YOMEDIA
ADSENSE
Les troubles de l’intégration visuelle - part 8
110
lượt xem 3
download
lượt xem 3
download
Download
Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ
mí mắt và gây ra sự quay ra bên ngoài và xuống bờ mi. Ngoài ra, các kích thích liên tục từ sự ma sát của những thay đổi da và da kết hợp với tăng rách có thể gây ra sẹo của da thay đổi kết quả sau đó chuyển sang bên ngoài của rìa miễn phí của mí mắt
AMBIENT/
Chủ đề:
Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!
Nội dung Text: Les troubles de l’intégration visuelle - part 8
- Figure 9 : Ectropion du point lacrymal et sténose Figure 10 : Ectropion léger dû à une paralysie faciale secondaire avec régénération aberrante marquée palpébral et entraînant la rotation vers l’extérieur et vers le bas du rebord palpébral. De plus, l’irritation (déviation vers le haut du coin de la bouche lors de constante provenant du frottement de la peau et les la fermeture de la paupière) peut indiquer que la modifications cutanées liées à un larmoiement accru paralysie faciale n’a pas totalement disparue, ce qui peuvent causer des modifications cicatricielles de la devrait être pris en considération lors de la réparation peau qui entraînent ultérieurement le retournement d’un ectropion ou de l’évaluation d’un épiphora lié à la dysfonction de la pompe lacrymale16. vers l’extérieur du bord libre de la paupière. La présence d’une énophtalmie relative entraîne de toute Les modifications cicatricielles de la conjonctive évidence la perte du soutien de la paupière sur le au niveau de la paupière supérieure et/ou inférieure globe oculaire. Un « pseudo- entropion » peut se peuvent être dues à des modifications conjonctivales développer en présence d’une proptose dans lequel le chroniques (souvent liées à la présence d’un staphylo- bord palpébral n’est pas retourné vers l’intérieur, mais coque), à un pemphigus oculaire, à un symblépharon les cils frottent sur la surface du globe faisant protru- dû à un médicament contre le glaucome, au syndrome sion. Cela est souvent le cas dans la maladie de Graves- de Stevens-Johnson et à des brûlures. Au niveau de la Basedow, dans laquelle il existe une éversion du point paupière supérieure, les cicatrices trachomateuses sont lacrymal. Un pseudo-entropion est encore plus problé- probablement la cause la plus fréquente d’un entro- matique chez les patients asiatiques car chez eux, la pion cicatriciel de la paupière supérieure. Plus paroi orbitaire est plus près de la ligne cilière, ce qui a rarement, des tumeurs de la conjonctive peuvent pour conséquence que la graisse dans la zone pré- causer un raccourcissement du tissu conjonctival, tarsale pousse les cils contre le globe exophtalmique. entraînant un entropion cicatriciel secondaire. La migration antérosupérieure du muscle orbicu- Traitement de l’entropion laire préseptal sur le muscle orbiculaire prétarsal est mise en doute et pourrait être secondaire à l’éversion On peut administrer initialement un traitement vers l’extérieur du bord inférieur du tarse. Les inter- non chirurgical conservateur, mais s’il ne donne pas de ventions visant à resserrer le muscle orbiculaire bons résultats, la chirurgie est généralement indiquée. préseptal sur le bord inférieur du tarse peuvent guérir Les techniques non chirurgicales (p. ex. application secondairement l’entropion, en empêchant la rotation d’une bande adhésive, épilation des cils, injection d’un externe du bord inférieur du tarse18. anesthésique local dans la paupière, injection de La laxité de la paroi orbitale peut permettre la saillie toxine botulique, utilisation de sutures éversantes ou de la graisse orbitaire (dermatochalasis) et altérer sec- cautérisation externe) peuvent apporter une aide ondairement le fonctionnement de la paupière et l’appo- temporaire, mais une intervention chirurgicale est sition de la paupière sur le globe oculaire. Dans certains généralement nécessaire pour donner au patient la cas, les poches de graisse doivent être réduites ou plus grande chance de guérison durable. Entropion non cicatriciel avec laxité accrue de la excisées pour rétablir le fonctionnement de la paupière. paupière : Le rebord de la paupière doit être resserré. Modifications cicatricielles De nombreuses techniques différentes ont été recom- Les modifications cicatricielles de la lamelle mandées, y compris celles visant à réparer le tendon canthal latéral (p. ex. la technique de la bande tarsale21, antérieure produisant un ectropion de la paupière supérieure et/ou inférieure peuvent être liées à des la plicature du tendon, le façonnage de bandes périos- lésions dues au soleil, à une chirurgie antérieure ou à tées, et la remise en tension de la paupière au moyen des lésions entraînant la traction de la paupière d’un fil métallique fixé à l’os par des orifices). Au sein inférieure vers le bas et l’éversion du rebord palpébral. du Département d’Ophtalmologie et des Sciences de la Une paralysie faciale peut exacerber un ectropion vision, nous préférons la technique de Bick modifiée, palpébral inférieur en raison du dysfonctionnement du par laquelle on resserre toute la paupière latéralement. muscle orbiculaire de la paupière inférieure, mais Une résection palpébrale de pleine épaisseur est réal- également à cause de la chute de la paupière isée au niveau du canthus latéral; le tarse est ensuite supérieure en raison du relâchement des muscles suturé au turbercule orbital latéral à l’aide d’un fil de frontal et de l’arcade sourcilière qui entraîne la perte suture Dexon 3-0 (Davis & Geck). L’angle est recréé au de contact de la paupière inférieure avec le globe moyen d’un fil de suture Dexon 5-0. Le muscle orbicu- oculaire. La régénération aberrante du nerf facial laire et la peau sont ensuite suturés en couches. Ophtalmologie Conférences scientifiques
- Traitement de l’ectropion U ne étude du resserrement de la paupière inférieure comparant la résection de la paupière De nombreux patients atteints d’un ectropion de la (technique de Bick modifiée) et la technique de la paupière inférieure de quelque forme que ce soit bande tarsale a révélé que ces techniques avaient une peuvent obtenir une amélioration en frottant leur efficacité comparable, la technique de Bick modifiée paupière dans un mouvement ascendant et en étant beaucoup plus facile à réaliser23. La technique de massant leur paupière inférieure vers le haut. S’ils Bick modifiée est encore plus efficace lorsque l’on fixe n’obtiennent aucun résultat, une intervention chirurgi- le muscle orbiculaire préseptal sur le bord inférieur du cale devrait être envisagée. Ectropion non cicatriciel impliquant le point lacry- tarse et qu’on le stabilise fermement en le fixant aux mal : Cette affection peut être traitée chirurgicalement tissus mous latéraux. Un léger sillon palpébral sur le bord inférieur du tarse est ainsi formé et l’on utilise la par une cautérisation en arrière du point lacrymal ou technique de Hill-Wheeler 18 pour stabiliser le bord par l’excision d’un petit lambeau de conjonctive et de tarse postérieurement au point lacrymal25. inférieur du tarse, sans la nécessité de réinsérer Ectropion non cicatriciel de la totalité de la paupière l’aponévrose capsulopalpébrale. On peut tenter de inférieure : Dans ce cas, la paupière est inévitable- réinsérer l’aponévrose capsulopalpébrale, mais elle doit être fixée à nouveau précisément sur le bord inférieur ment relâchée et peut être retendu par la technique de du tarse. Si elle est fixée trop en avant, un ectropion Bick modifiée (comme on le ferait pour un entropion peut se développer et si elle est fixée trop en arrière, un avec laxité de la paupière). Cependant, comme nous l’avons mentionné, dans le cas d’un ectropion26, le ten- entropion peut se former à nouveau. don canthal médial est souvent relâché26 et peut néces- Entropion non cicatriciel sans laxité palpébrale : Cette affection ne peut pas être traitée en raccourcis- siter d’être retendu. Lorsque l’on resserre la paupière sant la paupière mais elle est traitée de façon optimale latéralement pour un ectropion, il est important de ne par la technique de Wies20. Les patients devraient pou- pas sortir le point lacrymal du lac lacrymal, sinon il voir ouvrir et fermer volontairement les yeux, sans pourrait se produire une aggravation de l’épiphora. Par sous-correction ou sur-correction lorsque les fils de conséquent, on devrait tout d’abord réaliser une plica- suture sont serrés. Il est également important que ture canthale médiale, puis un resserrement canthal l’anesthésie par infiltration soit aussi légère que possi- latéral, soit en même temps soit lors d’une autre visite. ble pour que le fonctionnement de la paupière ne soit En présence d’un ectropion de la totalité de la paupière pas altéré lorsque l’on resserre les fils de sutures pour plus prononcé médialement, il peut être nécessaire de placer la paupière dans une position appropriée par resserrer la paupière latéralement et/ou médialement, rapport au globe. et de réaliser l’inversion du point lacrymal avec un Un entropion cicatriciel peut être traité par une rota- lambeau conjonctival tarsal, avec ou sans chirurgie tion externe de la ligne cilière en raccourcissant la dite des « trois coups de ciseaux ». Un ectropion cicatriciel avec des lésions cutanées peut lamelle antérieure (comme dans l’intervention de l’épi- blépharon) 19 . On effectue l’excision d’un lambeau être traité par des mesures conservatrices. Le massage peau/muscle et la paupière est suturée profondément de la paupière inférieure vers le haut fréquemment au tarse pour créer un sillon palpébral. Un ectropion repositionnera le point lacrymal dans le lac lacrymal et plus prononcé nécessiterait une incision horizontale réduira les larmoiements. Un point lacrymal sténosé de pleine épaisseur de la paupière avec une rotation peut être dilaté pour augmenter le flux lacrymal une externe de toutes les structures au- dessous de l’inci- fois qu’il est repositionné dans le lac lacrymal. Si le point sion lorsque l’on traite la paupière supérieure et au- lacrymal a été significativement kératinisé, une dessus de l’incision lorsque l’on traite la paupière chirurgie dite des trois coups de ciseaux du point lacry- inférieure (technique de Wies)20. Dans cette interven- mal (punctoplastie de la paroi postérieure) peut être réalisée24. Avec un point lacrymal en éversion non kéra- tion chirurgicale, une fente horizontale de pleine épaisseur est réalisée sur la paupière et le bord proxi- tinisé, son repositionnement et sa dilatation sont mal des muscles rétracteurs est suturé à la lamelle généralement suffisants. S’il existe une éversion et une antérieure distale près de la ligne cilière. Les cas d’en- kératinisation de la conjonctive (figure 7), il est utile de tropion cicatriciel plus sévères peuvent nécessiter une masser la paupière inférieure vers le haut avec un greffe de muqueuse (de la conjonctive située de l’autre onguent stéroïdien. Cela non seulement ramollit la côté ou de la muqueuse buccale ou linguale) ou une peau cicatricielle, mais réduit également la kératine greffe de membrane amniotique. Dans les cas de pem- sur la surface conjonctivale qui pourrait causer une phigus oculaire, lorsqu’on a recours à la greffe, l’im- irritation lorsque la paupière est repositionnée. Occa- munosuppression est souvent nécessaire pendant les sionnellement, la kératine doit être enlevée avec une périodes préopératoire et postopératoire. curette ou même, elle doit être excisée. Le trichiasis et le districhiasis doivent être différen- Un ectropion cicatriciel peut être traité par des tiés d’un entropion véritable. L’épilation des cils, l’élec- techniques mineures de chirurgie plastique (p. ex. la trolyse, la cryothérapie, la transposition marginale de plastie en Z). Cependant, dans les cas plus sévères, de la paupière ou même la greffe du bord palpébral peu- la peau supplémentaire est souvent nécessaire pour vent être utilisées pour traiter ces deux affections. remplacer la déficience cutanée. On peut faire pivoter Cependant, si l’on traite uniquement les cils et que la un lambeau de la paupière supérieure sur la paupière paupière est entropique, le traitement de la ligne inférieure pour obtenir un pédicule vascularisé média- cilière peut causer une augmentation de l’inflamma- lement ou latéralement, ou un greffon libre peut être tion cutanée et peut même exacerber la spasticité due prélevé derrière l’oreille ou de la paupière supérieure à l’entropion préexistant qui n’a pas été identifié. des deux côtés. Occasionnellement, une tumeur Ophtalmologie Conférences scientifiques
