intTypePromotion=1
ADSENSE

VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 6

Chia sẻ: Ashfjshd Askfaj | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:30

94
lượt xem
13
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

2.2. Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp) Biểu hiện lâm sàng của bệnh Raynaud nghề nghiệp (BRNN) bao gồm rối loạn tuần hoàn mao mạch đầu chi và rối loạn cảm giác bàn tay. Cơn bệnh diễn biến làm 2 giai đoạn: - Giai đoạn đầu là thiếu máu cục bộ, các ngón tay trắng bệch rồi xanh nhợt. Gây cảm giác lạnh và tê cóng. - Giai đoạn hai báo hiệu bằng triệu những đau và dấm dứt các ngón tay. Các ngón đỏ bừng rồi có khi tím lại. ...

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: VỆ SINH LAO ĐỘNG VÀ BỆNH NGHỀ NGHIỆP part 6

  1. 2.2. Rối loạn vận mạch (bệnh Raynaud nghề nghiệp) Biểu hiện lâm sàng của bệnh Raynaud nghề nghiệp (BRNN) bao gồm rối loạn tuần hoàn mao mạch đầu chi và rối loạn cảm giác bàn tay. Cơn bệnh diễn biến làm 2 giai đoạn: - Giai đoạn đầu là thiếu máu cục bộ, các ngón tay trắng bệch rồi xanh nhợt. Gây cảm giác lạnh và tê cóng. - Giai đoạn hai báo hiệu bằng triệu những đau và dấm dứt các ngón tay. Các ngón đỏ bừng rồi có khi tím lại. Đau và cảm giác nàng có thể mãnh liệt không chịu được. Cơn bệnh phát không phải là khi tiếp xúc với rung mà do lạnh. Lạnh toàn thân dù tay không lạnh, làm phát cơn mạnh hơn là lạnh cục bộ hai bàn tay. Yếu tố thuận lợi làm phát cơn là vi chấn thương rung chuyển liên tục, thời gian lao động dài, co cơ, mệt mỏi quá sức, tư thế lao động bắt buộc, uống rượu... Cơn thiếu máu cục bộ trong BRNN không bao giờ dẫn đến tình trạng hoại thư trong giai đoạn co mạch, thiếu máu cục bộ nhiệt độ các ngón tay giảm nhiều. Nghiệm pháp lạnh thường dương tính. Nhiệt độ da nơi tổn thương thấp hơn nơi lạnh, thời gian hồi phục nhiệt độ da chậm trở lại bình thường. Các ngón tay có rối loạn rõ rệt là ngón giữa và ngón nhẫn. Ngón cái không bị ảnh hưởng. Có thể có teo cơ ở mô út và khoảng liên cất. Tay bị tổn thương sớm hơn là tay để dùng điều khiển máy hơi nén, gần nguồn phát sinh hơi nén. Soi mao mạch thấy tình trạng co hay giãn mao mạch. Tuần hoàn chậm lại, nhiều mao mạch biến dạng, số lượng mao mạch giảm, mất hình ảnh bút kim gài tóc. Có một số nguyên nhân khác cũng gây những triệu chứng lâm sàng tương tự các cơn choáng cục bộ ở ngón tay, ngón tay trắng lạnh, có hoặc không kèm theo giai đoạn ngạt, ngón tím, đau và sau cơn, ngón tay lại trở về bình thường. Cơn cũng xuất hiện do tác động của lạnh. Các nguyên nhân khác đó là giang mai, thấp khớp, rối loạn giao cảm hoặc nội tiết (giáp trạng, buồng trứng), chứng cứng ngón tay, viêm động mạch (hoại thư khu trú thành những vết loét rất nhỏ), xơ tắc động mạch, nghẽn mạch. Còn gặp cơn bệnh ở các tổn thương thần kinh như viêm tuỷ xám, chứng rỗng tuỷ sống (syringomyélie), liệt nửa người hoặc hội chứng chèn ép quanh vai (shoulder girdle compression syndrome). Hội chứng Raynaud còn gặp trong nhiễm độc nicotin và trong chứng tiêu xương đầu chi. Đặc điểm lâm sàng của BRNN là không bao giờ bị hoại thư, tổn thương chỉ khu trú ở ngón tay và thường ở một bên. Trong các rối loạn vận mạch, ngoài BRNN, người ta còn gặp (tuy hiếm) bệnh teo Sudex. Bệnh gặp ở công nhân tiếp xúc với rung chuyển của búa máy. Da cẳng tay, bàn tay mỏng ra nhợt nhạt. Ngón tay thứ 2 - 5 chỉ cử động khớp đốt 1, bàn tay ở tư thế gấp. 148
  2. Trên phim có hình ảnh mất vôi, xơ hoá, có hốc, do rối loạn tuần hoàn, co thắt mạch. Đầu dưới xương trụ, xương quay và tất cả xương cổ tay bị mất vôi. 2.3. Tổn thương cân cơ, thần kinh Tổn thương này do rung tần số trên 300Hz gây nên. Các biểu hiện xuất hiện rất sớm, sau khi tiếp xúc 1 - 3 tháng. Các tổn thương có thể gặp là teo cơ ở mô trái bàn tay hay mô út. Các cơ liên cốt, cơ cẳng tay cũng bị tổn thương. G.Bcurguingon đã theo dõi một trường hợp teo cơ nhị đầu, mất phản xạ, không có rối loạn cảm giác. Rung chuyển tần số cao còn gây một số triệu chứng như đau kiểu bỏng rát, kèm theo tê cóng và dị cảm. Biến đổi khách quan hay gặp là da đỏ hay tím, sưng phồng. Một số trường hợp bị đau ở bàn tay, cẳng tay, cánh tay và bả vai... Người ta còn thấy trương lực mạnh có thể tăng hoặc không kèm theo các biểu hiện lâm sàng khác. Thời gian hồi phục nhiệt độ đa thường kéo dài. Có hiện tượng chuột rút, các thớ cơ bị đứt, đặc biệt là cơ delta. Trong bệnh A ram - Duchenne, cơ teo và tiến triển nhanh bắt đầu từ nơi tiếp xúc với rung. Rung chuyển còn gây bệnh Dupuytren. Năm 1910, Palatter công nhận có hiện tượng co gấp ngày càng tăng, không hề thuyên giảm ở 4 ngón tay cuối. Ngay từ 1831, người ta đã xác định đó là hậu quả của bệnh xơ cứng co rút cân gan tay giữa, do chấn thương cục bộ. Ngày nay, ngoài nguyên nhân di truyền nguyên nhân chấn thương đã được công nhận. Đó là những vi chấn thương hay sự cọ xát liên tục ở lòng bàn tay. Năm 1963, Chanut đã nghiên cứu trên 35.000 người, cho thấy tỷ lệ các bệnh ở công nhân tiếp xúc với rung chuyển khá cao, lên đến 18,9%. Trong số 174 trường hợp mà viện y học lao động cho chụp X quang xương và khớp xương, 46 trường hợp có tổn thương, tỷ lệ 26,7%, với các loại tổn thương gai xương, mất vôi mỏm trâm trụ, vôi hoá dây chằng, phản ứng màng xương, hốc xương, biến dạng đầu dưới xương cánh tay, xương quay và xương trụ, hư khớp xương quay - trụ, thưa xương. Trong số 289 công nhân tiếp xúc rung chuyển được soi mao mạch, 84 trường hợp có biến đổi mao mạch, tỷ lệ 29%. III. CÁC PHƯƠNG PHÁP CHẨN ĐOÁN 3.1. Chụp X quang Đây là một phương pháp không thể thiếu được để xác định các tổn thương xương khớp và là cơ sở để giám định bệnh. 3.2. Đo cảm giác rung(pallesthésiométrie) 149
