Tài liệu Hóa sinh

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:39

Thêm vào BST

Báo xấu

114
lượt xem 26
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Các hệ đệm trong huyết tương –cơ chế hệ đệm Bicarbonat; -Hệ đệm Bicarbonat;là hệ đệm quan trọng nhất ,chiến 53% dung tích đệm cơ thể +thành phần gồm ;H2CO3 /HCO3+trong cơ thể thành phần axid yếu H2CO3 luôn đươc giữ ở trạng thái cân bằng dưới các dạng .

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Tài liệu Hóa sinh

Tài liệu Hóa sinh
Tài liệu Hóa sinh Câu 1.1 :Các hệ đệm trong huyết tương –cơ chế hệ đệm Bicarbonat; -Hệ đệm Bicarbonat;là h ệ đệm quan trọng nhất ,chiến 53% dung tích đệm cơ thể +thành phần gồm ;H2CO3 /HCO3 - +trong cơ th ể thành phần axid yếu H2CO3 luôn đươc giữ ở trạng thái cân bằng dưới các dạng +H2O CO2ht  H2CO3 H+ + HCO3- -H2O CO2 hũa tan ở đây chính là lương CO2 sinh ra trong các tổ chứcđược đua vào máu và các dịch mô ->cung cấp ion H* khi ở dạng H2CO3 CO2 + H2O  H+ + HCO3- +Phương trinh Hendersen -Haselbalch: [H+]. [HCO3-] K= ──────── hay [H2CO3 ] [H+]. [HCO3-]
K= ───────── [CO2 hoa tan] Trong toàn bộ cơ th ể ,CO2vừa là CO2 của khụng khớ phế nang ,vừa là CO2 trong máuvà dịch dư ới dạng CO2 hũa tan và H2CO3.các dạng trao đổi qua lại và ở trạng thỏi cõn b ằng; +H2O CO2ht  CO2p/nang H2CO3 -H2O  H+ + HCO3 - +theo Định luật henry [CO2] hũa tan = ỏ.PCO2 phế nang ỏ =0,03mmol/l/mmHg +trong quỏ trỡnh trao đổi khí sự cân bằng ỏp lực CO2 giữa không khí phế nang và máu được thực hiện PCO2(phế nang) = PCO2(máu ĐM) khi đó ,hằng số phân ly [H+]. [HCO3-] K=────────── ỏ .PCO2 K. ỏ.PCO2 => [H+ ] = ─────── [HCO3-] [HCO3 -] => pH = pK + log ─────
ỏ.PCO2 pH trong mỏu tỷ lệ thuận với [ HCO3-] tỷ lệ nghịch Pco2 trong mỏu + khi cú axit m ạnh HX vào mỏu HX + HCO3-  H2CO3 + X- H2CO3  H2O + CO2 CO2 dư sẽ được tăng th ải ra ngoài qua đường hô hấp ->tỷ lệ [HCO3 -] / Pco2 không biến đổi nhiều ->pH không biến đổi nhiều + khi cú bazo m ạnh MOH vào mỏu MOH + H2CO3  MHCO3 + H2O CO2 sẽ giảm thải qua hô hấp ->để Pco2 trong máu ít biến đổi->pH ít biến đổi *Các hệ đệm khác: -pho sphat NaH2PO4 / NaHPO4 -đ ệm Protein -h ệ đệm axit hữu cơ/muối axit hữu cơ.// CÂU 1.2 :Vai trũ chuyển húa Glucid của gan Cùng với các yếu tố tk, hormon gan tham gia vào điều ho à đường huyết
