SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:57

Thêm vào BST

Báo xấu

330
lượt xem 43
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều năm qua.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ

SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ
SUY THẬN CẤP: CƠ CHẾ BỆNH SINH, CHẨN ĐOÁN VÀ ĐIỀU TRỊ STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy được ứng dụng trong nhiều năm qua. Các chữ viết tắt trong bài: STC: suy thận cấp; STCTBV: suy thận cấp tại bệnh viện; STCCĐ: suy thận cấp xảy ra tại cộng đồng; NLT: ngư ời lớn tuổi; ICU: intensive care unit ( Khoa hồi sức ); GFR Glomeru lar Filtration Rate ( Độ lọc cầu thận ) UO: urine output ( cung lượng nư ớc tiểu );Yếu tố tăng trư ởng (Growth Factor: GF); Họai tử (necrosis),Chết theo chương trình ( apoptosis );TGF: Tubular-Glomerular – Feedback; Phân su ất thải Na (FE Na), thuốc kháng viêm không steroid (NSAID ); SHD: standard hemodialysis: chạy thận nhân tạo thông thường ( lọc máu ngắt qủang ) 1
UF, SCUF: siêu lọc; CRRT:Continuous Renal Replacement Therapy: lọc máu chậm liên tục ( có thể bằng kỷ thuật đơn giản CAVH, CVVH hoặc bằng máy lọc liên tục ) CCPD:Lọc màng bụng liên tục (có thể bằng tay hoặc sử dụng máy ) I. MỘT SỐ NÉT ĐẠI CƯƠNG VỀ SUY THẬN CẤP: - STC thường gặp trong lâm sàng, nghiên cứu của Feest (1993 ) cho thấy tỉ lệ STC xảy ra: 140 người / triệu dân / năm . Tỉ lệ tử vong và bệnh tật của STC còn rất cao cho dù có nhiều phương pháp điều trị thay thế thận suy đ ược ứng dụng trong nhiều năm qua. - STC là 1 hội chứng không phải là bệnh, do rất nhiều nguyên nhân gây ra, xảy ra trong nhiều bệnh cảnh bệnh lý nội khoa, ngoại khoa, sản khoa .... Ch ẩn đoán STC không khó trong đa số trường hợp nhưng chẩn đoán xác định đ ược nguyên nhân của STC trong một số tình huống lâm sàng lại rất khó khăn. Ngày càng có nhiều nguyên nhân mới gây STC. Chẩn đoán nguyên nhân STC giúp cho việc điều trị và tiên lượng được tốt hơn . - Hoại tử ống thận cấp là ch ẩn đoán mô học: ống thận bị mất cấu trúc b ình thường . Về phương diện lâm sàng: thuật từ STC và hoại tử ống thận cấp có ý nghĩa như nhau, vì phần lớn STC trước thận, tại thận, sau thận đều có thể dẫn đến hoại tử ống thận cấp do vậy có thể sử dụng cả hai thuật từ này . - Khi đánh giá STC dựa vào creatinine huyết thanh cần hết sức thận trọng vì creatinine m áu tăng thư ờng muộn, người ta thấy rằng GFR giảm 50% trước khi creatinine huyết 2
thanh tăng, hay nói cách khác trong giai đọan đầu của STC khi xét nghiệm có creatinine huyết thanh tăng thì GFR đã giảm đến 50%, cơ chế do creatinine huyết thanh phụ thuộc nhiều yếu tố “ngòai thận” như tình trạng dinh dưỡng, khối cơ, nhiễm trùng, tình trạng d ịch ngọai bào ( phù hoặc thiếu dịch …) và yếu tố tại thận ( ống lượn gần tăng thải creatine bù trừ) . 3
