Chuyên đề Điều trị học: Phần 2

Chia sẻ: Nhân Sinh ảo ảnh | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:314

Thêm vào BST

Báo xấu

89
lượt xem 13
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Nối tiếp nội dung của phần 1 Tài liệu Điều trị học, phần 2 Tài liệu trình bày các nội dung: Điều trị lao và bệnh phổi, điều trị bệnh tiêu hóa, điều trị bệnh máu và cơ quan tạo máu, điều trị bệnh thần kinh, tổn thương dây thần kinh,... Mời các bạn cùng tham khảo nội dung chi tiết.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Chuyên đề Điều trị học: Phần 2

Chương 6 ĐIỀU TRỊ BỆNH LAO VÀ BỆNH PHỔI (Treatment of tuberculosis and lung disease) 13
ÁP XE PHỔI ( Lung abscess) 1. Định nghĩa và thuật ngữ. - Áp xe phổi là sự xuất hiện hang hoại tử trong nhu mô phổi trước đó không bị tổn thương do viêm phổi căn nguyên vi khuẩn ngoài lao. - Định nghĩa này loại trừ các nhiễm trùng thứ phát tại các hang đã tồn tại trước đó. -Viêm phổi hoại tử là sự xuất hiện các hang < 2cm do viêm phổi căn nguyên vi khuẩn cũng không xếp vào nhóm áp xe phổi. Tổn thương này hiếm gặp. - Thuật ngữ áp xe phổi thứ phát được dùng để chỉ áp xe phổi do vi khuẩn lan tràn tới phổi theo đường máu, tổn thương đa ổ ở ngoại vi phổi, tiến triển nhanh, có ổ nhiễm trùng tiên phát ở cơ quan khác và thường nằm trong bệnh cảnh nhiễm trùng huyết do tụ cầu. 2. Các vi khuẩn thường gặp trong áp xe phổi. Tất cả các vi khuẩn gây viêm phổi đều có thể là căn nguyên của áp xe phổi. Thường nhiễm nhiều loại vi khuẩn đồng thời. Các vi khuẩn yếm khí hay gặp nhất chiếm ( 90%). + Vi khuẩn yếm khí thường gặp: - Vi khuẩn gram (-): Bacteroides Fragilis, Bacteroides Gracilis, Fusobacterium, và nhóm Prevotella. - Vi khuẩn gram (+): Các vi khuẩn thuộc nhóm Peptostreptococcus và Streptococcus microaerophilies, Actinomyces, Propionibacterium propionicum. + Vi khuẩn ái khí: Có thể là nguyên nhân đơn thuần hoặc kết hợp với vi khuẩn yếm khí trong áp xe phổi, hay gặp: - Staphylococcus aureus, Klebcielle pneumoniae, Pseudomonas aeruginosa. Đây là các vi khuẩn thường gặp trong áp xe phổi do viêm phổi bệnh viện ở người già. 3. Chẩn đoán ( Xem thêm bài viêm phổi cấp tính) 3.1. Lâm sàng: - Hay xảy ra ở người nghiện rượu, suy giảm miễn dịch, bệnh lý nhiễm khuẩn răng miệng, sau gây mê nội khí quản, hoặc mở khí quản. - Khởi phát đột ngột và tiến triển: 14
+ Hội chứng nhiễm trùng: Sốt cao, có thể có rét run, bạch cầu tăng cao, tỷ lệ phần trăm bạch cầu đa nhân trung tính tăng. + Ho khạc đờm, đau ngực, khó thở, đờm có thể có mùi thối (căn nguyên vi khuẩn yếm khí), có thể có ho máu. Đờm mủ màu sôcôla trong áp xe phổi do amíp. Khai thác kỹ bệnh sử có thể thấy dấu hiệu ộc mủ: Bệnh nhân ho khan, sau 5 - 7 ngày, xuất hiện ho khạc ra nhiều đờm mủ, sau đó sốt, đau ngực giảm, nhưng không hết. + Hội chứng đông đặc, hội chứng hang. + Các triệu chứng tiến triển năng dần kèm theo suy sụp toàn thân nhanh. + Điều trị kháng sinh đúng các triệu chứng giảm sau 1 -2 tuần, tổn thương X quang hết sau 8 - 12 tuần. 3.2. X quang lồng ngực. - Cho phép xác định ổ áp xe: hang trong nhu mô phổi có mức khí nước trên phim thẳng nghiêng, khi cần thiết có thể chụp CT lồng ngực. - Phân biệt ổ áp xe trong nhu mô phổi với ổ mủ khu trú trong lồng ngực dựa vào dấu hiệu: đường kính ổ áp xe trên phim thẳng và phim nghiêng bằng nhau, trong tràn dịch màng phổi khu trú đường kính trên phim nghiêng lớn hơn phim thẳng. Chẩn đoán xác định dựa vào phim chụp CT lồng ngực. - Mủ màng phổi, che lấp ổ áp xe, phải dựa vào các phim X quang chụp trước hoặc chụp CT lồng ngực - Tổn thương thành ngực trong áp xe phổi do Actinomyces. - Áp xe phổi do amíp thường khu trú ở bên phải, tổn thương xóa nhanh sau dùng Metronidazol, Flagyl. 3.3. Chẩn đoán vi khuẩn học: - Chẩn đoán vi khuẩn gây bệnh và làm kháng sinh đồ rất cần thiết trong điều trị áp xe phổi. Đặc biệt áp xe phổi trong bệnh viện, thường do các vi khuẩn kháng thuốc. Các phương pháp gồm: + Soi nhuộm gram đờm xác định nhóm vi khuẩn. + Cấy định lượng vi khuẩn trong đờm, hoặc dịch rửa phế quản. + Cấy dịch rửa hoặc chải phế quản có bảo vệ, tránh tạp nhiễm các vi khuẩn vùng hầu họng. 15