- tổng hợp glucogen từ glucose, cỏc ose khỏc và cỏc sản phẩm chuyển hoỏ trung gian. dự trữ glu cid cho cơ th ể - phõn ly glucogen tạo glucose cung cấp cho cỏc mụ - nghiệm pháp tăng đường huyết để đánh giá chức phận chuyển hoá của glucid của gan *) chức fận glycogen của gan thụng qua 2 mặt: +sinh tổng hợp Glycogen +phõn ly Glycogen -> Gluco (*)sinh tổng hợp Glycogen -gan tổng hợp Glycogen từ Glucose nhờ enzim Glycogen synthetase và enzim gắn nhánh, giống như ở cơ,nhưng quá trỡnh xảy ra ở gan mạnh hơn.khi [Glucose] máu trên 1g/l,Glucose sẽ đư ợc gan giữ lại và tăng tổng hợp Glycogen dự trữ cho cơ thể -gan tổng hợp Glycogen từ galactox fructose,manose nhờ hệ enzim đồng fân chỉ có trong gan. -gan tổng hợp Glycogen từ các sản phảm chuyển hóa trung gian,lactate,pyruvat,acetyl CoA…Đây là điểm khác biệt giữa gan/cơ.các sản phẩm chuyển hóa trung gian ở cơ ->vận chuyển về gan để tạo Glycogen (*)phân ly glycogen =2con đường: -nhờ amylase,maltase:xảy ra chậm +H2O +H2O Glycogen  Mantose glucose Amylase Mantose
-con đư ờng phosphoryl phân nhờ phosphorylase & enzim cắt nhỏnh +H3PO4 Glycogen  G1P  G6P Phosphorylase Motase H2O H3PO4  G6P ───────── > glucose G6 phosphatase -glucose qua màng TB gan->vào mỏu.quỏ trỡnh xảy ra mạnh khi nồng độ Glucose máu
2/ cơ chế biến đổi hoá học: là q.trỡnh biến đổi chất độc th ành ch ất ko độc để đào thải ra ngoài. Q.trỡnh khử độc theo nhiều kiểu p/ư. Các chất bị biến đổi qua q.trỡnh này là NH4+, H- bilirubin, cỏc hormon steroid… 2O2, * các p/ư tạo Ure từ NH3: k/năng này của gan rất lớn và xảy ra thường xuyên trong cơ thể. * p/ư phân giải H2O2 bởi catalase  H2O. catalase H2O2 ────> H2O + ẵ O2 * khử độc bằng hydroxyl hoá: Vd: rượu etylic đc gan khử độc nhờ t/d enzym alcoldehydrogenase thành aldehyd rồi acid. CH3-CH2OH ──> CH3-CHO  H2 ──> CH3 -COOH ẵ O2 1 số chất cũng bị khử độc theo con đg n ày: methylic, indol, paludrin… * khử độc bằng pp khử oxy: - các alđehy và ceton có thể bị khử oxy thành alcol. Vd: Cl Cl Cl C-CHO ─>Cl C-CH2OH Cl Cl Clorat tricloroethanol * khử độc bằng cách metyl hoá: là q.trỡnh phổ biến trong cơ th ể CH3  NH NH
───>HN=C HN=C NH-CH2 N- CH3 COOH CH2 -COOH Guanido acetic creatinin *kh ử độc bằng cách liên hợp: -Liên hợp glycin: liên kết giửa nhóm –COOH của chất độc với nhóm –NH2 của glycin. Vd: của acid benzoic. ATP + HSCoA AMP + SCoA ~ (P)~(P) ... + SCoA~(P)~(P)  …+ + (P)~(P) … +CH2-COOH  … + HSCoA - Liên hợp với sunfunic: một số sản plhẩm của đ ường tiêu hoá phelnol, indol , scatol được hấp thụ vào máu qua gan , được khử độc (KOH) Vd: Phenol + H2SO4 -------> … + H2O - liên hợp glucoronic, các chất phenol , dẫn xuất phenolnic , alcol thơm , steroit đào thải dưới dạng liên hợp với glucổnic Vd: phenol +glucoronic  acid phenyl glucuronic. Billirubin tự do + glucuronic  b ilirubin liờn hợp.
