Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang

Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016<br /> <br /> <br /> ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG BỆNH PHỔI TẮC NGHẼN<br /> MẠN TÍNH TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG TÂM TIỀN GIANG<br /> Nguyễn Văn Khai*, Tạ Văn Trầm**, Trần Viết An***<br /> <br /> TÓM TẮT<br /> Đặt vấn đề: Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính được toàn thế giới quan tâm do tỉ lệ mắc bệnh ngày càng gia<br /> tăng về tần suất và tử vong.<br /> Mục tiêu: Khảo sát đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập<br /> viện tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang.<br /> Phương pháp: Nghiên cứu mô tả cắt ngang.<br /> Kết quả: Tỷ lệ rối loạn tri giác là 32,5%. Dấu hiệu sinh tồn: mạch nhanh 102 lần/phút và nhịp thở nhanh 28<br /> lần/phút. Triệu chứng suy hô hấp: xanh tím chiếm 42,50%, 100% co kéo cơ hô hấp phụ mức độ trung bình-nặng<br /> và độ bão hòa oxy trung bình là 88,47%. Có 43,3% bệnh nhân có phù chi dưới. Số lượng bạch cầu trung bình<br /> 11050/mm3. Nồng độ CRP trung bình là 78 mg/dl. Khí máu động mạch: pH máu trung bình 7,30, PaCO2 =54,34<br /> mmHg, PaO2 =75,28 mmHg, HCO3- =25,66 mmol/l. Tỷ lệ rối loạn nhịp trên điện tâm đồ là 42,5% và 35% dầy<br /> nhĩ phải.<br /> Kết luận: Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính nhập viện là vấn<br /> đề đáng quan tâm.<br /> Từ khóa: Lâm sàng, cận lâm sàng, bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính.<br /> ABSTRACT<br /> CLINICAL AND SUBCLINICAL FEATURES<br /> OF CHRONIC OBSTRUCTIVE PULMONARY DISEASE AT TIEN GIANG GENERAL HOSPITAL<br /> Nguyen Van Khai, Ta Van Tram, Tran Viet An<br /> * Y Hoc TP. Ho Chi Minh * Supplement of Vol. 20 - No 5 - 2016: 140 - 147<br /> <br /> Background: Chronic obstructive pulmonary disease (COPD) has obtained global interest as a major public<br /> health concern since it persistently increases incidence, mortality and disease burden over the years.<br /> Objective: To determine clinical and laboratory parameters of COPD acute exacerbation patients at Tien<br /> Giang general hospital.<br /> Methods: Cross-sectional descriptive study.<br /> Results: Patients with perceptual disorders are 32.5%. Vital signs include fast heartbeat of 102 beats per<br /> minute, and rapid respiratory rate of 28 breaths per minute. Symptoms of respiratory failure; cyanosis (42.5%),<br /> auxiliary respiratory muscle activities at moderate and severe levels (100%), and mean of peripheral capillary<br /> oxygen saturation (SpO2) was 88.47%. Patients with leg edema were 43.3%. The mean of white blood cell counts<br /> was 10050/mm3. The average level of CRP was 78mg/dl. Arterial blood gas; mean of blood pH, PaCO2, PaO2, and<br /> HCO3- was 7.30, 54.34 mmHg, 75.28 mmHg, and 25.66 mmol/l. Arrhythmia rate by ECG was 42.5% and<br /> thickness of right atrium was 35%.<br /> Conclusion: Clinical and laboratory parameters in hospitalized individuals with COPD acute exacerbation<br /> should be remarkably concerned, these parameters may provide useful evidences for prediction of COPD outcomes<br /> <br /> * Trung tâm Y tế Châu Thành ** Bệnh viện Đa khoa Tiền Giang ***Trường Đại học Y Dược Cần Thơ<br /> Tác giả liên lạc: PGS TS Tạ Văn Trầm ĐT: 0913771779 Email: tavantram@gmail.com<br /> 140 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> in clinical practice.