Bài giảng Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân suy tim mất bù cấp có tổn thương thận cấp - BS. Nguyễn Thị Bích Vân

HỘI NGHỊ TIM MẠCH MIỀN TRUNG MỞ RỘNG

THÁNG 7- 2019

ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG CỦA BỆNH NHÂN SUY TIM MẤT BÙ CẤP CÓ TỔN THƯƠNG THẬN CẤP

BS NGUYỄN THỊ BÍCH VÂN BỆNH VIỆN ĐA KHOA ĐỒNG NAI

NỘI DUNG TRÌNH BÀY

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

3. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

4. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

6. KẾT LUẬN

8. KIẾN NGHỊ

7. HẠN CHẾ

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

– Suy tim là hội chứng lâm sàng, do tổn thương thực thể hoặc chức năng,

dẫn đến tim không đủ khả năng nhận máu hoặc tống máu. Triệu chứng lâm

sàng chính là mệt, khó thở và ứ dịch [2].

– Suy tim cấp có thể là suy tim lần đầu tiên, thường gặp là đợt mất bù cấp

của suy tim mạn [1].

1. ĐẶT VẤN ĐỀ

– Tổn thương thận cấp là hậu quả của suy tim cấp, làm kéo dài thời gian

điều trị, tăng tử vong nội viện, tăng tái nhập viện và tử vong trong vòng 1

năm [8].

– Việc phát hiện suy giảm chức năng thận sớm giúp chủ động trong ngăn

ngừa sớm hoặc điều trị sớm sẽ giảm được các kết cục lâm sàng xấu và phải

điều trị thay thế thận.

2. MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

• Mục tiêu tổng quát

Xác định đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng trên BN suy tim mất bù cấp có

tổn thương thận cấp.

• Mục tiêu cụ thể

1. Xác định đặc điểm lâm sàng của BN suy tim mất bù cấp có tổn thương thận

cấp.

2. Xác định đặc điểm cận lâm sàng của BN suy tim mất bù cấp có tổn thương

thận cấp.

3. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến kết cục xấu lâm sàng như thời gian

nằm viện và tử vong nội viện.

3. TỔNG QUAN TÀI LIỆU

Định nghĩa tổn thương thận cấp (AKI): RIFLE 2004, AKIN 2006, KDIGO 2012.

Tiêu chuẩn

RIFLE 2004

AKIN 2006

K-DIGO 2012

Creatinine

R: Cre ≥ 1.5 x cơ bản trong 7

≥ 0,3mg/dL

≥0,3mg/dL trong 48h,

HT tăng

ngày

trong 48 h hoặc

hoặc >1,5 lần so với

I: Cre ≥ 2 x cơ bản trong 7 ngày

≥50% so với cơ

cơ bản trong vòng 7

F: Cre ≥ 3 x cơ bản trong 7 ngày

bản trong 48 h

ngày

L: mất hoàn toàn CN thận > 4

tuần, phải điều trị thay thế thận.

EDKD: suy thận kéo dài > 3

tháng

Nước tiểu

<0,5ml/Kg/h trong > 6h

AKI thường gặp: 5- 20% trong bệnh viện, 60% ICU. [7]

4. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

4.1 Đối tượng nghiên cứu

Tiêuchuẩnchọnbệnh

7/2017 theo ESC 2016 .

- Bệnh nhân ≥18 tuổi nhập cấp cứu được chẩn đoán STMBC từ 7/2015-

Tiêuchuẩnloạitrừ

- Nhồi máu cơ tim cấp, viêm cơ tim cấp, thuyên tắc phổi, chèn ép tim cấp,

suy tim sau phẫu thuật tim, sốc nhiễm trùng, suy thận mạn gđ IV,V hay

chạy thận định kỳ, dùng chất cản quang, suy thận cấp sau thận.

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu

PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

4.2 Phương pháp nghiên cứu

- Cắt ngang, mô tả, có phân tích

HT lúc nhập viện, 48 giờ, 7 ngày.

- Bn nằm viện ít nhất 7 ngày, có từ 3 kết quả xét nghiệm Creatinin

- Giá trị Creatinin HT lúc nhập viện là giá trị cơ bản

Đây là công thức được chấp thuận có hiệu lực để ước tính GFR trên

- Độ lọc cầu thận (eGFR) ml/phút/1.73m2 theo công thức MDRD. .

bệnh nhân suy tim [3].

- Xác định AKI theo tiêu chuẩn KDIGO 2012.