- ngư ời ta thường thấy sự liên hợp glucoronic và sunfonic xảy ra đồng thời VD : phenol cú thể liờn hợp sunfonic cũng cú thể liờn hợp glucoronic - n goài những cách khử độc trên cũn cú cỏch kkhử độc như mở vũng , thuỷ phõn , khử metyl.// CÂU 2.2:các chất bất thường trong nc tiểu?cơ chế xh Pr niêu? -các chất bất thường là nh ững chất chỉ xh trong nc tiểu ở các trường hợp bệnh lí: Glucose,Protein, cetonic, sắc tố mật, muối mật, hồng cầu, bạch cầu, Hb, porphyrin, dữong chấp, sỏi, cặn. + glucid:( thường là glucose): nc tiểu bỡnh thường bao giờ cũng có tc khử yếu, do sự có mặt của 1 lượng nhỏ các ose. Ose đc bài xuất nhiều trong nước tiểu đb là glucose  glucose niệu thường liên quan đến sự tăng glucose máu. + protein + hc,bc + cetonic: nc tiểu bỡnh thường chứa khoảng vài mg acid acetyl acetic/1l và vài trăm mg acid B_hydroxybutyric, các ch ất cetonic trong nc tiểu tăng trong rối loạn chuyển hoá glucid, tăng chuyển hoá lipid, sau 1 số thợp dùng thuốc mê. + nitrit + sắc tố mật, muói mật: do rối loạn cnăng or có tổn thương ở gan. Nc tiểu cũng có 1 lượng tương ứng bilinogen tạo th ành từ ruột do gan ko có knăng giữ lại đc. + porphyrin + dưỡng chấp, sỏi cặn
*) cơ chế xh protein niệu: - bỡnh thừong trong nc tiểu cũng cú 1ớt Pr,khoảng 50-150mg/24h. với nồng độ này các xét nghiệm thông thường ko fát hiện ra- > coi nhu ko có Pr trong nc tiểu bỡnh thường - khi các xét nghiệm thông thường mà fát hiện có Pr trong nc tiểu đó là Pr niệu bệnh lí,có trong các trường hợp: +) do b ệnh lý trước thận: sốt cao, tiểu đường, các bệnh hệ thống:viêm đa ĐM,xơ cứng bỡ, các b ệnh tim mạch:suy tim,huyết áp cao, bệnh paraProtein,nc tiểu có Pr có trọng lượng fân tử thấp(Pr Bence jonce). Trong máu xh nhưng pr kick thước đủ nhỏ để lọt qua cầu thận với số lưọng vựot qua knăng tái hấp thu của ống thận, phân biệt với glucoprotein là sản phẩm thoáI hoá của tổ chức bị tổn thương. +) bệnh lớ tại thận: . do lỗ lọc cầu thận rộng ra chủ yếu gặp trong bệnh viờm cầu thận vỡ thận bị tổn thương do nhiễm khuẩn nó sẽ phá vỡ bọc bowman. Trong th ành ph ần của pr niệu đa số là các albumin vì chúng có kick thước ptử tương đối nhỏ dễ lọt qua khi thay đổi kích thước lỗ lọc, nếu tổn thương cầu thận càng nặng thì glubulin càng cao. Lư ợng pr cao nh ất hay gặp trong bệnh thận hư nhiễm mỡ. . do ống thận: nếu cn TH pr kém sẽ thấy pr mất theo nc tiểu tăng lên. nh ất là pr có kick thước tưng đối lớnnhwng vẫn nhỏ hơn albumin. +) do nguyên nhân sau thận: là do tổn thương or viêm đg tiết niệu khiến pr từ nơI tổn th ương or từ máu trong ổ viêm lọt vào. +) các bệnh về thận:hội chứng thận hư,viêm cầu thận - Việc định lượng pr niệu tuỳ thuộc vào b ệnh lý:
+)pr niệu vừa khi lg pr trong nc tiểu 2,5 g/l thg gặp trong hội chứng thận nhiễm mỡ.// CÂU3.1: Cỏc rối loạn chuyển húa Hb -b ỡnh thường bilirubin huyết thanh dưới 1g/ml, chủ yếu ở dạng tự do,được vận chuyển trong huyết thanh dư ới dạng gắn với Pr( albumin),trong trường hợp bệnh lí có th ể tăng cao bilirubin huyết thanh, nếu tăng bilirubin liờn hợp thỡ bilirubin lien hợp sẽ khuếch tỏn qua thành mạch-> tổ chức (da, niờm mạc)->vàng da vỡ bilirubin lien hợp tan trong nước. nếu tăng bilirubin tự do vư ợt quá khả năng kết hợp của albumin,fần bilirubin tự do cũn lại khu ếch tỏn vào mụ gây lắng đọng bilirubin-> vàng da. Vàng da có thể do bilirubin tự do hay lien hợp gây ra đ ược chia làm 3 nhóm +,vàng da trư ớc gan: các nguyên nhân tan huyết->tăng thoái hóa Hb->tăng bilirubin tự do.Bilirubin tự do tăng cao mà gan ko lien hợp hết nên trong vàng da trước gan:Bilirubin toàn fần tăng cao nhưng chủ yếu là bilirubin tự do.trong nc tiêủ ko có bilirubin vỡ Bilirubin tự do ko tan trong nước.sự tạo thành 1lượng lớn bilirubin lien hợp ->tăng urobilinogen và steriobilinogen trong máu->tăng Uro trong nc tiểu7 stẻo trong fõn +,vàng da tại gan:do VGVR ->tổn thương tb gan ->giảm chức năng lien hợp Bilirubin ->Bilirubin tăng trong máu. Khi viờm gan->nhu mụ gan fự nề->chốn ộp vi quản mật->tắc mật->bilirubin lien hợp trong xuống mật&ruột ->tăng bilirubin lien hợp trong máu.
