intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE
 » 
 » 

Đánh giá đáp ứng điều trị bạch cầu cấp dòng tuỷ trẻ em tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:10

Thêm vào BST
Báo xấu
12
lượt xem 3
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bạch cầu cấp dòng tuỷ (BCCDT) là bệnh lý ung thư huyết học hiếm gặp ở trẻ em. Điều trị BCCDT vẫn được xem là một thách thức. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu với mục tiêu đánh giá kết quả điều trị BCCDT trẻ em bằng phác đồ A7D3 hoặc ADE tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học (BV TMHH) trong giai đoạn từ năm 2019 đến năm 2022.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Đánh giá đáp ứng điều trị bạch cầu cấp dòng tuỷ trẻ em tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học

  1. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 532 - THÁNG 11 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 ĐÁNH GIÁ ĐÁP ỨNG ĐIỀU TRỊ BẠCH CẦU CẤP DÒNG TUỶ TRẺ EM TẠI BỆNH VIỆN TRUYỀN MÁU HUYẾT HỌC Phạm Đỗ Phương Anh1, Nguyễn Quốc Thành2, Huỳnh Nghĩa2 TÓM TẮT 53 năm tốt hơn (52,9% so với 32,3% với p=0,063). Mục tiêu nghiên cứu: Bạch cầu cấp dòng Độc tính không phải huyết học thường gặp nhất tuỷ (BCCDT) là bệnh lý ung thư huyết học hiếm là sốt giảm bạch cầu hạt (94,3%), nhiễm trùng gặp ở trẻ em. Điều trị BCCDT vẫn được xem là được xác định ở 41,5% NB. Tỉ lệ độc tính liên một thách thức. Chúng tôi thực hiện nghiên cứu quan đến điều trị tương đương giữa 2 phác đồ. với mục tiêu đánh giá kết quả điều trị BCCDT trẻ Nhóm NB được ghép tế bào gốc có kết cục tốt em bằng phác đồ A7D3 hoặc ADE tại Bệnh viện hơn so với nhóm không ghép (OS 2 năm 90,0% Truyền máu Huyết học (BV TMHH) trong giai so với 42,3% với p=0,007; EFS 2 năm 75,0% so đoạn từ năm 2019 đến năm 2022. Thiết kế với 30,9% với p=0,037).Tỉ lệ tái phát chung là nghiên cứu: Nghiên cứu mô tả loạt ca, hồi cứu 32,1% trong đó 88,2% trường hợp tái phát xảy ra gồm 53 bệnh nhi với tuổi trung vị là 7,81 tuổi trong vòng 1 năm kể từ khi kết thúc điều trị. Kết (0,66 – 15,63 tuổi) được chẩn đoán BCCDT và luận: Nghiên cứu cho thấy kết quả điều trị điều trị đặc hiệu tại BV TMHH từ tháng 10/2019 BCCDT trẻ em bằng phác đồ A7D3 và ADE đến tháng 12/2022 thoả tiêu chuẩn chọn mẫu. không có sự khác biệt về tỉ lệ lui bệnh sau tấn Kết quả: 35 người bệnh (NB) được điều trị với công, thời gian sống toàn bộ và tỉ lệ độc tính. NB phác đồ A7D3, 18 NB được điều trị với phác đồ được ghép tế bào gốc có thời gian sống tốt hơn ADE. Trên toàn bộ mẫu nghiên cứu, tỉ lệ NB đạt so với NB không ghép gợi ý rằng mở rộng việc lui bệnh hoàn toàn (CR) sau tấn công là 71,2%, ghép tế bào gốc cho NB nhóm nguy cơ cao là cần thời gian sống toàn bộ (OS) sau 2 năm là 53,9% thiết để cải thiện tỉ lệ sống còn của BCCDT trẻ (KTC 95%: 38,2 – 69,6%), thời gian sống không em. sự kiện (EFS) sau 2 năm là 41,9 % (KTC 95%: Từ khoá: bạch cầu cấp dòng tuỷ trẻ em, hoá 27,8 – 56,0%). Không có sự khác biệt có ý nghĩa trị liệu tấn công, phác đồ A7D3, phác đồ ADE. thống kê giữa phác đồ A7D3 và ADE về tỉ lệ CR (65,7% so với 82,4% với