Bài giảng Hoại tử ngoại vi đối xứng - BS. Huỳnh Quang Đại

Chia sẻ: _ _ | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:34

Thêm vào BST

Báo xấu

1
lượt xem 0
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Hoại tử ngoại vi đối xứng do BS. Huỳnh Quang Đại biên soạn gồm các nội dung chính sau: Chẩn đoán phân biệt; Sinh bệnh học SPG; SPG & thiếu hụt các chất kháng đông tự nhiên; SPG & truyền dung dịch keo; Bổ sung yếu tố kháng đông tự nhiên;...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Hoại tử ngoại vi đối xứng - BS. Huỳnh Quang Đại

HOẠI TỬ NGOẠI VI ĐỐI XỨNG (SYMMETRICAL PERIPHERAL GANGRENE) BS Huỳnh Quang Đại BM Hồi sức Cấp cứu Chống độc Khoa Y, ĐHYD TP.HCM Khoa HSCC, BV Chợ Rẫy HỘI NGHỊ HỒI SỨC CẤP CỨU CHỐNG ĐỘC TP.HCM - 2022
ĐỊNH NGHĨA Hoại tử ngoại vi đối xứng: • Tổn thương thiếu máu đối xứng • Phần xa của chi và CQ sinh dục ngoài • Không có bệnh lý tắc nghẽn mạch máu lớn kèm theo HỘI CHỨNG DOREMON  Biểu hiện: lạnh, tím tái hoặc đau chi Foead AI, Management of symmetrical peripheral gangrene. Indian J Crit Care Med 2018;22:870-4  Diễn tiến hoại tử vô mạch
LỊCH SỬ • Năm 1891, Hutchinson mô tả BN hoại tử khô đầu ngón tay, đỉnh mũi và vành tai đối xứng sau một bệnh nặng không rõ phải nằm điều trị 20 tuần. • Năm 1938, Fishberg đầu tiên đưa ra định nghĩa “symmetric peripheral gangrene (SPG)” ở 2 BN suy tim, tác giả nghĩ là “angiosplastic in origin” • Năm 1939, Perry và Davie, báo cáo BN nam 64 tuổi hoại tử 2 chân dưới mà không tắc nghẽn mạch máu lớn trong bệnh cảnh được cho là sốc tim, về sau được chẩn đoán là xơ gan tim, từ đo nghĩ rằng suy CN gan góp phần vào bệnh sinh.
LỊCH SỬ • Năm 1948, Abrahams báo cáo ca SPG sau nhanh thất nguy kịch kéo dài. Sau đó, Swan và Henderson báo cáo 2 BN SPG sau nhồi máu cơ tim. Nguyên nhân tử vong của các bệnh nhân gợi ý đến sốc tim. • Các báo cáo cũ đều liên quan đến sốc tim, nhưng y văn về sau nhấn mạnh Sepsis là bệnh cảnh chính ở BN SPG.
Chẩn đoán phân biệt • PF (Purpura Fulminans) là rối loạn đông máu cấp tính, dấu ấn của DIC • Biểu hiện: xuất huyết điểm, bầm tím, rối loạn sắc tố da • Nguyên nhân do đông tắc mạch máu nhỏ ở da • Hậu quả là hoại tử da và DIC • Khi có hoại tử mô không phải chi xa chủ yếu hoặc hoại tử thêm những vị trí khác thì được định nghĩa là PF.
Chẩn đoán phân biệt 6
SINH BỆNH HỌC SPG
SINH BỆNH HỌC •Có 3 đặc điểm chính quan sát thấy ở bệnh nhân SPG: •Suy tuần hoàn •Đông máu nội mạch lan toả (DIC) •Thiếu hụt kháng đông tự nhiên
SPG & suy tuần hoàn • Năm 1985, Molos và Hall cho thấy DIC thường gặp nhất trong SPG (> 90%), bệnh cảnh sepsis thường gặp và rối loạn chức năng tim ở một số bệnh nhân còn lại. • Năm 2000, Knight và cộng sự cho thấy 2 đặc điểm chính của SPG là: (1) sepsis và/hoặc tình trạng giảm tưới máu và (2) sự hiện diện của DIC. Riêng về vận mạch có thể hoặc không phải là yếu tố thúc đẩy ở BN sepsis. 9
SPG & thuốc vận mạch • Một số BN dùng vận mạch liều cao không bị SPG • Một số BN bị SPG trước khi sử dụng vận mạch • Thời gian từ lúc vận mạch liều cao đến lúc SPG không trùng khớp về thời gian 10
 NC bệnh chứng 10/2013 – 10/2016, 36 BN SPG sau dùng vận mạch so với 42 BN cùng tuổi, giới, khoa, thời gian dùng vận mạch. Xác định yếu tố nguy cơ SPG  WCMD của dopamin ảnh hưởng đáng kể xuất hiện SPG (p =. .028)
SPG & DIC • DIC có 2 type • Type 1: huyết khối và thuyên tắc • Type 2: xuất huyết 12
SPG & thiếu hụt các chất kháng đông tự nhiên
SPG & thiếu hụt các chất kháng đông tự nhiên • Thiếu hụt protein C: NKH do não mô cầu • Giảm yếu tố VII tiền đông: Biến chứng ung thư, HIT, sử dụng warfarin • Trong nhiễm khuẩn huyết nặng: • Tăng tiêu thụ protein C • Tăng bất hoạt hoá protein S • Điều hoà xuống tính hiệu trung gian cytokine: giảm thrombomodulin và EPCR (Endothelial Protein C Repceptor) • Tăng giải phóng enzyme ly giải protein 14
SPG & thiếu hụt các chất kháng đông tự nhiên Bằng chứng thiếu hụt kháng đông tự nhiên chưa rõ do: • Kháng đông tự nhiên ít được đo lường ở BN SPG • Giải thích sự thiếu hụt kháng đông tự nhiên là do tiêu thụ trong DIC nhưng không được nghiên cứu • Giống với thiếu hụt kháng đông tự nhiên trong hội chứng hoại tử da ở một số bệnh lý: Warfarin induced necrosis syndrome (venous limb gangrene), HIT, cancer-associated hypercoagulability, antiphospholipid syndrome, infection/sepsis, cardiac failure/cardiogenic shock, Post- cardiac surgery DIC 15
SPG & Shock Liver Warkentin báo cáo 15 BN hồi sức bị SPG  15 BN đều tăng men gan  14/15 BN tăng ALT ≥ 10xUNL  Thời gian từ lúc shock liver đến SPG là 3 (2-5) ngày.
Clin Pulm Med 2018;25:61–6 20 BN SPG thì có đến 4/20 (20%) BN có xơ gan, 1 BN viêm gan do rượu.
Warkentin. J Thromb Haemost 2016; 14: 231–5.
SPG & Bệnh gan mạn Anesth Analg. 2018 Jan;126(1):46-61
SPG & truyền dung dịch keo DOI:10.1056/NEJMc2021690  Tất cả các điều trị góp phần làm giảm kháng đông tự nhiên ở BN nhạy cảm có thể dễ dẫn đến SPG hơn. Năm 2020, Warkentin báo cáo 2 ca bệnh nhân SPG mà không có bệnh lý gan trước đó. Nhưng cả 2 BN đều giảm Protein C và Protein S, ATIII Bên cạnh đó cả 2 bệnh nhân đều được truyền một lượng lớn dung dịch keo trước khi xảy ra SPG.