  3. Đây là kỹ thuật dùng để xem thời gian tiếp thu rung chuyển ở các vùng tiếp xúc như bàn tay, bàn chân, khuỷu tay, đầu gối... Bình thường, thời gian tiếp thu rung chuyển kéo dài 1 6 giây. 3.3. Đo ngưỡng cảm giác (Sensory thresholds) Thao Anna Maria Seppalainen, năm 1975 dùng máy Neuroton 626 (Siemens) đo ở đầu các ngón thứ 2 và thứ 4 và đo ở cổ tay phía lưng bên ngón cái Các điểm đo ứng với các vùng da được các dây thần kinh giữa, quay và trụ chi phối. Cường độ kích thích được tăng dần để xác định các ngưỡng. Kết quả đo, theo viện YHLĐ Henxinki, ngưỡng cảm giác tối thiểu ở các điểm đo ở phạm vi cường độ 2,0 - 2,2 mA, ngưỡng cảm giác tối đa ở 7,5 - 8,0 mA và ngưỡng đau ở 40 - 45mA. 3.4. Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh Tốc độ dẫn truyền thần kinh được đo bằng phương pháp điện cơ - thần kinh. Đo tốc độ dẫn truyền thần kinh vận động tối đa của thần kinh quay, trụ ở hai bên và đo cả tốc độ dẫn truyền cảm giác tối đa. Giới hạn thấp bình thường của thần kinh cánh tay là 50m/s, của thần kinh trụ là 40m/s, dẫn truyền cảm giác là 48m/s. Phương pháp này có giá trị trong việc đánh giá các tổn thương thần kinh ngoại biên. Nhược điểm của phương pháp là tính nhạy cảm cao và không đặc hiệu vì các bệnh đau thần kinh cũng hay gặp ở công nhân không tiếp xúc với rung. 3.5. Soi mao mạch Phương pháp này được sử dụng rộng rãi để chẩn đoán rối loạn co mạch ở Liên Xô. Kết quả được xếp loại thành các giai đoạn co mạch - mất trương lực, tuỳ thuộc mức độ co động mạch và mức độ co hoặc mất trương lực mao mạch. 3.6. Đo nhiệt độ da Dùng nhiệt kế đặc biệt đo nhiệt độ ngoài da ở các ngón tay của cả hai bàn tay, đo phía lòng và lưng các ngón. Nơi có rối loạn vận mạch, nhiệt độ da chênh lệch trên 200c So Với nơi lành. Bình thường, trong thời gian lao động, nhiệt độ da ở phía lưng ngón giữa tăng 50 c - 600c. 0 3.7. Nghiệm pháp lạnh Nghiệm pháp lạnh có tác dụng chẩn đoán dễ dàng kể cả trong điều kiện mới phát bệnh. Nghiệm pháp lạnh khi dương tính có liên quan với cả số ngón tay bị tổn thương. Do đó, khi nghiệm pháp lạnh dương tính có giá trị quan trọng và lúc này có ý nghĩa như một nghiệm pháp gây hội chứng Raynaud. 3.8. Đo thời gian hồi phục trung bình nhiệt độ da Nghiệm pháp này có tác dụng nghiên cứu thời gian nhiệt độ các ngón tay trở về bình thường nhanh hay chậm, sau khi ngâm lạnh. Nghiệm pháp này chính xác và nhạy, 150
  4. nó cho phép đánh giá sớm các rối loạn vận mạch, biểu hiện của bệnh Raynaud nghề nghiệp. Đặc biệt, nó còn có thể nhạy hơn nghiệm pháp lạnh đơn thuần. 3.9. Chụp động mạch ở cẳng tay, bàn tay và ngón tay Chụp động mạch là một phương pháp có giá trị chẩn đoán, cho phép phát hiện tình trạng bệnh lý của hệ thống mạch. Chụp hệ thống động mạch phải tiến hành sau khi làm ấm bàn tay lên (nhiệt độ da trên 300c) Và Chụp một loạt phim, tốc độ nhanh. Nói chung, các tác giả đều mô tả rất giống nhau những tổn thương phát hiện được. Các tổn thương chủ yếu ở các động mạch ngón tay: các động mạch co thắt, không đều, cong queo, có khi bị tắc cụt. Các tổn thương có thể lan đến cung động mạch gan tay nông và sâu và cả đến động mạch quay, trụ. Các tổn thương động mạch không phải chỉ thấy ở các ngón tay có triệu chứng bệnh, mà còn thường gặp ở cả những động mạch tưới máu cho các ngón cái trong khi đó ngón này rất hiếm thấy có triệu chứng lâm sàng. Ngoài ra, người ta còn có thể đo thể tích ngón tay, sinh thiết động mạch ngón tay... IV. ĐIỀU TRỊ VÀ DỰ PHÒNG Nhìn chung, điều trị các bệnh do rung chuyển khó khăn đặc biệt là các tổn thương ở xương khớp. Tổn thương rối loạn vận mạch chủ yếu là điều trị phục hồi bằng mọi phương pháp có thể như thuốc và vật lý trị liệu. Các vitamin, kích thích làm ấm kết hợp với thuốc giãn mạch. Trong phòng bệnh cần chú ý các biện pháp an toàn và vệ sinh lao động đồng thời với tiêu chuẩn hoá và giám sát môi trường có rung chuyển với các loại tần số khác nhau. Khám tuyển và khám sức khoẻ định kỳ theo quy định để phát hiện các rối loạn bệnh lý kịp thời giúp cho điều trị sớm và sắp xếp lao động phù hợp. 151
  5. BỆNH DO ÁP LỰC CAO CỦA KIIÔNG KHÍ K hông khí ở áp lực cao dưới sâu mực nước biển hoặc dòng sông hay do áp lực tăng nhân tạo gây ra những biến đổi về lý hoá, cơ học, sinh học trên cơ thể con người có thể gây ra những tai biến cấp tính hoặc các bệnh nghề nghiệp mạn tính. Người lao động phải thở không khí nén ở áp lực cao ở các hòm chìm dưới lòng sông hoặc trong những bộ quần áo lặn với số lượng ngày càng tăng trong quá trình phát triển kinh tế quốc dân. áp lực cao tác động lên cơ thể gây cản trở hoạt động cơ trong đó có ngực, bụng gây cản trở hô hấp sẽ gây cảm giác bất thường và bắt người ta phải cố gắng hơn mới thở được cũng làm tăng khó thở cho người lao động. Trong hỗn hợp khí thở nào là sản phẩm đáng ngại nhất vì chúng có số lượng nhiều (79%) trong không khí bất thường. Ở áp lực bình thường của khí quyển nào là khí trơ có dạng vật lý là khí. Song khi ở áp lực cao hơn khí quyển Nhỏ dần dần chuyển sang dạng lỏng có thể hoà đồng, thấm vào mạch máu đi khắp cơ thể chúng ta, cơ thể không hấp thụ và nói chung không ảnh hưởng nhiều, song nếu đột ngột giảm áp chúng sẽ trở thành bọt khí và đây là mối nguy hiểm nhất và lại rất thường trực ở người thợ. Nếu giảm áp chậm, nitơ sẽ được loại ra khỏi các tổ chức dần dần, vào máu và thoát ra qua các phế nang theo lẽ thường ở dạng khí trơ nếu áp lực là 760mmHg. Trường hợp giảm áp nhanh, nitơ trở thành các bọt khí ngay trong tổ chức và máu. Các bọt khí nhỏ này, sẽ gây tắc hay chèn ép, làm ngừng lưu thông máu, phát sinh các tai biến ở mạch máu đặc biệt là não hoặc tim. ảnh hưởng sinh lý của một hỗn hợp khí hô hấp phụ thuộc vào thành phần và nồng độ từng loại khí và áp lực không khí hô hấp. ảnh hưởng đó bộ đổi theo áp lực riêng phần của thành phần hỗn hợp Áp lực riêng phần = Nồng độ khí trong hỗn hợp x áp lực tuyệt đối. Do đó, một chất khí vô hại ở áp lực khí quyển trở thành độc hại ở một