p=0,365) và OS 2 năm SUMMARY (54,6% so với 53,25% với p=0,866). NB được EVALUATION OF PEDIATRIC ACUTE điều trị với phác đồ ADE có xu hướng có EFS 2 MYELOID LEUKEMIA TREATMENT IN BLOOD TRANSFUSION AND HEMATOLOGY HOSPITAL 1 Trường Đại học Y khoa Phạm Ngọc Thạch Objective: Acute myeloid leukemia (AML) 2 Trường Đại học Y Dược TP Hồ Chí Minh is a rare hematologic malignancy in children. Chịu trách nhiệm chính: Phạm Đỗ Phương Anh Treatment of AML is still considered a challenge ĐT: 0903302093 to physicians. We conducted a study to evaluate Email: phamdophuonganh1995@gmail.com treatment outcome of children received induction Ngày nhận bài: 01/8/2023 therapy with A7D3 or ADE regimen at Blood Ngày phản biện khoa học: 18/9/2023 Transfusion and Hematology Hospital (BTH) Ngày duyệt bài: 29/9/2023: 459
  2. KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU - GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU from 2019 to 2022. Method: A retrospective I. ĐẶT VẤN ĐỀ case study included 53 pediatric patients with a Bạch cầu cấp dòng tuỷ (BCCDT) là bệnh median age of 7,81 years old (0,66 – 15,63 years) lý ung thư huyết học hiếm gặp ở trẻ em, who were diagnosed with AML and received chiếm 15-20% các trường hợp, với tỉ lệ mắc treatment at BTH in a period from October 2019 là 7/109 (6). Đặc điểm di truyền sinh học của to December 2022. Results: 35 patients were bệnh phức tạp và ảnh hưởng mạnh đến tiên treated with regimen A7D3, 18 patients were lượng. Nhìn chung, OS 5 năm của BCCDT treated with regimen ADE. Over the entire study, trẻ em là 65 – 75%, thấp hơn hẳn so với bạch the CR rate was 71,2%, 2-year OS was 53,9% cầu cấp dòng lympho (> 90%) (5,6,8). Điều trị (CI 95%: 38,2 – 69,6%) and 2-year EFS was 41,9 BCCDT vẫn được xem là một thách thức. % (CI 95%: 27,8 – 56,0%). There was no Tuy người bệnh có thể đạt đáp ứng ban đầu difference between A7D3 and ADE group nhưng 24 - 40% trường hợp bệnh tái phát (6). regarding CR rates (65,7% versus 82,4%, Các thuốc hoá trị chủ đạo có nhiều độc tính p=0,365) and 2-year OS (54,6% versus 53,25%, và đã được tận dụng đến mức tối đa chấp p=0,866). Patients who received ADE regimen nhận được ở trẻ em. Những nỗ lực nhằm cải tended to have a better 2-year EFS than who thiện kết cục điều trị bao gồm tối ưu hoá điều were treated with A7D3 regimen (52,9% versus trị bước đầu, phân tầng nguy cơ hiệu quả, 32,3%, p=0,063). The most common non- triển khai ghép tế bào gốc cho NB nguy cơ hematological toxicity was febrile neutropenia cao và thực hiện tốt chăm sóc hỗ trợ. (94.3%) and infection was identified in 41.5% of Tại Bệnh viện Truyền máu Huyết học patients. The rate of treatment-related toxicity (BV TMHH), điều trị tấn công với 2 thuốc was similar between the two regimens. Patients cytarabine và daunorubicin (phác đồ A7D3) who underwent hematopoietic stem cell hay 3 thuốc cytarabine, daunorubicin và transplant had better OS and EFS than the non- etoposide (phác đồ ADE) là lựa chọn đầu tay transplant patients (2 years OS 90.0% versus cho BCCDT trẻ em (1). Hiện nay, với sự phát 42.3%, p=0.007; 2-year EFS 75.0% versus