intTypePromotion=1

Giáo trình độc chất học part 8

Chia sẻ: Safskj Aksjd | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:18

0
172
lượt xem
49
download

Giáo trình độc chất học part 8

Mô tả tài liệu
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Cơ chế gây độc của Aflatoxin B1 ở mức tế bào gan Một số chất chuyển hoá của Aflatoxin thường hay gây độc, gây ung thư và quái thai hơn là bản thân Aflatoxin . Nhiễm độc cấp tính Aflatoxin B1 có liên quan đến sự chuyển hoá của Aflatoxin B1 thánh 2,3 - dihydrodiol (Aflatoxin B1 - dhd) ở trong gan. Dẫn xuất này ức chế quá trình tổng hợp protein. Điều nàygóp phần giải thích hiện tượng hoại thư gan dẫn đến chết ở người và động vật. Aflatoxin G1 cũng có thể tạo thành 1...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Giáo trình độc chất học part 8

  1. 127 Đây là hậu quả cuối cùng của các giai đoạn trên. Hình 6.5: Cơ chế gây độc của Aflatoxin B1 ở mức tế bào gan Một số chất chuyển hoá của Aflatoxin thường hay gây độc, gây ung thư và quái thai hơn là bản thân Aflatoxin . Nhiễm độc cấp tính Aflatoxin B1 có liên quan đến sự chuyển hoá của Aflatoxin B1 thánh 2,3 - dihydrodiol (Aflatoxin B1 - dhd) ở trong gan. Dẫn xuất này ức chế quá trình tổng hợp protein. Điều nàygóp phần giải thích hiện tượng hoại thư gan dẫn đến chết ở người và động vật. Aflatoxin G1 cũng có thể tạo thành 1 Schiff’s base. Nhưng Aflatoxin B2 và G2 không trực tiếp tạo thành các dẫn xuất dihydrodiol (trước tiên chúng phải được oxyhoá), vì vậy chúng kém độc hơn. Lượng Aflatoxin gắn với AND (in vivo) phản ánh tính mẫn cảm của các loài động vật với quá trình ung thư do Aflatoxin gây ra. Bản chất của sự chuyển hoá chưa được giải thích rõ, có thể do dẫn xuất 2 - 3 epoxide (chất có hoạt tính) được hình thành một cách tạm thời (in vivo). Hoặc Aflatoxin B1 - dhd được sinh ra một cách gián tiếp qua chất trung gian 2 - 3 epoxide. 127
  2. 128 Aflatoxin B1 (có một nửa vinyl - ether) có thể hình thành một cách trực tiếp epoxide, còn Aflatoxin B2, G2 chỉ hình thành các chất chuyển hoá tương tự một cách gián tiếp. Hình 6.6: Cơ chế gây độc cấp tính của Aflatoxin B1 Bệnh Aflatoxicosis ở một số loài gia súc, gia cầm Độ mẫn cảm với Aflatoxin của các loài gia súc, gia cầm được xếp theo thứ tự giảm dần như sau: Gia cầm > lợn > trâu, bò > dê, cừu Trong các loài gia cầm: Vịt con > gà tây > ngỗng > trĩ > gà giò Patterson (1981) đã xác định LD50 của Aflatoxin B1 theo bảng sau: Bảng 6.3: LD50 của Aflatoxin B1 ở một số loài động vật Loài gia súc, gia cầm LD50 (mg/kg) Thỏ 0,30 - 0,50 Vịt con 0,30 - 0,60 Mèo 0,55 Lợn 0,62 Chó 1,00 Chuột lang 1,40 - 2,00 Cừu 2,00 Khỉ 2,20 128
  3. 129 Gà 6,50 - 16,00 Chuột nhắt 9,00 Chuột đồng 10,00 Nhiễm độc Aflatoxin có thể ở dạng cấp tính hoặc mãn tính. Khi nhiễm độc cấp tính, con vật có thể chết nhanh hoặc chậm tuỳ theo sự mẫn cảm đặc trưng của từng loài. Kiểm tra bệnh tích thấy gan màu vàng nhạt, sưng, thuỳ gan bên trái bị ảnh hưởng nhiều hơn. Có hiện tượng tăng sinh và thoái hoá tế bào gan, xuất huyết ở ruột và hoại tử ở lớp biểu mô tiểu cầu thận. Súc vật bị nhiễm độc Aflatoxin mãn tính thể hiện các triệu chứng: Kém ăn, chậm lớn, giảm tăng trọng. Gan bị biến đổi nhiều nhất (tụ máu, có những vùng chảy máu và hoại tử). ở gia súc, vịt con, gà tây có những đặc trưng là tăng sinh biểu mô ống dẫn mật. * Aflatoxicosis ở động vật nhai lại Triệu chứng nổi bật ở trâu bò bị nhiễm độc Aflatoxin là giảm tăng trọng. Bê 15 - 8 tuần ăn thức ăn nhiễm Aflatoxin B1 (2000 ppb) sau một tháng đã thấy giảm tăng trọng so với đối chứng. Sau ba tháng, ở những con bị nhiễm độc thấy có các hiện tượng sau: khô mũi, lông dựng, da xù xì. Từ 16 - 25 tuần tuổi xuất hiện các triệu chứng: nghiến răng, các vết thương ở bụng, ỉa chảy phân lẫn máu và niêm mạc. Bê bị nhiễm độc Aflatoxin hàm lượng 700 - 1000 ppb đều giảm tăng trọng, khối lượng gan, thận tăng. Các tổn thương gan ở bê chủ yếu là xơ gan có báng kèm theo phù thũng nội tạng. Khoảng tháng thứ tư bị nhiễm độc có biểu hiện hoại tử ở trung tâm các tế bào gan, tăng sinh ống mật và tắc tĩnh mạch giữa tiểu thuỳ. Các biến đổi hoá sinh quan trọng nhất là tăng hoạt độ của phosphataza kiềm trong huyết thanh trong 12 tuần đầu. ở trâu bò, trong dạ cỏ, Aflatoxin làm giảm sự phân huỷ celuloza, giảm rất rõ tỷ lệ acid acetic/acid propionic trong quá