áp lực nào đó. Với oxy ở áp lực bình thường kết hợp với Hemoglobin hoặc khi hoà tan trong huyết tương oxy được tiêu thụ dễ dàng. Nhưng dưới một áp lực nào đó oxy trở nên độc hại. Nếu thở hít oxy nguyên chất nhiều giờ, các tổ chức phổi bị kích thích gây co giật, cơn co giật xuất hiện khi áp lực riêng phần của oxy là 2KG/cm2. Nitơ không độc ở áp lực khí quyển và trở thành độc bắt đầu từ áp lực riêng phần là 5KG/cm2 với tính chất gây ngủ, nên phải giới hạn sử dụng Ngơ khi lặn sâu 40- 50 mét. Khi lặn sâu hơn nữa, phải thay nitơ bằng hai... Khí cacbonic chứa trong không khí hô hấp không gây nên những biểu hiện bệnh lý ở áp lực khí quyển bình thường nhưng trở nên độc hại ở khí quyển cao áp. áp lực riêng phần của CO2 trong không khí hô hấp ở áp lực sử dụng phải thấp hơn 0,01 bar/cm2. Khí cacbonic ở dạng axit giữ một vai trò đáng kể trong tai biến giam áp. 152
  6. I. MỘT SỐ TAI BIẾN CẤP TÍNH 1.1. Tai biến cơ học Những tai biến do tác động cơ học thường là do ảnh hưởng trực tiếp của áp lực trong màng nhĩ được thông với ngoài bằng vòi Eustache. Chính nhờ vòi này mà có sự liên thông áp lực trong và ngoài màng nhĩ để màng nhĩ được cân bằng và tự do rung chuyển. Màng nhĩ đàn hồi, chịu đựng được tới áp lực 150 - 200 millibar, nếu áp lực cao hơn nữa, màng nhĩ sẽ rách, gây đau, phải ngừng ngay việc tăng áp hay ngừng lặn. Tăng áp đột ngột hoặc do không biết đến tai biến này, có thể xảy ra tình trạng rách màng nhĩ, với triệu chứng đau tai, chảy máu tai, giảm thính lực thậm chí là điếc cấp tính, mất thăng bằng. Tai trong và đặc biệt là mê đạo có thể là nơi bị tổn thương nghiêm trọng khi tăng hay giảm áp. Biểu hiện lâm sàng rõ nhất là: giảm thính lực, đau tai, ù tai, chóng mặt, nôn. Các đường thông giữa các vách mũi, hốc mũi, các xoang, có thể bị tắc do viêm mũi, viêm xoang, pôlyp... Do đó khi tăng áp lực sẽ làm mất thăng bằng, đau đớn, đôi khi làm bong niêm mạc của xoang, vỡ mao mạch, tụ máu và sau đó có thể nhiễm khuẩn. Khi lặn, thợ lặn nuốt không khí, không khí đó giãn nở khi giảm áp làm tăng giãn nở đường tiêu hoá, gây nên những cơn đau bụng dữ dội. Các cơn đau bụng này cũng thường mất đi đột ngột. Khi tăng áp lực, thể tích phổi thay đổi ít nhưng khối lượng khí chứa trong phổi tăng theo áp lực. Khi giảm áp, khí giãn nở và lượng khí quá nhiều thoát ra do quá trình thở ra, nếu gặp trở ngại hoặc bị tắc, phổi căng giãn tới hết giới hạn đàn hồi. Các dấu hiệu lâm sàng hay xuất hiện khi ra khỏi nước. Đôi khi chỉ có những triệu chứng về phổi: khó thở, đau ngực có khi ho ra máu. Thường có phối hợp với các dấu hiệu thần kinh: dị cảm, liệt, rối loạn thính - thị giác. 1.2. Nhiễm độc Một người thở không khí nén có thể bị nhiễm độc do oxy, nitơ, khí cacbonic. Các dấu hiệu nhiễm độc thay đổi theo hỗn hợp khí mà người đó thở hít. 1 2.1 Khí nitơ (buồn ngủ do nitơ) Tai biến thay đổi tuỳ theo từng người (50 - 70m là ngưỡng độ sâu đối với người thở hít không khí khí quyển). Người bệnh có cảm giác mất thăng bằng và rối loạn tâm thần. Nếu thay đổi không khí thở bằng hỗn hợp heli- nitơ, sự xuất hiện các triệu chứng sẽ giảm cho phép lặn sâu tới 300m mà chưa thấy cơn buồn ngủ, nhưng quá áp lực đó lại xuất hiện triệu 153
  7. chứng thần kinh như say, buồn ngủ. 1.2.2. Khí cacbonic Cacbonic có thể gây nhiễm độc khi lưu lượng không khí hô hấp không đủ hay khi không khí không tinh khiết. Cùng một lượng CO2 các dấu hiệu lâm sàng càng nặng nếu độ sâu càng lớn. Các triệu chứng thường gặp là nhức đầu, mặt bị sung huyết, nôn... 1.2.3. Oxy Oxy trở nên độc khi áp lực riêng phần là 2KG/cm2 khi sâu hơn tới mỏm, các tai biến kiểu động kinh xuất hiện, với các triệu chứng ban đầu như chuột rút, buồn nôn, chóng mặt, mạch nhanh, rồi đến co giật với giai đoạn co cứng rồi giật rung, kèm theo là mất chi giác chốc lát. Cơn co giật này trở nên nguy hiểm, khi tăng áp lực phổi, chấn thương... 1.3. Tai biến cấp tính do giảm áp nhanh Những tai biến này là bênh giảm áp (Caisson disease hay Decompression sickness). Có tỷ lệ 1 - 2% trong số lần làm công việc giảm áp, nguyên nhân của tai biến là do các bọt khí nitơ hình thành trong cơ thể trong quá trình giảm áp quá nhanh, lúc trở lên mặt nước. Điều kiện lao động giữ vai trò quan trọng: như thời gian lao động ở áp lực cao lâu, giảm áp nhanh. Khi đang mắc một bệnh nào đó ở thể tiềm tàng, mệt mỏi hoặc uống rượu thì người thợ lặn dễ mẫn cảm với việc lặn và dễ bị bệnh. 1.3.1. Thể tối cấp Thể này tương đối ít gặp, có thể do bọt khí tình cờ đến khu trú vào một vùng cực kỳ quan trọng của sự sống như động mạch vành hoặc do các bọt khí lan toả khắp cơ thể. Biểu hiện lâm sàng của thể tối cấp là sốc kèm với trụy tim mạch. 1.3.2. Thể cấp Tai biến cấp có thể xảy ra ngay sau khi giảm áp, nhưng thông thường có thời gian tiềm tàng, có thể kéo dài tới 24 giờ, việc chẩn đoán khó khăn. Khoảng 50% các tai biến xuất hiện trong nửa giờ đầu. Tai biến cấp biểu hiện ở nhiều cơ quan, tình trạng tổn thương cũng khác nhau: - Cơ quan vận động dễ bị tổn thương nhất. Khi giảm áp quá nhanh, sẽ gây tổn thương cơ - xương - khớp. Ở thợ lặn hay đau khớp vai, nhất là ở vai phải. Ở công nhân hòm chìm, đau khớp háng, cổ tay, khuỷu tay và khớp gối. Cảm giác đau âm ỉ, nhức nhối, có khi kèm theo sưng, đỏ, khi cử động kêu lắc rắc, có thể chữa khỏi, không để lại di chứng. - Da và tổ chức tế bào dưới da: 154