+ Chọc hút dịch phế quản qua sụn giáp nhẫn. + Chọc hút dịch mủ trong ổ áp xe qua thành ngực. + Chọc hút dịch mủ màng phổi. + Cấy máu. + Xét nghiệm các bệnh phẩm soi AFB, cấy tìm BK. + Khi nghi ngờ áp xe phổi do amíp, soi tươi tìm amíp thể hoạt động, xét nghiệm miễn dịch huỳnh quang. - Để nuôi cấy vi khuẩn yếm khí cần lấy và đựng bệnh phẩm trong môi trường yếm khí và vận chuyển nhanh đến labô xét nghiệm . 4. Chẩn đoán phân biệt. Chẩn đoán phân biệt với các bệnh phổi có hang như: - Hang ung thư hoại tử có hoặc không nhiễm trùng. Chẩn đoán xác định qua soi phế quản hoặc sinh thiết các cơ quan di căn. - Nhồi máu phổi: Hoại tử hang 10% ở thuỳ trên. Chẩn đoán xác định bằng chụp mạch. - Hang lao: Mức dịch trong hang lao thường thấp, xét nghiệm AFB đờm (+). - Kén khí nhiễm khuẩn. - Bệnh hiếm gặp như: Nấm phổi Blastomyces homienis, u nấm Aspegillus, phổi biệt lập nhiễm khuẩn ( thường ở thuỳ dưới trái). 5. Điều trị. 5.1. Điều trị nội khoa: bao gồm: kháng sinh và dẫn lưu mủ. 5.1.1. Kháng sinh: - Lựa chọn kháng sinh theo kháng sinh đồ. - Khi chưa có kháng sinh đồ: dựa vào lâm sàng và mùi đờm, nhuộm đờm gram. - Điều trị theo kinh nghiệm: Kháng sinh phổ rộng, kết hợp, diệt vi khuẩn yếm khí. Thường phối hợp các thuốc: + Các chế phẩm kháng sinh kết hợp nhóm bêta-lactam kết hợp với ức chế men bêtalactamase (Augmentin, Genertam). Augmentin lọ 1g/ 200mg ( 1g amoxicilline / 200mg nuối A. Clavulanic), 2 lọ/ngày ×2 lần, tiêm tĩnh mạch hoặc pha truyền. 16
+ Cephalosporin thế hệ thứ 3 tác dụng không mạnh với vi khuẩn yếm khí đặc biệt các vi khuẩn nhóm bacteroides fragilis. Hiện nay, imipeneme là thuốc thuộc nhóm cephalosporin thế hệ thứ 3 có tác dụng tốt nhất với vi khuẩn kỵ khí, liều 1-2 g/ngày, tối đa 4g/ngày, truyền tĩnh mạch cách 6-8 giờ hoặc 12 giờ. + Metronidazol: Có tác dụng tốt với các vi khẩn yếm khí, gram (-) và vi khuẩn giải phóng men bêta-lactam, trừ nhóm bacteroides gracilis, liều1-2g/ngày tiem truyền tĩnh mạch. Metronidazol không nên dùng đơn thuần, phải dùng kết hợp với các kháng sinh khác. + Chloramphenicol tác dụng hầu hết với các vi khuẩn yếm khí, nhưng gây giảm bạch cầu, vì vậy chỉ dùng khi bệnh nhân không dung nạp được nhóm bêta-lactam, hoặc trong các trường hợp nặng. + Clindamycine là thuốc được dùng nhiều tại Mỹ trong điều trị theo kinh nghiệm khi chưa có kháng sinh đồ. Liều 600- 1200mg/ngày, chia 2-3 lần, tiêm bắp thịt sâu hoặc tĩnh mạch. + Các nhóm macrolide, cycline, aminoglycoside và fluoroquinolone tác dụng không mạnh lên các vi khuẩn yếm khí. Ví dụ: Zithromax Azithromycin × 500mg/ ngày uống 1 lần 3-5 ngày, hiện nay đang giới thiệu dạng tiêm truyền tĩnh mạch. Doxyxylin dạng viên 100 mg × 200mg/ ngày. Gentamycin 80mg × 1ống/ ngày, tiêm bắp thịt. Ciprobay (Ciprofloxacin 200mg/ 100ml × / ngàỷtuyền tĩnh mạch mỗi 12 giờ. Có thể dùng dạng uống ở những trường hợp không nặng hoặc khi lui bệnh như Tequin ( Gatiflõacin) loại 400mg, Avelox ( Levofloxacin ) 500mg × 1 viên /ngày. - Trên lâm sàng khi chưa có kháng sinh đồ, nếu nghi ngờ do tụ cầu nên dùng Meticilline, vancomycine (khi kháng với Meticilline), liều vancomycin : 2-4 g/ngày truyền tĩnh mạch cách nhau 6- 12 giờ. Tốc độ truyền tối đa không qua 10mg/phút. Các trường hợp khác, hiện nay, thường phối hợp nhóm sản phẩm kết hợp nhóm bêta-lactam / ức chế men bêtalactamase hoặc Cephalosporin thế hệ thứ II với 1 hoặc 2 nhóm thuốc sau: Aminoglycoside, Fluoroquinolone, Metronidazon, Macrolide, Cycline. 5.1.2. Dẫn lưu ổ áp xe: - Là biện pháp điều trị không thể thiếu được trong điều trị áp xe phổi. 17