- palpébrale entraînant la traction de la paupière vers le bas 4. Hurwitz JJ. Investigations and treatments of epiphora due to lid laxity. Transactions of Ophthalmic Society (UK)1978;98:69-72. sera la cause de l’ectropion. L’exérèse de la tumeur réduira 5. Jones LT, Wobig JL. Surgery of the lower eyelid. In: Jones LT, Wobig JL, l’ectropion. Surgery of the Eyelids and Lacrimal System. Birmingham, Alabama: Æscu- En présence d’une paralysie faciale, il est utile de lapius;1976:128-130, 6. McCord CD. Eyelid anatomy. In: McCord CD, Eyelid Surgery Principles and réaliser une tarsorraphie pour protéger la cornée. Cepen- Techniques. Philadelphia: Lippincott-Raven Publishers;1995: 2. dant, si la paupière est également relâchée, il peut être 7. Duke Elder Sir S. Abnormalities of the palpebral aperture. In: S ystem of nécessaire de la resserrer et d’effectuer simultanément une Ophthalmology; Vol 13. The ocular adnexa, Part I. London, England: Henry Kimptom Publishers;1974. tarsorraphie27. Fréquemment, des interventions statiques, 8. Jones L.T., Wobig J.L.: Surgery of the lower eyelid. In: Jones LT, Wobig JL, telles que la résection d’un lambeau médial et/ou latéral ou Surgery of the Eyelids and Lacrimal System. Birmingham, Alabama: Æscu- des interventions visant à resserrer la paupière, améliore- lapius:1976:125. 9. Culbertson WW, Ostler HB. The floppy eyelid syndrome. Am J Ophthal- ront l’apposition de la paupière sur le globe. Une résection mology 1981;92:568-575. médiale de pleine épaisseur de la paupière peut être réali- 10. Karesh JW, Nirankari DS, Hameroff SB. Eyelid imbrication as unrecognized sée, mais elle endommagera invariablement les canalicules. cause of chronic ocular irritation. Ophthalmology 1993;100:883-887. 11. Frueh BR, Musch DC, Garber FW. Exophthalmometer readings in patients Les lésions peuvent ne pas porter à conséquence, étant with Graves’ eye disease. Ophthalmic Surg 1986;17:37-40. donné que les canalicules sont souvent non fonctionnels 12. Migliori ME, Gladstone CJ. Determination of the normal range of exophthal- dans le cas d’une paralysie faciale. Les techniques dyna- mometric values for black and white adults. Am J Ophthalmology 1984;98: 438-442. miques telles que l’insertion d’un ressort, d’un anneau 13. Kersten RC, Hammer BJ, Kulwin ER. The role of enophthalmos in involu- (statique + dynamique), d’un poids d’or et des interventions tional entropion. Ophthalmic Plastic Reconstruct Surg 1997;13:195-198. de ré-animation peuvent être utilisées dans certains cas de 14. Hurwitz JJ, Hurwitz C. Eyelid malpositions. In Hurwitz JJ. The Lacrimal System. Philadelphia: Lippincott Raven Press;1996:155 paralysie faciale. 15. Novick NL. Cutaneous complications of epiphora, In: Bosniak SL, Smith BC, Il est important d’établir la différence entre un ectro- eds. Advances in Ophthalmic Plastic and Reconstructive Surgery, Pergamon pion palpébral inférieur et une rétraction palpébrale Press; 1984:83-86. 16. LaPierre P, Hurwitz JJ. Facial paralysis. In: The Lacrimal System. Philadelphia: inférieure. Dans le cas d’une rétraction palpébrale Lippincott Raven Press;1996:171-185 inférieure, la paupière inférieure doit être relevée verticale- 17. Jones LT, Wobig JL. Surgery of the lower eyelid. In: Jones LT, Wobig JL, ment et resserrée horizontalement. Dans le cas d’une légère Surgery of the Eyelids and Lacrimal System. Birmingham, Alabama: Æscu- lapius;1976:131. rétraction de la paupière inférieure, la désinsertion des 18. Hill JC, Feldman F. Tissue barrier of modification of a Wheeler II operation muscles rétracteurs peut relever la paupière. Dans les cas for entropion. Arch Ophthalmology 1967;78:621-625. d’une rétraction de la paupière plus sévère, l’interposition 19. Hurwitz JJ, Hurwitz C. Eyelid malpositions. In: Hurwitz JJ, The Lacrimal System, Philadelphia, Pennsylvania:Lippincott Raven Press;1996:164-169. d’une greffe (p. ex. greffe sclérale, greffe de palais dur, greffe 20. Wies FA. Spastic entropion. Transactions Am Acad Ophthalmol Otolaryngol conjonctivale tarsale, greffe de cartillage, etc.) est générale- 1954;59:503-509. ment indiquée. Une fois que la paupière est relevée dans sa 21. Anderson RL, Gordy DD. The tarsal strip procedure. Arch Ophthalmol 1979; position normale, le chirurgien peut déterminer si elle 97:2192-2196. 22. Hurwitz JJ, Mishkin SK, Rodgers KJA. Modification of Bick’s procedure for devrait être raccourcie horizontalement. En présence d’une treatment of eyelid laxity. Can J Ophthalmol 1987;22:262-266. laxité de la totalité de la paupière (syndrome de la paupière 23. Liu D. Lower eyelid tightening: A comparative study. Ophthal Plast Recon- flasque), une tarsorraphie peut être utile, mais une résec- struct Surg 1997;13:199-203. 24. Hurwitz JJ. Diseases of the punctum. In: Hurwitz JJ, The Lacrimal System, tion palpébrale de pleine épaisseur fournit une guérison Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott Raven Press;1996:149-153. plus permanente. 25. Hurwitz JJ. In: Hurwitz JJ, The Lacrimal System, Philadelphia, Pennsylvania: Lippincott Raven Press;1996:160-162. Conclusion 26. Edelstein JP, Dryden RM. Medial palpebral tendon repair for medial ectro- pion of the lower eyelid. Ophthal Plast Reconstruct Surg 1990;6:28-37. Le traitement d’un ectropion et d’un entropion chez le 27. Bartley G B. Ectropion and Lagophthalmos. In: Dortzbach R K, ed. patient adulte est facilité par une bonne compréhension des Ophthalmic Plastic Surgery Prevention and Management of Complications. New York, NY: Raven Press, 1994:49-64. modifications pathophysiologiques de la paupière avec l’âge. L’absence de traitement peut entraîner des modifications Le D r Hurwitz déclare qu’il n’a aucune divulgation à faire en cornéennes irréversibles. Bien que des mesures conserva- trices soient souvent utiles ou même curatives, la chirurgie association avec le contenu de cette publication. est indiquée chez de nombreux patients. Le système de classification simple présenté dans ce numéro devrait aider Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonne- ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent l’ophtalmologiste polyvalent à traiter ces entités. être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H, Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou Références : par courrier électronique à l’adresse info@snellmedical.com. 1. Jones LT, Wobig JL. Surgery of the lower eyelid. In: Jones LT, Wobig JL, Surgery of the Eyelids and Lacrimal System. Birmingham, Alabama: Æscu- Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences lapius;1976:124,. Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non 2. Debacker CM, Putterman AM, Zhou LL, Holck DEE, Dutton JJ. Age-related distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus. changes in type I collagen synthesis in human eyelid skin. Ophthal Pract Reconstruct Surg 1998;14:13-16. Poste-publications #40032303 3. Hurwitz JJ, Lichter M, Rodgers KJA. Cicatricial ectropion due to essential skin shrinkage – treatment by rotational upper lid pedicle flaps. C an J Ophthalmology 1983;18:266-270. La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, Montréal. L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de Novartis Ophthalmics © 2006 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. MDOphtalmologie – Conférences scientifiques est une marque déposée de SNELL Communication Médicale Inc. Tous droits réservés. L’administration d’un traitement thérapeutique décrit ou mentionné dans Ophtalmologie – Conférences scientifiques doit toujours être conforme aux renseignements d’ordonnance approuvés au Canada. SNELL Communication Médicale se consacre à l’avancement de l’éducation médicale continue de niveau supérieur. 130-024F SNELL
- MARS/AVRIL 2007 Volume 5, numéro 2 Ophtalmologie COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES MD SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, Conférences scientifiques FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Mise à jour sur la prise en charge de la dégénérescence maculaire liée à l’âge (DMLA) Partie II – DMLA atrophique (sèche) FAC U LT Y O F M E D I C I N E Un i v e r s i t y o f To r o n t o PA R LU I S G . R I V E R O S , M . D . , M I C H A E L H . B R E N T, M . D . , F R C S C ET Ce numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques présente la deuxième partie de la mise à jour de la prise en charge de la DMLA. Cet article comporte une discussion sur l’épidémiologie et sur les aspects génétiques de cette maladie et présente les résultats intéres- Département sants d’essais cliniques ayant porté sur la forme atrophique ou sèche de la DMLA. d’ophtalmologie et des Epidémiologie sciences de la vision La DMLA constitue la principale cause de cécité irréversible chez les personnes âgées de plus de 50 ans1-6.On estime que la DMLA touche plus de 8 millions de personnes aux Etats Unis (USA)2, alors qu’au Canada, on dénombre 17 000 nouveaux cas de DMLA sous forme humide et 180 000 nouveaux cas de DMLA sous forme sèche, par an4. La prévalence de la DMLA augmente au fur et Département d’ophtalmologie à mesure que la population vieillit et l’on prévoit que, d’ici l’an 2020, la population âgée de plus de et des sciences de la vision 85 ans aura augmenté de 107 %3-4. Le seul traitement qui ait fait ses preuves dans la forme sèche Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur ou non exsudative de cette maladie, forme qui représente 85 % des cas de DMLA, est un supplé- Professeur et président ment minéral / antioxydant dont on a montré qu’il réduit la progression de la maladie de plus de Martin Steinbach, Ph.D. 25 % sur 5 ans7-9. Les options thérapeutiques et les progrès les plus récents concernant les 15 % de Directeur de la recherche cas de DMLA restants (forme exsudative) ont été discutés et passés en revue dans le précédent The Hospital for Sick Children numéro de Ophtalmologie – Conférences Scientifiques. Elise Heon, M.D. Les facteurs de risque associés à la forme sèche de la DMLA ont été identifiés et on a pu les Ophtalmologiste en chef diviser en deux groupes : ceux que l’on peut modifier et ceux que l’on ne peut pas modifier. Parmi les facteurs de risque que l’on peut modifier, le tabac est le plus constamment identifié : mais Mount Sinai Hospital d’autres facteurs de risque, tels que l’obésité, l’exposition à la lumière solaire, de faibles taux d’an- Jeffrey J. Hurwitz, M.D. tioxydants et une consommation élevée de graisses alimentaires peuvent également agir sur l’inci- Ophtalmologiste en chef dence et sur la progression de la DMLA. Quant aux facteurs de risques non modifiables, on trouve, Princess Margaret Hospital parmi eux, le vieillissement, le sexe, la couleur de l’iris, la génétique et les antécédents familiaux de (Clinique des tumeurs oculaires) la maladie. E. Rand Simpson, M.D. Classification Directeur, Service d’oncologie oculaire Dans la forme sèche de la DMLA, la perte de vision est habituellement lente, mais progressive. St. Michael’s Hospital Au plan clinique, elle se caractérise par des dépôts sub-rétiniens, jaunes, que l’on appelle « druses » Alan Berger, M.D. et/ou par des irrégularités au niveau de l’épithélium pigmentaire de la rétine (EPR), dont une hyper- Ophtalmologiste en chef pigmentation et/ou une hypopigmentation. Les druses molles, étendues, peuvent confluer et Sunnybrook Health Sciences Centre progresser jusqu’à provoquer des décollements de l’EPR, pouvant entraîner, soit une atrophie William S. Dixon, M.D. géographique, soit une DMLA avec néovascularisation. Une atrophie géographique impliquant Ophtalmologiste en chef le centre de la macula conduit à une perte de vision. La classification et le système de cotation utilisés au niveau international3,7,8, divisent la forme sèche de la DMLA en 2 groupes : The Toronto Hospital • La DMLA précoce, définie par la présence de druses et d’irrégularités au niveau de l’EPR, (Toronto Western Division and • La DMLA tardive, définie par la survenue d’une atrophie géographique centrale et/ou de la forme Toronto General Division) de la maladie présentant une néovascularisation. La DMLA tardive est associée à une perte de Robert G. Devenyi, M.D. vision plus importante. Ophtalmologiste en chef Prévalence Les formes précoces de la DMLA sèche sont beaucoup plus fréquentes que ses formes tardives, la Département d’ophtalmologie fréquence de ces deux formes augmentant avec l’âge. Le groupe de l’étude « Prévalence des maladies de l’œil3 » (The Eye Disease Prevalence Group) a calculé que la prévalence globale de la DMLA avec et des sciences de la vision néovascularisation et/ou de l’atrophie géographique centrale devait représenter 1,47 % de la popu- Faculté de médecine lation des Etats Unis âgée ≥ 40 ans. D’après l’étude « Beaver Dam » de l’œil (Beaver Dam Eye Study Université de Toronto [BDES]), la prévalence de la forme tardive de la DMLA s’élève à 7,1 % chez les sujets âgés ≥ 75 ans6. 60 Murray St. Bureau 1-003 Incidence Toronto (Ontario) M5G 1X5 L’étude Framingham de l’œil (The Framingham Eye Study [FES]) a estimé les pourcentages d’in- cidence de la DMLA sur 5 ans à 2,5 %, 6,7 % et 10,8 %, chez les sujets âgés respectivement de 65, 70 et 75 ans3. L’étude BDES a déterminé que l’incidence cumulée sur 5 ans de la DMLA précoce passait Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques est déterminé exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca Faculté de médicine, Université de Toronto.
- Tableau 1 : DMLA : Catégories d’éligibilité selon l’étude AREDS8 Premier œil* Catégorie Anomalies de Taille des druses† Surface des druses† la pigmentation‡ de DMLA Second œil 1 absentes ou petites (
- contre la photosensibilité3. La relation entre la DMLA et la Figures 1-4 : photos de fonds de l’œil cataracte n’est pas constante ; toutefois, des chercheurs ont postulé qu’il existait une association entre la chirurgie de la cataracte et une augmentation du risque de DMLA avancée. D’après leur hypothèse, le jaunissement et l’opacification du cristallin bloque la lumière bleue et ultraviolette riches en énergie7,8. De même, les modifications de nature inflamma- toire qui surviennent après une chirurgie de la cataracte peuvent être à l’origine de l’évolution de la DMLA, du stade précoce au stade tardif2,3,8. Les facteurs de risque que l’on peut modifier Le tabac : on dispose de preuves solides qui démontrent l’ex- istence d’une corrélation positive entre le fait de fumer et la Figure 1 : œil gauche Figure 2 : œil gauche de présence de DMLA, aussi bien sèche qu’ humide1,3,6,8,10,11. de catégorie 2, avec de catégorie 3, avec une druse multiples druses de taille de plus de 125 µm. Le tabac diminue le taux de cholestérol des lipopro- petite et intermédiaire. téines de haute densité (HDL) et augmente l’aggrégabilité des plaquettes et le fibrinogène. Le fait de fumer augmente également le stress oxydatif et la peroxydation lipidique et réduit les taux plasmatiques d’antioxydants. Les modèles animaux permettent également de penser que les récepteurs non neuronaux de la nicotine peuvent jouer un rôle dans la DMLA avancée3. L’obésité : les études épidémiologiques ont montré l’existence d’une relation positive entre l’obésité et la DMLA. Le degré d’obésité est directement proportionnel au risque de pro- gression de la DMLA. Des études ont montré que plus l’indice de masse corporelle (IMC) est élevé et plus le risque Figure 3 : œil gauche avec Figure 4 : œil droit de de voir la DMLA progresser augmente. Une activité physique de nombreuses druses de grande catégorie 4, avec une atrophie vigoureuse, 3 fois par semaine, réduit le risque de pro- taille et des anomalies de la centrale géographique avancée. gression de la DMLA de 25 % par rapport à une absence pigmentation. (représentant, d’activité physique2,3. au total, au moins une surface du disque). La consommation d’alcool et l’exposition au soleil : o n ne dispose d’aucune preuve clinique montrant soit les effets démontré que l’incidence du cancer du poumon augmentait bénéfiques soit les effets nuisibles de la consommation d’alcool sur le développement et sur l’évolution de la DMLA. chez les fumeurs. Il est, par conséquent, recommandé à les La question du lien pouvant exister entre l’exposition aux fumeurs d’éviter les formules vitaminiques contenant du rayons ultraviolets et le risque de développement et de beta carotène3,8. On a associé les régimes riches en fruits et progression de la DMLA a été sujet à controverse. Le vrai en légumes verts, à forte teneur en antioxydants et conte- problème réside toujours dans la standardisation et dans la nant de la lutéine et de la zeaxanthine à une diminution du mesure de l’exposition à la lumière solaire que l’on a risque de DMLA exsudative3. cumulée toute sa vie durant. Le recrutement pour l’étude AR E DS 2 a démarré Les antioxydants, les vitamines et les sels minéraux : L’étude récemment. Cet essai a été conçu dans le but d’évaluer AREDS a constitué l’essai