THAI KỲ VÀ NHIỄM SIÊU VI
(HIV, VIÊM GAN SIÊU VI, RUBELLA,
CYTOMEGALOVIRUS)
BS. NGUYỄN THỊ TỪ VÂN
MỤC TIÊU
• Tầm quan trọng của các bệnh nhiễm siêu
vi khuẩn trong thai kỳ
• Ảnh hưởng cho thai nhi
• Cách phát hiện
• Cách phòng ngừa
• Cách điều trị
cho thai phụ và thai nhi
Lây truyền các tác nhân TORCH từ mẹ sang con
Tác nhân nhiễm khuẩn
Lây truyền
Dấu hiệu lâm sàng( trẻ)
Toxoplasma
Giang mai
Parvovirus B 19
Rubella
Cytomegalovirus
Sốt rét
Lao
Phong
Listeria
Chlamydia trachomatis
HIV
Viêm gan B (HBV)
Viêm gan C (HCV)
Herpes simplex (HSV)
Varicella zoster virus (VZV)
Dị dạng /viêm võng mạc
Giang mai bẩm sinh
Phù rau thai
Dị dạng (quý 1)
Dị dạng
Thai kém phát triển, sẩy thai
Lao bẩm sinh
Phong bẩm sinh
Thai chết trong tử cung
Viêm kết mạc/viêm phổi
AIDS
Viêm gan
Viêm gan
Bệnh lý khu trú hoặc lan tỏa
Bệnh lý lan tỏa
Trong tử cung
Trong tử cung
Trong tử cung
Trong tử cung
Trong tử cung
Trong tử cung
Trong tử cung/ chu
sinh
Trong tử cung/ chu
sinh
Trong tử cung/ chu
sinh
Chu sinh
Chu sinh
Chu sinh
Chu sinh
Chu sinh
Chu sinh/ trong tử cung
Con đường nhiễm trùng trong tử
cung
Goldenberg R.L.,
Hauth JC, Andrews
WW. : Intrauterine
Infection and Preterm
Delivery. With kind
permission from
NEJM Vol.342:1500-
1507, May 18, 2000,
Number 20,
©Massachussetts
Medical Society.
ở
ả
Các nh h
ư ng trên s
ơ sinh
CMV
HSV
HIV
HBV
NTSS / Taùc nhaân
RUBELL
A
+
+
+
+
Gan, laùch to
+
+
+
+
Vaøng da
+
-
-
Haïch
+
+
+
Vieâm phoåi
+
+
Da
+
+
Heä TK
+
+
Xöông
-
-
Khôùp
+
+
Maét
+
+
Tim
+
Thính giaùc
….
ậ ả
ở
ỳ
ả
Các nh h
ư ng lên thai k & h u s n
Taùc nhaân gaây beänh
CMV, HSV TCLS
DTBS
CMV, HSV Thai SDD/TC
CMV Thai löu
HIV- Human Immunodeficiency Virus
Virus gây suy giảm miễm dịch
người (HIV)
Biểu hiện lâm sàng
• Giai đoạn I: virus tràn ngập trong máu (105 – 107/ml).
Khỏang 20% có các triệu chứng tương tự như tăng bạch
cầu đơn nhân, sưng hạch, khó chịu, mỏi mệt, sốt.
• Giai đoạn II: lượng virus trong máu thấp (103 – 104/ml),
không có dấu hiệu lâm sàng, keó dài 1–10 năm hoặc lâu
hơn nữa.
• Giai đoạn III: bệnh lý hạch, gia tăng lượng virus trong máu,
giảm tế bào T-helper (CD4-cells).
• Giai đoạn IV (AIDS): virus tràn ngập trong máu.
(cid:0) Bạch cầu CD4 <200/µl
(cid:0) Tái hoạt nhiễm trùng tiềm tàng
(chẳng hạn như: Nhiễm toxoplasma, CMV, HSV)
(cid:0) Các nhiễm trùng cơ hội (lao)
(cid:0) Gầy mòn.
(cid:0)
Virus gây suy giảm miễm dịch người
- lây truyền mẹ con-
Chu sinh
• Sự lây truyền HIV từ mẹ sang con hầu như chỉ xảy ra sau khi
bắt đầu chuyển dạ và trong đẻ. Nguy cơ lây truyền tùy thuộc
vào:
(cid:0) Lượng virus của mẹ
(cid:0) Thời gian ối vỡ (<4 giờ).
Nuôi con bằng sữa mẹ
• Nguy cơ lây truyền 15–40% phụ thuộc vào lượng virus và
thời gian cho con bú. Nguy cơ lây truyền cao nhất trong 6
tháng đầu cho con bú ( 0.7%/ mỗi tháng) và giảm dần xuống
(0.2%/ mỗi tháng) sau 18 tháng cho con bú.
Virus gây suy giảm miễm dịch
người – -lây truyền chu sinh -
• Mức RNA HIV huyết tương lúc sinh và tỷ lệ
lây truyền HIV chu sinh
400 – 3000
6%
3000 – 40000
11%
40000 – 100000
21%
32%
>100000
Lượng Virus
<400 Tỷ lệ lây truyền
1%
Chú ý
Các trẻ sinh non và nhẹ cân dễ bị lây truyền hơn trẻ sinh ra bình
thường đủ tháng.
