CẤP CỨU HẠ KALI MÁU
ThS HUỲNH NGỌC PHƯƠNG THẢO Giảng viên Thận học- Bộ môn Nội ĐHYD Trưởng khoa Nội Thận – Thận nhân tạo Bệnh viện Đại học Y Dược TPHCM
NỘI DUNG
Đại cương về Hạ Kali máu
Chuyển hóa Kali trong cơ thể
Nguyên nhân Hạ Kali máu
Triệu chứng Lâm sàng và Cận lâm sàng
Tiếp cận chẩn đoán Hạ Kali máu
Điều trị Hạ Kali máu
Kết luận
ĐỊNH NGHĨA
• Hạ Kali máu khi Nồng độ K trong huyết tương nhỏ hơn 3,5 mEq/L
• Hạ Kali máu nhẹ: K huyết tương 3 – 3,5 mEq/L
• Hạ Kali máu trung bình: K huyết tương 2,5 – 3 mEq/L
• Hạ Kali máu nặng: K huyết tương < 2,5 mEq/L
ĐẠI CƯƠNG
• Là dấu hiệu tương đối thường gặp ở Bn nội trú & ngoại trú
• là rối loạn điện giải thường gặp nhất trong thực hành lâm sàng
• K/máu < 3,6 mEq/L --- 20% BN nhập viện
• K/máu < 3,4 mEq/L --- 16,8% BN nhập viện
• Hạ Kali máu có thể làm tăng tỉ lệ tử vong nội viện lên 10 lần (do rối loạn
nhịp, huyết áp, bệnh tim mạch
Cohn JN. Arch Intern Med (2000), 160: 2419-2436. Jensen HK. Am J Med (2015) 128: 60-67 Paltiel O. Arch Intern Med (2000), 161: 1089-1095
Chuyển hóa Kali trong cơ thể như thế nào?
Phân bố Kali trong cơ thể
Wingo CS. In The Kidney Vol 1 (2016): pp 998-1035
Trao đổi chất tại ống gần
Cấu trúc tb và đặc điểm
vận chuyển nguyên
phát tại ống lượn gần.
Ống lượn gần tái hấp
thu 65% Na được lọc,
Cl, Bicarbonate, K và
gần như tòan bộ
glucose và amino acide
được lọc qua cầu thận.
Trao đổi chất tại ống gần
Các con đường vận chuyển cơ bản
tại ống lượn gần. Tòan bộ ống gần là
vị trí chính tái hấp thu muối và nước.
Ống lượn gần là vị trí chính tái hấp
thu glucose, amino acide, các chất
hữu cơ khác, và bicarbonate. Phần
thẳng ống gần là vị trí chính bài tiết
acide hữu cơ và base (kể cả thuốc)
Trao đổi chất ở Quai Henlé
Cấu trúc tb và đặc điểm trao đổi
chất ở phần mỏng (hình trên) và
phần dày (hình dưới) nhánh lên
quai Henlé.
Phần dày nhánh lên tái hấp thu
25% Na, Cl, K được lọc cũng
như phần lớn Ca, Bicarbonate
và Mg. Phần này cũng tiết H+
vào trong lòng ống.
Trao đổi chất ở Quai Henlé
Các con đường vận chuyển cơ bản ở
phần dày nhánh lên quai Henlé. Vận
chuyển chính ở phần này là cơ chế
đồng vận chuyển Na-K-2Cl, là vị trí
tác dụng của lợi tiểu quai. Đây là nơi
muối được tách khỏi nước và được
bài tiết độc lập. Ammonium ion
(được tạo ra tại ống gần) được tái
hấp thu tại đây trong quá trình thăng
bằng kiềm toan bình thường
Trao đổi chất tại ống xa
Cấu trúc tb và đặc điểm trao đổi chất ở
phần đầu ống xa, phần sau ống xa và
ống góp.
Phần đầu ống xa có nhiều đặc điểm
giống phần dày nhánh lên quai Henlé và
tái hấp thu Na, Cl, Ca, Mg, nhưng gần
như không thấm với nước và urea.
Phần sau ống xa và ống góp vỏ có 2 lọai
tb: tb chính tái hấp thu Na từ lòng ống và
bài tiết K vào trong lòng ống. Tb
intercalated tái hấp thu K và Bicarbonate
từ lòng ống và bài tiết H+ vào trong lòng
ống. Tái hấp thu nước ở phần này được
kiểm sóat bởi ADH.
