Maladies oculaires - part 7

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PEDL cho sự bất thường này là do một sự phát triển không đầy đủ của màng cứng là gây ra một màng cứng sau déplacenient chịu trách nhiệm cho một lần lượt di dời sau của các đầu dây thần kinh thị giác và phiến cribrosa giúp đỡ của các áp lực nội nhãn. Nếu trong đầu, chúng tôi giả định một khiếm khuyết trong thành scleral,

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Nội dung Text: Maladies oculaires - part 7

A partir du 7ème mois, débute la myélinisation partant du cerveau vers la lame criblée. Il existe des anomalies par excès et par défaut. Hypothèse embryologique Pour PEDLER l'anomalie serait causée par un incomplet développement de la sclère entrainant un déplacenient postérieur de la sclère responsable à son tour d'un déplacement postérieur de la tête du nerf optique et de la lame criblée aidée par la pression intra-oculaire. Si à l'origine, on admet un défaut de la paroi sclérale, il peut s'agir d'un événement tardif dans la vie prénatale survenant après la fermeture de la fente embryonnaire. La cause semble donc être un défaut de maturation de la sclérotique péripapillaire. Evolution La grande complication est le décollement de rétine. Il ne faudra pas confondre cette anomalie avec une tumeur de la rétine, un rétinoblastome. Traitement Il n'y a pas de traitement de cette anomalie de formation oculaire; on s'attachera à la surveillance des anomalies associées et éventuellement leur traitement si cela est possible.
Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Néovaisseaux choroïdiens idiopathiques du jeune Idiopathic choroidal neovascularization CNV Rev 01-05-2003 jmm Définition Il s'agit de la survenue brutale de néovaisseaux choroïdiens chez un sujet jeune, parfois d'une vingtaine d'années. Cette pathologie rare est une urgence ophtalmologique et doit bénéficier d'un traitement rapide par laser. Clinique Le patient de moins de 50 ans se plaint de métamorphopsies (déformation des images) ou bien de baisse de vision unilatérale, survenue récemment. L'examen met en évidence une acuité plus ou moins conservée, et une lésion maculaire ou paramaculaire (décollement séreux), parfois hémorragique. Une angiographie en urgence montrera un foyer de néovaisseaux, avec une hyperfluorescence précoce et localisée, augmentant rapidement tout au long de la séquence angiographique, et aboutissant à une diffusion large du colorant aux temps tardifs. Néovaisseaux choroïdiens du sujet jeune Cliché en lumière verte et en lumière bleue Dr Jauzac Clinique St Nicolas Toulouse France
Hotspot apparaissant dès le temps choroïdien Evolution Sans traitement on assisterait à une altération définitive de la vision de l'oeil atteint. Grâce à une photocoagulation laser conventionnelle en urgence, la lésion est détruite, ce qui est objectivé par l'angiographie ci-dessous. Un scotome persistera mais sera limité au territoire de la photocoagulation. Cicatrice après laser Pr André Mathis CHU Rangueil-Toulouse France Une surveillance régulière sera réalisée, mais il est très fréquent que cet épisode soit unique, sans que l'on sache quelle est la cause de cette maladie étrange mais sévère. Cohen retrouve 17% d'étiologies indéterminées dans une étude rétrospective. Les autres étiologies étaient la myopie forte pour 62%, la pseudo-histoplasmose présumée pour 12% des cas, les stries angioïdes pour 5% des cas et des causes diverses pour 4% des cas. Bibliographie Bottoni FG, Deutman AF. Idiopathic sub-retinal neovascular membranes in the macula (hemorrhagic macular choroidopathy of young adults). Clinical report and effectiveness of laser treatment. Doc Ophthalmol. 1986;64(3):311-43. Cohen SY, Laroche A, Leguen Y, Soubrane G, Coscas GJ. Etiology of choroidal
neovascularization in young patients. Ophthalmology. 1996 Aug;103(8):1241-4. Cohen SY, Quentel G. Diagnostic angiographique des maladies rétiniennes Encyclopédie Médico- Chirurgicale Elsevier1997 Ho AC, Yannuzzi LA, Pisicano K, DeRosa J. The natural history of idiopathic subfoveal choroidal neovascularization. Ophthalmology. 1995 May;102(5):782-9. Derosa JT, Yannuzzi LA, Marmor M, Fotino M, Sorenson JA, Spaide RF. Risk factors for choroidal neovascularization in young patients: a case-control study. Doc Ophthalmol. 1995-96;91 (3):207-22.
Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Neuropathie optique héréditaire de Leber Leber's hereditary optic neuropathy LHON Theodor Leber The history of ophthalmology vol 11 Rev 13-06-2004 jmm Définitions L'ophtalmologiste allemand Theodor Leber (1840-1917) décrit cette maladie à la fin des années 1800 et lui reconnut son caractère de neuropathie optique familliale. Les récentes études ont bien montré sa transmission maternelle et l'atteinte préférentielle des garçons. La prévalence est d'environ 1 cas pour 55 000 habitants (orphanet) Transmission La Neuropathie optique héréditaire de Leber est due à des mutations de l'ADN mitochondrial maternel du patient, cet ADN venant exclusivement de sa mère à cause de l'absence de mitochondries dans les spermatozoïdes paternels. On en trouve en revanche dans les ovules féminins.
La transmission n'est donc pas mendélienne. On a constaté une pénétrance variable de la pathologie, peut -être en rapport avec l'imprégnation androgénique et la consommation tabagique. Différentes auteurs ont décrit 18 mutations différentes qui peuvent être isolées ou associées entre elles. Quelques cas isolés ont tout de même été décrits. Clinique L'âge moyen est de 27 à 34 ans, bien qu'on ait décrit des extrêmes entre 1 et 70 ans. Tout commence par un perte de la vision centrale, un scotome, sans aucune douleur. L'évolution de la maladie peut se faire soit vers la perte progressive de la vision en parfois deux ans, soit vers une cécité brutale ou vers une amélioration spontanée. Ainsi l'atteinte de la paire de nucléotides 14484 s'accompagne d'amélioration dans 37% des cas (au bout de 16 mois), alors que la mutation de la paire de nucléotides 11778 s'associe généralement à une cécité. Une description précise de ces mutations est présente sur Online Mendelian Inheritance in Man (OMIM). L'atteinte bilatérale est la règle avec un décalage moyen de deux mois entre les deux côtés. L'examen met en évidence des télangiectasies péripapillaires, une microangiopathie, un pseudo-oedème et des tortuosités vasculaires. Puis apparaît une atrophie optique. Maladie de Leber Cliché Pr André Mathis CHU Rangueil-Toulouse France L'angiographie ne montre pas de diffusion du colorant.
Dans les cas sporadiques, on fait appel à la technique de PCR (Polymerase Chain  Reaction) pour faire le diagnostic. On prélève 10 ml de sang sur tube EDTA pour étudier l'ADN mitochondrial (ADNmt) à partir des leucocytes. La recherche d'une mutation au nucléotide 11778 est réalisé par amplification PCR entre deux amorces nucléotidiques (nt 11720-11740 et nt 11839-11820) encadrant la mutation. Le fragment amplifié est soumis à une digestion par l'enzyme de restriction SfaNI qui clive la séquence normale d'ADNmt au nt 11787, puis migre sur un gel d'agarose 0,7%. Chez un patient sain la digestion par SfaNI de l'ADN amplifié donne deux fragments de 67 et 52 paires de base (pb). Chez le patient malade le fragment 119pb n'est pas clivé, ce qui montre que le site de coupure de SfaNI a disparu, éliminé par la présence de la mutation. La mutation 11778 entraine le remplacement de la guanine par l'adénine en position 11778. Ceci provoque l'insertion d'histidine à la place de l'arginine sur le site du 