trình lên men (in vitro) của cỏ khô trong dịch dạ cỏ. Trâu bò và các động vật nhai lại trưởng thành khác có sức đề kháng tốt nhất với Aflatoxin. Chúng chỉ bị chết khi nhiễm độc hàm lượng Aflatoxin B1 đặc biệt cao (60 mg/kg). Sản lượng sữa ở bò cái chỉ bị ảnh hưởng khi thức ăn bị nhiễm độc từ 2,5 mg/kg. * Aflatoxicosis ở lợn Nhiễm độc thể cấp tính xảy ra khi cho lợn uống Aflatoxin với liều vượt quá 0,2mg/kg thể trọng. Quan sát thấy cácc biểu hiện lâm sàng sau: Suy nhược cơ thể, cơ yếu, chi run rẩy, bỏ ăn, khát kéo dài, chảy máu trực tràng và chết. Thể nhiễm độc mãn tính, biểu hiện ở dạng lâm sàng và hạ lâm sàng. Lợn được cho ăn thức ăn chứa 0,5 mg/kg sẽ chậm lớn, giảm tiêu hoá thức ăn nhưng chưa có các biến đổi ở gan. Tổn thương gan được phát hiện ở những trường hợp nhiễm độc do thức ăn chứa 0,8 mg Aflatoxin/kg. Những giai đoạn cuối của nhiễm độc mãn tính con vật lưng uốn cong, gục đầu, ủ rũ và vàng da. Những con nhiễm độc Aflatoxin dạng nhẹ có thể khó phát hiện. Các triệu chứng đặc trưng ở lợn nhiễm độc Aflatoxin gồm ataxia (mất điều hoà cơ), sa niêm mạc trực tràng, sốt vàng, biếng ăn và sút cân khi liều Aflatoxin vượt 0,1 mg/kg. Trong nhiễm độc thực nghiệm thấy có hiện tượng nhiễm mỡ gan, tăng sinh ống mật, xơ hoá quanh tế bào dẫn đến nhân khổng lồ và cuối cùng là tăng sản nốt nhỏ. Xét nghiệm huyết học cho thấy, hoạt độ của các enzym phosphataza kiềm, GOT, dehydrogenaza, huyết thanh đều tăng, hàm lượng lipid tăng, lượng vitaminA giảm. 129
  4. 130 * Aflatoxicosis ở gia cầm M ức độ nhiễm Aflatoxin ở gia cầm phụ thuộc v ào loài, lượng Aflatoxin ti êu th ụ và thời gian nhiễm độc. Khi bị bệnh con vật th ường biếng ăn, chậm lớn, rụng lông t ơ ho ặc lông vũ. Gà ăn thức ăn có Aflatoxin B1 ở mức 225 ppb và 300 ppb từ một ngày tuổi thì khối lượng gà giảm đi rõ so với đối chứng, giảm tỷ lệ đẻ, gan bị thoái hoá mỡ. Aflatoxin B1 ức chế quá trình tổng hợp protein, dẫn đến giảm tăng trọng ở gà. Khi gà bị nhiễm Aflatoxin, cân bằng enzym của tuyến tuỵ bị thay đổi, làm giảm amylaza và lipaza, khả năng tiêu hoá và hấp thu dinh dưỡng kém, từ đó giảm tăng trọng. Gan của gà, vịt bị nhiễm độc không bị xơ hoá. Tế bào nhu mô gan thoái hoá kèm theo tăng sinh biểu mô ống dẫn mật. Thận bị ứ máu và xuất huyết. Có hiện tượng viêm ruột non chảy nước. Gan gà nhiễm độc Aflatoxin sưng to, nhạt màu, xuất huyết điểm và có thể bị hoại tử ở những con nặng. Thymus và Fabricius teo nhỏ rõ rệt, cơ vân nhạt màu. Có con bị tổn thương khớp chân. Những biến đổi về các chỉ tiêu huyết học: số lượng hồng cầu giảm gây thiếu máu ở gia cầm do Aflatoxin làm giảm hấp thu sắt. ở cả vịt và gà broiler khi bị nhiễm độc Aflatoxin, % lâm ba cầu bị giảm. Hoạt độ men SGOT và SGPT ở gà nhiễm độc tăng cao. Aflatoxin làm thoái hoá gan gà đẻ, làm giảm hàm lượng lipid của lòng đỏ, hàm lượng albumin giảm còn hàm lượng các globulin thì tăng. Gà khi cho ăn thức ăn có 250 - 500 ppb bị giảm sức đề kháng với các bệnh truyền nhiễm do Pasteurella multocida, Salmonella spp., virus gây bệnh Marek’s, cầu trùng, bệnh Gumboro. Nguyên nhân gây giảm miễn dịch có thể do khi nhiễm Aflatoxin con vật kém ăn, giảm tổng hợp protein và khả năng kháng thể cũng bị giảm. Hoạt động của bổ thể bị ngăn cản và đáp ứng miễn dịch qua trung gian tế bào cũng bị giảm cả ở gà broiler và gà tây. Mức globulin miễn dịch (IgG và IgA) bị giảm khi gà ăn thức ăn nhiễm Aflatoxin. Túi Fabricius, tuyến ức và lách bị teo, ảnh hưởng đến quá trình đáp ứng miễn dịch (miễn dịch dịch thể và miễn dịch qua trung gian tế bào). 3. Các biện pháp phòng chống độc hại của độc tố nấm mốc 3.1. Các biện pháp hạn chế sự phát triển và lan nhiễm của nấm độc trong lương thực, thực phẩm, thức ăn chăn nuôi a. Kỹ thuật canh tác trên đồng ruộng. Việc phòng triệt để lan nhiễm nấm mốc trong lương thực, thực phẩm rất khó thực hiện ở điều kiện khí hậu nóng ẩm như nước ta. Tuy nhiên vẫn có một số biện pháp phòng chống nấm ngay trên đồng ruộng. Các biện pháp này gồm có: - Chọn đất trồng thích hợp và thực hiện luân canh. Tránh gieo trồng quá dày. - Chọn giống có sức đề kháng với nấm mốc. - Bón phân hợp lý. Thu hoạch đúng thời vụ. Ngoài ra còn có thể xử lý hoá học đất. Việc xử lý này có ý nghĩa quan trọng đối với sự tiến hoá của hệ nấm trong đất. b. Kỹ thuật bảo quản, chế biến 130