<br /> Keywords: Clinical features, subclinical features, COPD.<br /> ĐẶT VẤN ĐỀ cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính là 10% đến<br /> 18%. Các yếu tố tiên lượng nặng cho bệnh<br /> Bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính (BPTNMT) nhân đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính<br /> được toàn thế giới quan tâm do tỉ lệ mắc bệnh gồm rối loạn tri giác, nhịp thở > 30 lần/ phút,<br /> ngày càng gia tăng về tần suất và tử vong. chỉ số pH, PaCO2, PaO2/FiO2, FEV1 so với giá<br /> Theo các nhà nghiên cứu, gần đây tần suất trị dự đoán(2). Ngày nay việc điều trị COPD đã<br /> mắc bệnh ở Hoa Kỳ khoảng 10,1%. Tần suất được GOLD phân nhóm lại thành mục tiêu<br /> trên thế giới ước lượng khoảng 7-19 %, trước mắt và lâu dài. Việc quản lý và điều trị<br /> khoảng 11,8 % đối với nam và 8,5 % đối với dự phòng, tránh các đợt bùng phát cấp tính<br /> nữ. Tỉ lệ mắc bệnh tăng 30 % đối với nữ trong<br /> gây đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính<br /> thập niên cuối cùng của thế kỷ 20. Tỉ lệ tử<br /> phải nhập viện là điều cần thiết và nên làm<br /> vong do bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đứng nhằm đem lại hiệu quả thiết thực, cải thiện<br /> hàng thứ tư tại Hoa Kỳ và Chiến lược toàn cầu được chức năng hô hấp, nâng cao chất lượng<br /> về phòng chống bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính<br /> cuộc sống cho bệnh nhân. Vì vậy chúng tôi<br /> (GOLD) ước lượng rằng tỉ lệ tử vong BPTNMT tiến hành thực hiện đề tài “Đặc điểm lâm sàng<br /> sẽ tăng từ hàng thứ sáu lên hàng thứ ba trên và cận lâm sàng bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính<br /> toàn thế giới vào năm 2020.Tổ chức Y tế Thế tại Bệnh viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang”,<br /> giới cũng ước tính đến năm 2030, bệnh sẽ với mục tiêu Khảo sát đặc điểm lâm sàng và<br /> đứng hàng thứ năm trong gánh nặng bệnh tật<br /> cận lâm sàng trong đợt cấp bệnh phổi tắc<br /> toàn cầu. Tại Việt Nam, báo cáo tình hình dịch nghẽn mạn tính nhập viện tại Bệnh viện Đa<br /> tễ bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính trên toàn khoa Trung tâm Tiền Giang.<br /> quốc cho thấy tỷ lệ mắc bệnh ở những người<br /> từ 40 tuổi trở lên là 4,2%, trong đó nam mắc ĐỐITƯỢNG-PHƯƠNGPHÁPNGHIÊNCỨU<br /> bệnh nhiều hơn nữ, miền Bắc nhiều hơn miền Đối tượng<br /> Nam. Bệnh nhân bệnh phổi tắc nghẽn mạn Bệnh nhân đợt cấp BPTNMT nhập viện tại<br /> tính ước chiếm khoảng 25% giường điều trị ở khoa Hồi sức cấp cứu và khoa Nội thuộc Bệnh<br /> các khoa hô hấp và thở máy là chỉ định phổ viện Đa khoa Trung tâm Tiền Giang từ<br /> biến trong điều trị đợt cấp bệnh phổi tắc 01/02/2014 đến 31/12/2014.