TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
323TCNCYH 198 (01) - 2026
TIẾN BỘ MỚI TRONG ĐIỀU TRỊ TĂNG HUYẾT ÁP KHÁNG TRỊ
Trần Kim Sơn1,, Nguyễn Thiên Thạch2
1Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
2Bệnh viện Đa khoa Quốc tế S.I.S Cần Thơ
Từ khoá: Tăng huyết áp kháng trị, triệt đốt thần kinh giao cảm động mạch thận, thuốc ức chế aldosterone
synthase, Baxdrostat.
Tăng huyết áp kháng trị chiếm khoảng 10 - 20% tổng số bệnh nhân tăng huyết áp và là nhóm có
nguy cơ cao gặp biến cố tim mạch, thận và đột quỵ, gây gánh nặng lớn cho hệ thống y tế toàn cầu. Dù
đã áp dụng các phác đồ điều trị phối hợp tối ưu, nhiều bệnh nhân vẫn không đạt được huyết áp mục tiêu,
cho thấy nhu cầu cấp thiết về các phương pháp điều trị mới. Hai hướng tiếp cận tiên tiến hiện nay gồm:
triệt đốt thần kinh giao cảm động mạch thận (RDN) - một thủ thuật can thiệp giúp giảm huyết áp ổn định
ở nhóm bệnh nhân chọn lọc; và nhóm thuốc ức chế aldosterone synthase (ASI) - nổi bật là Baxdrostat,
chất ức chế chọn lọc enzym CYP11B2, đã chứng minh hiệu quả hạ huyết áp mạnh, bền vững, an
toàn qua các nghiên cứu pha III như BaxHTN, BaxAsia, Bax24. Những tiến bộ này mở ra triển vọng mới
trong kiểm soát tăng huyết áp kháng trị, hướng tới điều trị cá thể hoá và nhắm trúng cơ chế bệnh sinh.
Tác giả liên hệ: Trần Kim Sơn
Trường Đại học Y Dược Cần Thơ
Email: tkson@ctump.edu.vn
Ngày nhận: 13/10/2025
Ngày được chấp nhận: 15/11/2025
I. ĐẶT VẤN ĐỀ
Tăng huyết áp đã, đang và sẽ là một gánh
nặng bệnh tật toàn cầu mặc d trn thế gii đã
c nhiu phác đ chn đoán và điu tr chun
hoá v tăng huyết áp nhng theo thng k ca
T chc Y tế Thế gii công b năm 2025 c ti
33% dn s trng thành mc tăng huyết áp
nhng ch c 44% bệnh nhn đợc điu tr và
ch c 23% đợc kiểm soát và con s này vào
năm 2023 là 42% đợc điu tr và 21% đợc
kiểm soát.1,2 Tỷ lệ bệnh nhn tăng huyết áp
kháng tr dao động từ 10 - 20% trong tng s
bệnh nhn tăng huyết áp. Tăng huyết áp kháng
tr c mi lin quan đến sự lão hoá và lin quan
đến tăng huyết áp th phát: bệnh nhu mô thận,
cờng aldosteron nguyn phát, cờng giáp,
hội chng ngng th khi ng…3-5 Tăng huyết
áp kháng tr đặt ra nhiu thách thc trong điu
tr và gần đy một s kỹ thuật mi, nhm thuc
mi ra đời đã giúp ích rất nhiu cho việc tăng tỷ
lệ bệnh nhn tăng huyết áp kháng tr đợc kiểm
soát. Bài tng quan này sẽ trình bày những vấn
đ c lin quan đến tăng huyết áp kháng tr và
đặc biệt nhấn mạnh vai trò ca triệt đt thần
kinh giao cảm động mạch thận và nhm thuc
mi - thuc c chế Aldoteron synthase vi đại
diện tiu biểu là Baxdrostat.
II. NỘI DUNG TỔNG QUAN
1. Tổng quan về tăng huyết áp kháng trị
Định nghĩa về tăng huyết áp kháng trị
Đnh nghĩa tăng huyết áp kháng tr theo Hội
tim mạch Hoa Kỳ/ Trờng môn tim mạch Hoa
Kỳ (AHA/ACC) năm 2025 khi c một trong các
tiu chun sau:8
- Huyết áp tại phòng khám ≥ 130/80mmHg
d đang sử dụng ≥ 3 thuc hạ áp. Phi hợp u
tin: thuc c chế men chuyển hoặc thuc chẹn
thụ thể angiotensin + thuc chẹn knh canxi +
lợi tiểu nhm thiazide hoặc thiazide-like.
- Huyết áp tại phòng khám < 130/80mmHg
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
324 TCNCYH 198 (01) - 2026
nhng cần ≥ 4 thuc hạ áp để đạt đợc mục
tiu. Phi hợp u tin: thuc c chế men
chuyển hoặc thuc chẹn thụ thể angiotensin +
thuc chẹn knh canxi + lợi tiểu nhm thiazide
hoặc thiazide-like.
Đnh nghĩa tăng huyết áp kháng tr theo Hội
tim mạch học Chu Âu (ESC) 2024 và Phn hội
Tăng huyết áp Việt Nam/ Hội tim mạch học Việt
Nam ( VSH/VNHA) năm 2022:
Tăng huyết áp kháng tr khi chiến lợc điu
tr bao gm các biện pháp thay đi li sng ph
hợp và điu tr 3 thuc trong đ thuc lợi tiểu
liu ti đa hoặc liu c thể dung nạp đợc (
thiazide hoặc thiazide- like), thuc c chế hệ
RAAS và thuc chẹn knh canxi nhng không
đạt mục tiu huyết áp tm thu < 140mmHg và/
hoặc huyết áp tm trơng < 90mmHg. Các giá
tr huyết áp đo ngoài phòng khám.9,10
Ngoài ra, khuyến cáo ca ESC 2024 còn
đnh nghĩa tăng huyết áp kháng tr c kiểm
soát: khi huyết áp đạt mục tiu < 140/90mmHg
nhng cần điu tr từ 4 thuc tr ln.9
Gánh nặng bệnh tật của tăng huyết áp
kháng trị
Mặc d điu tr hạ huyết áp giúp làm giảm
nguy cơ xuất hiện các biến c tim mạch song
trn thực tế nhiu bệnh nhn vẫn không thể
kiểm soát đợc huyết áp mục tiu. Dựa trn
mục tiu huyết áp hiện tại ca AHA/ACC là <
130/80mmHg, tỷ lệ tăng huyết áp kháng tr là
khoảng 8,5% đến 20% ngời trng thành
tăng huyết áp Hoa Kỳ.8,11 Nếu dựa trn mục
tiu huyết áp < 140/90mmHg thì tỷ lệ bệnh
nhn tăng huyết áp kháng tr dao động từ 10 -
20% tng s bệnh nhn tăng huyết áp.9 Bệnh
nhn mc tăng huyết áp kháng tr đợc biết là
c nguy cơ mc nhi máu cơ tim, đột quỵ, bệnh
thận giai đoạn cui và tử vong do tim cao hơn
ít nhất 50% so vi ngời ln b tăng huyết áp
mà không kháng thuc điu tr. Nhiu nghin
cu đoàn hệ đã xác đnh các yếu t nguy cơ
ph biến gy tăng huyết áp kháng tr bao gm
tui già, béo phì, bệnh lý nhu mô thận và đái
tháo đờng... Đánh giá tăng huyết áp kháng
tr đòi hỏi phải loại trừ giả kháng tr, bao gm
đo huyết áp không chính xác, tăng huyết áp
áo choàng trng (thông qua theo dõi huyết áp
ngoài phòng khám) và không tun th điu tr
dng thuc.9,12-15
2. Điều trị tăng huyết áp kháng trị hiện tại
Sau khi loại trừ các nguyn nhn khác nhau
ca tăng huyết giả kháng tr (đặc biệt là kém
tun th điu tr) và tăng huyết áp th phát.
Loại trừ nguyn nhn giả kháng tr:8,9 Đảm
bảo đo huyết áp tại phòng khám chính xác,
đánh giá mc độ tun th điu tr thuc theo
phác đ đợc k, vôi hoá động mạch cánh tay,
tăng huyết áp áo choàng trng, xem xét liu
thuc, phi hợp thuc điu tr kiểm soát huyết
áp, hội chng Munchausen ( hiếm gặp).
Xác đnh và điu chnh các yếu t li sng
gp phần làm tăng huyết áp:8 giảm mui ăn,
kiểm soát cn nặng, tăng hoạt động thể lực,
hạn chế rợu, bỏ thuc lá, cải thiện giấc ng.
Ngng hoặc giảm thiểu các chất/thuc ảnh
hng đến huyết áp8: Ví dụ: NSAIDs, corticoid,
thuc tránh thai c estrogen, thuc thông mũi
(sympathomimetics), các thuc kích thích…
Tầm soát nguyn nhn tăng huyết áp th
phát:8 Bao gm bệnh thận mạn, hẹp động mạch
thận, cờng aldosterone nguyn phát, ngng
th khi ng, pheochromocytoma, hội chng
Cushing... Đo huyết áp tại nhà hoặc bằng
Holter huyết áp 24 giờ để loại trừ tăng huyết áp
choàng trng.
Điu tr hạ huyết áp phải đợc ti u ha.
Sau khi phi hợp 3 nhm thuc ( Ức chế hệ
RAAS + Chẹn knh Canxi + Lợi tiểu). Ở ngời
trng thành b tăng huyết áp kháng tr cha
kiểm soát, d đã đợc điu tr ti u vi phác đ
hàng đầu gm thuc c chế men chuyển (ACEi)
hoặc c chế thụ thể angiotensin (ARB) kết hợp
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
325TCNCYH 198 (01) - 2026
vi thuc chẹn knh canxi (CCB) và thuc
lợi tiểu nhm thiazide hoặc thiazide-like (nh
chlorthalidone hoặc indapamide) và c mc lọc
cầu thận (eGFR) ≥ 45 mL/phút/1,73m², thì b
sung thuc đi kháng thụ thể mineralocorticoid
(MRA) đợc khuyến cáo để kiểm soát huyết áp.
Ở ngời trng thành b tăng huyết áp kháng
tr cha kiểm soát, nhng không dung nạp hoặc
c chng ch đnh vi MRA, việc b sung một
trong các thuc hoặc nhm thuc sau đy đợc
xem là hợp lý để kiểm soát huyết áp: amiloride,
thuc chẹn beta (BBs), thuc chẹn alpha, thuc
c chế giao cảm trung ơng, thuc đi kháng
thụ thể endothelin kép, hoặc thuc giãn mạch
trực tiếp.8,9,16
3. Những tiến bộ mới trong điều trị tăng
huyết áp kháng trị
Triệt đốt thần kinh giao cảm động mạch
thận
Tăng huyết áp vẫn là một trong những
nguyn nhn hàng đầu gy ra bệnh tật và tử
vong trn toàn thế gii đặc biệt là  nhm bệnh
nhn tăng huyết áp kháng tr. Điu này đặt ra
nhiu thách thc trong điu tr đặc biệt là nghin
cu điu tr kiểm soát huyết áp bằng thuc
mi vi những cơ chế mi. Gần đy một s
chiến lợc điu tr mi đang đợc nghin cu
mạnh mẽ và dần đợc áp dụng trn lm sàng:
đầu tin là th thuật can thiệp triệt đt thần
kinh giao cảm động mạch thận ( RDN - Renal
Denervation) đã cho thấy một s hiệu quả và
an toàn tt trong việc giảm huyết áp, mặc d
tác dụng hạ huyết áp ca n c vẻ khim tn và
ng dụng ca n vẫn gii hạn  các trung tm
c kinh nghiệm, những bệnh nhn đợc lựa
chọn cn thận c tăng huyết áp tm thu và tm
trơng tại phòng khám ( huyết áp tm thu 140 -
180mmHg và huyết áp tm trơng ≥ 90mmHg),
vi độ lọc cầu thận c tính (eGFR) ≥ 40 mL/
phút/1,73m², và c tăng huyết áp kháng tr d
đã điu tr ti u, hoặc gặp tác dụng phụ không
dung nạp đợc khi thm thuc hạ áp, thì triệt
đt thần kinh giao cảm động thận (RDN) c thể
đợc xem xét nh biện pháp điu tr hỗ trợ bn
cạnh thuc hạ áp và thay đi li sng nhằm
giảm huyết áp.8,9,17
Một nghin cu quan sát đa trung tm vi
2237 bệnh nhn tăng huyết áp kháng tr đang
dng từ 4 đến 5 loại thuc điu tr tăng huyết áp
đợc điu tr bằng phơng pháp triệt đt thần
kinh giao cảm động thận. Thời gian theo dõi
kéo dài đến 3 năm cho thấy hiệu quả cải thiện
huyết áp tm thu phòng khám trc và sau triệt
đt giúp giảm -16,5 ± 28,6mmHg (p < 0,001) và
giảm huyết áp tm thu lu động 24 giờ -80 ±
20,0mmHg, p < 0,001 so vi trc can thiệp.25
Một nghin cu phn tích gộp từ 8 nghin
cu RCT vi 1363 bệnh nhn tăng huyết áp so
sánh hiệu quả cải thiện huyết áp ca triệt đt
thần kinh giao cảm động mạch thận vi nhm
chng điu tr tích cực. Sau thời gian theo dõi
trung bình 6 tháng, hiệu quả cải thiện huyết áp
trung bình 24 giờ nhm triệt đt hơn nhm
chng 3,55mmHg và tất cả các nghin cu đu
đng nhất v kết quả.24
Khuyến cáo mi ca Hội Tim mạch Hoa Kỳ/
Trờng môn Tim mạch Hoa Kỳ (AHA/ACC)
năm 2025 và Hội tim mạch Chu Âu (ESC) năm
2024 ca cũng đ cập đến triệt đt thần kinh
giao cảm động mạch thận (RDN) vào hng
dẫn điu tr tăng huyết áp kháng tr vi mc
khuyến cáo 2B. Bệnh nhn đợc chọn là bệnh
nhn đã ti u vi các thuc nội khoa ( đặc biệt
là Spironolacton), bệnh nhn c đờng kính
động mạch thận từ 3 - 8mm, không c bệnh lý
động mạch thận: xơ hoá, hẹp, phình, đặt stent
trc đ. Các nghin cu cho thấy triệt đt
thần kinh giao cảm động mạch thận giúp giảm
thm 5mmHg thì tm thu ( tuy nhin ch khoảng
60-70% bệnh nhn c cải thiện sau th thuật).8,9
Nhóm thuốc mới
Chiến lợc th hai nhm vào các con
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
326 TCNCYH 198 (01) - 2026
đờng phi truyn thng trong hệ thng renin-
angiotensin-aldosterone, aldosterone tăng cao
- thờng đợc quan sát thấy trong tăng huyết
áp kháng tr. Mặc d các chất c chế renin
trực tiếp nh aliskiren và các chất đi kháng
thụ thể endothelin kép nh aprocitentan, hiện
không đợc khuyến cáo sử dụng thờng xuyn
trong tăng huyết áp c chế dợc lý tng hợp
aldosterone đã ni ln nh một hng đi đầy
ha hẹn.18,19 Aldosterone gp phần làm tăng
huyết áp thông qua việc tăng cờng lu giữ
natri và co mạch.20 Gần đy, các chất c chế
aldosterone synthase (ASIs- Aldosterone
Synthase Inhibitors), ngăn chặn c chọn lọc
quá trình sinh tng hợp aldosterone cấp độ
enzyme, đã đợc phát triển và đang đợc
nghin cu lm sàng để điu tr tăng huyết áp
kháng tr.19 Những loại thuc này đã cho thấy
tim năng đầy ha hẹn trong việc giảm huyết
áp bệnh nhn tăng huyết áp kháng tr. Bài
tng quan này đánh giá các đặc tính dợc động
học ca ASIs và khám phá vai trò ca nhm
thuc này trong điu tr tăng huyết áp kháng
tr.7,19,21
Các thuc c chế ASIs nh: Baxdrostat,..
ngăn chặn sự hoạt động ca cytochrome
P450 [CYP]-11B2 là enzym chu trách
nhiệm chuyển đi 11-deoxycorticosterone
thành corticosterone, corticosterone thành
18-hydroxycorticosterone và cui cng là
aldosterone. Bằng cách c chế CYP11B2, ASI
làm giảm sinh tng hợp aldosterone và tin
chất ca n.19,21
Nghiên cứu BaxHTN
Nghin cu BaxHTN là một thử nghiệm lm
sàng pha III, đa trung tm, ngẫu nhin, m đôi,
đi chng giả dợc, đợc tiến hành trn 796
bệnh nhn b tăng huyết áp không kiểm soát
hoặc kháng tr (tc vẫn cao huyết áp d dng
≥ 2 thuc hoặc ≥ 3 thuc, bao gm lợi tiểu), tại
214 trung tm trn toàn cầu, nhằm đánh giá hiệu
quả và độ an toàn ca Baxdrostat (1 mg hoặc
2 mg/ngày) trn nn điu tr tiu chun trong
12 tuần. Kết quả cho thấy sau 12 tuần, nhm
dng Baxdrostat giảm huyết áp tm thu c ý
nghĩa thng k so vi giả dợc, giảm 8,7mmHg
vi liu 1mg và 9,8mmHg vi liu 2mg, điu tr
đạt hiệu quả tơng tự giữa bệnh nhn không
kiểm soát và tăng huyết áp kháng tr. Quan
trọng hơn, theo theo dõi huyết áp trung bình
24 giờ, nhm dng Baxdrostat 2mg c mc
giảm ấn tợng hơn - khoảng -16,9mmHg ban
ngày và -11,7 mmHg vào ban đm so vi giả
dợc. V khía cạnh ý nghĩa lm sàng, nghin
cu cho thấy khoảng 40% bệnh nhn dng
Baxdrostat 1mg hoặc 2mg đã đạt huyết áp tm
thu di 130mmHg so vi ch 18,7% nhm
giả dợc vi OR = 2,9 và p < 0,0001. Trong
các giai đoạn tiếp theo ca thử nghiệm - giai
đoạn ngừng thuc ngẫu nhin, các bệnh nhn
trải qua giai đoạn m nhãn (open-label), huyết
áp tm thu khi ngi trung bình ca bệnh nhn
trong giai đoạn này là 133mmHg. Trong 8 tuần
tiếp theo (tuần th 24 đến tuần th 32), mc
thay đi huyết áp tm thu khi ngi nhm dng
axdrostat là -3,7mmHg (KTC95%: từ -5,5 đến
stent trước đó. Các nghiên cứu cho thấy triệt đốt thần kinh giao cảm động mạch thận giúp giảm thêm
5mmHg thì tâm thu ( tuy nhiên chỉ khoảng 60-70% bệnh nhân có cải thiện sau thủ thuật).8,9
3.2 Nhóm thuốc mới
Chiến lược thứ hai nhắm vào các con đường phi truyền thống trong hệ thống renin-angiotensin-
aldosterone, aldosterone tăng cao - thường được quan sát thấy trong tăng huyết áp kháng trị. Mặc dù
các chất ức chế renin trực tiếp như aliskiren và các chất đối kháng thụ thể endothelin kép như
aprocitentan, hiện không được khuyến cáo sử dụng thường xuyên trong tăng huyết áp ức chế dược lý
tổng hợp aldosterone đã nổi lên như một hướng đi đầy hứa hẹn.18,19 Aldosterone góp phần làm tăng
huyết áp thông qua việc tăng cường lưu giữ natri và co mạch.20 Gần đây, các chất ức chế aldosterone
synthase (ASIs- Aldosterone Synthase Inhibitors), ngăn chặn có chọn lọc quá trình sinh tổng hợp
aldosterone ở cấp độ enzyme, đã được phát triển và đang được nghiên cứu lâm sàng để điều trị tăng
huyết áp kháng trị.19 Những loại thuốc này đã cho thấy tiềm năng đầy hứa hẹn trong việc giảm huyết
áp ở bệnh nhân tăng huyết áp kháng trị. Bài tổng quan này đánh giá các đặc tính dược động học của
ASIs và khám phá vai trò của nhóm thuốc này trong điều trị tăng huyết áp kháng trị.7,19,21
Hình 1. Tổng quan về con đường tạo steroid tuyến thượng thận chịu ảnh hưởng bởi các chất
ức chế aldosterone synthase19
Các thuốc ức chế ASIs như: Baxdrostat,.. ngăn chặn sự hoạt động của cytochrome P450
[CYP]-11B2 là enzym chịu trách nhiệm chuyển đổi 11-deoxycorticosterone thành corticosterone,
corticosterone thành 18-hydroxycorticosterone và cuối cùng là aldosterone. Bằng cách ức chế
CYP11B2, ASI làm giảm sinh tổng hợp aldosterone và tiền chất của nó.19,21
Nghiên cứu BaxHTN
Nghiên cứu BaxHTN là một thử nghiệm lâm sàng pha III, đa trung tâm, ngẫu nhiên, mù đôi,
đối chứng giả dược, được tiến hành trên 796 bệnh nhân bị tăng huyết áp không kiểm soát hoặc kháng
trị (tức vẫn cao huyết áp dù dùng ≥ 2 thuốc hoặc ≥ 3 thuốc, bao gồm lợi tiểu), tại 214 trung tâm trên
toàn cầu, nhằm đánh giá hiệu quả và độ an toàn của Baxdrostat (1 mg hoặc 2 mg/ngày) trên nền điều
trị tiêu chuẩn trong 12 tuần. Kết quả cho thấy sau 12 tuần, nhóm dùng Baxdrostat giảm huyết áp tâm
thu có ý nghĩa thống kê so với giả dược, giảm 8,7mmHg với liều 1mg và 9,8mmHg với liều 2mg, điều
trị đạt hiệu quả tương tự giữa bệnh nhân không kiểm soát và tăng huyết áp kháng trị. Quan trọng hơn,
Hình 1. Tổng quan về con đường tạo
steroid tuyến thượng thận chịu ảnh hưởng
bởi các chất ức chế aldosterone synthase19
TẠP CHÍ NGHIÊN CỨU Y HỌC
327TCNCYH 198 (01) - 2026
-1,9mmHg). Ở nhm dng giả dợc trong cng
giai đoạn này, mc thay đi huyết áp tm thu
khi ngi ch là +1,4mmHg (KTC95%: từ -1,2 đến
4,0mmHg). V độ an toàn, tỷ lệ biến c nghim
trọng trong 12 tuần đầu là thấp và tơng đơng
giữa các nhm: 1,9% nhm 1 mg, 3,4%
nhm 2 mg và 2,7% nhm giả dợc. Tỷ lệ
tăng kali máu nghim trọng dẫn đến ngừng
thuc là rất thấp (0,8% vi 1mg và 1,5% vi
2mg), và ch 1% trong mỗi nhm c kali huyết >
6 mmol/l. Không c ca suy vỏ thợng thận nào
đợc ghi nhận.7
Nghiên cứu BaxAsia
Bn cạnh sự thành công ca nghin cu
BaxHTN, nghin cu BaxAsia là nghin cu
thực hiện trn 300 bệnh nhn ch yếu là ngời
Chu Á bc đầu cũng đã mang lại những
hiệu quả cải thiện huyết áp tích cực. Nghin
cu BaxAsia là thử nghiệm lm sàng pha III,
đa trung tm, ngẫu nhin, m đôi, đi chng
giả dợc nhằm đánh giá hiệu quả và tính an
toàn ca Baxdrostat - chất c chế aldosterone
synthase chọn lọc - bệnh nhn tăng huyết
áp không kiểm soát hoặc kháng tr thuộc quần
thể ngời chu Á. Nghin cu tuyển chọn các
bệnh nhn ≥ 18 tui đang điu tr n đnh vi
≥ 2 thuc hạ áp (đi vi tăng huyết áp không
kiểm soát) hoặc ≥ 3 thuc khác nhm c kèm
lợi tiểu (đi vi tăng huyết áp kháng tr) nhng
vẫn cha đạt đích huyết áp. Sau giai đoạn chạy
thử giả dợc, bệnh nhn đợc phn nhm
ngẫu nhin sử dụng Baxdrostat liu 1mg, 2mg
hoặc giả dợc trong 12 tuần. Tiu chí chính
ca nghin cu là thay đi huyết áp tm thu đo
trong phòng khám từ lúc bt đầu đến tuần th
12. Đáng chú ý là nhm dn s Chu Á trong
đ c Việt Nam đợc biết đến c nguy cơ ri
loạn điu hoà aldosterone và các biến c tim
mạch bất lợi lin quan đến tăng huyết áp cao
hơn do lợng mui trong chế độ ăn cao và sự
nhạy cảm vi mui cao hơn so vi các nc
ngoài Chu Á.22,23 Chính vì thế, kết quả tích cực
từ nghin cu BaxHTN và nghin cu BaxAsia
không ch khẳng đnh tim năng ca Baxdrostat
trong điu tr tăng huyết áp kháng tr mà còn gợi
m giá tr ng dụng trong thực tiễn vi cộng
đng Chu Á ni chung và Việt Nam ni ring.
Nghiên cứu Bax24
Nghin cu Bax24 là thử nghiệm lm sàng
pha III, ngẫu nhin, m đôi, đi chng giả
dợc nhằm đánh giá hiệu quả và tính an toàn
ca Baxdrostat - một chất c chế aldosterone
synthase chọn lọc - bệnh nhn tăng huyết
áp kháng tr đang điu tr n đnh vi ≥ 3 thuc
hạ áp, trong đ c lợi tiểu. Nghin cu tuyển
chọn 212 bệnh nhn c huyết áp tm thu từ
140 - 170mmHg và eGFR ≥ 45 mL/ph/1,73m².
Bệnh nhn đợc phn nhm dng Baxdrostat
2 mg/ngày hoặc giả dợc trong 12 tuần, vi
tiu chí chính là thay đi huyết áp tm thu trung
bình 24 giờ đo bằng ABPM. Kết quả bc đầu
cho thấy Baxdrostat giúp giảm huyết áp tm thu
24 giờ một cách c ý nghĩa lm sàng và thng
k, bao gm cả huyết áp ban đm và huyết áp
bui sáng - các thời điểm lin quan nhiu đến
biến c tim mạch. H sơ an toàn nhìn chung
thuận lợi, không ghi nhận suy thợng thận và
t lệ tăng kali máu thấp. Bax24 gp phần cng
c vai trò ca việc c chế tng hợp aldosterone
nh một chiến lợc điu tr mi cho bệnh nhn
tăng huyết áp kh kiểm soát, đặc biệt khi các
biện pháp điu tr chun hiện nay không đạt
đích huyết áp.23
III. KẾT LUẬN
Tăng huyết áp kháng tr vẫn là một thách
thc ln trong thực hành lm sàng hiện nay,
khi một tỷ lệ không nhỏ bệnh nhn vẫn không
đạt đợc huyết áp mục tiu d đã đợc điu
tr ti u bằng các phác đ chun. Việc kiểm
soát không đầy đ huyết áp nhm bệnh
nhn này làm gia tăng đáng kể nguy cơ biến