- Dấn lưu tư thế với vỗ dung khi bệnh nhân đã khạc mủ. - Hút dịch mủ qua soi phế quản ống mềm khi bệnh nhân khạc đờm kém. -Trong trường hợp áp xe ổ lớn sát thành ngực, đề phòng nguy cơ vỡ ổ áp xe có thể dẫn lưu qua thành ngực, thủ thuật được làm dưới hướng dẫn của màn huỳnh quang tăng sáng. 5.1.3. Điều trị mủ màng phổi: - Đặt dẫn lưu bơm rửa và hút mủ màng phổi. - Có thể soi màng phổi cắt bỏ các dây chằng, làm lưu thông các ổ cặn. 5.2. Điều trị ngoại khoa: - Khi vỡ ổ áp xe, khái huyết nặng, điều trị nội khoa không kết quả. - Áp xe mạn tính. - Dò phế quản màng phổi. 18
BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN MẠN TÍNH (Chronic obstructive pulmonary disease) 1. Thuật ngữ và định nghĩa. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) (Chronic obstructive pulmonary disease = COPD). Thuật ngữ Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được sử dụng ở Mỹ năm 1964. Từ 1992 WHO sử dụng trong phân loại Quốc tế các bệnh tật. Định nghĩa của GOLD 2005 (Global intiative of chronic obstructive lung disease): Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là tình trạng bệnh lý được đặc trưng bởi sự hạn chế lưu lượng khí thở không hồi phục hoàn toàn. Sự hạn chế này thường tiến triển và kết hợp với đáp ứng viêm bất thường của phổi với các hạt khí và khí độc hại. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm 2 bệnh là viêm phế quản mạn và khí phế thũng. + Viêm phế quản mạn tính là tình trạng ho khạc đờm mạn tính 3 tháng/năm và kéo dài 2 năm liên tiếp mà không do các bệnh khác như giãn phế quản hoặc lao phổi....Đây là định nghĩa dựa vào các triệu chứng lâm sàng. + Khí phế thũng là tình trạng căng giãn không hồi phục các khoang chứa khí dưới tiểu phế quản tận kết hợp với sự phá huỷ thành các phế nang. Đây là định nghĩa dựa vào giải phẫu bệnh. Năm 1995, Hội lồng ngực Mỹ đã ra định nghĩa và giản đồ Venn về bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bao gồm: viêm phế quản mạn tính, khí phế thũng và cả 1 số thể hen phế quản có các triệu chúng của viêm phế quản mạn và khí phế thũng, rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục. Tuy nhiên, do đặc điểm của cơ chế bệnh sinh và điều trị trong hen phế quản, hiện nay hen phế quản không được xếp vào nhóm bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2. Chẩn đoán và đánh giá. 2.1. Lâm sàng. 2.1.1. Triệu chứng cơ năng: + Thường xuất hiện triệu chứng ở người trên 40 tuổi, có các yếu tố nguy cơ mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính như: hút thuốc lá (80-90% mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính do nghiện hút thuốc lá), bụi và hoá chất nghề nghiệp, nhiễm trùng đường 19