le plus vaste (4 757 participants) l’effet des xanthophyles (lutéine / zeaxanthine) et / ou des et le plus long (10 ans) qui ait jamais étudié la forme sèche acides gras polyinsaturés à longue chaine (AG PI LCs) de la DMLA. Cette étude a permis d’évaluer le rôle joué par oméga-3 alimentaires, sur l’évolution de la DMLA avancée. la supplémentation en micronutriments dans la modification On attend de cette étude qu’elle recueille et évalue les de l’histoire naturelle de la DMLA atrophique. Elle a permis données collectées sur près de 4 000 participants âgés de 50 de classer la maladie en différentes catégories (Tableau 1 et à 85 ans et présentant, soit de grandes druses bilatérales, Figures 1 – 4) et a montré que de fortes doses d’antioxydants soit de grandes druses dans un seul œil et une DM LA et de sels minéraux permettaient de réduire, de manière effi- avancée (DM LA avec néovascularisation, ou atrophie cace, (25 %),le risque de progression de la DMLA avancée chez les sujets des catégories 3 et 4 (DMLA intermédiaire et géographique centrale) dans l’autre œil. Dans la première unilatérale avancée) On a montré, par ailleurs, que la randomisation, tous les participants recevront la formule de formule utilisée dans l’étude AREDS a permis de réduire le l’étude AREDS originale (considérée, à présent, comme le risque de perte de vision modérée (> 3 lignes) de 19 % à traitement standard). Sur ces 4 000 participants, 1 000 servi- 5 ans1,2,7,8. ront de témoins, 1 000 recevront de la lutéine (10 mg) et de La quantité de vitamine C (500 mg) utilisée dans la la zeaxanthine (2 mg), 1 000 recevront des acides gras poly formule de l’étude AREDS est environ 5 fois plus élevée que insaturés à longue chaine oméga-3 (DHA / EPA) et 1 000 celle que consomme tous les jours la population générale ; participants recevront, à la fois, de la lutéine, de la zeaxan- la dose de vitamine E (400 UI) est environ 13 fois plus élevée thine et de la DHA / EPA. Dans une seconde randomisation, que la Dose Quotidienne Recommandée (DQR) alors que la 1 000 participants serviront de groupe témoin et recevront dose d’oxyde de zinc (4 mg) est d’environ 5 fois la dose DQR. la formule de l’étude AREDS originale. Les 3 autres groupes Ces quantités de vitamines C et E et de Zinc, telles qu’elles de participants recevront une variante de la formule figurent dans la formule utilisée dans l’étude AREDS , sont AREDS, soit sans beta carotène, soit avec une faible teneur plus élevées que celles que l’on peut obtenir, en étant réa- de zinc ( 25 mg), soit, sans beta carotène et avec de faibles liste, par l’alimentation quotidienne seule et ne peuvent être taux de zinc. atteintes que grâce à une supplémentation. La dose de beta Les principaux objectifs d’AREDS 2 consistent à étudier carotène utilisée dans cette étude était de 15 mg / jour, semblable aux doses utilisées dans d’autres études qui ont les effets :
- • d’une supplémentation en xanthophyles (lutéine et Tableau 3 : Estimation des taux de progression zeaxanthine) et AG PILCs oméga-3 alimentaires, à à 5 ans vers une DMLA avancée selon le fortes doses, sur le développement de la DM LA nombre de facteurs de risque avancée, 50,0 • de ces suppléments sur la perte de vision modérée 50 (doublement de l’angle visuel ou perte de plus ou Taux díévénements % moins 15 lettres sur le graphique de L’étude du traite- 40 ment précoce de la rétinopathie diabétique) ( Early Treatment Diabetic Retinopathy Study [ ETDR S]), 30 25,0 • de ces suppléments sur la cataracte, • de l’élimination du beta carotène de la formule 20 AREDS originale sur le développement et l’évolution 12,0 de la DMLA, 10 • de la baisse de la teneur en zinc, par rapport à la 3,0 0,5 formule AREDS originale , sur le développement et 0 l’évolution de la DMLA, 0 1 2 3 4 Cette étude a démarré en septembre 2006 et il est Nombre de facteurs de risques prévu que ses participants soient suivis pendant au moins 5 ans. DMLA sèche ou atrophique Les facteurs génétiques et familiaux La DMLA atrophique regroupe près de 85 % de Les facteurs génétiques et familiaux jouent un rôle l’ensemble des patients atteints de DMLA : elle est dans l’étiologie de base de la DMLA. Les parents au responsable de 10 % à 20 % des cas de cécité provo- premier degré des sujets atteints de DMLA ont un qués par cette maladie1,3. Cette forme de DMLA tend à risque accru de développer cette maladie (la probabilité affecter la vision de manière graduelle, lente et progres- est de 2,4) : ils en sont atteints plus jeunes et ont un sive. On détermine le degré de vision compromise, par risque plus élevé de contracter, de leur vivant, une le nombre, la taille, la morphologie et la localisation des DMLA tardive (le facteur de risque est de 4,2) que les druses présentes dans la macula, ainsi que par le degré parents au premier degré, dans les familles qui ne sont et la localisation de l’atrophie de l’épithélium pigmen- pas atteintes par cette maladie13. taire rétinien (EPR) qui leur est associée. Plusieurs études qui ont démontré que la DMLA L’étude AREDS a suggéré la description suivante est une maladie oligogénique complexe, ont mis en de la DMLA sans néovascularisation, en fonction de ce cause différents gènes dans cette maladie 13,14 . Les que l’on observe dans les 3 000 µm à partir du centre druses trouvés chez les patients atteints de DMLA de la macula7. contiennent une apolipoprotéine E (APOE) et il a été 1. on n’est pas en présence d’une DMLA s’il n’y a pas de démontré que les divers allèles du gène de l’APOE druses ou s’il n’y a que quelques druses de petite taille pouvaient soit protéger (allèle APOE ε 4) contre la (inférieures à 63 µm) et en l’absence de tout autre stade DMLA, soit (allèle APOE ε 2) contribuer au risque de de DMLA. DMLA12. Le facteur H (FHC) et le facteur B (FBC) du 2. on est en présence d’une DMLA précoce s’il y a peu complément, ainsi que les gènes C2, sont associés à 50 de druses (moins de 20) de taille moyenne (de 63 à 124 à 70 % des cas de DMLA. Le risque relatif estimé, parmi µm), ou si l’on observe des anomalies de la pigmenta- les porteurs de ce polymorphisme, va de 2,7 à 7,4, par tion (hyperpigmentation et / ou dépigmentation), et en rapport aux non porteurs14. l’absence de tout autre stade de DMLA. La protéine FHC inhibe la cascade alternative du 3. on est en présence d’une DMLA intermédiaire s’il y a complément, en partie en se liant à la protéine C-réac- au moins une grande druse (> 125 µm) ou de tive induite par les tissus lésés. Plusieurs autres gènes nombreuses druses de taille moyenne (> 20 quand les sont en cours d’étude mais les résultats sont soit encore bords de ces druses sont indistincts ou amorphes ou attendus, soit peu concluants. Les difficultés rencon- trées pour identifier ces gènes et leur rôle dans la mous ; ou > 65, si les bords sont distincts, ou nets, ou DMLA proviennent de l’origine multifactorielle de cette durs) ou si l’on est en présence d’une atrophie maladie12,14. géographique qui ne s’étend pas sous le centre de la macula. 4. on est en présence d’une DMLA avancée en présence Tableau 2 : Evaluation des facteurs de risque chez d’une atrophie géographique qui s‘étend sous le centre les patients porteurs de grande druses et de la macula ou de signes de NVC (neovascularisation d’anomalies pigmentaires dans les 2 yeux choroïdienne). Chez les patients atteints de DMLA atrophique avancée, on a constaté que jusqu’à 43 % Non = 0 des yeux progresseront vers la forme exsudative de grandes druses Oui = 1 1 åil DMLA dans les 5 ans. Non = 0 droit Une échelle de sévérité simplifiée a été proposée modification Oui = 1 1 par le groupe AREDS . Elle attribue 1 point pour chaque pigmentaires facteur de risque dans chaque œil. Elle définit les Non = 0 facteurs de risque comme étant la présence de grandes grandes druses Oui = 1 1 Œil druses (supérieures à 125 µm, soit la largeur d’une Non = 0 gauche grande veine à la marge du disque) et d’anomalies au modification niveau de l’épithélium pigmentaire rétinien (Tableau 2). pigmentaires 1 Oui = 1 A des fins cliniques, on peut dire que quand le nombre de facteurs de risque passe de 1 à 4, le risque à 5 ans Grande druses et Score de sévérité du patient d’avoir une DMLA avancée, dans au moins un œil, = 4 facteurs de risque changements de pigment augmente de façon directement proportionnelle, selon Ophtalmologie Conférences scientifiques
- l a séquence suivante: 0,5 %, 3,0 %, 12 %, 25 % et nuisibles, sur des yeux porteurs de grandes druses bilatérales16. 50 %12 (Tableau 3). Thermothérapie transpupillaire (TTT) pour le traitement de Essais et études cliniques publiés sur la DMLA la forme exsudative de la DMLA : La TTT a été proposée Essai multicentrique de rhéophérèse pour la DMLA comme traitement potentiel de la forme humide de la (Multicentre Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) : DMLA. La procédure utilise un laser infra rouge à diode La rhéophérèse est une méthode spécifique d’aphérèse, de 810 nm pour traiter la membrane néovasculaire dans laquelle on élimine du sang que l’on a prélevé du choroïdienne (MNVC) subfovéale. Ceci implique que corps d’un patient, certains composants spécifiques, l’irradiation soit faible, que la durée d’exposition soit avant de réinjecter ce sang dans l’organisme du longue et que le spot soit de grande taille pour pouvoir patient15,16. Cette méthode utilise des filtres qui per- augmenter progressivement la température des vais- mettent d’éliminer l’excédent de macro protéines et de seaux sanguins de la choroïde : l’objectif étant de composants gras du sang que l’on a associés à la DMLA. refermer la MNVC sans provoquer de lésions ther- miques au niveau de la rétine sus- jacente. L’essai On a émis l’hypothèse selon laquelle ces substances TTT4NVC a étudié l’efficacité de la TTT par rapport à diminuent le flux sanguin, provoquent des lésions au un placebo sur de petites MNVC subfovéales occultes. niveau des capillaires et déclenchent le processus Les résultats ont été communiqués en 2004 : ils ont dégénératif atrophique. Parmi les facteurs éliminés par montré que la TTT était non seulement inefficace, mais la rhéophérèse, on trouve le LDL cholestérol, le fibrino- que 5 % des yeux avaient subi des lésions oculaires à la gène et la macroglobuline alpha-2. Théoriquement, suite du traitement. Bien que l’on ait signalé quelques après plusieurs séances de rhéophérèse, le sang peut succès, la plupart des rapports font état d’une absence circuler plus facilement, y compris à travers les capil- de bénéfices ou de différences statistiquement significa- laires les plus fins de l’organisme et l’on croit que cette tives par rapport aux traitements standards ordinaires18. amélioration de la microcirculation est à même de satis- L’acétate d’anecortave et la DMLA : L’acétate d’anecortave faire, de manière plus efficace, les besoins en oxygène est une molécule d’acétate de cortisol modifiée, dotée et en éléments nutritifs des cellules de la macula, leur de propriétés angiostatiques, dont on a montré qu’elle permettant, ainsi, de mieux fonctionner. était capable d’inhiber la croissance des vaisseaux Les résultats préliminaires de l’essai MIRA-1 ont sanguins dans plusieurs modèles de néo vascularisation révélé que 28 % des yeux traités, contre 18 % pour le oculaires. On a pensé que l’acétate d’anecortave rédui- groupe placebo, augmentaient d’au moins de 2 lignes sait la synthèse d’enzymes protéolytiques nécessaires à leur acuité visuelle la mieux corrigée (AVMC), à 12 mois la migration de cellules de l’endothélium vasculaire. et que 12 % contre 0 %, respectivement, l’augmentaient Cette molécule, par ailleurs, régule de manière négative de 3 lignes. Sur l’ensemble des yeux, 8 % contre 18 %, l’induction du facteur de croissance de l’endothélium dans les deux sous groupes, ont vu leur AVMC baisser vasculaire (FCEV) et du facteur de croissance 1de type d’au moins deux lignes à 12 mois15,16. Douze mois après insulinique, dans les tissus cible de l’œil. L’acétate la ligne de base, l’analyse de l’essai MIRA-1 n’a pas d’anecortave conserve son activité anti-inflammatoire9. montré de différence statistiquement significative dans Pour obtenir des concentrations thérapeutiques au sein l’évolution moyenne de l’AVMC, dans les ETPRDs, entre de l’œil, il faut mettre ce produit en contact direct avec le groupe traités et le groupe placebo. Toutefois, une la sclérotique, au dessus de la macula. On administre analyse au niveau des sous-groupes permet de penser l’acétate d’anecortave en le déposant dans la partie qu’il existe, dans certains cas, un bénéfice potentiel. Le périoculaire postérieure, juxta-sclérale, à l’aide d’une traitement par la rhéophorèse ne devrait être envisagé canule spécialement conçue à cet effet. Les essais clin- que dans le contexte d’une étude randomisée. Basé sur iques ont montré que l’acétate d’anecortave, en les analyses de sous-groupes de l’essai MIRA-1, un monothérapie, constitue un traitement sûr et efficace second essai de phase 3 en est au stade de l’élaboration. de la MNVC subfovéale19 : on a toutefois montré, dans Traitement au laser de la forme sèche de la DMLA : L’essai un essai individualisé, visant à évaluer son efficacité sur la prévention des complications de la dégéné- dans le traitement de la MNVC, qui prédomine clas- rescence maculaire liée à l’âge (The Complications of siquement dans la forme humide de la DMLA, qu’il Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial) a était inférieur à la photothérapie dynamique (PTD) à vérifié si le traitement au laser pouvait prévenir ou base de vertéporfine. ralentir le développement de la DMLA avec néovascu- L’acétate d’anecortave est actuellement en cours larisation, chez les patients porteurs de grandes druses d’évaluation, dans une étude randomisée, à double bilatérales17. Cette étude multicentrique (22 centres insu, contrôlée contre placebo – l’étude AART cliniques) a enrôlé 1 052 participants porteurs de 10 (Anecortve Acetate Risk-Reduction Trial) – portant sur grandes druses (supérieures à 125 µm) et dont l’acuité 2 596 patients à risque élevé de DMLA sèche dans un visuelle était de 20 / 40 ou mieux dans chaque œil. Le œil et de DMLA humide dans l’autre œil. Le critère traitement initial comportait précisément 60 brûlures à primaire de cette étude consiste à déterminer si ce peine visibles, appliquées dans une sorte de grille loca- produit est sûr et efficace pour arrêter l’évolution de la lisée à l’intérieur d’un anneau situé entre 1 500 et 2 500 forme sèche vers la forme humide de DMLA, chez les µm du centre de la fovéa. A 12 mois, les yeux traités, patients à risque18. L’enrôlement, dans cet essai, a été dans lesquels il restait suffisamment de druses, étaient achevé le 31 janvier 2006 et les résultats préliminaires retraités avec 30 brûlures, en ciblant les druses situées sont attendus bientôt. entre 1 000 et 2 000 µm du centre de la fovéa. A 24 Les essais cliniques et les recherches en cours mois, cette étude a montré que les résultats obtenus au niveau des yeux traités et non traités étaient compara- • C ollyres antioxydants pour traiter l’atrophie géo- bles. A 5 ans, 33 % des yeux traités ou non-traités graphique dans la dégénérescence maculaire liée à avaient perdu 2 lignes ou plus d’acuité visuelle. Les l’âge ( Antioxidant Eye Drops to Treat Geographic résultats obtenus n’ont pas démontré qu’un traitement Atrophy in Age-Related Macular Degeneration) : Cette préventif au laser à l’argon apportait un bénéfice cli- étude pilote qui inclus jusqu’à 10 participants niquement significatif, ni qu’il provoquait des effets tolérants aux collyres et atteints d’atrophie géogra- Ophtalmologie Conférences scientifiques