triển về khoa học kĩ thuật và cập nhật trong 30.9%, p=0.037). The overall relapse rate was hoá trị liệu, ghép tế bào gốc, chăm sóc hỗ 32.1% of which 88.2% relapsed cases were trợ, điều trị cho bệnh nhi ở BV TMHH đã có diagnosed within 1 year from the end of tiến bộ hơn trước tuy nhiên lựa chọn phác đồ treatment. Conclusion: The study showed that thích hợp và có hiệu quả lâu dài trong AML patients received treatment with A7D3 or BCCDT ở trẻ em vẫn được xem là một thách ADE regimens had no difference in CR, OS and thức. Vì vậy, chúng tôi thực hiện nghiên cứu toxicity rate. Patients who underwent với mục tiêu đánh giá kết quả điều trị hematopoietic stem cell transplant had better BCCDT trẻ em bằng phác đồ A7D3 hoặc survival time than who did not, suggesting that ADE tại BV TMHH trong giai đoạn từ năm increase implementation of hematopoietic stem 2019 đến năm 2022. cell transplantation for high-risk patients is necessary to improve outcome of pediatric AML. II. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU Keywords: pediatric acute myeloid leukemia, Đối tượng nghiên cứu: 53 bệnh nhi induction therapy, A7D3 regimen, ADE regimen. được chẩn đoán BCCDT và điều trị đặc hiệu 460
  3. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 532 - THÁNG 11 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 tại BV TMHH từ tháng 10/2019 đến tháng - Nguy cơ chuẩn: t(8;21)(q22;q22), 12/2022. inv(16)(p13q22), t(16;16)(p13;q22), đột biến Thiết kế nghiên cứu: Mô tả loạt ca, hồi 2 alen CEBPA, t(16;21) CBFA2T3/RUNX1 cứu. mà không có FLT3-ITD. Phương pháp nghiên cứu: Hồi cứu hồ - Nguy cơ trung bình: không có đặc điểm sơ bệnh án của NB thoả tiêu chuẩn chọn của nhóm nguy cơ cao và nguy cơ chuẩn. mẫu. Tiêu chuẩn chọn vào gồm tất cả các NB - Nguy cơ cao: bộ nhiễm sắc thể phức tạp dưới 16 tuổi mới được chẩn đoán BCCDT (3 bất thường trong đó có ít nhất 1 bất (dựa trên biểu hiện lâm sàng, huyết tuỷ đồ, thường cấu trúc nhiễm sắc thể, không tính dấu ấn miễn dịch tế bào và sinh học phân tử các chuyển vị đặc hiệu BCCDT), -7, - theo tiêu chuẩn WHO 2016) có cha mẹ hoặc 5/del(5q), 11q23/tái sắp xếp KMT2A, t(6;21) người giám hộ chấp thuận điều trị đặc hiệu (p11;q22) FUS/ERG, t(9;22) (q34;q11.2) theo phác đồ BCCDT tại BV TMHH. Tiêu BCR/ABL1, t(6;9) (p22;q34) DEK/NUP214, chuẩn loại ra gồm NB có chẩn đoán BCCDT t(7;12) (q36;p13) MNX1/ETV6, inv(3) tuýp M3, BCCDT thứ phát sau điều trị, NB (q21q26)/t(3;3) (q21;26) RPN1/MECOM, mắc hội chứng Down, NB đã được điều trị bất thường 12p, đột biến FLT3-ITD, đột biến đặc hiệu trước đó, NB có chống chỉ định với WT1 và FLT3-ITD, inv(16) (p13q24) hoá trị liệu. CBFA2T3/ GLIS2, t(5;11) (q35;p15.5) Phương pháp điều trị: NB được điều trị NUP98/ NSD1, t(11;12) (p15;p13) NUP98/ tấn công với phác đồ A7D3 (cytarabine KDM5A. 100mg/m2 N1-7 và daunorubicin 45mg/m2 Tiêu chuẩn đánh giá đáp ứng điều trị hoặc mitoxantrone 12mg/m2 N1-3) hay phác theo Viện Ung thư Hoa Kỳ: dựa vào huyết đồ ADE (cytarabine 100mg/m2/12h N1-10 và đồ, tuỷ đồ. daunorubicin 50mg/m2 N1,3,5 và etoposide - Lui bệnh hoàn toàn (CR): tủy đồ bình 100mg/m2 N1-5). Sau