340ème acide aminé de l'unité ND4, ce qui entraîne son dysfonctionnnement. La mutation est présente chez la femme qui va la transmettre à toute sa descendance. Mais cette transmission d'ADN muté et normal se fait de façon asymétrique au cours de la méiose. Les proportions seront différentes en fonction des générations. Cette présence de 2 types d'ADN est appelée "hétéroplasmie". Le test de PCR peut rester négatif (50% des cas). On utilisera alors une nouvelle  enzyme de restriction nommée Mae III. Il peut s'agir d'une autre mutation que 11778, comme 4917 (36% des Leber négatifs 11778) et 13708 (43% des Leber négatifs 11778). Pathologies associées On constate parfois des troubles de la conduction cardiaque, syndromes de Wolff- Parkinson-White et Lown-Ganong-Levine ou QT long. De rares troubles neurologiques ont été décrits. Biochimie La mutation entraîne un mauvais fonctionnement de la chaîne respiratoire des cellules de l'organisme, située au niveau des mitochondries. L'ADN mitochondrial code en effet pour 13 des 67 peptides de la chaine respiratoire mitochondriale. Il y a une déficience au niveau des polypeptides du Complexe I, notamment au niveau
des sous -unités de ND1 à ND6 (ND: NADH déshydrogénase) au rôle fondamental, et des sous -unités des complexes III, IV et V. L'enzyme oxydoréductase NADH- Coenzyme Q est abaissée de 80% dans de nombreux cas. Traitement Aucun traitement n'existe. On espère qu'un jour on pourra utiliser la thérapie génique à un stade précoce, avant l'atrophie optique définitive. Attention aux confusions Il ne faut pas confondre cette neuropathie optique de Leber avec les anévrysmes  miliaires de Leber (appelés aussi Télangiectasie rétinienne congénitale) qui correspondent à une forme de la maladie de Coats. Il ne faut pas non plus la confondre avec l'amaurose congénitale de Leber décrite  en 1869 par Leber et qui associe un fond d'oeil normal à un réflexe oculo-digital, une photophobie et un nystagmus. Ce sont des enfants qui sont très tôt malvoyants et dont le tracé électrorétinographique est très altéré en photopique et scotopique, souvent éteint. Le fond d'oeil reste normal dans l'enfance et évolue ensuite vers une rétinopathie pigmentaire typique avec des ostéoblastes et une atrophie optique. Sur le plan général on peut assister à l'association avec un syndrome cérébro-hépato-rénal (Zellweger) ou des anomalies neurologiques graves. 85% des patients sont de sexe mâle et la transmission génétique est généralement autosomique récessive. Trois gènes ont pour l'instant été identifiés. Aucun traitement n'existe. Il ne faut pas non plus confondre avec la neurorétinite stellaire idiopathique de  Leber. Il s'agit d'un adulte jeune qui présente un oedème papillaire souvent bilatéral, un décollement séreux péripapillaire et des exsudats maculaires radiaires. Sans traitement on assiste à une amélioration progressive en six à douze semaines, mais il peut persister une certaine baisse de la vision. Bibliographie Leber, T. : Ueber hereditaere und congenital angelegte Sehnervenleiden.. Graefes Arch. Ophthal. 17: 249-291, 1871. Adams, J. H.; Blackwood, W.; Wilson, J. :Further clinical and pathological observations on Leber's optic atrophy. Brain 89: 15-26, 1966.
