - Người bệnh có thể sốt nhẹ khi bị xuất huyết nhiều. Khi hết xuất huyết thì tình trạng sốt và thiếu máu được hồi phục rất nhanh, người bệnh thì lại sinh hoạt bình thường. 100
  2. 5. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG - Số lượng tiểu cầu thường giảm dưới 80.000/1ml, thậm chí còn dưới 50.000/1ml. Số lượng này giảm thấp nhất khi gần có đợt xuất huyết và tăng lên bình thường sau khi hết xuất huyết. - Số lượng hồng cầu bình thường, trừ khi xuất huyết quá nhiều có thể gây thiếu hồng cầu. - Số lượng bạch cầu bình thường, công thức bạch cầu không có gì thay đổi - Ở tuỷ xương: tế bào tuỷ bình thường, riêng mẫu tiểu cầu tăng, nhất là những mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu (nguyên tiểu cầu, mẫu tiểu cầu kiềm, mẫu tiểu cầu có hạt), điều này nói lên tiểu cầu bị phá huỷ quá nhiều ở ngoại vi. - Dấu hiệu dây thắt (+). - Thời gian máu chảy kéo dài: thường có sự liên quan giữa thời gian máu chảy với số lượng tiểu cầu trong máu. Do vậy, thời gian máu chảy trở lại bình thường khi hết xuất huyết, đồng nghĩa số lượng tiểu cầu đã tăng, tuy nhiên cũng có khi thời gian máu chảy không tương xứng với mức độ xuất huyết. - Thời gian co hồi cục máu kéo dài, bình thường sau 2 giờ nhưng ở bệnh nhân này sau 4 giờ cục máu vẫn chưa co hoàn toàn, xét nghiệm này rất có giá trị vì tỷ lệ gặp cao (92%). - Mức độ tiêu thụ Prothrombin giảm, thường giảm
  3. - Bệnh bạch cầu kinh thể tuỷ: trên lâm sàng ngoài xuất huyết ra ta thấy lách rất to và xét nghiệm thấy bạch cầu tăng rất cao và tăng tất cả các giai đoạn tăng trưởng của dòng bạch cầu. Cần thiết làm thêm các xét nghiệm khác như P.A.L và nhiễm sắc thể Philladelphie. - Suy tuỷ xương: đây là bệnh khó phân định nhất. Ta phải dựa vào tuỷ đề. Lưu ý trong suy tuỷ không có sự tăng mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. 6.2. Chẩn đoán xác định Dựa vào đặc tính xuất huyết, cách tiến triển và đặc biệt là huyết đồ thấy giảm tiểu cầu nhưng tuỷ đồ lại tăng sinh mẫu tiểu cầu đang sinh tiểu cầu. Chắc chắn hơn ta đi tìm kháng thể kháng tiểu cầu 6.3. Chẩn đoán thể Có nhiều cách phân loại thể bệnh dựa vào cách tiến triển ta có thể phân ra một số thể sau đây: - Thể ác tính: biểu hiện xuất huyết rầm rộ ở nhiều nơi cùng một lúc đặc biệt là xuất huyết não, màng não gây tử vong trong vài tuần mặc dù đã được điều trị. - Thể cấp tính: bệnh xuất hiện lần đầu và có thể khỏi tự nhiên trong vòng 1 tháng. Bệnh thường gặp ở trẻ em, thường xảy ra sau khi uống một loại thuốc gì đó thường là Sulfamid nên người ta thường nghĩ đến xuất huyết do thuốc. - Thể bán cấp: bệnh thường tiến triển trong vòng ≥ 3 tháng - Thể mạn tính: đây là thể hay gặp nhất bệnh tiến triển từng đợt trong vòng 6 tháng hoặc nhiều năm. - Thể xuất hiện từng lúc: bệnh xuất hiện từng đợt thời gian cách nhau ngắn hay dài tuỳ ý nhưng giữa hai đợt số lượng tiểu cầu và chất lượng trở lại hoàn toàn bình thường. 6.4. Chẩn đoán biến chứng Thường thì bệnh tiến triển rất phức tạp khó lường trước nhưng thường có hai biến chứng dẫn đến tử vong đó là: - Xuất huyết não, màng não: đang điều trị xuất huyết giảm tiểu cầu mà đột ngột có liệt nửa người hoặc hội chứng màng não thì nên nghĩ đến biến chứng này. - Xuất huyết màng ngoài tim hoặc cơ tim: xuất huyết màng ngoài tim có thể dẫn đến ép tim cấp. Biểu hiện xuất huyết cơ tim giống như nhồi máu cơ tim. 7. TIẾN TRIỂN VÀ TIẾN LƯỢNG Như trên đã nói bệnh tiến triển rất phức tạp khó đoán trước nhưng cho dù thế nào đây cũng là bệnh không nên nói trước điều gì. - Bệnh tiến triển từng đợt ngắt quãng giữa các đợt bình thường cả lâm sàng và 102