<br /> nghẽn mạn tính. Nhiều nghiên cứu trong và<br /> ngoài nước đã xác định các yếu tố nguy cơ Tiêu chuẩn chọn mẫu<br /> nặng cho đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn Tiêu chuẩn chẩn đoán BPTNMT<br /> tính nhập viện. Trong các nghiên cứu này, đợt Bệnh nhân đã có chẩn đoán BPTNMT trước<br /> cấp nặng được định nghĩa là bệnh nhân tử đó: dựa vào kết quả đo chức năng hô hấp từ hồ<br /> vong, hoặc không đáp ứng với điều trị kháng sơ quản lý ngoại trú trong vòng 12 tháng với<br /> sinh, hoặc thời gian nằm viện kéo dài. Các yếu FEV1/FVC < 70% sau dùng thuốc dãn phế quản.<br /> tố tiên lượng tử vong gồm tuổi, mức độ khó Bệnh nhân chưa được chẩn đoán BPTNMT:<br /> thở theo MRC, FEV1 so với giá trị dự đoán, chẩn đoán sơ bộ theo bảng điểm CT-COPD<br /> nhiều đợt cấp trong tiền sử, bệnh đồng phát, (bảng 2.1): tiêu chuẩn lâm sàng ≥ 140 điểm hoặc<br /> tiền sử sử dụng Corticosteroid đường uống tiêu chuẩn lâm sàng và X quang ngực ≥ 210<br /> kéo dài, triệu chứng lâm sàng và cận lâm sàng điểm. Các bệnh nhân này được tái chẩn đoán<br /> nguy cơ(5,2,7,10). Một số nghiên cứu ở Việt Nam BPTNMT sau xuất viện 8 tuần bằng cách đo<br /> nhận xét tỷ lệ bệnh nặng và tử vong trong đợt<br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 141<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016<br /> <br /> chức năng hô hấp ở phòng khám hô hấp: Bảng 2. Mức độ co kéo cơ hô hấp phụ lúc mới nhập<br /> FEV1/FVC < 0,7 sau dùng thuốc dãn phế quản. viện<br /> Tiêu chuẩn chẩn đoán đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn Tần số Tỷ lệ (%)<br /> Nhẹ 0 0<br /> mạn tính<br /> Mức độ co kéo Trung bình 85 70,83<br /> Dựa trên 3 triệu chứng lâm sàng chính là: cơ hô hấp phụ Nặng 35 29,17<br /> khó thở, tăng lượng đàm và đàm có nhày mủ. Tổng 120 100<br /> <br /> Tiêu chuẩn lọai trừ<br /> Phù chi dưới<br /> Tiền căn mắc bệnh hen phế quản. Mắc các<br /> Có 52 bệnh nhân (43,3 %) phù chi dưới lúc<br /> bệnh viêm phổi, tràn khí màng phổi, ung thư<br /> nhập viện<br /> phổi được xác định bằng phim X quang quy ước.<br /> Bệnh nhân thuyên tắc phổi, nhồi máu cơ tim cấp, Chỉ số khối cơ thể BMI<br /> suy tim cấp. Bệnh nhân hôn mê. Không đồng ý Bảng 3. Chỉ số khối cơ thể BMI<br /> tham gia nghiên cứu. BMI Tần số Tỉ lệ %<br /> Gầy 72 60,0<br /> Thiết kế nghiên cứu Bình thường 42 35,0<br /> Mô tả cắt ngang. Thừa cân, béo phì 6 5,0<br /> Tổng cộng 120 100<br /> Phương pháp xử lý và phân tích số liệu<br /> Phần mềm SPSS 16.0.<br /> Các đặc điểm về cận lâm sàng<br /> Số lượng bạch cầu máu<br /> KẾT QUẢ<br /> Bảng 4. Số lượng bạch cầu máu<br /> Qua thời gian nghiên cứu tại Khoa Hồi sức Bạch cầu Giảm Bình thường Tăng<br /> 3<br /> cấp cứu, khoa Nội và Phòng khám Nội Hô hấp (/mm ) (< 4000) (4000-10000) (>10000)<br /> tại Bệnh viện đa khoa Trung tâm Tiền Giang, Tần số (%) 0 (%) 47 (39,2%) 73 (60,8%)<br /> 3<br /> chúng tôi thu thập được 120 trường hợp thỏa Trung bình: 11050 (4700 - 32100)/ mm<br /> <br /> điều kiện chọn mẫu, với kết quả như sau. Nồng độ CRP-hs huyết thanh<br /> Các đặc điểm về lâm sàng Bảng 5. Nồng độ CRP-hs huyết thanh<br /> CRP-hs (mg/dl) Bình thường 100 lần/ phút trong nghiên cứu của<br /> nhân lớn tuổi và tăng CO2 mạn tính. Dewan NA (2000) là 18%(5).