TĂNG HUYẾT ÁP – PHẦN 2

Chia sẻ: Nguyen Phong | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:37

Thêm vào BST

Báo xấu

58
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Khái niệm: THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg 2. Các thể bệnh THA kịch phát Gồm 4 thể: - THA tối cấp - THA cấp cứu - Bệnh não do THA - THA ác tính THA tối cấp(Hypertensive emergency): Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương 120mmHg với một trong những biến chứng sau:

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: TĂNG HUYẾT ÁP – PHẦN 2

TĂNG HUYẾT ÁP – PHẦN 2 Câu 5. THA kịch phát: 1. Khái niệm: THA kịch phát: HA tâm thu ≥ 220mmHg và hoặc HA tâm trương ≥ 120mmHg 2. Các thể bệnh THA kịch phát Gồm 4 thể: - THA tối cấp - THA cấp cứu - Bệnh não do THA - THA ác tính THA tối cấp(Hypertensive emergency):
Là những tình huống đòi hỏi phải giảm HA ngay lập tức về yêu cầu trong vòng một vài phút, huyết áp tâm trương > 120mmHg với một trong những biến chứng sau: - Xuất huyết hoặc tắc mạch não - Chảy máu khoang dưới nhện - Bệnh não do THA - Phình bóc tách đm chủ - Phù phổi cấp, suy tim ứ huyết và suy tim trái cấp - Sản giật, ngộ độc thai nghén - THA kịch phát do u tuỷ thượng thận - Tổn thương đáy mắt độ III hoặc độ IV - Giảm chức năng hoặc suy thận cấp tính - Đau thắt ngực, nhồi máu cơ tim - Đái ra máu THA cấp cứu(Hypertensive urgency)
HA tâm trương > 120mmHg nhưng chưa có tổn thương các cơ quan đích. Trường hợp này phải đưa HA về mức yêu cầu trong vòng một vài giờ để ngăn ngừa tổn thương cơ quan đích. Có thể gặp: - Tổn thương đáy mắt độ 1, 2 - THA sau phẫu thuật - THA trước phẫu thuật - Đau và trạng thái căng thẳng dẫn đến THA Bệnh não do THA(Hypertensive Encephalopathy) - Bệnh nhân bị THA đột ngột (HA tăng ≥ 220/120mmHg) gây đau đầu dữ dội, rối loạn ý thức, mất thăng bằng, không có nghẽn mạch và chảy amú não. Khi HA xuống bình thường, các triệu chứng trên hết đi nhanh chóng THA ác tính(Malignant Hypertensive) - Tổn thương do hoại tử viêm tiểu dộng mạch (xuất huyết , xuất tiết) phù gai thị (nhìn mờ, nôn, buồn nôn, đau đầu, u ám, rối loạn ý thức, tổn th ương thần kinh khu trú, hôn mê) - Bệnh não do THA
- HA tâm trương ≥ 120mmHg - Giảm chức năng thận, protein niệu, đái ra máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu, tan máu trong mạch máu nhỏ - Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phu phổi Cơ chế của THA ác tính
Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg các tổn thương xuất hiện trong thành động mạch. (1) Biến đổi cấu trúc:
