TÀI LIỆU THAM KHẢO HÔN MÊ

Chia sẻ: Nguyen Uyen | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:24

Thêm vào BST

Báo xấu

74
lượt xem 1
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Mất dần đến toàn bộ các chức năng của hệ TKTW, do các sự cố bất thường trong hoặc ngoài não. Một BN hôn mê không thể thức tỉnh. Xác định các độ hôn mê dựa trên các triệu chứng lâm sàng và thần kinh. Các giai đoạn hôn mê: BN không thể thức tỉnh.

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TÀI LIỆU THAM KHẢO HÔN MÊ

HÔN MÊ I. ĐỊNH NGHĨA: Mất dần đến toàn bộ các chức năng của hệ TKTW, do các sự cố bất thường trong hoặc ngoài não. Một BN hôn mê không th ể thức tỉnh. Xác định các độ hôn mê dựa trên các triệu chứng lâm sàng và thần kinh. Các giai đoạn hôn mê: BN không thể thức tỉnh. 1) + + Còn các phản ứng đối với kích thích đau, các px và chức năng thực vật. Phản ứng đối với các kích thích đau mất hoặc không đặc hiệu. 2) + + Suy giảm các px thực vật. + Các px thân não tuỳ thuộc vào tổn thương: Tổn thương gian não: Đồng tử giãn vừa phải, còn pxas. Hô hấp giảm. Hội chứng não giữa: Đồng tử giãn, pxas rất kém. Nhãn cầu phân kỳ. Mất px mắt – não, px đồng tử còn. 77
Dấu hiệu bó tháp (+) thở máy. Mất hoàn toàn phản ứng tự vệ và vận động, và các px thân não. 3) + + Suy sụp nặng các chức năng thực vật và hô hấp. 4) Không có phản ứng gì cả. Không có px. Không còn hô hấp tự nhi ên. Chức năng thực vật rối loạn nặng. Không nên quên: Mô tả và lượng giá chính xác trạng thái tri giác và hôn mê là rất cần thiết để xác định sự tiến triển và quyết định điều trị, đồng thời giúp tránh sự hiểu sai lệch, nhất là trên bình diện điều trị liên chuyên khoa.  Ngộ độc ngoại lai cấp có thể dẫn đến sự phối hợp các triệu chứng thần kinh không nằm trong cách phân loại các giai đoạn và cũng không đi cùng. Ví dụ: co cứng thể duỗi và hôn mê giai đoạn I. Những sự phối hợp như trên có thể là các yếu tố đầu tiên để chẩn đoán phân biệt và chẩn đoán nguyên nhân hôn mê. II. CƠ CHẾ BỆNH SINH: II.1. Hôn mê xuất phát đầu tiên do não:  Gồm có tổn thương nhu mô não, các dấu hiệu thần kinh phụ thuộc vào vị trí tổn th ương và các yếu tố giải phẫu.  Nguyên nhân thường thấy: chấn thương sọ não, tai biến mạch máu não. II.2. Hôn mê sau thiếu Oxy, thiếu máu: Tổn thương n ão là hậu quả của hồi sức ngừng tuần hoàn – hô hấp, hoặc thiếu Oxy cực độ. 78
II.3. Hôn mê do thiếu Oxy: Mất tri thức trong quá trình thể hiện thiếu Oxy (hypoxie manifeste). III. HÔN MÊ KHÔNG CÓ NGUỒN GỐC RÕ RÀNG: III.1. Hôn mê xuất phát từ ngộ độc:  Hôn mê ngoại lai cấp  Hôn mê do chuyển hoá  Hôn mê do nội tiết Đối với hôn mê do chuyển hoá và hôn mê do nội tiết, sự xuất hiện các triệu chứng thần kinh bất thường tuỳ vào sự nhạy cảm của các vùng não bị tác động. Không nên quên: Ngộ độc là nguyên nhân thường thấy của hôn mê không do chấn thương. Tiếp theo sau là hôn mê do mạch não. III.2. Chẩn đoán phân biệt:  Trước khi khám toàn diện, cần phải đảm bảo các chức năng sinh tồn: A: khai thông đường thở (Airway) B: duy trì hô hấp (Breathing) C: duy trì tuần hoàn (Circulation)  Tìm hiểu bệnh sử: Hỏi người nhà, người vận chuyển, thầy thuốc, cha mẹ, bạn bè... có thể cung cấp thông tin. 79