Sơ đồ1: Các yếu tố ảnh hưởng đến creatinine huyết thanh Dinh dưỡng Khối cơ Nhiễm trùng Chuyển hóa Protein Phù Creatinine huyết thanh Thể tích phân bố Creatinine Bài tiết thận Creatinine Thuốc Bài tiết ống thận GFR - Một số nguyên nhân tăng BUN nhưng không do STC như tăng nhập protide, truyền acid amin, tăng dị hóa, xuất huyết tiêu hóa, dùng corticoid, kháng sinh tetracycline - Một số nguyên nhân tăng creatinine huyết thanh nhưng không do STC: hủy họai cơ, bài tiết ống lượn gần giảm ( dùng cimetidine, trimethroprine ), ảnh hưởng đến phản ứng Jaffé ( cephalosporine, ketone, methanone, isopropyl, alcohol) . - Dịch tể học của suy thận cấp có nhiều thay đổi trong những thập niên qua:  Độ tuổi trung bình mắc STC có xu hướng tăng dần từ 35 tuổi ( 1955) đến 60 tuổi ( 1980 ) hay nói cách khác STC đang trở thành là bệnh của NLT . 4
 Có nhiều nguyên nhân STC trước đây hay gặp tại các nước đang phát triển nay trở nên ít gặp hơn, thay vào đó thường gặp các nguyên nhân STC như ở các n ước đã phát triển .Thí dụ STC sau nạo phá thai, STC do sốt rét thể thận, ong cắn, rắn đốt …trở nên ít gặp, trong khi đó STC do dùng thuốc cản quang, STC sau phẩu thuật tim lại thường gặp h ơn  Thể lọai STC mắc phải trong qúa trình n ằm viện điều trị ( Hospital -acquired acute renal failure ) n gày càng gặp nhiều hơn thể STC xảy ra trong cộng đồng ( Community- acquired acute renal failure) II. CÁC ĐỊNH NGHĨA VỀ STC: Khác với các bệnh khác được chẩn đóan rõ ràng d ựa theo những tiêu chuẩn nhất định, ít thay đ ổi (ví dụ như nhồi máu cơ tim tăng huyết áp…), nhưng đối với STC không có một định nghĩa nào được thống nhất và được chấp nhận có tính tòan cầu, vì th ế đánh gía tỉ lệ STC rất khó, rất khác nhau giữa các nghiên cứu và rất khó để so sánh, thí dụ khi xem xét 28 nghiên cứu về STC sau mổ thì không có nghiên cứu nào dùng cùng 1 đ ịnh nghĩa hay cùng một tiêu chu ẩn về STC, điều n ày lý giải tại sao các tác giả khác nhau cho những kết luận khác nhau . Một số định nghĩa về STC thường được sử dụng trong nghiên cứu:  Kinh điển: STC được định nghĩa là sự giảm chức năng bài tiết của thận xảy ra trong nhiều giờ, nhiều ngày làm tăng nồng độ các chất ure, creatinine máu, tình trạng n ày thường đi kèm với thiểu niệu ( < 400ml/ngày ) ho ặc vô niệu ( < 100ml/ngày), vẫn có thể STC nhưng còn bảo tồn thể tích nước tiểu  Xét về góc độ tiến triển: STC là sự giảm độ lọc cầu thận (GFR) đột ngột và có thể hồi phục hoàn toàn 5
 Xét về mức độ nặng của STC: STC là sự giảm chức năng thận cần phải lọc máu  STC là tình trạng tăng Creatinine máu trên 44 mmol/l (0.5 mg %) so với gía trị creatinine máu ban đ ầu ở bệnh nhân có creatinine huyết thanh trong giới hạn b ình thường.  STC là sự giảm độ lọc Creatinine máu ước tính > 50 % so với gía trị độ lọc creatinine máu ban đầu. Nhận xét: định nghĩa thứ 2 nhằm nhấn mạnh đến tính chất cấp tính của STC, định ngh ĩa thứ 3 d ường như qúa trễ của tiến trình STC, định nghĩa thứ 4, 5 thường dùng trong nghiên cứu STC xảy ra tại bệnh viện . Do vậy tùy mục đích mà ta có th ể vận dụng các định ngh ĩa trên một cách thích hợp. III. CÁC CÁCH PHÂN LOẠI STC: Có nhiều cách phân loại STC - Về phương diện lâm sàng: dựa trên thể tích nước tiểu  STC thể vô niệu hoặc thiểu niệu  STC thể còn bảo tồn thể tích nước tiểu - Dựa vào nguyên nhân:  STC trước thận : thường gặp nhất chiếm tỉ lệ: 55-60%  STC sau thận : ít gặp nhất chiếm tỉ lệ < 5%  STC tại thận : chiếm tỉ lệ: 35-40% - Dựa vào dịch tể học: STCTBV (Hospital –acquired acute renal failure ) và STCCĐ ( Community – acquired acute renal failure ) là một cách phân lọai mới bắt đầu đ ược áp 6