hô hấp tái diễn nhiều lần, thiếu hụt 1-antitrypsine, tăng tính phản ứng phế quản, hội chứng rối loạn vận động nhung mao... + Ho khạc đờm mạn tính là triệu chứng phổ biến của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, lúc đầu ho từng đợt về sau ho hầu hết các ngày. Tuy nhiên, ở 1 số trường hợp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính có thể không có ho. Đờm nhầy, số lượng ít sau mỗi cơn ho, hoặc nhầy mủ khi bội nhiễm. + Khó thở xuất hiện từ đầu hoặc 1 thời gian dài sau ho khạc đờm, khó thở tăng dần, lúc đầu xuất hiện khi gắng sức sau đó liên tục. + Giảm sút khả năng lao động, nhức đầu vào buổi sáng, đêm ngủ hay ngáy, giảm khả năng tình dục liên quan tới mức độ tắc nghẽn. 2.1.2. Triệu chứng thực thể: - Thể trạng béo phì hoặc gầy. - Lồng ngực căng ứ khí, hình thùng, gõ vang. - Dấu hiệu Hoover: ở thì hít vào đáy 2 bên lồng ngực co vào do vòm hoành co lại, dấu hiệu này tỷ lệ với mức độ tắc nghẽn. - Dấu hiệu Cambell: khi hít vào khí quản tụt xuống thấp, phần trên xương ức co ngắn lại. - Mạch nghịch đảo: chênh lệch huyết áp tâm thu giữa hít vào và thở ra 10 mmHg. - Rì rào phế nang giảm, thở nhanh, nông, thời gian thở ra > hít vào. - Nghe phổi có ran rít, ran ngáy, ran nổ, ran ẩm. - Triệu chứng của suy tim phải. 2.2. Cận lâm sàng: 2.2.1. Đo thông khí phổi. + Đo thông khí phổi là xét nghiệm cơ bản giúp chẩn đoán xác định bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. + Đại đa số là rối loạn thông khí hỗn hợp và bệnh ở giai đoạn II và III . + Khác với hen, rối loạn thông khí trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục: tets phục hồi phế quản âm tính, FEV1 không tăng > 15% (hoặc 200 ml) sau khi hít 200-300 g salbutamol (kích thích 2 20
tác dụng ngắn), hoặc sau 2 tuần dùng corticoid toàn thân, 6 tuần đến 3 tháng dùng các thuốc dạng hít, khí dung. + FEV1 sau hít thuốc giãn phế quản < 80%, FEV1/FEC (chỉ số Gaensler) < 70%. Chỉ số aensler thường giảm trước FEV1. + Phát hiện tắc nghẽn đường thở nhỏ: FEF 25-75%, FEF 59%.FEF 25% (được xác định là giảm khi < 40% SLT). + Đường cong lưu lượng thể tích: giúp phát hiện sớm thông khí tắc nghẽn khi thấy giảm lưu lượng ở phần xa, và phân biệt rối loạn thông khí hạn chế với rối loạn thông khí tắc nghẽn. + TLC, FRC, RV: bình thường hoặc tăng. + Khả năng khuếch tán qua màng phế nang mao mạch của khí oxytcarbon (DLCO) giảm. 2. 2.2. X quang phổi chuẩn: - Hình ảnh của viêm phế quản mạn “phổi bẩn” (dirtylung) của Anglo-Saxons gồm: + Dầy thành phế quản từ 3-7mm. + Viêm xung quanh phế quản: xuất hiện các nốt, bờ phế quản mạch máu lờ mờ. + Các mạch máu ở vùng cạnh tim tăng đậm. - Hình ảnh giãn phế nang: + Khí quản có hình vỏ bao kiếm. + Trường phổi 2 bên tăng sáng. + Mạch máu ngoại vi thưa thớt. + Vòm hoành hạ thấp, trung thất hẹp lại, tim hình giọt nước. - Hình ảnh cao áp động mạch phổi: động mạch phổi trung tâm to mạch máu ngoại vi thưa thớt tạo nên hình ảnh ria mép người chiến binh. Đường kính động mạch thuỳ dưới phải >1,6cm. - Hình ảnh tái phân bố mạch máu: tỷ lệ mạch máu giữa vùng đỉnh và nền phổi thay đổi: Bình thường là 1/2. trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tỷ lệ này thay đổi có thể là 1/1 hoặc 2/1. 2.2.3. Chụp cắt lớp vi tính: 21
- Chụp cắt lớp vi tính độ phân giải cao cho phép phát hiện chắc chắn khí phế thũng: vị trí, độ rộng, mức độ phá huỷ thành phế nang. - Hình ảnh dầy thành phế quản: thường nhìn thấy ở phế quản phân thuỳ với hình ảnh đường ray hoặc hình tròn của diện cắt ngang. Tổn thương các phế quản nhỏ thường không được nhìn trực tiếp trên phim CT có biểu hiện bằng 1 vùng giảm mạch máu hậu quả của giảm thông khí do tắc nghẽn các phế quản nhỏ. - Hình ảnh giãn phế quản kèm theo. - Chụp CT xoắn ốc phát hiện biến chứng tắc mạch phổi trong bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. 2.2.4. Chụp xạ phổi: Phát hiện tắc nghẽn động mạch phổi, và các rối loạn phân bố mạch máu. 2.2.5. Thăm dò khí máu: + Nên đo khí động mạch khi bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính ở giai đoạn III, khi FEV1