Trao đổi chất tại ống xa
Các con đường vận chuyển chính
ở ống lượn xa. Màng tb ỏ đỉnh
chứa cơ chế đồng vận chuyển
Na-Cl, là vị trí tác dụng của
thiazide. Ngòai ra, một số Na tái
hấp thu thông qua kênh Na ở
đỉnh. Đây cũng là nơi tái hấp thu
Ca (dưới kiểm sóat của PTH và
trao đổi Na-Ca đáy-bên).
Trao đổi chất tại ống góp
Cấu trúc tb và đặc điểm
trao đổi chất ở ống góp
tủy. Ống góp tủy tái hấp
thu Na thụ động, bài tiết
ion H+, có tính thấm với
urea. Tái hấp thu nước
được điều hòa bởi
nồng độ ADH.
Trao đổi chất tại ống góp
Các con đường vận chuyển chính
trong tb chính của ống góp. Tái hấp
thu Na thông qua kênh na ở đỉnh,
được điều hòa bởi Aldosterol. Bài
tiết K thông qua kênh K theo
gradient nồng độ và điện thế. Tái
hấp thu nước thông qua aquaporin
2, được kiểm sóat bởi ADH. Cl
được tái hấp thu thụ động bên cạnh
tb.
Uptodate 2017
polarized light
red compensator
Trao đổi chất tại ống góp
Các con đường vận chuyển chính
trong tb intercalated của ống góp
vỏ. Tb intercalated type A chịu trách
nhiệm bài tiết chủ động H+ thông
qua 1 H-ATPase và 2 đồng phân của
H-K-ATPase. H-K-ATPase liên quan
đến thăng bằng K. Bicarbonate trở
vào máu thứ phát sau sự bài tiết
H+. Sự bài tiết acide đáp ứng với
Aldosterone.
Trao đổi chất tại ống góp
Các con đường vận chuyển chính
trong tb intercalated của ống góp
vỏ. Tb intercalated type B chịu
trách nhiệm bài tiết chủ động
Bicarbonate. H+ trở lại máu thứ
phát sau bài tiết Bicarbonate. Tỷ lệ
giữa tb type A và type B phụ thuộc
vào tình trạng thăng bằng kiềm
toan của cá nhân đó.
Uptodate 2017
polarized light
red compensator
Nguyên nhân Hạ Kali máu?
Nguyên nhân Hạ Kali máu
• Hạ Kali máu giả
• Hạ Kali máu thực
•- Giảm nhập
•- K di chuyển vào trong tế bào
•- Tăng mất qua đường niệu
•- Mất qua mồ hôi
•- Thận nhân tạo
• Lọc huyết tương
Hạ Kali máu do giảm nhập
• Bình thường, K nhập khoảng 40 – 120 mEq/ngày
• Thận giảm thải K còn 5 – 25 mEq/ngày
Hạ Kali máu do Kali di chuyển vào nội bào
• Tăng pH ngoại bào
• TĂng Insulin
• TĂng - adrenergic (stress hay dùng thuốc - agonist)
• Hạ Kali máu liệt chu kỳ
• Tăng sản xuất tế bào máu
• Ngộ độc Chloroquine
• Hạ Thân nhiệt
• Chủ yếu Bơm Na-K-ATPase
Liệt chu kỳ do hạ Kali máu
• Rối loạn TK cơ, cơn yếu cơ, có thể ảnh hưởng cơ hô hấp
• Di truyền trội trên nhiễm sắc thể thường, Thường hạ Kali máu nặng (1,5-2,5
• Mắc phải: cường giáp, thường xuất hiện sau gắng sức, stress, dùng bữa ăn