Như vậy trong viêm gan:bilirubin tp tăng cao(cả dạng tự do &lien hợp)nc tiểu bệnh lí có bilirubin lien hợp,ủobilinogen có thể tăng stercobilinogen trong fân giảm. +,vàng da sau gan -nguyên nhân:sỏi m ật,u đầu tụy,u mạc treo…gây chèn và làm tắc ống mật chủ. Trong vàng da sau gan bilirubin lien hợp ứ đọng trong gan, trào ra máu->tăng bilirubin tp nhưng chủ yếu ở dạng liên hợp. Nc tiểu bệnh lí xuất hiện nhiều sắc tố mật, muối mật.urobilinogen tăng do ứ đọng trong gan,trào ra máu. Stercobilinogen giảm trong fân có những trường hợp ko có,gây fân bạc m àu.// CÂU 3.2:các y ếu tố ảnh hưởng tới vc nước trong c.thể 1.áp lực thẩm thấu: là yếu tố cơ bản nhất quyết định sự khu trúvà khối lư ợng dịch trong các khu vực, áp lực này do các yếu tố ho à tan trong nc ở các dịch của cơ thể tạo lên. - có thể chia các chất htan tạo n ên ALTT của các dịch ra làm 3 lo ại: +) các điện giảI là những yếu tố hầu như quyết địnhtạo nên ALTT của các dịch. ở khu vực ngoài tế b ào, na+ và K+ có vai trò lớn vì chúng chứa lg nhiều h ơn so với các điện giảI khác. còn ở khu vực trong TB K+,HPO4- lại có vtrò quyết định hơn các ion khác. như vậy chính các điện giảI đóng vai trò qđịnh tới sự phân bố và vận chuyển nc trong cơ thể +) các hchc có trọng lg ptử nhỏ, các chất này có th ể vận chuyể dễ d àng qua màng tb cũng như thnàh mạch. Vì vậy nồng độ của chúng trong cơ thể giống nhau do đó altt của chúng tạo nên trong các khu vực dịch khác nhau là xấp xỉ nhau. Vì vậy các chất này ch ỉ tham gia điwuf hoà lg nc toàn phần của cơ thể chứ ko phảI gây n ên sự vc nc giữa các khu vực với nhau.
+) các hchc có trọng lg ptử lớn: vì hàm lg pr ở các loại dich # nhau, n ên altt do nó tạo n ên ở các khu vực là #, trong cơ thể cũng #. chính sự chênh lệch altt do pr tạo n ên là yếu tố rất quan trọng quyết định sự vc nc giữa các khu vực nó chiếm giữ. Astt ở khu vực nào đó càng cao thì H2O sẽ đc chuyển vào đó càng nhiều và ngc lại 2. áp lực thuỷ tĩnh: là áp lực của dòng máu ép vào thành m ạch(huyết áp) or áp lực của nc ép vào màng tb. áp lực này co hứng tác dụng ngc lại altt về vc nc trong cơ th ể, có nghĩa là al thu ỷ tĩnh có xu hg đẩy nc ra khỏi khu vực mà nó tác dụng Vd: ha đẩ nc từ lòng mạch ra khu vực gian bào. al thu ỷ tĩnh trong các tb đẩy nc ra m àng tb ra ngoài Thành m ạch, màng tb cũng tgia vc nc 3. Hormon: kick tố chống bài niệu ra sopression hay ADH của hậu yên tdụng co mạch, tăng ha, tăng táI hấp thu nc ở ống thận, tăng tính thấm của m àng ống thận Hormon stroids vỏ thượng thận, aldosteron td lên sự taí hấp thu và bài xuất Na+, K+ ở ống thận. 4. thần kinh: trong n ão có trung tâm thần kinh ở hạ não đ khiển thăng = nc thông qua cảm giác khát.// Câu 4.1:Sử vận chuyển nước giữa các huyết tương và dịch gian bào. -huyết tương và dịch gian bào ngăn chách bởi một m àng bán thấm là thành mạch. Trong huyết tương,Prtọa nên một áp suất thẩm thấu(ASTT)khoảng 25 mmHg. Thành m ạch là một màng bán thấm nên giữa 2khu vực thành m ạch nồng độ ion và chất fân tử lượng nhỏ ko khác