- Ở tiểu động mạch bình thường lớp nội mạc tiết ra prostaglandin I2 có chức năng: + Ức chế dính kết và kết tập tiểu cầu + Trực tiếp gây giãn mạch + Kích thích lớp cơ trơn tiết ra yếu tố EDRF(Endothelium Derived Relaxing Factor) Khi THA sẽ làm tổn thương lớp nội mạc tiểu động mạch giảm yếu tố PGI2 và yếu tố EDRF - Thiếu oxy lớp nội mạch kích thích giải phóng yếu tố co mạch ADP (Adenosin Diphosphate); 5HT(Serotonin); TXA2(Thromboxan A2¬). Kích ho ạt quá trình đông máu: tiểu cầu kết dính và kết tập giải phóng ra yếu tố ADP, 5-HT, TXA2 - Kích hoạt thromboplastin chuyển prothrombin thành thrombin tạo ra cục đông, làm tăng đột ngột sức kháng động mạch ngoại vi gây ra tình trạng THA kịch phát (2) Yếu tố thể dịch: Khi HA đạt tới mức ≥ 220mmHg thì gây ảnh hưởng tại chỗ giải phóng prostaglandin và các yếu tố tự do gây tổn thương tế bào nội mạc làm ảnh hưởng quá trình dính kết và kết tập tiểu cầu gây ra quá trình vỡ hạt và giải phóng ra các
yếu tố ADP, serotonin, TXA2 dẫn tới tình trạng kích hoạt quá trình đông máu và tăng tính thấm làm cho HA tăng cao hơn, gây tổn thương mạch máu, thiếu máu tổ chức. Khi HA ≥ 220/120mmHg sẽ gây ảnh hưởng lên toàn bộ hệ thống động mạch thông qua hệ RAA, catecholamin, vasopressin. Làm tăng áp lực thẩm thấu niệu dẫn tới giảm thể tích máu gây tăng cao hơn nữa mức co mạch gây ra tình trạng tăng HA kịch phát Lâm sàng THA ác tính THA ác tính có nhiều triệu chứng và hội chứng khác nhau: - Tổn thương đáy mắt: xuất huyết, xuất tiết, phù gai thị. Ngoài xơ và phì đại tiểu động mạch mãn tính, những biến đổi cấp có thể bao gồm: co thắt tiểu đm từng phần hoặc lan toả, phù võng mạc với một điểm sáng loé họăc gợn sóng xuất huyết võng mạc, xuất tiết võng mạc, thiếu máu cục bộ và phù gai, các tĩnh mạch hình tròn nhỏ như đầu đinh ghim là phổ biến, các tiểu động mạch bị giãn những tiểu đm này gây ra thiếu máu cục bộ của dây thần kinh thị . Vì thế cần thận trọng khi giảm nhanh đột ngột HA vì có thể gây mù vĩnh viễn - Tình trạng thần kinh: đau đầu, nôn, buồn nôn, u ám, rối loạn ý thức, tổn th ương thần kinh khu trú, hôn mê
- Bệnh não do THA - Huyết áp tâm trương >120mmHg - Giảm chức năng thận, protein niệu, đái máu, vô niệu, tăng ure máu - Thiếu máu do tan máu trong lòng động mạch máu nhỏ - Suy chức năng thất trái, suy tim ứ trệ, phù phổi 3. Nguyên nhân và biến chứng của THA kịch phát: Nguyên nhân: - Do bị kích thích ởi một hoặc nhiều yếu tố vận mạch - THA thẻ ấc tính thường gặp ở những bệnh nhân đã bị THA - Nguyên nhân phổ biến hay ặp là các bệnh mạch máu thận và một số bệnh nhu mô thận - Do sự giãn mạch đột ngột dẫn đến rối loạn dòng chảy máu não, tăng tưới quá mức não dưới áp lực cao, với sự rò rỉ vào trong tổ chức quanh mạch dẫn đến ph ù não và hội chứng lâm sàng của bệnh não do THA - Tuổi cao(>50) kèm theo vữa xơ động mạch - Nữ giới có hội chứng tiền mãn kinh
- Xơ vữa động mạch thận - Rối loạn quá trình điều hoà HA - Lao động gắng sức, stress - Dừng hoặc cắt thuốc chống THA đột ngột - Kèm theo các bệnh khác( K phế quản, u trong ổ bụng, u xơ tử cung…) - THA kịch phát liên quan tới tăng Adrenalin và Noradrenalin 4. Xử trí cơn THA kịch phát: Nguyên tắc: hạ dần HA đến khi đạt mục đích điều trị: Nếu không có đột quỵ não thì nên đưa HA về dưới 140/90, nếu có đột quỵ não thì nên đưa HA về mức 160- 180/90-100mmHg(vì hạ thấp sẽ gây thiếu máu não) - Thuốc: + Ban đầu dùng các thuốc có tác dụng nhanh: Adalat gen 10mg × 1 nang , chọc thủng nang nhỏ 3-4 giọt dưới lưỡi, nếu sau 15 phút nếu HA không hạ hoặc hạ nhưng còn cao có thể nhỏ tiếp Hoặc: Captopril 10mg *1viªn ngËm díi lìi Lasix 20mg × 1-2 ống tiêm tĩnh mạch