Nhiễm Virus HIV - Điều trị dự phòng -
Biện pháp dự phòng
Nguy cơ lây truyền
Không có biện pháp dự phòng
15 – 25%
Mổ lấy thai dự phòng
7 – 12%
Đơn trị liệu với zidovudine (RetrovirTM)
5 – 8%
2.5 – 4%
Zidovudine phối hợp với mổ lấy thai dự
phòng
<2%
Phối hợp CombivirTM với mổ lấy thai dự
phòng
8%
Chế độ 2 liều nevirapine (ViramuneTM)
chu sinh
Cho con bú mẹ trên 18 tháng
15 – 20%
Thời gian ối vỡ trên >4 giờ
Nguy cơ tương đối 4.4
Sinh trọng lượng dưới 2.500 g
Nguy cơ tương đối 4.3
Các khuyến cáo trong thai kỳ
• Nên tầm soát cho tất cả các thai phụ
• Điều trị cho thai phụ trước khi chấm dứt
thai kỳ (32- 36 tuần), trong khi chuyển dạ,
trong khi mổ lấy thai cho đến khi kẹp cắt
rốn cho trẻ sơ sinh
• Tiếp tục điều trị cho mẹ
• Điều trị cho trẻ sơ sinh ngay
• Tư vấn phá thai nếu thai <20 tuần
(22/hdQG)
HIV – Điều trị lúc sinh
Dự phòng chu sinh và mổ lấy thai dự phòng trước chuyển
dạ ( từ tuần thứ 37th – 38th của thai kỳ).
•Mổ lấy thai dự phòng làm giảm nguy cơ lây truyền từ
mẹ sang con 50% và độc lập với ART.
•Điều trị dự phòng bằng zidovudine (RetrovirTM)
2mg/kg /giờ, rồi 1mg/kg mỗi giờ cho đến khi sinh cần
được bắt đầu 3 giờ trước mổ.
•Trong phẫu thuật lấy thai cần được thực hiện bởi BS có
kinh nghiệm và cần tránh mọi tiếp xúc của trẻ với máu mẹ.
Viêm gan A
Bệnh nguyên
• Viêm gan A do virus RNA gây ra.
• Phân chứa hàm lượng virus cao nhất
• Thời gian lưu hành virus trong máu ngắn, thường chúng
không được thải qua nước tiểu hoặc các dịch thể khác.
Viêm gan A ― tần suất
• Hepatitis A is endemic in Southeast Asia, Africa,
Central America, and the
Middle East.
Viêm gan A
Tần suất trong thai kỳ
• Khoảng 0.1% trên toàn thế giới.
Thời gian ủ bệnh
• 2–6 tuần.
Lây truyền
Từ người sang người
• Thông qua đường phân – miệng
• Bởi sự phơi nhiễm thức ăn hoặc nước uống
• Vệ sinh kém và tiếp xúc gần gũi làm dễ lây truyền
• Người ta chưa chứng minh được sự lây truyền chu sinh
Viêm gan A
Chẩn đoán
Viêm gan A
Các dấu hiệu lâm sàng
• Trong hầu hết các trường hợp viêm gan A không có triệu chứng.
• Các đấu hiệu lâm sàng điển hình:
(cid:0) Mệt mỏi
(cid:0) Vàng da
(cid:0) Nước tiểu sẫm màu
(cid:0) Phân nhạt màu
Ghi chú
• Các biến chứng trầm trọng của viêm gan A thì hiếm gặp và không
tồn tại người mang mãn tính.
• Diễn tiến lâm sàng của viêm gan A không bị ảnh hưởngbởi thai kỳ
và thai cũng không bị ảnh hưởng.
Viêm gan B
Sơ đồ HBV
(with permission of Physicians´ Research Network, Inc. New
York)
Viêm Gan Siêu Vi B
• B nh VG B t n t
ệ
ợ
ớ ở
ớ
ễ
ồ ạ ớ ố
i v i s
lư ng l n
Đông Nam Á,
Trung và Nam Phi. Vùng có
ị
d ch l n có khi 1020% dân
ạ
ố
s nhi m m n tính.
• Ngư i mang HBV # 25%
ờ
Ấ
ậ
ở ắ
: B c Phi, C n Đông, n
ỹ
ộ
Đ , Nam M , Đông Aâu.
• Các nư c phớ
ố
ễ
ạ
ương Tây #
<1% dân s nhi m m n
tính.
Viêm gan B
Bệnh nguyên
• Virus viêm gan B (HBV) là một virus DNA nhân lên trong gan người.
• Capsid virus được tạo thành từ kháng nguyên lõi (HBcAg).
• Virus được bao bọc bởi một lớp lipid kép chứa kháng nguyên bề
mặt (HBsAg).
• HBV bị bất hoạt bởi:
(cid:0) Đun trong 10 phút.
(cid:0) Cồn 95% trong 2 phút.
(cid:0) Các chất sát khuẩn chứa dẫn chất phenyl
• HBV vẫn có khả năng lây truyền trong nhiều tuần trong huyết thanh lọc
để khô!