- phique bilatérale, a été conçue pour mettre en évidence les 10. Wang JJ, Rochtchina E, Lee AJ, et al. Ten-year incidence and progression of age-related maculopathy: the Blue Mountains Eye Study. Ophthalmology effets de collyres antioxydants, administrés 3 fois par jour, 2007;114(1):92-8. sur l’évolution de la surface de l’atrophie géographique, sur 11. Varma R, Fraser-Bell S, Tan S, Klein R, Azen SP, the Los Angeles Latino Eye une période de 2 ans. Les participants auront un œil Study Group. Prevalence of age-related macular degeneration in Latinos: the Los Angeles Latino eye study. O phthalmology 2004;111(7):1288-97. randomisé pour recevoir le collyre et l’autre œil sera 12. Tikellis G, Sun C, Gorin MB, et al. Apolipoprotein E gene and age-related simplement observé20. maculopathy in older individuals: the Cardiovascular Health Study. Arch • Greffe de rétine dans la forme sèche de dégénérescence Ophthalmol 2007;125(1):68-73. 13. Gorin MB. A clinician’s view of the molecular genetics of age-related macu- maculaire liée à l’âge (Retinal Transplantation for Dry Age- lopathy. Arch Ophthalmol 2007;125(1):21-9. Related Macular Degeneration) : cette étude clinique a pour 14. MacDonald IM. Genetic aspects of age-related macular degeneration. Can J objectif de tester la sécurité de la transplantation de tissu Ophthalmol 2005;40(3):288-92. 15. Pulido JS, Sanders D, Klingel R. Rheopheresis for age-related macular degen- rétinien neural et d’épithélium pigmentaire rétinien, eration: clinical results and putative mechanism of action. Can J Ophthalmol d’origine fétale humaine, dans les yeux de patients 2005;40(3):332-40. 16. Pulido JS, Multicenter Investigation of Rheopheresis for AMD (MIRA-1) humains atteints de DMLA. La transplantation rétinienne Study Group. Multicenter prospective, randomized, double-masked, placebo- en est encore à un stade totalement expérimental21. controlled study of rheopheresis to treat nonexudative age-related macular • Etude de Phase II sur des implants de cellules humaines degeneration: interim analysis. Trans Am Ophthalmol Soc 2002;100:85-106. 17. Complications of Age-Related Macular Degeneration Prevention Trial NTC-201 encapsulées, libérant le facteur neurotrophique Research Group. Laser treatment in patients with bilateral large drusen: the ciliaire (FNTC), chez les participants atteints d’une complications of age-related macular degeneration prevention trial. dégradation de l’acuité visuelle et d’une dégénérescence Ophthalmology 2006;113(11):1974-86. 18. Myint K, Armbrecht AM, Mon S, Dhillon B. Transpupillary thermotherapy maculaire atrophique ( A Phase II Study of Implants of for the treatment of occult CNV in age-related macular degeneration: a Encapsulated Human NTC-201 Cells Releasing Ciliary prospective randomized controlled pilot study. Acta Ophthalmol Scand Neurotrophic Factor (CNTF) in Participants with Visual 2006;84(3): 328-32. 19. D’Amico DJ, Goldberg MF, Hudson H, et al, the Anecortave Acetate Clinical Acuity Impairment Associated with Atrophic Macular Study Group. Anecortave acetate as monotherapy for the treatment of Degeneration) : On a montré que la classe des macro- subfoveal lesions in patients with exudative age-related macular degenera- biomolécules, baptisées « facteurs neurotrophiques » retar- tion (AMD): interim (month 6) analysis of clinical safety and efficacy. Retina 2003;23(1):14-23. dait la perte de cellules photoréceptrices au cours de la 20. OT-551 Antioxidant Eye Drops to Treat Geographic Atrophy in Age-Related dégénérescence rétinienne. On a démontré que l’une de Macular Degeneration. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct/show/ NCT00306488?order=1 ces biomolécules, le FNTC, retardait efficacement la perte 21. Safety Study in Retinal Transplantation for Dry Age Related Macular de l’acuité visuelle provoquée par la mort de cellules Degeneration. Available at: http://clinicaltrials.gov/ ct/show/NCT00346060? photoréceptrices, sur 13 modèles animaux de dégénéres- order=2 22. A Study of an Encapsulated Cell Technology (ECT) Implant for Patients With cence rétinienne externe. De plus, le FNTC a franchi les Atrophic Macular Degeneration. Available at: http://clinicaltrials.gov/ct/ étapes requises dans une étude de sécurité de Phase I chez show/NCT00447954?order=1 l’homme : une étude d’efficacité dans la dégénérescence maculaire atrophique est à présent envisagée22. Remerciements Les auteurs désirent remercier la Saul Wagman Family Founda- Luis G. Riveros, M.D. est détenteur d’une bourse de recherche tion de son soutien pour la publication des articles du Dr Brent. médicale sur la rétine à l’Université de Toronto, au Toronto West- ern Hospital, au sein du réseau universitaire de santé et au Mount Sinai Hospital. Réunion scientifique à venir Michael H. Brent, M.D., FRCSC, est professeur adjoint d’ophtal- mologie et des sciences de la vision, Université de Toronto, et est 10 au 13 novembre 2007 ophtalmologiste faisant partie du personnel permanent aux 111e Réunion annuelle de l’American Academy services de la rétine, Toronto Western Hospital, UHN et au Mount of Ophthalmology Sinai Hospital, Toronto. Nouvelle-Orléans, Louisianne Renseignements : www.aao.org Références : 1. Nowak JZ. Age-related macular degeneration (AMD): pathogenesis and therapy. Pharmacol Rep 2006;58(3):353-63. 2. de Jong PT. Age-related macular degeneration. N Engl J Med 2006;355(14): 1474-85. Le D r Brent déclare qu’il était consultant pour Novartis Canada et 3. Seddon JM, Chen CA. Epidemiology of Age-Related Macular Degeneration. Pfizer Canada. Le Dr Riveros déclare qu’il n’a aucune divulgation à In: Retina 4th Ed; Vol II, Chap 58:1017-27. faire en association avec le contenu de cet article. 4. Brown MM, Brown GC, Stein JD, Roth Z, Campanella J, Beauchamp GR. Age- related macular degeneration: economic burden and value-based medicine analysis. Can J Ophthalmol 2005;40(3):277-87. Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonne- 5. Friedman DS, Katz J, Bressler NM, Rahmani B, Tielsch JM. Racial differences ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent in the prevalence of age-related macular degeneration: the Baltimore Eye Survey. Ophthalmology 1999;106(6):1049-55. être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H, 6. Klein R, Klein BE, Knudtson MD, Meuer SM, Swift M, Gangnon RE. Fifteen- Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou year cumulative incidence of age-related macular degeneration: the Beaver par courrier électronique à l’adresse info@snellmedical.com. Dam Eye Study. Ophthalmology 2007;114(2):253-62. 7. Ferris FL, Davis MD, Clemons TE, et al. Age-Related Eye Disease Study Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences (AREDS) Research Group. A simplified severity scale for age-related macular Scientifiques dans votre correspondence. Les envois non degeneration: AREDS Report No.18. Arch Ophthalmol 2005;123(11):1570-4. distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus. 8. Age-Related Eye Disease Study Research Group. A randomized, placebo- controlled, clinical trial of high-dose supplementation with vitamins C and Poste-publications #40032303 E, beta carotene, and zinc for age-related macular degeneration and vision loss: AREDS report no. 8. Arch Ophthalmol 2001;119(10):1417-36. La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, 9. Slakter JS. Anecortave acetate for treating or preventing choroidal neovas- cularization. Ophthalmol Clin North Am 2006;19(3):373-80. Montréal. L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de Novartis Ophthalmics © 2007 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. MDOphtalmologie – Conférences scientifiques est une marque déposée de SNELL Communication Médicale Inc. Tous droits réservés. L’administration d’un traitement thérapeutique décrit ou mentionné dans Ophtalmologie – Conférences scientifiques doit toujours être conforme aux renseignements d’ordonnance approuvés au Canada. SNELL Communication Médicale se consacre à l’avancement de l’éducation médicale continue de niveau supérieur. 130-027F SNELL
- MAI/JUIN 2007 Volume 5, numéro 3 Ophtalmologie COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES MD SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, Conférences scientifiques FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Les yeux pendant la grossesse PA R M A R K B O N A , M . D . AGNES WONG, M.D., PH.D., FRCSC ET FACU LT Y O F M E D I C I NE La grossesse est associée à des changements au niveau de nombreux systèmes, incluant Un i v e r s i t y o f To r o n t o le système visuel. Les effets de la grossesse sur la vision peuvent être divisés en trois grandes catégories : • changements physiologiques • changements pathologiques dus à la grossesse (p. ex., rétinopathie séreuse centrale, prééclampsie et éclampsie associée à une rétinopathie hypertensive, à un décollement de Département rétine exsudatif ou à une cécité corticale) d’ophtalmologie et des • affections préexistantes qui évoluent au cours de la grossesse (p. ex., rétinopathie diabétique, hypertension intracrânienne bénigne, méningiome, tumeur hypophysaire). sciences de la vision De plus, l’utilisation de médicaments ophtalmiques au cours de la grossesse peut avoir un effet indésirable sur la mère et le fœtus. Dans ce numéro d’ Ophtalmologie – Conférences Scientifiques, nous examinons ces affections et les stratégies de prise en Département d’ophtalmologie charge actuelles. et des sciences de la vision Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur Changements physiologiques Professeur et président Plusieurs changements physiologiques surviennent au cours de la grossesse. On a démontré Martin Steinbach, Ph.D. une baisse de la pression intraoculaire (PIO) au cours de la deuxième moitié de la grossesse qui Directeur de la recherche persiste habituellement pendant plusieurs mois après l’accouchement 1,2. Cette baisse est probablement due à un écoulement plus facile de l’humeur aqueuse 3,4 grâce à l’un des The Hospital for Sick Children mécanismes possibles suivants : augmentation de l’écoulement uvéoscléral due à des Elise Heon, M.D. changements hormonaux2, réduction de la pression veineuse épisclérale5 et réduction de la Ophtalmologiste en chef pression au niveau des membres supérieurs6. Par conséquent, on a rapporté une amélioration de Mount Sinai Hospital glaucomes préexistants au cours de la grossesse2. Jeffrey J. Hurwitz, M.D. La cornée subit également des changements. La sensibilité cornéenne diminue Ophtalmologiste en chef habituellement au cours de la dernière partie de la grossesse et redevient normale plus de deux mois après l’accouchement 7. L’épaisseur de la cornée augmente également en raison de Princess Margaret Hospital l’oedème 8, qui peut entraîner un changement de l’indice de réfraction de la cornée 9. Par (Clinique des tumeurs oculaires) conséquent, il est conseillé de ne pas modifier la correction visuelle des lunettes avant plusieurs E. Rand Simpson, M.D. semaines après l’accouchement. Des patientes enceintes ont également signalé une intolérance à Directeur, Service d’oncologie oculaire des lentilles de contact confortables antérieurement qui était due à un œdème cornéen 10. St. Michael’s Hospital Alan Berger, M.D. Changements pathologiques dus à la grossesse Ophtalmologiste en chef Rétinopathie séreuse centrale La rétinopathie séreuse centrale (RSC) est caractérisée par un décollement de la rétine Sunnybrook Health Sciences Centre neurosensorielle, associé à un décollement de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), à une fuite William S. Dixon, M.D. au niveau de l’E PR ainsi qu’à une hyperperméabilité de l’EPR et de la vascularisation Ophtalmologiste en chef choroïdienne. En général, la RSC est une maladie sporadique et auto-résolutive qui atteint de The Toronto Hospital préférence les hommes adultes jeunes ou d’âge moyen ayant une personnalité de type A, (Toronto Western Division and probablement en raison d’un taux circulant élevé de cortisol et d’épinéphrine qui affecte l’auto- Toronto General Division) régulation de la circulation choroïdienne. D’autres facteurs de risque incluent l’hypertension Robert G. Devenyi, M.D. systémique non traitée, les maladies respiratoires allergiques ainsi que l’usage de corticostéroïdes Ophtalmologiste en chef systémiques, d’antibiotiques ou d’alcool11. Bien que la RSC soit beaucoup plus fréquente chez les hommes que chez les femmes qui ne sont pas enceintes (rapport de 10:1), la grossesse est un facteur de risque indépendant de RSC (probabilité de 7,1) 11,12. Il est donc important d’envisager la possibilité d’une RSC chez une Département d’ophtalmologie patiente enceinte qui présente les symptômes suivants : acuité visuelle réduite, scotome central, et des sciences de la vision micropsie ou métamorphopsie. Les examens incluent l’angiographie à la fluorescéine par voie Faculté de médecine intraveineuse (AFIV) ou la tomographie par cohérence optique (TCO). La TCO a un avantage Université de Toronto théorique sur l’AFIV qui est de ne pas exposer le foetus au colorant fluorescéine13. 60 Murray St. La RSC est généralement auto-résolutive, le liquide sous-rétinien et les exsudats se résorbant Bureau 1-003 dans un délai de 1 à 6 mois. L’acuité visuelle redevient normale ou quasi-normale (20/25) chez la Toronto (Ontario) M5G 1X5 plupart des patientes (80 % à 90 %)14. Cependant, il est plus probable que pendant la grossesse, la RSC entraîne la formation d’exsudats fibrineux sous-rétiniens. Ceux-ci sont présents chez 75 % à 100 % des femmes enceintes comparativement à 17 % des hommes et 0 % des femmes qui ne Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – sont pas enceintes14. Conférences scientifiques est déterminé exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca Faculté de médicine, Université de Toronto.