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Bệnh nhân được chẩn đoán STMBC (ngày 0)

Hỏi bệnh sử, khám, XN, Creatinin HT (ngày 0,2,7)

giai đoạn 1

i

Không AKI Có AKI

giai đoạn 2

giai đoạn 3

u ứ c n ê h g n ồ đ ơ S

Tử vong

Sống

Tử vong

Sống (đến ngày ra viện)

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

5.1 Đặc điểm lâm sàng bệnh nhân STMBC có AKI

- Tỉ lệ AKI trên 161 bn

27,3%

72,7%

Không tổn thương thận cấp Có tổn thương thận cấp

Biểu đồ 5-1 Tỉ lệ bệnh nhân có tổn thương thận cấp

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

- Đặc điểm tuổi, giới của hai nhóm bệnh nhân

Bảng 5-1 Đặc điểm tuổi, giới của hai nhóm bệnh nhân

Không AKI

Có AKI

Giá trị P

Đặc điểm chung

(n=117)

(n=44)

Tuổi

65.9 (15.50)

64.8 (19.02)

0.710

Nam

61 (52.14)

27 (61.36)

0.191

Nữ

56 (47.86)

17 (38.64)

Đặc điểm tuổi và giới tính hai nhóm không khác nhau

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Tuổi trung bình

Nhóm có AKI

Nhóm không AKI

P

79

71

Nguyễn H. Minh Phương[6]

Noritake Hata [10]

72

69

0,0087

Césaz A. Belziti [5]

81

71

< 0,001

Theo Noritake Hata, Belziti tuổi TB ở nhóm có AKI cao hơn có ý nghĩa thống

kê, điều này cũng phù hợp vì AKI dễ xảy ra ở người cao tuổi.

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Biểu đồ 5-2 Yếu tố thúc đẩy của suy tim mất bù của 2 nhóm

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

o STMBC có thể không có nhưng thường có một hay nhiều yếu tố

thúc đẩy [7].

o Theo Wilson, việc ăn mặn, dùng thuốc giảm đau kháng viêm có tính

trên bn đang dùng lợi tiểu, UCMC và có bệnh thận mạn [7],[8].

giữ muối nước, co mạch làm nặng thêm suy tim và gây AKI đặc biệt

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

- Đặc điểm nhịp tim, huyết áp lúc vào viện của 2 nhóm

Bảng 5-3 Đặc điểm nhịp tim, huyết áp, bệnh cảnh vào viện

Đặc điểm nhịp

Không AKI

Có AKI

Giá trị P

(n=44)

tim huyết áp Nhịp xoang

(n=117) 36 (30.77)

14 (31.82)

0.898

Rung nhĩ

44 (37.61)

15 (34.09)

0.680

Loạn nhịp khác

9 (7.69)

2 (4.55)

0.729

HA tâm thu

24 (20.51)

4 (9.09)

0.066

(≥160 mmHg)

Phù phổi cấp

12 (10.26)

9 (20.45)

0.087

Sốc tim

2 (1.71)

3 (6.82)

0.126

Hai nhóm không khác nhau về nhịp tim và huyết áp, bệnh cảnh lâm sàng.

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

o Nc chúng tôi tương tự Noritake.

o Nc Cesaz, huyết áp tâm thu ở AKI (90 mmHg) thấp hơn nhóm

không AKI (138mmHg) (P<0.001).

o Nc Valerio, nhịp tim >100l/p ở AKI cao hơn có ý nghĩa

(P=0.003).

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

5.2. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm

Bảng 5-4 Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm

Đặc điểm

Không AKI

Giá trị P

Có AKI

cận lâm sàng

(n=117)

(n=44)

Creatinine HT

1.28 (0.51)

1.80 (0.83)

< 0.001

(mg/dL)

Độ lọc cầu thận <60

58 (49.57)

31 (70.45)

0.018

(mL/min/1.73 m2)

NT-proBNP (pg/ml)

6829.3 (7324.1)

13570.7(13080.8)

<0.001

Na

135.87 (5.4)

135.33 (7.7)

0.621

K

4.15 (0.69)

4.35 (0.75)

0.119

LVEF (%)

40.26 (19.05)

38.76 (17.68)

0.660

Giá trị Creatinin HT, eGFR <60, NT-proBNP giữa hai nhóm khác nhau có ý nghĩa.

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

hơn ở nhóm không AKI 1,12 (0,4) mg/dl (P < 0,001).

o Césaz nhận thấy Creatinine HT trung bình (AKI) là 1,99 mg/dl cao

khác biệt so với không AKI 1,47 (0,8) mg/dl, (P= 0,066).

o Valerio Verdiani thấy creatinine HT AKI là 1,71 (0,9) mg/dl không

o Tuy nhiên, Valerio phân tích thấy tỉ lệ Creatinine HT > 1,5 mg/dl

nhóm AKI (44,2%) cao so với AKI (26,2%) (P=0,013).

KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

o Nc Tobias, giá trị trung bình BNP ở nhóm có AKI tăng 1,15

lần so với nhóm còn lại (P= 0,02).

ProBNP trong AKI cao hơn. Tuy vậy, hiện nay chưa có thống

o Trong suy thận, T1/2 NT-ProBNP kéo dài nên giá trị NT-

nhất giá trị điểm cắt của NT-ProBNP trong suy thận.