Viêm gan B
Sơ đồ HBV
(HBeAg: được tổng hợp từ gen tổng hợp protein lõi)
Viêm gan B
Thời kỳ ủ bệnh
• 4– 25 tuần
Lây truyền
• HBV được truyền qua đường giống như HIV,nhưng cũng có thể
được truyền do tiếp xúc gần gũi các thành trong gia đình do lượng
virus cao.(đường máu)
• Người có HBeAg dương tính có khả năng lây cao gấp 50 – 100 lần
so với bệnh nhân có HIV dương tính do lượng virus trong máu rất
lớn (109 hạt virus /ml ở những bệnh nhân HBeAg dương tính).
Viêm gan B
Lây truyền chu sinh
• Nguy cơ lây truyền mẹ- con
(cid:0)
(cid:0)
(cid:0)
70–90% ở các bà mẹ có HBeAgdương tính
5–10% ở các bà mẹ có HBeAg âm tính / HBsAg dương tính
(trình trạng mang virus)
0% ở những người có kháng thể IgG kháng HBs dương tính
• Hầu như 100% (75-100%) Viêm gan B mãn tính (HBsAg dương) bị
nhiễm trong thời kỳ chu sinh (sự dung nạp miễn dịch, không có
đáp ứng của tế bào T CD4 ) và trong khoảng 5–10% người trưởng
thành bị nhiễm.
• Thai nghén không ảnh hưởng đến quá trình của bệnh.
Viêm gan B ― Huyết thanh học
Diễn tiến huyết thanh của nhiễm HBV không biến chứng
(with permission of CDC)
Viêm gan B
Biểu hiện lâm sàng
• Đa số nhiễm HBV không có triệu chứng.
• Ở những bệnh nhân có triệu chứng, các tiền triệu là:
(cid:0) Mệt mỏi, khó chịu
(cid:0) Buồn nôn, nôn mửa
(cid:0) Đau bụng.
• Và sau đó là:
(cid:0) Vàng da (da và kết mạc mắt có màu vàng)
(cid:0) Nước tiểu đậm màu
(cid:0) Gan lớn.
Viêm gan B
Diễn tiến lâm sàng
• Đối các trường hợp không có biến chứng HBeAg và HBsAg được
đào thải trong vòng 3–4 tháng sau khi xuất hiện vàng da
• Sự xuất hiện IgG kháng cả HBe và kháng cả HBs chứng tỏ sự hồi
phục lâm sàng hoàn toàn
• 5–10% người trưởng thành sẽ trở thành người bị nhiễm mãn tính
(HBeAg và/hoặc HBsAg dương tính) với nguy cơ tử vong là 25%
do ung thư gan hoặc xơ gan.
Viêm gan B
Xơ gan nốt nhỏ và nốt lớn trong viêm gan virus hoạt
động mãn tính
(Prof. Rasenack, Dept. of Internal Medicine, with
permission
from the Department of Pathology, University of
Freiburg)
Viêm gan B
Sàng lọc trong thai kỳ
• HBsAg là yếu tố huyết thanh học để sàng lọc trong quý 3 của thai
kỳ.
• Phụ nữ có HBsAg dương tính cần phải thử thêm HBeAg.
• HBV không truyền qua rau thai trước chuyển dạ
• Nguy cơ lây truyền chu sinh ở những bà mẹ HBeAg dương tính:
70–90%.
• Nguy cơ lây truyền chu sinh ở những bà mẹ HBeAg âm tính /
HBsAg dương tính là: 5–10%.
Viêm gan B - xử trí trong khi sanh
Sơ sinh của các bà mẹ có HBsAg dương tính cần được gây miễn dịch chủ
động và thụ động trong vòng 12 giờ sau sinh!
• Miễn dịch chủ động.
(cid:0) Vacin HBsAg 5 µg tiêm bắp ở phần trên đùi.
• Miễn dịch thụ động.
(cid:0)
1 ml (200 IU kháng-HBs) globulin miễn dịch viêm gan (HBIG) tiêm
bắp vào phần trên đùi bên đối diện.
• Nhắc lại miễn dịch chủ động
(cid:0)
1-2 tháng và 6 tháng sau sinh (5 µg HBsAg vaccine tiêm bắp), sau
đó cứ mỗi 5 năm!
(cid:0)
Thuốc: vacin thế hệ 2: Engerix, Recombivax HB, Hepavax, r-
HBvax/ Việt Nam sản xuất …
vacin thế hệ 3: đang nghiên cứu
Viêm gan B- xử trí lúc sanh
Không có chỉ định mổ lấy thai ở các bà mẹ có HBsAg dương tính bởi vì
nó không làm giảm nguy cơlây truyền mẹ-con so với đẻ thường.
• HBV được truyền qua sữa mẹ. Tuy nhiên không có chống chỉ định
cho con bú đối với các bà mẹ có HBsAg dương tính nếu trẻ đã được
chủng vacin.