 Khám cơ bản: Một số yếu tố giúp tiếp cận nhanh chóng chẩn đoán lâm sàng: + Các giải thử: Tăng hoặc giảm đường huyết. + Dấu hiệu da: Bóng nước trong trường hợp ngộ độc thuốc ngủ Da khô và nóng trong cơn bão giáp Vết sạm do gan Da mất màu do urée cao + Mùi hơi thở: Rượu Urée máu cao Bệnh lý gan Acétone máu Mùi tỏi trong ngộ độc lân hữu cơ Một số mùi khác đặc hiệu cho những loại ngộ độc khác nhau + Hô hấp: Thở nông: ngộ độc các chất an thần trung ương và thuốc phiện, phù niêm mạc Thở nhanh: cường giáp, tổn thương gian não 80
Thở Kussmaull: nhiễm toan cétone, urée Thở Cheynes-Stockes: tăng áp lực nội sọ Thở “tổn thương gian não”  Bilan thần kinh cơ bản bao giờ cũng phải thực hiện theo một quy tắc, gồm có: + Các cơ của cơ thể: Liệt bán thân bất đối xứng tương ứng với các phản xạ gân xương và dấu hiệu Babinski một bên: tổn thương não khu trú (ổ tổn thương) Không được quên: Những ổ chảy máu nhỏ trong não và thiếu tưới máu cục bộ gần đường giữa không gây nên các dấu hiệu bán liệt rõ rệt. Đa động ngoài ý muốn: có nhiều khả năng xảy ra trong các tổn thương ngộ độc và chuyển hoá. Rung giật cơ: ngộ độc lân hữu cơ. Tăng quá mức trương lực cơ trong tư thế duỗi quá mức: tổn thương thân não. Trương l ực cơ và vận động như trong giấc ngủ sâu: ngộ độc thuốc ngủ và an thần. Các cử động lặp lại: lăn, cuộn, lau chùi và đập: tổn thương nguyên phát dưới vỏ não. + Đồng tử: 81
Co nhỏ: thuốc cường phó giao cảm hay huỷ giao cảm, morphine, chảy máu cầu não, ngộ độc lân hữu cơ. Giãn: thuốc huỷ phó giao cảm (ví dụ Atropine), thuốc ngủ. Kích thước trung gian, khôn g có phản xạ vận động với ánh sáng: tổn thương gian não. Giãn một bên: kẹt một thuỳ trán. + Vận động nhãn cầu ngoại lai: giảm trong trường hợp tổn thương thực thể hơn là rối loạn chuyển hoá. III.3. Các xét nghiệm bổ sung:  Sinh vật hoc: + Đường huyết + Điện giải đồ + Khí máu động mạch – kiềm toan + Men chuyển amin + NH3 + Cặn bã đạm/ máu + Huyết đồ + Nội tiết tố giáp trạng 82
 Tìm các chất độc.  Nồng độ rượu/ máu + Thể cétoniques + CPK ( rõ rệt trong ngộ độc thuốc ngủ).  XQ bụng không chuẩn bị (chất cản quang Carbamide de brome). III.4. Nếu không xác định được nguyên nhân hôn mê bởi các xét nghiệm trên: cần phải thực hiện các xét nghiệm đặc hiệu, nhất là phối hợp với các BS thần kinh:  Soi đáy mắt.  Khám chuyên khoa thần kinh. Ví dụ: phản xạ mắt – tiền đình.  CT scan não.  Điện não đồ (EEG): tìm các dấu hiệu vượt trội một bên: + Dị tật toàn thể. + Dị tật đặc hiệu, đặc biệt theo kiểu “mất sóng” (Burst suppression). + Chọc dò tuỷ sống (nếu nghi ngờ viêm màng não – não hoặc chảy máu dưới nhện). Không được quên: Động kinh toàn thể có thể thấy nhiều trong ngộ độc do: + Diphenyldramine + Méthaqualone 83
