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Maladies oculaires - part 9

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Maladies oculaires - part 9

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Điều trị nên được tối đa ở đầu, dài, giải thích, theo dõi, và liên quan đến ít nhất hai thành phần hoạt động có tính chất khác nhau. Mẫu xử lý amoebic đệm viêm giác mạc: mở ổ, nong, tắc, thuốc giảm đau và thuốc chống trầm cảm. cathioniques đại lý chlorhexidine PHMB tần số mẫu:

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Nội dung Text: Maladies oculaires - part 9

  1. consulter un ophtalmologiste en urgence Toujours posséder une paire de lunettes correctrices adaptée en complément des lentilles  Traitement Le traitement doit être maximal d’emblée, long, expliqué, surveillé, et associer au moins deux principes actifs de nature différente. Exemple de traitement de kératite stromale amibienne: Débridement, dilatation, occlusion, antalgiques et antidépresseurs. agents diamidines autres cathioniques aromatiques chlorexidine brolène amino-glycosides imidazolés (kétoconazole PHMB hexamidine PVO) Exemple de fréquence: J0-J3 J4-J8 J8-M3 M3-M6 M6-M12 Jour Horaire toutes les 2 heures 8 fois par jour 3 fois par jour Arrêt progressif Nuit Horaire toutes les 4 heures Evolution favorable au bout de 10 mois de traitement d'une kératite stromale amibienne Bibliographie 1) Amblard C., Bourdier G. Evolution saisonnière de la structure des communautés microbiennes dans un réservoir d’eau potable. Wat. Res, 1996; 30: 613-624.
  2. 2) Driebe WT Jr.Present status of contact lens-induced corneal infections. Ophthalmol Clin North Am. 2003 Sep;16(3):485-94, viii. 3) Booton G.C., Kelly D.J., Chu Y.W Seal D.V., Houange E., Lam D.S;C, Byers T.J., Fuerst P.A.-18S ribosomal DNA typing and tracking of Acanthamoeba species isolates from corneal scrape specimens, contact lenses, lens cases, and home water supplies of Acanthamoeba keratitis patients in Hong Kong. J. Clin. Microbiol. 2002, 40, 1621-1625. 4) Carrette S., Marechal-Courtois CH., Hernandez J., Hayette M-P., Deprez M., Duchesne B. A propos d'un cas de kératite à Acanthamoeba Bull. Soc. belge Ophtalmol., 275, 49-53, 2000. 5) Illingworth CD , Cook SD, Karabatsas CH, Easty DL. Acanthamoeba keratitis : risk factors and outcome. Br J Ophthalmol 1995; 79:1078-1082. 6) Khan NA. Pathogenesis of Acanthamoeba infections. Microb Pathog. 2003 Jun;34(6):277-85. 7) Kilvington S, Gray T, Dart J, Morlet N, Beeching JR, Frazer DG, Matheson M. Acanthamoeba keratitis: the role of domestic tap water contamination in the United Kingdom. Invest Ophthalmol Vis Sci. 2004 Jan;45(1):165-9. 8) Lagoutte F. A propos du risque de kératite amibienne chez les porteurs de lentilles ou comment l'éviter. Contactologia 1994;16:49-53. 9) Mathers WD. Acanthamoeba: a difficult pathogen to evaluate and treat. Cornea. 2004 May;23 (4):325. 10) Mills R. Microbial keratitis: what's the preferred initial therapy? View 1: corneal scraping and combination antibiotic therapy is indicated. Br J Ophthalmol. 2003 Sep;87(9):1167-9. 11) Nagigton J., Watson T.G., Playfair T.G., McGill J, Jones B.R., Steele A.D. MCG Amoebic infection of the eye. Lancet 1975, ii, 1537-1540. 12) Radford CF, Lehmann OJ, Dart JK. Acanthamoeba keratitis : multicentre survey in England 1992-6. Br J Ophthalmol 1998; 82:1387-1392. 13) Zhongguo Ji Sheng Chong Xue Yu Ji Sheng Chong Bing Za Zhi. 2003;21(4):218-20. [Study on the effect of H2O2 against Acanthamoeba in vitro] Zhao QF, Gao XL, Qian M. State Key Laboratory of Bio-Orgnic and Natural Product Chemistry, Shanghai Institute of Orgnic Chemistry, Chinese Academy of Science, Shanghai 200032