dụng từ thập niên 1980 và ngày càng thu hút đư ợc sự quan tâm trong thực h ành lâm sàng và nghiên cứu . Phân lọai này giúp định hướng chẩn đóan nguyên nhân STC và tiên lượng .  STC xảy ra tại bệnh viện: STC xảy ra trong qúa trình n ằm viện, có tỉ lệ tử vong cao gấp 6 -8 lần STC trong cộng đồng, phần lớn nguyên nhân là STC trước thận, đa số phát hiện trễ, nhờ tình cờ xét nghiệm kiểm tra chức năng thận .Thể STCTBV được chia ra thành 2 th ể nhỏ: STC xảy ra ở bệnh nhân nội khoa và STC xảy ra ở bệnh nhân ngọai khoa ( sau ph ẩu thuật )  STC xảy ra trong cộng đồng: STC xảy ra ở ngoài bệnh viện do bất kỳ nguyên nhân nào, ở Mỹ tỉ lệ n ày chiếm 1 % số bệnh nhân nhập viện, ở Anh thống kê cho th ấy tỉ lệ này 172 người / triệu dân / năm IV. TỔN TH ƯƠNG GIẢI PHẪU BỆNH & CƠ CH Ế CỦA TỔN THƯƠNG STC 4.1. Quan sát giải phẩu bệnh trong STC cho thấy các tổn thương: - Hoại tử các tế bào ống thận: thường gặp nhất là ống lượn gần, họai tử từng đám, màng tế bào mất hạt, mất bờ b àn ch ải. - Trụ trong lòng ống thận, ống thận bị dãn rộng: thường gặp ở ống lượn xa, trụ này gồm protein tế bào, bờ b àn chải, mảnh vỡ tế bào … 7
4.2. Cơ chế của tổn thương: có 2 cơ chế chính họai tử (necrosis) và chết theo chương trình ( apoptosis ): Apoptosis Necrosis bệnh lý Kích thích sinh lý Xảy ra tế bào đơn dộc nhóm tế b ào Sự kết dính giữa các tế bào m ất ( sớm) mất ( muộn hơn) Thực bào b ởi các tế bào khác có không Viêm không có 4.3.Đáp ứng của cơ thể trong STC ở mức độ tế bào: Sửa chữa - Tân sinh Đáp ứng có lợi Yếu tố tăng trưởng Đáp ứng bất lợi Phản ứng viêm - Sửa chữa - Tân sinh: 8
Sửa chữa tổn thương: cơ thể có qúa trình sửa chữa những tổn thương sau STC, thời gian thay đổi tùy từng bệnh nhân, những b ệnh nhân STC cần lọc máu thời gian n ày thường dài hơn ở b ệnh nhân không lọc máu hoặc ở bệnh nhân lọc m àng bụng . Tân sinh: tăng tổng hợp DNA tế bào th ận - Yếu tố tăng trưởng (GF):yếu tố tăng trưởng ( nội sinh, ngọai sinh ) kích thích vòng tăng trư ởng tế b ào ở mức độ gene, vì vậy thúc đẩy qúa trình hồi phục chức năng thận . Người ta đang nghiên cứu sử dụng GF trong điều trị STC. - Phản ứng viêm: làm ch ậm phục hồi chức năng thận, ngư ời ta thấy rằng sự giảm bạch cầu đ ơn nhân, và sự ngăn chặn kết dính bạch cầu đơn nhân làm giảm tổn thương thận sau thiếu máu. Thực tế lâm sàng,sự phục hồi chức năng thận sẽ chậm ở bệnh nhân STC do nhiễm khuẩn huyết cần phải chạy thận nhân tạo vì qúa trình ch ạy thận nhân tạo sẽ làm tăng sản xuất cytokine vốn đã tăng rất cao trong nhiễm khuẩn huyết. 9