  4. xét nghiệm. - Bệnh tiến triển nặng ngay từ đầu có thể dẫn tới tử vong ngay do xuất huyết não và màng não - còn xuất huyết dưới da ít khi gây tử vong. - Bệnh giữ nguyên tình trạng ban đầu không đỡ cũng không nặng lên mặc dù vẫn được điều trị đúng cách. - Bệnh nhẹ dần khi tuổi càng lớn thường là > 25 tuổi. - Thai nghén thường làm bệnh nặng lên hoặc giảm đi, đôi lúc gây xuất huyết ồ ạt khi đẻ. - Đến tuổi mãn kinh có khi lại làm bệnh nặng lên. - Một số cá biệt bệnh tiến triển trong nhiều năm nhẹ dần rồi khỏi hẳn. 8. ĐIỀU TRỊ Cho đến nay người ta thường dùng. 8.1. Corticoid - Mức độ xuất huyết nặng số lượng tiểu cầu < 50.000/ml có nguy cơ chảy máu não màng não thì dùng Prednisolon liều 2-5mg/lkg/24 giờ dùng liên tục trong 2 tuần rồi giảm dần liều trong 2 tuần tiếp theo. - Mức độ nhẹ tiểu cẩu > 50.000/ ml thì dùng Prednisolon liều 1- 2mg/kg/24 giờ trong 2 tuần sau đó giảm dần liều trong 2 tuần tiếp. 8.2. Truyền máu tươi Đây là biện pháp cần thiết để hồi phục nhanh chóng số lượng tiểu cầu, nhất là những trường hợp tiểu cầu dưới 80.000/ml, truyền liên tục trong 3 ngày mỗi ngày từ 1- 2 đơn vị máu tươi. 8.3. Cắt lách Đây là phương pháp điều trị tích cực mang lại hiệu quả cao nhưng được chỉ định khi đã dùng corticoid và truyền máu ba đợt không có kết quả, theo thống kê chỉ định đúng bệnh khỏi đến 87%. 8.4. Các thuốc giảm miễn dịch Được chỉ định sau khi dùng corticoid + truyền máu + cắt lách mà bệnh vẫn tiến triển. Thuốc thường dừng: - Cyclophosphamid 200mg/ngày hoặc 6MP 200mg/ngày, trong hàng ngày, sau 2 tuần làm lại công thức máu để điều chỉnh liều lượng. 103
  5. ĐÁI THÁO ĐƯỜNG 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Định nghĩa Đái tháo đường (ĐTĐ) là nhóm của các bệnh chuyển hóa, có đặc điểm tăng đường huyết do thiếu hụt về tiết insulin, về tác động của insulin hoặc cả hai. Tăng đường huyết kéo dài kéo theo những tổn thương, rối loạn chức năng các cơ quan trong cơ thể, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu. 1.2. Dịch tễ Đái tháo đường chiếm khoảng 60-70% các bệnh nội tiết. Tỷ lệ mắc bệnh ở nữ nhiều hơn nam. Theo số liệu của viện nghiên cứu ĐTĐ quốc tế, năm 1994 số bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ typ 2 trên thế giới vào khoảng 98,9 triệu người, dự báo sẽ tăng lên 215 triệu người vào năm 2010. Tỷ lệ mắc bệnh thay đổi theo từng nước có nền công nghiệp phát triển hay đang phát triển, thay đối theo từng dân tộc, từng vùng địa lý khác nhau. Tuổi càng lớn, tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ càng cao, 65 tuổi trở lên, tỷ lệ mắc bệnh tới 16% tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao ở những người bệnh bị béo. Như vậy tuổi già và bệnh béo liên quan đến những yếu tố nguy cơ phát triển bệnh ĐTĐ ở những người có tố bẩm đối với bệnh này. Theo tài liệu nghiên cứu tính chất dịch tễ bệnh ĐTĐ, thì tỷ lệ bệnh tăng lên hàng năm, cứ 15 năm thì tỷ lệ bệnh tăng lên 2 lần, ĐTĐ được xếp vào một trong ba bệnh thường gây tàn phế và tử vong nhất (xơ vữa động mạch, ung thư, ĐTĐ). Ở Việt Nam, theo tài liệu nghiên cứu thống kê của 3 nhóm tác giả nghiên cứu trên 3 vùng khác nhau của đất nước cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ từ 15 tuổi trở lên: Hà Nội 1,1% (Lê Huy Liệu và cộng sự, 1991). Thành phố Hồ Chí Minh 2,52% (Mai Thế Trạch và cộng sự, 1993), Huế 0,96% (Trần Hữu Dụng,1996). Vì tỷ lệ bệnh ngày càng tăng, nhất là những người đang tham gia lao động sản xuất, đặc biệt hiện nay bệnh Đái tháo đường chưa thể chữa khỏi được, cho nên phòng chống bệnh ĐTĐ đang trở thành vấn đề y học của xã hội. 1.3. Phân loại, cơ chế bệnh sinh Theo ADA (American Diabete Association) (Hội đái tháo đường Mỹ) thì bệnh đái tháo đường được chia thành 4 nhóm chủ yếu sau: - Đái tháo đường typ 1: do tổn thương hoặc suy giảm chức năng tế bào β nguyên phát, đưa đến thiếu insulin hoàn toàn. 104
  6. + Xảy ra ở người trẻ, phần lớn từ 10 - 20 tuổi. + Tỷ lệ mới mắc cao ở các gia đình có người bị đái đường typ 1, có xu hướng hôn mê toan huyết. + Thường ở người có HLA - DR3 và DR4 + Có kháng thể kháng tiểu đảo Langerhans. + Sự bài tiết insulin có thể còn ở giai đoạn đầu chẩn đoán, sau đó dẫn đến cạn kiệt ít năm sau. - Đái tháo đường typ 2: + Thường xảy ra ở người trên 35 tuổi. + Đường huyết thường tăng cao nhiều năm trước khi được chẩn đoán. + Thường ở người có triệu chứng nhẹ, phát hiện tình cờ. + Đa số bệnh nhân thuộc loại béo (90% các bệnh nhân ở các nước đã phát triển), nhưng ở Việt Nam tỷ lệ ở người béo rất thấp. + Sự tiết insulin thấp tương đối, có sự kháng tác dụng insulin ở tổ chức ngoại biên và gan. + Các yếu tố di truyền ở loại này rất quan trọng, thường thấy ở trẻ sinh đôi đồng hợp tử (100% ở týp 2, trong khi chỉ có 50% týp l). Đái đường týp 2 có thể chia ra 3 týp: • Đái đường týp 2 không béo. • Đái đường týp 2 béo • Thể MODY (Maturity onset Diabetes of youth), đái đường khởi phát ở người trẻ tuổi. - Đái tháo đường thai nghén + Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai có đường huyết tăng hoặc giảm dung nạp glucose, gặp khi có thai lần đầu và thường mất đi sau đẻ. + Đái tháo đường ở người mang thai thường khởi phát từ tuần lễ thứ 24 của thai kỳ, đôi khi xuất hiện sớm hơn. + Một số phụ nữ được xếp vào nhóm có nguy cơ cao là: béo phì, tiền sử gia đình có người mắc bệnh đái tháo đường, tiền sử sinh con trên 4 kg, tiền sử bị sẩy thai hoặc thai chết lưu không tìm được nguyên nhân, ở phụ nữ trên 30 tuổi. Để phát hiện sớm, tất cả phụ nữ có thai nên được kiểm tra đường huyết để phát hiện đái tháo đường vào tuần lễ thứ 24 và thứ 28 của thời kỳ mang thai. Những trường hợp phụ nữ có thai bị đái tháo đường hoặc rối loạn dung nạp glucose có thể có nhiều 105
  7. khả năng mắc phải các biến chứng nguy hiểm như: nhiễm độc thai nghén, đa ối, thai chết lưu. Vì vậy, các trường hợp này phải theo dõi và kiểm soát đường huyết thường xuyên. Nếu kiểm soát tốt đường huyết, những biến chứng nguy hiểm trên sẽ rất ít xảy ra. - Rối loạn dung nạp glucose Rối loạn dung nạp glucose chỉ được phép kết luận sau khi đã tiến hành nghiệm pháp tăng đường huyết bằng đường uống. Những trường hợp đã được chẩn đoán bị rối loạn dung nạp glucose thường có nguy cơ cao về bệnh lý tim mạch, tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và tăng cân hơn là các trường hợp không bị rối loạn dung nạp glucose. Như vậy sau khi được chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose, chúng ta cần can thiệp tích cực bằng chế độ ăn, luyện tập thể dục thể thao hợp lý, giảm cân khi béo, theo dõi đường huyết định kỳ để có thể ngăn cản sự xuất hiện của đái tháo đường thực sự hoặc làm chậm sự xuất hiện bệnh. 2. NGUYÊN NHÂN * Nguyên nhân do tụy: - Viêm tụy. - Ung thư tụy. - Sỏi tụy - Bệnh thiết huyết tố (Hémochromatosse). * Nguyên nhân ngoài tụy: - Cường thuỳ trước tuyến yên. - Cường vỏ thượng thận. - U tuỷ thượng thận. - Cường giáp trạng. * Một số nguyên nhân khác; - Do di truyền. - Do tự miễn. - Do nhiễm khuẩn, virus. - Do thuốc: Corticoid, Thiazid. - Do rượu: ức chế AMPC dẫn tới giảm sản xuất insulin. - Tổn thương não. 3. TRIỆU CHỨNG 3.1. Lâm sàng * Khởi phát: - Thường không có biểu hiện gì đặc biệt, chỉ phát hiện được khi làm xét nghiệm 106
  8. máu và nước tiểu. - Bệnh có thể xuất hiện sau khi bệnh nhân bị cảm, cúm. * Toàn phát: - Đái nhiều: bệnh nhân đái 6 - 7 lít / 24h. - Uống nhiều: đái nhiều nên bệnh nhân mất nước, khát và bệnh nhân sẽ uống nhiều. - Ăn nhiều, nhanh đói. - Gầy nhiều: + Do giảm đồng hóa, tăng dị hóa protid, lipid làm teo cơ và tổ chức mỡ dưới da. + Do mất nước. - Nước tiểu có ruồi đậu, kiến bâu. - Bệnh nhân mệt mỏi, khô mồm, khô da. - Có khi bệnh nhân có các biểu hiện do biến chứng: tắc mạch chi, nhồi máu cơ tim, viêm đa dây thần kinh, nhiễm trùng, rụng răng sớm, ngứa ngoài da, mụn nhọt lâu khỏi, hôn mê. 3.2. Cận lâm sàng - Glucose máu lúc đói tăng cao. - Glucose niệu (+). Có một cách để thử nước tiểu là dùng một loại giấy thử đặc biệt, nếu các mảnh giấy này đổi màu khi nhúng vào trong nước tiểu là nước tiểu có đường. - Nghiệm pháp tăng đường máu (+). + Lấy máu định lượng glucose lúc đói. + Cho bệnh nhân uống 75g glucose pha trong 250ml nước sôi để nguội, uống trong thời gian 5 phút. + 2 giờ sau khi uống, lấy máu định lượng glucose. Chẩn đoán rối loạn dung nạp glucose khi đường huyết sau 2 giờ là 7,8- 11 mmol/l. Nếu kết quả > 11, 1 mmol/l thì chẩn đoán xác định là đái tháo đường. - Nghiệm pháp Conn (+) (nghiệm pháp với Cortison), nhưng hiện nay ít làm. - Thể xeton niệu (+). - HbA1c tăng cao so với bình thường. Xét nghiệm này chỉ có giá trị đánh giá kết quả điều trị, nó phản ánh mức độ kiểm soát đường huyết trong 4-8 tuần đã qua, mà ít có giá trị chẩn đoán xác định đái tháo đường. - Định lượng insulin huyết thanh. 107