tấn công NB được tiếp thường có mật độ tế bào trung bình hoặc tục điều trị 3-4 tăng cường với phác đồ có giàu, hiện diện dưới 5% blast và không có tế cytarabine liều cao. Dị ghép tế bào gốc được bào chứa thể Auer, số lượng neutrophil chỉ định cho NB nhóm nguy cơ cao: có đặc >1.500/mm3, số lượng tiểu cầu điểm di truyền nguy cơ cao, không đạt lui 3 >100.000/mm , lâm sàng không có triệu bệnh hoặc bệnh tồn lưu tối thiểu (MRD) chứng bệnh. dương sau tấn công. Phác đồ tấn công được - Lui bệnh một phần (PR): tuỷ còn hiện quyết định bởi bác sĩ phụ trách. Chúng tôi diện từ 5% đến 20% tế bào blast. chỉ quan sát và thu thập số liệu từ hồ sơ bệnh - Không lui bệnh (NR): tuỷ còn hiện diện án mà không can thiệp vào lưạ chọn phác đồ trên 20% tế bào blast. cho NB. Đánh giá bệnh tồn lưu tối thiểu Tiêu chuẩn phân nhóm nguy cơ về đặc (MRD): đánh giá bằng dấu ấn miễn dịch tế điểm di truyền theo Associazione Italiana di bào đối với những NB có kiểu hình miễn Ematologia-Oncologia Pediatrica-Berlin- dịch bạch cầu cấp (LAIP) để theo dõi MRD Frankfurt-Münster (AIEOP-BFM AML tại thời điểm chẩn đoán hoặc bằng RQ-PCR 2020) (8) đối với những NB có tổ hợp gen AML1/ETO, CBFB/MYH11. 461
  4. KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU - GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU - MRD dương: phát hiện quần thể bất chính của nghiên cứu là tỉ lệ CR, OS và EFS. thường với tỉ lệ ≥0.1% tế bào đơn nhân trong OS là thời gian tính bằng năm từ lúc NB bắt tuỷ xương. đầu điều trị đến khi tử vong, mất dấu vì bất - MRD âm: không phát hiện hoặc phát kì lý do gì. EFS là thời gian tính bằng năm từ hiện quần thể bất thường với tỉ lệ 10 tuổi 18 (34,0) 12 (34,3) 6 (33,3) Số lượng bạch cầu (x10 9/L) 43,8 53,00 17,99 Trung vị (khoảng) (1,64-254,90) (1,74 – 254,90) (1,64 – 229,88) 9 < 10 x10 /L 10 (18,9) 5 (14,3) 5 (27,8) 9 9 10 x10 /L - < 100 x10 /L 35 (66,0) 24 (68,6) 11 (61,1) ≥ 100 x10 /L9 8 (15,1) 6 (17,1) 2 (11,1) Phân nhóm FAB M0 8 (15,1) 6 (17,1) 2 (11,1) M2 24 (45,3) 15 (42,9) 9 (50,0) 462
  5. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 532 - THÁNG 11 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 M4 14 (26,4) 9 (25,7) 5 (27,8) M5 1 (1,9) 1 (2,9) 0 (0) M7 6 (11,3) 4 (11,4) 2 (11,1) Bất thường di truyền tế bào inv16(p13q22)/t(16;16)(p13;q22) 2 (3,8) 2 (5,7) 0 (0) t(8;21)(q21.3;q22) 11 (20,8) 4 (11,4) 7 (38,9) 11q23/KMT2A 6 (11,3) 4 (11,4) 2 (11,1) Trisomy 8 5 (9,4) 5 (14,3) 0 (0) Monosomy 7, del7q 3 (5,7) 1 (2,9) 2 (11,1) t(9;22)(q34;q11) 1 (1,9) 1 (2,9) 0 (0) Bộ nhiễm sắc thể phức tạp 4 (7,5) 3 (8,6) 1 (5,6) Không phát hiện bất thường 18 (34) 14 (40) 4 (22,2) Đột biến FLT-ITD 3 (5,7) 3 (9,7) 0 (0) Phân nhóm nguy cơ về đặc điểm di truyền theo AIEOP-BFM AML 2020 Nguy cơ chuẩn 13 (24,5) 6 (17,1) 7 (38,9) Nguy cơ trung bình 25 (47,2) 18 (51,4) 7 (38,9) Nguy cơ cao 15 (28,3) 11 (31,4) 4 (22,2) Kết quả điều trị quan mạnh giữa phân nhóm nguy cơ về đặc 53 NB thoả tiêu chuẩn chọn mẫu được điểm di truyền và thời gian sống. OS 2 năm hoá trị liệu tấn công với phác đồ A7D3 của nhóm nguy cơ chuẩn, trung bình, cao lần (n=35) hoặc ADE (n=18). Có 1 NB ở nhóm lượt là 65,6% ± 20,9%, 58,5% ± 10,7% và ADE tử vong sớm trong điều trị do nhiễm 35,6 ± 13,4% (p=0,007). EFS 2 năm của trùng huyết vi khuẩn đa kháng. Sau khi đạt nhóm nguy cơ chuẩn, trung bình, cao lần CR, 12 NB tiến tới ghép tế bào gốc: 3 NB lượt là 58,3% ± 14,2%, 44,9% ± 10,5% và thuộc nhóm ADE (16,67%) và 9 NB thuộc 26,7 ± 11,4% (p=0,028). NB ghép tế bào gốc nhóm A7D3 (25,71%). có OS và EFS tốt hơn so với nhóm không Trong 52 NB hoàn tất giai đoạn tấn công, ghép (OS 2 năm 90,0% ± 9,5% so với 42,3% có 37 NB đạt CR (71,2%) trong đó 14 NB có ± 9,9% với p=0,007; EFS 2 năm 75,0% ± MRD âm (37,8%), 17 NB có MRD dương 12,5% so với 30,9% ± 8,3% với p=0,037). (32,1%) và 6 NB không có kiểu hình để theo Không có sự khác biệt về OS giữa nhóm dõi MRD. Không có sự khác biệt về tỉ lệ CR A7D3 và ADE (OS 2 năm 54,6 ± 9,4 so với và tỉ lệ đạt MRD âm giữa NB điều trị với 53,2 ± 14,7 với p=0,866). Tuy nhiên NB phác đồ A7D3 và ADE. Tỉ lệ CR ở nhóm được điều trị với phác đồ ADE có xu hướng A7D3 là 65,7% và nhóm ADE là 82,4% có EFS tốt hơn phác đồ A7D3 (EFS 2 năm (p=0,365). Tỉ lệ NB đạt MRD âm ở nhóm 52,9 ± 12,4% so với 32,3 ± 8,3 với p=0,063). A7D3 và nhóm ADE lần lượt là 22,9% và Tỉ lệ tái phát chung là 32,1% (n=17) trong đó 33,3% (p=0,679). 94,2% tái phát tuỷ đơn độc 5,8% tái phát tuỷ Với thời gian theo dõi trung vị là 1,5 năm kết hợp (n=1, tái phát tuỷ, da và thần kinh (0,08 – 3,74 năm), chúng tôi ghi nhận OS và trung ương). 88,2% tái phát trong vòng 1 EFS 2 năm trên toàn nghiên cứu lần lượt là năm kể từ khi kết thúc điều trị. Tỉ lệ tái phát 53,9% (KTC 95%: 38,2 – 69,6%) và 41,9 % tích luỹ 2 năm là 45,6% ± 8,4%. (KTC 95%: 27,8 – 56,0%). Có mối tương 463
  6. KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU - GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU Biểu đồ 1: OS (A) và EFS (B) trên toàn bộ nghiên cứu Biểu đồ 2: OS (A) và EFS (B) theo nhóm nguy cơ Biểu đồ 3: OS (A) và EFS (B) theo nhóm không ghép hoặc có ghép tế bào gốc 464
  7. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 532 - THÁNG 11 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 Độc tính điều trị và 100%. Hầu hết NB được điều trị kháng Độc tính huyết học độ 3-4 gặp ở tất cả sinh tĩnh mạch và kháng nấm tĩnh mạch. NB các NB. Thời gian hồi phục bạch cầu hạt là ở nhóm ADE được điều trị kháng nấm tĩnh 29,25 ± 6,03 ngày. Thời gian hồi phục tiểu mạch nhiều hơn nhóm A7D3 (93,8% so với cầu trung bình là 26,61 ± 5,02 ngày. Số lần 65,7% với p=0,033). Nhiễm trùng xác định truyền hồng cầu lắng và tiểu cầu trung bình được ở 42,9-43,8% NB trong đó vị trí thường lần lượt là 5,28 ± 2,23 và 6,40 ± 2,65. Độc gặp nhất là nhiễm trùng tiêu hoá, viêm phổi tính không phải huyết học thường gặp nhất là và nhiễm khuẩn huyết. Chúng tôi ghi nhận 3 sốt giảm bạch cầu hạt (94,3%) nhiễm trùng trường hợp nhiễm khuẩn huyết vi khuẩn đa được xác định ở 41,5% NB. Tỉ lệ tăng men kháng ở nhóm A7D3 (n=2) và nhóm ADE gan là 7,6 – 12,3%. Không nghi nhận độc (n=1, NB tử vong trong điều trị). Nhóm tính trên thận, tim mạch. Thời gian nằm viện A7D3 có 2 trường hợp nhiễm nấm huyết