+ Carbromal + INH (Isoniazide) + Anti-cholinergiques + Quinidine + Strychnine IV. ĐIỀU TRỊ:  Theo dõi và săn sóc đặc biệt.  Điều trị cơ bản.  Điều trị nguyên nhân hoặc nguyên nhân có thể gần gũi nhất của hôn mê.  Rửa dạ dày, hoặc gây tăng lợi niệu: chống chỉ định khi chẩn đoán chưa được xác định. Không được quên: rửa dạ dày và gây tăng lợi niệu có thể gây tử vong trong các trường hợp bệnh lý nguyên phát não. V. BIẾN CHỨNG:  Thiếu tưới máu não nếu các động tác cơ bản nhằm duy trì các chức năng sinh hiệu (A – B – C) không được thực hiện.  Tụt não sau khi chọc dò tuỷ sống mò hoặc sai chỉ định. HÔN MÊ DO NHIỄM TOAN CÉTONIQUES I. CƠ CHẾ BỆNH SINH: 84
 Ở BN đái tháo đường thiếu Insuline đã được ổn định, loại hôn mê này xảy ra do: + Nhiễm trùng thứ phát + Viêm dạ dày ruột cấp + Phẫu thuật và/ hoặc tai nạn + Sai lầm về chế độ dinh dưỡng + Stress tâm lý  Hôn mê khởi đầu của một bệnh đái tháo đường chưa phát hiện. II. KHÁM LÂM SÀNG – CHẨN ĐOÁN:  Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu và thể cétoniques/ máu có liên quan đến tăng đường huyết. Trình tự các triệu chứng gồm có: Lợi niệu thẩm thấu, mất n ước, nhiễm toan chuyển hoá và rối loạn điện giải.  Triệu chứng: + Mất nước rõ rệt + Mặt đỏ bừng + HA  + Mạch  + Thở Kussmaul + Hơi thở có mùi Acétone 85
+ Giảm hoặc mất phản xạ + Giả viêm phúc mạc (một số ít trường hợp)  Kết quả xét nghiệm: + Đường huyết  (4 – 10 g/l) + Nhiễm toan chuyển hoá + Thể cétoniques: ++ + Tăng áp lực thẩm thấu huyết tương (>310 mosm/l) III. CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT:  Tăng đường huyết không có nhiễm toan cétoniques, hôn mê xảy ra trong các trường hợp: + Tăng áp lực thẩm thấu ở BN đái tháp đường + Nhồi máu cơ tim + Viêm tuỵ cấp + Tai biến mạch máu não + Sau tai nạn hoặc sau mổ  Hôn mê hạ đường huyết. IV. ĐIỀU TRỊ: 86
 Nếu pH tĩnh mạch < 7,1: Sérumbicarbonaté 14‰ 500 ml TTM trong 30’ (hiện nay đang xét lại)  Bổ sung nước: Đầu tiên: NaCl 9‰ 1000 ml TTM/ 1 giờ. + Trường hợp truỵ tim mạch: Plasmion 500 ml TTM/ 20 – 30’. Về sau: Glucose 5% 500 ml/ giờ x 3 giờ đầu + NaCl 4g KCl 2 g/l Vitamine B1 1 g/ ngày (cho BN nghiện rượu). Nói chung: phải bù khoảng 10% TLCT và 1/2 lượng nước bổ sung phải được truyền trong 6 giờ đầu (trên lý thuyết). Như vậy: Từ giờ 3e – 6e: 1500 – 2000 ml G5% + 4g NaCl + 2 g/l KCl Từ giờ 6e – 24e: 3000 – 3500 ml G5% + điện giải Bù đắp nước phải thích hợp với theo dõi lâm sàng và sinh vật học (điện giải đồ, pH tĩnh mạch, đường huyết: vào giờ 3e, 6e và 12e).  Insuline liệu pháp: + Insuline R 20 đv TM 87
