
nó là gì?
ung thư là một sự phát triển không kiểm soát được của tế bào.
Trong một số tỷ lệ này là nhanh chóng, trong những người khác,
làm chậm, nhưng trong tất cả các bệnh ung thư tế bào không
ngừng phân chia.
Điều này phân biệt bệnh ung thư - ác khối u hoặc khối u ác tính -
từ lành tính tăng trưởng như nốt ruồi, nơi các tế bào của họ cuối
cùng ngừng phân chia.
Ung thư là dòng vô tính . Không có vấn đề làm thế nào nhiều
nghìn tỷ tế bào hiện diện trong các bệnh ung thư, họ đều là hậu
duệ của một tế bào tổ tiên duy nhất.Bằng chứng: Mặc dù các mô
bình thường của một người phụ nữ là một khảm của các tế bào
trong đó có một nhiễm sắc thể X hay khác đã được bất hoạt
[ Link ], tất cả các tế bào khối u của mình - ngay cả khi từ nhiều
trang web - có cùng một nhiễm sắc thể X bất hoạt.
Ung thư bắt đầu như là một khối u sơ cấp. Phần lớn (có thể là tất
cả) các tế bào khối u rắn đổ vào các hạch bạch huyết và
máu. Hầu hết các thiếu những tiềm năng để phát triển thành khối
u. Tuy nhiên, một số tế bào đổ có thể mất nơi cư trú và thiết lập
các khối u thứ cấp - di căn - trong các vị trí khác của cơ thể. Di
căn là những gì thường giết chết bệnh nhân.
Tế bào ung thư thường ít khác biệt hơn so với các tế bào bình
thường của mô mà chúng xuất hiện. Nhiều người cảm thấy rằng
điều này phản ánh một quá trình dedifferentiation , nhưng tôi
nghi ngờ nó.Thay vào đó, bằng chứng là tích lũy rằng bệnh ung
thư phát sinh trong các tế bào tiền thân - tế bào gốc hay tế bào
tiền thân "- của mô: tế bào đang phân chia theo nguyên phân sản
xuất tế bào con mà chưa được hoàn toàn khác biệt ( xem dưới
đây ).
Xem các tế bào ung thư trong văn hoá cho các tài sản khác của các tế
bào ung thư.
Ung thư là một bệnh di truyền

Ung thư tế bào chứa nhiều gen bị đột biến. Đây gần như luôn luôn bao
gồm:
đột biến trong gen có liên quan đến nguyên phân , nghĩa là,
trong các gen kiểm soát chu trình tế bào .
o Oncogenes . đột biến hoặc chức năng biểu hiện sản phẩm
của họ kích thích nguyên phân ngay cả khi tín hiệu tăng
trưởng bình thường vắng mặt. Ví dụ:
SIS , các gen có nguồn gốc nhân tố tăng trưởng
tiểu cầu ( PDGF ) và
EGFR , gen mã hóa các thụ thể của yếu tố tăng
trưởng biểu bì ( EGF ) ( EGFR còn được gọi
là HER1 .)
Những gen này hoạt động như dominants , đó là, chỉ một
trong hai người cần được biến đổi để predispose các tế bào
ung thư.
Liên kết để thảo luận về oncogenes.
o Tiêu diệt khối u gen . Những gen này thường ức chế
nguyên phân .
Ví dụ: các p53 sản phẩm gen DNA giác quan bình thường
thiệt hại và hoặc ngừng chu trình tế bào cho đến khi nó có
thể được sửa chữa hoặc, nếu thiệt hại quá lớn, gây
ra apoptosis .
Ví dụ: MAD (= " m itotic một rrest d efective ") gen mã hóa
một protein liên kết với kinetochores cho đến khi sợi trục
gắn vào chúng. Nếu có bất kỳ sự thất bại để đính kèm,
MAD vẫn còn và các khối xâm nhập vào anaphase (bằng
cách ức chế các anaphase thúc đẩy phức tạp (APC).
Đột biến ở MAD sản xuất ra một protein lỗi và thất bại của
các trạm kiểm soát. Tế bào nguyên phân kết thúc, nhưng
sản xuất tế bào con với quá nhiều hoặc quá ít nhiễm sắc
thể (aneuploidy).Aneuploidy là một trong những điểm nổi
bật của các tế bào ung thư cho thấy rằng thất bại của các
trạm kiểm soát trục chính là một bước tiến lớn trong chuyển