  5. 131 Sau khi thu hoạch, hạt phải được phơi khô, quạt sạch, bao gói kín. Kho tàng cần thông thoáng, diệt chuột, bọ, mối, mọt... Gồm có những biện pháp cụ thể sau: * Biện pháp vật lý - Nhiệt độ: Có thể phơi khô (dùng năng lượng mặt trời), sấy khô bằng các nhiên liệu khác nhằm đảm bảo độ ẩm của lương thực nói chung dưới 12%, lạc dưới 9%. Đây là môi trường không thích hợp cho nấm mốc phát triển và sản sinh độc tố. - Chiếu xạ: các tia gamma (g), tia cực tím (UV) tiêu diệt nấm mốc ở liều từ 4 - 5 KGY. Theo quy định của FAO, IAEA và WHO (1970), liều dùng cho khoai tây là 0,1 KGY, các loại hạt nhũ cốc khác - 0,75 KGY. Cần lưu ý liều này có thể kích thích sự phát triển và sản sinh Aflatoxin ở Aspergillus Flavus. - Sử dụng các loại khí: (1) Khí CO2 nồng độ 20% ở nhiệt độ 170C và 40% ở nhiệt độ 250C bảo quản được lương thực, thức ăn gia súc đựng trong các túi polyetylen kín. 2) Khí ozon 10 mg/m3 không khí ngăn cản được nấm mốc phát triển trên lương thực. (3) Khí methylbromid 120 mg/l/4 giờ hoặc 40 mg/l/24 giờ tiêu diệt được nhiều loài nấm mốc. * Biện pháp hoá học + Các acid hữu cơ: Do tính chất dễ tan, độ độc thấp, một số acid hữu cơ mạch ngắn được sử dụng để ngăn cản sự phát triển của nấm mốc. - Acid Sorbic: tác dụng chống nấm của acid sorbic tốt nhất ở pH = 5. Nồng độ 1% acid Sorbic hoặc muối Sorbat đều ức chế hoàn toàn sản sinh độc tố Aflatoxin - Acid Propionic: Là loại acid tan trong nước, cồn và chloroform. ở nồng độ 0,5 đến 1,0% acid propionic hoặc Natri propionat giữ cho ngô không bị nhiễm nấm mốc trong 17 tuần. - Acid benzoic: Acid benzoic và natri benzoat đều ức chế rất mạnh Aspergillus flavus sinh độc tố. Acid benzoic và natri benzoat nồng độ 1% ức chế sản sinh độc tố từ 23,2 - 23,6%. ở liều từ 1 - 3% các acid hoặc muối Na và Ca của các acid Sorbic, propionic, acetic, benzoic có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc trong một thời gian khá dài. Một số hợp chất hữu cơ khác như các Thiosulfid - Na2SO3, KHSO3, NaHSO3, Na2S2O5, hiabendazol, Diphenyl đều có tác dụng ức chế nấm. * Một số chế phẩm có tác dụng chống nấm: - Natamycin (pimaricin) là loại khấng sinh có tác dụng diệt nấm rất tốt, được cho phép dùng để bảo quản lương thực, thực phẩm ở các nước châu Âu. Natamycin 100 ppm (0,01%) ức chế sự phát triển của nấm Aspergillus flavus trên phomat. Natamycin 1,0 ppm (0,0001%) ức chế yếu A. flavus nhưng hạn chế được 25% việc sinh độc tố. - Kháng sinh Nisin (nystatin) ở liều lượng 5 và 125 ppm hạn chế phát triển của nấm Aspergillus parasiticus. - Dichlorvos liều lượng 20 ppm (0,002%) ức chế hoàn toàn sự sản sinh độc tố Aflatoxin từ nấm A. flavus và A. parasiticus mọc trên gạo, ngô, lạc ướt 131
  6. 132 - Quixalud có thể ức chế sự phát triển của nấm mốc ở hàm lượng rất thấp (0,05 và 0,1%).. . Chế phẩm Mold - Zap (chứa 60% acid propionic, 15% amonium hydroxid (NH4OH) và các acid acetic, sorbic và benzoic) bổ sung vào ngô ẩm có tác dụng chống mốc tốt. * Một số dược liệu có tác dụng chống nấm Aspergillus flavus Chất O - methoxycinnamaldehyd chiết từ bột quế hàm lượng 100mg/ml (0,01%) ức chế hoàn toàn sự phát triển của nấm A. flavus và A. parasiticus. Dịch chiết của cây đinh hương, tinh dầu thym (ở nồng độ = 0,4 mg/ml ~ 0,04%)ức chế hoàn toàn nấm A. flavus. Ethanol extract của hạt anit 0,2% ức chế phát triển tất cả các loại nấm. Tinh dầu cam, chanh, bưởi có tác dụng ức chế phát triển và sinh độc tố của Aspergillus flavus. Các loại tinh dầu hồi, tinh dầu tỏi, bạc hà đều có tác dụng chống nấm. 3.2. Các biện pháp khử độc tố nấm mốc. a. Khử độc tố trong lương thực, thực phẩm và thức ăn chăn nuôi. * Biện pháp vật lý - Nhiệt độ: Aflatoxin rất bền vững ở nhiệt độ cao. Độ ẩm là yếu tố giúp cho nhiệt độ làm giảm hoạt Aflatoxin. Thức ăn chứa 30% độ ẩm đun nóng ở nhiệt độ 1000C trong 2,5 giờ làm giảm độc lực của 85% độc tố. Điều này có thể được giải thích là muốn mở nhân lacton của phân tử phải có sự thuỷ phân và có thể có sự mất nhóm carbocyl. Nhưng nhiệt độ làm giảm phẩm chất của các protein, cụ thể là lượng Lyzin. - Hấp phụ: Có thể hấp phụ Aflatoxin B1 trong các chất lỏng, Aflatoxin M1 trong sữa bằng Bentonit. * Biện pháp hoá học - Loại bỏ Aflatoxin bằng dung môi: Các dung môi để chiết xuất, loại bỏ độc tố là aceton, benzen, cloroform. - Các chất làm giảm hoặc vô hoạt Aflatoxin: Các chất này làm biến đổi cấu trúc hoá học của