  9. - Định lượng C-peptid. - Định lượng các tự kháng thể: kháng thể kháng insulin, kháng tế bào β tụy: GAD (acid glutamic decarboxylase). - Rối loạn chuyển hóa lipid kèm theo. Chủ yếu thấy tăng cholesterol, triglycend, LDL-c và giảm HDL-c 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán bệnh dựa vào: (Có thể chẩn đoán được ở tuyến cơ sở) * Các triệu chứng kinh điển: ăn nhiều, uống nhiều, đái nhiều, gầy nhiều. * Các biến chứng thường gặp: thần kinh, mắt, bệnh lý mạch máu, nhiễm trùng. * Một số yếu tố nguy cơ gợi ý: - Béo. - Tiền sử gia đình có người bị bệnh ĐTĐ. - Phụ nữ có ĐTĐ lúc thai nghén. - Tiền sử đẻ con nặng trên 4 kg. * Xét nghiệm: - Đường huyết lúc đói hay xét nghiệm đường huyết bất kỳ trong thời gian nào. - Nghiệm pháp tăng đường huyết. - Định lượng HbA1c. - Đường niệu. 4.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán (Được WHO công nhận năm 1998): Dựa vào một trong ba tiêu chuẩn - Một mẫu đường huyết tương bất kỳ ≥ 200 mg/ dl (11,l mmol/l), kết hợp với các triệu chứng tăng đường huyết. - Đường huyết tương lúc đói ≥ 126 mg/ dl (7 mmol / l). - Đường huyết tương 2 giờ sau uống 75 g glucose ≥ 200mg/dl (11,l mmol/l). Chẩn đoán chắc chắn khi kết quả được lặp lại 12 lần trong những ngày sau đó. 4.3. Chẩn đoán phân biệt - Đái nhạt: uống nhiều, đái nhiều, xét nghiệm đường máu bình thường, đường niệu (-), tỷ trọng nước tiểu thấp. - Đái đường phối hợp với đái nhạt: - Đường huyết cao không tương xứng với đường niệu. 108
  10. - Sau điều trị, đường huyết về bình thường mà bệnh nhân vẫn đái nhiều. - Đái đường do thận: do ngưỡng đường thận giảm. 4.4. Chẩn đoán giai đoạn (4 giai đoạn) * Giai đoạn 1 (tiền đái đường, đái đường ẩn). - Thường gặp ở các đối tượng: + Con của hai người đái tháo đường. + Sinh đôi cùng trứng, một đã bị đái tháo đường. + Những người có kháng nguyên HLA - DR3 hoặc DR4 - Xét nghiệm sinh hóa bình thường, sinh thiết thận thấy màng đáy cầu thận dày. * Giai đoạn 2 (Đái đường tiềm tàng): Nghiệm pháp Conn (+), tổn thương vi mạch nặng hơn. * Giai đoạn 3 (Đái đường sinh hóa): Các nghiệm pháp sinh hóa (+), tổn thương vi mạch nặng. * Giai đoạn 4 (Đái đường lâm sàng). Có đầy đủ triệu chứng lâm sàng và sinh hóa, biến chứng nhiều. 4.5. Chẩn đoán nguyên nhân * Nguyên nhân ngoài tụy Dựa vào lâm sàng và cận lâm sàng: thấy có cường các tuyến khác. * Do tụy: - Cần chụp Xquang, siêu âm tụy, CT- Scanner để phát hiện u, sỏi tụy. - Xác định các tự kháng thể, kháng tế bào β tụy. 5. BIẾN CHỨNG 5.1. Biến chứng ở các cơ quan * Tim mạch: - Cơn đau thắt ngực. - Nhồi máu cơ tim. - Viêm tắc động mạch chi dưới. * Ngoài da: - Ngứa không tìm thấy nguyên nhân. - Mụn nhọt lâu khỏi. 109
  11. - Loét bàn chân. * Mắt: - Đục thuỷ tinh thể. - Viêm mống mắt. - Thoái hóa võng mạc. * Hoại thư do đái tháo đường: - Là biến chứng muộn, tiến triển từ từ. * Biến chứng thần kinh: Viêm đa dây thần kinh (tọa, trụ, rối loạn cảm giác sâu). * Biến chứng thận: Do xơ hóa tiểu cầu thận, xuất hiện Microalbumin niệu, gây hội chứng Kimmelstiel - Wilson. * Răng lợi: rụng răng, viêm mủ lợi kéo dài. * Phổi: dễ gây nhiễm khuẩn ở phổi: - Áp xe phổi. - Lao phổi. * Tiêu hóa: gan to và thoái hóa mỡ, ỉa chảy kéo dài. * Cơ xương khớp: teo cơ, đau xương khớp, thoái khớp. * Sản khoa: vô sinh, sảy thai, thai to. 5.2. Biến chứng hôn mê do đái tháo đường * Hôn mê toan máu do đái tháo đường: - Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 1. - Đường máu tăng rất cao. - Đường niệu tăng. - Xeton niệu (+). - Dự trữ kiềm giảm nhiều. * Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu: - Thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2. - Đường huyết và đường niệu tăng rất cao. - Không có thể xeton niệu. - Áp lực thẩm thấu máu tăng rất cao. 110