mEq/L)
có nhiều bột đường
• Kali máu bình thường giữa các cơn
• Kali nước tiểu thấp
Hạ Kali máu do mất qua đường tiêu hóa
• Ói, tiêu chảy, dẫn lưu dịch tiêu hóa, lạm dụng thuốc nhuận trường
• Nồng độ K dịch dạ dày thấp (5 – 10 mEq/L)
• (1) mất acid gây kiềm chuyển hóa, tăng Bicarbonate vận chuyển đến OL
• Hạ Kali máu chủ yếu do mất qua nước tiểu do 2 lý do:
xa
• (2) giảm thể tích làm tăng phóng thích Aldosterone
Hạ Kali máu do tăng mất qua đường niệu
• Cường mineralocorticoides
• Lợi tiểu • xảy ra ở OL xa (tb chính OG và OG
vỏ
• mất qua dịch tiết dạ dày • Chủ yếu qua 2 hoạt động:
• Toan hóa ống thận
• Tăng Các anion không tái hấp thu • (1) Tăng hđ Mineralocorticoides
(tái hấp thu Na qua kênh ENaC
• Hạ Mg máu Tăng điện tích âm trong lòng
• Amphotericin B ống, tăng K thụ động từ tb ống
• Bệnh thận mất muói: Bartter, hay thận đến lòng ống
Gilterman • (2) vận chuyển Na và nước đến
• Đa niệu OL xa, ống góp
Bệnh thận mất muối
• Giảm tái hấp thu Na ở OL gần, quai Henle, OL xa
• Bartter: giống lợi tiểu quai
• Giltelman: giống thiazide
Đột biến các protein vận chuyển ống thận
• Bệnh OTMK (Bệnh thận trào ngược, Viêm thận kẽ do HC Sjogren)
• Tăng Canxi máu
•Tỏn thương OT do thuốc (Cisplatin)
• Tổn thương OT do Lysozym (bệnh Leukemia)
• HC Liddle: DT trội trên NST thường, Đột biến tăng chức năng ENaC Hạ K
máu, THA
• Ăn ít năng lượng (Keto acid)
Hạ Kali máu biểu hiện triệu chứng gì?
TRIỆU CHỨNG HẠ KALI MÁU
• Yếu cơ, hay Ly giải cơ vân.
• Rối loạn nhịp tim và Bất thường ECG
• Bất thường thận
• Rối loạn dung nạp Glucose
Yếu cơ hay Ly giải cơ vân
• Thường xảy ra khi K< 2,5mEq/L
• Bắt đầu 2 chi dưới -- Thân -chi trên
• Vọp bẻ, ly giải cơ vân, tiểu myoglobin
• Có thể hồi phục ngay khi truyền Kali
• yếu cơ hô hấp -> suy hô hấp, tử vong
• Cơ dạ dày ruột: chướng hơi, chán ăn, buồn ói, nôn mửa
Rối loạn nhịp tim và ECG bất thường
• Ngoại tâm thu nhĩ, thất
• Nhịp chậm xoang
• Nhịp nhanh nhĩ kịch phát, nhịp nhanh bộ nối kịch phát
• Block nhĩ thất
• Nhịp nhanh thất, rung thất
• ST chênh xuống, giảm biên độ sóng T
• Sóng U cao ở V4-> V6, QT dài
Uptodate 2017
polarized light
red compensator
Triệu chứng ở thận
• Giảm khả năng cô đặc nước tiểu
• TĂng sản xuất ammonia
• Tăng tái hấp thu bicarbonate
• Rối loạn tái hấp thu Na
• Bệnh thận do giảm Kali
• TĂng huyết áp
Đánh giá bệnh nhân Hạ Kali máu như thế nào?