nhau.tuy nhiên [Pr] ở dịch gian b ào thấp hơn tạo ASTT khoảng 10mm Hg. Độ chênh lệch +15mm Hg có xu hướng hút nc từ dịch gian bào vào thành mạch -giữa 2 khu vực thành mạch cũn 1 yếu tố ảnh hửong tới vận chuyển nc là ỏp lực thủy tĩnh.ỏp lực thẩm thấu của huýet tương(huyết áp)luon có chỉ số lớn hơn áp lực thủy tĩnh của tổ chức- >có xu hướng đẩy nc từ lũng mạch ra dịch gian bào. -tuy nhiên việc nc đi ra hay vào long mạch phụ thuộc từng khu vực khác nhau của lũng mạch * tại mao ĐM chờnh lệch -ASTT Huyết tương -25mmHg -15 Dịch gian bào+10mmHg -ALTT HA +30mmHg +22 Tổ chức -8mmHg ────── +7 mmHg Chênh lệch áp suất +7mmHg giữa H.tương/dịch gian bào->nước từ H.tương vào d ịch gian bào *mao tĩnh mạch chờnh lệch -ASTT H.tương -25mmHg -15 Dịch gian bào+10mmHg
-ALTT HA +15mmHg Tổ chức -8mmHg +7 ─────── -8 mmHg chờnh lệch ỏp suất:-8mmHg -> nư ớc, chất cặn bó đ i vào lũng mạch (ta quy ước:áp lực đưa nước ra khỏi long mạch có giá trị+,vào long mạch có giá trị -).// Cõu 4.2 tổng hợp catecholamin Catecholamin gồm adrenalin và noradrenalin (hormon tu ỷ th ượng thận) chúng đều là dẫn xuất của catechol. - catecholamin đc tổng hợp từ aa phenyl alanin qua các gđ: 1/ oxy hoỏ phenyl alanin  tyrosin. COOH COOH O2   CH2 -CH CH2 -CH NH2 Phenyl NH2 h ydroxy lase
Phenyl tyrosin alanin 2/ oxy hoỏ tyrúin th ành dihydroxyl phenyl alanin (DOPA) Tyrosin HOOC hydroxy COOH lase  CH2-CH CH2-CH NH2 NH2 3/ Khử carbonxyl DOPA  DOPAmin COOH CO2   CH2-CH CH-CH2 NH2 NH2 DOPAmin Enzym: DOPA decarbonxylase. Coenzym : pyridoxa phosphat. 4/ chuyển DOPAmin  noradrenalin. P/ư cần có oxy phân tử và vitamin.
5/ metyl hoỏ noradrenalin  adrenalin,nhờ s_adenosyl methyonin. Phản ứng này xảy ra trong tu ỷ thư ợng thận trong tb áI gram. Sơ đồ: chất cho gốc – CH3 là S-adenosyl-methionin.// CÂU 5.1:vai trũ thăng bằng acid bazo của thận. Thận điều hũa acid-bazo chậm hơn phổi nhưng giữ vai trũ chủ chốt trong điều hũa HCO3- bằng cỏch: -tỏi hấp thu toàn bộ HCO3 -ở cầu thận. -tân tạôHC3 - để bù lượng anion n ày bị mất. -đào thải acid ko bay hơi *) tại ống lượng gần: Kh ả năng táI hấp thu tối đa của tb ống thận thay đổi d ưới ảnh hưỏgn của nhiều yếu tố: - p co2 của cơ thể tăng lên làm tăng táI h ấp thu HCO3- ở ống thận và ngc lại. đây là cơ chế bài trừ của thận trong tình trong tình trạng nhiễm acid hô hấp or nhiễm base hô hấp của cơ thể. - sự táI hấp thu HCO3 - liên quan mật thiết tới sự táI hấp thu ion na+ ở ống thận.