  3. Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Aniridie Syndrome WAGR et syndrome de Gillespie Aniridia Rev 02-03-2003 jmm Aniridie Définition On définit l'aniridie comme une absence quasi totale et bilatérale d'iris. Cette anomalie est rapidement visible chez le petit enfant, ce qui entraîne une consultation précoce chez l'ophtalmologiste. Cette pathologie rare (1/40.000) se complique très souvent de glaucome, ce qui va nécessiter une surveillance très régulière de ces enfants. Clinique L'absence d'iris fait parfois penser que les pupilles sont très dilatées (mydriase). Il existe toujours une mince collerette d'iris et un important reflet orangé du fond d'oeil quand on l'éclaire, témoin de l'absence de myosis. On voit la totalité du cristallin et même la zonule de Zinn. Ces enfants sont souvent photophobes et ils ne sont pas très faciles à examiner à cause de cela. Des anomalies de la cornée peuvent exister, comme des opacités, une sclérocornée ou des synéchies. Il s'y associe souvent une dystrophie limbique qui va obérer les résultats d'une éventuelle greffe de cornée (kératoplastie transfixiante). Il est en effet possible que la cornée soit altérée et opaque dans le cadre d'une association avec un glaucome.
  4. Une dysgénésie de l'angle irido-cornéen est fréquente (50 à 75% des cas) avec glaucome. Ces hypertonies intra-oculaires sont difficilement jugulées par des collyres, et il faut souvent intervenir chirurgicalement, en sachant que ces opérations sont parfois délicates à réaliser. L'atteinte maculaire est quasi constante, avec un absence de macula ou une hypoplasie maculaire. Ceci entraîne un nystagmus et une basse vision (amblyopie). Une cataracte ou des opacités cristalliniennes peuvent s'ajouter au tableau clinique. Bilan familial Il faut s'attacher à rechercher le type de transmission de cette anomalie, dans la famille de l'enfant. Il existe des familles dont plusieurs membres présentent une aniridie . Il s'agit alors d'une transmission génétique autosomique dominante par haplo-insuffisance du gène PAX6 qui est muté. Ce gène est capital dans l'embryologie de l'oeil. Le problème survient quand l'enfant est le premier cas de la famille à présenter cette anomalie. L'enfant peut être le premier d'une lignée génétique avec une transmission autosomique dominante dans le cadre d'une anomalie génétique (mutation de PAX6): La SSCA (Single Strand Conformation Analysis) et la DGGE (Denaturing Gradient Gel Electrophoresis) permettent de différencier des fragments d'ADN qui ont des aspects tridimensionnels dissemblables à cause d'une différence, même minime, de structure et donc de séquence. On pourra ainsi visualiser, en électrophrorèse, des migrations différentes. Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France L'enfant peut parfois présenter une anomalie chromosomique, une délétion en 11p13.