Aflatoxin, dựa vào qúa trình oxyhoá, hydroxyl hoá phân tử Aflatoxin, phá vỡ nối đôi ở nhân furan ở đầu cùng các Aflatoxin B1 và G1. Trong số đó các chất 3 - aminopropanol, natri glycin, 1 - amino - 2 propanol, trinatriphosphat, acid phosphoric, vôi và amon carbonat có hiệu lực trung bình. Các chất methylamin, ethanolamin, trimethylamin, xút, cholin cho hiệu quả cao. Aflatoxin thường bị giảm độc lực bởi các acid mạnh và kiềm mạnh. Na2SO3,NaHSO31% hoặc 2% có tác dụng làm vô hoạt Aflatoxin. Có thể khử Aflatoxin trong thức ăn bằng NaOH, NaHCO3, NH3. Bơm khí NH3 vào các bao thức ăn kín. * Biện pháp chuyển hoá sinh học - Nấm và vi khuẩn: Loài Absidia repens và Mucor griseo - cyanus làm biến đổi Aflatoxin B1 thành một chất có tính độc kém đi 18 lần. Các loại Aspergillus niger, Penicilium roistricki và nhất là Flavobacterium aurantiacum (chủng NRRL B. 184) có khả năng làm thoái biến các Aflatoxin. Cấy các loài vi khuẩn này vào thức ăn bị nhiễm độc (khô lạc, lúa mì, sữa, dầu chưa lọc) sau 44 giờ, phần lớn các Aflatoxin đã bị phá huỷ. Flavobacterium aurantiacum phá huỷ cả Aflatoxin B 1 , G1 v à M 1 . 132
  7. 133 Một số loài thuộc giống Rhizopus làm biến đổi Aflatoxin G1 thành một chất chuyển hoá là Aflatoxin B3. Các hydroxy - đồng vị không gian tách được từ Aflatoxin B1 do khử chức keton trên vòng cyclopentan trong cấu trúc Aflatoxin B1. - Động vật nguyên sinh: Loài động vật nguyên sinh Tetrahymena pyriformis đã làm thoái biến 58% Aflatoxin B1 (trong 24 giờ) thành một hợp chất huỳnh quang màu lam tươi. Đó là Aflatoxin R0 do gốc carbonyl của nhân cyclopentan bị biến đổi thành nhóm hydroxyl. Loài côn trùng Trogium pulsatorium cũng làm thoái biến các Aflatoxin G1 và G2 . Chuyển hoá sinh học là một giải pháp tốt, không làm biến chất protein, không làm hư hại đến các yếu tố cấu thành gây ảnh hưởng đến giá trị lương thực, thực phẩm. Để đưa vào ứng dụng cần phải có một quá trình thực nghiệm lâu dài và chính xác. b. Khử độc lực của Aflatoxin trong cơ thể động vật. * Biện pháp vật lý: Có thể khử hoạt Aflatoxin trong cơ thể động vật bằng cách gắn chúng với các chất hấp phụ. - Các chất khoáng sét (Clay minerals): Các chất khoáng sét là các chất khoáng thứ cấp được hình thành do quá trình phong hoá của các loại silicat và đặc trưng bởi cấu trúc tầng lớp. Chất khoáng sét 3 lớp - montmorrilonite - có khả năng hấp phụ cao, có tính không đặc hiệu và phụ thuộc vào thể tích của màng hợp thuỷ. Các phân tử độc chất bị hút tới màng và bị cản lại. Liên kết này không phải là cố định hoá học, chỉ là một phức hợp sáng, dựa trên cầu nối H-O-H (lực hút Van - der - waal) ở trong màng hợp thuỷ, nó có thể mở nếu môi trường thích hợp. Các chất khoáng sét là những chất hấp phụ rẻ tiền và có nhiều ưu điểm. Tuy nhiên chúng hút cả các vitamin và chất dinh dưỡng. - Các chất khoáng Zeolit: Zeolit là các chất khoáng thứ cấp có cấu trúc tinh thể. Có cả Zeolit thiên nhiên và tổng hợp. Trên bề mặt của Zeolit có một vật tích điện đặc biệt. Zeolit hút các phân tử nước cũng như các phân tử khác. Khả năng hút độc tố Aflatoxin của các Zeolit phụ thuộc vào nguồn gốc của chúng. Vì kích thước của các phân tử là một yếu tố quan trọng trong sự liên kết, loại Zeolit hấp phụ Aflatoxin cũng hấp phụ các phân tử chất dinh dưỡng có cùng kích thước. - Các chất trùng phân như Polyvinylpolyrrolidone: Polyvinyl-polyrrolidone là một homopolymer của N - vinyl - 2 - pyrrolidon. Là chất bột trắng mịn, có trọng lượng phân tử cao, tan trong nước và các dung môi hữu cơ. Các chất trùng phân này có cơ chế tác dụng tương tự như clay minerals. Các thành phần polymer hút các phân tử nước, các liên kết cầu nối hydro hình thành một màng hợp thuỷ. Nhờ có màng này, cùng với các phân tử nước, các thành phần phân cực khác cũng bị hấp phụ. Khả năng hấp phụ của các chất trùng phân tốt nhưng chúng có nhược điểm rất lớn là các phân tử phân cực có cùng kích thước như vitamin dễ bị hấp phụ. Những phân tử độc tố nấm không phân cực sẽ không bị hấp phụ. - Than hoạt tính: Là chất bột màu đen, không mùi, không vị, không tan trong nước và nhiều dung môi khác. Than hoạt tính được đốt từ gỗ, máu, xương động vật và các vật chất hữu cơ khác. Đặc tính quan trọng nhất của than hoạt là có khả năng hấp phụ rất cao. Khác với một số chất hấp phụ khác, than hoạt hấp phụ tất cả các phân tử mang điện tích dương và điện tích âm. * Biện pháp hoá học 133