  12. * Hôn mê do tăng a. lactic: - Tăng a. lactic máu. - pH máu giảm. - Xeton niệu (-). - Kèm theo có bệnh gan, thận. * Hôn mê do hạ đường máu: Cần phải nghĩ tới hạ đường máu khi bệnh nhân có các biểu hiện như mệt mỏi, nhức đầu, vã mồ hôi, bủn rủn chân tay...Thường xuất hiện ở những bệnh nhân đái tháo đường đang được điều trị tại nhà bằng thuốc hạ đường huyết nhưng ăn kiêng quá mức, hoặc dùng thuốc không đúng. 6. ĐIỀU TRỊ Nếu thấy rõ nguyên nhân thì phải điều trị nguyên nhân, nếu không phải xác định và điều trị theo typ 1 hoặc typ 2. 6.1. Điều trị đái tháo đường Typ 1 * Chế độ ăn: Chế độ ăn là vấn đề quan trọng nhất trong điều trị đái tháo đường với mục đích nhằm bảo đảm cung cấp đủ dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ cả về số lượng và chất lượng để có thể điều chỉnh tốt đường huyết, duy trì cân nặng theo mong muốn, đảm bảo cho người bệnh có đủ sức khỏe để hoạt động và công tác phù hợp với từng cá nhân. Trong đái tháo đường không có một công thức tính chế độ ăn chung cho tất cả các bệnh nhân, vì còn phụ thuộc vào nhiều yếu tố như: người béo hay gầy, lao động thể lực hoặc không lao động, có biến chứng hay không và còn phụ thuộc vào điều kiện kinh tế của từng bệnh nhân. Chế độ ăn của người bệnh phải được chọn sao cho nó cung cấp cho cơ thể người bệnh một lượng đường tương đối ổn định và quan trọng nhất là phải tính điều độ và hợp lý về giờ giấc, tức là chia số thực phẩm được sử dụng trong ngày ra các bữa ăn chính và phụ hợp lý. Nếu bệnh nhân có tiêm insulin, phải tính thời điểm lượng đường huyết tăng cao sau bữa ăn phù hợp với thời điểm insulin có tác dụng mạnh nhất. Thông thường người bệnh đái tháo đường cần thực hiện chế độ ăn: - Hạn chế glucid, đảm bảo 30-35 Kcalo/kg/24h. Protid 16% - 20%, lipid 20% - 30%, glucid 50% - 60%. - Chia ra nhiều bữa ăn trong ngày theo tỷ lệ 1- 1- 3 - 1-3 - 1. Trong đó bừa sáng 10%, bữa phụ buổi sáng 10%, bữa trưa 30 %, bữa phụ chiều 10% bữa tối 30%, bữa phụ tối 10%. - Ăn tăng các loại thức ăn có nhiều xơ, hạn chế mỡ động vật. 111
  13. - Tránh các loại thực phẩm có lượng đường cao. * Insulin: dùng là bắt buộc và dùng suốt đời, vì insulin cần cho tất cả bệnh nhân đái tháo đường type1, mục đích điều trị insulin là thay thế một cách sinh lý lượng insulin bình thường do tụy tạo ra. - Các loại insulin: hiện nay có các loại insulin thường, insulin chậm và insulin nửa chậm. - Cách dùng: insulin có thể được sử dụng một cách linh động. + Trong cấp cứu dùng loại nhanh, còn lại thì dùng loại chậm hoặc nửa chậm. + Loại insulin nhanh có thể tiêm dưới da, tiêm bắp, truyền tĩnh mạch. - Các loại insulin khác chỉ tiêm dưới da. + Thường cho 20 - 40 đơn vị/ngày (liều 0,6 - 0,7 UI/kg/ngày), tổng liều không quá 80UI/ngày, tiêm dưới da chia 3 phần: 2/3 dùng trước bữa ăn trưa, còn 1/3 đùng trước bữa ăn tối. + Trong khi điều trị phải dựa vào kết quả xét nghiệm đường máu, đường niệu và tuỳ loại insulin để có thể tăng hoặc giảm liều, mỗi lần 5 - 10 đơn vị để kiểm soát đường huyết. + Liều điều trị sẽ được xác định sau 2 - 3 ngày điều trị. + Có thể xảy ra dị ứng ngay sau khi dùng insulin với biểu hiện mày đay hoặc phù quinck, nhưng rất hiếm. + Nếu quá liều insulin xảy ra hạ đường huyết nhẹ: uống một cốc nước đường hoặc glucose, nếu nặng cần tiêm 20 - 40. mỡ dung dịch glucose 20%, nếu không đỡ phải đưa bệnh nhân vào bệnh viện. 6.2. Điều trị đái tháo đường typ 2 * Chế độ ăn: - Áp dụng như đái tháo đường typ 1. - Chế độ ăn nên được áp dụng đầu tiên cho mọi bệnh nhân. - Nếu không đỡ, phải dùng thêm thuốc để điều chỉnh đường huyết. - Hầu hết bệnh nhân đái tháo đường typ 2 cần điều trị bằng thuốc hạ đường huyết uống, những thuốc này được chia thành các nhóm chính: * Thuốc: - Sulfamid hạ đường huyết (Sulfonylurea). + Các loại: • Tolbutamid 0,5g (thế hệ 1) x 4 viên/24h. 112