  5. Cette délétion del11p s'accompagne du syndrome WAGR des anglo-saxons (Wilms tumor, Aniridia, Genito-urinary malformation, mental Retardation), décrit par Miler en 1964. C'est donc l'association d'une tumeur de Wilms,  d'une aniridie,  d'une malformation génito-urinaire,  et d'un retard mental.  Le syndrome WAGR est en rapport avec le gène WT1 qui est le gène suppresseur de la tumeur de Wilms, et qui est situé à proximité de PAX6. La mutation de ce gène entraînerait la production d'une protéine anormale WT1 qui annulerait l'action tumeur- suppressive du gène WT1 de l'allèle. Le gène WT1 suppresseur de tumeur a été transformé en un oncogène dominant négatif. Ce gène WT1 contient 10 exons et code pour un facteur de transcription de développement des gonades et des reins. Le risque d'un syndrome WAGR est de 30% pour un jeune patient présentant une aniridie non familiale. Ces cas de délétion sont associés à un gonadoblastome ou un néphroblastome (tumeur de Wilms), qui sont des tumeurs graves mais curables . On s'attachera donc à rechercher ce type de tumeurs par une échographie abdominale tous les six mois, avec surveillance des organes génitaux externes du garçon. On décrit des malformations génito-urinaires (ambiguité sexuelle à ectopie testiculaire associée ou non à des anomalies urinaires). Il est donc capital de demander un caryotype en haute résolution à la recherche de cette délétion parfois difficile à mettre en évidence, pour savoir dans quel groupe se situe l'enfant. Analyse cytogénétique et caryotype:
  6. Caryotype avec délétion du chromosome 11 (del11) Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France Hybridation in situ en fluorescence ou Fluorescence in situ hybridization (FISH) : Pour évaluer le risque de tumeur de Wilms, on réalise une analyse cytogénétique par hybridation in situ en fluorescence (FISH), grâce à l'usage d'un panel de cosmides cernant le gène PAX6, le gène WT1 de prédisposition à la tumeur de Wilms, et des marqueurs associés, au niveau chromosomique 11p13. Quelques patients ont des délétions difficiles à mettre en évidence, seulement détectables au niveau 11p13 par FISH. Syndrome WAGR Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France La FISH (Fluorescence in Situ Hybridization ) consiste à repérer une région particulière du chromosome, grâce à une sonde oligonucléotidique complémentaire qui va s'hybrider avec l'ADN. Des antigènes sont couplés à certains des nucléotides et vont fixer des anticorps fluorescents . Grâce à un microscope UV on met en évidence, sous une lumière ultra violette, des spots de couleur.
  7. Hybridation in situ en fluorescence FISH Pr Patrick Calvas CHU Purpan Toulouse France Exemple d'étude FISH: "FISH studies in patients with aniridia reveals >35% with chromosome abnormalities including five cryptic 3 PAX6 deletions. J.A. Crolla1, V. van Heyningen2. 1) Wessex Reg Genetics Lab, Salisbury District Hosp, Wiltshire, England; 2) MRC Human Genetics Unit, Western General Hospital Edinburgh EH4 2XU. Seventy patients with aniridia (13 familial and 57 sporadic), referred for FISH and cytogenetic investigations, were studied initially using cosmids mapping to distal 11p13, (cen B2.1(WT1), D11S324, FAT5 {PAX6 exons 1-4}, and FO2121, tel). Finding a case with a deletion not involving FAT5 but including the marker FO2121, ~100kb telomeric, prompted additional studies on all cases reported as normal by FISH. A cosmid contig, mapping to a 180kb region 3` of PAX6, was used: (cen A1280 {PAX6 exons 5-13}, G0453, C1170, H1281, SRL11M20, SRL9A13, tel). Five of the 48 normal cases re- tested (7% of all cases) had small deletions ~50-430kb in size, all with a similar proximal breakpoint in cosmid A1280, indicated by diminished signal on one chromosome 11. One case with an ~180kb deletion was mosaic, with half the peripheral blood lymphocytes with the deletion and half with normal signals on both 11 homologues. Overall, 27 cases (38.6%) were chromosomally abnormal. Twelve (17%) had cytogenetically visible interstitial WAGR deletions involving 11p13, ten of which included WT1. Eleven (15.5%), including the five described above, had cryptic deletions only visible by FISH, two include WT1. The remaining four cases (5.5%) had chromosomal