Panangin * 1èng tiªm tÜnh m¹ch(bï Kali) Nếu bệnh nhân có kích thích vật vã có thể thêm Seduxen 5mg × 1ống tiêm bắp Sau khi HA về mức yêu cầu chuyển sang dùng các loại thuốc hạ HA có tác dụng kéo dài đường uống để duy trì HA ở mức môc tiªu(
- Hoạt tính và tương tác thuốc: + Hormon vỏ thượng thận và hormon đồng hoá + Aldosteron + Chất kích thích thần kinh giao cảm và giống giao cảm + Kết hợp thuốc NSAIDs với các thuốc THA (ACE-I, block β- lợi tiểu) + Thuốc chống trầm cảm 3 vòng và hưng phấn α trung ương + Thuốc chống xung huyết mũi- xịt mũi và giống Ephedrin + Uống rượu nhiều (≥ 30mg/ngày) + Sử dụng cà phê quá nhiều + Hút thuốc lá + Sử dụng thuốc tránh thai + Dùng erythropoietin + Thuốc ức chế miễn dịch(cyclosporin) + Thuốc ức chế và kích thích men MAO + Cocain và các thuốc gây nghiện khác
+ Thuốc chống ngon miệng để điều trị béo * Tình trạng quá tải thể tích; - Điều trị lợi tiểu không đầy đủ - Ăn nhiều muối (10-15g/ngày) - Giảm HA thứ phát do thuốc gây giãn mạch trực tiếp( một số loại giả block β, tăng thể tích phản xạ, nhịp tim nhanh…) - Tổn thương thận tiến triển ( xơ hoá thận) và suy thận mạn * Bệnh béo phì và tăng cân nhanh * THA thứ phát: - THA do hẹp đm thận (hay gặp) - Giảm hoặc suy chức năng thận - U tuỷ thượng thận(pheochromocytoma) - Cường aldosterol nguyên phát - Hội chứng Cushing - Hẹp eo đm chủ
- Ngừng thở khi ngủ - Bệnh tuyến giáp - Tăng canxi máu - Nhiễm độc Licorice(gặp trong các loại thuốc đông y ) * Giả đề kháng: - Sử dụng bao quấn đo HA thông thường cho cánh tay người béo - THA áo choàng trắng - Giả THA ở người già * Nguyên nhân khác: - Tăng thông khí do lo lắng hoặc hoảng sợ - Đau mạn tính - Co mạch kéo dài(viêm mạch) - Kháng Insulin Câu 7. Các nhóm thuốc điều trị tăng huyết áp: (Xem phần thuốc tim mạch- chuyên đề 2)
Câu 8. Mục tiêu điều trị, các yếu tố nguy cơ tim mạch của bệnh THA và thái độ xử trí trước 1 bệnh nhân THA 1. Mục tiêu điều trị Mục tiêu điều trị bệnh THA là làm giảm tối đa nguy cơ mắc các tai biến và tử vong tim mạch và thận do bệnh gây nên. Muốn vậy phải giải quyết 2 công việc song song: - Đưa HA về giới hạn bình thường + Không có tiểu đường: < 140/90mmHg + Có đái tháo đường: < 130/80mmHg + Ở bệnh nhân đột quỵ não trong những ngày đầu: duy trì HA 140-180/90- 110mmHg - Giải quyết tích cực các yếu tố nguy cơ của bệnh THA: Quyết định về điều trị bệnh nhân THA không thể chỉ dựa vào con số HA đơn thuần mà phải xem xét sự có mặt của các yếu tố nguy cơ, sự hiện diện của các tổn thương cơ quan đích và các bệnh có đồng thời vì các yếu tố này làm tiên lượng bệnh xấu đi nhanh. Cần phải điều trị toàn bộ các yếu tố nguy cơ có thể hồi phục được như hút thuốc lá, tăng cholesteron máu, đái tháo đường... và điều trị thích hợp các tình trạng tim mạch đi kèm
2. Các yếu tố nguy cơ, tổn thương cơ quan đích và tình trạng lâm sàng kết hợp được dùng để phân loại nguy cơ tim mạch ở bệnh nhân THA(theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam): * Yếu tố nguy cơ về bệnh tim mạch: - Độ THA tâm thu và tâm trương - Tuổi(nam >55, nữ >65) - Cholesteron toàn phần > 6,1mmol/l hoặc LDL-C > 4mmol/l - HDL -C giảm: nam < 1mmol/l; nữ < 1,2mmol/l - Tiền sử gia đình có bệnh động mạch vành sớm(nam < 55, nữ
* Tình trạng lâm sàng kết hợp: - Đái tháo đường - Bệnh mạch não: + Nhồi máu não + Xuất huyết não + Cơn thiếu máu não thoáng qua - Bệnh tim: + NMCT + Đau thắt ngực + Tái tưới máu mạch vành + Suy tim xung huyết - Bệnh thận: + Tăng creatinin huyết tương: Nữ > 120µmol/l(1,4mg/dl) Nam > µmol/l(1,5mg/dl)
+ Albumin niệu > 300mg/ngày - Bệnh mạch máu ngoại vi Chú ý: - Béo phì ở đây là béo phì dạng nam để lưu ý đến dấu chứng quan trọng của hội chứng chuyển hoá - Đái tháo đườn được xem là một tiêu chuẩn riêng biệt, là một yếu tố nguy cơ làm tăng nguy cơ tim mạch ít nhất 2 lần so với nhóm không có ĐTĐ - Albumin niệu được xem như là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích nhưng protein niệu là dấu chứng của bệnh thận - Nồng độ creatinin huyết tương tăng nhẹ( 107-133µmol/l) là một dấu chứng của tổn thương cơ quan đích, nếu >133µmol/l là một dấu hiệu lâm sàng kết hợp - Hẹp động mạch võng mạc lan tỏa(Độ I của Keith -Wagener) và khu trú(độ II của Keith -Wagener) không còn được xem là dấu chứng của tổn thương cơ quan đích vì nó rất thường gặp ở những người trên 50 tuổi. Ngược lại xuất huyết, xuất tiết và phù mao mạch võng mạc vẫn được xem là một dấu hiệu lâm sàng phối hợp Phân loại nguy cơ tim mạch 10 năm theo mức độ THA: Tức là phân loại nguy cơ khả năng hình thành một số biến cố tim mạch chính(đột quỵ não và NMCT tử
vong hoặc không tử vong) trong 10 năm theo mức độ THA(gọi tắt là phân loại nguy cơ tim mạch trong 10 năm theo mức độ THA): Năm 1999 WHO chia 4 mức độ: thấp, trung bình, cao và rất cao nhưng tới năm 2003 WHO sửa đổi các tiêu chuẩn phân chia để chia ra 3 mức độ đơn giản hơn là thấp, trung bình và cao. Dưới đây là bảng phân loại của WHO năm 2003: Ghi chú: - Nguy cơ thấp < 15% - Nguy cơ trung bình: 15-20% - Nguy cơ cao > 20% 3. Thái độ xử trí THA
Bệnh nhân THA độ 1 nên điều trị bằng thuốc nếu: - Có bất cứ biến chứng tổn thương cơ quan đích nào hoặc ĐTĐ hoặc nguy cơ tim mạch(NCTM) 10 năm >20%(mức cao) bất kể thay đổi lối sống thế n ào Khi quyết định không điều trị bệnh nhân THA độ 1 thì cần theo dõi HA ít nhất là hàng năm. HA sẽ tăng trong vòng 5 năm và cần điều trị ở 10-15% bệnh nhân. Ngoài ra yếu tố nguy cơ tim mạch tăng theo tuổi do đó phải đánh giá lại theo thời gian tương ứng Cần điều trị ở bệnh nhân THA nặng(>180/110mmHg) và tăng HA kéo dài > 160/100mmHg:
Ghi chú: (*): trừ THA cấp cứu còn lại phải khẳng định sau 1-2 tuần rồi mới điều trị