  8. 134 Khi độc tố Aflatoxin đã vào trong cơ thể người và động vật thì biện pháp hoá học thường ít có giá trị. Trên thực tế, không có chất đối kháng đặc hiệu để giải độc Aflatoxin. Mặt khác, các chất hoá học dùng giải độc đều có các tác dụng phụ không có lợi cho cơ thể. * Biện pháp sinh học - Chế phẩm sinh học Mycofix Plus do hãng Biomin (Austria) sản xuất được bổ xung vào thức ăn gia súc gia cầm, có tác dụng làm vô hoạt các độc tố nấm mốc, trong đó có Aflatoxin. Cơ chế tác dụng của Mycofix Plus một mặt thông qua sự hấp phụ m ycotoxin, mặt khác phá huỷ cấu trúc hoá học của mycotoxin dựa trên các men có trong chế phẩm. Quá trình hấp phụ mycotoxin xảy ra trên màng hợp thuỷ do chất hấp phụ tạo ra. Các phân tử Aflatoxin và một số mycotoxin phân cực khác bị hút tới màng, cố định trên bề mặt màng và trở lên hoàn toàn vô hoạt. Các khoảng xúc tác trên màng hợp thuỷ điều chỉnh điện thế riêng của đa số các nhóm mycotoxin tạo nên cách hấp phụ đặc biệt của M ycofix Plus. Quá trình này bắt đầu từ khoang miệng khi con vật tiết nước bọt (hoặc ngay trong thức ăn trước khi được tiêu hoá), tiếp tục ở dạ dày và ruột. Các độc tố bị cố định bởi Mycofix Plus không hấp thu được vào trong máu. Hợp chất Mycofix Plus và m ycotoxin được hấp phụ cùng thải ra ngoài theo phân. Hình 6.7: Cơ chế hấp phụ Aflatoxin của Mycofix Plus: Các mycotoxin không phân cực hoàn toàn bị các men có trong Mycofix Plus phá huỷ. Men epoxydase phá cấu trúc của nhóm chức năng 12, 13 - epoxy (phần độc nhất của Trichothecenes). 134
  9. 135 Mycofix Plus làm vô hoạt Aflatoxin B1 với các liều lượng: 400 và 1000 ppb Aflatoxin, 2kg Mycofix Plus/1 tấn thức ăn bổ xung trong thức ăn của gà công nghiệp. - Tác dụng của 1,2 - dithiole - 3 - thione (DTT), một chất cảm ứng enzym đơn chức năng đến quá trình hình thành các liên kết Aflatoxin - ADN trong gan chuột. Các liên kết ADN chính như Aflatoxin B - N7 guanin thải theo nước tiểu chuột được cho uống DTT giảm đi rất đáng kể. Từ đó rút ra kết luận DTT là chất có thể chống lại ung thư do Aflatoxin gây ra. Chế phẩm Oltipraz được trong nhân y để chống ung thư do nhiễm độc Aflatoxin. Tác dụng của chế phẩm curcumin ức chế sự hình thành 50% các mối liên kết Aflatoxin B1 - ADN. Nó có thể hạn chế quá trình ung thư do các chất hoá học thông qua việc điều chỉnh chức năng của cytochrom P450. Các thuốc làm tăng cường bài tiết chất độc, tăng cường công năng giải độc gan, hạn chế độc hại do Aflatoxin gây ra cho cơ thể trong đó có cây Actiso. Tác dụng hạn chế độc hại do Aflatoxin gây ra của Actiso là tác dụng nhiều mặt. Trong thành phần của Actiso có hoạt chất cyranin, quyết định tác dụng thông mật, lợi tiểu, nhuận gan dẫn đến tăng cường công năng giải độc của gan. Mặt khác các hoạt chất có trong Actiso như Silymarin, một loại antioxydant flavonoid (còn được gọi là anti - hepatoxic) có tác dụng hạn chế ung thư gan thực nghiệm. Cùng có tác dụng như vậy là 2 loại triterpen hydroxyd: Taraxasterol và fradiol được chiết từ hoa Actiso. Câu hỏi ôn tập 1. Nêu tên các loài nấm mốc và độc tố gây độc cho vật ? 2. Giải thích cơ chế gây độc của aflatoxin? 3. Ngộ độc độc tố nấm ở vật nuôi? 4. Trình bày các biện pháp phòng chống nấm mốc và độc tố nấm mốc trong thức ăn chăn nuôi? 135
  10. 136 chương VII chất độc nguồn gốc thực vật, động vật Chương này gồm hai phần chính: chất độc có nguồn gốc thực vật và chất độc có nguồn gốc động vật. Chất độc được phân loại theo nhóm và giới thiệu những cây độc, những độc tố động vật mà vật nuôi hay bị trúng độc. Các nhóm chất độc cũng như cây độc đều được giới thiệu về nguồn gốc, nguyên nhân, triệu chứng, bệnh tích trên cơ sở đó đề ra biện pháp phòng trị Thực tế một chất độc có thể tồn tại trong nhiều cây tuỳ hàm lượng, thời gian phát triển của cây, bộ phận dùng hay loài súc vật nuôi. Có cây độc với loại vật nuôi này nhưng lại không độc cho loài khác. Hay thậm chí các cây chứa cùng một chất độc nhưng khi bị ngộ độc lại có những triệu chứng, bệnh tích khác nhau trên các loại súc vật. 1. Chất độc nguồn gốc thực vật. 1.1. Phân loại. a. Alcaloit. Alcaloid là các hợp chất hữu cơ có tính kiềm nhẹ - kiềm thực vật. Đa số có nguồn gốc từ thực vật. Các alcaloid có dược tính rất mạnh. Hiện nay có khoảng > 3000 loại alcaloid khác nhau, trong đó có khoảng 3% đã nghiên cứu kỹ và được sử dụng rộng trong cả nhân y, thú y và nông nghiệp (các thuốc trị sâu tơ). 136