+ Sau đó 10 – 20 đv/ giờ, pha loãng 10 lần với Glucose 10%, TM bằng bơm tiêm điện. + Sau 24 giờ đầu: Khi đường huyết > 20 mmol/l, điều trị Insuline R 20 đv mỗi 4 giờ, rồi mỗi 6 giờ. Theo dõi, phòng ngừa các biến chứng thuyên tắc lấp mạch bằng Héparine TLPT thấp (Traxiparine 0,3 ml/ ngày TDD). Trường hợp xảy ra nôn mửa ở BN hôn mê hoặc suy hô hấp: cần đặt NKQ, Oxy liệu pháp hoặc thông khí nhân tạo.  Điều trị nguyên nhân. TÓM LẠI: 1) Insuline R 10 – 20 đv/ giờ TM Trong 24 giờ 2) Bicarbonate 500 ml TM nếu pH < 7,1 3) NaCl 9‰ 1500 – 2000 ml 4) Glucose 5% 4000 – 6000 ml + 4g NaCl + 2 g/l KCl ĐIỀU TRỊ NHIỄM TOAN CÉTOSE CHO TRẺ EM  Sử dụng Actrapid HM + Insuline 11 đv / 1 chai 500 ml, TTM nhỏ giọt hoặc bơm tiêm điện. Actrapid HM ge 40 đv/ml: lọ 10 ml, tác dụng nhanh và ngắn Actrapid 5HM ge 5 đv/ml: ống 2 ml, tác dụng nhanh và ngắn 88
Actrapid HM ge Penfill 100 đv/ml: cartouches (thuỷ tinh) 1,5 ml, tác dụng kéo dài. Giờ 1er:  Giờ 0: yêu cầu điện giải đồ huyết tương, pH tĩnh mạch, Ca++ máu, đường huyết, đường niệu. + Nếu pH < 7,1: Bicar 14‰ 10 ml/kg + Insuline 11 đv/ 500 ml/ 20’ Nối tiếp : NaCl 9‰ 20 ml/kg + Insuline 11 đv/ 500 ml/ 40’ + Nếu pH > 7,1: NaCl 9‰ 30 ml/phút + Insuline 11 đv/ 500 ml/ 60’ Giờ 2e:  NaCl 9‰ 20 ml/kg + Insuline 11 đv/ 500 ml/ 1 giờ  Các giờ tiếp theo: + Yêu cầu mỗi 2 – 4 giờ: pH tĩnh mạch, điện giải đồ huyết tương, urée, créatinine, Ca++ máu, đường huyết, cétone niệu, đường niệu, lượng nước tiểu. + Lượng dịch truyền cho 22 giờ tiếp theo: 3 lít/ m2 da 4P  7 (P: trọng lượng cơ thể tính bằng kg) S P  90 Trường hợp đặc biệt: Na+ máu < 125 mmol/l: giảm lưu lượng truyền trong 4 giờ đầu  còn 10 ml/kg/giờ, tiếp theo 3 – 5 ml/kg/giờ để tránh phù não. Vì vậy, không nên làm giảm quá nhanh đường huyết. Trên nguyên tắc, cétose mất đi trong vòng 8 – 24 giờ.  Ngày hôm sau: sử dụng các loại Insuline trung gian (vd: Monotard) hoặc nhanh (vd: Actrapid). 89
 Các ngày sau đó: + Tổng liều Insuline phân phối trong ngày  1 đv/kg cho trẻ em và 0,8 đv/kg cho người lớn. + Liều buổi sáng: 2/3 tổng liều (1/3 Actrapid + 2/3 Monotard) + Liều buổi chiều: 1/3 tổng liều (1/2 Actrapid + 1/2 Monotard)  Cách dùng Actrapid sau đây cho phép vượt quá một ng ưỡng nguy hiểm ở BN đái tháo đường không cân bằng: + Nếu BN đang điều trị Insuline: 2 đv nếu đường huyết > 2 g/l (10 mmol/l) 4 đv nếu đường huyết > 2,4 g/l (13 mmol/l) 6 đv nếu đường huyết > 4 g/l (22 mmol/l) + Nếu BN không điều trị Insuline: 6 đv nếu 1,6 < đường huyết  2 g/l 10 đv nếu 2 < đường huyết  2,5 g/l 12 đv nếu đường huyết  2,5 g/l. HẠ ĐƯỜNG HUYẾT I. TÌNH HUỐNG: 90