<br /> Nghiên cứu của chúng tôi có 32,5% bệnh Nhịp thở<br /> nhân rối loạn tri giác trong đợt cấp nhập viện. Chúng tôi có kết quả nhịp thở trong đợt cấp<br /> Các nghiên cứu khác có tỷ lệ bệnh nhân rối nhập viện là 28,36±8,29 lần/phút. Nghiên cứu<br /> loạn tri giác giác như trong nghiên cứu của của Stiell IG (2014) cho kết quả tương tự 23,6±5,9<br /> Roche N là 11%(6), của Trần Văn Ngọc (2011) là lần/phút(8). Theo Trần Xuân Quỳnh (2014), nhịp<br /> 6,1%. Aburto M (2011) đánh giá tri giác dựa thở trung bình là 23,6±3,3 lần/phút(10).Theo Đỗ<br /> vào thang điểm Glasgow, điểm Glasgow trung Quyết (2009), nhịp thở trung bình là 24,85±1,58<br /> bình là 14,5±1,5(4). lần/ phút(1). Kết quả này theo Trần Thị Hằng<br /> Dấu hiệu sinh tồn (2011) là 25,43±2,19 lần/ phút(9). Nhịp thở trung<br /> Huyết áp bình trong nghiên cứu của Roche N (2008) là<br /> 26,9±7,2 lần/ phút(4). Theo Dewan NA (2000) tỷ lệ<br /> Nghiên cứu của chúng tôi cho kết quả huyết<br /> bệnh nhân có nhịp thở >30 lần/ phút chiếm 1%(5).<br /> áp tâm thu trong đợt cấp nhập viện là<br /> 137,75±24,06 mmHg. Huyết áp tâm trương lúc Triệu chứng suy hô hấp<br /> mới nhập viện có trung vị là 78,5±11,49 mmHg, Xanh tím<br /> cao nhất là 110 mmHg, thấp nhất là 50 mmHg. Triệu chứng xanh tím trong đợt cấp nhập<br /> Không có trường hợp tụt huyết áp. Kết quả này viện trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm tỷ lệ<br /> không khác nhiều so với các nghiên cứu trong 42,50%, tương tự với kết quả trong nghiên cứu<br /> nước cũng như ngoài nước. Huyết áp trung bình của Roche N (2008) là 29%(4). Tỷ lệ bệnh nhân<br /> trong nghiên cứu của Trần Xuân Quỳnh (2014) là BPTNMT nhập viện có triệu chứng này trong<br /> 135,2± 25,3/80 mmHg(10), của Đỗ Quyết (2009) là nghiên cứu của Phạm Kim Liên (2012) là 18%.<br /> 125,79±11,92/ 73,48±14,55 mmHg, của Trần Thị Của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 37,3%(10).<br /> Hằng (2011) là 129,63±10,18/ 77,45±8,43 mmHg(9),<br /> Co kéo cơ hô hấp phụ<br /> của Roche N (2008) là 144±28/78±16 mmHg(4).<br /> Huyết áp tâm thu trung bình trong nghiên cứu Trong đợt cấp, suy hô hấp do tắc nghẽn<br /> của Stiell IG (2014) là 140,9 mmHg(8). đường dẫn khí là hậu quả trực tiếp của hẹp<br /> đường dẫn khí cấp tính và tăng kháng trở đường<br /> Mạch<br /> dẫn khí]. Việc tăng áp lực trong đường dẫn khí<br /> Oxy cung cấp cho mô được tính bằng tích đòi hỏi các cơ hô hấp làm việc quá sức. Đường<br /> của cung lượng tim và tổng lượng phân tử oxy dẫn khí hẹp sẽ tạo ra các bẫy khí và làm tăng áp<br /> trong máu động mạch. Trong đợt cấp BPTNMT, lực cuối thì thở ra. Điều này đặt cơ hô hấp vào<br /> bệnh nhân có tình trạng suy hô hấp giảm oxy tình trạng thông khí bất lợi và làm xấu hơn chức<br /> máu. Khi đó, duy trì oxy cung cấp cho các mô năng của các cơ hô hấp. Trong nghiên cứu của<br /> được thực hiện bằng cách tăng cung lượng tim. chúng tôi, trong đợt cấp nhập viện, tỷ lệ bệnh<br /> Do đó, các bệnh nhân đợt cấp BPTNMT thường nhân co kéo cơ hô hấp phụ trung bình và nặng<br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 143<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016<br /> <br /> lần lượt là 70,83% và 29,17% tỷ lệ này cũng Đặc điểm cận lâm sàng<br /> tương đương các nghiên cứu khác trong và Số lượng bạch cầu máu<br /> ngòai nước. Theo Trần Thị Hằng (2011), tỷ lệ<br /> Qua nghiên cứu chúng tôi có kết quả trung<br /> bệnh nhân co kéo cơ hô hấp phụ là 76,4%(9). Tỷ lệ<br /> vị bạch cầu máu trong đợt cấp nhập viện là<br /> bệnh nhân khó thở mức độ trung bình và nặng<br /> 11050/mm3. Kết quả của chúng tôi tương tự với<br /> theo nghiên cứu của Phạm Kim Liên (2012) là<br /> kết quả trong nghiên cứu của Trần Thị Hằng<br /> 47%. Nghiên cứu của Roche N (2008) có 37,8%<br /> (2011) và Nguyễn Văn Thành với bạch cầu lần<br /> bệnh nhân co kéo cơ hô hấp phụ mức độ nặng(4).