• Hiện nay: chích ngừa viêm gan B đã được đưa vào chương trình
quốc gia, có thuốc do Việt Nam sản xuất
• Đồng nhiễm HIV sẽ làm tăng nguy cơ lây truyền HBV từ mẹ sang con
Viêm gan C
Bệnh nguyên
• Viêm gan C do một virus RNA có vỏ thuộc họ Flaviviridae
• Viêm gan C virus (HCV) đã được nhận biết vào năm 1989 như là tác
nhân gây bệnh của dạng viêm gan không truyền qua đường ruột “viêm
gan non-A-non-B-".
• Khả năng đột biến tương đối của gen HCV có thể chịu trách nhiệm cho
việc gây nhiễm mạn tính.
Viêm gan C
Sơ đồ HCV
(with permission of Physicians’ Research Network Inc.,
New York)
Viêm gan C
Tần suất lưu hành
• Toàn thế giới
(cid:0) Khoảng 170 triệu ngườibị nhiễm HCV.
(cid:0)
(cid:0)
50 – 70% các trường hợp nhiễm HCV có diễn tiến mạn tính.
25 – 40% của tất cả những người bị nhiễm HIV ở Châu Âu có
đồng nhiễm với HCV
• USA
(cid:0)
3.9 triệu người nhiễm HCV (1.8% dân số).
• Châu Âu
(cid:0) Khoảng 1% dân số.
• Đông Nam Á
(cid:0) Khoảng 2% dân số
Viêm gan C ― toàn cầu
Viêm gan C ― sự lây tuyền
Đường lây chủ yếu ở Hoa Kỳ hiện tại là:
60%
20%
10%
• Dùng ma túy đường tĩnh mạch
• Lây truyền qua đường tình dục *
• Công việc liên quan tới ngành y tế
• Lây truyền chu sinh
1-5%
(phụ thuộc vào lượng virus và tình trạng nhiễm HIV )
0%
• Truyền máu
( nếu người cho máu được sàn lọc HCV)
* sự lây truyền qua đường tình dục chủ yếu giới hạn ở hành vi
tình dục nguy cơ cao, chẳn hạn giao hợp hậu môn.
Viêm gan C
Thời kỳ ủ bệnh
• 2 – 20 tuần
Dấu hiệu lâm sàng
• Chỉ 20 – 30% các người nhiễm mới
có triệu chứng
(cid:0) Vàng da
(cid:0) Tăng các men gan
• Một nữa trong số bệnh nhân này sẽ
loại bỏ virus (đáp ứng tế bào T CD4
mạnh).
Viêm gan C
Diễn tiến lâm sàng
• 80 – 85% bệnh nhân nhiễm viêm gan C sẽ trở thành mãn tính do
đáp ứng tế bào T đặc hiệu rất thấp.
• Khoảng 25% các nhiễm trùng mãn tính này sẽ tiến triển thành:
(cid:0) Xơ gan trong vòng 20 năm
(cid:0) Ung thư gan (1 – 5%).
• Rượu có tác động như một đồng yếu tố trong sự triến triển của
bệnh lý gan do viêm gan C.
Tổng quan về viêm gan siêu vi
ễ
Nhi m siêu vi và thai
Rubella
Rubella
Virus Rubella = RNA virus, lây
ấ
ờ
đư ng hô h p
ậ ợ
thu n l
ề
truy n qua
Y u t
ế ố
ỗ
i : phòng kín, ch
ủ ệ
đông ngư iờ
Th i gian
ờ
ệ
b nh : 12 – 23 ngày.
20% 50% không có tri u ch ng
Virus có trong máu 7 ngày trư c khi
ấ
ệ
ứ
ớ
ồ ạ
i
ố
ờ
có d u hi u lâm sàng và t n t
su t th i gian phát ban (57 ngày)
Rubella
ẹ ệ ờ ỳ ư ng nh
ặ ẩ ỳ Ngoài thai k : b nh th
Trong thai k : có th gây s y thai ho c các
ể
ọ ầ
ị ạ
d d ng tr m tr ng
ễ ơ sinh
ầ
ầ
12 tu n ầ đ u ầ 80% nhi m trùng s
54%
tu n 1314
35%
tu n 1416
10%
ầ
sau tu n 16
t l
ỉ ệ
ầ
sau tu n 20 đáng kể không
Rubella
ứ :
Tri u ch ng lâm sàng
ẹ đau kh pớ
đ u cầ ổ
ẩ đ ỏ
m t, sau ắ đ u t
ố ẩ
ố
ế ấ ệ
ố
s t nh ,
ổ ạ
n i h ch vùng
phát ban dư i d ng các dát s n
ớ ạ
ầ ừ ặ
ồ
đó lan
h ng, b t
xu ng thân và chi. Các n t s n này
bi n m t sau vài ngày.
