HẠ GLUCOSE MÁU
(Kỳ 1)
I. ĐỊNH NGHĨA
Hạ glucose máu còn được gọi là hạ đường huyết, để diễn đạt những biểu
hiện lâm sàng và cận lâm sàng xảy ra đối với cơ thể người khi nồng độ glucose
huyết tương tĩnh mạch dưới 50 mg/dl (2,7 mmol/l).
Hạ glucose máu là một trong những cấp cứu nội khoa thường gặp trên lâm
sàng, là một trong những nguyên nhân gây tử vong ở bệnh nhân đái tháo đường sử
dụng insulin hoặc sulfamide hạ đường huyết, trong đó tỷ lệ tử vong 3-7% ở bệnh
nhân đái tháo đường týp 1.
Tuy nhiên thực tế lâm sàng giới hạn nồng độ đường máu nói trên có thể
thay đổi do tình huống lâm sàng cấp hay mạn tùy thuộc vào độ tuổi cũng như bệnh
lý đi kèm nhất là bệnh nhân đái tháo đường có thời gian mắc bệnh kéo dài.
II. BỆNH NGUYÊN
1. Hạ đường huyết lúc đói kèm cường insulin:
1.1. Phản ứng insulin:
- Chế độ ăn không đầy đủ về số lượng và chất lượng hoặc là do quên bữa ăn
ở bệnh nhân đái tháo đường điều trị.
- Hoạt động thể lực quá mức: ở người không bị đái tháo đường lượng thu
nhận glucose của cơ vân (tăng 20-30 lần trên mức căn bản) được bù tân sinh
đường ở gan. Điều này là do giảm insulin lưu hành do tăng catecholamine do vận
động làm ức chế tế bào β. Điều hòa này bị giảm ở bệnh nhân đang điều trị insulin.
Khi các nơi lắng đọng thuốc dưới da tiếp tục phóng thích insulin trong quá trình
hoạt động và tăng hấp thu insulin ở những vùng cơ gần gốc.
- Hệ thống điều hòa glucose bị tổn thương ở bệnh nhân đái tháo đường bị
bệnh lâu ngày. Phần lớn bệnh nhân đái tháo đường týp 1 có sự kém đáp ứng
glucagon khi hạ đường huyết
- Quá liều insulin. Do không nhìn rõ hoặc do thay đổi nồng độ Insulin trong
lọ thuốc (40 UI/ml thay thế 100 UI/ml).
- Quá liều sulfamide hạ đường máu, thuốc có tác dụng kéo dài
(Chlopropamide có thời gian bán hủy trên 35 giờ...) Đặc biệt bệnh nhân có thương
tổn gan, thận, người lớn tuổi dễ có nguy cơ hạ đường huyết.
- Các nguyên khác:
+ Stress: Khi bị stress (bệnh tật, nhiễm trùng, phẫu thuật...) thường tăng
liều Insulin để cân bằng đường máu. Khi stress chấm dứt cần phải giảm liều.
+ Suy vỏ thượng thận (bệnh Addison) gây hạ đường huyết vì thế cần giảm
liều Insulin.
+ Bệnh lý dạ dày đái tháo đường: Bệnh lý thần kinh thực vật các tạng làm
dạ dày giảm trương lực làm chậm đưa thức ăn từ dạ dày vào ruột, nguy cơ hạ
đường sau ăn ở bệnh nhân sử dụng Insulin.
+ Thai nghén. Nhu cầu tiêu thụ đường tăng trong thai nghén vì thế cần giảm
liều Insulin trong 3 tháng đầu.
+ Suy thận: Làm giáng hóa Insulin và thuốc hạ đường huyết bị kéo dài.
+ Thuốc dùng phối hợp: Bệnh nhân đái tháo đường có phối hợp thuốc điều
trị như: Allopurinol, ức chế beta, clofibrate, cimetidine, thuốc chống đông,
hydralazine, indomethacine, Maleate de perhexilline, miconazole, phenolbarbitale
phenylbutazole, probenecide, salycile, sulfamide chống nhiễm khuẩn, IMAO,
quinine, quinidine, ức chế men chuyển, disopyramide, tricycliques, propoxyphene,
octreotide, tetracycline, mebendazole, cibenzoline, stanozolol, fluoxetine, ethanol,
sertaline, tromethamirne, gancilovir, lithium, temafloxacilline.
+ Hạ đường huyết giả (dùng lén lút Insulin và các thuốc hạ đường huyết):
liên quan đến bệnh nhân có bệnh lý tâm thần phối hợp.
+ Hạ đường huyết tự miễn. Có kháng thể kháng Insulin. Hạ đường huyết
xảy ra 3-4 giờ sau ăn và được quy cho sự phân ly giữa phức hợp miễn dịch kháng
thể và Insulin làm phóng thích Insulin tự do... Hạ đường huyết tự miễn do tích lũy
số lượng kháng thể lớn có khả năng phản ứng với Insulin nội sinh, đã được ghi
nhận ở bệnh nhân điều trị methimazole trong bệnh Basedow tại Nhật Bản, cũng
như một số bệnh nhân lymphoma, đa u tủy, hội chứng lupus, trong đó paraprotein
và kháng thể phản ứng chéo với Insulin.
Hạ đường huyết do kháng thể kháng thụ thể Insulin tương đối hiếm, bệnh
nhân này có thời kỳ đề kháng Insulin và chứng gai đen (acanthosis nigricans).
Hạ glucose máu cũng được ghi nhận sự đáp ứng với điều trị glucocorticoid
mà không thấy trong lọc huyết tương và ức chế miễn dịch.
- Hạ đường huyết do dùng Pentamydine: Loại thuốc dùng điều trị nhiễm
khuẩn Pneumocystic carinii ở bệnh nhân AIDS, thuốc làm tăng Insulin cấp do tác
dụng trên tế bào β (10-20% bệnh nhân).
- U tế bào beta tuyến tuỵ.
1.2. Hạ đường huyết lúc đói không cường insulin.
1.2.1. Các rối loạn phối hợp với giảm lưu lượng glucose ở gan.
- Do mất một số lượng tế bào gan như teo gan vàng cấp, nhiễm độc gan
cấp.
- Do rối loạn cung cấp acid amin đến gan (chán ăn thần kinh, nhịn đói lâu
ngày, hội chứng uree máu cao, suy vỏ thượng thận).
- Do bất thường chuyển hóa glucose ở trẻ sơ sinh (thiếu men thoái biến
glycogen, men tân sinh glucose).