rearrangements: an unbalanced t(11;13) with a deletion of the WAGR region, and three (4%) balanced rearrangements with what appear to be position effect breakpoints 3 of PAX6; (a) an inv(11)(p13q13) with a breakpoint in cosmid H1281 (>75kb downstream of PAX6) (b) a t(7;11) with the 11p13 breakpoint ~30kb downstream of PAX6 and (c) a dir ins(12;11) with a breakpoint in cosmid C1170 (>40kb from PAX6). The rates and distribution of chromosome anomalies in familial (4/13, 30.8%) and sporadic cases (23/57, 40%) are similar. Whether the reduced A1280 signal indicates that the PAX6 gene is disrupted, remains to be assessed. If the 13 PAX6 exons
  8. are intact, these cases represent interstitial deletions resulting in position effects. As the five small deletions were not identified using cosmid FAT5, A1280 should be incorporated into diagnostic FISH procedures." Une autre association a été décrite, c'est l'association d'une aniridie, d'une ataxie cérébelleuse et d'une déficience mentale, c'est le syndrome de Gillespie. Il n'y a pas de mutation de PAX6 et la transmission est autosomique récessive. Conclusions Il est important de surveiller très régulièrement les enfants présentant une aniridie, à cause du risque très élevé de glaucome. La survenue de tumeurs en cas de délétion chromosomique doit aussi entraîner des contrôles fréquents. Un bilan familial peut permettre de retrouver des marqueurs cliniques génétiques chez les ascendants ou les collatéraux. Web et bibliographie Association du syndrome WAGR (en anglais) Groupe de discussion du syndrome WAGR (en anglais) http://associationgeniris.free.fr OMIM Aniridie OMIM Syndrome de Gillespie OMIM Syndrome WAGR Axton, R.; Hanson, I.; Danes, S.; Sellar, G.; van Heyningen, V.; Prosser, J. : The incidence of PAX6 mutation in patients with simple aniridia: an evaluation of mutation detection in 12 cases. J. Med. Genet. 34: 279-286, 1997. Baulmann DC, Ohlmann A, Flugel-Koch C, Goswami S, Cvekl A, Tamm ER. Pax6 heterozygous eyes show defects in chamber angle differentiation that are associated with a wide spectrum of other anterior eye segment abnormalities. Mech Dev. 2002 Oct;118 (1-2):3-17. Breslow, N. E.; Takashima, J. R.; Ritchey, M. L.; Strong, L. C.; Green, D. M. : Renal failure in the Denys-Drash and Wilms' tumor-aniridia syndromes. Cancer Res. 60: 4030-4032, 2000.
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  10. Sisodiya, S. M.; Free, S. L.; Williamson, K. A.; Mitchell, T. N.; Willis, C.; Stevens, J. M.; Kendall, B. E.; Shorvon, S. D.; Hanson, I. M.; Moore, A. T.; van Heyningen, V. : PAX6 haploinsufficiency causes cerebral malformation and olfactory dysfunction in humans. Nature Genet. 28: 214-216, 2001. van Heyningen V, Williamson KA. PAX6 in sensory development. Hum Mol Genet. 2002 May 15;11(10):1161-7. Review.
  11. Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Des poux dans les cils Phtiriase Rev 26-08-2001 jmm Introduction Il s'agit là d'une pathologie rare, mais qu'on peut rencontrer de temps en temps, soit par hasard à l'occasion d'un examen ophtalmologique, soit à cause de signes fonctionnels amenant la personne au cabinet médical. Il s'agit de la localisation de poux (oeufs=lentes ou adultes) au niveau des cils. Il ne s'agit pas du pou de la tête pediculus capitis, ni du pou du corps pediculus corporis, mais du pou du pubis pthirius pubis, situé donc nettement plus bas. On l'appelle encore morpion. Le traitement est efficace mais il est important de connaître l'existence de cette parasitose car il faudra entreprendre un nettoyage sérieux des literies, des vêtements et un traitement du porteur. Signes fonctionnels et physiques La personne se plaint généralement d'un prurit au niveau des paupières. A l'examen on reconnaît facilement les lentes de 0,8 mm accrochées aux cils. Parfois on peut voir des adultes qui sont immobiles dans les cils. Il est très difficile de les enlever à la pince car ils s'accrochent fermement aux cils grâce à des pinces. L'adulte a une forme de crabe et se nomme d'ailleurs "crab louse" en anglais. Cliché Dr Jean-Michel Muratet Lentes accrochées aux cils