Brown, M. D.; Lott, M. T.; Voljavec, A. S.; Torroni, A.; Wallace, D. C. : Mitochondrial DNA cytochrome b mutations associated with Leber's hereditary optic neuropathy and evidence for deleterious interactions between mutations. (Abstract) Am. J. Hum. Genet. 49 (suppl.): 973, 1991. Brown, M. D.; Voljavec, A. S.; Lott, M. T.; MacDonald, I.; Wallace, D. C. : Leber's hereditary optic neuropathy; a model for mitochondrial neurodegenerative diseases. FASEB J. 6: 2791-2799, 1992. Morlet, C. : Hereditary optic atrophy as a possible menace to the community. Med. J. Aust. 2: 499-502, 1921. Newman, N. J.; Wallace, D. C. : Mitochondria and Leber's hereditary optic neuropathy. Am. J. Ophthal. 109: 726730, 1990. Oostra, R. J.; Bolhuis, P. A.; Wijburg, F. A.; Zorn-Ende, G.; Bleeker- Wagemakers, E. M. : Leber's hereditary optic neuropathy: correlations between mitochondrial genotype and visual outcome. J. Med. Genet. 31: 280-286, 1994. Pagot V., Malecaze F., Rotig A., Simorre V., Maillard P., Mathis A., Munnich A., Neuropathie optique de Leber: nouvelles perspectives diagnostiques. Journal Fran çais d'Ophtalmologie, 1992, vol.15, num 1, 19-23.
Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Oedème Maculaire Cystoïde (OMC) Cystoid macular edema Rev 05-08-2002 jmm Généralités L'oedème maculaire cystoïde (OMC) est une affection rétinienne assez fréquente, et qui entraîne une baisse de la vision. En fonction de son étiologie, on assistera à une disparition de cet oedème ou bien, au contraire, à une persistance des lésions. L'OMC correspond à la formation de cavités (logettes) au sein de la couche rétinienne plexiforme externe (couche des fibres de Henlé), et/ou dans la couche granuleuse interne. Ces logettes sont disposées en rayon de roue, avec parfois une logette centrale. Sa fréquence a tout de même diminué depuis les progrès de la chirurgie de la cataracte, grâce à la phacoémulsification et aux traitements pré -opératoires. Clinique Le patient se plaint d'une baisse de la vision, et parfois de métamorphopsies (les lignes droites deviennent ondulées) ou de scotome central (quand il lit il ne voit pas toutes les lettres du mot qu'il fixe). Ces signes peuvent être uni ou bilatéraux. L'examen de la rétine à la lampe à fente met en évidence une ligne de profil antérieur convexe, et on peut parfois discerner les logettes maculaires. Examens complémentaires L'examen complémentaire décisif est l'angiographie fluorescéinique du fond d'oeil, qui montre une accumulation du colorant dans les logettes. Si elle existe, la logette centrale est la dernière à apparaître, souvent à 10 ou 15 mn de l'injection de fluorescéine.
Clichés Dr Patrice Déglise Clinique du Parc Toulouse France Etiologies Elles sont très nombreuses. Les principales sont: la rétinopathie diabétique,  l'occlusion de la veine centrale de la rétine,  le syndrome d'Irvine-Gass après chirurgie de la cataracte (surtout autrefois, après  les extractions intracapsulaires du cristallin), les membranes épirétiniennes,  toutes les pathologies vasculaires (maladie de Coats, télangiectasies...),  les maladies dégénératives (dmla, dystrophies rétiniennes, birdshot...),  les inflammations (uvéites postérieures, pars planites...). 
Diagnostic différentiel C'est le rétinoschisis juvénile lié à l'X, évoqué dans un autre chapitre. En principe la différence se fait sur l'examen clinique (pas de rétinoschisis ici), les circonstances de survenue (diabète, post-chirurgical). Evolution Elle peut se faire, au bout de quelques mois, vers la guérison sans séquelle ou avec diminution de l'acuité visuelle,  vers une dégénérescence maculaire cystoïde avec une vision qui reste abaissée,  vers un trou maculaire avec un scotome central définitif.  Traitement Il faudra traiter la cause quand cela est possible (diabète, uvéite) et/ou associer un traitement avec acétazolamide (Diamox®), et anti-inflammatoires locaux non- stéroïdiens ou stéroïdiens. Bibliographie Bhagat N, Von Hagen S, Zarbin MA. Perimetric sensitivity and retinal thickness in eyes with macular edema resulting from branch retinal vein occlusion. Am J Ophthalmol. 2002 Mar;133(3):428-9. Fine IH, Packer M, Hoffman RS. Prevention of posterior segment complications of phacoemulsification. Ophthalmol Clin North Am. 2001 Dec;14(4):581 -93. Furuichi M, Chiba T, Abe K, Kogure S, Iijima H, Tsukahara S, Kashiwagi K. Cystoid macular edema associated with topical latanoprost in glaucomatous eyes with a normally functioning blood-ocular barrier. J Glaucoma. 2001 Jun;10(3):233 -6. Haritoglou C, Gass CA, Schaumberger M, Ehrt O, Gandorfer A, Kampik A. Macular changes after peeling of the internal limiting membrane in macular hole surgery. Am J Ophthalmol. 2001 Sep;132(3):363 -8. Ladd BS, Solomon SD, Bressler NM, Bressler SB. Photodynamic therapy with verteporfin for choroidal neovascularization in patients with diabetic retinopathy. Am J Ophthalmol. 2001 Nov;132(5):659-67. Mackay CJ. Tomographic assessment of vitreous surgery for diabetic macular edema. Am J Ophthalmol. 2002 Jan;133(1):166.