Bi n ch ng
ứ :
ế
Viêm não
ể ầ
ả
Gi m ti u c u
Rubella
ộ ẩ
ố ạ
ộ
đ ng m ch, teo
ạ
H i ch ng rubella b m sinh
d d ng tim (5080%): còn ng
ổ
ắ
ương m t (50%)
ầ ương như t ỏ
t ậ đ u nh ,
ứ
ị ạ
ấ
ộ
đ ng m ch ph i, b t toàn các vách tim
t n thổ
đi c (60%)
ế
b t túc h th n kinh trung
ệ ầ
ấ
ầ
ể
ậ
ch m phát tri n tâm th n; viêm nãomàng não.
gan to, lách to, vàng da
Rubella
ẩ
Rubella b m sinh
viêm võng m cạ
ụ
ể
ủ
đ c th y tinh th
Rubella
Ch n ẩ đoán
(cid:0)
ể
ấ lâm sàng khó vì :
ứ
ệ
đi n hình
tri u ch ng không
¼ trư ng h p lâm sàng r t m ơ hồ
(cid:0) ờ
ế ọ
ợ
huy t thanh h c :
ấ
ỉ
ồ ạ ệ
IgM và IgG xu t hi n 45 ngày sau khi
ầ
ắ
phát ban. IgG đ t ạ đ nh 23 tu n sau khi b t
ố đ i. ờ
ồ ạ
ầ
đ u có virus trong máu và t n t
IgM t n t i su t
ặ
i # 6 tu n sau khi ban l n
ễ ầ
ấ IgM (+) = nhi m c p tính
Rubella
ủ D phòng
ố
ủ ế ớ
ắ ệ ư i ờ
ể đư c ợ
ầ
ớ ự
Thu c ch ng MMR II (measle,
mumps,rubella)
Trimovax
Priorix
ừ
đã ti p xúc v i ng
Ch ng ng a sau khi
ể ẫ
ệ
b nh có th v n m c b nh (kháng th
ạ
t o sau tiêm 2 tu n)
ấ
Tiêm ít nh t 1 tháng tr ư c khi có thai
ứ ố
[CDC(1998,2002) : không có b ng ch ng thu c
ị ạ ủ ể ằ
ch ng có th gây d d ng thai ]
Human Cytomegalovirus
Cytomegalovirus (CMV)
ộ ộ ọ
ễ ổ ỹ ị
ẩ Là m t dòng thu c h herpes virus
M : 50 – 85% (>40 tu i) b nhi m
Là siêu vi gây nhi m trùng b m sinh th
ễ ư ng ờ
ấ
ặ
g p nh t
ệ ể
ế ơ th và lây
Virus hi n di n trong d ch ti
ị
ệ
ớ ị
ề ừ ẹ ế
t này. Có
ờ
đư ng nhau
t c
ự ế
ế
qua ti p xúc tr c ti p v i d ch ti
ể
m sang con qua
th truy n t
thai
T n t tái ho t ạ đ ngộ
ồ ạ
i lâu trong c
ạ ễ ơ th ể (cid:0)
2 d ng nhi m trùng : tiên phát và tái phát
Cytomegalovirus
ệ ứ
ứ ờ
ạ ộ Tri u ch ng lâm sàng :
Thư ng không có tri u ch ng lâm sàng rõ r t
ệ
ệ
15% có h i ch ng “b ch c u
ứ ầ đơn nhân” :
ẹ
s t nhố
đau h ngọ
ổ ạ
n i h ch
đau kh pớ
XN: BC đơn nhân , men gan
Cytomegalovirus và thai
Nhi m CMV tiên phát trong thai k :
ỳ
ế
ễ
1% gây ch t thai
30 – 40% nguy cơ lây truy n cho con
ầ ứ ế ọ ề
và gây các bi n ch ng tr m tr ng.
ầ
ớ ả ữ
(3 tháng đ u : 36% / gi a : 44% / chót : 78%)
ư ng ở
ễ
ế
Tuy nhiên n u nhi m càng s m nh h
ọ .
lên thai càng tr m tr ng
ễ ầ
Tái nhi m CMV trong thai k :
ỳ
ề
ứ ầ ọ
0,15 – 2% nguy cơ lây truy n cho con
ệ
và tri u ch ng trên thai nhi cũng ít tr m tr ng
hơn.