- Prééclampsie et éclampsie (toxémie) Figure 1 : Cliché axial d’IRM (imagerie par résonance magnétique) FLAIR montrant des changements dans les La prééclampsie est caractérisée par une hypertension signaux hyperintenses dans les deux lobes occipitaux chez d’apparition nouvelle (tension artérielle [TA] systolique une patiente prééclamptique atteinte de cécité corticale >140 mm Hg ou TA diastolique > 90 mm Hg) associée à une protéinurie après 20 semaines de grossesse chez une femme antérieurement normotendue. Elle survient dans 5 % à 8 % des grossesses et est la deuxième principale cause de mortalité maternelle (12%-18%) en Amérique du Nord. Elle est souvent accompagnée d’autres signes de lésions des organes cibles maternels , incluant l’oligurie, l’œdème pulmonaire, les douleurs abdominales, la dysfonction hépatique, la thrombocytopénie ainsi que des anomalies visuelles et cérébrales15. L’éclampsie, caractérisée par l’apparition de crises convulsives dans le contexte d’une prééclampsie, survient chez plus de 2 % des femmes atteintes de prééclempsie. L’éclampsie est une urgence obstétrique, car la mère et le foetus présentent un risque immédiat de mort ou de complications neurologiques à long terme. La délivrance céphalées, les crises épileptiques et la perte de conscience. rapide du foetus et du placenta est l’unique cure. Les Les examens incluent la tomodensitométrie (TDM) ou symptômes disparaissent généralement après la délivrance. l’imagerie par résonance magnétique (IRM) du cerveau. La Les symptômes visuels dans la prééclampsie et TDM révèle des lésions bilatérales de faible densité dans le cortex occipital25, 27-29, alors que l’IRM montre des signaux l’éclampsie incluent une vision réduite, la photopsie et des lacunes du champ visuel. Les trois complications visuelles hyperintenses sur les séquences pondérées en T2 (Figure les plus fréquentes de la prééclampsie et de l’éclampsie 1) et des signaux hypointenses sur les séquences sont la rétinopathie hypertensive, le décollement de rétine pondérées en T1 dans le cortex occipital. Ces observations exsudatif et la cécité corticale. Les explications possibles de correspondent à des événements ischémiques transitoires résultant d’un œdème cérébral26, 28-30. ces complications sont la présence d’une maladie vasculaire systémique coexistante ou préexistante, des Actuellement, il existe deux théories possibles pour changements du milieu hormonal, des lésions expliquer l’œdème cérébral. Selon la première théorie, le endothéliales, une autorégulation anormale, une ischémie vasospasme cérébral causé par une hypertension sévère par hypoperfusion ou un œdème d’hyperperfusion. entraîne une ischémie cérébrale et par conséquent, un Chacune de ces trois complications visuelles sont œdème cytotoxique. Selon la seconde théorie, l’hyper- examinées plus en détail ci-dessous. tension aiguë entraîne une perte de l’autorégulation, La rétinopathie hypertensive est la manifestation oculaire causant une dilatation passive des artérioles cérébrales la plus fréquente de la prééclampsie et de l’éclampsie, ainsi qu’une augmentation de la perméabilité vasculaire et survenant chez 60 % des patientes15. Le spasme focal et le par conséquent, un oedème vasogénique 25. L’imagerie rétrécissement des artérioles sont fréquemment observés pondérée par diffusion (IPD), qui utilise les propriétés de et peuvent être associés à des modifications secondaires (p. diffusion des molécules d’eau, ainsi que la cartographie du ex., œdème rétinien diffus, hémorragies, exsudats et coefficient de diffusion apparent (CDA), qui mesure le infarctus de la couche des fibres nerveuses [exsudats degré de mobilité translationnelle des molécules d’eau, ont cotonneux]). Le degré de rétinopathie est généralement été utilisées pour déterminer l’étiologie de l’œdème corrélé à la gravité de la prééclampsie16 ainsi qu’aux scores cérébral 31,32 . L’œdème cytotoxique se reflète par des APGAR16 et à la mortalité foetale17. Le rétrécissement des signaux hyperintenses à l’I PD et par des signaux artères est réversible après la grossesse chez la majorité hypointenses sur la carte de CDA. En revanche, l’oedème des patientes17. vasogénique se reflète par des intensités de signaux Le décollement de rétine exsudatif se produit chez 1 % variables à l’IPD et par des signaux hyperintenses sur la carte de CDA33. Jusqu’à présent, l’oedème vasogénique31,32 des patientes préeclamptiques et chez plus de 10 % des patientes éclamptiques13,14,18. Il semble qu’il soit causé par et l’oedème cytotoxique 33 ont été observés chez des une ischémie choroïdienne19. L’AFIV montre un retard de patientes présentant une cécité corticale. remplissage des choriocapillaires avec un système La prise en charge des patientes prééclamptiques ou vasculaire rétinien normal20 ainsi que l’absence de rem- éclamptiques qui développent une cécité corticale est la plissage choroïdien avec une extravasation tardive de la même que pour les femmes qui ne présentent pas de fluorescéine dans l’espace épithélial sous-rétinien et sous- complications visuelles et inclut le sulfate de magnésium pigmentaire21,22. On peut également observer des lésions pour la prophylaxie des crises d’épilepsie, les antihyper- de l’épithélium pigmentaire rétinien (EPR), appelées taches tenseurs pour l’hypertension sévère, la restriction liqui- d’Elschnig, chez les patientes prééclamptiques présentant dienne pour éviter l’aggravation de l’œdème cérébral, une des infarctus choroïdiens 23. Le pronostic est bon et on note consultation ophtalmologique et neurologique ainsi qu’un une résolution spontanée des symptômes visuels et des examen de neuro-imagerie. Un accouchement rapide est changements au niveau de l’EPR quelques semaines après curatif et entraîne la résolution des signes observés à l’accouchement 17, 23. La TCO est un outil efficace et non l’examen de neuroimagerie 25,30 . Étant donné que des invasif permettant de suivre l’évolution des changements changements visuels peuvent se produire avant la du fond de l’œil chez ces patientes24. survenue de crises éclamptiques, toute perte visuelle chez La cécité corticale est une vision réduite due à des lésions les patientes atteintes de prééclampsie devrait être considérée comme un signe d’éclampsie imminente 34. bilatérales de toute partie des voies visuelles postérieure au noyau géniculé latéral. L’examen de la vue est géné- Affections préexistantes qui évoluent ralement normal et le réflexe pupillaire est normal. La pendant la grossesse cécité corticale survient dans plus de 15 % des cas de Rétinopathie diabétique prééclampsie et d’éclampsie25, 26. Elle peut être présente avant et après l’accouchement26, pendant quelques heures La rétinopathie diabétique évolue généralement au cours de la grossesse 15,35, mais le mécanisme exact à quelques jours. D’autres symptômes initiaux incluent les
- Tableau 1: Recommandations concernant la surveillance des Figure 2 : Cliché axial d’IRM d’une séquence pondérée patientes enceintes atteintes de rétinopathie diabétique (RD) en T1 montrant un épaississement du nerf optique gauche correspondant à un méningiome de la gaine du nerf optique Premier trimestre Deuxième trimestre Troisième trimestre Absence de RD • Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v. Microanévrismes uniquement • Examen oculaire, • Tel que nécessaire selon • Tel que nécessaire pupille dilatée les symptômes visuels selon les s.v. RDNP légère/modérée • Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire, pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée • Rétinographie • 1 x en cas de RD légère • Toutes les 4 à 6 s. • Toutes les 4 à 6 sem. ou plus fréquem- en cas de RD modérée ment au besoin RD préproliférative • Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire, fréquente au cours de la grossesse. Cependant, il n’existe pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée pas de données récentes à l’appui 49,50. L’HICB apparaît • Rétinographie • Toutes les 4 à 6 sem. ou Toutes les 4 à 6 s. généralement au cours du premier trimestre (82 %), mais • Photocoagulation plus fréquemment au besoin ou plus fréquem- elle peut survenir à tout moment de la grossesse49. Comme au laser, si la RD • Photocoagulation au laser ment au besoin chez les patientes qui ne sont pas enceintes, l’HICB peut est sévère si la RD est sévère • Photocoagulation être asymptomatique ou elle peut causer des céphalées ou RD proliférative des symptômes visuels. Les lacunes du champ visuel sont • Examen oculaire, • Examen oculaire, • Examen oculaire, les troubles visuels les plus fréquents, survenant chez un pupille dilatée pupille dilatée pupille dilatée taux aussi élevé que 31 % des patientes49. • Rétinographie • Rétinographie • Rétinographie Le pronostic visuel chez les femmes enceintes • Photocoagulation • Photocoagulation • Photocoagulation au laser au laser au laser présentant une HICB est le même que chez celles qui ne sont pas enceintes49,50. L’HICB n’a pas un impact négatif RDNP = rétinopathie diabétique non proliférative d’après Schultz et al, 200615 majeur sur la grossesse. Chez les patientes présentant une responsable n’a pas été élucidé. Les facteurs de risque HICB pendant leur grossesse, le taux d’avortement d’évolution comprennent l’hypertension coexistante ou la spontané est le même que celui dans la population prééclampsie préexistante36,37, la gravité de la rétinopathie générale 49. La décision d’administrer un traitement est avant la conception 38,39 , la durée du diabète avant la fondée sur les symptômes. Le traitement médical de l’HICB conception37,38,39, un mauvais contrôle glycémique avant est le même chez les patientes qui ne sont pas enceintes la conception 36,40 , l’institution rapide d’un contrôle avec quelques exceptions. glycémique41,42 et des changements dans le flux sanguin • On devrait éviter la restriction calorique et la réduction rétinien 43 . Il est intéressant de noter que l’on n’a pas pondérale en raison des effets indésirables de la kératose constaté d’association entre l’évolution de la rétinopathie sur le fœtus. et le taux d’hémoglobine glycosylée 38,40 . La vitesse à • On devrait utiliser les corticostéroïdes avec prudence car laquelle la rétinopathie évolue dépend de la gravité de la ils peuvent entraîner un faible poids de naissance. • La répétition d’une ponction lombaire peut causer rétinopathie initiale avant la grossesse. La prise en charge des femmes enceintes atteintes de l’avortement spontané du fœtus. • Le taux électrolytique doit être 49-51 rétinopathie diabétique dépend de la gravité de la maladie étroitement surveillé lors de la conception (tableau 1)15. Chez les patientes qui lorsqu’on utilise des diurétiuques . prévoient avoir des enfants, certaines mesures devraient En cas d’échec du traitement médical, les options être prises avant leur grossesse pour réduire l’évolution. chirurgicales incluent la dérivation lombopéritonéale et la Celles- ci comprennent le contrôle rigoureux de la décompression des gaines du nerf optique, toutes deux glycémie avant la grossesse44 et la photocoagulation au s’étant avérées sûres pendant la grossesse52,53. La surveil- laser dans les cas de rétinopathie diabétique proliférative lance fœtale utérine peropératoire et postopératoire est préexistante 44,45. L’inversion des changements rétiniens conseillée. L’avortement thérapeutique pour limiter induits par la grossesse est fréquente après l’accouchement l’évolution de la maladie n’est pas indiqué. En cas de 37 41, 46 , . Cependant, la maladie pourrait évoluer pendant une grossesse ultérieure, le risque de récidive de l’HICB n’est pas supérieur à celui chez d’autres femmes atteintes d’HICB49. période aussi longue qu’un an après l’accouchement. Ces patientes présentent également un risque de développer Méningiome des complications telles qu’une hémorragie du vitré et un décollement de rétine si elles ne sont pas traitées47. Par Un méningiome est une tumeur fibreuse encapsulée conséquent, il est important de continuer à suivre bénigne qui se développe lentement, mais qui peut étroitement ces patientes après l’accouchement. finalement comprimer et éroder les structures adjacentes. Le tableau clinique du méningiome dépend de sa Hypertension intracrânienne bénigne localisation. Un méningiome de la cavité orbitaire ou de L’hypertension intracrânienne bénigne (HICB) est l’aile du sphénoïde entraîne une exophtalmie ou la définie comme une pression intracrânienne (PIC) accrue compression du nerf optique avec perte de la vision en l’absence de masse intracrânienne ou d’agrandissement monoculaire, une défectuosité relative homolatérale des ventricules due à une hydrocéphalie. Elle est afférente pupillaire, une enflure du disque du nerf optique caractérisée par un œdème papillaire, des céphalées, une et des vaisseaux de shunt opto-ciliaire (figure 2). L’atteinte PIC élevée sans anomalies neurologiques focales du lobe occipital produit une hémianopie homonyme. (à l’exception d’une paralysie du nerf moteur oculaire L’atteinte de la gouttière olfactive entraîne une anosmie, externe) chez un sujet autrement en bonne santé. La une atrophie optique homolatérale et un œdème papillaire prévalence de l’HICB est plus élevée chez les femmes, en controlatéral (syndrome de Foster-Kennedy). Un ménin- particulier chez les jeunes femmes obèses en âge de giome dans le sinus caverneux cause une paralysie de procréer48. Dans le passé, on pensait que l’HICB était plus multiples nerfs crâniens, incluant les nerfs oculomoteurs,
- trochléaires, abducens ainsi que les deux premières Figure 3 : Cliché antéro-postérieur d’une séquence pon- divisions du nerf trijumeau. dérée en T1 montrant un adénome hypophysaire avec Les méningiomes représentent 15 % à 20 % de apoplexie interne et compression du chiasma optique toutes les tumeurs intracrâniennes et ils sont plus fréquents chez les femmes, le rapport femme-homme étant de 3:154. On a suggéré qu’il existait une relation entre le méningiome et le cycle de reproduction en raison de sa prévalence prédominante chez les femmes et du changement de symptomatologie pendant le cycle menstruel 55 . Bien que son inci- dence n’augmente pas pendant la grossesse 56 , le méningiome démontre une croissance accélérée qui peut causer des symptômes visuels aigus 56,57 . Ce phénomène peut être attribué à la présence de récepteurs de la progestérone et des oestrogènes dans les cellules tumorales. Plus de 70 % des méningiomes expriment des récepteurs de la progestérone et des androgènes, alors que moins de 31 % expriment des oestrogènes56,58,59. Cependant, il est peu probable que troubles visuels (< 2,3 %)64-66 et seules quelques-unes seule la progestérone soit impliquée, car la croissance présentent un agrandissement tumoral asympto- matique (< 4,5 %) 64,65 . Cependant, les patientes des méningiomes symptomatiques ne se produit principalement qu’aux deuxième et troisième présentant des macroprolactinomes, définis comme trimestre 56. On a constaté la rémission de ménin- des adénomes > 1,0 cm (Figure 3), présentent un giomes après l’accouchement56. risque d’agrandissement tumoral cliniquement significatif; au moins 15,5 % à 23,3 % 64-66 ont La prise en charge des méningiomes pendant la grossesse doit être individualisée et fondée sur démontré un agrandissement tumoral sympto- plusieurs facteurs, incluant la localisation de la matique malgré un traitement avant la grossesse par tumeur, la taille de la tumeur, le degré de perte la bromocriptine, 2,8 % ont démontré un agran- visuelle, le stade de la grossesse, la viabilité du fœtus dissement tumoral symptomatique après une radiothérapie ou un traitement chirurgical préalable67 et le désir de la patiente de poursuivre sa grossesse. Étant donné que le méningiome est généralement et 8,9 % ont démontré une croissance tumorale asymptomatique67. résistant à la radiothérapie et à la chimiothérapie, l’excision chirurgicale demeure le traitement de choix. Les céphalées sont généralement le premier Si les troubles visuels sont légers et que la grossesse symptôme révélateur, suivi de lacunes du champ visuel évolutives 68. Généralement, en présence de est près de son terme, aucun traitement n’est nécessaire, étant donné que les symptômes compression du chiasma optique, on observe le plus disparaîtront après l’accouchement. Un traitement fréquemment une hémianopie bitemporale, en chirurgical peut alors être envisagé après particulier dans le champ visuel supérieur. On peut l’accouchement. En cas