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Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Occlusion de la Veine Centrale de la Rétine OVCR & occlusion de branches Central Retinal Vein Occlusion CRVO Rev 27-09-2002 jmm Occlusion de la Veine Centrale de la Rétine gauche Définition L' occlusion de la veine centrale de la rétine (OVCR) est une pathologie très fréquente et souvent source de mauvaise vision ultérieure, parfois de perte fonctionnelle de l'oeil. Le réseau veineux rétinien fait partie d'un "circuit vasculaire clos" (Gass) et son obstruction va retentir aussitôt sur l'ensemble de la circulation rétinienne. Il est très important de surveiller ces patients car de graves complications peuvent survenir (glaucome néovasculaire) qui peuvent être évitées par un traitement laser approprié. Il est très fréquent que l'on ne retrouve pas d'étiologie, malgré des bilans cardio-vasculaires complets. Cela montre bien notre peu de connaissances de cette pathologie sévère. La fréquence des glaucomes associés nécessite aussi un contrôle tonométrique régulier des patients. A l'avenir on espère mieux analyser la crase sanguine et les phénomènes de la
coagulation, pour mieux traiter les ovcr. Clinique Dès 1878, Julius Michel décrivait les anomalies rétiniennes comme une thrombose de la veine centrale de la rétine, terme qu'on a abandonné pour celui d'occlusion qui ne préjuge pas de la cause de l'obstruction vasculaire. Il s'agit typiquement d'un patient de plus de 60 ans, qui présente une baisse de vision unilatérale, assez rapide, qui va d'un brouillard léger à la perte totale de la vision. L'oeil est blanc et non douloureux. On ne remarque aucun autre signe fonctionnel. L'examen clinique du fond d'oeil met en évidence une tétrade: des dilatations veineuses, les veines sont sombres et tortueuses  un oedème papillo-rétinien, dû à la stase veineuse  des hémorragies rétiniennes, souvent en flammèches, suivant la direction des fibres  optiques des nodules cotonneux, correspondant à la souffrance rétinienne  L'examen de l'oeil adelphe met souvent en évidence une artériosclérose, surtout chez le sujet de plus de 60 ans. Schématiquement, on décrit quatre formes cliniques d'OVCR: La forme oedémateuse, la plus fréquente (60% des cas). C'est l'oedème qui domine le tableau clinique, la papille est hyperhémiée et oedémateuse, les nodules cotonneux sont rares, les hémorragies sont visibles jusqu'à la périphérie. On décrit parfois un oedème cystoïde maculaire. L'évolution de l'acuité visuelle est généralement assez bonne. On a remarqué que 20% des formes évoluent vers la forme ischémique. La forme ischémique, la plus redoutée (20% des cas). L'oedéme rétinien est assez faible, les artères sont grêles et rigides, les hémorragies profondes. Le signe capital est la présence de zones rétiniennes ischémiques caractérisées par des nodules dysoriques nombreux et confluents. Le lit capillaire n'est pas perfusé. Cette ischémie va entraîner la production locale de facteurs angiogéniques, avec apparition de néovaisseaux redoutables car responsables sans traitement