Các nhóm xét nghiệm Đánh giá Hạ Kali máu
• Mức độ Hạ Kali máu
•- Ion đồ máu, Ure, creatinine máu, công thức máu
• Nguyên nhân Hạ Kali máu
•- ECG
- Kali bài tiết qua nước tiểu
- Tình trạng toan kiềm
- Nồng độ Canxi máu, Magne máu
- Plasma Osmolality, Urine Osmolality
- Plasma renin, Aldosterone
Đánh giá Kali bài tiết qua nước tiểu
• Kali / nước tiểu 24 giờ
•- Chính xác nhất, khó thực hiện
• K/nước tiểu một thời điểm
•- < 25 mEq/ ngày K thải qua NT bình thường
- K/nước tiểu < 15 mEq/L K thải qua NT bình thường
- Ước đoán: K/NT x V Nt Không chính xác
Tỉ lệ K/Creatinine NT 1 thời điểm
- < 13mEq/g Creatinine (1.5 mEq/mmol Creatinine) K thải qua NT Bt
Đánh giá Tình trạng toan kiềm
Kiềm chuyển hóa
Toan chuyển hóa K/NT Bình thường - Mất qua đường tiêu - Nôn ói, sử dụng thuốc LT (lấy NT
hóa dưới sau khi thuốc hết tác dụng)
- Lạm dụng thuốc nhuận trường
K/NT cao - ĐTĐ nhiễm ceton acid - HA Bt: lợi tiểu, nôn ói, Bartter,
- Proximal RTA (type 2) Gitelman,
- Distal RTA (type 1) - THA: Lợi tiểu trên Bn THA, bệnh
mạch máu thận, cường
mineralocorticoides nguyên phát
TTKG Transtubular potassium gradient
• Khuynh độ Kali nước tiểu và máu ở ống lượn xa
(𝑼𝒓𝒊𝒏𝒆 𝑲:𝑺𝒆𝒓𝒖𝒎 𝑲) 𝑼𝒓𝒊𝒏𝒆 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒕𝒚:𝑺𝒆𝒓𝒖𝒎 𝑶𝒔𝒎𝒐𝒍𝒂𝒍𝒊𝒕𝒚
• TTKG <2: Không phải nguyên nhân do thận
•TTKG =
• TTKG > 4: Nguyên nhân do thận
polarized light
red compensator The Kidney 2016
polarized light
red compensator The Kidney 2016
Điều trị Hạ Kali máu?
Mục tiêu Điều trị hạ Kali máu
• Ngăn ngừa hoặc Điều trị biến chứng đe dọa tính mạng
•- Rối loạn nhịp
•- Ly giải cơ vân
•- Liệt
•-Yếu cơ hoành
• Bù lượng Kali bị thiếu
• Chẩn đoán và Điều chỉnh nguyên nhân
Điều trị Hạ Kali máu
• Tốc độ tùy thuộc: Độ nặng, Bệnh phối hợp, Tốc độ giảm Kali máu
• Nguy cơ Rối loạn nhịp: Người lớn tuổi, Bệnh tim thực thể, Dùng Digoxin,
• Bệnh nhân Hạ Magne máu: Phải Bù Mg
Thuốc chống rối loạn nhịp.
• Các trường hợp tái phân bố Kali: chú ý hiện tượng tăng Kali máu rebound
• Liệt chu kỳ do Tăng Kali máu do nhiễm độc giáp: Propranolol
• CÁc trường hợp mất Kali qua thận: Dùng Kháng Aldosterone
• 1g Muối Kali: 13 mEq Kali
Ước lượng Kali bị thiếu
• Không áp dụng cho ĐTĐ nhiễm ceton acid, ĐTĐ không nhiễm Ceton, các
nguyên nhân tái pha bố Kali
• Giảm 1 mEq/L Thiếu 200-400 mEq
• Kali uóng: Giảm Kali máu nhẹ, bệnh nhân uống được. 10-20 mEq 2-4 lần
/ngày
• Kali truyền TM: Giảm K đe dọa tính mạng, Bn không thể uống
Kali truyền TM
• Pha trong NaCl 0.9% hoặc 0.45%
• Nồng độ 40 mEq/L đối với TM ngoại biên
• Nồng độ <100 mEq/L đối với TM trung tâm
• Tốc độ truyền: 10 mEq/giờ, Không quá 20mEq/giờ
• Truyền TM > 40 mEq/giờ ở đường truyền TM trung tâm trong trường hợp đe
dọa cuộc sống
Theo dõi
• Đánh giá tác dụng: ECG, yếu cơ, liệt
• Monitor ECG trong các trường hợp sau: RL nhịp, QT dài, Bệnh tim mạch
thực thể (ngộ độc Digoxin, NMCT, HC QT dài), TTM >10mEq/ giờ, Bn nguy cơ
tăng Kali máu
• Theo dõi K máu, sau 2-4 giờ trong giai đoạn nặng
KẾT LUẬN
• Nguyên nhân: mất qua đường tiêu hóa, qua đường
• Hạ Kali máu là rối loạn điện giải thường gặp nhất
niệu, tái phân bố vào trong tế bào
• Có thể gây triệu chứng nặng: yếu liệt, RL nhịp
• Sử dụng Kali uống, hoặc truyền cần nghiêm chỉnh