de perte visuelle sévère lors également observer une hémianopie homonyme au stade avancé69,70. D’autres anomalies ophtalmiques d’une grossesse près du terme, on doit procéder immédiatement à l’accouchement par césarienne et la incluent l’atrophie optique secondaire à une ischémie tumeur doit ensuite être réséquée chirurgicalement60. ainsi que le strabisme. Des signes neurologiques Pour les patientes présentant des symptômes au focaux tels que la paralysie de plusieurs nerfs crâniens début de la grossesse, on peut avoir recours à un peuvent également être présents. De plus, le fait de ne traitement médical (p.ex. corticostéroïdes et agents pas traiter un adénome hypophysaire augmente le hyperosmotiques) pour réduire l’œdème cérébral. risque d’avortement, l’incidence des avortements étant de 27 % 71. Pour les patientes traitées avec la Cela permet de retarder la chirurgie jusqu’à ce que le fœtus soit suffisamment développé pour que l’on bromocriptine au début de la grossesse, l’incidence puisse provoquer l’accouchement60. Il est important de l’avortement spontané a diminué à 7%, ce qui est de noter que l’usage prolongé de corticostéroïdes a comparable au taux observé chez les femmes autrement en bonne santé71. Un prolactinome non des effets indésirables sur la croissance et le traité augmente également le risque de prématurité72. développement du fœtus. Bien que l’hormono- thérapie puisse jouer un rôle dans la prise en charge La prise en charge de l’adénome hypophysaire future des méningiomes réséquables54, ce n’est pas pendant la grossesse dépend des symptômes visuels. une option possible pendant la grossesse. Les patientes asymptomatiques doivent subir un examen du champ visuel tous les trois mois, afin que Tumeur hypophysaire l’on surveille la croissance de la tumeur et la compression des voies visuelles69. La bromocriptine, L’adénome hypophysaire présente un risque potentiel de perte de vision pendant la grossesse, car un agoniste de la dopamine, inhibe la production de l’hypophyse démontre une croissance physiologique prolactine, diminue le volume de la tumeur et par conséquent, réduit les lacunes du champ visuel73. La pendant la grossesse. Des études autopsiques démontrent que le poids de la glande augmente de bromocriptine est sûre pendant la grossesse et l’on n’a 30 % et le volume de 100 % en raison d’une pas enregistré une augmentation de la morbidité ou hyperplasie cellulaire lactotrophique 61 . Cette de la mortalité maternelle ou fœtale74. Par conséquent, croissance est corroborée par des études d’imagerie on peut l’utiliser pour les patientes asymptomatiques dans un but préventif 71. Chez les patientes sympto- qui ont révélé une augmentation de 45 % du volume de l’hypophyse pendant le premier trimestre62 et d’un matiques chez qui l’on soupçonne une expansion taux aussi élevé que 36 % à terme 63. Les patientes tumorale, on peut obtenir une confirmation par un présentant des microprolactinomes – définis comme examen IRM et par un examen du champ visuel. Une des adénomes < 1,0 cm – sont rarement atteintes des fois l’expansion tumorale confirmée, il est souvent Ophtalmologie Conférences scientifiques
- rapports de cas et des études chez l’animal. Le tableau Tableau 2 : Récapitulatif des médicaments fréquemment 2 résume les principales données publiées et peut être utilisés pendant la grossesse utilisé comme guide pour l’usage des médicaments Médicaments Utilisation pendant la grossesse ophtalmiques courants pendant la grossesse. En règle générale, la posologie la plus faible doit être utilisée. Agents anti-infectieux Lorsque l’on utilise des médicaments topiques, la • Quinolone, gentamicine, • Aucun effet tératogène compression nasolacrymale et l’occlusion des points érythromycine • Aucun effet tératogène lacrymaux permettent de minimiser l’absorption • Acyclovir (contre le HSV) • La pyriméthamine est potentielle- • Pyriméthamine ment tératogène, mais est encore systémique des médicaments. Dans les cas où il est et sulfadiazine utilisée chez de nombreuses nécessaire d’utiliser des médicaments systémiques ou (Toxoplasmosis) patientes ; peut être remplacée topiques qui peuvent avoir des effets secondaires par la spiramycine indésirables sur la grossesse, la consultation d’un obstétricien avant la prescription du médicament est Médicaments anti-allergiques conseillée. • Antihistaminiques • Aucun effet tératogène Corticostéroïdes Conclusion • Corticostéroïdes • Utilisation systémique – associée La grossesse peut causer des changements systémiques à une fissure oro-faciale, à une physiologiques et pathologiques au niveau du anomalie cardiaque cono-troncale système visuel. Elle peut être associée à l’apparition de et à une anomalie du tube neural nouvelles maladies ou elle peut modifier l’évolution chez le nourrisson • Corticostéroïdes • Utilisation topique – de maladies préexistantes. Il est essentiel de topiques • aucun effet tératogène reconnaître les divers signes et symptômes visuels et de comprendre les stratégies thérapeutiques pour une Médicaments anti-glaucomateux prise en charge appropriée de ces patientes. Il faut • Bêta-bloquants • Associés à des arythmies cardiaques faire preuve de prudence lorsque l’on prescrit des (p. e.x timolol) et à l’apnée du fœtus médicaments ophtalmiques à des femmes enceintes • Tératogènes, en particulier pendant le premier trimestre en raison de l’absence des études bien contrôlées dans ce domaine. • Acétazolamide • La littérature sur le glaucome a (glaucome, HICB) rapporté des cas de tératome néonatal, d’acidose tubulaire rénale et d’acidose Le Dr Mark Bona est un résident en ophtalmologie à l’Uni- métabolique néonatales versité Queen’s. • Littérature neuro-ophtalmique : aucun risque accru Agnes Wong, M.D., Ph.D., FRCSC, est professeure agrégée • Surveiller le taux sanguin pour prévenir d’ophtalmologie et des sciences de la vision, de neurologie et une surdose et des effets secondaires d’oto-rhino-laryngologie – chirurgie de la tête et du cou, Université de Toronto et ophthalmologiste au Hospital for • Travoprost (analogue • Probablement contre-indiqué car la Sick Children et au Toronto Western Hospital. de la prostaglandine) prostaglandine peut provoquer le travail indiqué d’instaurer un traitement médical (p. ex., la Références : bromocriptine) et chez ces patientes, la bromocriptine 1. Horven I, Gjonnaess H, Kroese A. Corneal indentation pulse and intra- sera probablement nécessaire jusqu’à la fin de la ocular pressure in pregnancy. Arch Ophthalmol 1974;91:92-98. 2. Phillips CI, Gore SM. Ocular hypotensive effect of late pregnancy with grossesse64,71. Pour les patientes qui ne répondent pas and without high blood pressure. Br J Ophthalmol 1972;69:117-118. à la bromocriptine, d’autres agonistes de la dopamine, 3. Becker B, Friedenwald JS. Clinical aqueous outflow. Arch Ophthalmol 1952;50:557-71. tels que la cabergoline, peuvent être indiqués. Des 4. Paterson GL, Miller SJH. Hormonal influences in simple glaucoma. Br J études récentes sur la cabergoline ne révèlent pas de Ophthalmol 1963;47:129-137. complications importantes pendant la grossesse. 5. Wilke L. Episcleral venous pressure and pregnancy. Acta Ophthalmol 1975;125:40-41. Cependant, étant donné que les données d’innocuité 6. Horven I, Gjonnaess H, Kroese A. Blood circulation changes in the eyes sur la cabergoline sont beaucoup moins nombreuses and limbs with relation to pregnancy and female sex hormones. Acta que sur la bromocriptine, on ne l’utilise pas Ophthalmol 1976;54:203-214. 7. Riss B, Riss P. Corneal sensitivity in pregnancy. Ophthalmologica 1981; fréquemment pendant la grossesse64. Si la perte du 183:57-62. champ visuel devient sévère ou évolutive malgré le 8. Weinreb R N, Lu A, Beeson C. Maternal corneal thickness during traitement médical, une décompression chirurgicale pregnancy. Am J Ophthalmol 1988;105:258-260. 9. Fatt I, Harris MG. Refractive index of the cornea as a function of its des nerfs optiques et du chiasma optique par voie thickness. Am J Optom Physiol Opt 1973;50:383-386. trans-sphénoïdale peut être nécessaire pendant la 10. Millodot M. The influence of pregnancy on the sensitivity of the cornea. grossesse64,71. Cependant, la chirurgie augmente le Br J Ophthalmol 1977;61:646–649. 11. Haimovici R, Koh S, Gagnon D, Lehrfeld T, Wellik S. Risk factors for risque d’avortement, le risque de perte fœtale étant central serous chorioretinopathy: A case-control study. Ophthalmology 1,5 fois plus élevé pendant le premier trimestre et 5 2004;111(2):244-249. fois plus élevé pendant le deuxième trimestre75. Après 12. Chumbley LC, Frank RN. Central serous retinopathy and pregnancy. Am J Ophthalmol 1974;77:158-160. l’accouchement, on a décrit une réduction tumorale 13. Razai KA, Eliott D. Optical coherence tomographic findings in pregnancy et une diminution de la production de prolactine64. Il associated central serous chorioretinopathy. Graefes Arch Clin Exp Ophthalmol 2004;242:1014-1016. est également important de noter que l’allaitement 14. Gass JD. Central serous chorioretinopathy and white subretinal exuda- n’augmente pas le risque de croissance tumorale64. tion during pregnancy. Arch Ophthalmol 1991;109(5):677-681. 15. Schultz K, Birnbaum A, Goldstein D. Ocular disease in pregnancy. Curr Médicaments ophtalmiques Opin Ophthalmol 2006;16:308-314. 16. Tadin I, Bojic L, Mimca M, Karelovic D, Dogas Z. Hypertensive L’utilisation de médicaments ophtalmiques retinopathy and pre-eclampsia. Coll Antropol 2001;25:77-81. pendant la grossesse présente des risques potentiels 17. Sunness J. The pregnant woman’s eye. Surv Ophthalmol 1988;32(4):219- 238. pour la mère et le fœtus. Malheureusement, il existe 18. Sheth B, Mieler W. Ocular complications of pregnancy. Curr Opin des données limitées en raison de l’absence d’études Ophthalmol 2001;12(6):455-463. randomisées et contrôlées et de méta-analyses. La 19. Valluri S, Adelberg D, Curtis R, et al. Diagnostic indocyanine green angiography in preeclampsia. Am J Ophthalmol 1996;122:672-677. plupart des données existantes sont fondées sur des Ophtalmologie Conférences scientifiques
- 20. Mabie WC, Ober RR. Fluorescein angiography in toxemia of pregnancy. Br J 54. Whab M, Al-Azzawi F. Meningioma and hormonal influences. Climacteric Ophthalmol 1980;64:666-671. 2003;6:285-292. 21. Sathish S, Arnold J. Bilateral choroidal ischaemia and serous retinal detachment 55. Bickerstaff ER, Small JM, Guest IA. The relapsing course of certain meningioma in pre-eclampsia. Clin Exp Ophthalmol 2000;28(5):387-390. in relation to pregnancy and menstruation. J Neurol Neurosurg Psychiatry 1958;21:89-91. 22. Fastenberg DM, Fetkenhour CL, Choromokos E, Schoch DE. Choroidal vascular changes in toxaemia of pregnancy. Am J Ophthalmol 1980; 89:362-368. 56. Roelvink NC, Kamphorst W, Van Alphen HA, Rao BR. Pregnancy-related primary brain and spinal tumors. Arch Neurol 1987;44:209-215. 23. Saito Y, Tano Y. Retinal pigment epithelial lesions associated with choroidal ischaemia in pre-eclampsia. Retina 1998;18:103-108. 57. Cushing H. Meningiomas: their classification, regional behaviour, life history and 24. Theodossiadis P, Kollia A, Gogas P, Panagiotidis D, Moschos M, Theodossiadis surgical end results. Springfield, Illinois: Charles C. Thomas; 1938 G. Retinal disorders in preeclampsia studied with optical coherence tomog- 58. Goldberg M, Rappaport HZ. Neurosurgical, obstetric and endocrine aspects of raphy. Am J Ophthalmol 2002;133(5):707-709. meningioma during pregnancy. Israel J Med Scien 1987;23:825-828. 25. Appollon KM, Robinson JN, Schwartz RB, Norwitz E. Cortical blindness in 59. Isla A, Alvarez F, Bonzalez A, et al. Brain tumor and pregnancy. Obstet Gynecol severe preeclampsia: computed tomography, magnetic resonance imaging, and 1997;89:19-23. single photon-emission computed tomography findings. Obstet Gynecol 60. Wan WL., Geller JL, Feldon SE, Sadun AA. Visual loss caused by rapidly progres- 2000;95:1017-1019. sive intracranial meningiomas during pregnancy. Ophthalmology 1990;97:18-21. 26. Cunningham FG, Fernandez CO, Hernandez C. Blindness associated with 61. Foyouzi N, Frisbaek Y, Norwitz ER. Pituitary gland and pregnancy. Obstet preeclampsia and eclampsia. Am J Obstet Gynecol 1995;172:1291-1298. Gynecol Clin North Am 2004;31:873-892. 27. Grimes DA, Ekbladh LE, McCartney WH. Cortical blindness in preeclampsia. 62. Gonzalez JG, Elizondo G, Saldivar D, Nanez H, Todd LE, Villarreal JZ. Pituitary Int J Gynaecol Obstet 1980;17:601-603. gland growth during normal pregnancy: an in vivo study using magnetic 28. Schwartz RB, Jones KM, Kalina P, et al. Hypertensive encephalopathy: findings resonance imaging. Am J Med 1988;85:217-220. on CT, MR imaging, and SPECT imaging in 14 cases. AJR Am J Roentgenol 63. Thormas R, Shenoy K, Seshadri MS, Muliyil J, Rao A, Paul P. Visual field defects 1992;159:379-383. in non-functioning pituitary adenomas. Indian J Ophthalmol 2002;50:127-130. 29. Llovera I, Roit S, Johnson A, Sherman L. Cortical blindness, a rare complication 64. Bronstein MD, Salgado LR, Musolino NR-C. Medical management of pituitary of preeclampsia. J Emerg Med 2005;29(3):295-297. adenomas: the special case of management of the pregnant woman. Pituitary 30. Do DV, Rismondon V, Nguyen QD. Reversible cortical blindness in 2002;5:99-107. preeclampsia. Am J Ophthalmology 2002;134(6):916-918. 65. Motlich ME. Pregnancy and hyperprolactinemic woman. N Engl J Med 1985; 31. Greogory DG, Pelak VS, Bennet JL. Diffusion-weighted magnetic resonance 312:1364-1370. imaging and the evaluation of cortical blindness in preeclampsia. Surv 66. Albrecht BH, Betz G. Prolactin-secreting pituitary tumors and pregnancy. Ophthalmol 2003;48(6):647-650. Contemp Issues Endocrinol Metabol: Prolactinomas 1986;2:195-219. 32. Schaefer PW, Buonanno FS, Gonzalez GR, Schwamm LH. Diffusion-weighted 67. Molitch ME. Pituitary disease in pregnancy. Semin Perinatology 1998;22(6):457- imaging discriminates between cytotoxic and vasogenic edema in patients with 470. eclampsia. Stroke 1997;28:1082-1085. 68. Magyar DM, Marshall JR. Pituitary tumors and pregnancy. Am J Obstet Gynecol 33. Na SJ, Hong JM, Park JH, Chung TS, Lee KY. A case of reversible postpartum 1978;132:739-748. cytotoxic edema in preeclampsia. J Neurol Scien 2004;22:83-87. 69. Bronstein MD. Prolactinomas and pregnancy. Pituitary 2005;8:31-38. 34. Gale A, Eyong E. Cortical blindness: a warning signal of impending eclampsia. 70. Halle AA, Drewry R D, Robertson JT. Ocular manifestations of pituitary J Obstet Gynaecol. 2002;1:89. adenomas. Southern Med J 1983;76(6):732-735. 35. Dinn RB, Harris A, Marcus PS. Ocular changes in pregnancy. Obstet Gynecol Survey 2003;58(2):137-144. 71. Kupersmith MJ, Rosenberg C, Kleinberg D. Visual Loss in pregnant women with pituitary adenomas. Ann Intern Med 1994;12(7):473-477. 36. Klein BE, Moss SE, Klein R. Effect of pregnancy on progression of diabetic retinopathy. Diabetes Care 1990;13:34-40. 72. Chiodini P, Liuzzi A, Cozzi R, et al. Size reduction of macroprolactinomas by bromocriptine or lisuride treatment. J Clin Endocrinol Metab 1981;53:737-743. 37. Rosenn B, Miodovnik M, Kranias G, et al. Progression of diabetic retinopathy in pregnancy: Association with hypertension in pregnancy. Am J Obstet Gynecol 73. Krupp P, Monka C. Bromocriptine in pregnancy: safety aspects. Klin Wochenschr 1992;166:1214-1218. 1987; 65:823-827. 38. Axer-Siegel R, Hod M, Fink-Cohen S, et al. Diabetic retinopathy during preg- 74. Brodsky JB, Cohen EN, Brown BW Jr, Wu ML, Whitcher C. Surgery during preg- nancy. Ophthalmology 1996;103:1815-1819. nancy and fetal outcome. Am J Obstet Gynecol 1980;138:1165-67. 39. Chew EY, Mills JL, Metzger BE, et al. Metabolic control and progression of 75. Chung CY, Kwok AKH, Chung KL. Use of ophthalmic medications during preg- retinopathy. The diabetes in early pregnancy study. National Institute of Child nancy. Hong Kong Med J 2004;10(3):191-195. Health and Human Development Diabetes in Early Pregnancy Study. Diabetes Care 1995;18:631-637. 40. Lauszus F, Klene JG, Bek T. Diabetic retinopathy in pregnancy during tight Réunion scientifique à venir metabolic control. Acta Obstet Gynecol Scand 2000;79:367-370. 