de la perte de l'oeil par glaucome néovasculaire, hémorragies du vitré, ou soulèvement rétinien avec prolifération fibreuse. La maculopathie ischémique qui peut exister s'accompagne d'une vison très abaissée et est d'un pronostic sombre. Le devenir de cette forme est souvent mauvais et l'acuité visuelle ne s'améliore pas. La forme mixte oedémato-ischémique. Elle associe les signes des deux précédentes et peut évoluer vers une forme ischémique grave. La forme régressive du sujet jeune. Il s'agit de patients nettement plus jeunes, entre 30 et 40 ans qui vont présenter une OVCR de très bon pronostic, avec une récupération
totale de l'acuité visuelle. Dès le trouble visuel on se rend compte que la vision est assez bien conservée, les veines sont dilatées, les hémorragies peu nombreuses, avec un oedème papillaire important. Cette entité clinique a été décrite dans les années soixante. Angiographie Cet examen capital dans ce type de pathologie, permet de bien examiner l'état vasculaire du fond d'oeil, et d'envisager l'évolution future. Il permet de bien différencier les formes cliniques qu'on a décrit précédemment. La forme oedémateuse, entraîne un retard de remplissage veineux, des hémorragies en flammèches, une dilatation des gros troncs veineux qui sont distendus et sinueux, avec diffusion du colorant à travers les parois. L'oedème rétinien diffus domine le tableau, le lit capillaire dilaté est trop bien visible. Forme oedémateuse Cliquer pour agrandir chaque image Clichés Dr Patrice Déglise
La forme ischémique, correspond à un retard de remplissage, des hémorragies pontuées profondes de taille variable, réparties sur tout le pôle postérieur et formant parfois d'importantes plaques. Les nodules cotonneux dysoriques sont très présents, parfois confluents et sont la traduction de la souffrance ischémiques des territoires rétiniens. On admet qu'ils sont dus à l'interruption du transport axoplasmique avec accumulation du matériel au voisinage de la papille qui est peu oedématiée. Les lésions artérielles sont majeures avec rétrécissement du diamètre et rigidité de la paroi. De vastes territoires ischémiques (non-perfusion) sont visibles. Photo du fond d'oeil Angio du fond d'oeil Séquence angiographique complète Clichés Dr Patrice Déglise La forme mixte peut l'être d'emblée ou bien résulter de la transformation d'une forme oedémateuse en forme ischémique. Donc il est important de réaliser des angiographies régulièrment pour surveiller l'évolution de toute OVCR. Forme clinique: l'occlusion de branche En 1877 Leber décrivait l'occlusion d'une branche veineuse, comme sur la photo ci - dessous, qu'il nomma rétinite hémorragique: "l'une des branches veineuses est anormalement foncée, presque noire et dilatée au double de son calibre, alors que son segment juxta-papillaire est aussi fin qu'un fil". Cette occlusion est souvent due à l'écrasement de la veine par une artère rigide et artérioscléreuse. C'est le signe du croisement, bien décrit par Paul Bonnet avec Paufique en 1934, comme un "signe de préthrombose" constatée souvent entre 60 et 70 ans.