3.3. Các týp lâm sàng: Týp A “Pink puffer” khí phế Týp B “Blue Bloater” Triệu chứng thũng là chủ yếu Viêm PQ mạn chủ yếu - Béo phì - + - Gầy + - - Tím tái - + -Môi hồng + - - Ho, khó thở Khó thở có trước Ho có trước - Nhiễm khuẩn phế quản ít gặp Thường gặp - Cao áp động mạch phổi và Xuất hiện muộn Xuất hiện sớm suy tim phải - Ngủ ngáy, có hội chứng + - ngừng thở khi ngủ 4.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán: Thực chất của chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là xác định bệnh nhân có viêm phế quản mạn, hoặc/ và khí phế thũng, kèm theo rối loạn thông khí tắc nghẽn không hồi phục. Viêm phế quản mạn Khí phế thũng Triệu chứng của VPQ Triệu chứng chung Triệu chứng của KPT mạn -Tiếp xúc với bụi - Nghiện hút thuốc lá hoặc/ và thuốc - Thiếu hụt 1-antitrypsin - Ho khạc đờm từng đợt lào lâu năm - Khó thở tăng dần, lúc đầu -Tái diễn, 3 tháng/năm, - Rối loạn thông khí tắc nghẽn không xuất hiện khi gắng sức, sau kéo dài ít nhất 2 năm hồi phục: cả khi nghỉ liên tiếp mà không do + FEV1
5.5. Chẩn đoán bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt bùng phát 5.5.1. Đợt bùng phát. - Bệnh nhân phải tăng liều các thuốc đang dùng điều trị củng cố: thở 02,, các thuốc xịt... - Khó thở tăng. - Ho khạc đờm tăng, đờm đang trong chuyển sang đục, vàng hoặc xanh. - Ngoài ra, thường kết hợp với các triệu chứng toàn thân như người mệt mỏi, mất ngủ, sốt (ít gặp). - Nguyên nhân chủ yếu của đợt bùng phát là nhiễm trùng đường hô hấp dưới. 3. Điều trị. Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 1 bệnh không điều trị khỏi, song nếu điều trị đúng sẽ giúp cải thiện được các triệu chứng, chậm quá trình tiến triển, giảm các đợt bùng phát, giảm các biến chứng kéo dài và tăng cường chất lượng cuộc sống cho người bệnh. 3.1. Điều trị đợt bùng phát: 3.1.1. Thở oxy : + Thở oxy trong suy hô hấp cấp: lưu lượng 2 lít/phút để nâng SaO2 90%, PaO2  60 mmHg (8Kpa). Thở qua mũi hoặc mặt nạ Venturi. 3.1.2. Kháng sinh : Các vi khuẩn hay gặp trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là : H. influenza; S. Pneumoniae và M. Catarrhalis. Khi chưa có kháng sinh đồ, thường dùng kháng sinh phổ rộng, phối hợp nhóm  lactam (cephaslosporin, amoxylin+axit clavulanic) với aminoglicosid, quinolon, hoặc macrolid thế hệ mới như azithromyxin, clarithromyxin trong vòng 7-10 ngày. 3.1.3. Giãn phế quản: + Thuốc anticholinergic: ipratropium bromide (atrovent) dạng khí dung. Tác dụng sau khi hít vào 30-90 phút và kéo dài 4-5 giờ, vì vậy ở dạng phối hợp với 2-adrenergic sẽ có tác dụng cộng lực kéo dài (berodual gồm feneteron và ipratropium). Thuốc anticholinergic mới tiotropium bromide có tác dụng chọn lọc trên thụ cảm thể M1 và M3 kéo dài. + Thuốc kích thích chọn lọc thụ cảm thể  2-adrenergic : 24
. Tác dụng ngắn: dạng khí dung, uống, tiêm, tác dụng nhanh, đạt hiệu quả tối đa sau 15 phút, kéo dài 4-5 giờ, gồm salbutamol, ventolin, bricanyl… . Tác dụng kéo dài: trong vòng 12 tiếng gồm salmeteron, volmax… + Thuốc nhóm methylxanthine: theophylin, diaphylin. liều tác dụng gần với liều độc, có tương tác với các thuốc khác (erythromyxin, rifampixin, thuốc chống động kinh...). Tác dụng phụ hay gặp gồm: Kích thích dạ dày, buồn nôn và nôn, ỉa chảy, đau đầu, mất ngủ, nhip tim nhanh. Theophylin giải phóng chậm tác dụng giãn phế quản kéo dài (theostat loại 0,1 hoặc 0,3, 12 giờ uống 1 lần). Trong đợt bùng phát của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính thường dùng: + Khí dung: khí dung nhóm kích thích  2 tác dụng ngắn, ventolin 5mg  1 ống (có thể phối hợp với pulmicort 500g)  2-4 lần/ ngày, hoặc phối hợp với atrovent  2 lần / ngày). Tuy nhiên, nhóm anticholinergic, ít được dùng trong đợt cấp của bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. + Nếu khí dung không cải thiện được tình trạng khó thở có thể cho thêm nhóm kích thích  2 adrenergic hoặc nhóm methylxantyl đường tĩnh mạch như diaphylin 0,48%  1ống pha với 20 ml glucose 30% tiêm tĩnh mạch chậm  2-3 ống/ngày. Sau đó chuyển sang dang uống: Salbutamol 4mg  2 viên/ ngày, và theophylin 0,1g  4 viên/ngày. 3.1.4. Điều trị chống viêm bằng corticoid: + Dùng sớm, cải thiện được chức năng hô hấp và giảm nguy cơ đặt nội khí quản. + Dùng đường tĩnh mạch, methylprednisolon 0,5 - 1mg /kg/ ngày, cứ 6 giờ/lần trong 3 ngày sau đó chuyển sang đường uống 30-40 mg/ ngày  2 tuần, rồi chuyển sang khí dung corticosteroid (beccotide, budesonid) 1,5mg/ngày và giảm dần . 3.1.5. Thuốc long đờm: mucosolvan, mucomyst, exomuc, natribenzoat 5%… 3.1.6. Thuốc khác: + Kích thích hô hấp: doxapram, lobelin… + Tăng cường trao đổi khí qua màng phế nang mao mạch: Vectarion 3.1.7. Chỉ định thở máy: + Cơ hô hấp kiệt sức, không khạc được đờm. + Suy hô hấp cấp tính thở oxy không kết quả, PaO2 tăng cao, PaO2 Ê 45 mmHg. 25
+ Hội chứng não hô hấp: Rối loạn ý thức nặng, lú lẫn, hôn mê. 26
3.1.8. Khi có tâm phế mạn: Thở O2 , trợ tim, lợi tiểu, giảm cao áp động mạh phổi, ở các bệnh nhân có tăng CO2 máu nên cho nhóm lợi tiểu tăng thải CO2 như diamox. Thận trọng khi dùng thuốc lợi tiểu ở bệnh nhân có tăng CO2 máu vì dễ gây kiềm chuyển hoá. 2. Điều trị lâu dài. 2.1. Bỏ thuốc lá: + Làm hạn chế mức giảm FEV1 hàng năm của bệnh nhân. + Giáo dục và khuyên nhủ bệnh nhân bỏ thuốc lá kiên trì, nhiều lần. + Dán tem nicotin hoặc kẹo nicotingum. 2.2. Tránh tiếp xúc với bụi và các khí độc hại: 2.3. Dùng các thuốc giãn phế quản: + Nhóm kích thích  2 adrenergic: Thường dùng dạng tác dụng kéo dài tác dụng kéo dài 12 giờ, giảm tác dụng phụ như run tay, mạch nhanh, có thể dùng kéo dài. Thuốc có dạng khí dung, bình xịt có liều định sẵn như: salmeteron, hoặc dạng kết hợp với corticoid: seretid  2lần xịt/ ngày, viên bambec 10mg  1 viên/ ngày. + Nhóm Anticholinergic: Iiratropium bromide. Tác dụng phụ chủ yếu là ho (hay gặp ở người hen phế quản hơn người mắc bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính), khô miệng. Nhóm này có tác dụng tốt trong điều trị kéo dài. Dạng bình xịt có liều định săn hay dùng là atrovent, hoặc dạng kết hợp berodual (ipratropium bromide và fenoteron thuộc nhóm kích thích  2 tác dụng ngắn) mối lần xịt và hít sâu 2 nhất bóp  1-2 lần/ ngày. + Nhóm methylxantine: Việc lựa chọn các thuốc uống nhóm methylxantine hay nhóm 2 adrenergic tuỳ theo từng bệnh nhân. Đối với nhóm methylxantine, sự nhạy cảm của các bệnh nhân cũng khác nhau. Trong điều trị duy trì lâu dài, thường dùng nhóm tác dụng kéo dài như theostat 0,1g hoặc 0,3g ngày 2 viên. Nên bắt đầu từ liều thấp. 2.4. Corticoid: Không sử dụng corticoid đường toàn thân kéo dài. Sử dụng corticoid tại chỗ qua đường hít khí dung còn nhiều tranh cãi. Theo các nghiên cứu mới đây, dùng 27
corticoid dạng hít tại chỗ làm giảm tốc độ suy giảm FEV1 ở bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính. Tuy nhiên, không nên dùng ở liều trên 1500g- liều có thể gây tác dụng phụ toàn thân. 2.5. Thuốc long đờm và chống oxy hóa: + Thuốc làm loãng đờm (mucolitic): gồm những thuốc cắt đứt các cầu nối trong mucoprotein gồm: Exomux, carbocystein, mycomyst. + Nhóm điều hoà tiết dịch: Gồm các thuốc làm giảm độ quoánh của dịch nhầy thông qua thay đổi tông hợp dịch nhầy bọt + Các thuốc chống oxy hoá, giảm tác dụng của các các gốc tự do ở người hút thuốc lá hoặc được tạo ra trong quá trình đáp ứng viêm. Hiệu quả sử dụng thuốc long đờm và các thuốc chống oxy hoá còn đang có nhiều tranh luận. Không sử dụng các chế phẩm giảm ho long đờm có chứa morphin. 