  14. • Glthenclamid (Daonil, Maninil): 5mg (thế hệ 2) x 2 - 4 viên/24h. • Gliclazid (Diamicron, Predian): 80mg (thế hệ 2) x 1 - 4 viên/24h. + Cơ chế tác dụng: • Kích thích tế bào β tụy sản xuất insulin. • Tăng hiệu lực tác dụng của insulin nội và ngoại sinh: - Ức chế enzym insulinase của gan. - Ức chế kết hợp insulin với kháng thể và với protein huyết tương. + Biến insulin không hoạt động thành insulin hoạt động. + Làm tăng số lượng Receptor tiếp nhận insulin ở màng tổ chức cơ và gan của sinh vật. + Làm tăng hấp thu glucose ở tổ chức. + Sulfonylurea thế hệ 2: làm giảm khả năng kết dính và ngưng tập tiểu cầu, chống lại sự hình thành vi huyết khối, giảm tổn thương vi mạch (làm chậm quá trình tiến triển của bệnh lý võng mạc, bảo tồn được chức năng thận, giảm prrotein niệu). - Biguanid (thuốc chống cao đường huyết): + Metformine, glucophage 500mg x 2 - 3 viên/24h. Uống trong hoặc sau bữa ăn. Tác dụng phụ trên đường tiêu hóa thường gặp ở 20% bệnh nhân (nghiên cứu UKPDS 1998) + Tác dụng: • Tăng tính thấm màng tế bào đối với glucose,tăng sử dụng glucose ở tổ chức ngoại vi, chủ yếu là ở cơ. • Có thể làm tăng tỷ lệ insulin tự do/ insulin kết hợp với protein huyết tương. Giảm tỷ lệ các tiền chất insulin. • Ức chế sự tân tạo glucose ở gan mà vẫn cải thiện độ nhậy cảm của tế bào cơ đối với insulin.. • Làm chậm hấp thu glucose ở ruột non. • Không có tác dụng kích thích tế bào β tiết insulin nên không gây tăng insulin máu. • Có tác dụng làm giảm hiện tượng kháng insulin. - Loại khác: + Acarbose: (glucobay) (là một Tetrasaccharid giả): 50mg, 100 mg x 1 - 2 viên x 2 - 3 lần/ ngày, uống ngay khi bắt đầu ăn. Có tác dụng ức chế disacharide ở bờ bàn chải ruột non, do đó làm chậm sự hấp thu carbohydrate và không làm tăng đường 113
  15. huyết sau ăn. Rối loạn tiêu hóa là một tác dụng phụ hay gặp trong khi bệnh nhân được điều trị bằng glucobay. + Mediator (Bennuorex): 150 mg Có tác dụng lên sự đề kháng insulin, điều chỉnh rối loạn chuyển hóa lipid, giảm triglycerid, làm tăng HDL- c. - Tuần l: 1 viên / 24 giờ, bữa ăn tối. - Tuần 2: 2 viên /24 giờ, lúc ăn trưa và tối. - Tuần 3: 3 viên /24 giờ, vào các bữa ăn sáng, trưa, tối. + Amaryl (Glimepiride) 1 mg, 2 mg, 3 mg. Uống nguyên viên 1 lần / ngày. + Vitamin E và C. * Chú ý: - Nếu các biện pháp điều trị như tiết chế, thay đổi lối sống, thuốc hạ đường huyết uống (có thể phối hợp) mà không kiểm soát được đường huyết ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, nên đặt vấn đề điều trị bằng insulin, thường tiếp tục phối hợp với thuốc hạ đường huyết uống. - Điều trị bệnh kèm theo và biến chứng (nếu có). Đặc biệt chú ý biến chứng tim mạch, hôn mê và bệnh lý bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường. - Trách nhiệm quản lý, theo dõi người bệnh, hướng dẫn bệnh nhân thực hiện chế độ ăn, chế độ luyện tập, chế độ thuốc men là rất quan trọng đối với các thầy thuốc ở cộng đồng. - Khi phát hiện các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường, cần xử trí bước đầu sau đó tìm cách chuyển bệnh nhân lên tuyến trên để xử trí. 7. PHÒNG BỆNH Tuyên truyền, giáo dục sức khỏe cho bệnh nhân, người nhà bệnh nhân và cho cộng đồng về việc thực hiện chế độ ăn kiêng, luyện tập, hạn chế yếu tố nguy cơ, đặc biệt là việc quản lý bệnh nhân ngoại trú nhằm hạn chế biến chứng do bệnh đái tháo đường gây ra. Cho đến nay có 3 cấp phòng bệnh là: - Phòng bệnh cấp l: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự phát bệnh ở cộng đồng và cá nhân người có yếu tố nguy cơ mắc bệnh đái tháo đường. - Phòng bệnh cấp 2: ngăn ngừa hoặc làm chậm sự tiến triển các biến chứng của bệnh. - Phòng bệnh cấp 3: tăng cường khả năng của hệ thống sức khỏe quốc gia phục vụ có hiệu quả cho việc ngăn ngừa và chăm sóc người bệnh đái tháo đường. 114