  12. La bestiole Le pou du pubis est un insecte de l'ordre des anoploures et du genre phtirius. Cet ectoparasite se présente sous la forme d'un petit crabe trapu de 1,5 à 2 mm de couleur beige. Il envahit principalemenet les poils pubiens mais peut tout à fait se retrouver sur les autres zones de pilosité (région péri-anale, poils thoraciques, aisselles, cils et sourcils). Ptirius pubis dans les cils La femelle pond tous les jours plusieurs dizaines d'oeufs à clapet (lentes), accrochés aux cils par un produit gluant. L'éclosion survient 6 à 8 jours après la ponte et le cycle complet dure environ 21 jours. Les animaux adultes vivent un mois. Phtirius pubis Cliché du à l'obligeance de l'ANOFEL Contamination
  13. La contamination est due généralement à un rapport sexuel avec un partenaire infecté. Il est possible que la transmission puisse se faire par des vêtements ou une literie infectée. Il est donc important de faire une enquête pour savoir d'où vient cette pathologie. C'est souvent considéré comme une maladie vénérienne. Le traitement du partenaire est donc primordial. Traitement Localement on peut enlever les lentes et les adultes à la pince, lors de l'examen au biomicroscope. Mais comme ils s'accrochent beaucoup aux cils, il est fréquent que le cil vienne avec le parasite. Une solution plus radicale est de couper les cils après avoir enduit les ciseaux de pommade pour ne pas essaimer les individus. La pharmacopée propose classiquement des pommades à l'oxyde de mercure : Oxyde mercurique jaune 1% Chauvin dont l'indication est: "Utilisé dans le traitement des blépharites parasitaires" (non remboursé) et la pommade Maurice, qui contient 2,5 % du même oxyde mercurique. Son indication est : "Traitement local des blépharites infectieuses, notamment parasitaires". On peut aussi enduire largement les cils de pommades qui vont étouffer les insectes. Il faut en mettre pendant trois semaines matin et soir. N'importe quelle pommade ophtalmique peut faire l'affaire. L'ophtalmologiste adresse ces patients à un collègue généraliste ou dermato qui fera une recherche exhaustive sur l'ensemble du patient ou de la patiente, recherche qui se révèle très généralement positive. Il faudra alors utiliser des médicaments spécifiques aux phtiriases, comme Spray-Pax® (une application) ou bien des traitements à base de Lindane comme Aphtiria® ou Elénol® (non remboursés). Il ne faudra pas oublier de laver les vêtements et les tissus à 60° et de les repasser soigneusement.
  14. Accueil | Photothèque | Annonces | Art | Histoire | Liens | Vue | Maladies | Chirurgie | Homepage | Nous écrire Herpès oculaire Dendrite herpétique colorée en vert par la fluorescéine Rev 25-10-2002 jmm Généralités L'herpès oculaire est une affection assez fréquente qui peut être très grave. Elle concerne environ 60 000 personnes par an en France. Sans traitement adapté l'oeil peut être perdu. Les médicaments actuels permettent de bonnes rémissions et une cicatrisation assez rapide, mais ils n'évitent pas d'éventuelles récidives. Tout oeil douloureux doit être examiné par un ophtalmologiste qui pourra faire le diagnostic des lésions et prescrire un traitement adapté. Certains médicaments (corticoïdes) sont formellement contre-indiqués et peuvent aboutir à la perte de l'oeil : il est donc fondamental de ne jamais les utiliser (ni prescrire) sans diagnostic certain. L'herpès oculaire bilatéral est heureusement rare. Nous allons étudier différents aspects de cette pathologie qui est la cause infectieuse la plus fréquente d'altérations et de taies (cicatrices) cornéennes. Historique
  15. En 1920 Grüter réussit à transmettre un herpès oculaire humain à un oeil de lapin ; il mettait en évidence l'aspect infectieux de la maladie, bien qu'il n'ait jamais pu voir le germe. Il montra en 1928 que le zona et l'herpès oculaire étaient proches mais dus à des phénomènes différents (virus dans les ganglions postérieurs et virus dans la cornée). En 1936 il rattacha les kératites "disciformes" à l'herpès après différentes expérimentations chez l'animal. Le travail de Grüter fut primordial pour comprendre l'infection herpétique. Epidémiologie L'herpès oculaire le plus fréquent est dû à Herpes simplex virus de type 1 (HSV 1). Il s'agit là d'un germe très répandu dans la population ; mais peu de personnes heureusement développent un herpès oculaire. Après avoir infecté l'hôte une première