ễ
ẩ
Nhi m CMV b m sinh
ấ
ầ
T n su t chung
0,2% 2%
ể
ứ
ệ
90% không tri u ch ng
lâm sàng sau sanh
ẩ
ệ
10% bi u hi n lâm sàng
sau sanh (gan to, lách to,
ổ
vàng da, n i m n…)
ầ
20%
ử
t
ư ch ngứ
ữ
ăm
ẽ
15% s có d
th n kinh nh ng n
sau đó
ự
ặ
80%
ư ch ng TK
ứ
vong d
ấ
ể
ậ
(ch m phát tri n, m t
ị ưc)
thính l c ho c th l
ễ
ấ ủ
ế ở ẻ
ặ
ờ
* Nhi m CMV là nguyên nhân th
ư ng g p nh t c a ch ng
ứ đi c
tr em
ễ
ẩ
Nhi m CMV b m sinh
ể
ế
ệ
Các bi u hi n lâm sàng :
Tăng đ m da gáy
ộ ờ
Ch ng ứ đ u nh
ỏ
ầ
Vôi hóa n i sộ ọ
Gan lách to
Nh cânẹ
Vàng da
Khi m khuy t thính giác
ế
Viêm võng m cạ
Tăng men gan, tăng bilirubin máu
ễ
ẩ
Nhi m CMV b m sinh
ạ
Viêm võng m c do CMV
ạ
Võng m c bình th
ư ngờ
ễ
ẩ
Nhi m CMV b m sinh
ễ
ẩ
Gan to, lách to trong nhi m CMV b m sinh
Cytomegalovirus
ự ự ể ễ
ủ ệ Ch n ẩ đoán :
Ch n ẩ đoán nhi m trùng tiên phát d a vào s chuy n
t ị
d ch c a IgG chuyên bi
ể ấ ễ
ễ IgM (+) có th th y trong nhi m trùng tiên phát, tái
không có giá
ị ặ
nhi m ho c tái ho t
ế
tr trong huy t thanh ch n ủ
ộ
ạ đ ng c a virus
ẩ đoán
Cytomegalovirus
ế ầ ỳ ọ
T m soát huy t thanh h c trong thai k không đư c ợ
ế khuy n cáo vì :
ả ủ ễ ợ ậ
1. Không tiên đoán đư c h u qu c a nhi m trùng
tiên phát trên thai
ễ ể 2. Nhi m trùng bào thai có th do tái nhi m 1 dòng
ễ
CMV khác
ủ ố ị 3. Hi n chệ ưa có thu c ch ng ho c ặ đi u trề
Cytomegalovirus
ệ ể ằ PCR t
ừ ị ố
i,
d ch
ư ng ợ
Ch n ẩ đoán bào thai
Có th phát hi n virus b ng
ố
ả ố
ợ ậ máu cu ng r n. Tuy nhiên không tiên l
đư c h u qu trên thai
ấ ờ ư ng nh ư đ u ầ Siêu âm : đ tìm các b t th
ể
ỏ ấ ạ đ i não th t, hóa vôi trong não, gan
nh , phì
to, lách to, báng b ng …ụ
Cytomegalovirus
ị ề
ố ề Đi u tr :
• Chưa có thu c ch ng và đi u tr
ứ
ị ị ệ
ị đ c hi u
ặ
ủ
đ ể đi u ề
Đang nghiên c u dùng Ganciclovir
ẩ
ễ
ẻ ơ sinh b nhi m CMV b m sinh
tr cho tr s
Phòng ng a :ừ
ỹ ớ ớ
ẻ ạ ấ t c a tr em, nh t là t ế
i các c ơ s ở
ử
R a tay k v i xà phòng sau khi ti p xúc v i
ị
ế ủ
d ch ti
ẻ
ạ
nuôi d y tr .
Herpes simplex virus
Herpes simplex virus (HSV)
ệ
ệ
ệ ở ặ
m t – mi âng
ở ơ quan sinh d c ụ
c
HSV1 ch y u gây b nh
ủ ế
ủ ế
HSV2 ch y u gây b nh
ậ
và vùng h u môn.
ễ Sau nhi m trùng nguyên phát, virus t n t
ạ ể ồ ạ ấ
i r t
ễ
đó tái ho t và tái nhi m
lâu trong cơ th , sau
da.ở
Herpes simplex virus
ệ ứ
ớ ờ
ư c nh , th
ỏ ặ Tri u ch ng :
M n r p t
ụ ộ ạ ơ quan sinh d c dụ ư i d ng
i c
ỏ
ữ
nh ng bóng n
ề
chùm trên n n da ng ớ ạ
ọ
ư ng m c hành t ng
ừ
ứ
ử đ – kèm rát ho c ng a
ấ ự ế ầ
T bi n m t sau 1 – 3 tu n nh
ưng tái phát
ứ
ệ ư ng ờ
ề ầ
ầ
nhi u l n. Các l n tái phát tri u ch ng th
ộ ư l n ầ đ uầ
ầ
không r m r nh
Herpes simplex virus
Herpes simplex virus
ễ
ễ Nhi m HSV và thai :
B nhi m HSV tiên phát trong lúc mang thai có
ặ ẩ ị
ể th gây s y thai ho c sanh non (1%)
ế ờ Hi m khi lây truy n qua đư ng nhau thai.
ề
ở ẹ ặ ề
ả
ương tiên phát ể
m , ho c
các sang th
ễ ố
ễ 90% lây truy n x y ra trong quá trình chuy n
ạ ừ
d t
ẹ ị
ỳ
m b nhi m vào cu i thai k
Nhi m Herpes tái phát : nguy c ễ
ơ nhi m chu
sinh 0,5% 3%
Herpes simplex virus
Bi u hi n lâm sàng trên tr s ẻ ơ sinh b ị
ệ
ể
nhi m:ễ
ệ ổ ỏ : viêm gan, viêm ph i, DIC
ệ b nh lý da
ệ B nh lý lan t a
(cid:0)
B nh lý khu trú
:
ệ ặ ớ ư c) ho c
viêm não
ở
da, mi âng (bóng n
b nh lý
ế ệ
ạ ừ ở ắ m t (viêm k t m c s ng hóa)
Herpes simplex virus
Herpes simplex virus
Herpes simplex virus
ị ề
ố Đi u tr :
Các thu c acyclovir, valaciclovir,
ụ ỉ
ẹ ệ ứ ờ ả
famciclovir, penciclovir ch có tác d ng gi m
nh tri u ch ng và kéo dài th i gian tái phát
ế ả ạ ớ ụ ể N u s n ph vào chuy n d v i sang
ế ể
thương herpes nguyên phát đang ti n tri n
m l y thai
ổ ấ
ề Tr sẻ ơ sinh b nhi m HSV c n
ị ị
ầ đư c ợ đi u tr
ễ
ớ
v i acyclovir (TM)
Herpes simplex virus
ự
D phòng :
National Institut of Health (NIH) đang trong
ệ
giai đo n III th nghi m thu c ch ng HSV
2.