  8. Đây là nơi khu trú các tai biến cấp trong gần nửa số trường hợp. Biểu hiện của tai biến là các triệu chứng chủ quan như ngứa, cảm giác kiến bò ở một vùng hoặc toàn thân. Có thể thấy các triệu chứng khách quan: phát ban đỏ, sản. Các tai biến ngoài da xuất hiện sớm và nói chung các dấu hiệu mất đi nhanh: Hệ thần kinh: Trong tai biến thần kinh, có thể gặp liệt hai chi dưới, liệt mềm, mất phản xạ, dấu hiệu Babinski có cả hai bên và rối loạn cơ tròn. Tiến triển từ liệt mềm sẽ chuyển sang co cứng nếu không điều trị sớm bằng cách tăng áp lực trở lại. - Hệ hô hấp: Có thể bị tổn thương với các biểu hiện khó thở, đau ngực, đôi khi bị phù phổi cấp. - Hệ tim mạch: ít gặp nhưng có thể bị truỵ tim, do hơi khí vào tâm thất. - Hệ tiêu hoá: Đau thượng vị, các hơi khí trong ruột giãn nở, đẩy cơ hoành lên, gây khó thở nghiêm trọng. Các tai biến cấp tính trên nói chung có kèm theo các dấu hiệu toàn thân, dấu hiệu chính là cực kỳ mệt mỏi. Thực vậy, trong toàn bộ các trường hợp tai biến cấp, nạn nhân than phiền tình trạng mệt mỏi rã rời, nhức đầu, chóng mặt, run rẩy, đôi khi vã mồ hôi. Ngày nay, người ta chia bệnh hòm chìm cấp tính ra làm hai thể bệnh. Sự phân loại này không liên quan đến cơ chế sinh bệnh, nhưng có giá trị tiên lượng và điều trị. Trong mọi thể bệnh, chế độ điều trị vẫn là tăng áp lực ngay lập tức trong một phòng tăng áp lực thích hợp. * Nạn nhân đau dữ dội ở một hay nhiều chi, thường ở vùng khớp lớn. Có thể đau nhẹ hoặc đau nhiều, cần điều trị cấp cứu giảm đau. Đau xuất hiện bất kỳ lúc nào, từ khi kết thúc giảm áp đến 12 giờ sau. Phải phát hiện bệnh để sớm chuyển họ đến điều trị ở phòng tăng áp lực. Da đốm vằn hay ngứa hoặc thấy có bọt khí ở những vùng khớp, có thể xuất hiện sau khi giảm áp. * Thể bệnh nặng thường xảy ta sau khi giảm áp, tương đối ít gặp. Điều trị cấp cứu có thể cứu sống bệnh nhân. Triệu chứng nổi bật nhất là liệt các chi (liệt nửa người hoặc liệt cả 4 chi). Các triệu chứng thần kinh có thể là do sự hình thành các bọt khí ở tổ chức của hệ thần kinh trung ương. Nạn nhân có thể hôn mê và tử vong nếu không được tăng áp lực lại một cách nhanh chóng. Sốc sau khi giảm áp với tình trạng máu cô đặc là một trong những biến chứng nghiêm trọng. Các rối loạn giác quan, các tổn thương ở mắt, các triệu chứng về tim xuất hiện và dễ chẩn đoán nhầm nếu không biết là lao động trong điều kiện khí nén trước khi cơn bệnh phát sinh. Nguyên nhân các tai biến là các bọt khí trơ thoát ra trong các tổ chức, gây nên tình trạng thiếu máu. Do đó, mục đích điều trị là hồi phục tuần hoàn máu ở vùng thiếu máu, trong một thời gian ngắn nhất cùng với việc tăng áp lực trở lại. Ngay từ cuối thế 155
  9. kỷ 19, người ta đã biết rằng điều trị bằng tăng áp lực lại nhằm mục đích tạo cho bọt khí gây bệnh đó một áp lực lớn hơn áp lực đang có xung quanh, do đó làm giảm thể tích và làm tăng áp lực khí chứa trong bọt, khí sẽ hoà tan lại. Như vậy, giải quyết được sự thiếu máu, nhưng để giải quyết có hiệu quả hơn sự thiếu oxy huyết, ta có thể dùng hoặc là hỗn hợp khí có tỷ lệ oxy cao, hoặc oxy nguyên chất. Hiệu quả của cách điều trị này phụ thuộc vào việc điều trị sớm, vào áp lực sử dụng, vào lượng oxy đem lại tăng dần trong thời gian sử dụng điều trị. II. BỆNH KHÔNG KHÍ NÉN NGHỀ NGHIỆP Bệnh không khí nén nghề nghiệp này do giảm áp lực gây nên và xuất hiện nhiều tháng hay nhiều năm sau với các tổn thương xương khớp, dẫn tới viêm xương khớp là chính. Những công nhân lao động ở hòm chìm bị tổn thương nhiều hơn thợ lặn. Sở dĩ như vậy vì thợ lặn chịu đựng tốt hơn những biến đổi về áp lực do có sức đẩy của nước. Thông thường, các tổn thương khớp chỉ xuất hiện sau thời gian tiếp xúc với nguy cơ gây bệnh nhiều tháng. Đôi khi gặp những trường hợp bệnh xuất hiện rất sớm, hoặc nặng ngay nếu vỡ tổ chức xương, khớp. Các tai biến thường nhẹ, không có biểu hiện lâm sàng rõ rệt. Ở thợ hòm chìm, thợ lặn hay gặp hư khớp háng, khớp vai và thời kỳ tiềm tàng lâu dài. Dễ đó, các tổn thương được phát hiện bất ngờ, các dấu hiệu cơ năng kín đáo lúc đầu: cử động hơi khó chịu, đau âm ỉ. Chẩn đoán phải dựa vào hình ảnh X quang. Ở thợ hòm chìm hoặc thợ lặn trước kia không phát hiện thấy, nhưng về sau do chụp phim trong các đợt khám định kỳ, có hệ thống hoặc chụp để thì nguyên nhân đau xương khớp và bệnh được phát hiện. Tình trạng viêm xương khớp được xác định sau nhiều tai biến nhẹ, bình thường, không có biểu hiện rõ rệt hoặc là sau một tai biến cấp tính tưởng là đà khỏi, hoặc chuyển từ tai biến cấp tính sang tai biến mạn tính. Trên phim X quang vết sáng ở tổ chức xương, biến dạng hình củ khoai gai xương xuất hiện, vỏ xương còn nguyên vẹn. Điều đặc biệt là thân xương biến đổi. Về mặt này người ta có thể chia ra 4 loại biến đổi về xương: loại dưỡng can xi, tiêu xương, phản ứng màng xương và biến đổi cấu trúc. Các tổn thương gặp chủ yếu ở các gốc chi: tổn thương vai thợ lặn, háng ở thợ hòm chìm. Nói chung, người ta thấy tổn thương ở đầu và thân xương cầm tay, đầu trên và dưới xương đùi, đầu xương chày. Tổn thương có chiều hướng đối xứng hai bên. Sự hoại tử vô khuẩn phá huỷ xương và làm mất khả năng lao động nếu tổn thương ở các diện khớp đầu xương đùi và xương cánh tay. Lúc đầu các dấu hiệu lâm sàng kín đáo như: cảm giác khó chịu đôi thuần, rồi sau 156
  10. thành đau rễ thần kinh, cử động khó do cứng khớp teo cơ dần. Trong bệnh không khí nén nghề nghiệp có thể gặp trang thái giản Tiến triển của bệnh không lường trước được. Một số tổn thương ngay cả khi nặng cũng có thể ổn định. Nhưng lại có những tổn thương tuy kín đáo, nhưng vẫn cứ tiến triển ngay cả khi bệnh nhân đã ngừng tiếp xúc. Hoại tử vô khuẩn xương nói chung có thể do sự thiếu máu một số vùng ở xương bởi bọt khí nhờ làm tắc mạch, nhưng cho đến nay chưa có chứng cớ cụ thể, nhất là về mặt thực nghiệm. Trong công tác điều trị thì điều trị triệu chứng là cơ bản như giảm đau, bồi phụ canxi, sinh tố D... Do việc điều trị rất khó khăn nên chủ yếu là phòng bệnh. Thường xuyên phải đặt ra cho thợ lặn đặc biệt là việc thường xuyên đảm bảo an toàn lao động và quy trình lặn an toàn... 157