fois (primo-infection), le virus va se loger dans les ganglions correspondants à la zone oculaire et il va pouvoir réapparaître plus tard. C'est alors à l'occasion de ces activations que vont apparaître les symptômes de l'herpès oculaire récidivant. Il existe un Herpes simplex virus de type 2 (HSV 2), en principe localisé dans les régions du corps situées sous la ceinture (herpès génital, vénérien) : il est beaucoup moins fréquent que le type 1 au niveau de l'oeil. Il peut provoquer, chez le nouveau-né, une infection oculaire consécutive au passage de la filière pelvi -génitale maternelle. Le virus Herpes simplex (HSV) Ce virus a un ADN double brin entouré d'une capside icosahédrique composée de 162 capsomères. D'un diamètre de 100 µm, le virus contient des protéines d'enveloppe spécifiques et en particulier des glycoprotéines gC, qui caractérisent le type 1 ou le type 2. Précisions sur l'utilisation de cette image de virus : Herpès virus de type 2 The images may be used at other web sites or for non- commercial in-house educational purposes only. They may not be changed in any way, and the original source should be visibly acknowledged : Linda M. Stannard, University of Cape Town, http://www.uct.ac.za/depts/mmi/stannard/emimages.html They may NOT be included in videos, TV programmes or electronic programmes (such as CD-ROMs), nor may they be used on publications for public distribution. Cliché dû à l'amabilité de Linda Stannard The low resolution of the small.gif images makes them University of Cape Town unsuitable for good quality printed output. Medical School / South Africa Linda Stannard
  16. La multiplication de ce virus nécessite son introduction dans la cellule hôte, et demande aussi la présence de deux enzymes d'origine virale, la thymidine kinase et l'ADN polymérase, sur lesquelles on pourra agir pour traiter l'infection. Le Pr Hoang-Xuan précise : "La synthèse d'ADN viral s'effectue en plusieurs étapes au niveau du noyau cellulaire. Au cours de la phase très précoce, les gènes alpha sont transcrits en l'absence de synthèse des protéines virales, puis s'effectue la transcription des gènes bêta, dont l'expression n'est pas altérée par les antiviraux. Enfin, plus tardivement, les gènes gamma sont transcrits à leur tour, mais leur expression n'est possible qu'après synthèse de l'ADN viral. Les nucléocapsides s'enveloppent ensuite à l'aide du feuillet interne de la membrane nucléaire puis, par l'intermédiaire du réticulum endoplasmique, quittent la cellule hôte." La primo-infection herpétique Cet épisode qui peut passer inaperçu, se situe souvent dans l'enfance, et associe une fièvre, une adénopathie (un ganglion) pré-auriculaire, une conjonctivite folliculaire et souvent une kératite épithéliale. On peut observer une hypoesthésie qu'on ne rencontre jamais dans les kératoconjonctivites à adénovirus. Les signes fonctionnels se résument donc à une rougeur oculaire périkératique, une baisse d'acuité visuelle et une douleur variables. La kératite peut avoir quatre aspects différents : => une kératite ponctuée couvrant la cornée => une kératite stellaire qu'il faut observer au fort grossissement du biomicroscope pour déceler, dans les lésions en étoiles, de fines dendrites coalescentes => une kératite dendritique, pathognomonique (typique) de la kératite herpétique. L'installation sur la cornée d'une goutte de fluorescéine met en évidence une image en 'feuille de fougère' qui se ramifie sur la cornée. On assiste parfois à plusieurs dendrites qui évoluent pour leur propre compte. Chaque ramification se termine par une zone un peu dilatée. => une kératite géographique : il s'agit d'une réunion de dendrites qui prennent un aspect de vaste placard à la périphérie duquel on retrouve de fines dendrites, permettant le diagnostic. On décrit parfois de graves primo-infections du nouveau né, qui associent des signes généraux à des atteintes multiples des yeux (chorio-rétinite, cataractes). Des séquelles sont fréquentes à distance de cet épisode ... si l'enfant a survécu. Les kératites herpétiques récidivantes