4.4. Cơ chế của tổn thương tế bào (chết tế bào) trong STC: Sơ đồ 2 : Phức tạp và chưa được hiểu biết đầy đủ, các yếu tố được cho là gây tổn thương tế bào: Cacium nội bào Họat hóa Protease, Phospholipase Chết tế bào Phân hủy phospholipid m àng tế bào Họat hóa Endonuclease Tổn thương Lipid, Protide và DNA tế bào - Tăng cacium nội bào: thiếu máu tưới thận gây thiếu hụt ATP nội bào, làm tăng nồng độ calcium nội b ào. - Tăng họat hóa men protease,phospholipase: thiếu máu tưới thận làm tăng họat hóa men protease, phospholipase làm phá vỡ sự nguyên vẹn của tế b ào. - Tổn thương lipid, protide và DNA tế bào: sự phục hồi lưu lượng máu tưới thận có th ể làm tổn thương lipid, protide và DNA tế bào gây chết tế bào. - Sự họat hóa của endonuclease có thể làm chết tế bào. - Các sản phẩm của sự phân hủy phospholipid màng tế bào có tính ch ất co mạch, hóa ứng động gây độc tế bào V. CƠ CHẾ DUY TRÌ SỰ ỔN ĐỊNH CỦA GFR: khi có những thay đổi về thể tích lòng mạch và áp lực tưới máu thận, thận sẽ tự điều hòa nh ằm duy trì sự ổn định GFR nhờ 2 cơ ch ế: 10
5.1. Cơ chế tự điều hòa lưu lượng máu tưới thận (RBF ): là một đặc điểm “độc đáo” của thận - Khi tưới máu thận giảm ( do suy tim, thiếu hụt thể tích … ) --> giảm áp lực căng trong lòng tiểu động mạch đến --> giảm trương lực thành tiểu động mạch đến --> tăng áp lực m áu qua cầu thận --> duy trì GFR - Khi cung lượng tim giảm: kháng lực mạch máu to àn thân tăng trừ mạch máu thận do vậy duy trì GFR, nhưng cơ chế bù trừ này sẽ trở n ên mất bù n ếu áp lực tưới máu thận giảm dưới 70 mmHg ( lúc này sự giãn m ạch tiểu động mạch đến đạt đến tối đa ) Ngoài ra hoạt động của hệ thần kinh giao cảm cũng ảnh hưởng đen sự tự điều hòa của RBF . 5.2.Cơ chế điều khiển ngược ống – cầu thận (TGF ): là hiện tượng các tế bào cạnh cầu thận cảm nhận những thay đổi về sự phân bố và nồng độ của NaCl trong dịch ống thận để từ đó điều chỉnh GFR: Khi tụt huyết áp  n ồng độ các chất hòa tan và/ hoặc thành ph ần chất hòa tan ( mu ối ) trong dịch ống thận gia tăng  phóng thích các yếu tố hoạt mạch  tăng trương lực tiểu động mạch đến và giảm GFR để tránh hiện tượng mất các chất hòa tan qua thận . TGF đóng vai trò quan trọng trong sự duy trì giới hạn sinh lý của huyết áp và bị ảnh hư ởng bởi nhiều yếu tố nội tại – ngo ại lai, thần kinh –thể dịch và áp lực trong cầu thận. VI. SINH LÝ BỆNH CỦA STC 6.1. Sinh lý bệnh của giảm độ lọc cầu thận: 6.1.1.Co mạch thận là cơ chế chính của giảm độ lọc cầu thận: Tổn thương tế b ào ống thận 11
Sản xuất các chất co mạch thận Tắt nghẽn ống thận Thiếu máu tưới thận Rối lọan huyết động tại thận Tổn thương ống thận Co tế bào Co mạch Xung huyết Tắt ống thận Rò rỉ ngược vùng tủy thận Mesangial Phân phối O2 vùng tủy ngòai Hệ số Lưu lượng máu Siêu lọc Ap lực trong cầu thận Độ lọc cầu thận Sơ đồ 3 : Sinh lý bệnh trong STC Các nghiên cứu về ảnh hưởng của sự thay đổi huyết động lên thận cho thấy: thiếu máu thận gây giảm 40%-50% lưu lư ợng máu qua thận .Thiếu máu thận  cung cấp oxy giảm  thiếu oxy ở lớp tủy ngòai thận  tổn thương ống lượn gần ( nếu thời gian thiếu máu kéo dài ) . Ngay cả khi có tái tưới máu thận, lớp tủy ngòai thận vẫn còn thiếu oxy do vậy trên lâm sàng b ệnh nhân vẫn còn suy thận ngay khi huyết động đã được ổn định . 12
thể tích tuần hòan ( tương -tuyệt đối ) Họat hóa Baroreptor ở trung ương Angiotensine I (+) Norepinephine (+) ADH(+) Co tiểu động mạch đi (-) tổng hợp PG Co mạch thận (-) tự điều hòa Co rút tế bào mesangial (-) NO Giảm GFR Sơ đồ 4: Cơ chế giảm GFR do thiếu hụt thể tích trong STC 13