<br /> lượt là 10190±4300/ mm3(9) và 12200±5200/ mm3.<br /> Nồng độ oxy mao mạch bão hòa (SpO2) Của Trần Xuân Quỳnh (2014) là 11400/mm3(10).<br /> Nghiên cứu của chúng tôi có SpO2 trong đợt Moberg M (2014) nghiên cứu BPTNMT giai đoạn<br /> cấp nhập viện là 88,47±5,16% , kết quả này trong ổn định cho kết quả bạch cầu có trung vị<br /> các nghiên cứu khác dao động từ 79,9% đến 8700/mm3(3). Nhiễm trùng là một trong những tác<br /> 93,3%. SpO2 theo Gupta R là 79,998±14,238%, nhân gây ra đợt cấp, do vậy bạch cầu máu trong<br /> theo Stiell IG (2014) là 93,3±5,5%(8), theo Trần Thị đợt cấp có thể cao hơn so với BPTNMT giai đoạn<br /> Hằng (2011) là 90,3±5,0%(9), Theo Trần Xuân ổn định.<br /> Quỳnh (2014) là 90,3±5%(10). Nồng độ CRP-hs huyết thanh<br /> Phù chi dưới CRP là một chất chỉ điểm sinh học của hiện<br /> Kết quả của chúng tôi có 43,3% bệnh nhân tượng viêm, sau giai đoạn kích thích cấp, nồng<br /> phù chi dưới lúc mới nhập viện. Tỷ lệ này cao<br /> độ CRP tăng cao. Gần đây một số công trình<br /> hơn so với các nghiên cứu khác trong và ngoài<br /> nghiên cứu nồng độ CRP huyết thanh tăng cao<br /> nước có thể là do nhóm nghiên cứu của chúng<br /> tôi có tỷ lệ bệnh nhân suy tim phải cao (43,33%). trên những bệnh nhân BPTNMT giai đoạn ổn<br /> Tỷ lệ phù chi của các nghiên cứu khác là của định và trong đợt cấp và nó là chất chỉ điểm sinh<br /> Trần Thị Hằng (2011) là 25,5%, của Trần Xuân học cho yếu tố nhiễm trùng trong đợt cấp<br /> Quỳnh (2014) là 23,5%, của Roche N (2008) là BPTNMT. Tuy nhiên, trong trong đa số các<br /> 23,3%(4,9,10). nghiên cứu chưa cho thấy CRP có vai trò như là<br /> Chỉ số khối cơ thể yếu tố tiên lượng trong đợt cấp BPTNMT.<br /> Mặc dù trong y văn kinh điển mô tả 2 thể Trong nghiên cứu của chúng tôi, đa số<br /> lâm sàng khác nhau của BPTNMT: type I (pink bệnh nhân tăng CRP trong huyết thanh với trị<br /> puffer) với bệnh nhân thường gầy ốm, sụt cân và số trung bình 78 mg/dl. Trong các nghiên cứu<br /> type II (blue boater) bệnh nhân thường là béo trong và ngoài nước cho thấy: Nồng độ CRP<br /> phì hoặc dư cân; phần lớn bệnh nhân trong trung bình trong nghiên cứu của Nguyễn Văn<br /> nhóm nghiên cứu gầy ốm chiếm tỉ lệ 60,0% so Thành là 7,1±5,1 mg/dl. Gupta R (2012) cho kết<br /> với chỉ số khối cơ thể lý tưởng (≥20-25 kg/m2), tỉ quả CRP lúc nhập viện của bệnh nhân đợt cấp<br /> lệ thừa cân béo phì là 5% (>25 kg/m2), với chỉ số BPTNMT là 50,71±22,64 mg/l và sau xuất viện<br /> khối cơ thể trung bình của nhóm nghiên cứu là 6 tuần là 8,31±9,0 mg/l. Theo Stolz D (2007),<br /> 20,28 kg/m2.. Trị số này thấp hơn nhiều so với Moberg M (2014) nghiên cứu CRP ở bệnh<br /> ngưỡng dư cân hoặc béo phì của thế giới là 25 nhân BPTNMT có trung vị là 6 mg/l.