2.6. Tiêm phòng vacxin: Vác xin chống cúm và vaxin chống phế cầu 2.7. Vận động hô hấp liệu pháp: + Dẫn lưu tư thế, xoa bóp lồng ngực để dễ khạc đờm. + Tập thở. + Tăng cường dinh dưỡng. + Thuốc chống oxy hoá. 2.8. Thở oxy tại nhà: + Thở oxy tại nhà làm giảm các biến chứng suy hô háp, các biến chứng tim mạch. + Chỉ định thở oxy dài ngày tại nhà: PaO2 Ê 55 mmHg, SaO2 Ê 88%. Hoặc khi PaO2 Ê 59mmHg và có 1 trong những biểu hiện sau: tâm phế mạn, Hematocrit  55%, cao áp động mạch phổi, phì đại thất phải. Thường thở 2 lít/phút, từ 12-18 giờ/ngày cả khi ngủ. 2.9. Điều trị phẫu thuật khí phế thũng: Ghép phổi, cắt bỏ bóng khí, cắt bỏ 20-30% diện tích phổi cả 2 bên làm tăng FEV1 3. Hướng dẫn, quản lý bệnh nhân khi ra viện. + Hướng dẫn bệnh nhân loại bỏ và phòng các yếu tố nguy cơ: hút thuốc, nhiễm lạnh, virus hô hấp trên… 28
+ Hướng dẫn bệnh nhân tự phát hiện các cơn bùng phát: sốt, ho khạc đờm, khó thở tăng. + Hướng dẫn bệnh nhân tự biết cách điều trị tắc nghẽn đường thở bằng khí dung như bình xịt, máy khí dung tại nhà theo mức độ bệnh mức độ nhẹ sử dụng anticholinergic (ipratropium bromide, atrovent), mức độ vừa và nặng nên sử dụng phối hợp ipratropium bromide và fenoteron (berodual). + Hướng dẫn bệnh nhân tập thở. LAO HẠCH BẠCH HUYẾT (Lymphadenopathy tuberculosis) 1. Định nghĩa. Là tổn thương các hạch bạch huyết bên trong và ngoại vi do vi khuẩn lao Mycobacteria tuberculosis. 2. Chẩn đoán: 2.1. Lâm sàng. - Thường gặp ở độ tuổi từ 25 - 60. - Hay gặp ở hạch cổ sau cơ ức đòn chũm và hạch thượng đòn. Hiếm gặp lao ở nhóm hạch dưới hàm và hạch sau tai. Lao hạch nách và hạch bẹn gặp < 10%. - Lao hạch cổ: bên phải hay gặp hơn bên trái, khoảng 1/3 các trường hợp tổn thương cả 2 bên, đa số là tổn thương nhiều hạch, nhưng có thể chỉ tổn thương 1 hạch (khoảng 1/3 trường hợp), 41% có tổn thương phổi đồng thời (Iseman MD. 2001). - Lao hạch trung thất: tổn thương các hạch cạnh khí, phế quản thường gặp ở lao tiên phát trẻ em và lao ở người suy giảm miễm dịch. Các biểu hiện lâm sàng của lao hạch trung thất chủ yếu là các triệu chứng do hạch chèn ép hoặc vỡ vào khí phế quản, các triệu chứng hay gặp: ho như ông ổng (Barking cough) gặp 61%, ran rít khu trú (Wheezing) (19%), không có biểu hiện trên phim X quang (8,3%) (Lee JM 1992). Soi phế quản có thể thấy hình ảnh chèn ép từ ngoài vào khí phế quản, hình ảnh thoát vị hạch vào khí quản, hình ảnh dò hạch phế quản: Bờ lỗ dò gồ gề, có các chất tiết, có thể thấy chất bã đậu. Lấy dịch rửa phế quản soi AFB, cấy BK có thể dương tính. 29
- Lâm sàng của lao hạch ngoại vi điển hình: thường tiến triển từ từ, hạch to dần, không đau trong vòng vài tuần đến vài tháng, giai đoạn đầu tổ chức da trên hạch không bị viêm, nhưng sau đó, khi bị viêm, xuất hiện các dấu hiệu sưng, nóng đỏ đau. Nếu không được điều trị, hạch có thể vỡ tạo thành lỗ dò không liền sẹo kéo dài. - Các triệu chứng thực thể khác nhau phụ thuộc vào giai đoạn tiến triển ở giai đoạn đầu của lao hạch ngoại vi, hạch thường chắc, không di động, không đau, Khi quá trình viêm tiến triển, hạch lao sẽ dính với các hạch xung quanh và tổ chức dưới da, làm giảm độ di động. Ở giai đoạn tiến triển, tổn thương nhiều hạch, khi xuất hiện tổn thương bã đậu, hạch trở nên mềm, có thể vỡ và tạo thành lỗ dò, bờ gồ xơ cứng sẫm màu, không đều, tại lỗ dò có dịch dỉ viêm, mủ hoặc chất bã đậu. - Ở những bệnh nhân bệnh tiến triển mạnh, hoặc có tổn thương lao phổi kết