đổi của một tế bào bình thường thành một trong những ung
thư .
Thêm vào gen trạm kiểm soát.
Tiêu diệt được khối u gen lặn , có nghĩa là, hoặc là cả hai
bản sao phải có đột biến cho các chức năng của họ bị mất
hoặc - thường - bản sao của gene khỏe mạnh đã bị mất
[ khác ].
Liên kết để thảo luận về các gen ức chế khối u .
Gen điều tiết apoptosis . Đột biến trong các tế bào cho phép bỏ
qua các tín hiệu nói với nó rằng nó là không thể sửa chữa hư
hỏng và phải tự tử.
Liên kết với apoptosis.
Gen duy trì telomere (các thủ thuật nhiễm sắc thể). Bình thường
các tế bào bị mất một phần của thủ thuật nhiễm sắc thể của họ
(telomere) vào mỗi nguyên phân. Điều này thiết lập một giới hạn
số lần họ có thể phân chia trước khi các nhiễm sắc thể trở nên
quá ngắn và bằng cách này giới hạn tuổi thọ của bất kỳ dòng tế
bào. rút ngắn telomere có thể tránh được của telomerase , một
loại enzyme mà kéo dài telomere. Tế bào bình thường không
chứa telomerase. Hầu hết các tế bào ác tính lấy lại khả năng thể
hiện telomerase và trong cách đạt được sự bất tử.
Liên kết để thảo luận về các telomere và telomerase .

Gen kích thích mạch . Khối u, như mô nào, cần một nguồn cung
cấp máu để mang theo thức ăn và oxy và để lấy đi các chất
thải. Vì vậy, khi nó phát triển, một bệnh ung thư đang phát triển
phải có khả năng kích thích sự tăng trưởng của các mạch máu
mới vào chính nó. Điều này được thực hiện bằng việc phát hành
của các chất kích thích mạch, ví dụ, nhân tố tăng trưởng nội mô
mạch (VEGF), có lẽ do tác động bổ sung của oncogenes đột biến
hoặc các gen ức chế khối u.
Liên kết với một cuộc thảo luận của các chất ức chế tạo mạch có
thể cung cấp vũ khí chống lại bệnh ung thư.
Di căn gen : gen cho phép các tế bào của khối u để tách từ khối
u ban đầu và chuyển sang bộ phận khác của cơ thể. Đây có thể
là:
o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các
tế bào của một mô tôn trọng nhau.
Ví dụ: E-cadherin gen giúp giữ các tế bào biểu mô với
nhau (các loại ung thư phổ biến nhất là ung thư - ung thư
tế bào biểu mô).
o đột biến trong gen có sản phẩm thông thường giữ cho các
tế bào bám vào bề mặt của họ.
Ví dụ: integrin gen
o tăng biểu hiện của gen mã hóa protease có thể phá vỡ các
chất ngoại proteinaceous thường giữ các tế bào tại chỗ.
Tiến triển ung thư

Điều gì có thể xảy ra là:
Một tế bào đơn lẻ - có lẽ là một người trưởng thành tế bào
gốc hay tế bào tổ tiên - trong một mô bị đột biến (đường màu
đỏ) trong một gene liên quan đến chu trình tế bào, ví dụ như,
một oncogene hoặc ức chế khối u.
Kết quả cho rằng tế bào là một lợi thế tăng trưởng nhẹ so với các
tế bào khác phân chia ở mô.
Khi tế bào phát triển thành nhân bản, một số con cháu của mình
nếu bị một đột biến (đường màu đỏ) trong một chu kỳ tế bào gen.
Việc này deregulates chu trình tế bào của tế bào đó và con cháu
của nó.
Khi tỷ lệ nguyên phân trong đó tăng clone, cơ hội tăng thêm thiệt
hại DNA.
Cuối cùng, nhiều đột biến đã xảy ra rằng sự tăng trưởng của
clone mà trở nên hoàn toàn không được kiểm soát.
Kết quả: toàn diện bệnh ung thư. (Phân tích di truyền cho thấy
trung bình của 63 đột biến trong ung thư tuyến tụy, gần như là
nhiều trong một loại ung thư não người lớn, nhưng chỉ có 11 đột
biến soma trong một trường hợp ung thư não ở trẻ em.
Liên kết với một phân tích của các đột biến ở một bệnh ung thư phổi .
Lưu ý rằng mặc dù tất cả các tế bào ác tính trong ung thư có nguồn gốc
từ một tế bào gốc duy nhất - và do đó là thành viên của một dòng duy
nhất - họ không còn di truyền giống hệt nhau. Khi khối u phát triển, các
tế bào khác nhau của nó phát triển một loạt các đột biến thêm, và
những phát triển thành "subclones" của các mức độ khác nhau của
bệnh ác tính.
Ung thư tế bào gốc
Tế bào gốc là tế bào nguyên phân chia thành hai
hai tế bào gốc, do đó làm tăng kích thước của "bơi" gốc các tế
bào, hoặc