  11. 137 Trong cây alcaloid tồn tại dưới 3 dạng: alcaloid thực; alcaloid giả và các dạng tiền alcaloid. Hàm lượng alcaloid trong cây cũng rất khác nhau từ 0,2% đến 2 - 5% hoặc nhiều hơn. Một cây có thể chứa một vài loại alcaloid, thậm chí còn tới hơn 20 loại khác nhau như nhựa thuốc phiện, rễ cây dừa cạn, vỏ canh ký na, hạt cây vông nem - Erythrina americana, E. breviflora (Sotelo. 1993). Một số alcaloid gây độc hay gặp trong lâm sàng. + Cây thuốc phiện (Papaver somniferun L), trong nhựa có khoảng hơn 20 loại ancaloit khác nhau, trong đó chủ yếu là: mocphin, codein, papaverin, naxein.... + Cây ô đầu (Aconitum fortunei Hemsl) rễ củ rất độc do có chất aconitin. Chỉ cần 2 - 3 mg đã gây chết người; 5 mg gây chết ngựa. thường do uồng quá liều hay do cách chế biến chưa làm giảm được độc chất theo qui định. + Cây mã tiền (Strychnos nux vomica L) trong hạt có strychnin, bruxin. + Cây cà độc dược (Dutura metel L) trong lá có atropin, hyoscyanin. + Cây thuốc lá (Nicotiana tabacum L) trong lá có nicotin độc tính rất mạnh, tác dụng nhanh. Lá được sử dụng để chế vitamin PP. + Cây lá ngón (Gelsemium elegans Benth) toàn câo có gelsemin, kumin, kuminidin...là ancaloit có độc tính rất mạnh, chỉ dùng để đầu độc hay tự tử. Không dùng làm thuốc + Pyrrolzidine 3. Structure a. Pyrrolizidine nucleus N b. Alkaloid base ( necines ) ( Các ancaloid bazơ có gốc necines ) CH2OH CH2OH N N 137 Lindelofidie Supinidine
  12. 138 CH2OH CH2OH OH OH N N heliotridine Retronecine c. The base must have the following characteristics to be toxic: (1) Double hydroxyl groups ( có hai nhóm hydrroxyl) (2) Double bond in basic ring ( có nối đôi trong vòng ) (3) Be esterified with a necic acid ( bị este hoá với acid necic) d. Typical structure of active alkaloids ( các dạng cấu trúc tiêu biểu của alcaloid có hoạt tính ) 138
  13. 139 H3C CH3 CH H H3C OH CH CH C = C – CH2 –CH – C – CH3 HO CH2 – O – CO – CH – CH3 H3C CO CO HO OCH3 N O CH2 - O Heliotrine ( single esterified ) N Senecionine ( double esterified) a. N – oxide 139
  14. 140 H3C CH3 CH - O - CO - C - CH - HO CH2 CH3 HO OCH3 N O Heliotrine (1) Amount varies in the plant ( Hàm lượng biến thiên phụ thuộc vào loại cây ) (2) More palatable ( Dễ ăn hơn ) (3) Toxicity is slightly less ( Có độc tính ít hơn ) 140
  15. 141 + Ankaloid bazơ (necines) gồm: - lindelofidine; Supinidine không độc (non toxic) - Playnecine, Heliotridine và Retronecine là các chất độc. + Dạng ankaloid bazơ rất độc khi trong công thức phân tử có: - Hai nhóm hydroxin - OH (double hydroxyl groups) - Có nôi đôi trong vòng cơ sở (nhân chung). - Ơ dạng esther với gốc a xit. + Các kiểu cấu trúc khác có tác dụng gây độc của ankaloid - Senecionine ( double esterfied) - Heliotrified (single esterified) + N - oxyde - Heliotrine - Kể cả mọi dạng varies ở trong cây - Cần phải được ăn qua miệng. - Độ độc không biểu hiện rõ (không biểu hiện các triệu chứng điển hình) b. Glycozit. Glucozid là hợp chất hữu cơ có nguồn gốc thực vật, cấu trúc gồm 2 phần: phần oza và genin. Chỉ có phần genin mơí có tác dụng dược lý đặc trưng. Tuỳ theo công thức, tác dụng dược lý, chía thành các nhóm glucozid khác nhau. Thuộc glucozid độc gồm 4 nhóm: glucozid chứa cyanide, glucozis cường tim - cardiac glycosides, saponin và thioglucozid. * Glucozit chứa Cyanide - cây độc chứa Cyanide + Các cây có chứa cyanogenetic - Cây thuộc họ Sorghum halpense - Graminaceae. Họ cỏ dại có hạt có cỏ cỏ dại có hạt - Johnson grass. Phần lớn các cây lúa miếm (cây kê) thuộc chi Sorghum Vulgare. Những cây này chỉ có độc tố trong điều kiện có sương muối, khô hạn. - Sroghum vulgare - cây cỏ cho hạt thường giống như cây lúa miến.. Những cây chính: Sroghum hegarie, S. milo. - Cây lúa miến có chứa chất nhầy Sroghum vulgare var sudanesis. Cỏ Sudan grass - ngoài độc tố là a cid cyanhydric, trong cỏ còn chứa nhiều chất nhầt, đặc biệt cỏ non. Cỏ ba lá trifolium repens hay trifolium pratense. - Cây cho củ có chứa tinh bột: cây sắn - Triglochin maritima. Arrow grass - Họ trúc đào Prunus spp . P. demissa - western choke cherry - cây anh đào mọc ở miền tây, trong nước là cây mơ, mận và đào - P. sertonia - wild black cherry - cây anh đào mọc 141