ử ủ ạ ố
Hi u qu :
ả
ệ
ừ ế
ạ
ứ ừ ể
48% ngăn ng a chuy n d ng huy t thanh
ệ
78% phòng ng a tri u ch ng HSV2
VaricellaZoster Virus
Varicellazoster virus (VZV)
i t
ệ Thu c h herpes virus, gây b nh varicella
ệ
ầ
ạ
ồ ạ ạ
i các h ch th n
tái ho t ạ đ ng gây b nh d i
ờ
ộ
ộ ọ
(th y ủ đ u). Virus t n t
ậ
ả
kinh c m giác
(zona)
ở
ặ ờ 90%95% ngư i trờ ư ng thành có mi n
ễ
ư ng n ng h
ệ ơn ở
ờ ị
ớ ị ế
ặ
ấ
đư ng hô h p ho c ti p
ương
sang th ế ừ
t t
ễ
ớ
nhi m v i VZV. B nh th
ờ ớ
ngư i l n.
Lây lan qua d ch
ự ế
xúc tr c ti p v i d ch ti
bóng nư c.ớ
Varicellazoster virus (VZV)
ệ ứ
ố ầ
ủ ệ
b nh # 2 tu n
ỏ
ẩ
ớ
ỏ Tri u ch ng :
Th i gian
ờ
S t nh , m i m t…
ệ
ẹ
Giai đo n phát ban : dát s n màu
ạ
ỏ v ỡ
ư c nh
bong ra sau
ớ
ỏ ồ
đ h ng v i bóng n
ể ạ
ra đ l
i mài m ng
# 4 7 ngày.
Các sang thương xu t hi n 23
ở ặ
m t
ở ợ ế ế
đ t k ti p nhau, th
và thân, ít khi ệ
ấ
ờ
ư ng
bàn tay
Varicellazoster virus (VZV)
Varicellazoster virus (VZV)
ễ
ầ ỳ Nhi m VZV và thai :
Nhi m VZV l n ầ đ u trong thai k 0,3 –
ễ
0,5%.
ế N u nhi m trong ½
ễ
ị
ỳ
ầ
đ u thai k (12 – 20
tu n) ầ 3% thai nhi có kh nả ăng b varicella
ẩ
b m sinh
ấ ệ ẹ ế
ớ
ộ ố ở ạ N u m xu t hi n tri u ch ng trong vòng 5
ệ
50% thai b ị
d ng toàn phát
ử ứ
ngày trư c – 2 ngày sau sanh
varicella b m sinh, m t s
(25% t ẩ
vong)
Varicellazoster virus (VZV)
ễ
ế ễ ụ ị
ề
ứ ế
l
ự ớ
ờ Nhi m VZV và thai :
• N u thai ph b b nhi m VZV, nh t
ấ
ị
ỳ ẽ
là trong 3 tháng chót thai k s có
ổ
ị
ơ b viêm ph i do
nhi u nguy c
ấ
varicella. Đây là bi n ch ng r t
ỷ ệ ử
ặ
t
n ng, t
vong 10% 36%
ị
ề
c n ầ đi u tr tích c c v i Acyclovir
đư ng TM
Varicellazoster virus (VZV)
ẩ H i ch ng varicella b m sinh :
ứ ở ắ ủ m t (viêm võng m c, ạ đ c ụ th y tinh
ệ ầ
ương h th n kinh trung
ầ
ể
ậ t, ch m phát tri n tâm ương :
th n v n ệ
t, co
li
ộ
ậ đ ng, teo
ứ
ộ
ẹ ở
da
s o
ả
ả
gi m s n chi
di ch ng
thể
t n thổ
ậ
gi
não…
thai nh kýẹ
Varicellazoster virus (VZV)
Varicellazoster virus (VZV)
ự ề ị Đi u tr và d phòng :
ợ ớ • N u thai ph ch ụ ưa đư c mi n nhi m v i VZV (IgG
ễ ớ ơi nhi m v i ngu n b nh
ố
ế ờ ớ ế
ễ
ễ
ệ VZIG
) b phị
ồ
ệ ế ử ụ
ể ả
125U/10kg. Thu c có th b o v n u s d ng trong
ồ
sau khi ti p xúc v i ngu n lây.