trung bình của toàn bộ NB trong mẫu nghiên Candidas tropicalis. Không ghi nhận nhiễm cứu là 31,53 ± 6,21 ngày. nấm có bằng chứng xác định ở nhóm ADE. Không có sự khác biệt có ý nghĩa thống NB điều trị với phác đồ ADE có thời gian kê về thời gian hồi phục huyết học và nhu nằm viện trung bình lâu hơn so với phác đồ cầu truyền chế phẩm máu giữa phác đồ A7D3 (31,67 ± 3,86 so với 31,46 ± 7,17 với A7D3 và ADE. Tỉ lệ sốt giảm bạch cầu hạt ở p=0,03). nhóm A7D3 và nhóm ADE lần lượt là 97,1% Bảng 2: Độc tính điều trị của phác đồ A7D3 và ADE Độc tính A7D3 ((N=35) ADE (N=18) p Số lần truyền hồng cầu lắng (lần) 5,09 ± 2,43 5,73 ± 1,62 0,051 Số lần truyền tiểu cầu (lần) 6,03 ± 2,73 7,27 ± 2,31 0,319 3 Số ngày bạch cầu hạt phục hồi trên 1000/mm (ngày) 28,52 ± 6,61 30,54 ± 4,80 0,243 Số ngày tiểu cầu phục hồi trên 100 x 109/mm3 (ngày) 25,61 ± 5,90 28,38 ± 2,21 0,226 Số ngày nằm viện (ngày) 31,46 ± 7,17 31,67 ± 3,86 0,03 Sốt giảm bạch cầu hạt (%) 97,1 100 0,945 Nhiễm trùng xác định (%) 42,9 38,9 0,962 - Nhiễm trùng huyết (%) 14,3 12,5 - Nhiễm trùng tiêu hoá (%) 22,9 6,3 - Viêm phổi (%) 17,1 6,3 Sử dụng kháng sinh tĩnh mạch (%) 97,1 100 0,495 - 2 loại (%) 51,4 43,8 - 3 loại (%) 20 31,3 - 4 loại (%) 14,3 12,5 - > 4 loại (%) 11,4 12,5 Sử dụng kháng nấm (%) 65,7 93,8 0,033 Tăng ALT độ 3-4 (%) 14,3 12,5 0,975 Tăng AST độ 3-4 (%) 8,6 6,3 0,507 465
  8. KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU - GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU IV. BÀN LUẬN loại khác nhau. Gần đây nhất, năm 2020, Hội Nghiên cứu của chúng tôi ghi nhận tỉ lệ ung thư huyết học AIEOP-BFM đề xuất tiêu NB nam BCCDT cao hơn nữ, thường gặp chuẩn phân tầng nguy cơ dựa vào giá trị tiên nhất ở độ tuổi từ 1-10 tuổi với tuổi trung vị lượng của các đột biến đã được nghiên cứu lúc chẩn đoán là 7,81 tuổi tương tự với đến nay. Chúng tôi sử dụng tiêu chuẩn này nghiên cứu trong nước của Bùi Thị Vạn vào nghiên cứu và ghi nhận có mối tương Hạnh, Mai Lan, Lê Xuân Hải (2-4).Tại thời quan giữa nhóm nguy cơ di truyền học tại điểm chẩn đoán, các triệu chứng thường gặp thời điểm chẩn đoán với thời gian sống của nhất là thiếu máu (96,5%), xuất huyết NB. OS 2 năm của nhóm nguy cơ chuẩn, (67,9%), sốt (67,9%), lách to (56,6%) gan to trung bình, cao lần lượt là 65,6% ± 20,9%, (49,1%) tương tự với nghiên cứu trong nước 58,5% ± 10,7% và 35,6 ± 13,4% (p=0,007). (2-4,7) . Xâm lấn ngoài tuỷ (XLNT) là biểu hiện EFS 2 năm của nhóm nguy cơ chuẩn, trung lâm sàng hiếm gặp ở BCCDT. Ở trẻ em, tần bình, cao lần lượt là 58,3% ± 14,2%, 44,9% suất XLNT tại thời điểm chẩn đoán thay đổi ± 10,5% và 26,7 ± 11,4% (p=0,028). Kết quả rất khác nhau giữa các nghiên cứu và xâm này gợi ý tiêu chuẩn AIEOP-BFM AML lấn hốc mắt là biểu hiện thường gặp nhất sau 2020 có thể hữu ích trong đánh giá nguy cơ thâm nhiễm da. Chúng tôi ghi nhận 9,4% NB cho trẻ em mắc bệnh BCCDT và khả năng có xâm lấn ngoài tuỷ, thấp hơn so với ứng dụng được trên lâm sàng. Nguyễn Trần Hương Giang (14,3%), và lồi Về kết qủa điều trị sau tấn công, tỉ lệ CR mắt là biểu hiện thường gặp nhất. Về phân chung của toàn nghiên cứu là 71,2%, OS