<br /> kg/m2. So sánh với y văn, chúng tôi chưa tìm<br /> Khí máu động mạch<br /> được tài liệu nào báo cáo về tỉ lệ béo phì hay gầy<br /> ốm ở người BPTNMT, tuy vậy có một số tài liệu pH máu<br /> cho thấy tình trạng sụt cân rất thường gặp ở các Qua nghiên cứu chúng tôi có kết quả pH<br /> bệnh nhân BPTNMT(2). máu trong đợt cấp nhập viện là 7,30±0,12, tương<br /> <br /> <br /> 144 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> tự với kết quả của Đỗ Thị Tường Oanh (2000) là quả này theo tác giả Đỗ Thị Tường Oanh (2000)<br /> 7,37±0,12(2); của Trần Xuân Quỳnh (2014) là là 29,2±6,05 mmol/l(2), của Trần Xuân Quỳnh<br /> 7,38±0,08(10). Kết quả này theo Soler CJ (2005) là (2014) là 25,5±4,2 mmol/l(10).<br /> 7,16±0,11(7) và theo Aburto M (2011) là 7,28±4,09(4). Qua kết quả khí máu cho chúng ta thấy đa số<br /> Cỡ mẫu trong nghiên cứu của Soler cao hơn có giảm oxy máu (trung bình 75,28 mmHg), tình<br /> trong nghiên cứu của chúng tôi, tiêu chuẩn chọn trạng tăng thán (trung bình 54,35 mmHg); có<br /> bệnh của Aburto là bệnh nhân suy hô hấp tăng 53,33% bệnh nhân suy hô hấp tăng thán, trong số<br /> CO2 máu. Do đó, pH trung bình trong các nghiên này đa số (85,5%) là suy hô hấp cấp trên nền<br /> cứu này cao hơn chúng tôi. mạn tính. Kết quả này phù hợp với nghiên cứu<br /> PaCO2 trước đó(2).<br /> PaCO2 trong đợt cấp nhập viện trong nghiên Hiện nay còn nhiều ý kiến khác nhau về vai<br /> cứu của chúng tôi có trung bình 54,34±20,84. kết trò của PaO2, PaCO2, PA-aO2 trong tiên lượng<br /> quả này cũng tương đương với nghiên cứu của bệnh nhân trong đợt cấp BPTNMT. Fuso nhận<br /> Đỗ Thị Tường Oanh (2000) có PaCO2 là thấy PA-aO2 là một trong 4 yếu tố tiên đoán tử<br /> 50,56±12,62 mmHg(2), của Trần Xuân Quỳnh vong trong đợt cấp BPTNMT. Gunen thì nhận<br /> (2014) là 47 mmHg(10). Theo Soler CJ (2005) và thấy PaO2 thấp, PaCO2 cao có liên quan và có ý<br /> Aburto M (2011), PaCO2 trung bình lần lượt là nghĩa đến tử vong trong bệnh viện ở bệnh nhân<br /> 84±21,1mmHg và 72±20,7 mmHg(4,7). Kết quả này đợt cấp BPTNMT. Trong khi đó Banga nhận<br /> trong nghiên cứu của Groenwegen KH (2003) là thấy PaCO2 thấp hơn ở bệnh nhân tử vong so với<br /> 6,74±2,1 kPa. Cỡ mẫu trong nghiên cứu của Soler nhóm sống sót khi phân tích đơn biến. Afessa<br /> cao hơn trong nghiên cứu của chúng tôi, tiêu nhận thấy PaO2, PaCO2 không có sự khác biệt<br /> chuẩn chọn bệnh của Aburto là bệnh nhân suy giữa nhóm sống sót và nhóm tử vong. Kết quả<br /> hô hấp tăng CO2 máu. Do đó, PaCO2 trung bình nghiên cứu và phân tích của chúng tôi nhận thấy<br /> trong các nghiên cứu này cao hơn nghiên cứu PaO2 và PaCO2 có sự khác biệt giữa nhóm sống<br /> của chúng tôi. sót và nhóm tử vong có ý nghĩa thống kê khi<br /> PaO2 phân tích đơn biến (p = 0,239 với PaO2 và p =<br /> 0,001 với PaCO2).<br /> Kết quả PaO2 trung bình trong đợt cấp nhập<br /> Điện tâm đồ<br /> viện trong nghiên cứu của chúng tôi là<br /> Trong cơ thể con người, hệ hô hấp và hệ tuần<br /> 75,28±29,15 mmHg; PaO2 trung bình theo Đỗ Thị<br /> hoàn có mối liên hệ mật thiết. Thay đổi ở một cơ<br /> Tường Oanh (2000) là 60,71±11,33 mmHg(2), của quan sẽ dẫn đến thay đổi ở cơ quan còn lại.<br /> Trần Xuân Quỳnh (2014) là 79,2±24,8 mmHg(10); BPTNMT có thể làm thay đổi điện tâm đồ của<br /> theo Soler CJ (2005) là 72,8±12,8 mmHg(7), theo bệnh nhân. Theo Ngô Quý Châu (2010), 89,2%<br /> Aburto M (2011) là 53,3±16,6 mmHg(4), theo bệnh nhân đợt cấp BPTNMT có biểu hiện điện<br /> Groenwegen KH (2003) là 7,49±2,2 kPa, theo tâm đồ bệnh lý.