  11. BỆNH NHIỄM XẠ T ừ khi phóng xạ hay bức xạ ton hoá được phát hiện và đưa vào sử dụng cho đến nay, tuy thời gian chưa lâu song về mặt lợi ích và tác hại của nó đã được nhiều người quan tâm đến. Vào thế kỷ XVI đã có một số người mắc bệnh do nhiễm bức xạ Ion hoá trong các mỏ quặng hiếm và đã được ghi nhận như ung thư phổi (Joschimstal và Schineeberg). Song các công trình nghiên cứu mới chỉ thực sự có chiều sâu từ cuối thế kỷ XIX đến nay, khi mà sử dụng bức xạ Ion hoá ngày càng rộng rãi. Trong cuộc chiến tranh thế giới lần thứ hai, người Mỹ đã thả hai quả bom nguyên tử xuống Hiroshima và Nagasaki - Nhật Bản làm cho hàng vạn người bị bệnh. Đến nay tác hại do bom nguyên tử ở Nhật vẫn còn đè nặng lên tinh thần của nhân loại. Từ năm 1896, người ta đã thấy tình trạng viêm da ở bệnh nhân được chụp X quang và những người làm việc có tiếp xúc với tia X. Nhà bác học Marie Cuộc cũng bị tổn thương do những mảnh Ruột có độ phóng xạ cao. Hiện nay ở nước ta đã có nhiều người bị nhiễm xạ và được giám định do thiếu máu, ung thư máu... I. NGUYÊN NHÂN CƠ CHẾ BỆNH SINH 1 1. Nguyên nhân Người ta chia các nghề có tiếp xúc với phóng xạ và bức xạ ton hoá làm ba nhóm chính. Đây là 3 nguyên nhân thường gặp. 1.1.1. Nhóm thứ nhất Nhóm này gồm những người làm việc ở những cơ sở sản xuất các chất phóng xạ ở mỏ, nhà máy xử lý quặng và tách đồng vị phóng xạ. Các lò phản ứng, các trung tâm nghiên cứu và sản xuất plutôni... Các phòng nghiên cứu hay xưởng sản xuất nguyên tố phóng xạ. Những đơn vị vận chuyển chất phóng xạ, những nơi chứa chất thải phóng xạ. 1.1.2. Nhóm thứ hai Là những người sử dụng các tia bức xạ ton hoá từ những nguyên tố phóng xạ. 1.1.2.1. Trong công nghiệp Việc sử dụng các tia phóng xạ ton hoá phụ thuộc vào các yếu tố và công việc sau: - Đo độ dày, tỷ trọng, độ ẩm... các kỹ thuật này sử dụng tính đâm xuyên của tia phóng xạ để đo đạc. - Chụp bằng tia gamma để xác định cấu trúc bên trong của những vật đặc (dùng Cobalt 60) bằng kim loại, gỗ, bê tông và phát hiện những bất thường về cấu trúc các mối hàn. 158
  12. - Dùng phóng xạ làm chất chỉ thị: Gắn một chất phóng xạ vào một chất đang di chuyển hay biến thể, có thể tìm được chỗ di chuyển như đường đi của mạch nước ngầm, hoặc chỗ hở của ống dẫn nước. - Phân tích bằng sự hoạt hoá, nhằm biến một nguyên tố bất hoạt khó phát hiện thành nguyên tố phóng xạ dễ phát hiện. 1.1.2.2. Trong sinh học và hoá sinh học Các nguyên tố phóng xạ được sử dụng là chất chỉ điểm để nghiên cứu các hiện tượng sinh lý động vật hay thực vật (như Cácbon 14, Lưu huỳnh 35, Iot 131). - Người ta có sử dụng tính chất triệt sinh của các chất phóng xạ (làm cho côn trùng, ký sinh trùng, mất khả năng sinh sản, bảo quản thực phẩm, vô khuẩn dụng cụ). 1.1.2.3. Trong y học (nguyên tố phóng xạ được dùng trong ba lĩnh vực chính) -Áp dụng phóng xạ trong chẩn đoán, thăm dò chức năng (dùng các nguyên tố đồng vị phóng xạ với các phân tử được đánh dấu) như xác định lưu lượng tim, khối lượng tuần hoàn (huyết thanh, Anbumin đánh dấu bằng Iot 131), đánh giá tình trạng một số cơ quan như tuyến giáp, gan, thận, não, những cơ quan này giữ lại một cách chọn lọc các nguyên tố phóng xạ đặc biệt (P32 bị giữ lại ở u não), hoặc thăm dò hoạt động của bộ máy hô hấp, tiêu hoá... - Áp dụng tia phóng xạ chiếu trong điều trị nhằm phá các tổ chức bệnh lý, đặc biệt là ung thư. Có thể áp dụng phương pháp cắm kim Iridi 192 hay Au 198 hoặc tiêm tĩnh mạch như điều trị cường giáp bằng I131. có thể dùng phương pháp tiếp xúc, nguồn phóng xạ đặt cách da 5 cm hay đặt ngay sát da. -Áp dụng trong ngành dược: Một số phương pháp phân tích công nghiệp bằng phóng xạ được áp dụng để xác định thành phần các dược phẩm. 1.1.2.4 Trong nông nghiệp Ngoài việc dùng phóng xạ để nghiên cứu các hiện tượng sinh lý thực vật và triệt sản, còn có những ứng dụng sau đây: - Nghiên cứu đen ở thực vật: biến dị, tăng trưởng. - Nghiên cứu phân bón, hoá chất trừ sâu diệt nấm... 1.1.3. Nhóm thứ ba Là những người sử dụng máy phát tia X, đặc biệt các nhà điện quang trong y học.. Trên thực tế trong các ngành khoa học, kinh tế... sự ứng dụng phóng xạ không ngừng tăng. Theo Pellerin năm 1968, ở Pháp có khoảng 100.000 người phải tiếp xúc nghề nghiệp với các tia bức xạ ton hoá trong ngành y tế. Còn những người tiếp xúc trong các trường đại học, trong công nghiệp, nông nghiệp... thì khó có thể thống kê 159
  13. hết. 1.2. Cơ chế bệnh sinh Bệnh sinh do bức xạ Ion hoá phụ thuộc sự nhiễm xạ và phản ứng của cơ thể. Các tia phóng xạ càng nhiều, càng mạnh càng nguy hiểm. Tia phóng xạ có khả năng phá huỷ các tế bào, ngừng quá trình trao đổi chất và phân chia tế bào làm cho sự sống của tế bào bị huỷ hoại hoặc suy giảm. Tế bào nào tiếp xúc nhiều sẽ bị bệnh trước. Về phản ứng của cơ thể: Cơ thể càng trẻ càng nhạy cảm, dễ bị bệnh. Tế bào càng non, quá trình sinh trưởng càng nhanh càng dễ bị bệnh. Sự tích luỹ phóng xạ sẽ ảnh hưởng lâu dài gây đột biến gien hoặc huỷ hoại dần dần các tế bào. Nói chung, phóng xạ tác động trực tiếp lên toàn bộ quá trình sống của các tế bào cơ thể. II. BỆNH LÝ 2.1. Bệnh phóng xạ cấp tính Đây là những tai nạn gặp trong lao động hoặc trong chiến tranh. Năm 1945, hàng vạn người ở hai thành phố Hiroshima và Nagasaki - Nhật bản bị chiếu bởi một luồng phóng xạ mạnh tới hàng trăm rắn trên toàn cơ thể trong vài giây đã gây nên tử vong và nhiều tổn thương bệnh lý cấp tính. Mức độ mắc bệnh phóng xạ cấp tính phụ thuộc vào liều lượng chiếu xạ. Tiến triển của bệnh chia ra làm 4 thời kỳ: 2.1.1. Thời kỳ khởi phát Thời kỳ này từ một đến vài giờ hoặc đến 4 - 5 ngày. Ngay sau khi bị nhiễm xạ hoặc sau vài giờ, nạn nhân thấy buồn nôn, nhức đầu, chóng mặt, lo lắng, xanh xao, mồm miệng khát khô... khi khám thấy da đỏ, run tay, mạch nhanh, huyết áp lúc đầu tăng, sau giảm. 2.1.2. Thời kỳ tiềm tàng Thời kỳ này trung bình 3 - 4 tuần, nạn nhân thấy dễ chịu, tưởng là qua khỏi. Thỉnh thoảng chỉ thấy nhức đầu, hơi khó ngủ, thực ra bệnh vẫn tiến triển. Bạch cầu đơn nhân giảm, số lượng tiểu cầu giảm rõ rệt ở tuần thứ hai. Mạch không ổn định, nhịp tăng nhanh. 2.1.3. Thời kỳ toàn phát Thời kỳ này kéo dài 2 - 3 tuần. Các triệu chứng lâm sàng xuất hiện rõ rệt. Nạn nhân kém ăn mất ngủ, nhức đầu dữ dội, tim đập nhanh, đau vùng ngực, tim to, có tiếng thổi tâm thu. Thường có phế quản phế viêm, nạn nhân sốt liên tục từng cơn, họng, ruột bị viêm, miệng bị loét. Tổ chức máu bị tổn thương nghiêm trọng. Số bạch cầu giảm sút nhanh, thiếu máu nặng nề, xuất huyết dưới da, niêm mạc: Nạn nhân bị chảy máu ở miệng, da vùng bẹn, chân, bụng, đường tiêu hoá, ở võng mạc mắt và đái ra máu. Thời gian máu chảy và 160