hợp, có thể kèm theo sốt (thường về chiều tối), mồ hôi đêm, sút cân. 2.2. Cận lâm sàng: - Phản ứng Tuberculin: thường dương tính (90%), và dương tính mạnh. Nếu âm tính cần xem lại chẩn đoán. - Chụp X quang lồng ngực: là chỉ định bắt buộc trước mọi trường hợp nghi ngờ lao hạch. Hình ảnh của lao hoạt động hoặc lao cũ trên phim X quang có giá trị hỗ trợ chẩn đoán cao trong những trường hợp chọc hút hạch chẩn đoán tế bào nghi ngờ lao hạch. - Sinh thiết hạch: nên lựa chọn phương pháp sinh thiết lấy bỏ hạch, không nên sinh thiết rạch da, lấy một phần tổ chưc hạch dễ gây dò hạch. Tổn thương mô bệnh học có giá trị chẩn đoán khi thấy nang lao có hoại tử bã đậu. Một số trường hợp khó phân biệt giữa tổn thương hạch do M.tuberculosis với tổn thương do các mycobacteria khác. - Soi AFB trực tiếp chất tiết từ lỗ dò hạch có thể dương tính. - Cấy BK hoặc làm PCR lao chất tiết từ lỗ dò, các mẫu bệnh phẩm sinh thiết giúp chẩn đoán xác định. - Các xét nghiệm khác: soi AFB đờm trực tiếp trong những trường hợp có lao phổi phối hợp, Xét nghiệm máu, bạch cầu có thể tăng, tỷ lệ phần trăm lympho bào tăng, máu lắng tăng... 2.3. Chẩn đoán phân biệt: 30
- Viêm hạch cấp tính do vi khuẩn: hội chứng nhiễm trùng, thường viêm một hạch, sưng, nóng, đỏ, đau, chọc hạch thấy nhiều bạch cầu đa nhân trung tính, điều trị kháng sinh đáp ứng tốt. - Tổn thương hạch do hodgkin, non hodgkin. - Tổn thương hạch do di căn ung thư phế quản, ung thư dạ dày... 3. Điều trị. 3.1. Điều trị nội khoa: - Điều trị bằng các thuốc kháng sinh chống lao và corticoid, phác đồ hoá trị liệu ngắn ngày có kiểm soát trực tiếp như các trường hợp mắc lao mới khác. Phác đồ 2S(E)RHZ/6HE, hoặc 2S(E)RHZ/ 4RH. ( Xem thêm bài điều trị lao). - Có thể chọc hút mủ và chất bã đậu: chọc từ vùng da lành tránh dò hạch. - Đắp gạc tẩm mỡ rifampicin tại chỗ hạch dò. 3.2.Điều trị ngoại khoa: Phẫu thuật cắt bỏ hạch và phẫu thuật thẩm mỹ. - Nếu sau 8 tuần, điều trị nội khoa hạch không hấp thu, đe doạ vỡ, dò chất bã đậu. - Bệnh nhân đến muộn, đã có vết dò hạch, điều trị nội khoa không liền. - Các vết sẹo lao xấu, mất thẩm mỹ. 31
HEN PHẾ QUẢN (Asthma) 1. Định nghĩa. Là bệnh viêm đường thở với sự tham gia của nhiều loại tế bào như: Mastocyte, eosinophy, lympho... dẫn đến tăng tính phản ứng của đường thở với nhiều tác nhân kích thích và tắc nghễn phế quản, có thể hồi phục ngẫu nhiên hoặc do điều trị. 2. Lâm sàng, cận lâm sàng. 2.1. Triệu chứng lâm sàng: 2.1.1. Triệu chứng cơ năng: Triệu chứng chủ yếu là cơn khó thở. Tần số và mức độ cơn khó thở khác nhau giữa các cá thể, khác nhau theo thời gian ở cùng 1 người. Có người, thỉnh thoảng mới xuất hiện khó thở và thường nhẹ, ngắn. Có người lại ho, khò khè hầu hết các ngày. Cơn khó thở xuất hiện sau tiếp xúc với dị nguyên, nhiễm vi rút, gắng sức hoặc chất kích thích không đặc hiệu. Các yếu tố tâm lý kết hợp với cười, khóc cũng có thể làm xuất hiện cơn khó thở. Thường cơn khó thở xuất hiện cấp tính, kịch phát, ho khan, thở rít, khò khè, khó thở ra, khi ho khạc được đờm đỡ khó thở, cơn có thể tự hết hoặc hết sau dùng thuốc dãn nở phế quản hoặc corticoid. Ngoài cơn, bệnh nhân sinh hoạt bình thường. Tuy nhiên, đặc biệt ở trẻ em, ngứa vùng trước ngực hoặc cổ, ho khan vào buổi tối và trong lúc gắng sức có thể là triệu chứng duy nhất. 2.1. 2. Thực thể: Trong cơn khó thở: các triệu chứng phụ thuộc vào mức độ và thời gian cơn khó thở. Thở nhanh và nhịp nhanh, bệnh nhân thường chọn tư thế ngồi chúi về phía tr- ước lo lắng. Nghe phổi thấy thì thở ra kéo dài, rên rít ở cả 2 thì. Có thể thấy nồng ngực căng chứa khí (hội chứng khí phế thũng chức phận ). 32