  16. BASEDOW 1. ĐẠI CƯƠNG 1.1. Đặc điểm dịch tễ Bệnh Basedow còn được gọi là bệnh Parry hay bệnh Graves, bệnh bướu cổ có lồi mắt hay bệnh tăng năng giáp tự miễn. Bệnh gặp ở mọi lứa tuổi, nhưng tập trung nhiều ở tuổi 20 - 40, trong đó ở Việt Nam thường gặp nhiều ở lứa tuổi 20 - 30 (31,8%), nữ chiếm nhiều hơn nam, tuỳ theo thống kê có thể chiếm tỷ lệ 4/1 - 7/1 (Williams, Lê Huy Liệu). Đây là một bệnh nội tiết thường gặp ở nước ta, hiếm gặp ở trẻ nhỏ và người già > 50 tuổi, chiếm 45,8% các bệnh nội tiết và 2,6% các bệnh nội khoa điều trị tại Bệnh viện Bạch Mai (Lê Huy Liệu và cộng sự -1991). Ở Mỹ, tỷ lệ mắc bệnh Basedow chiếm 0,02 - 0,4% dân số, trong khi đó theo thông báo của Tunbridge và cộng sự thì ở Bắc Anh tỷ lệ mắc bệnh Basedow là khoảng 1%. 1.2. Định nghĩa Bệnh Basedow là bệnh cường chức năng tuyến giáp, kết hợp với phì đại bướu lan toả. Những biến đổi bệnh lý trong cơ quan và tổ chức là do tác dụng của hormon giáp tiết quá nhiều vào trong máu. 2. NGUYÊN NHÂN VÀ CƠ CHẾ BỆNH SINH 2.1. Quan niệm trước đây Các tác giả đề cập tới các yếu tố khỏi bệnh như: + Chấn thương tinh thần (stress): yếu tố chấn thương tinh thần làm rối loạn quá trình miễn dịch và đóng một vai trò quan trọng trong sự khởi phát bệnh Basedow. + Nhiễm khuẩn: dưới tác động của virus, các tế bào lympho T phóng thích Interferon - γ (IFN - γ) và gây bộc lộ kháng nguyên HLA - DR và - DQ của tế bào giáp, những tế bào giáp này đóng vai trò duy trì và tăng đáp ứng tự miễn. + Yếu tố cơ địa di truyền: bệnh có tính gia đình rõ rệt, thường trong gia đình đã có người có biểu hiện bệnh lý ở tuyến giáp như bướu giáp đơn thuần, viêm tuyến giáp hoặc Basedow. Bệnh cũng thường xảy ra ở cơ địa những người có rối loạn thần kinh thực vật thuộc loại cường giao cảm. Các tác giả cho thấy tỷ lệ phụ nữ bị mắc bệnh Basedow nhiều hơn so với nam giới, bệnh Basedow còn liên quan tới hệ HLA.. + Uống thuốc có nhiều iod: thường gặp ở một số bệnh nhân bị bướu cổ địa phương, đặc biệt là bướu giáp thể nhân, sau một thời gian điều trị kéo dài với các chế phẩm có iod, có thể dẫn tới cường chức năng tuyến giáp gọi là bệnh iod Basedow. Dùng thyroxin và các chiết suất giáp gây tăng năng giáp bền vững hơn. 115
  17. - Cơ chế bệnh sinh: do rối loạn điều hòa trục dưới đồi - tuyến yên - tuyến giáp. 2.2. Quan niệm hiện nay Basedow được chứng minh là một bệnh tự miễn dịch. - Năm 1956 Adams và Purves phát hiện thấy trong huyết thanh bệnh nhân Basedow có một chất với hoạt tính kích thích tuyến giáp nhưng khác với TSH của tuyến yên ở chỗ chúng hoạt động chậm, về sau (1960) người ta đưa thuật ngữ “chất kích thích tuyến giáp hoạt động kéo dài” “LATS” để chỉ chất này. - Kriss và cộng sự (1964) đã xác định LATS là một globulin miễn dịch thuộc lớp IgG do tế bào lympho B tạo ra. - 10 năm sau, Manley (1974) và Mehdi (1975) phát hiện ra các phân tử IgG này ức chế sự gắn TSH vào thụ thể tương ứng trên màng Plasma tế bào tuyến giáp. Tuỳ theo kỹ thuật sử dụng mà có tên gọi khác nhau: TSAb, TSI, TBII và được gọi chung là a. TSH. ReAb (kháng thể kháng thụ thể dành cho TSH). - Các kháng thể này khi gắn với thụ thể TSH thì vừa ức chế gắn TSH vào thụ thể, vừa bắt chước hoạt động của TSH và gây kích thích tuyến giáp. 3. TRIỆU CHỨNG Mô tả bệnh Basedow điển hình. 3.1. Triệu chứng lâm sàng * Bướu giáp trạng: Có thể có trường hợp tuyến giáp không to, nhưng rất hiếm (l,5% các trường hợp). - Thường là bướu giáp mạch: bướu to lan toả, thuỳ phải thường to hơn thuỳ trái. Sờ có rung mếu, nghe có tiếng thổi tâm thu hoặc tiếng thổi liên tục tại tuyến. - Qua nghiên cứu không thấy có sự liên quan giữa mức độ nặng, nhẹ của bệnh với độ to của bướu tuyến giáp. * Tim mạch: đây là triệu chứng quan trọng, với biểu hiện: - Nhịp tim nhanh: nhịp nhanh xoang thường xuyên, tăng lên khi gắng sức hoặc xúc động, kèm theo có hồi hộp đánh trống ngực, đôi khi khó thở, có khi có loạn nhịp hoàn toàn hoặc loạn nhịp ngoại tâm thu. - Kích động tim mạch: bao giờ cũng có, với biểu hiện các mạch máu lớn đập mạnh như động mạch cảnh, động mạch đùi, động mạch chủ bụng. - Cung lượng tim tăng, tốc độ tuần hoàn nhanh. - Huyết áp tối đa có thể tăng, T1 đập mạnh. - Có thể có suy tim, thường là suy tim toàn bộ. * Gầy sút: 116