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

5.3. Khảo sát một số yếu tố liên quan đến kết cục lâm sàng

5.3.1 Liên quan giữa AKI với thời gian nằm viện, tử vong nội viện

Bảng 5-5 Liên quan giữa AKI với thời gian nằm viện, tử vong nội viện

Kết cục lâm sàng

Không AKI

Có AKI

Giá trị P

(n=117)

(n=44)

Số ngày nằm cấp cứu

0.56 (0.87)

0.61 (0.97)

0.756

Số ngày nằm ICU

1.19 (2.80)

3.82 (6.24)

<0.001

Tổng số ngày nằm viện

13.32 (9.24)

13.57 (8.97)

0.779

Tử vong nội viện

12 (10.26)

8 (18.18)

0.174

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

± 4.3 ngày khôngkhácbiệt nhóm không AKI 8.9 ± 5.0 ngày,

▪ Nguyễn Hoàng Minh Phương: ngày điều trị nhóm AKI là 10.2

o Tobias ngày nằm viện của nhóm AKI là 15 ngày, không khác

P= 0,309 [4].

nhóm không AKI là 14 ngày, P=0.42.

o Hata Noritake thấy khác nhau có ý nghĩa về số ngày ICU và

tổng ngày nằm viện của 2 nhóm (P< 0,05) [10].

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

o Ngoài ra, tác giả Hata còn ghi nhận tử vong của nhóm AKI 29 bn

(10,5%) cao hơn nhóm còn lại chỉ 1 bn tử vong (1%), P=0.001

[10].

o Nghiên cứu của chúng tôi chưa thấy khác nhau về tỉ lệ tử vong nội

viện do đó cần có cỡ mẫu lớn hơn.

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

Bảng 5-6 Yếu tố liên quan độc lập với tổn thương thận cấp (phân tích đa biến)

5.3.2 Các yếu tố liên quan độc lập với AKI

Các yếu tố liên quan

OR (KTC 95%) Giá trị P

Creatinine HT khi nhập viện

2.96 (1.39 – 6.29)

0.005

Độ lọc cầu thận <60

0.86 (0.32 – 2.33)

0.774

(mL/min/1.73 m2) NT-proBNP

1.00 (0.71 – 1.32)

<0.1

Không tuân thủ thuốc, chế độ

2.45 (0.92 – 6.66)

0.079

ăn, sử dụng thuốc giảm đau

5. KẾT QUẢ VÀ BÀN LUẬN

o Martin R. Cowie, 299 bN STMBC, yếu tố tiên đoán độc lập cũng là

Creatinin HT lúc nhập viện ≥ 1,76 mg/dl có khả năng AKI gấp 2.13

o Beltizi CA, các yếu tố tiên đoán độc lập của AKI là người già > 80

lần. Kết quả này cũng tương tự nghiên cứu chúng tôi.

tuổi, eGFR lúc nhập viện < 60 ml/ph/1.73 m2, HA tâm thu khi

nhập viện < 90 mmHg [7].

6. KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 161 bệnh nhân STMBC:

- Tuổi trung bình là 65 tuổi

1. Đặc điểm lâm sàng của bệnh nhân STMBC có AKI.

- 27,3% bn có AKI liên quan với không tuân thủ chế độ ăn, uống thuốc giảm đau

2. Đặc điểm cận lâm sàng của bệnh nhân STMBC có AKI.

- Creatinin HT lúc nhập viện tăng, NT-ProBNP cao.

3. Khảo sát một số YT liên quan đến kết cục xấu

- AKI kéo dài thời gian nằm ICU.

- Creatinin HT nhập viện tăng ≥ 1,8 mg% là yếu tố tiên đoán độc lập cho AKI.

HẠN CHẾ

Do cách loại trừ những bệnh nhân có hội chứng vành cấp, viêm

cơ tim cấp, hẹp van động mạch chủ nặng, bệnh thận mạn giai

đoạn IV,V để giảm yếu tố gây nhiễu và số lượng mẫu chưa đủ

mạnh nên tỉ lệ tử vong nội viện ở hai nhóm chưa thấy khác biệt

nhau như các nghiên cứu khác.

KIẾN NGHỊ

• Thầy thuốc thường nên tư vấn bệnh nhân suy tim khi sử dụng

cần uống thuốc đều đặn, tuân thủ chế độ ăn, tránh sử dụng

cấp.

thuốc giảm đau, kháng viêm vì dễ dẫn đến tổn thương thận

HT lúc nhập viện, 48 giờ đầu, 7 ngày đầu để phát hiện tổn

• Trong thời gian nằm viện, nên theo dõi sự thay đổi Creatinin

thương thận cấp, điều chỉnh kịp thời, giảm thời gian nằm viện

và biến chứng tử vong có thể xảy ra.