<br /> Garcia Aymerich (2003) là 8,5±1,7 kPa. PaO2 Rối loạn nhịp tim là nguyên nhân gây tử<br /> trong nghiên cứu của Aburto thấp hơn do mẫu vong quan trọng ở bệnh nhân BPTNMT. Kết quả<br /> nghiên cứu được lấy ở các bệnh nhân điều trị tại nghiên cứu chúng tôi ghi nhận điện tâm đồ bệnh<br /> khoa hồi sức hô hấp. nhân đợt cấp lúc nhập viện có 35,0% có dày nhĩ<br /> HCO3- phải, có 42,5% rối loạn nhịp trong đó 25,83 % có<br /> Trong nghiên cứu của chúng tôi, HCO3- ngoại tâm thu thất và 16,67 % có rung nhĩ. Kết<br /> trong đợt cấp nhập viện là 25,66±4,7 mmol/l. Kết quả này có cao hơn kết quả của Trần Quốc Hùng<br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 145<br /> Nghiên cứu Y học Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016<br /> <br /> <br /> về các tỉ lệ như sóng p phế (20,2%), ngọai tâm Ở bệnh nhân BPTNMT giai đoạn cuối, nhĩ<br /> thu thất (3,4%) và rung nhĩ (9,2%). Sự xuất hiện phải và thất phải bắt đầu bị tổn thương do sự<br /> của p phế trên ECG có mối tương quan với trị số phá hủy giường phế nang mao mạch. Điều này<br /> FEV1 (p = 0,001). Ngoại tâm thu thất trên ECG có sẽ dẫn đến phì đại và dãn thất phải cũng như<br /> mối tương quan với tình trạng đặt nội khí quản lớn nhĩ phải. Hậu quả là tình trạng tăng áp phổi<br /> (P thở oxy = 0,046; P thở máy = 0,031). Khi phân thứ phát và tiến triển đến bệnh tâm phế mạn.<br /> tích thì chúng tôi nhận thấy cả 3 biến trên đều có Ước tính 25% bệnh nhân BPTNMT trung bình<br /> tương quan với tỉ lệ sống còn của bệnh nhân. Kết đến nặng sẽ phát triển thành tăng áp phổi trong<br /> quả này phù hợp với kết quả nghiên cứu của vòng 6 năm nếu không có bệnh lý nền nào khác.<br /> Fuso cho rằng loạn nhịp thất và rung nhỉ là 2 yếu KẾT LUẬN<br /> tố dự đoán tử vong trong đợt cấp BPTNMT. Tỷ<br /> Tỷ lệ rối loạn tri giác là 32,5%. Dấu hiệu sinh<br /> lệ bất thường trên điện tâm đồ ở bệnh nhân<br /> tồn: mạch nhanh 102 lần/phút và nhịp thở nhanh<br /> BPTNMT theo Agarwal RL (2008) là 35,7%. Bất<br /> 28 lần/phút. Triệu chứng suy hô hấp: xanh tím<br /> thường trên điện tâm đồ tăng theo giai đoạn<br /> chiếm 42,50%, 100% co kéo cơ hô hấp phụ mức<br /> GOLD: GOLD I 46%, GOLD II 50%, GOLD III<br /> độ trung bình-nặng và độ bão hòa oxy trung<br /> 58%. Tỷ lệ bệnh nhân có nhịp nhanh xoang là<br /> bình là 88,47%. Có 43,3% bệnh nhân có phù chi<br /> 11% theo Banker. Vì rối loạn nhịp không tồn tại<br /> dưới. Số lượng bạch cầu trung bình 11050 /mm3.<br /> liên tục, mà điện tâm đồ chỉ ghi lại một thời<br /> Nồng độ CRP trung bình là 78 mg/dl. Khí máu<br /> điểm của tình trạng tim nên khó ước tính tần<br /> động mạch: pH máu trung bình 7,30, PaCO2<br /> suất rối loạn nhịp thật sự. Nghiên cứu của Phạm<br /> =54,34 mmHg, PaO2 =75,28 mmHg, HCO3- =25,66<br /> Kim Liên (2012) cho tỷ lệ nhịp nhanh xoang là<br /> mmol/l. Tỷ lệ rối loạn nhịp trên điện tâm đồ là<br /> 78,6%. Theo Nguyễn Ngọc Phương Thư (2012),<br /> 42,5% và 35% dầy nhĩ phải.