 Hạ đường huyết thường xảy ra ở BN đái tháo đường điều trị bằng Insuline hoặc Sulfamides hạ đường huyết.  Hạ đường huyết cũng có thể xảy ra bởi sử dụng các thuốc như: Aspirine liều cao, giảm đau loại Di-antalvic hoặc Propoxyphène, ức chế  liều cao, rượu, IMAO, oxytétracyclines; hoặc một số các chất độc: nấm Amanite phalloðde, phospho hữu cơ. II. PHÂN BIỆT: II.1. Hạ đường huyết chức năng:  Xảy ra sau bữa ăn, biểu hiện chậm, triệu chứng lâm sàng thường đột ngột. Để chẩn đoán cần phải làm nghiệm pháp hạ đường huyết (HGPO) kéo dài trên 5 giờ.  Chẩn đoán hạ đường huyết chức năng dựa trên sự phối hợp các triệu chứng: + Các triệu chứng lâm sàng gợi ý + Đường huyết thấp (< 0,45 g/l hoặc 2,5 mmol/l) ngay từ phút 60e (hạ đường huyết do dạ dày giảm sức chứa tăng dần) hoặc vào giờ 2 e – 5e (hạ đường huyết phản ứng).  Nguyên nhân chính gồm có: + Hạ đường huyết tiền đái đường (không phụ thuộc Insuline) + Cắt đoạn dạ dày (hội chứng Dumping) + Hạ đường huyết không rõ nguyên nhân. II.2. Hạ đường huyết thực thể: 91
 Đặc điểm: theo giờ giấc, đặc biệt lúc đói, cách bữa ăn, bổ sung glucose thì đỡ, mức độ nghiêm trọng và cách biểu hiện lặp lại giống nhau.  Chẩn đoán chức năng cần phải chặt chẽ, bao gồm: diễn biến đường huyết bằng nhịn đói, trong lúc đói, dưới chế độ ăn Conn, sau gắng sức, gây tăng đường huyết, nghiệm pháp với Tolbutamide, định lượng Insuline máu.  Một cách khái quát: giảm đường huyết < 0,3 g/l hoặc 1,67 mmol/l do hạn chế đường sẽ xác định hạ đường huyết thực thể, do nhiều nguyên nhân: + Insulinome (u Langerhans) + Suy tuyến thượng thận + Suy tuyến tiền yên + Hôn mê do phù niêm mạc + Hạ đường huyết cạnh u ác tính, vd: u trung mô (méseuchymateux), u cơ ác tính (myosarcomes) + Suy tế bào gan nặng. II.3. Hạ đường huyết do tự sát (hypoglycémie factile): Nhận biết qua các dấu vết tiêm thuốc, tỷ lệ peptide C huyết tương suy sụp trái ngược với nồng độ Insuline máu cao, có thể phối hợp bất thường với sự hiện diện kháng thể kháng Insuline. III. LÂM SÀNG: 92
 Biểu hiện đa dạng: + Các dấu hiệu gián tiếp của phản ứng cathécholergique với hạ đường huyết, rất gợi ý: vã mồ hôi, lạnh, xuất hiện đột ngột xanh tái, hồi hộp, thậm chí rối loạn trên thất, cơn đau thắt ngực. + Dấu hiệu tiêu hoá: cảm giác đói, buồn nôn, nôn mửa. + Dấu hiệu thần kinh: xây xẩm, đau đầu, kích thích, dị cảm, nhìn đôi, giảm thị lực, hội chứng lẫn lộn, ảo giác, co giật, suy giảm vận động kiểu liệt 1 chi hoặc bán liệt.  Tất cả các biểu hiện kịch phát nói trên sẽ rút lui tự nhiên hoặc sau khi sử dụng đường. IV. HÔN MÊ HẠ ĐƯỜNG HUYẾT: là một cấp cứu khẩn trương do tiên lượng có tính chất sinh mệnh. IV.1. Đặc điểm:  Xuất hiện đột ngột, nhưng đội khi xảy đến sau các biểu hiện nói trên (cần hỏi những người ở chung quanh).  Là một dạng hôn mê đột ngột, kích động với nhiều mức độ khác nhau.  Thường phối hợp với cứng hàm, tăng trương lực cơ, dấu hiệu Babinski ở hai bên, đồng tử bình thường.  Vã mồ hôi, xanh tái, nhịp tim nhanh, đôi khi HA. IV.2. Thái độ điều trị đơn giản:  Làm một nghiệm pháp đường huyết. 93