Thiếu máu tưới thận Tổn thương tế b ào ------------------------------------------------------------------------ Tái tưới máu Đầy đủ Không đầy đ ủ Tái cung cấp oxy Tiếp tục thiếu oxy máu Hồi phục tế bào Tổn thương tiến triển và chết tế bào và tái phân cực Sơ đồ 5 : Tiến triển của STC do thiếu máu tưới thận 6.1.2. Giảm diện tích lọc của màng cầu thậ n: do sự co rút lại của gian bào ( mesangial cell ) làm giảm tính thấm và diện tích lọc của màng cầu thận 6.1.3. Mất cơ chế tự điều hòa co – g iãn mạch thận ( Sơ đồ 6) Thiếu máu tưới thận Tổn thương lớp nội mạc 14
Giải phóng Endothelin Sản xuất Nitric Oxide Co m ạch thận - Các chất gây co mạch tăng trong STC( Angiotensine I, Endoth elin, Vasopressin, Catecholamine …): điều n ày có vai trò quan trọng trong cơ chế bệnh sinh của STC, thực n ghiệm đã chứng minh rằng: khi tiêm kháng thể kháng endotheline, hoặc kháng receptor của endotheline  giảm sự co mạch. - Các chất gây giãn m ạch giảm trong STC (NO ):NO được hình thành từ L- arginin nhờ họat động của men Nitric Oxide Synthease, thời gian bán hùy chỉ vài giây .NO kích thích sản xuất GMPc gây giãn cơ trơn thành m ạch  giãn m ạch .Trong thiếu máu thận, tổn th ương tái tưới máu của thận : tế bào kẽ thận và ống thận sản xuất NO với mức độ lớn h ơn gây ra giãn m ạch và ức chế các chất co mạch 6.2. Rối lọan chức năng ống thận trong họai tử ống thận cấp do các cơ chế sau: - Tắt nghẽn ống thận gây tăng áp lực trong ống lượn gần và ống lư ợn xa. - Bất thường tái hấp thu natri- nước ở ống lượn gần: biểu hiện trên lâm sàng trong giai đọan STC chức năng là giảm các chất hòa tan trong nước tiểu, trong giai đọan hồi phục có hiện tượng mất các chất hòa tan do tế bào ống thận bị tổn thương nên m ất khẳ năng tái hấp thu . Khi sự tái tạo tế b ào ống thận được hòan chỉnh về cấu trúc và chức năng thì kh ẳ năng tái hấp thu, bài tiết của ống thận mới trở về bình thư ờng. - Hiện tượng khếch tán ngược của dịch lọc cầu thận: làm hấp thu ngược trở lại các chất cặn bả đã thải ra ngoài. 15
VII. NGUYÊN NHÂN STC 7.1. STC trước thận : 7.1.1. Cơ chế: chức năng thận trư ớc đó hòan tòan bình thương nhưng do bất kỳ 1 nguyên nhân nào đó giảm lưu lượng máu tưới thận có thể dẫn đến STC . Giảm lưu lượng máu tưới thận có thể xảy ra do thiếu hụt thể tích tuyệt đối hoặc thiếu hụt thể tích tương đối hoặc tắt /hẹp động mạch . Thiếu máu tưới thận Pha 1 : Thận bù trừ Giãn tiểu động mạch đến Giảm co tiểu động mạch đến (PG ) ( cơ ch ế tự điều hòa ) Thiếu máu tưới thận vẫn còn Pha 2: Thận mất bù Co mạch thận (bù trừ đạt tối đa) Giảm lưu lượng máu thận 16
STC Sơ đồ 7 : Cơ chế bù trừ và mất bù trong STC 7.1.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng: - Tiền sử bệnh lý gợi ý STC trước thận. - Xét nghiệm máu:BUN/ Creatinine > 20/1 ( cần phân biệt: xuất huyết tiêu hóa, dùng corticiod, STC sau th ận. - Xét nghiệm nước tiểu: phân suất thải Na giảm (FE Na giảm), đạm niệu, hồng cầu niệu: âm tính 7.1.3. Các nguyên nhân - Thiếu hụt thể tích tuyệt đối: mất qua đ ường thận: thuốc lợi tiểu, lợi tiểu thẩm thấu, mất qua đường ngòai th ận: nôn, tiêu ch ảy, dẫn lưu, da; không ăn