<br /> tỷ lệ bệnh nhân BPTNMT bị rối loạn nhịp tim là<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO<br /> 70,8%, trong đó rối loạn nhịp trên thất chiếm<br /> 1. Đỗ Quyết, Nguyễn Văn Thành (2009), “Vai trò của liệu pháp<br /> 47,9% và rối loạn nhịp thất chiếm 22,9%. Lê hô hấp trong Điều trị bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính đợt bùng<br /> Thượng Vũ (2000) khảo sát loạn nhịp trong đợt phát”, Kỷ yếu hội nghị khoa học bệnh phổi toàn quốc lần thứ III, tr.<br /> 68 – 72.<br /> cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính bằng điện tâm 2. Đỗ Thị Tường Oanh (2000), Khảo sát các yếu tố tiên lượng trong<br /> đợt cấp bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính, Luận văn thạc sĩ y học, Đại<br /> đồ lưu động ở 45 bệnh nhân cho tỷ lệ rối loạn<br /> học Y Dược Thành phố Hồ Chí Minh.<br /> nhịp cao hơn: 100% loạn nhịp trên thất và 89% 3. Moberg MS, Jorgen V, Gerd M et al (2014), “Prognostic value of<br /> C-Reactive Protein, Leukocytes, and Vitamin D in Severe<br /> loạn nhịp thất. Rối loạn nhịp nhanh là một tác Chronic Obstructive Pulmonary Disease”, The Scientific World<br /> dụng phụ được công nhận của thuốc kích thích Journal, pp. 1 - 7.<br /> 4. Myriam A, Cristóbal E et al (2011), “COPD exacerbation:<br /> beta giao cảm và thuốc kháng cholinergic, mà Mortality Pronogsis Factors in a Respiratory Care Unit”, Arch<br /> đây là các thuốc được dùng để kiểm soát triệu Bronconeumol, 47 (2), pp. 79 - 84.<br /> 5. Naresh AD, Rafique S, Badar K et al (2000), “Acute<br /> chứng của bệnh nhân BPTNMT. Mặt khác, tình exacerbation of COPD Factors Associated with Poor Treatment<br /> Outcome”, Chest, 117, pp. 662 - 671.<br /> trạng phế nang căng phồng quá mức ở bệnh<br /> 6. Roche N, Zureik M, Soussan D et al (2008), “Predictors of<br /> nhân BPTNMT có thể làm giảm kích thước và outcomes in COPD exacerbation cases presenting to the<br /> emergency department”, Eur Respir J, 32, pp. 953 - 961.<br /> chức năng của tâm thất, dẫn đến giảm thể tích 7. Soler-Catalunar JJ, Martinez-Garcia MA, Roman Sanchez P et<br /> tuần hoàn và cung lượng tim, cuối cùng gây ra al (2005), “Severe acute exacerbations and mortality in patients<br /> <br /> tăng nhịp tim.<br /> <br /> <br /> 146 Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Phụ Bản Tập 20 * Số 5 * 2016 Nghiên cứu Y học<br /> <br /> with chronic obstructive pulmonary disease”, Thorax, 60, pp. 10. Trần Xuân Quỳnh (2014), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm<br /> 925 - 931. sàng và các yếu tố tiên lượng nặng trên bệnh nhân đợt cấp Bệnh phổi<br /> 8. Stiell IG, Clement CM, et al (2014), “Clinical Characteristics tắc nghẽn mạn tính, Luận văn Bác sĩ nội trú.<br /> associated with adverse events in patients with exacerbation of<br /> chronic obstructive pulmonary disease: a prospective cohort<br /> study”, CMAJ, 186 (6), pp. 193 - 204. Ngày nhận bài báo: 15/8/2016<br /> 9. Trần Thị Hằng (2011), Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm<br /> Ngày phản biện nhận xét bài báo: 31/8/2016<br /> sàng và kết quả điều trị đợt bùng phát bệnh phổi tắc nghẽn mạn tính<br /> tại bệnh viện đa khoa Bắc Kạn, Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y Ngày bài báo được đăng: 05/10/2016<br /> Dược Thái Nguyên.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Chuyên Đề Điều Dưỡng Kỹ Thuật Y Học 147<br />