 Đặt một đường truyền tĩnh mạch chắc chắn (minicatéther, mềm, khẩu kính lớn), lấy máu thử (đường huyết cùng với các xét nghiệm khác)  Tiêm Glucose 30% 20 – 40 ml TM trực tiếp.  Tiếp nối bằng Glucose 10% 2 lít/ ngày TTM (+ các điện giải mẫu).  Glucagon 1 ống 1 mg, nếu cần tiêm lặp lại sau 15’: kích thích huỷ đường ở gan (glycogénolyse hépatique), sử dụng khi BN dãy dụa hoặc trong cơn động kinh.  Sau khi sử dụng được, các triệu chứng rút lui nhanh chóng, và tiêm Glucose 30% có thể là một nghiệm pháp chẩn đoán trước một hôn mê. V. NHỮNG NGUYÊN TẮC ĐIỀU TRỊ: V.1. Sử dụng đường:  Qua đường miệng nếu BN còn tỉnh  Truyền tĩnh mạch huyết thanh đường nếu BN mê V.2. Điều trị hạ đường huyết chức năng dựa trên:  Điều chỉnh các bữa ăn.  Giảm cân trong trường hợp béo phì.  Không sử dụng các loại đường hấp thu nhanh.  Các chất kháng cholinergiques ở người bị cắt đoạn dạ dày.  Tâm lý liệu pháp trong trường hợp hạ đường huyết không rõ nguyên nhân. 94
V.3. Điều trị nguyên nhân (insulinome) trong trường hợp hạ đường huyết thực thể. HÔN MÊ DO TĂNG ÁP LỰC THẨM THẤU I. ĐẶC ĐIỂM:  Đường huyết > 30 mmol/l (5,4 g/l)  Mất nước nặng Na+ máu đôi khi > 180 mmol/l   Không có Cétone có ý nghĩa  Nồng độ thẩm thấu > 350 mosm/l NĐTT huyết tương= [2(Na+ + K+) + urée + đường huyết] mmol/l Bình thường= 300 mosm/kg nước II. SINH BỆNH HỌC: Thông thường, tăng đường huyết nặng xảy đến đòi hỏi sự kết hợp: + Ở một người bị bệnh đái tháo đường không phụ thuộc Insuline (thường thấy) hoặc ở một người bị bệnh đái tháo đường phụ thuộc Insuline (hiếm hơn) + Một sự suy giảm Insuline và suy thận (ngay cả chức năng – suy thận thực thể làm giảm lọc glucose qua cầu thận)  Tăng nồng độ thẩm thấu và mất nước được tạo thuận lợi do truyền các dung dịch Glucose (nhất là ưu trương) một cách mò mẫm. 95
Tăng Na+ máu xảy ra thứ phát, thường gắn với đa niệu thẩm thấu do các dung dịch  đường nghèo mu ối một cách trái ngược, và do giảm dòng huyết tương với tăng tái hấp thu muối.  Không có Cétose hầu như thường xuyên, cơ chế chưa rõ, nhưng có thể giải thích không đầy đủ là do suy giảm Insuline. Đa niệu thẩm thấu Giảm thể tích Tăng đường huyết mạnh Thu ốc lợi niệu Bỏng Ứ muối – tăng Na+ máu Suy chức năng thận Mất nước ngo ài thận NÓI TÓM LẠI: Sơ đồ: Cơ chế bệnh sinh của tăng áp lực thẩm thấu trong hôn mê tăng áp lực thẩm thấu không có Cétone ở những BN đái tháo đường. III. YẾU TỐ KHỞI PHÁT: VI.1. Ở BN đái tháo đường (thường không phụ thuộc Insuline, lớn tuổi)  Nhiễm khuẩn, phẫu thuật, tai biến mạch máu não  Điều trị bằng thuốc lợi tiểu muối  Uống quá nhiều nước ngọt  Nhiễm toan Cétose không điều trị đúng mức  Nhiễm độc giáp trạng VI.2. Ở BN không đái tháo đường: 96