  17. Le patient sait généralement qu'il est porteur de cette pathologie et à la moindre douleur ou irritation, il ira consulter son ophtalmologiste pour voir si une récidive survient. Seul un examen attentif au bio-microscope permet de faire la différence entre une récidive, une complication, et une autre maladie. L'expression virale est atténuée par une répression génique, et le virus qui a infecté les cellules est quiescent, jusqu'à ce qu'un événement extérieur le réactive (soleil, stress, fatigue, grossesse). A ce moment-là, la réplication du virus est activée dans le ganglion sensitif avec transfert des virus par l'intermédiaire des nerfs périphériques issus du ganglion. Ces virus vont aller s'exprimer dans les cellules oculaires de la cornée. => La kératite dendritique récidivante. On observe le même aspect que dans la primo- infection. Ces récidives peuvent être plus ou moins fréquentes et sont parfois associées à une altération de l'état général ou à une maladie intercurrente. Les ultraviolets, les fièvres ou les règles sont aussi des facteurs déclenchants. 25 à 45% des patients vont récidiver dans les deux ans suivant la première kératite. Les symptômes sont ceux de toute irritation du segment antérieur : douleur, baisse de la vision, photophobie et rougeur péri-kératique. L'examen à la lampe à fente met en évidence l'ulcère dendritique dans lequel s'accumule la flurorescéine et dont les bords sont décollés. Les traitements sont efficaces et permettent une guérison de la poussée en une dizaine de jours. Il peut persister une opacification localis ée de la cornée (taie ou néphélion). => Les kératites méta-herpétiques. Il s'agit d'une lésion cornéenne ronde, profonde dans laquelle le colorant va s'accumuler : cet ulcère "trophique" est très difficile à guérir. Au bout de plusieurs semaines on peut parfois voir une nécrose du stroma cornéen et une perforation de la cornée, complication gravissime au pronostic sombre. Les kératites stromales => Les kératites disciformes. Il s'agit d'une kératite profonde, située au niveau du stroma, qui se caractérise par une opacité stromale ronde gênant la vision, parfois associée à des signes inflammatoires de la chambre antérieure (uvéite). L'évolution se fait vers une taie cicatricielle souvent néovascularisée à partir du limbe, qui s'accompagne d'un effondrement de l'acuité visuelle. La cortico-dépendance et la cortico-résistance font la gravité de cette lésion très difficile à traiter ; les corticoïdes locaux oculaires étant dans ce cas précis prescrits par l'ophtalmologue (uniquement) après constatation de l'efficacité de son traitement antibiotique anti-viral. => Les kératites interstitielles. On décrit des opacités multiples dans le stroma avec une
  18. réaction nette de la chambre antérieure (uvéite), ce qui s'accompagne très souvent d'une néovascularisation. Ces infiltrats vont parfois évoluer vers un aminicissement cornéen (risque de descemétocèle), et parfois une perforation conclue une évolution torpide. Kératite stromale cicatricielle néovascularisée Les traitements 1) Les antiviraux L'aciclovir (Zovirax®) est le plus connu et le plus utilisé des antiviraux herpétique. Son efficacité remarquable et sa bonne tolérance en font un médicament de choix. Cette pommade ophtalmologique à 3% est réservée à l'usage ophtalmologique ; elle n'est pas efficace sur l'herpès labial qui demande une autre forme galénique. La posologie est de 5 fois par jour dans l'oeil, dans le cul-de-sac conjonctival, pendant une durée d'une dizaine de jours. En fonction de l'évolution la durée du traitement sera ajustée mais sera pourvuivie 3 jours après la guérison clinique. L'enzyme virale thymidine-kinase va entraîner la première phosphorylation de l'aciclovir, ce qui va donner de l'aciclovir monophosphate. Grâce à des kinases cellulaires, il va subir deux nouvelles phosphorylations pour devenir de l'aciclovir bi puis triphosphate. L'aciclovir triphosphate est actif sur l'enzyme ADN polymérase du virus et se présente, non seulement comme un inhibiteur, mais aussi comme un substrat de l'ADN polymérase virale. Grâce à l'absence de groupement hydroxyle sur sa chaîne acyclique, l'incorporation de cet analogue nucléosidique entraîne un arrêt complet de l'élongation de l'ADN viral. La réplication du virus sera alors interrompue. Seules les cellules infectées seront concernées puisque c'est le virus qui déclenche la phosphorylation. Il existe une forme injectable qu'on peut utiliser en hospitalisation en cas de tableau