41. The Diabetes Control and Complications Trial Research Group. The effect of 10 au 13 novembre 2007 intensive treatment of diabetes on the development and progression of long- 111e Réunion annuelle de l’American Academy term complications in insulin-dependent diabetes mellitus. The Diabetes Con- trol and Complications Trial Research Group. N Engl J Med 1993;329:977-986. of Ophthalmology 42. Phelps RL, Sakol P, Metzger BE. Changes in diabetic retinopathy during preg- Nouvelle-Orléans, Louisianne nancy. Arch Ophthalmol 1986;104:1806-1810. Renseignements : www.aao.org 43. Loukovaara S, Harju M, Kaaja R, Immonen I. Retinal capillary blood flow in diabetic and nondiabetic women during pregnancy and postpartum period. Invest Ophthalmol Vis Sci 2003;44(4):1486-1491. 44. American Diabetes Association. Preconception care of women with diabetes. Diabetes Care 2002;25:82S-84S. Les D rs Bono et Wong déclarent qu’ils n’ont aucune divulgation à faire 45. Dibble C M, Kochenour NK , Worley RJ. Effect of pregnancy on diabetic en association avec le contenu de cet article. retinopathy. Obstet Gynecol 1982;59:699-704. 46. Serup L.Influence of pregnancy on diabetic retinopathy. Acta Endocrinol (Copenh) 1986;22:122-124. 47. Chen YJ, Kuo HK, Huang HW. Retinal outcomes in proliferative diabetic Les avis de changement d’adresse et les demandes d’abonne- retinopathy presenting during and after pregnancy. Chang Gung Med J 2004; ment pour Ophtalmologie – Conférences Scientifiques doivent 27:678-684. 48. Skau M, Brennum J, Gjerris F, Jensen R. What is new about idiopathic intracra- être envoyés par la poste à l’adresse C.P. 310, Succursale H, nial hypertension ? An updated review of mechanism and treatment. Cephalagia Montréal (Québec) H3G 2K8 ou par fax au (514) 932-5114 ou 2006;26(4):384-399. par courrier électronique à l’adresse info@snellmedical.com. 49. Digre K B , Varner MW, Corbett JJ. Pseudotumor cerebri and pregnancy. Neurology 1984;34:721-729. Veuillez vous référer au bulletin Ophtalmologie – Conférences 50. Huna-Baron R, Kupersmith MJ. Idiopathic intracranial hypertension in preg- Scientifiques dans votre correspondance. Les envois non nancy. J Neurology 2002;249:1078-1081. distribuables doivent être envoyés à l’adresse ci-dessus. 51. Bagga R, Jain V, Das PC, Gupta KR, Gopalan S, Malhotra S. Choice of therapy and mode of delivery in idiopathic intracranial hypertension during pregnancy. Poste-publications #40032303 Med Gen Med 2005;7(4):41. 52. Shapiro S, Yee R, Brown H. Surgical management of pseudotumor cerebri in La version française a été révisée par le professeur Pierre Lachapelle, pregnancy: case report. Neurosurgery 1995;37(4):829-831. Montréal. 53. Rush J. Pseudotumor cerebri. Mayo Clin Proc 1980;55:541-546. L’élaboration de cette publication a bénéficié d’une subvention à l’éducation de Novartis Ophthalmics © 2007 Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto, seul responsable du contenu de cette publication. Édition : SNELL Communication Médicale Inc. avec la collaboration du Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Faculté de médecine, Université de Toronto. MDOphtalmologie – Conférences scientifiques est une marque déposée de SNELL Communication Médicale Inc. Tous droits réservés. L’administration d’un traitement thérapeutique décrit ou mentionné dans Ophtalmologie – Conférences scientifiques doit toujours être conforme aux renseignements d’ordonnance approuvés au Canada. SNELL Communication Médicale se consacre à l’avancement de l’éducation médicale continue de niveau supérieur. 130-028F SNELL
- NOVEMBRE/DÉCEMBRE 2007 Volume 5, numéro 6 Ophtalmologie COMPTE RENDU DES CONFÉRENCES MD SCIENTIFIQUES DU DÉPARTEMENT D’OPHTALMOLOGIE ET DES SCIENCES DE LA VISION, Conférences scientifiques FACULTÉ DE MÉDECINE, UNIVERSITÉ DE TORONTO Strabisme de l’adulte Partie 2 : Options thérapeutiques FACU LT Y O F M E D I C I NE PAR S TE PH E N P. K R AFT, M.D., FRCPC Un i v e r s i t y o f To r o n t o Dans le dernier numéro d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques, nous avons présenté les idées fausses et les réalités sur le strabisme de l’adulte. Nous avons argué que le strabisme de l’adulte est une anomalie incapacitante chez la plupart des patients et avons expliqué pourquoi le traitement des adultes souffrant d’une anomalie des muscles oculaires devrait être considéré comme restaura- teur ou reconstructeur et non esthétique. La partie 2, dans ce numéro, examine le strabisme dans le Département contexte de la chirurgie de la cataracte et de la chirurgie réfractive et présente les autres options d’ophtalmologie et des thérapeutiques pour les patients adultes atteints de strabisme. On attribue à Dieffenbach la première opération des muscles oculaires effectuée en 1839 chez un patient atteint d’ésotropie1. Cependant, des sciences de la vision rapports anecdotiques suggèrent qu’une certaine forme d’opération du strabisme était réalisée par des médecins itinérants aux alentours de 17301. La première référence à l’utilisation de sutures ajustables Département d’ophtalmologie lors d’opérations des muscles oculaires a été faite il y a exactement 100 ans et est attribuée à Bielschowsky1, bien que l’utilisation moderne de cette technique a été vulgarisée par Jampolsky dans et des sciences de la vision les années 19602. Les prismes de Fresnel, initialement conçus dans les années 1820, sont devenus, Jeffrey Jay Hurwitz, M.D., Rédacteur Professeur et président dans les années 1960, une option non chirurgicale largement répandue pour le traitement de la diplopie3,4. L’affaiblissement pharmacologique des muscles oculaires au moyen de la toxine botulique Martin Steinbach, Ph.D. est devenu une alternative à la chirurgie ou un complément de celle-ci au début des années 19805. Directeur de la recherche Malgré la longue histoire des anomalies des muscles oculaires chez l’adulte, des traitements poten- The Hospital for Sick Children tiellement utiles pour les adultes atteints de strabisme, en particulier la chirurgie, peuvent ne pas être Elise Heon, M.D. offerts ou être retardés inutilement pendant longtemps du fait que le professionnel des soins oculaires Ophtalmologiste en chef primaires ou le patient ne connaît pas leurs avantages ou n’en est pas conscient6. Dans ce numéro Mount Sinai Hospital d’Ophtalmologie – Conférences scientifiques, nous fournissons les toutes dernières données dans ce Jeffrey J. Hurwitz, M.D. domaine pour aider les ophtalmologistes à orienter les patients vers un traitement de façon rapide et Ophtalmologiste en chef appropriée. Comme dans le dernier numéro, on entend par « strabisme de l’adulte » un strabisme chez les patients qui ont dépassé l’âge accepté de la maturité visuelle, qui est généralement considéré Princess Margaret Hospital comme étant de 8 à 9 ans7,8. (Clinique des tumeurs oculaires) E. Rand Simpson, M.D. Strabisme et chirurgie de la cataracte Directeur, Service d’oncologie oculaire Il existe plusieurs scénarios selon lesquels le strabisme peut compliquer une chirurgie de la cataracte St. Michael’s Hospital techniquement simple et entraîner divers symptômes, incluant la diplopie, les céphalées et l’asthénopie. Alan Berger, M.D. Les étiologies peuvent être divisées dans les 4 catégories décrites ci-dessous. Il est important tout d’abord Ophtalmologiste en chef de différencier la diplopie binoculaire vraie de la diplopie de causes monoculaires. Affections préexistantes : Les affections associées au strabisme qui précèdent l’apparition de la cataracte Sunnybrook Health Sciences Centre peuvent entraîner une diplopie gênante après la restauration de la vision. Ces affections incluent l’or- William S. Dixon, M.D. bitopathie thyroïdienne, le strabisme de l’enfant, une paralysie isolée des nerfs crâniens et la myasthénie Ophtalmologiste en chef grave9-13. Il est important de documenter toutes affections préexistantes, afin de pouvoir prévenir les University Health Network patients des risques de diplopie postopératoire. Toronto Western Hospital Division Strabisme causé par la privation visuelle prolongée : Une cataracte qui porte atteinte à la vision de façon Robert G. Devenyi, M.D. prolongée peut altérer les vergences fusionnelles et entraîner la décompensation d’une hétérophorie Ophtalmologiste en chef antérieurement non diagnostiquée, généralement une phorie verticale10,11. Dans de rares cas, elle peut également entraîner la perte permanente de la capacité de fusion, une affection appelée « trouble de la fusion centrale », qui est réfractaire au traitement traditionnel, incluant l’utilisation de prismes et la chirurgie9,11. Avant d’être opérés de la cataracte, les patients devraient être informés des risques de diplopie Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision et de la possibilité d’une diplopie rare et débilitante que l’on ne peut contrôler que par un pansement Faculté de médecine occlusif, un filtre ou des lentilles de contact. Université de Toronto Traumatisme local : On a démontré que les injections rétrobulbaires et péribulbaires et la mise en place 60 Murray St. de fils de traction sur le muscle droit supérieur causent des affections musculaires restrictives pouvant entraîner un mauvais alignement des yeux9,11,12. Les formes les plus fréquentes sont les déséquilibres verti- Bureau 1-003 caux causés par des lésions du muscle droit inférieur9,13,14. Toronto (Ontario) M5G 1X5 Aberrations optiques : La diplopie binoculaire et l’asthénopie peuvent être causées par divers facteurs optiques, incluant des lentilles intraoculaires décentrées ou des irrégularités cornéennes, qui peuvent également causer Le contenu rédactionnel d’Ophtalmologie – une diplopie monoculaire10,13. Ces symptômes peuvent également résulter d’une asymétrie des images dans Conférences scientifiques est déterminé les deux yeux qui peut être causée par une anisométropie ou une aniséiconie9,13. Enfin, le transfert de la exclusivement par le Département d’ophtalmologie et des sciences de la vision, Disponible sur Internet à : www.ophtalmologieconferences.ca Faculté de médicine, Université de Toronto.
- fixation de l’œil dominant à l’œil non dominant peut créer une erreur réfractive, sinon une hétérophorie latente peut se mani- asthénopie et occasionnellement, une diplopie chez les adultes9. fester après la chirurgie. • Il faut pendre des précautions chez les patients qui ont subi Strabisme et chirurgie réfractive antérieurement une chirurgie du strabisme, étant donné que La chirurgie réfractive peut être bénéfique pour éliminer leur mécanisme de suppression peut être altéré par une modi- certaines formes de strabisme liées à des erreurs réfractives fication de l’alignement binoculaire résultant de la correction des erreurs réfractives24,25. symétriques ou asymétriques. Cependant, plusieurs précautions doivent être prises dans l’évaluation préopératoire des patients. Options non chirurgicales pour le strabisme de l’adulte Il est impératif que chez tous les patients envisageant une « Une question de temps » chirurgie réfractive, l’équilibre des muscles oculaires soit documenté par un professionnel des soins ophtalmologiques ou Le strabisme de l’adulte ne nécessite pas toujours l’interven- par un orthoptiste. De plus, une anamnèse détaillée doit être tion d’un médecin. Certaines anomalies peuvent se résorber recueillie pour déterminer si le patient a reçu antérieurement d’elles-mêmes ou ne nécessitent pas un traitement actif. un traitement du strabisme afin d’éviter ces problèmes de Un exemple est la parésie d’un nerf crânien due à une cause vision binoculaire postopératoires imprévus. microvasculaire (p. ex. le diabète), bien qu’un traitement tempo- raire de la diplopie puisse être nécessaire chez certains patients. Chirurgie réfractive pour traiter le strabisme En l’absence de tout autre facteur entraînant des complications, La chirurgie réfractive peut être une autre option utile la parésie se résorbe généralement en 3 ou 4 mois. Un autre lorsque l’on traite certaines formes de strabisme. Il existe de exemple est l’apparition de la diplopie après une chirurgie de petites séries de cas chez des adultes qui ont documenté l’effi- l’exotropie. C’est un symptôme prévisible, étant donné que les cacité du traitement de l’ésotropie accommodative en éliminant dosages chirurgicaux sont souvent choisis pour créer une l’erreur réfractive hypermétropique15-20. La chirurgie réfractive surcorrection temporaire de l’angle de déviation en position peut éliminer l’élément accommodateur de la forme mixte primaire. Dans la plupart des cas, l’ésotropie se résorbe progres- d’ésotropie accommodative et non accommodative21 et on a sivement au cours des 6 à 8 semaines suivant la chirurgie. Un rapporté qu’elle a éliminé l’exotropie chez 2 patients atteints troisième scénario où un traitement n’est pas nécessaire est un d’anisométropie myopique lorsque les erreurs réfractives étaient mauvais alignement qui ne se manifeste que dans certaines posi- corrigées dans les deux yeux18. De petites déviations verticales tions du regard et qui n’affecte pas le fonctionnement quotidien ont répondu au laser utilisé pour corriger les erreurs réfractives20. du patient, comme par exemple, une fracture du plancher de En revanche, la chirurgie réfractive peut entraîner des résul- l’orbite qui limite le regard vers le haut. Si le patient ne souffre tats inattendus ou indésirables. Dans un rapport, une minorité pas de diplopie en position primaire et que son champ de vision de patients atteints d’ésotropie accommodative de longue date binoculaire simple (VBS) a une bonne amplitude dans les autres n’a obtenu aucune amélioration de leur ésotropie malgré la directions du regard, cette dernière peut s’étendre spontanément correction réussie de l’hypermétropie. Ces patients n’ont pas pu vers le haut avec le temps. Même s’il n’y a pas d’amélioration, un être identifiés par des tests sensorimoteurs avant la chirurgie au traitement peut ne pas être nécessaire si les activités du patient, laser17. Une autre étude réalisée par Snir et coll. décrit une série professionnelles ou non, ne sont pas entravées. de patients myopes dont les exodéviations se sont aggravées de Enfin, une légère hétérophorie qui se dissocie occasion- façon significative après la chirurgie réfractive22. nellement avec le stress dû à une maladie ou à la fatigue ne nécessite pas une intervention si elle n’entrave pas les activités Problèmes de vision binoculaire après une chirurgie réfractive quotidiennes ou la qualité de vie du patient. Les symptômes liés au strabisme peuvent occasionnelle- Exercices oculaires ment compliquer une chirurgie réfractive simple. Les symptômes les plus fréquents sont la diplopie et l’asthénopie. Les causes Dans le domaine de l’ophtalmologie, il existe très peu incluent les problèmes techniques ; la nécessité d’utiliser des d’anomalies pour lesquelles on estime que les exercices oculaires prismes au préalable ; l’aniséiconie et l’anisométropie ; une peuvent avoir un effet bénéfique démontré ou être utilisés intensivement27. monovision induite ; une maîtrise inappropriée de l’accommo- dation et une chirurgie antérieure du strabisme23,24. Insuffisance de convergence : Les exercices oculaires sont • Bien que cela ne soit pas fréquent en raison de l’amélioration indubitablement bénéfiques dans les cas d’insuffisance de progressive de la technologie laser, les aberrations optiques ou convergence, qui cause une fatigue oculaire (asthénopie),et une ablation décentrée peuvent entraîner une diplopie mono- parfois, la diplopie. Cette affection se présente sous deux formes. culaire ou binoculaire ; La « forme typique » survient généralement chez les jeunes • Les corrections de la diplopie (p. ex. les lunettes à prismes) adultes qui présentent une exophorie symptomatique en vision doivent être documentées avant la chirurgie. Autrement, cela proche, ainsi que des amplitudes fusionnelles de convergence peut causer une diplopie inattendue lorsque l’erreur réfractive réduites. Cette affection doit être confirmée par une évaluation est éliminée23,24. L’alignement préopératoire peut également être quantitative des amplitudes à l’aide de prismes. Le traitement influencé par les lunettes qui ont induit des effets prismatiques consiste en des exercices de convergence comprenant des tâches de forte puissance et doit être pris en compte avant l’opération. stéréoscopiques et de fusion prescrites. Il entraîne la résolution des symptômes dans plus de 70 % des cas28. Certains cas régressent • Dans certains cas, les corrections asymétriques peuvent entraîner une aniséiconie qui entrave la fusion binoculaire23-25. avec le temps et le patient a besoin de refaire périodiquement des • La monovision induite peut causer une modification de la exercices de convergence. Dans les cas sévères, les amplitudes de dominance oculaire ou entraîner la décompensation d’une dévi- fusion peuvent être améliorées par des exercices avec prismes ation horizontale ou verticale corrigée de façon marginale24-26. (traitement prismatique par des sauts de convergence), alors que • Avant la chirurgie, l’alignement binoculaire doit être vérifié les cas plus extrêmes peuvent nécessiter l’usage constant de avec des cibles pour contrôler l’accommodation et avec une prismes pour la vision proche (voir la section suivante sur les correction de l’accommodation appropriée pour déterminer prismes). L’insuffisance de convergence après traumatisme crânien l’angle de déviation avant la chirurgie réfractive. Autrement, un peut être réfractaire aux exercices et peut nécessiter l’utilisation de prismes ou une intervention chirurgicale28. L’évaluation et le strabisme asymptomatique peut se décompenser après la chirurgie 23. Le chirurgien doit confirmer que la correction traitement non chirurgical de l’insuffisance de convergence sont réfractive initiale n’a pas sous-corrigé ou sur-corrigé la vraie considérablement facilités par un orthoptiste qui est un profes-