  16. 142 hoang - P. virginiana - choke cherry. Chúng chỉ trở thành độc tố khi cây bị cắt và làm héo trên bãi chăn thả, Hạt cây anh đào cũng có độc tố. - Họ bông - Linum usitatissimum. Flax - cây bông, cây lanh - Các cây cho gỗ mầu phớt đỏ: Cercocarpus spp. Mountain mahogany, Rocky mountain States - cây dái ngựa . Cây mọc ở vùng núi cao, núi đất, đá. Chúng chỉ trở thành độc khi loài nhai lại, nhất là cừu, hươu...ăn phải trong trường hợp cây đã bị bẻ hay cất héo. - Cây - Suckleya Suckleyana chất độc là suckleya. - Cây cỏ lông mịn - Holcus lanatus. Cỏ tai gấu - Vevet grass (Verbascum thapsus), hay rau tầu bay - Gynura crepidioides; cỏ giết muỗi - mosquito grass, cây hương nhu xanh - Ocimum veride. - Họ táo - Malus sp. Hạt táo gây độc cho người. * Cơ chế: Trong cơ thể, khi được giải phóng ra, nhóm cyanide tác dụng vào men hô hấp nội bào (cytochrome oxidase) của hồng cầu, gây MetHb. Hồng cầu không thể vận chuyển được oxy tới các tế bào, máu động vật chuyển thành mầu đen. Hầu như mọi loại động vật đều mẫn cảm với cyanide, nhất là ấu súc và trẻ nhỏ. Khả năng gây độc tuỳ thuộc lượng cyanide, tốc độ giải phóng cyanide ra khỏi dạng liên kết trong đường tiêu hoá, khả năng hấp thu cũng như độ mẫn cảm của từng loại vật nuôi. * Liều độc: Liều gây độc tối thiểu (MIC) trên động vật từ 2 - 2,3 mg/kg thể trọng (Humpherys 1988). Liều này còn phụ thuộc nguồn gốc và khả năng thuỷ phân glucozid chứa cyanide của từng loại vật nuôi. Nếu động vật ăn nhiều, với tốc độ hấp thu nhanh (chú ý với loài có dạ dày đơn), chỉ cần 4 mg/kg thể trọng đã giết chết vật nuôi. Chỉ khoảng 20 mg acid cyanhydric/100 gam thức ăn sẽ gây nguy hiểm cho động vật. Để xác định chính xác ngộ độc do cyanide nên kiểm tra lượng cyanide trong gan và chất chứa dạ dày. Khi bị ngộ độc hàm lượng cyanide trong gan tối thiểu là 1,4 mg/g (thể mãn tính); trong dạ cỏ phải có từ 10 mg/g trở lên (thể cấp tính). * Triệu chứng: Thể cấp tính do ăn quá nhiều thực vật có chứa cyanide gây trạng thái MetHb cho vật nuôi. Có thể gây chết ngay lập tức, thường vật chết sau một vài phút đến vài giờ với các biểu hiện: co giật, sùi bọt mép, hôn mê, giãn đồng tử mắt. Vật thiếu tự chủ, tiểu tiện bừa bãi. Niêm mạc mắt, múi, miệng tím tái, dịch nhầy chẩy ra ở mọi nơi: miệng, mũi và cả các tổ chức dưới da. Ngừng thở trước khi ngừng tim. Động vật mắc chứng khó tiêu, tích thực. Vật chết nhanh trong trạng thái ngạt thở. Thể mãn tính do súc vặt ăn thường xuyên, với lượng ít nên đã gây ngộ độc cho gan. Gan bị độc do phải oxy hóa khử cyanide nhở các a cid amin chứa lưu huỳnh thành dạng ít độc hơn - thioglucozid. trong cơ thể, chất thioglucozid lại ức chế sự đồng hoá, hấp thu iode của tuyến giáp trạng. Nếu tích nhiều thioglucozid vật sẽ bị bướu cổ. * Bệnh tích: Xác chết không có sự biến đổi trừ máu đen, loãng vẫn chẩy ngay cả khi xác chết đã khô ==èmáu không đông. * Chẩn đoán phân biệt: Kiểm tra những cây nghi có chứa cyanogenetic. - Kiểm tra lượng cyanide trong chất chứa dạ dầy. Nếu nghi vật bị trúng độc bới cây chứa cyanide, ta cần phải lấy mẫu của chất chứa trong dạ dầy bằng cách đặt ống thông dạ dầy. Kiểm tra lượng cyanide trong chất chứa của dạ dầy. 142
  17. 143 * Chữa trị: Truyền vào tĩnh mạch 75 - 150 ml dung dịch gồm: 1% muối nitrat natri và 25% thiosulphat natri. * Cơ chế giải độc: ferricytochrome + CN ===è Ferricytochrome oxidase cyanide (Respiratory enzyme) ( R.E. inhibited) =====è NaNO2 + Hb Methemoglobin ====è Cyanmethemoglobin MetHb + CN (Temporary tie -up of cyanide) Na2S2O3 + CN + O===èSCN - + Na2SO4 (Sodium thiocyanata) (Permanent tie - up of cyanide) - Sử dụng dung dịch thiosulphat đưa vào dạ dầy để loại trừ acid cyanhydric trong dạ đầy. Cách pha chế dung dịch gồm 30% thiosulphat natri và 2% nitrite natri. Liều dùng từ 30 - 50 ml/đai gia súc; 10 - 20 ml/tiểu gía súc (cừu, hươu). - Chuyển động vật ra khỏi khu vực đồng cỏ có các cây độc. * Glucozid cường tim - cardlac glucozid. Lá cây dương địa hoàng chứa digitalis. Lá cây trúc đào Nerium oleander chứa nerionin. Cây sừng dê, sừng trâu gồm toàn cây, nhất là hạt chứa Strophantin. Trong hạt cây thông thiên Thevetia yellow oleander chứa thevertin Công thức phân tử của glucozid cường tim gồm 2 phần, phần đường oza và phần không phải đường là genin hay glycon. Phần genin có tác dụng đặc hiệu trên tim. Phần đường quyết định độ hòa tan và khối