  18. Bệnh nhân gầy sút, mặc dù ăn vẫn ngon miệng, có khi gầy sút nhanh (khoảng 10 kg/tháng). * Các biểu hiện ở mắt: - Mắt lồi, sáng long lanh. + Thường lồi mắt cả hai bên. + Độ lồi của mắt được xác định bằng lồi kế Hertel (bình thường độ lồi của mắt: 12 ± 1,75 mm). + Có thể có lồi mắt ác tính. - Một số dấu hiệu về mắt: + Graefe (+): mất sự phối hợp giữa nhãn cầu và mi trên khi nhìn xuống dưới. + Môbius (+): mất sự hội tụ nhãn cầu. + Dalrymple (+): khe mắt mở rộng. - Run nhỏ, nhanh các đầu ngón. - Tăng lên khi xúc động. * Một số biểu hiện khác: - Bệnh nhân nóng bức, sợ nóng, có những cơn bốc hoả. Ra mồ hôi, nhất là hai lòng bàn tay. - Thay đổi tính tình: bệnh nhân bồn chồn không yên, hay cáu gắt, dễ xúc động. Bệnh nhân lo lắng nhiều về bệnh tật. - Rối loạn tiêu hóa: thường đi ngoài phân lỏng nhưng không có máu, mũi. - Mỏi cơ: thường gặp ở thể trung bình và nặng, phát hiện bằng dấu hiệu ghế đẩu, khi điều trị bằng thuốc kháng giáp tổng hợp, bệnh Basedow đỡ thì triệu chứng mỏi cơ cũng giảm dần. - Rối loạn sinh dục: + Rối loạn kinh nguyệt ở nữ. + Liệt dương ở nam. 3.2. Triệu chứng cận lâm sàng - Chuyển hóa cơ sở tăng: > + 20% mới có ý nghĩa. Chuyển hóa cơ sở phải đo đúng kỹ thuật và bệnh nhân phải được chuẩn bị trước khì đo cẩn thận thì kết quả mới đáng tin cậy. Trong thực tế lâm sàng, nếu ở những nơi không có phương tiện để đo, thì có thể tính ước lượng CHCS theo công thức Giấc: CHCS % = {tần số tim + (HA max - HA min) - 111}. - Phản xạ đồ gân gót rút ngắn: (bình thường 0,24 - 0,26s). Nhưng hiện nay ít 117
  19. được làm. - Cholesterol máu giảm. - Đường huyết bình thường hoặc tăng nhẹ. - Định lượng PBI (Protein Bound Iodine) thấy tăng, (bình thường 9-12 mg). - Độ tập trung inh tại tuyến giáp ở thời điểm 2 giờ và 24 giờ thấy tăng cao và có góc chạy điển hình. + Nghiệm pháp Wermer (-), chỉ số hãm giảm. + Định lượng T3, T4 và FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao (theo phương pháp RIA: bình thường T4: 50 - 150 nmol/l; T3: 1 - 3 nmol/l). + Định lượng TSH huyết thanh theo phương pháp IRMA (Immuno Radio Metrie Assay) thấy giảm thấp (bình thường TSH: 0,3 - 3,5 mU/l). + Ghi xạ hình và siêu âm tuyến giáp: xác định hình thể và kích thước tuyến giáp. + Giải phẫu bệnh vi thể: (chỉ nên tiến hành với tổ chức tuyến giáp đã được cắt bỏ sau phẫu thuật) thấy hình ảnh Basedow. 4. CHẨN ĐOÁN 4.1. Chẩn đoán xác định * Lâm sàng: - Hội chứng nhiễm độc giáp. + Nhịp tim nhanh. + Gầy sút + Run tay + Thay đổi tính tình + Nóng bức, da nóng ẩm, nhiều mồ hôi. - Bướu giáp mạch. - Mắt có thể lồi. * Cận lâm sàng - CHCS tăng: ≥ + 20%. - Định lượng T3, T4 toàn phần, FT4 trong huyết thanh thấy tăng cao. - TSH trong huyết thanh giảm thấp. - Trong lâm sàng, trước một người bệnh có bướu giáp to, mắt lồi, kèm theo có nhịp tim nhanh là đã có thể cho phép nghĩ tới bệnh nhân bị bệnh Basedow. 4.2. Chẩn đoán phân biệt 118
  20. * Bệnh nhân bị bướu cổ đơn thuần có cường thần kinh giao cảm: - Thường không có hội chứng nhiễm độc giáp. - Điều trị chủ yếu bằng thuốc an thần thấy các triệu chứng lâm sàng thuyên giảm. * Các bệnh cường giáp trạng (hyperthyroid) không phải Ba8edow: - Bệnh iod Basedow: + Cường giáp xảy ra ở người có bướu cổ (thường là bướu nhân) được điều trị bằng iod (lipiodol) liều cao, kéo dài. + Bệnh nhân thường không có lồi mắt. + Ghi xạ hình tuyến giáp thấy xạ hình trắng. - U độc giáp trạng (bệnh Plummer). + Bướu nhân giáp trạng. + Có triệu chứng cường giáp. + Không có lồi mắt. + Chẩn đoán xác định nhờ ghi xạ hình tuyến giáp và nghiệm pháp Quérido. - Cường giáp trạng cận ung thư: + Xảy ra ở bệnh nhân ung thư sinh dục, ung thư phổi. + Hay gặp ở nam > 50 tuổi. + Mắt không lồi + Do tổ chức ung thư tiết ra một chất tương tự như TSH (TSH like). 4.3. Chẩn đoán mức độ Theo Baranov V.G (1977) và Potemkin (19S6) chia ra làm 3 mức độ nhiễm độc hormon giáp như sau: Mức độ nhiễm độc hormon giáp Triệu chứng Nhẹ Trung bình Nặng Thần kinh, tinh thần + ++ +++ Nhịp tim (lần/phút) < 100 100 - 120 > 120 < 10% 10 - 20% > 20 % Cân nặng giảm < 5kg 5 - 10kg > 10kg CHCS +20% Æ +30% +30% Æ +60% > +60% T4 (nmol/l) 150 Æ 250 251 Æ 3 00 > 300 4.4. Tiến triển và biến chứng Nếu được chẩn đoán sớm, điều trị đúng cách diễn tiến thường khả quan. Tuy nhiên vẫn có những trường hợp tái phát. Diễn biến xấu,nhiều biến chứng thường xảy 119
ADSENSE
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản