Tình trạng cung lượng tim thấp sau mổ tim

Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br /> <br /> <br /> TÌNH TRẠNG CUNG LƯỢNG TIM THẤP SAU MỔ TIM<br /> Nguyễn Thị Quý*, Lê Trung Hiếu**<br /> <br /> Hội chứng cung lượng tim thấp (low cardiac Volume).<br /> output syndrome) là một hội chứng đa dạng của<br /> tình trạng tưới máu mô không đủ(6). Định nghĩa<br /> cung lượng tim thấp khi chỉ số tim nhỏ hơn<br /> 2L/phút/m2. Sau mổ tim người bệnh cần đươc<br /> tích cực hỗ trợ tim mạch để chức năng tim mau<br /> chóng hồi phục. Trong điều kiện cho phép, đo<br /> cung lượng tim (CO) và chỉ số tim (CI) giúp<br /> hướng dẫn điều trị. Cần tích cực điều trị các<br /> trường hợp CI thấp hơn 2l/m2/phút vì nhiều<br /> nghiên cứu đã chứng minh cung lượng tim thấp<br /> có liên quan đến tăng nguy cơ tử vong và biến Hình 1: Tương quan giữa thể tích và áp lực của thất<br /> chứng sau mổ. Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong trái trong 1 chu chuyển tim<br /> phẫu thuật tim mạch và việc chăm sóc chu phẫu, Phân xuất tống máu (EF-Ejection Fraction) là<br /> việc phòng ngừa và điều trị các biến chứng hậu tỷ lệ giữa thể tích nhát bóp chia cho thể tích cuối<br /> phẫu, đặc biệt là hội chứng cung lượng tim thấp, tâm trương. Mặc dù thể tích nhát bóp thất trái<br /> vẫn luôn là một phần quan trọng trong việc không đo được 1 cách trực tiếp, nhưng vẫn tính<br /> chăm sóc bệnh nhân sau phẫu thuật tim. Hội được nếu đo được cung lượng tim CO và nhịp<br /> chứng cung lượng tim thấp xảy ra ở giai đoạn tim. Nếu xác định được EF, ta có thể tính thể tích<br /> hậu phẫu sớm trong khoảng 10-20% các bệnh cuối tâm trương EDV và thể tích cuối tâm thu<br /> nhân mổ tim người lớn, tỉ lệ này cao hơn, chiếm ESV như sau:<br /> khoảng 25% ở các trẻ em mổ tim bẩm sinh (8), tùy<br /> EDV = SV/EF ; ESV = EDV- SV<br /> thuộc vào loại và độ nặng của tổn thương tim<br /> Áp lực tĩnh mạch trung tâm liên quan chặt<br /> được sửa chữa, chức năng tâm thất trước mổ,<br /> chẽ với áp lực tâm trương thất phải, áp lực nhĩ<br /> chất lượng của việc bảo vệ cơ tim trong lúc mổ,<br /> trái liên quan với áp lực tâm trương thất trái. Áp<br /> và chất lượng của phẫu thuật.<br /> lực nhĩ trái có thể đo được thông qua áp lực<br /> CĂN BẢN SINH LÝ CHỨC NĂNG TIM động mạch phổi bít. Tiền tải là sự ước đoán từ<br /> Một chu chuyển tim gồm có 4 giai đoạn trung bình chiều dài sợi cơ tim cuối tâm trương<br /> như sau: (a) giai đoạn đổ đầy thất thụ động và nó liên quan chặt chẽ với thể tích cuối tâm<br /> trong kỳ tâm trương; (b) giai đoạn tâm thu trương thất. Tuy vậy, mối liên hệ giữa thể tích<br /> đồng thể tích (isovolemic) trước khi mở van thất trái và áp lực thất trái trong kỳ tâm trương<br /> động mạch chủ; (c) giai đoạn tống máu kỳ tâm giữa mỗi người và giữa những thời điểm khác<br /> thu; (d) giai đoạn thư giãn đồng thể tích. Mối nhau trên cùng 1 người đều khác nhau. Tương<br /> tương quan giữa thể tích và áp lực của tâm quan cơ học giữa 2 thất và giữa tâm thất với các<br /> thất được mô tả như hình 1. Thể tích nhát bóp cấu trúc ở trung thất xung quanh cũng ảnh<br /> (SV-stroke volume) là hiệu số giữa thể tích cuối hưởng đến khả năng chun dãn của thất. Áp lực<br /> tâm trương (EDV-End Diastolic Volume) trừ đi cuối tâm trương thất trái chỉ phản ánh chính xác<br /> thể tích cuối tâm thu thất (ESV-End Systemic tiền tải khi không có các yếu tố có thể ảnh hưởng<br /> <br /> <br /> * Viện Tim Tp. HCM ** Bệnh viện Tim Tâm Đức<br /> Tác giả liên lạc: PGS.TS.BS Nguyễn Thị Quý ĐT: 0913674254 Email: drngtquy@yahoo.com<br /> <br /> 53<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> đến khả năng chun dãn của thất trái. Ngược lại, xuất oxy gần như tối đa trong lúc nghỉ, vì vậy<br /> khi có các yếu tố làm giảm khả năng chun dãn cung cấp oxy chỉ có thể tăng khi có tăng lưu<br /> thất như thiếu máu cơ tim, dầy thất do hẹp van lượng tưới máu mạch vành. Do đó tối ưu hóa<br /> động mạch chủ…áp lực tâm trương thất trái sẽ chức năng tim để đáp ứng với nhu cầu chuyển<br /> không phản ánh chính xác tiền tải, khi đó cần hóa của cơ thể là 1 công việc phối hợp giữa tối<br /> phải nâng áp lực đổ đầy cao hơn bình thường để ưu hóa tiền tải, hậu tải và nâng đỡ chức năng co<br /> có được tiền tải lý tưởng. bóp cơ tim. Andre và DelRossi đã ghi nhận rằng<br /> Định luật Frank-Starling rất cần thiết trong cơ tim sau mổ lạnh và cứng, và nhìn chung luôn<br /> hồi sức tim mạch. Định luật này được mô tả trong tình trạng quá tải áp lực, vì vậy luôn cần<br /> bằng đường biểu diễn sự tương quan giữa thể dịch dù áp lực đổ đầy cao. Khi bệnh nhân hồi<br /> tích nhát bóp của thất trái và thể tích cuối tâm phục và cơ tim ấm lại, khả năng chun dãn cải<br /> trương thất trái. Nếu thể tích cuối tâm trương thiện và khi đó tương quan giữa áp lực đổ đầy<br /> thất trái tăng sẽ làm tăng độ dài sợi cơ tim thất và thể tích thất sẽ thay đổi(9).<br /> trái, hậu quả làm tăng sức căng sợi cơ tim, làm Cung lượng tim thấp sau mổ sẽ dẫn tới suy<br /> tim bóp mạnh hơn. Vì vậy, cung lượng tim phụ đa cơ quan như hô hấp, thận, gan, thần kinh. Để<br /> thuộc rất nhiều vào sự hồi lưu tĩnh mạch (là yếu điều trị tốt hội chứng cung lượng tim thấp trước<br /> tố quan trọng nhất của tiền tải). Tăng tiền tải sẽ tiên cần phân tích những nguyên nhân của hội<br /> làm tăng cung lượng tim, nhưng đến một mức chứng này (bảng 1). Các nguyên nhân do ngoại<br /> thể tích cuối tâm trương giới hạn, vượt quá giới khoa như tắc cầu nối mạch vành, tái lưu thông<br /> hạn này, tăng tiền tải sẽ làm giảm cung lượng mạch máu không tốt, bảo vệ cơ tim kém, rối loạn<br /> tim và giảm huyết áp. Cũng vậy, với 1 mức tiền chức năng van, hở tồn lưu quanh van…đều có<br /> tải cố định, việc tăng hoặc giảm co bóp cơ tim sẽ thể dẫn tới suy tim sau mổ. Tắc cầu nối mạch<br /> làm cho đường biểu diễn nâng lên hoặc hạ vành sẽ ảnh hưởng đến huyết động ngay lập tức<br /> xuống tương ứng (Hình 2): (giảm cung lượng tim kèm tăng áp lực đổ đầy<br /> thất trái). Nhồi máu cơ tim chu phẫu do co thắt<br /> mạch vành có thể xảy ra trên cả mạch vành được<br /> hay không được phẫu thuật. Chẩn đoán co thắt<br /> mạch vành dựa vào sự thay đổi đoạn ST và vận<br /> động nghịch thường các thành tim. Cần xử trí<br /> sớm và tích cực với nitroglycerin và diltiazem,<br /> nếu thất bại phải làm thông tim hoặc mổ lại để<br /> tái lưu thông mạch máu.<br /> Bảng 1: Các nguyên nhân của hội chứng cung lượng<br /> tim thấp<br /> Hình 2: Luật Frank-Starling Tiền tải không đủ<br /> Việc tăng các yếu tố như cung lượng tim, tiền Thiếu dịch<br /> tải, hậu tải, dùng các thuốc inotrope đều làm PEEP quá cao<br /> Tăng hậu tải<br /> tăng nhu cầu tiêu thụ oxy cơ tim. Trong suốt quá<br /> Co mạch do tăng tiết Cathecolamin nội sinh (đau, hạ<br /> trình mổ, tiêu thụ oxy cơ tim giảm do hạ thân thân nhiệt, tiền căn tăng huyết áp trước mổ<br /> nhiệt và dung dịch liệt tim. Sau mổ , nếu công Co mạch do Cathecolamin ngoại sinh<br /> hoạt động của tim quá lớn hoặc cung cấp máu cơ Hẹp van động mạch chủ<br /> tim quá thấp sẽ dẫn đến hậu quả thiếu máu cơ Hẹp dưới van động mạch chủ<br /> tim, nhồi máu cơ tim và suy tim .Một đặc tính Ức chế cơ tim<br /> Tổn thương thực thể không được sửa chữa triệt để ( tái<br /> quan trọng của tiêu thụ oxy cơ tim là sự trích<br /> <br /> <br /> 54<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br /> <br /> lưu thông mạch vành không đầy đủ, hẹp hoặc hở van, rối độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn khoảng 70-75%.<br /> loạn chức năng van cơ học)<br /> SvO2 (máu lấy từ động mạch phổi) thường phải<br /> Co thắt mạch vành<br /> Bảo vệ cơ tim không tốt trong mổ ( phù nề cơ tim, thiếu trên 60%, bão hòa oxy trong máu tĩnh mạch<br /> máu cơ tim, nhồi máu – hoại tử cơ tim) trung tâm (ScvO2) thường trên 70%. Trong<br /> Rối loạn chuyển hóa trường hợp SvO2 thấp hơn 50%, nguy cơ tử vong<br /> Hạ Calci máu khá cao. Nhưng cần điều chỉnh Hct trên 30%<br /> Hạ Magne máu<br /> trước khi đánh giá SvO2 và cần phối hợp SvO2<br /> Hypoxia<br /> với CI trong điều trị lâm sàng.<br /> Toan máu<br /> Loạn nhịp Sv02 dưới 65% cho thấy việc sử dụng oxy của<br /> Khiếm khuyết dẫn truyền tế bào tăng lên, điều này cho biết sự tưới máu<br /> Chèn ép tim cấp mô kém hoặc nhu cầu chuyển hóa tăng lên. Giá<br /> Các thuốc ức chế cơ tim trị của Sv02 bị ảnh hưởng bởi sinh lý tim, sự tiêu<br /> Thuốc mê thụ oxy và bởi những sự thay đổi của bất cứ cái<br /> Quinidine, Procainamide<br /> nào trong 4 yếu tố cấu thành sự cung cấp oxy:<br /> Lidocaine<br /> Ức chế beta, ức chế canxi<br /> cung lượng tim, nồng độ hemoglobin, Pa02 và độ<br /> bão hòa oxy máu động mạch (Sa02). Vì vậy việc<br /> CHẨN ĐOÁN HỘI CHỨNG CUNG giảm độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn là do những<br /> LƯỢNG TIM THẤP thay đổi của một hay nhiều các yếu tố cấu thành<br /> Các dấu hiệu lâm sàng cung lượng tim thấp này dẫn đến sự giảm cung câp oxy. Việc tăng<br /> thường biểu hiện: da tái và lạnh và thường có tiêu thụ oxy mà không cung cấp oxy đủ sẽ dẫn<br /> các mảng tím nhất là ở gót chân, thiểu niệu, rối đến giảm Sv02.<br /> loạn tri giác, toan chuyển hóa (do tích tụ acid -Toan chuyển hóa (ví dụ tăng kiềm dư > - 4)<br /> lactic ở những vùng kém tưới máu). Kết quả khí máu động mạch cho biết tình<br /> Các xét nghiệm cận lâm sàng gợi ý hội chứng trạng thiếu 02 máu nặng và giảm tưới máu (được<br /> cung lượng tim thấp (5): thể hiện bằng toan chuyển hóa).<br /> - Độ chênh oxy giữa máu động mạch và tĩnh Kiềm dư là lượng kiềm cần thiết (mmol) để<br /> mạch (arterial-venous oxygen gradient, A-V 02) chuẩn độ cho 1 lít máu toàn phần để đạt pH 7,4.<br /> >30% . Kiềm dư phản ánh mức độ toan chuyển hóa hiện<br /> Độ chênh oxy giữa máu động mạch và tĩnh diện ở mức ngoại vi. Kiềm dư thường nằm trong<br /> mạch là sự khác biệt giữa Sa02 và Sv02. A-V 02 khoảng -2 đến +2. Một kiềm dư lớn hơn -<br /> phản ảnh sự cân bằng giữa sự cung cấp và sự 5mmol/l có liên quan với sự cung cấp oxy và tưới<br /> tiêu thụ oxy. Bình thường độ chênh oxy máu máu mô không đủ và biến chứng tăng (ví dụ suy<br /> động mạch và máu tĩnh mạch trộn dưới 30%. tạng)(12).<br /> Những thay đổi của A-V 02 tương ứng với Tăng lactate máu > 2mmol/L ở 2 lần làm khí<br /> những biến thiên về cung lượng tim khi nhu cầu máu liên tiếp.<br /> oxy ổn định và không có giảm oxy máu hoặc Nồng độ lactate máu là một chỉ dẫn về sự<br /> thiếu máu. Sự kết hợp giữa một A-V 02 cao và tưới máu mô, cung cấp và tiêu thụ oxy. Lactate<br /> nồng độ lactate máu cao có thể biểu hiện việc được sản xuất ra khi sự cung cấp oxy không đủ<br /> không thể tiêu thụ oxy ở mức tế bào (ví dụ rối hoặc khi các mô không thể lấy oxy một cách<br /> loạn chuyển hóa tế bào). thích hợp. Vì vậy, nồng độ lactate trong máu<br /> -Độ bão hòa oxy tĩnh mạch trộn (Sv02) phản phản ánh sự cân bằng giữa việc sản xuất và thải<br /> ánh sự cân bằng toàn bộ giữa việc vận chuyển trừ lactate, và phản ánh mức độ thiếu oxy mô và<br /> oxy và sự tiêu thụ oxy. Giá trị bình thường của chuyển hóa yếm khí của tế bào. Nồng độ lactate<br /> <br /> <br /> <br /> 55<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> bình thường ở trẻ sơ sinh khỏe mạnh thường là nhân cung lượng tim thấp sau mổ, cần rà soát lại<br /> dưới 2,5mmol/l và ở người lớn là khoảng 1 cách có hệ thống từ tiền tải, nhịp tim, tần số<br /> 2mmol/l(13). Việc sản xuất lactate tăng thường cho tim, hậu tải, chức năng co bóp cơ tim…để có<br /> thấy tưới máu mô giảm nhưng cũng có thể là do hướng xử trí thích hợp (như bảng 2).<br /> bất kỳ tiến trình nào làm tăng nhu cầu chuyển Bảng 2: Điều trị hội chứng cung lượng tim thấp(2)<br /> hóa, ví dụ như tăng thân nhiệt hoặc hoạt động Phải mổ lại<br /> của cơ bị tăng lên (ví dụ động kinh, lạnh run). Rối loạn chức năng van cơ học<br /> Lactate được thải ra chủ yếu ở gan và thận, do Tắc cầu nối mạch vành<br /> đó suy gan hoặc suy thận có thể góp phần làm Chèn ép tim cấp<br /> tăng nồng độ lactate. Tình trạng lactate máu cao Chảy máu<br /> ngay sau tuần hoàn ngoài cơ thể có thể phản ánh Điều trị loạn nhịp bằng cách tối ưu hóa nhịp<br /> mức độ sử dụng oxy của mô trong lúc mổ hoặc tim<br /> giai đoạn sớm sau mổ, việc thải trừ lactate giảm Tăng nhịp tim lên 90 – 100 lần / phút<br /> hoặc cả hai(11). Dẫn nhịp nhĩ nếu không có block nhĩ thất<br /> Dẫn nhịp cả nhĩ và thất nếu có block nhĩ thất<br /> Nồng độ lactate máu trong khoảng 4,5 và<br /> Nếu HA tâm thu ≥ 100mmHg hoặc HA trung<br /> 6mmol/l khi nhập viện và tăng lên trong các lần<br /> bình ≥ 85 mmHg<br /> xét nghiệm liên tiếp là dấu hiện tiên lượng nguy<br /> Áp lực nhỉ trái thấp (< 15 mmHg)<br /> cơ cao biến chứng và tử vong (4,7). Nhiều nghiên Truyền hồng cầu lắng nếu Hct < 25%<br /> cứu đã khẳng định mối tương quan giữa thiếu Truyền Lactate Ringer hoặc Hetastarch nếu Hct ≥<br /> oxy mô và tình trạng lactate máu tăng. Lactate 25%<br /> máu tăng là dấu hiệu thường gặp trong và sau Tiếp tục điều trị từng bước như trên với dịch và<br /> phẫu thuật tim, do sự pha loãng máu dẫn đến sự thuốc dãn mạch nếu cần đến khi CI ≥ 2,5, tránh để áp<br /> lực nhĩ trái cao quá 15 mmHg hoặc huyết áp tâm thu <<br /> cung cấp oxy cho mô thấp, hiện tượng thiếu máu 10mmHg<br /> cơ tim trong phẫu thuật tim hở (do kẹp động Áp lực nhỉ trái cao (≥ 15 mmHg): dùng<br /> mạch chủ), giảm cung lượng tim, sốc tim (1). nitroprusside hoặc nitroglycerin<br /> Đồng thời tình trạng giảm tưới máu tạng và thận Nếu HA tâm thu < 100mmHg hoặc HA trung<br /> có thể dẫn đến sự thanh thải của lactate bị giảm bình < 85 mmHg<br /> xuống, dẫn đến tình trạng tang cao lactate máu Áp lực nhỉ trái thấp (< 15 mmHg)<br /> kéo dài. Maillet và cộng sự(10) đã xác định Truyền hồng cầu lắng nếu Hct < 25%<br /> ngưỡng nồng độ lactate máu >3 mmol/L như Truyền Lactate Ringer hoặc Hetastarch nếu Hct ≥<br /> 25%<br /> một dấu chỉ của nguy cơ cao bị biến chứng và tử<br /> Áp lực nhỉ trái cao (≥ 15 mmHg) : nếu huyết áp<br /> vong sau mổ tim. Vì vậy, để đánh giá chất lượng vẫn thấp thì dùng Epinephrine, Dobutamine hoặc<br /> tưới máu hệ thống, nồng độ lactate máu lúc Milrinone, khi huyết áp tâm thu cao ≥ 100mmHg thì<br /> nhập viện và liên tiếp sau đó cần phải được theo dùng nitroprusside 0,2 -0,6 µg/kg/phút, tăng dần tới khi<br /> đạt tác dụng mong muốn. Nếu huyết áp và cung<br /> dõi. Nồng độ lactate máu sẽ giảm trong vòng 60 lượng tim vẫn thấp sau khi đã phối hợp 2 hoặc 3 thuốc<br /> phút sau khi bắt đầu điều trị nhắm đến tăng sự vận mạch với liều cao thì có chỉ định đặt bóng đối xung<br /> tưới máu mô(3). động mạch chủ.<br /> - Siêu âm tim: đánh giá chức năng thất và Khi vừa đến hồi sức, nhiều bệnh nhân có<br /> van tim. biểu hiện thiếu thể tích tuần hoàn mặc dù tổng<br /> Suy tim sau mổ thường xảy ra trong vòng 24 thể tích dịch toàn bộ cơ thể tăng. Quá trình làm<br /> giờ sau mổ. Các nguyên nhân thường gặp là : ấm tại hồi sức cũng sẽ làm dãn mạch ngoại biên<br /> loạn nhịp, chèn ép tim cấp, giảm thể tích, nhồi và giảm thể tích tuần hoàn tương đối. Như đã<br /> máu cơ tim, rối loạn toan kiềm, rối loạn điện giải, nói ở trên, tình trạng thiếu thể tích dịch nội mạch<br /> giảm oxy máu .Nếu không biết được nguyên vẫn có thể xảy ra mặc dù áp lực đổ đầy cao, đặc<br /> <br /> <br /> 56<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br /> <br /> biệt ngay sau mổ do khả năng chun dãn thất mili giây, tùy vào nhịp tim. Tuy vậy, kích thích<br /> kém. Mục tiêu phải đạt được với huyết áp trung nhĩ đơn thuần vẫn có lợi điểm hơn so với kích<br /> bình từ 70 -80 mmHg. Nếu bệnh nhân thiếu thích đồng bộ cả 2 buồng nhĩ thất vì nó duy trì<br /> dịch, có thể dùng NaCl 0,9%, Lactate Ringer, được tình trạng hoạt hóa thất bình thường, khi<br /> Albumin, Hetastarch, hoặc máu nếu cần thiết. mất sự hoạt hóa thất bình thường, cung lượng<br /> Mới đây, một nghiên cứu SAFE (Saline versus tim sẽ giảm 10 – 15%.<br /> Albumin Fluid Evaluation) tiến hành so sánh Giảm hậu tải cũng giúp cải thiện cung lượng<br /> hiệu quả của NaCl 0,9% với Albumin trên 7000 tim. Giảm sức cản mạch máu ngoại vi sẽ làm<br /> ca bệnh nặng tại hồi sức, kết quả cho thấy giảm nhu cầu oxy của tim. Trên tim với chức<br /> Albumin không chứng tỏ được lợi điểm so với năng bình thường, nitroprusside làm giảm sức<br /> dung dịch tinh thể trong hồi sức bệnh nhân cản ngoại vi và cải thiện cung lượng tim, nhưng<br /> nặng, mặc dù khi dùng dung dịch tinh thể phải nitroglycerin có thể làm giảm cung lượng tim vì<br /> dùng thể tích lớn hơn so với các dung dịch keo. làm giảm tiền tải. Trái lại, trong trường hợp suy<br /> Hetastarch cũng là 1 dung dịch keo khá tốt và an tim, cả 2 thuốc trên đều cải thiện cung lượng tim<br /> toàn, nhất là đối với tình trạng dị ứng và sốc và giảm tải áp lực cho thất trái.<br /> phản vệ, tuy nhiên với liều lớn hơn 20ml/kg, nó<br /> Mối liên hệ giữa thể tích – áp lực của thất trái<br /> có thể làm giảm yếu tố VIII và giảm tiểu cầu.<br /> có thể dùng để dự đoán sự cải thiện thể tích nhát<br /> Bên cạnh đảm bảo thể tích tuần hoàn, người bóp sau khi giảm hậu tải. Sự cải thiện thể tích<br /> làm hồi sức phải tối ưu hóa tần số tim và nhịp nhát bóp sẽ tùy vào tình trạng co bóp cơ tim<br /> tim. Cần nhớ trong giai đoạn đổ đầy thất trong (inotropic state). Khi tâm thất co bóp càng kém,<br /> kỳ tâm trương luôn có vai trò tống máu của tâm giảm hậu tải sẽ càng làm cải thiện thể tích nhát<br /> nhĩ (nhĩ thu) trong chu chuyển tim bình thường. bóp (Hình 3):<br /> Khi nhịp tim quá nhanh vượt quá 1 ngưỡng nhất<br /> Nitroprusside phải truyền cẩn thận vì thuốc<br /> định, không đủ thời gian đổ đầy thất sẽ làm<br /> gây hạ huyết áp khá nhanh, hơn nữa có thể ngộ<br /> cung lượng tim giảm. Điều này sẽ rõ nhất trong<br /> độc với cyanide và thiocyanate nếu dùng liều<br /> các trường hợp thất phì đại hoặc thất trong tình<br /> cao trong thời gian dài, nhìn chung nitroprusside<br /> trạng tăng gánh tâm thu lâu ngày. Lúc này nhịp<br /> không nên dùng quá 8 µg/kg/phút. Nếu bệnh<br /> tim tối ưu nhất cho bệnh nhân người lớn là 90 -<br /> nhân có thiếu máu cơ tim hoặc nhồi máu cơ tim,<br /> 100 lần / phút. Sau phẫu thuật tim, thông thường<br /> nitroglycerin được ưu chuộng hơn vì thuốc làm<br /> các rối loạn nhịp như rung nhĩ, nhịp chậm<br /> tăng tưới máu cơ tim, trong khi nitroprusside có<br /> xoang, block nhĩ thất thường xảy ra. Các rối loạn<br /> tác dụng trái ngược lại. Cần tối ưu hóa tiền tải và<br /> nhịp này thường do các nguyên nhân sau: sử<br /> tăng cường co bóp cơ tim, bên cạnh việc giảm<br /> dụng ức chế beta trước mổ, tăng Kali máu sau<br /> hậu tải để tăng cung lượng tim sau mổ.<br /> tuần hoàn ngoài cơ thể, thiếu máu cơ tim nơi hệ<br /> Việc cải thiện chức năng tim với các thuốc<br /> thống dẫn truyền. Vài trường hợp tổn thương<br /> inotrop thường luôn làm tăng nhu cầu tiêu thụ<br /> vĩnh viễn hệ thống dẫn truyền do sang chấn xảy<br /> oxy tế bào cơ tim. Do đó, các thuốc inotrop chỉ<br /> ra trong lúc phẫu thuật.<br /> nên sử dụng sau khi đã tối ưu hóa các yếu tố<br /> Các điện cực nhĩ và thất đặt ở thượng tâm<br /> như nhịp tim, tần số tim, tiền tải, hậu tải mà vẫn<br /> mạc trong lúc mổ cũng rất quan trọng. Kích<br /> không có hiệu quả. Các thuốc inotrop thông<br /> thích nhĩ với tần số 80 -100 lần/phút sẽ giúp cải<br /> thường được dùng hiện nay được liệt kê trong<br /> thiện cung lượng tim trên bệnh nhân nhịp chậm<br /> bảng 3.<br /> xoang hoặc nhịp bộ nối. Kích thích đồng bộ cả 2<br /> buồng nhĩ thất nếu bệnh nhân có rối loạn dẫn<br /> truyền nhĩ thất. Khoảng PR lý tưởng là 100 -175<br /> <br /> <br /> 57<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> Hình 3: Sự cải thiện thể tích nhát bóp (SV) nhờ giảm hậu tải. Chức năng tim càng giảm, cải thiện SV càng rõ<br /> Dopamine thường làm tăng nhịp tim, nhưng bệnh nhân hậu phẫu bệnh van 2 lá kèm tăng áp<br /> rất ít bệnh nhân bị nhịp nhanh trầm trọng, phổi.<br /> Dopamin tăng cung lượng tim nhờ vào tác dụng Noradrenaline tác dụng cả trên thụ thể α<br /> trên thụ thể β1. Tại liều dưới 5µg/kg/phút, và β. Thuốc làm tăng huyết áp hệ thống và<br /> Dopamine gây dãn các mạch máu tại thận, các huyết áp động mạch phổi, tăng co bóp cơ tim,<br /> tạng, mạch vành, động mạch não thông qua việc tăng cung lượng tim. Cần nhớ các cầu nối<br /> hoạt hóa thụ thể Dopaminergic. Khi dùng động mạch vú trong vẫn còn được thần kinh<br /> Dopamine với liều nhỏ hơn 10 µg/kg/phút, nó ít chi phối và vẫn đáp ứng với thuốc vận mạch,<br /> làm tăng kháng lực mạch máu ngoại vi, trên liều trong khi đó cầu nối bằng tĩnh mạch hiển thì<br /> này Dopamine làm tăng kháng lực mạch máu không. Và noradrenaline ít làm giảm lưu<br /> ngoại vi qua tác dụng trên thụ thể α-adrenergic, lượng máu qua cầu nối động mạch vú trong<br /> Dobutamine là 1 cathecholamine tổng hợp, rất ít hơn so với phenylephrine trong giai đoạn hậu<br /> tác dụng trên thụ thể α, chủ yếu trên thụ thể β1 phẫu mạch vành.<br /> và β2 , làm tăng cung lượng tim bằng cách tăng Milrinone thuộc nhóm thuốc “inodilator”,<br /> co bóp cơ tim, tăng nhịp tim cũng như dãn mạch vừa tăng cường co bóp cơ tim mà không qua<br /> ngoại vi. Đối với các bệnh nhân có cung lượng việc kích thích các thụ thể adrenergic, vừa có tác<br /> tim thấp kèm co mạch ngoại vi, Dobutamine dụng dãn mạch, làm giảm kháng lực mạch máu<br /> được ưu tiên chọn lựa. Tuy nhiên, vì thuốc gây phổi và hệ thống. Thuốc là chất ức chế PDE<br /> dãn mạch nên việc dùng thuốc khi huyết áp thấp (phosphodiesterase), làm tăng nồng độ AMP<br /> có thể làm hạ huyết áp hơn nữa. (adenosine monophosphate) vòng trong tế bào.<br /> Adrenaline (Epinephrine) là 1 đồng vận với Thuốc được dùng như 1 bước tiếp theo khi mà<br /> các thụ thể α, β1 và β2.. Thuốc làm tăng co bóp cơ các cathecholamine không làm tăng được cung<br /> tim và tăng nhịp tim. Ở ngoại biên, với liều thấp, lượng tim.<br /> thuốc gây dãn mạch qua tác dụng trên thụ thể β, Tình trạng ức chế cơ tim sau mổ có thể xảy ra<br /> nhưng ở liều cao (> 0,2µg/kg/phút) thuốc làm co do ứ đọng quá nhiều citrate sau truyền máu khối<br /> mạch qua thụ thể α. lượng lớn. Dùng Calcium chloride (100 -200mg)<br /> Isoproterenol , một chất đồng vận β , làm tiêm tĩnh mạch chậm có thể giúp cải thiện chức<br /> tăng nhịp tim, tăng co bóp cơ tim và dãn mạch năng cơ tim. Cần chú ý bệnh nhân không có hạ<br /> ngoại vi. Thuốc đặc biệt làm tăng đáng kể nhu Kali máu hoặc không có triệu chứng ngộ độc<br /> cầu tiêu thụ oxy cơ tim, vì thế không dùng cho Digitalis trước khi dùng Calcium.<br /> bệnh nhân mạch vành. Thuốc dùng tốt cho các<br /> <br /> <br /> 58<br /> Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016 Tổng Quan<br /> <br /> <br /> Bảng 3: Các Inotrop thông dụng<br /> THUỐC INOTROP VÀ CÁC THỤ THỂ TƯƠNG ỨNG<br /> <br /> Dopamine<br /> Dobutamine Noradrenaline Adrenaline Isoproterenol Milrinone<br /> Dopaminergic>α<br /> β1 > β2 > α β1 > α > β2 β1 = β2 > α β1 > β2 ức chế PDE<br /> Liều cao α<br /> 2-5: t/d thận Bolus 50-75µg(10<br /> Liều lượng 0,01-0,03 0,01-0,03 ph)<br /> 2 -15 5-10: inotrop 0,01-0,1<br /> (µg/kg/phút) tối đa 0,1 tối đa 0,1-0,3 nhỏ giọt 0,375-<br /> 10-20: tăng SVR 0,75 (µg/kg/phút)<br /> Thời gian bán<br /> 2,4 2 3 2 2 150<br /> hủy (phút)<br /> Hiệu quả inotrop ↑↑ ↑↑ ↑ ↑↑ ↑↑↑ ↑<br /> Dãn tiểu<br /> ↑↑ ↑↑ 0 ↑ ↑ ↑↑<br /> động mạch<br /> Tác dụng<br /> Liều cao↑ Liều cao ↑↑ ↑↑ Liều cao ↑ 0 0<br /> co mạch<br /> Tác dụng tăng<br /> nhịp tim<br /> ↑ 0, ↑ ↑ ↑↑ ↑↑↑ 0<br /> <br /> <br /> Tác dụng trên<br /> ↑ Liều cao↑ ↑ 0, ↑ ↑ ↓<br /> huyết áp<br /> Tác dụng<br /> 0 ↑↑ ↑ 0 0 0<br /> lợi tiểu<br /> Nguy cơ<br /> ↑↑ Liều cao↑ ↑ ↑↑↑ ↑↑↑ ↑<br /> loạn nhịp<br /> Ghi chú: SVR: sức cản mạch máu hệ thống, PDE: phosphodiesterase; ↑:tăng ; ↓: giảm ; 0: không đổi<br /> Đôi khi cung lượng tim vẫn thấp dù đã tối mạch vành và cung lượng tim. Dùng bóng trước<br /> ưu hóa tiền tải, hậu tải và đã dùng các thuốc tăng mổ cho các trường hợp đau thắt ngực không ổn<br /> co bóp cơ tim với liều khá cao. Lúc này phải xem định, suy thất trái nặng, hoặc sốc tim. Trong mổ<br /> xét dùng các thiết bị hỗ trợ cơ học. Một trong đôi khi cũng cần dùng bóng cho các trường hợp<br /> những thiết bị thường được dùng nhất là bóng khó cai máy tuần hoàn ngoài cơ thể. Các biến<br /> đối xung nội động mạch chủ IABP. chứng khi dùng bóng IABP bao gồm: bóc tách<br /> Một số nhỏ bệnh nhân (dưới 2%) sau phẫu động mạch chủ, thủng mạch máu, thuyên tắc<br /> thuật tim với tuần hoàn ngoài cơ thể bị suy tim động mạch chi gây thiếu máu chi, nhiễm trùng.<br /> cấp không đáp ứng với điều trị bằng thuốc. Trong 1 số rất ít trường, bệnh nhân cần phải<br /> Trong trường hợp này, các chọn lựa có thể là : được hỗ trợ bằng các phương tiện khác ngoài<br /> - Bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP, bóng IABP như thiết bị hỗ trợ thất trái (VAD=<br /> intra aortic balloon pump) ventricular assist devices). Thiết bị này có thể<br /> giúp bơm máu mà không cần thất làm việc. Các<br /> - Các thiết bị hỗ trợ thất (thất trái, thất phải,<br /> thiết bị hỗ trợ thất thì có thể thay thế hoàn toàn<br /> hoặc hai thất)<br /> chức năng bơm máu của tim đang bị suy. Trong<br /> - Hệ thống trao đổi oxy qua màng ngoài cơ đa số các trường hợp, IABP là thiết bị được chọn<br /> thể (ECMO) lựa đầu tiên. IABP có thể được đặt qua da. Nếu<br /> Bóng đối xung nội động mạch chủ (IABP) IABP kết hợp với điều trị bằng thuốc (thuốc tăng<br /> làm tăng chức năng tim bằng cách làm giảm hậu co bóp cơ tim, thuốc làm giảm hậu tải) vẫn<br /> tải và làm tăng huyết áp tâm trương (áp lực tưới không có hiệu quả trong việc duy trì áp lực tưới<br /> máu mạch vành tăng) do đó làm tăng tưới máu<br /> <br /> <br /> 59<br /> Tổng Quan Y Học TP. Hồ Chí Minh * Tập 20 * Số 3 * 2016<br /> <br /> máu mô thích hợp, khi đó một thiết bị hỗ trợ thất et al., Editors. The Johns Hopkins Manual of cardiac surgical care,<br /> ed. Vol. Mosby, St Louis. p. 119- 143.<br /> trái (LVAD) có thể được chỉ định. Việc hỗ trợ tim 7. Hatherill M, Saijanhar T, Tibby SM,et al (1997). Serum lactate as<br /> hoàn toàn bằng LVAD có thể giúp cơ tim phục a predictor of mortality after pediatric cardiac surgery. Arch Dis<br /> Child, 77: p. 235-238.<br /> hồi hoặc nếu tổn thương không thể phục hồi thì<br /> 8. Hoffman TM, G Wernovsky, AM Atz, TJ Kulik, DP Nelson,<br /> LVAD giúp đảm bảo tuần hoàn thích hợp cho AC Chang, JM Bailey, A Akbary, JF Kocsis, R Kaczmarek, TL<br /> đến khi bệnh nhân được ghép tim. Spray,DL Wessel (2003). Efficacy and safety of milrinone in<br /> preventing low cardiac output syndrome in infants and children<br /> TÀI LIỆU THAM KHẢO after corrective surgery for congenital heart disease. Circulation,<br /> 1. Attana P, Lazzeri C, Picariello C, Dini CS, Gensini GF,Valente 107: p. 996 - 1002.<br /> S (2012). Lactate and lactate clearance in acute cardiac care patients. 9. Kaplan JA, Reich DL, et al (2006) Lake. Kaplan’s Cardiac<br /> Eur Heart J Acute Cardiovasc Care, 1(2): p. 115-21. Anesthesia, Fifth edition. Saunders Elsevier.<br /> 2. Bojar RM (1994). Manual of Perioperative Care in Cardiac and 10. Maillet JM, Le Besnerais P, Cantoni M,et al (2003). Frequency,<br /> Thoracic Surgery, second Edition. Blackwell Science. risk factors, and outcome of hyperlactatemia after cardiac surgery.<br /> 3. Butt W. (2001). Septic shock. Pediatr Clin North Am, 48(3): p. Chest, 123: p. 1361-1366.<br /> 601-625. 11. Munoz R., Laussen PC, Palacio G,et al (2000). Changes in whole<br /> 4. Deshpande SA., Ward PMP (1997). Association between blood bood lactate levels during cardiopulmonary bypass for surgery for<br /> lactate and acid-base status and mortality in ventilated babies. Arch congenital cardiac disease: an early indicator of morbidity and<br /> Dis Child, 76: p. 15-20. mortality. J Thorac Cardiovasc Surg, 119(1): p. 155-162.<br /> 5. Doyle RA., Dhir AK, Moors AH,et al (1995). Treatment of 12. Takami Y, Ina H (2002). Significance of the initial arterial lactate<br /> perioperative low cardiac output syndrome. Ann Thorac Surg, 59: level and transpulmonary arteriovenous lactate difference after open<br /> p. S3-11. heart surgery. Surg Today, 32: p. 207-212.<br /> 6. Fleischer KJ (1994). Postoperative hemodynamics, In: 13. Wernovsky G, Hoffman TM. (2001). Pediatric heart failure:<br /> Baumgartner William A, Owens Sharon G, Cameron Duke E, solving the puzzle. Crit Care Med, 29(10): p. S212-213.<br /> <br /> <br /> <br /> <br /> 60<br />