  19. oculaire dramatique (on s'en sert aussi dans les méningites herpétiques). Le valaciclovir (Zélitrex®) est l'ester de la L-valine et de l'aciclovir. Il est rapidement métabolisé en aciclovir par une hydrolase. A la dose de 1000 mg par jour pendant 7 jours, il est utilisé dans les kératites profondes ou les kérato-uvéites. C'est aussi le traitement princeps (à doses plus fortes) du zona ophtalmique. La trifluridine TFT (Virophta®) est un analogue de la thymidine activé par la thymidine kinase virale et cellulaire. Le ganciclovir DHPG (Virgan®) est transformé en ganciclovir triphosphate et ralentit l'élongation de l'ADN virale par inhibition de l'ADN polymérase virale. 2) Les autres traitements médicaux L'atropine est souvent prescrite pour mettre 'l'oeil au repos' et diminuer les phénomènes inflammatoires de la cornée et de la chambre antérieure. On s'attachera à maintenir ce collyre hors de portée des enfants car son ingestion peut leur être fatale. Les corticoïdes sont interdits dans l'herpès superficiel ; la perte de l'oeil serait inéluctable et la responsabilité du prescripteur engagée. Dans certaines formes de kératites stromales, les ophtalmologistes les utilisent parfois néanmoins, avec une surveillance très rapprochée et en association avec un traitement antiviral efficace. La difficulté vient de l'évolution des lésions et le médecin modifiera le traitement en fonction des variations qu'il notera à l'examen à la lampe à fente. Une décroissance progressive de la posologie évitera un effet rebond. Il ne faut pas oublier qu'un oeil mal soigné peut être perdu en moins d'une semaine. 3) La greffe de cornée On utilise cette greffe quand il persiste une opacité cornéenne importante qui a diminué de façon nette la vision du patient, plusieurs mois après les é pisodes d'inflammations. Les résultats sont généralement satisfaisants. On peut l'envisager 'à chaud' en cas de situation de pré-perforation cornéenne. Les résultats sont alors nettement moins bons, mais permettent souvent de sauver un oeil qui serait sinon perdu. Une mauvaise vision est toujours préférable à l'absence de vision. 4) Prévention des récidives Le valaciclovir est indiqué chez le patient de plus de 12 ans : dans la prévention des récidives d'infections oculaires à virus herpes simplex chez le sujet immunocompétent (500 mg par jour) en cas de : kératites épithéliales après 3 récurrences par an en cas de facteur déclenchant connu 
  20. kératite stromales et kérato-uvéites après 2 récurrences par an  chirurgie de l'oeil  L'aciclovir est indiqué dans les préventions des récidives oculaires à HSV chez le sujet immunocompétent. Conclusion L'herpès oculaire est une maladie fréquente que les traitements actuels permettent de bien soigner. Il faudra surtout se souvenir qu'il est nécessaire qu'un ophtalmologiste examine tout oeil rouge et/ou douloureux ; car de nombreuses "formes cliniques" d'herpès sont trompeuses. Ceci veut dire que l'herpès oculaire peut parfaitement ressembler à une irritation oculaire par corps étranger microscopique, ou à une banale conjonctivite ... ou leur être associé. Il est donc important de ne pas perdre de temps quand une douleur survient sur un oeil ; et de se souvenir que les corticoïdes oculaires (pommades ou collyres) sont des médicaments efficaces quand utilisés à bon escient, mais a priori formellement contre- indiqués sur un herpès ; leur prescription devant être strictement réservée aux seuls ophtalmologues. Sites internet Association Herpès : Agissons contre l'herpès ! Brève bibliographie Rigal.D L'épithélium cornéen. Société Française d'Ophtalmologie. Masson. 1993 Colin.J Infections et inflammations du segment antérieur de l'oeil. Editions médicales Merck Sharp Dohme Chibret. Heiligenhaus A, Bauer D. Herpes simplex virus type 1 infection of the cornea. Dev Ophthalmol. 1999;30:141-66. Review. 1989. Hoang-Xuan T. Infections ophtalmiques à HSV et VZV. Laboratoire GlaxoSmithKline 2002. Sudesh S, Laibson PR. The impact of the herpetic eye disease studies on the management of herpes simplex virus ocular infections. Curr Opin Ophthalmol. 1999 Aug;10(4):230-3.
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