lượng phân tử. Cây khác nhau chứa các glucozid khác nhau nhưng lại có tác dụng tương tự nhau trên tim - kích thích hoạt động của tim. * Thioglucozid Là glucozid đặc trưng cho loài thực vật hoa chữ thập. Trong cây, tuỳ theo loài, tuỳ bộ phận: thân, lá, hạt hàm lượng thioglucozid khác nhau. Đây là dạng glucozid có chứa lưu huỳnh trong phân tử. Nhóm này có cầu trúc phân tử luôn thay đổi tuỳ loài thực vật. Hiện có khoảng trên 50 loại thioglucozid khác nhau, nhưng loại gây độc tập trung trong 2 loại: Isothiocianat (ITC) và Viniloxolidotion (VTO). Glucozid thuộc nhóm ITC nếu trong phân tử có chứa nitril có tác dụng ức chế sinh trưởng mạnh hơn gấp 10 lần so với loại không chứa nitril. Loại VTO có khuynh hướng gây bứu cổ rất mạnh, nên còn gọi thyreostatikus VTO - glucozide. Chất này có tác dụng ức chế, ngăn cản sự hấp thu iod của tuyến giáp để tạo thyroxin. Thioglucozid rất nhạy cảm với động vật động vật non. Loại VTO glucozid có thể qua màng thai vào tuần hoàn bào thai, gây chết thai hay dị tật. Trường hợp này đã gặp trên cừu cái chửa ăn nhiều cải bắp, cải dầu. Chất nay làm thai chậm phát triển hay bị bướu cổ khi còn trong bào thai. Động vật trưởng thành ăn nhiều gây bướu cổ. Khi đẻ con có thể bị chết hay quái thai. Chất cơ bản đầu tiên gây độc là glucozinolat. Khi chăn thả gia súc trên đồng cỏ có nhiều loại thực vật thuộc họ hoa chữ thập (họ hoa cải) hay gặp sự cố dung huyết (hemolysis) nghiêm trọng, nước tiểu mầu nâu hay mầu nước vối do huyết sắc tố của máu bị phá huỷ. Nguyên nhân của hiện tượng nay do trong thực vật có 143
  18. 144 chứa các a cid amin bất thường có lưu huỳnh trong phân tử. Khi đó hợp chất S - methyl - cystein - sulphoxide trong dạ cỏ sẽ bị phân giải thành Dimethyl - disulphide. Chất này rất độc, có tác dụng gây dung huyết theo phản ứng sau. O 2CH3-S-CH2CHNH2COOH+H2 ==è CH3-S-S-CH3 +2CH3-CO-COOH+ NH3 S – methylcysteine- sulphoxide Dimethyl disulphide a cid pyruvic Trong họ cải có giống green brassicas có chứa 10 - 20 g S - methylcysteine- sulphoxide/kg chất khô. Bò ăn 15 g/100 kg thể trọng/ngày sẽ bị trúng độc do dung huyết. Nếu ăn 10 g/100 kg thể trọng/ngày sẽ bị thiếu máu nhẹ. Qui định trong khẩu phần của loài nhai lại, nhất là bò, lượng thức ăn thuộc họ hoa chữ thập không được quá 1/3 tính theo vật chất khô để tránh nhiễm độc. Ngoài ra trong các cây thuộc họ cải này còn một chất độc nữa là nitrat gây độc cho súc vật. Bảng 7.1: Sự phân bố các thio - glucozid trong thức ăn thực vật Loại thực vật Đường Tên Glucozid Aglycan Cỏ hoa bông chữ Gluconapin Glucoza ISO-thiocynat, H2SO4 thập, cải củ. Cải bắp Brassiconapin Glucoza Sinapin, nitril, H2SO4 Cải ngồng trắng, đen Progoitrin Glucoza Vinioxolidonthion (VOT) và hạt của nó. H2SO4 Vị cay đặc trưng của tinh dầu cải là a cid erukanic. Do có S - methylcysteine- sulphoxide hay thio - glucozid, người ta đã hạn chế sử dụng khô dầu cải trong chăn nuôi. Để hạn chế tác hại của các cây họ cải kể trên, trong chăn nuôi đã sử dụng các biện pháp sau: - Hiện nay, với những tiến bộ của công nghệ gen, di truyền và lai tạo giống,... Người ta đã tạo ra được giống cải trong dầu của nó có ít a cid erukanic nên đã làm giảm lượng thio - glucozid. Khi sử lí bằng nhiệt hồng ngoại (mirozinase) khô đầu của chúng thì enzyme glucozinolase bị phá huỷ và cũng chứa rất ít thio - glucozid. Từ đó có thể dùng cho tất cả mọi loại động vật ăn được. * Các saponozid Phần không đường của glucozid có chứa saponozid rất dễ gây bọt, khi gia súc ăn với lượng lớn sẽ gây độc do hiện tượng lên men sinh hơi dạng bọt khí trong dạ cỏ (loài nhai lại), hay manh tràng (ngựa) và các động vật khác. Saponozid phân bố khá rộng rãi trong thực vật, đối với súc vật nuôi cần chú ý các cây sau: cỏ Konkoly - cỏ lộc vực mọc lẫn trong lúa, khi làm cỏ lúa đã nhổ về cho trâu bó ăn. Nếu hạt cỏ này lẫn nhiều trong các hạt ngũ cốc > 0,5% cũng gây độc. Ngoài ra một số cỏ họ đậu như cỏ alfalfa sp. Những cỏ non mọc về mùa xuân, dây khoai lang, lá dâm bụt... loài nhai lại ăn quá nhiều. Do khả năng dễ tạo bọt, thú ăn cỏ, đặc biệt thú nhai lại trong đường tiêu hoá có nhiều vi sinh vật lên men, sinh hơi. Khi hơi sinh ra bị các chất nhầy trong cây tạo bọt khí. Kết quả thú không ợ được hơi. Bệnh chướng bụng, đầy hơi của gia súc phát sinh. 144
ADSENSE
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2