  14. máu đông kéo dài. Tóc bắt đầu rụng, kể cả râu, lông. Thần kinh bị suy nhược. Ở tuỷ xương, số lượng tuỷ bào giảm sút trầm trọng, có tình trạng bất sản tuỷ. 2.1.4. Thời kỳ hồi phục Thời kỳ này dài vài tháng hoặc vài năm, hệ thống tạo huyết có biểu hiện phục hồi đầu tiên, nhiệt độ trở lại bình thường, ngừng chảy máu, tóc mọc lại sau ba tháng. Tuy phục hồi nhưng hậu quả để lại không ít: Giảm tuổi thọ, đục nhân mắt, khả năng sinh dục giảm. Đặc biệt, có thể dẫn đến tình trạng ung thư, nhất là bệnh bạch cầu, hoặc di truyền đến thế hệ sau như dị tật bẩm sinh, bào thai chết non... 2.2. Nhiễm xạ nghề nghiệp mạn tính Đây là biểu hiện bệnh nghề nghiệp do tiếp xúc với tia phóng xạ. Tính chất của các tia phóng xạ, các tổn thương phù hợp trên ở những công nhân phải tiếp xúc nghề nghiệp sẽ là cơ sở để xác định bệnh. 2.2.1. Cách nhiễm xạ vào cơ thể Về phương thức nhiễm xạ, đây là một khái niệm quan trọng cần phải chú ý, hai mươi năm trước đây, khái niệm này còn lẫn lộn. Các tia bức xạ ton hoá nhiễm vào cơ thể theo 3 cách sau: - Chiếu xạ ngoại chiếu: xảy ra khi có sự tiếp xúc với các nguồn phóng xạ ở bên ngoài (phóng xạ vũ trụ tự nhiên, phóng xạ nhân tạo trong y học hay công nghiệp, phải tiếp xúc thường xuyên hay sự cô). - Nhiễm xạ ngoại chiếu là do các chất phóng xạ chẳng may rơi vào, đọng vào da và vào tóc, có thể xảy ra ở một môi trường lao động do thiếu bảo hộ. Cách nhiễm xạ này có thể xử lý dễ dàng bằng cách tắm rửa ở nơi lao động hay ở các cơ sở y tế - Nhiễm xạ nội chiếu: nguồn phóng xạ lại ở trong cơ thể, có thể là nguồn nhiễm xạ nội chiếu tự nhiên trong cơ thể (kali 40 trong cơ) do thức ăn mang lại, nhưng sự nhiễm xạ này cũng có thể do chất phóng xạ vào cơ thể trong nhiều trường hợp: Sử dụng các nguyên tố phóng xạ, ô nhiễm nơi lao động (nhà máy, bệnh viện, phòng thí nghiệm) hay tai nạn lao động. Chất phóng xạ vào cơ thể theo ba đường: đường da (xuyên qua da lành - hay vào trực tiếp qua vết xước hoặc vết thương). Đường tiêu hoá qua thực phẩm hoặc nuốt sau khi thở hít vào (50% số lượng thở hít được nuốt vào đường tiêu hóa). Đường hô hấp nguy hiểm nhất vì trực tiếp hít phải hơi khí, bụi hay các hạt nhiễm xạ. Các chất hoà tan thấm qua thành phế nang ở lại phổi 25% liều hít vào. Độc tính của các chất phóng xạ phụ thuộc vào hợp chất (vô cơ hay hữu cơ), dạng tồn tại vật lý (hơi, khí, bụi...), tính chất lý hoá (độ hoà tan), tính chất hoá học (độ kiềm, kim loại nặng). Sự chuyển hoá của nguyên tố phóng xạ quyết định sự khu trú trong cơ thể và ta 161
  15. có khái niệm "cơ quan nhạy cảm" dựa trên sự nhạy cảm với các tia phóng xạ, khả năng giữ chất phóng xạ và còn dựa vào tình hình hoạt động của cơ thể và nơi khu trú. Các nguyên tố phóng xạ trong cơ thể ngày càng giảm đi theo hai cách đào thải là theo chu kỳ bán phân huỷ và theo sự đào thải sinh học. Chu kỳ phóng xạ được xác định bằng thời gian cần thiết để cho một nửa số nguyên tố phóng xạ mất đi do sự phân rã. Chu kỳ này tỷ lê thuận với số lượng nguyên tố phóng xạ có trong cơ thể. Chu kỳ sinh học được xác định bằng thời gian cần thiết để cho một nửa số nguyên tố phóng xạ được đào thải ra theo các quá trình sinh học. 2.2.2. Yếu tố tổ chức Tính chất của các tổ chức có sự nhạy cảm với phóng xạ khác nhau. Theo định luật Bergonie và Tribondeau, sự nhạy cảm với phóng xạ càng lớn khi tổ chức càng trẻ và gồm những tế bào ở thời kỳ phân chia, các tế bào ít biệt hoá. Trật tự của sự nhạy cảm với phóng xạ theo thứ tự giảm dần, có thể trình bày cụ thể như sau: Tổ chức Lymphô - tổ chức tuỷ bào - tổ chức biểu mô (tế bào đáy của biểu mô tuyến, biểu bì, ruột) - nhân mắt - tổ chức nội mô mạch máu... Các bệnh án thu thập được sau khi dùng phóng xạ điều trị vùng bụng ở phụ nữ có thai và bệnh án các nạn nhân của vụ nổ bom nguyên tử ở Nhất năm 1945, đã chứng minh rõ ràng tính nhạy cảm chọn lọc với phóng xạ của phôi thai, nhất là trong những tuần đầu. Cơ thể trẻ em mặc nhiên là nhạy cảm, do đó không được tuyển dụng công nhân dưới 18 tuổi và làm việc trực tiếp ở nơi có phóng xạ. Diện tích của tổ chức bị nhiễm xạ giữ vai trò quan trọng, quyết định tổn thương nặng hay nhẹ, giống như diện tích bị bỏng, diện tích càng lớn, bỏng càng nặng. Trường hợp chiếu xạ ngoại chiếu do sự cố, một liều duy nhất 600 rao hấp thụ ở một đầu chi (thí dụ bàn chân và cổ tay) gây ra hiệu quả nghiêm trọng là những nơi tổn thương khu trú. Cũng vẫn liều đó hấp thu toàn thân có thể làm chết người. Đối với nhiễm xạ nội chiếu, một liều phóng xạ tập trung chọn lọc vào một tổ chức có thể làm tiên lượng trở nên rất xấu. Chất phóng xạ càng rải rác trong cơ thể, lại càng dễ đào thải. Chất phóng xạ càng khu trú trong cùng một cơ quan (cơ quan nhạy cảm) sự phá huỷ càng nhanh, khi bị nhiễm xạ nội chiếu do sự cố bằng một lượng lớn nguyên tố đồng vị phóng xạ I131, chất này sẽ cố định chọn lọc vào tuyến giáp và tuyến giáp sẽ bị phá huỷ. 2.2.3. Tổn thương nghề nghiệp Người đặc biệt nhạy cảm với các tia bức xạ Ion hoá so với các sinh vật khác (LD50) - Nguyên sinh động vật 250.000 rad 162