- nồng độ cl- và K+ máu giảm cũng gây tăng táI hấp thu HCO3- ở ống thận. Sơ đồ: Sơ đồ trên diễn ra cả hai quá trình: táI h ấp thu HCO3- và tân tạo HCO3 - HCO3- được hấp thu theo 2 con đường -phụ thuộc anhydrase carbonic(AC) :30% -phụ thuộc năng lượng(hay HCO3- ATPase)70%-v/c tích cực Nếu ta đưa vào cơ thể bình thg 1 lg HCO3- nhất định, các HCO3 - này sẽ đc đ ào thảI qua nc tiểu. Khi máu và dịch gian bào thừa HCO3-, thận sẽ ko táI hấp thu hết mà thảI bớt lg HCO3- qua nc tiêu và pH nc tiểu sẽ bị kiềm hoá *) tại ống lượn xa: Sơ đồ:
ở ống lượn xa xảy ra cả 3 con đg: táI hấp thu HCO3-, tân tạo HCO3-, đào thảI acid ko bay hơi. ở đ ây ion HCO3- đc tạo ra bởi pư kết hợp giữa CO2 sinh ra ở TB với H2O tạo th ành H2CO3, chất n ày dưới tác dụng của men AC phân ly thành HCO3- và H+. ion H+ sẽ đc vc ra khoang ống thận. Còn HCO3- đc khuyếch tán vào máu, ở khoảng nội ống tb ống thận đồng thời xảy ra quá trình phân hu ỷ glutamin dưới tác dụng của glutaminase tạo a.glutaric và NH3. NH3 rất dễ thấm qua m àng khoang tb vào ống thận, ở đó NH3 kết hợp với H+ tạo thành NH4+ là chất ko có knăng thấm ngc trở lại khu vực nội tb. Ion NH4+ sẽ đc đào thảI ra ngoài qua nc tiểu. Như vậy, sự tân tạo HCO3- đồng nghĩa với sự đào thảI các muối NH4+. Chất nhận ion H+ ở nc tiểu, ngoài NH3 còn có muối phosphat, creatinin, urat. Các chất nhận ion H+ tạo các dạng acid, ngoài ra trong nc tiểu còn có các acid hưu cơ. tất cả đc đ ào thảI và gọi là acid ko by hơI của nc tiểu.// CÂU 5.2:Cỏc nguyờn tắc tỏc dụng của hocmon. Nguyên Tắc 1: Tb nhạn đáp ứng với hormone nào đó thỡ Tb chứa thụ thể đặc hiệu với hocmon đó.Đây là những Pr có nồng độ rất thấp trong dịch sinh vật nhưng có th ể gắn với hocmon với độ đặc hiệu rất cao và ái lực rất lớn. -đối với Hocmon tan trong nc:ko di qua màng Tb 1 cách nhanh chóng,thỡ thụ thể đặc hiệu nằm trên b ề mặt Tb nhận hay thụ htể đặc hiệu khu trú trong m àng Tb. -Đ.với hormon tan trong lipid,đi qua m àng Tb dễ d àng, thỡ thụ thể đặc hiệu nằm trong Tb:bào tương & nhân Tb.
Nguyên Tắc 2: Sự Lk giữa hocmon & thụ thể đặc hiệu sẽ kích thích sinh ra 1 fân tử truyền tin ở trong Tb( chất truyền tin thứ 2)và chất truyền tin n ày sẽ kích thích (ức chế)1 số hđ hóa sinh đ ặc hiệu ở tb nhận. -với hocmon tan trong nc, chất truyền tin trong Tb là AMP vũng. -Với hocmon tan trong lipid (hocmon steroid) thỡ fức hợp hocmon-thụ thể là chất truyền tin thứ 2.// CÂU 6.2:Thành fần của mật Mật đc tiết ra duy nhất ơ TB gan, qua ống dẫn mật và dự trữ ở đó. Khi tiêu hoá, mật đc kết vào tá tràng đ ể nhũ tg hoá tạo đk thuận lợi thuỷ phân lypd. - thành phần của mật gồm: cholesterol, acid mật, muối mật, sắc tố mật, muối Na+, K+… và các chất nhầy, về tiêu hoá thì thành ph ần quan trọng của mật là acid mật và muối mật *) acid mật và muối mật: - acid m ật là sản phẩm thoáI hoá của cholesterol( hay là d ẫn xuất của acid cholanic) - từ mật ng, ng ta đ ã phân lập đc các acid mật: +) acid litocholic( acid 3- h ydroxycholanic) +) acid chenođehydroxycholic( acid - 3,7 đihydroxy cholanic) +) acid đeoxycholic ( acid – 3 ,12 đihydroxy cholanic) +) acid cholic( acid – 3,7,12 ?) - các acid mật đều ko có ở dạng tự do trong mật mà chúng liên kết với glycin or taurin tạo thành các muối mật. Các muối mật ở trong mật dưới dạng natri: glycocholatnatri hay taurocholatnatri.