và loại BCCDT theo FAB, tuýp M2 là nhóm EFS 2 năm là 53,9% (KTC 95%: 38,2 – thường gặp nhất (45,2%) tương tự nghiên 69,6%) và 41,9 % (KTC 95%: 27,8 – cứu của Bùi Thị Vạn Hạnh, Nguyễn Trần 56,0%). Trên thế giới, trẻ mắc BCCDT được Hương Giang (2-4). Thay vì chỉ dựa vào hình điều trị tấn công với phác đồ anthracycline + thái như phân loại FAB, theo WHO, BCCDT cytarabine ± etoposide có tỉ lệ CR 85 – 95%, với đột biến di truyền đặc trưng có các đặc OS 5 năm 65 - 75% và EFS năm 50 – 65% điểm lâm sàng sinh bệnh học và tiên lượng (6,7,9) . Tỉ lệ CR trong nghiên cứu của chúng đặc trưng nên được xếp thành nhóm riêng (5- tôi gần với thế giới nhưng thời gian sống OS 7) . Trong nghiên cứu của chúng tôi đột biến và EFS thấp hơn. Sự khác biệt này có thể đặc trưng thường gặp nhất là t(8;21) sau đó được giải thích bởi tỉ lệ NB được ghép tế bào là tái sắp xếp 11q23, tương đồng với nghiên gốc tạo máu chưa cao. Trên toàn mẫu nghiên cứu trên thế giới (5). Đột biến di truyền là yếu cứu của chúng tôi có 15 NB có đột biến di tố tiên lượng quan trọng trong BCCDT. truyền nguy cơ cao, 16 NB có MRD dương Không như ở người lớn khi đã có những sau tấn công, nhưng chỉ có 12 NB tiến đến đồng thuận quốc tế về phân nhóm nguy cơ, ở ghép tế bào gốc và những NB này có thời trẻ em các nhóm điều trị có tiêu chuẩn phân gian sống tốt hơn hẳn so với nhóm không 466
  9. TẠP CHÍ Y HỌC VIỆT NAM TẬP 532 - THÁNG 11 - SỐ ĐẶC BIỆT - 2023 ghép (OS 2 năm 90,0% so với 42,3% với không đều, vì vậy phân tích số liệu còn hạn p=0,007; EFS 2 năm 75,0% so với 30,9% với chế. Để đánh giá chính xác hơn về kết quả p=0,037). điều trị BCCDT bằng phác đồ ADE và Ở người lớn, kết quả thử nghiệm lâm A7D3, cần tiến hành nghiên cứu tiến cứu với sàng MRC AML15 đã cho thấy thêm phân phối cân bằng, cỡ mẫu lớn hơn và thời etoposide vào phác đồ tấn công cytarabine gian theo dõi dài hơn. anthracycline không giúp cải thiện kết cục của NB (7). Tuy nhiên ở trẻ em, chưa có thử V. KẾT LUẬN nghiệm lâm sàng so sánh tấn công bằng phác Nghiên cứu cho thấy tỉ lệ trẻ BCCDT đạt đồ 2 thuốc với 3 thuốc vì vậy vai trò của CR sau tấn công là 71,2%. OS và EFS 2 năm etoposide vẫn chưa rõ ràng. Trên thế giới, trên toàn bộ nghiên cứu lần lượt là là 53,9% điều trị tấn công với ADE vẫn là phác đồ (KTC 95%: 38,2 – 69,6%) và 41,9 % (KTC được sử dụng nhiều nhất đối với BCCDT trẻ 95%: 27,8 – 56,0%). Không có sự khác biệt em (8,9). Một số tác giả cho rằng, tế bào có ý nghĩa thống kê về tỉ lệ CR và OS giữa BCCDT ở trẻ em có vẻ nhạy cảm với phác đồ A7D3 và ADE. Tuy nhiên NB được etoposide hơn so với người lớn bởi sự khác điều trị với phác đồ ADE có xu hướng có biệt về sinh học phân tử (8). Theo Klein K., EFS tốt hơn phác đồ A7D3. Độc tính liên Kaspers G. và đồng nghiệp, bệnh nhi có quan đến điều trị tương đương giữa 2 nhóm. t(8;21) có đáp ứng tốt hơn khi liệu trình hoá NB ghép tế bào gốc có thời gian sống tốt hơn trị có tổng liều etoposide tích luỹ cao hơn (6). so với NB không ghép. Mở rộng việc ghép tế Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm bào gốc cho NB nhóm nguy cơ cao là cần ADE có tỉ lệ CR cao hơn so với