vòng 96 gi
• M t s tác gi
ộ ố đ ể đi u tr cho
ụ ị ị
ậ ả ử ụ
s d ng acyclovir
ễ
thai ph b nhi m VZV (FDA ch ề
ấ
ưa ch p nh n)
Varicellazoster virus (VZV)
ị ề ự
ế ầ
ự
ể
ề
Đi u tr và d phòng :
N u m b nhi m VZV g n sát ngày d sanh
ễ
ẹ ị
có th dùng thu c c ch c
ế ơn co đ kéo
ố ứ
ể
ị
ủ ờ
dài thai k ỳ đ có ể
đi u tr cho
đ th i gian
m .ẹ
ố ề ủ
ầ ệ
ự ế
ằ
ẩ ố
ấ
ặ ị ạ Thu c ch ng Varivax : 2 li u cách nhau 4 – 8
ả
ả ăng b o v 97%.
tu n, có kh n
Thu c ố đ oc khuy n cáo không dùng khi
ứ
mang thai.(Tuy nhiên không có b ng ch ng
ể
cho th y thu c có th gây varicella b m sinh
ho c d d ng thai nhi)
Parvovirus B19
Parvovirus B19
ợ ế ọ Đư c x p vào h Erythrovirus vì có kh
ả
ầ ậ ồ
năng xâm nh p nguyên bào h ng c u trong
t y xủ ương.
ệ ẩ
Virus gây b nh h ng ban nhi m khu n
ồ
ỗ ờ ị
(thư ng có d ch m i 3 – 4 n ễ
ăm)
ế ấ ờ Lây truy n qua đư ng hô h p và qua ti p xúc
ề
taymi ngệ
ễ ề tu i h c
ệ
ố ạ ở ♀ nhi m b nh nhi u nh t
và trong s nhân viên các c ấ ở ổ ọ đư ng ờ
ẻ
ơ s nuôi d y tr
Parvovirus B19
ệ ứ
ệ ứ
ố ệ
ữ
ệ
ứ Tri u ch ng lâm sàng :
25% không có tri u ch ng
Th i gian
ủ ệ
ờ
b nh 4 – 14 ngày
S t, nh c
ỏ
ứ đ u, m i m t …
ầ
Vài ngày sau n i nh ng m ng
ả
ổ
ặ
ố ứ trên m t cho
ồ
đ i x ng
h ng ban
ị
ư “má b tát”.
ố
ả
hình nh gi ng nh
ố
ồ
H ng ban sau
đó lan xu ng than
và chi
ờ ớ
ngỞ ư i l n có th có tri u
ch ng viêm ể
đa kh pớ
Parvovirus B19
Parvovirus B19
ể ễ ỳ
ụ ế ặ Parvovirus và thai :
Nhi m Parvovirus trong thai k có th gây
ẩ
s y thai, thai ch t trong b ng ho c phù thai
ế N u nhi m tr
t
ầ vong thai #
ử
vong thai
ử
ớ
ầ
ư c tu n 20
ễ
ễ
ế
10%. N u nhi m sau 20 tu n, t
không đáng k .ễ
ị ạ Parvovirrus B19 không gây d d ng thai
Parvovirus B19
Parvovirus B19
Ch n ẩ đoán :
M : huy t thanh ch n
ế
ẹ ẩ đoán
ễ IgM (+) nhi m trùng c p
ấ
ễ
IgG (+), IgM () đã mi n nhi m
ễ
Thai :
ị ố ặ ố ố PCR B19 m u d ch i ho c máu cu ng r n
ế ễ
ẹ
ờ ẫ
N u m nhi m Parvovirrus B19
c n siêu
ầ
ệ ớ
ể
đ phát hi n s m phù thai. âm thư ng xuyên
Ả Ệ
ạ ủ
Ọ
Ầ
T bài so n c a BS TR N BÌNH TR NG
1. F.Gary Cunningham, Kenneth J. Leveno, Steven L. Bloom, John C. Hauth,
Katharine D. Wenstrom. William Obstetrics, 22nd edition.
2. A.Clad, HMRunge. Postgraduate Training and Research in Reproductive
Health. Module 8: Infection in pregnancy and childbirth.
3. Bodeus.M. et al.. Increased risk of cytomegalovirus transmission in utero
during late gestation. Obstetrics & Gynecology, vol.93. num.5, May 1999.
4. Liesnard.C et al.. Prenatal diagnosis of congenital cytomegalovirus infection:
prospective studybof 237 pregnancies at risk. Obstetrics & Gynecology,
vol.95, num.6, Jume 2000.
5. ACOG: ACOG practice bulletin. Management of herpes in pregnancy. Num.8
Oct.1999. Clinical management guidelines for obstetriciansgynecologists,
Int. J. Gynaecol Obstet 2000 Feb.; 68(2): 16573 [Medline]
6. Brown ZA, Selke S. Zeh J, et al. The acquisition of herpes simplex virus
during pregnancy. N Eng J Med 2007 Aug 21;337(8) ; 50915 [abstract]
7. MODUL 8: Infection in pregnancy and childbirth.
ạ Ủ
ừ
Ễ
8. T bài so n c a BS NGUY N QUANG VINH
ướ
ứ
ề
ẫ
ả
ố
ỏ
9. H ng d n qu c gia 2009 v chăm sóc s c kh e sinh s n
TÀI Li U THAM KH O :
ừ