  16. - Ruồi dấm 50.000 rad - ếch 3.000 rad - Chuột 1.000 rad - Người 400 rad Chính các nhà bác học phát minh ra các tia X, tia phóng xạ, đã bị nhiễm xạ Các bệnh án thu thập trong các phòng nghiên cứu, trong các ngành y tế, ở các nhà điện quang, cũng như bệnh nhân điều trị bằng phóng xạ, đã cho thấy khá nhiều tổn thương do phóng xạ. Các tổn thương do phóng xạ được xác định từ 80 năm nay, nhưng những trường hợp nhiễm xạ nghề nghiệp đã được theo dõi từ nhiều thế kỷ (bệnh phổi ở thợ mỏ Joschimstal và Schneeberg, mô tả từ thế kỷ 16). Cavingeaux nêu lên vài số liệu: Trên một trăm tử vong do Edison xác nhận năm 1948 ở công nhân thao tác với máy móc có chất phóng xạ trong khoảng các năm 1890 đến 1930. Năm 1913, Arntein thống kê 276 thợ mỏ chết vì ung thư phổi trong khoảng 1875 và 1912, năm 1935 Lange cũng nêu lên ở Schneeberg khoảng 65% số tử vong ở thợ mỏ làm việc hay đã về hưu là do ung thư phổi. Năm 1944, Nanch công nhận là bệnh bạch cầu gặp nhiều ở các thầy thuốc điện quang hơn trong nhân dân. Trong chiến tranh 1914 - 1948, các công nhân Hoa Kỳ ở New Jersey phải tiếp xúc nghề nghiệp với Radi (sơn các mặt đồng hồ dạ quang) 20 người bị chết trong khoảng các năm 1918 - 1930 với bệnh thiếu máu bất sản hay bị tổn thương xương (khu trú ở xương hàm - saccôm xương). Ngày nay, với các biện pháp đề phòng có hiệu quả và với các phương pháp phát hiện sớm, số tổn thương nghề nghiệp do phóng xạ đã giảm bớt. 2.2.3. 1. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ ngoài toàn thân Các tai nạn nghiêm trọng hiếm xảy ra (lò phản ứng nguyên tử, tai nạn ở các nhà nguyên tử ở Nam Tư năm 1958). 2.2.3.2. Chiếu xạ ngoài cục bộ Tổn thương da hay gặp nhất ở các nghề tiếp xúc với phóng xạ: Thao tác với máy phát tia X, kỹ thuật viên hạt nhân, (γ, nơtron), người sử dụng nguyên tố phóng xạ và nguồn β. Tia β rất hại đối với da vì quãng đường đi của tia rất ngắn, chỉ giới hạn ở khoảng vài milimét trong tổ chức. Ban đỏ là tổn thương lành tính, có thể mất đi hoàn toàn. - Viêm biểu bì dịch rỉ do phóng xạ thường là liều 100 rem gây nên. Các tế bào lớp đáy bị tổn thương. Một số nốt phỏng nổi lên rỉ ra thành dịch. Tiến triển tốt phải mất ba tuần, lông ở vết sẹo rụng hết. - Viêm da: liều 2000 rem gây tổn thương nghiêm trọng chân da. Các nốt phỏng xuất hiện sớm, tiến triển tốt, rất chậm chạp và hình thành sẹo xơ. Tiến triển xấu, có 163
  17. nhiều vết loét, việc khỏi bệnh cũng rất bấp bênh. Tuy nhiên, ở những tổn thương viêm da do phóng xạ, rất hiếm thấy ung thư hoá muộn. - Tổn thương mắt: Giác mạc và màng kết mạc bị viêm (tia X và tia β). Tia γ, và nơtron liều rất mạnh (hàng ngàn rem) làm đục giác mạc, phá huỷ các tuyến ở mắt, dẫn tới sự mù loà. - Tổn thương tuyến sinh dục: Các tinh nguyên bào rất nhạy cảm với các tia phóng xạ vì đang hoạt động gián phân. Với một liều 200 rem, thấy chứng vô sinh tạm thời và liều trên 500 lem gây vô sinh vĩnh viễn. Ngược lại, chức phận nội tiết của tinh hoàn lại có sức đề kháng khá mạnh. Ở phụ nữ, buồng trứng bị nhiễm một liều 1000 rem hầu như vô sinh ngay. Những tinh nguyên bào ở nam giới và những nang còn non ở phụ nữ mà có sức đề kháng với phóng xạ, lại di truyền những hậu quả cho thế hệ sau. Ngoài ra, tình trạng đột biến di truyền cũng đáng quan tâm. Đối với phôi, một liều cục bộ rất nhỏ (tạo rem) có thể gây tác hại nghiêm trọng. Điều này cần lưu ý trong điều lệ bảo vệ nhân viên nữ. 2.2.3.3. Chiếu xạ ngoài mạn tính Các tổn thương nghề nghiệp mạn tính là do các liều nhỏ chiếu liên tiếp và hậu quả phát sinh khá chậm. Da (nhất là bàn tay, ngón tay) có thể bị tổn thương, gặp ở các nhà điện quang, phẫu thuật viên hay các nhà chuyên môn thao tác dưới màn X quang. Ở công nhân sản xuất các bóng rơnghen, những người sử dụng nguyên tố phóng xạ phát tia β. Các tổn thương xuất hiện sau nhiều tháng hay nhiều năm và là kết quả của nhiều liều nhỏ chiếu liên tiếp, cộng cả lại lên đến hàng trăm rem. Trước tiên, thấy da khô ở tay (tổn thương tuyến bã). Móng tay có khía, các vân tay mất đi nhanh chóng (yếu tố đánh giá sự giám sát các nhân viên tiếp xúc với tia β). Các tổn thương ở da có thể ung thư hoá. Ở mắt, có thể bị đục nhân mắt, xuất hiện muộn, gặp ở những người thao tác với máy phát tia X, máy gia tốc các tia. Đặc biệt các nguồn là nguyên nhân của bệnh đục nhân mắt nghề nghiệp (2000 rem trong vài tháng, 1000 rem trong nhiều năm). 2.2.3.4. Nhiễm xạ toàn thân mạn tính Cơ quan tạo huyết bị tổn thương làm giảm hồng cầu, bạch cầu, tiểu cầu. Tổ chức Lymphô nhạy cảm nhất nên dấu hiệu sớm nhất biểu hiện ở lymphô bào. Nói chung, giảm bạch cầu và thiếu máu xuất hiện ngay, còn bệnh bạch cầu xảy ra muộn. Bệnh giảm bạch cầu cũng như giảm hồng cầu là kết quả của những rối loạn ở các cơ quan tạo huyết. Bạch cầu trung tính giảm. Sự đảo ngược công thức kéo dài dai dẳng và xảy ra trước khi xuất hiện dấu hiệu bệnh bạch cầu đầu tiên. Thiếu máu bất sản và thường kèm theo giảm bạch cầu và giảm tiểu cầu. Bệnh tiến triển nặng, có tai biến xuất huyết hay nhiễm khuẩn. Thiếu máu cũng có thể xảy ra trước bệnh bạch cầu. Dấu hiệu báo động của bất sản tuỷ là giảm bạch cầu trung tính. Bệnh bạch cầu do phóng xạ không 164