A7D3 thiết để cải thiện kết cục của BCCDT trẻ em. (82,4% so với 65,7%) nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê. NB được TÀI LIỆU THAM KHẢO điều trị với phác đồ ADE có xu hướng có 1. Bùi Thị Vạn Hạnh, Huỳnh Nghĩa (2010). EFS tốt hơn (EFS 2 năm 52,9 so với 32,3% “Phác đồ điều trị Bạch cầu cấp dòng tủy trẻ với p=0,063) nhưng không có sự khác biệt về em”, Phác đồ Bệnh viện Truyền máu Huyết OS giữa phác đồ ADE và A7D3 (OS 2 năm học TP Hồ Chí Minh, tr. 227-240. 53,2% so với 54,6% với p=0,866). Độc tính 2. Bùi Thị Vạn Hạnh, Huỳnh Nghĩa (2011). “Khảo sát đặc điểm lâm sàng, sinh học và liên quan đến điều trị tương đương giữa 2 hiệu quả điều trị bệnh bạch cầu cấp dòng tuỷ nhóm. NB điều trị với phác đồ ADE có thời ở trẻ em”. Luận văn thạc sĩ y học, Đại học Y gian nằm viện trung bình lâu hơn A7D3 dược Thành phố Hồ Chí Minh. (31,67 ± 3,86 ngày so với 31,46 ± 7,17 ngày 3. Mai Lan, Lê Xuân Hải (2016). “Nhận xét với p=0,03). Nghiên cứu của chúng tôi có cỡ một số đặc điểm lâm sàng, xét nghiệm Lơ xê mẫu nhỏ, thực hiện hồi cứu, thời gian theo mi cấp dòng tuỷ trẻ em và kết quả điều trị dõi ngắn và phân phối giữa 2 nhóm điều trị bằng phác đồ AML-BFM-83 tại viện Huyết 467
  10. KỶ YẾU CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU KHOA HỌC CHUYÊN NGÀNH HUYẾT HỌC – TRUYỀN MÁU - GHÉP TẾ BÀO GỐC TẠO MÁU học-Truyền máu trung ương”. Tạp chí Y- 7. Klein K, Kaspers G, Harrison CJ, et al. Dược quân sự số 1-2016, tr. 159-166. (2015). “Clinical Impact of Additional 4. Nguyễn Trần Hương Giang (2019). “Đánh Cytogenetic Aberrations, cKIT and RAS giá hiệu quả điều trị bạch cầu cấp dòng tuỷ ở Mutations, and Treatment Elements in trẻ em với phác đồ ADE tại Bệnh viện Pediatric t(8;21)-AML: Results From an Truyền máu Huyết học từ năm 2010 đến năm International Retrospective Study by the 2019”. Luận văn bác sĩ nội trú, Đại học Y International Berlin-Frankfurt-Münster Study dược Thành phố Hồ Chí Minh. Group”. Journal of clinical oncology: official 5. de Rooij, J. D., Zwaan, C. M., & van den journal of the American Society of Clinical Heuvel-Eibrink, M. (2015). “Pediatric Oncology, 33(36), pp. 4247–4258. AML: From Biology to Clinical 8. Reinhardt, D., Antoniou, E., & Waack, K. Management”. Journal of clinical (2022). “Pediatric Acute Myeloid Leukemia- medicine, 4(1), pp.127–149. Past, Present, and Future”. Journal of clinical 6. Kim H. (2020). “Treatments for children and medicine, 11(3), 504. adolescents with AML”. Blood 9. Rubnitz, J. E., & Kaspers, G. J. L. (2021). research, 55(S1), S5-S13. “How I treat pediatric acute myeloid leukemia”. Blood, 138(12), 1009–1018. 468
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

THÔNG TIN
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Theo dõi chúng tôi

Chịu trách nhiệm nội dung:

Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA

LIÊN HỆ

Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM

Hotline: 093 303 0098

Email: support@tailieu.vn

Giấy phép Mạng Xã Hội số: 670/GP-BTTTT cấp ngày 30/11/2015 Copyright © 2022-2032 TaiLieu.VN. All rights reserved.

 

Đồng bộ tài khoản
5=>2