Photo du fond d'oeil Angio du fond d'oeil Séquence angiographique complète Clichés Dr Patrice Déglise A l'angiographie on note: un retard de remplissage de la veine occluse  une dilatation des capillaires rétiniens, avec éventuellement des territoires  d'ischémie comme sur les clichés ci-dessus une diffusion de la fluorescéine au niveau des parois veineuses et capillaires,  responsable d'un oedème rétinien souvent des anomalies artérielles ou artériolaires (retard de perfusion artériel)  Complications La vraie complication redoutée, c'est le glaucome néovasculaire (GNV) qui est gravissime. Les zones d'ischémies rétiniennes vont entraîner la formation d'une néovascularisation très fragile et qui va se développer au niveau rétinien, puis au niveau de l'angle irido-cornéen et de l'iris, Cette prolifération de néovaisseaux sur l'iris est nommé rubéose irienne. En France nous réalisons des angiographies pour repérer et détruire au laser les zones rétiniennes ischémiques responsables de cette néovascularisation. Aux Etats-Unis, c'est l'apparition d'une rubéose irienne qui va nécessiter la photocoagulation laser des zones rétiniennes ischémiques. Dans le GNV la pression intra-oculaire (PIO) est très élevée, dépasse parfois 50 ou 70 mmHg et s'accompagne d'un oedème cornéen évident. L'oeil a la consistance de la classique "bille d'ivoire". On assiste souvent à des hémorragies massives dans le vitré ou dans la chambre antérieure (hyphéma). Un geste chirurgical est parfois discuté, mais il faut savoir que la chirurgie du glaucome néovasculaire n'est pas toujours couronnée de succès, et ne peut pas toujours empêcher la perte de l'oeil (phtise du globe). Quand l'oeil est fonctionnellement perdu et douloureux, on est parfois amené à l'énucléer. Le patient le demande pour ne plus souffrir. Les autres complications proviennent des hémorragies du vitré qui peuvent entraîner un remaniement fibrovasculaire avec traction sur la rétine et décollement de la rétine. Le pronostic visuel est là aussi très mauvais, le traitement chirurgical étant peu efficace.
Plus qu'une complication, c'est une pathologie très fréquemment associée, le glaucome à angle ouvert. Les ophtalmologistes sont très attentifs à cela, et un contrôle tonométrique bilatéral est toujours réalisé. Un suivi est nécessaire car ce glaucome peut apparaître quelques temps après l'OVCR. Etiologies L'occlusion de la veine centrale de la rétine se produit au niveau de la lame criblée, dans la papille. Toutes les pathologies vasculaires jouent un rôle dans la survenue de l'OVCR, que ce soit l'HTA, le diabète, l'artériosclérose, les troubles de la coagulation ou les hyperlipidémies. On se penche depuis quelques temps sur l'hyperhomocystéinémie. Le bilan réalisé est très variable en fonction des circonstances de survenue, de l'âge du patient et de son état de santé. On réalise en général une prise de sang pour la mesure de la formule numération sanguine, plaquettes, glycémie, créatinine, triglycéridémie et cholestérolémie. Après une recherche d'un état inflammatoire (VS, fibrinogène, protéine C réactive) on étudie l'hémostase à la recherche d'une anomalie (TCA, TP, AT3...). Traitements En fonction du bilan on peut utiliser différents médicaments : des anticoagulants dans certains cas très précis (troubles de la crase sanguine), à  manipuler avec précautions car ils peuvent entraîner des hémorragies sévères des anti-aggrégants plaquettaires, principalement pour protéger l'oeil adelphe.  Une hémodilution isovolémique peut être proposée en milieu hospitalier si le sujet est assez jeune, l'OVCR récente (moins d'un mois) et si la forme clinique est oedémateuse. On ne le fera pas dans les autres cas ou bien si le patient présente des contre-indications (insuffisance cardiaque, âge supérieur à 70 ans, insuffisance coronarienne, HTA mal équilibrée). Le but est d'améliorer l'hémorhéologie en abaissant le taux d'hématocrite entre 33 et 38% selon les protocoles. La technique consiste à ponctionner un certain volume de sang que l'on remplace par du plasma autologue ou un substitut plasmatique. Le traitement par photocoagulation laser des zones rétiniennes ischémiques est primordial. La destruction de ces secteurs évitera l'appel de néovaisseaux. On le réalisera très localement en cas d'occlusion de branche, ou de façon plus étendue (panphotocoagulation par 3000 à 4000 impacts) en cas de forme ischémique sévère. En cas d'oedème maculaire persistant on peut proposer une photocoagulation laser en grille (grid maculaire), mais l'efficacité sur la vision n'est pas toujours au rendez -vous, car le but est d'éviter une aggravation de la maculopathie.