  18. có tính chất đặc biệt, có thể xảy ra trong đợt thiếu máu, giảm hay tăng bạch cầu. Bệnh này hay gặp ở một số nghề (nghiên cứu y học) hay một số bệnh nhân nhiễm xạ. Các bệnh án của các nạn nhân trong vụ nổ bom nguyên tử ở Nhật đã xác nhận vai trò của bức xạ ton hoá trong bệnh nguyên. Sự xuất hiện bệnh ung thư sau một thời gian khá dài có liên quan rõ rệt với nguy cơ phóng xạ. Giống như các tổn thương huyết học, ung thư cũng không có tính đặc hiệu. 2.2.3.5. Tổn thương nghề nghiệp do chiếu xạ trong - Nhiễm xạ một liều, do vết thương hiếm gặp, hậu quả rất nghiêm trọng. Nguyên tố phóng xạ nhiễm độc vào theo nhiều kiểu mà chúng ta đã biết. Các rối loạn giống như nhiễm xạ ngoại chiếu, nhưng một số tổn thương có tính chất khu trú chọn lọc. Nhiễm xạ nội chiếu do sự cố đòi hỏi biện pháp điều trị, nhằm thải trừ nhanh chóng các nguyên tố phóng xạ nhiễm. Rất khó thúc đẩy nhịp điệu đào thải tự nhiên. Nguyên tố phóng xạ cố định ở xương gây tổn thương xương (saccôm xương hay hoại tử và tổn thương cơ quan tạo huyết). Strônti 90 cũng khu trú chọn lọc ở xương. Iot131 phát ra tia và tập trung nhanh chóng ở tuyến giáp. Tia γ nếu phát ra từ Ruột có đặc tính khu trú vào xương và gây nhiều tác hại như rối loạn tuỷ xương với những biểu hiện huyết học nghiêm trọng, rồi gây viêm xương, saccôm xương. - Nhiễm xạ liên tiếp nhiều lần cũng nguy hiểm. Cũng cần nhấn mạnh là nhiễm xạ nội chiếu là liên tục còn nhiễm xạ ngoại chiếu kinh diễn nghề nghiệp là gián đoạn. Ung thư phổi xưa kia hay gặp ở thợ mỏ, nay có thể gặp ở nhân viên các xí nghiệp, các phòng thí nghiệm sản xuất hay sử dụng các nguyên tố phóng xạ hít phải từ bụi, khí dung hay hơi khí phát ra tia. Các nguyên tố phóng xạ không hoà tan nằm ở phế nang là một yếu tố làm tăng thêm nguy cơ. Lịch sử đã cho thấy những tai nạn do ung thư phổi nghề nghiệp gây nên. Cần phải phát hiện sớm. Việc giám sát các nhân viên tiếp xúc là bắt buộc, phải chụp X quang phổi thường kỳ cho họ. Ung thư xương nghề nghiệp cũng đã được biết rõ, bệnh xảy ra do nhiễm xạ nội chiếu Radi (α) Plutoni (α) Stronti(β). III. CHẨN ĐOÁN 3.1. Đối tượng chẩn đoán Người lao động được xem xét chẩn đoán phải làm việc ở môi trường có nguồn phóng xạ (bức xạ ion hoá) tự nhiên hoặc nhân tạo, tia X, có liều chiếu xạ vượt quá giới hạn tối đa cho phép (2,8 mR/giờ) hoặc có liều hấp thụ cá nhân 5 rem/ năm (hoặc l0mRem/ tuần hay 2,8mRem/giờ). Cần dựa vào các tiêu chuẩn sau: 3.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán 3.2.1. Dấu hiệu cận lâm sàng. Tiêu chuẩn cận lâm sàng bao gồm các kết quả xét 165
  19. nghiệm với các chỉ tiêu theo giới hạn quy định ở phần trên. 3.2.2 Dấu hiệu lâm sàng. Sự nhiễm xạ có thể là nhiễm xạ nội chiếu, chiếu xạ hoặc nhiễm xạ ngoại chiếu nên cần xem lại các biểu hiện của từng kiểu nhiễm xạ để chẩn đoán. 3.2.2.1. Thể nhẹ Rối loạn điều hoà thần kinh mất thăng bằng hệ thần kinh, huyết áp động mạch hạ, mạch nhanh và loạn nhịp xoang, rối loạn vận động và chức năng mật, dễ kích thích. 3.2.2.2. Thể tiến triển Có thể thấy các biểu hiện ức chế tiết dịch vị, lâm sàng và điện tim của chứng loạn dưỡng cơ tim, rối loạn chức năng buồng trứng: ít kinh nguyệt ở phụ nữ giảm sản tuỷ xương kéo dài (giảm bạch cầu hạt và lymphô bào), giảm tiểu cầu. 3.2.2.3. Viêm da mạn tính do chiếu xạ ngoài Loạn cảm giác, đau, ngứa, khô da (giãn mao mạch lòng bàn tay), loạn dưỡng nhẹ móng tay, nứt nẻ da, tăng sừng hoá, xung huyết, loét da. 3.2.2.4. Đục nhân mắt Rất thường gặp. 3.2.2.5 Dấu hiệu muộn Ung thư da, bạch cầu tuỷ, ung thư phổi. IV. ĐIỀU TRỊ VÀ PHÒNG BỆNH 4.1. Điều trị Tuy không có thuốc điều trị đặc hiệu, nhưng cũng không được coi nhẹ mà phải chú ý điều trị triệu chứng toàn diện, thực hiện chu đáo chế độ ăn uống, nghỉ ngơi. Trong bệnh phóng xạ cấp tỉnh ở thời kỳ khởi phát, nên dùng các loại thuốc chống nôn (atropin), các thuốc kháng histamin, trợ tim mạch... phải chống mất máu và các chất điện giải: Cho uống, tiêm huyết thanh mặn, ngọt, các loại vitamin (C, B1, B2, A, PP...). Trong thời kỳ toàn phát, phương pháp điều trị chủ yếu là kháng sinh, truyền máu hoặc các chất thay thế máu, các thuốc cầm máu, vitamin, nội tiết tố và thuốc kháng histamin. 4.2. Dự phòng Dự phòng đối với nhiễm xạ nghề nghiệp cần để bệnh nhân nghỉ ngơi ở nơi không khí trong sạch, ngủ đầy đủ, ăn uống đủ chất đạm và vitamin. Về thuốc, cho các loại an thần, vitamin B12, B6,, PP, Rutin, K, truyền máu, chông chảy máu. 166
  20. Về phòng bệnh, người ta cũng cần chú ý các biện pháp bảo vệ để ngăn ngừa tình trạng chiếu xạ, bằng khoảng cách, màn che chắn, thời gian và cách ly. 4.2.1. Bảo vệ bằng khoảng cách - Lượng chiếu xạ giảm nhanh theo khoảng cách, thực tế liều lượng của một nguồn phóng xạ ở một điểm tỷ lệ nghịch với bình phương khoảng cách từ điểm tới nguồn. Thí dụ cách nguồn 1 mét, người ta đo được cường độ 270 R/giờ, thì cách 3 m, cường độ là 270/32 = 30R/giờ, cách 10 m, cường độ còn: 270/10+2+ = 2,70R/giờ. Như vậy, cần tránh xa nguồn phóng xạ, khi thao tác phải dùng các kẹp dài hoặc các phương tiện điều khiển từ xa. 4.2.2. Bảo vệ bằng che chắn Tia phóng xạ mất đi một phần hoặc toàn phần năng lượng khi đâm xuyên qua vật chất, hiện tượng này tuỳ thuộc vào tia phóng xạ và màn che chắn. - Tia Alpha: Một màn che rất mỏng cũng giữ lại được. Tia Bê ta: Tia được giữ lại bởi một màn chắn có độ dày vừa đủ, bằng các vật liệu nhẹ. Tia Gamma: Màn che bằng chì và phải dày (tường bê tông, kính pha chì, dày hàng chục centimét). Tuy nhiên, không bao giờ chặn lại được hoàn toàn các tia, do đó có các loại màn che có độ dày một nửa, độ dày một phần ba, độ dày một phần mười... nghĩa là độ dày vẫn để đi lọt qua một liều phóng xạ gam ma là một nửa, một phần ba, một phần mười... - Ta nơtron: Các màn chì có thể làm giảm tia nguồn, các chất có hydrô như nước, parafin, cadimi... có tác dụng che chắn tốt. 4.2.3.Bảo vệ bằng thời gian Hoạt tính của nguyên tố phóng xạ giảm theo thời gian và do đó lưu lượng liều phóng xạ phát ra cũng vậy, cần phải chú ý để tính thời gian an toàn sử dụng chất phóng xạ. 4.2.4.Bảo vệ bằng quần áo bảo hộ lao động Quần áo bảo hộ lao động và trang bị phòng hộ khác có tác dụng bảo vệ chống sự nhiễm xạ ngoại chiếu và nội chiếu. Cụ thể, đề phòng những tia phóng xạ từ ngoài vào người ta sử dụng những tấm che chắn bằng chì, bằng bê tông đối với tia X - quang, tia gamma, bằng chất dẻo đối với tia β, bằng bo, cadimi đối với các hạt nơtron. Cần phải chú ý thao tác với các chất phóng xạ từ xa, giới hạn thời gian lao động để tránh hấp thụ quá liều tối đa cho phép. Mặt khác, nên thường xuyên đo kiểm tra tình hình phóng xạ tại nơi làm việc. Công 167
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2