uống được trong 1 thời gian d ài. - Thiếu hụt thể tích tương đối: hạ huyết áp do bất kỳ nguyên nhân nào;tim mạch: suy tim ứ trệ , chức năng cơ tim giảm ( nhồi máu cơ tim, suy tim độ 4 do bệnh cơ tim giãn nỡ…), lọan nhịp ảnh hưởng huyết động; co mạch thận do thuốc: thuốc cản quang, NSAID, cyclosporin, ACEI, Amphotericine B …)hoặc do bệnh: hội chứng gan thấp cấp, tăng Calcium máu 7.2.STC sau thận: 7.2.1.Cơ chế: bất kỳ 1 nguyên nhân nào làm tắt nghẽn hệ niệu cả 2 bên (tắt nghẽn hệ niệu 1 bên hiếm khi gây ra STC ) dều có thể gây ra STC . Nếu chẩn đóan muộn, điều trị không kịp thời có thể dẫn tới hủy họai chủ mô thận và tổn th ương không hồi phục . 17
7.2.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:  Tiền sử gợi ý: sỏi thận, niệu quản, u tuyến tiền liệt …  Thể tích ngước tiểu giảm nhanh hoặc đột ngột vô niệu  Khám: u ở vùng khung ch ậu, bàng quang to, thận to, tuyến tiền liệt to…  Siêu âm, CT scanner, MRI giúp chẩn đóan xác định sự tắt nghẽn  Xét nghiệm máu: BUN/ Creatinine tăng như STC trư ớc thận  Xét nghiệm nước tiểu: không giúp chẩn đóan 7.3.STC tại thận ( ATN ): 7.3.1. Cơ chế: do thiếu máu tưới thận (thường gặp nhất, do STC trước thận kéo dài ) và thuốc độc thận 7.3.2. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng:  Tiền sử: hạ huyết áp kéo dài, thiếu hụt thể tích nội mạch …  Phân biệt giữa STC tại thận và STC trước thận rất khó, thường qua điều trị bồi phụ thể tích dịch nếu chức năng thận hồi phục th ì có thể kết luận đ ược STC trước thận, nhưng nếu không hồi phục đư ợc thì có thể là STC thực thể (STC tại thận) 7.3.3. Các nguyên nhân STC tại thận: STC tại thận Ống thận Mạch máu thận Cầu thận Kẽ thận 18
 Tổn th ương tại ống thận: Họai tử ống thận là thương tổn hay gặp nhất, chiếm 45% của STC, không thấy các tổn thương của cầu thận và kẽ thận ( xét nghiệm nư ớc tiểu thường không có đ ạm niệu, không có hồng cầu,bạch cầu ), chủ yếu là tổn thương của ống lượn gần (mất chức năng nên Na+ niệu tăng, FE Na >1 ) .Thí dụ: nhiễm độc thận do Aminoglycoside: creatinine huyết thanh tăng sau 5-10 ngày sử dụng thuốc.  Tổn thương tại mạch máu thận: tổn thương chủ yếu ở động, tĩnh mạch thận và cả 2 b ên ho ặc 1 b ên nhưng ở bệnh nhân có 1 thận duy nhất . Các tổn thương hay gặp: nhồi máu th ận 2 b ên, tắt tĩnh mạch thận 2 bên, nghẽn cấp động mạch thận, tổn thương nh ững m ạch máu nhỏ thường cũng có thể gây ra STC tại thận . Thí dụ: tăng huyết áp ác tính, tắt động mạch do cholesterol, viêm mạch máu, tổn thương thận trong bệnh xơ cứng bì - Gợi ý nguyên nhân mạch máu: tiền sử chấn thương, hội chứng thận hư có đạm niệu nhiều; đau hông cấp tính; đái máu; đái máu vi thể kết hợp đạm niệu; CT, MRI phát hiện nhồi máu thận; đối với nguyên nhân viêm m ạch: đạm niệu, hồng cầu niệu, đạm niệu  Tổn thương tại cầu thận: viêm cầu thận, hay gặp: Lupus, Wegener …, biểu hiện đạm niện nặng, hồng cầu niệu, trụ hồng cầu.  Tổn thương tại kẽ thận: biểu hiện triệu chứng tại chỗ, tòan thân trong đó có tổn thương tại thận, có khi biểu hiện tại thận ( STC) rầm rộ h ơn biểu hiện tòan thân, ngược lại cũng có trường hợp biểu hiện tòan thân n ặng hơn 19