- sionnel de la santé spécialisé dans l’évaluation du strabisme et prisme vertical pour l’autre œil. Ou bien, on peut prescrire un l’administration de traitements non chirurgicaux. seul prisme qui est orienté suivant un angle qui optimise les Une deuxième forme d’insuffisance de convergence est deux vecteurs. Il existe des ouvrages avec des tableaux qui généralement observée chez les adultes qui présentent à la fois indiquent le prisme unique recommandé (puissance et orienta- une déficience de la convergence oculaire et de faibles ampli- tion) équivalent au résultat obtenu lorsque les deux éléments tudes d’accomodation 28. Dans tous les cas d’insuffisance de sont calculés séparément3(pp16-8). L’ophtalmologiste peut égale- convergence, il est important de mesurer précisément les ampli- ment évaluer raisonnablement la puissance et l’angle nécessaires tudes d’accomodation29. Si elles sont faibles, la première mesure en utilisant le principe du triangle à angle droit. est d’utiliser des lentilles convergentes pour améliorer le confort Traitement orthoptique avec prismes : Les prismes peuvent lors de l’exécution de tâches où les yeux doivent converger sur être utilisés pour modifier l’alignement de base des deux yeux, un point de fixation proche. Bien que l’on puisse craindre que les afin d’obtenir des informations utiles dans le traitement de lentilles risquent d’augmenter l’exophorie en vision proche et par diverses affections. Par exemple, chez un patient qui souffre d’un conséquent, aggraver l’insuffisance de convergence, l’améliora- nystagmus et a les yeux droits, la chirurgie peut avoir un effet tion du confort de vision en vision proche contribuera à l’amélio- bénéfique en créant une divergence artificielle, forçant ainsi le ration des amplitudes de fusion, permettant aux patients de patient à utiliser la puissance de convergence qui peut atténuer maîtriser leur hétérophorie. Si la correction de la vision proche le nystagmus et améliorer l’acuité visuelle binoculaire. Afin de ne soulage pas les symptômes, on prescrit à titre d’essai des exer- déterminer si cette approche est bénéfique, le chirurgien peut cices de convergence avec le port d’une correction de la vision prescrire un prisme base externe temporaire et évaluer la proche28. Cette approche combinée permet souvent de maîtriser réponse du patient au stress de divergence induit3,31. Si ce traite- le problème. Autrement, d’autres options peuvent être offertes, ment améliore la vision du patient et réduit l’intensité du incluant les prismes ou la chirurgie. nystagmus, l’intervention chirurgicale peut alors être réussie. Un Autres exercices : Un exercice utile est l’effort de duction volon- autre exemple de traitement du nystagmus est l’utilisation de taire pour « dénouer » un muscle tendu après la chirurgie du stra- prismes pour dévier conjointement les yeux afin de corriger un bisme afin de prévenir sa contracture peu après l’intervention. Le torticolis dû au nystagmus. Les prismes sont placés la base mouvement volontaire régulier de l’œil dans le champ visuel à interne devant l’œil en adduction et la base externe devant l’œil l’opposé du muscle tendu peut améliorer la comitance des en abduction pour dévier les images dans la même direction dans les deux yeux3. mouvements oculaires dans ce champ après quelques semaines. Des exercices antisuppression pour sensibiliser davantage le Les prismes peuvent être utilisés en préopératoire pour patient à la diplopie sont rarement effectués, sauf par certains évaluer la signification relative d’une déviation verticale et hori- orthoptistes dans le traitement de l’insuffisance de convergence. zontale lorsque les deux sont présentes. Par exemple, si un patient atteint d’exotropie présente également une légère dévia- Prismes tion verticale, l’angle horizontal total peut être compensé avec Les prismes sont utilisés dans trois contextes pour la prise un prisme afin de déterminer si le patient peut maîtriser la dévia- en charge du strabisme de l’adulte : rétablissement ou maintien tion verticale. Si la déviation verticale ne prévient pas la fusion de la fusion, traitement orthoptique et tests diagnostics 30. lorsque la déviation horizontale est corrigée, le chirurgien n’a Prismes pour rétablir la fusion : On prescrit le plus souvent un pas à se préoccuper de corriger simultanément l’hétérotropie prisme pour maîtriser la diplopie, le symptôme le plus gênant verticale. De même, si un patient a un problème de cyclotorsion pour les adolescents ou les adultes présentant un mauvais avec une déviation verticale ou horizontale, on peut utiliser un alignement des yeux. Les prismes peuvent corriger la diplopie prisme pour compenser ce dernier vecteur, afin de déterminer si due à une hétérotropie horizontale ou verticale ou à ces deux les amplitudes de cyclotorsion du patient peuvent permettre de troubles associés (causant une séparation oblique des images). contrôler la composante torsionnelle. Ils sont également utiles pour maintenir la fusion dans les cas Enfin, les prismes peuvent être utilisés en postopératoire d’hétérophorie symptomatique, tels que les cas d’exophorie en pour « récupérer » la fusion dans le cas d’un angle sous-corrigé vision proche causant une asthénopie (voir la section précé- ou sur-corrigé afin de rétablir la fusion. On peut également les dente). Les prismes peuvent être utilisés pour l’entraînement des utiliser pour surcorriger légèrement l’angle résiduel pour créer vergences pendant un certain nombre de semaines dans les cas une diplopie dans le but de constituer des réserves en matière de diverses affections, incluant l’insuffisance de convergence et de vergences. l’hétérophorie verticale décompensée (traitement prismatiques Tests diagnostiques avec prismes : Les prismes peuvent être par des sauts de convergence)3,28. utiles dans l’évaluation préopératoire d’une ésotropie par excès La détermination du degré et de l’orientation appropriés de convergence, ce qui est caractérisé par une ésotropie qui est d’un prisme pour corriger le problème d’un patient nécessite plus importante en vision proche qu’en vision éloignée. Les souvent un tâtonnement avec celui-ci. Il est très utile de prismes peuvent être utilisés pour compenser totalement demander à un orthoptiste de calculer ces paramètres. Il existe l’ésotropie en vision proche afin de déterminer si le patient peut plusieurs règles pratiques utiles qui peuvent aider le médecin. maîtriser l’exotropie induite en vison éloignée. Si le patient ne Tout d’abord, si le patient a certaines réserves de fusion, ce qui montre aucune tendance de surcorrection en vison éloignée indique que leur strabisme est de longue date et a probablement avec les prismes, le chirurgien peut être relativement sûr que la régressé avec le temps, on peut alors faire l’essai d’un prisme qui chirurgie visant à corriger l’angle total de vision proche sera corrige environ la moitié de l’angle total. Ce principe s’applique associée à un faible risque de surcorrection en vision éloignée32,33. Les prismes peuvent également être utilisés pour aux déviations horizontale et verticale. Si le patient peut s’ac- commoder de ce prisme pendant un certain temps, il n’est pas déterminer l’angle cible pour l’exotropie lorsque la mesure de la déviation est différente en vision éloignée et en vision proche3. nécessaire de compenser la déviation entière. En revanche, certains adultes qui présentent un strabisme acquis et qui ont De plus, les prismes ont également été utilisés en préopératoire des réserves de fusion très limitées ont parfois besoin d’un pour tenter d’éliminer la suppression et de constituer des réserves fusionnelles en divergence et en convergence30. prisme qui compense presque entièrement la déviation. Ce scénario est fréquemment rencontré dans des affections telles Formes des prismes : Trois types de prismes sont utilisés dans que le strabisme thyroïdien ou dans le strabisme consécutif à le traitement du strabisme : prismes intégrés, prismes tempo- un traumatisme crânien. raires (appliqués) et barres de prisme. Avec les prismes intégrés, Les patients qui présentent une déviation oblique peuvent la prescription prismatique a été intégrée dans les verres ou les être traités par une correction horizontale pour un œil et par un lentilles de contact. C’est par définition un traitement à long
- Options pharmacologiques Figure 1 : Prismes de Fresnel appliqués sur des lunettes portées par un patient atteint d’ésotropie Médicaments topiques : L’utilisation d’agents cyclo- plégiques tels que l’atropine, a été examinée dans la partie 1 dans le contexte de l’amblyopie. Des agents miotiques sont utilisés occasionnellement pour traiter certaines formes d’ésotropie chez l’enfant, mais on ne les utilise pas en général pour traiter les formes adultes de strabisme. Médicaments oraux : Les médicaments oraux, incluant les agents dopaminergiques, utilisés pour traiter l’amblyopie chez les adolescents et les adultes, ont été également exa- minés dans la partie 1. Des agents oraux, stéroïdiens et non stéroïdiens, peuvent être nécessaires dans certains cas de strabisme inflammatoire acquis dû à des maladies orbitales (p. ex. une pseudotumeur inflammatoire idiopathique ou terme. Les prismes adhésifs sont généralement du type une myosite orbitale) ou dans les cas résultant de maladies Fresnel et sont utilisés sur une base temporaire (figure 1). systémiques (p. ex. artérite à cellules géantes). Enfin, les Un prisme intégré dans un verre de lunettes devient gênant médicaments utilisés pour traiter les signes oculaires de lorsqu’il mesure plus de 8 dioptries prismatiques (DP). Par myasthénie peuvent corriger les affections des muscles conséquent, ce type de prisme n’est pas pratique pour un oculaires et la ptose causée par ces affections. usage à long terme lorsque la correction prismatique totale Médicaments injectés : Trois médicaments sont utilisés est supérieure à 15 ou 16 DP. Pour les plus grands angles, dans le diagnostic et le traitement des affections des un prisme de Fresnel est une autre option raisonnable. La muscles oculaires : les anti-inflammatoires, les anesthé- puissance prismatique limite dans une lentille de contact est siques locaux et la toxine botulique. Certaines formes de de 2 à 3 DP et cette puissance est presque exclusivement strabisme de l’adulte, telles que le syndrome de Brown utilisée pour le traitement la diplopie verticale. Les avan- acquis, sont causées par une inflammation locale et tages des prismes de Fresnel par rapport aux prismes de peuvent être traitées par l’injection de stéroïdes dans type intégré sont leur faible coût, leur poids plus léger, la l’orbite. Les anesthésiques locaux tels que la lidocaïne possibilité de modifier facilement la puissance et leur plus peuvent être injectés dans un muscle oculaire sous grande gamme de puissances possibles (jusqu’à 40 DP). La contrôle électromyographique (EMG) pour affaiblir tempo- forme intégrée offre l’avantage de la clarté, étant donné que rairement ce muscle. On peut utiliser cette méthode le prisme de Fresnel crée un léger flou dû à la matière plas- comme essai thérapeutique pour aider à évaluer le résultat tique. De plus, les prismes de Fresnel se décolorent ou chirurgical potentiel de la chirurgie sur le muscle ou s’usent après de nombreux mois et doivent être remplacés. comme un test diagnostique pour déterminer la contribu- La décision concernant le type de prisme à utiliser est tion d’un muscle dans une pathologie complexe des muscles oculaires, telle que le syndrome de Duane34,35. dictée par des considérations en matière de coût, la dimen- sion de l’angle, si l’on prévoit que l’anomalie du muscle Les injections de toxine botulique A dans les muscles oculaire est temporaire ou non et s’il y aura des change- extraoculaires ont été utilisées comme alternative à la ments sur une courte période. Par exemple, la diplopie chirurgie du strabisme depuis la fin des années 1970 et leur durant la période postopératoire qui devrait se résorber usage s’est généralisé dans les années 1980. Cette toxine avec le temps serait traitée de façon optimale avec un est utilisée pour traiter une grande variété d’anomalies des muscles oculaires5,36. Une infime quantité de toxine est prisme de Fresnel dont la puissance peut être réduite progressivement sur plusieurs semaines. En revanche, chez injectée dans le muscle oculaire, sous guidage électromyo- un patient souffrant d’un strabisme stable à petit angle graphique (EMG) en ambulatoire ou sous observation causant une diplopie, on recommande un prisme intégré à directe durant l’intervention chirurgicale. L’expérience chez ses verres de lunettes ou à ses lentilles de contact. Enfin, les les adultes a confirmé que cette méthode est moins efficace barres de prisme qui sont utilisées pour mesurer les dévia- que la chirurgie pour l’alignement à long terme des yeux déviés37. Cependant, elle a plus de succès pour les petits tions oculaires peuvent être utilisées également dans le cadre d’un programme prescrit d’exercices oculaires pour angles strabiques (< 25 DP) que pour les plus grandes constituer des réserves de vergences (traitement prisma- déviations et elle est légèrement plus efficace pour l’ésotropie que pour l’exotropie37. Une étude prospective a tique par des sauts de convergence). démontré que les patients subissant une chirurgie stra- Occlusion bique avec sutures ajustables ont obtenu un taux de succès Les cas de diplopie gênante ou de diplopie monocu- beaucoup plus élevé à long terme que ceux qui ont reçu des injections de toxine botulique38. laire, que l’on ne peut pas résoudre par des méthodes chirurgicales ou non chirurgicales, peuvent nécessiter un Les injections de toxine botulique étaient considérées blocage de la vision de l’œil dévié. La solution la plus dans le passé comme une option utile pour traiter une simple est le pansement occlusif. Cependant, il existe parésie aiguë du sixième nerf en relâchant temporairement actuellement d’autres options qui sont plus esthétiques, le muscle droit interne de l’œil et en permettant la récupéra- notamment le filtre de Bangerter. Le filtre de Bangerter tion du droit externe faible. Cependant, l’expérience n’a pas existe dans une gamme de densités en échelons unitaires montré que la toxine botulique entraîne une meilleure de 0,1 log et on peut utiliser la plus faible densité qui récupération de la fonction du droit externe qu’une guérison normale le permettrait39,40. La toxine botulique est encore soulage les symptômes du patient. On peut également commander un verre dépoli dans une monture de lunettes un complément utile de la chirurgie pour traiter le stra- (telle qu’un verre Min) ou utiliser un ruban chirurgical bisme à grand angle, en particulier l’exotropie à grand angle translucide pour obtenir le même résultat. En général, l’œil et la paralysie totale du troisième nerf et du sixième nerf. dévié est occlus. Ophtalmologie Conférences scientifiques
ADSENSE
CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD
Thêm tài liệu vào bộ sưu tập có sẵn:
Báo xấu
LAVA
AANETWORK
TRỢ GIÚP
HỖ TRỢ KHÁCH HÀNG
Chịu trách nhiệm nội dung:
Nguyễn Công Hà - Giám đốc Công ty TNHH TÀI LIỆU TRỰC TUYẾN VI NA
LIÊN HỆ
Địa chỉ: P402, 54A Nơ Trang Long, Phường 14, Q.Bình Thạnh, TP.HCM
Hotline: 093 303 0098
Email: support@tailieu.vn