intTypePromotion=1
zunia.vn Tuyển sinh 2024 dành cho Gen-Z zunia.vn zunia.vn
ADSENSE

Bài giảng Xơ gan - Cirrhosis

Chia sẻ: Lavie Lavie | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:47

143
lượt xem
15
download
 
  Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Bài giảng Xơ gan - Cirrhosis tập trung làm rõ về chức năng gan; cấu trúc gan; bệnh gan; dịch tễ học xơ gan; xơ hóa; nguyên nhân; bệnh học phân tử; cơ chế phát sinh xơ hóa gan; triệu chứng và cách phòng trị bệnh xơ gan. Mời các bạn tham khảo.

Chủ đề:
Lưu

Nội dung Text: Bài giảng Xơ gan - Cirrhosis

  1. XƠ GAN (CIRRHOSIS) TS. Trần Hồng Diễm PTN Nghiên cứu và Ứng dụng Tế bào gốc Trường Đại học KHTN - Đại học Quốc Gia Tp. HCM
  2. GAN- BỆNH GAN CHẨN DỊCH TỄ ĐOÁN – HỌC ĐIỀU TRỊ TRIỆU XƠ GAN CHỨNG- XƠ GAN XƠ HOÁ - BIẾN CHỨNG (CIRRHOSIS) XƠ GAN CƠ CHẾ NGUYÊN PHÁT SINH NHÂN XƠ HOÁ BỆNH HỌC PHÂN TỬ
  3. CHỨC NĂNG GAN Chức năng của hệ thống Chức năng chuyển hóa tuần hoàn gan •  Dự trữ máu •  Chuyển hóa cacbohydrat •  Chức năng đệm của gan •  Chuyển hóa lipid •  Chức năng lọc máu của gan •  Chuyển hóa protein Chức năng bài tiết mật Các chức năng khác •  Dự trữ mật trong túi mật •  Dự trữ vitamin và muối khoáng •  Chức năng của muối mật •  Đông máu •  Sự bài tiết bilirubin •  Khử độc •  Bài tiết cholesterol •  Bài tiết cholesterol
  4. CẤU TRÚC GAN (tt) Tiểu thùy gan Tế bào gan Tĩnh mạch trung tâm Bộ ba cửa (potral triad) Tĩnh mạch cửa Tế bào nội mô Sinusoid Tiểu động mạch gan Ống mật Tế bào Kuffer Khoảng Dissse
  5. CẤU TRÚC GAN - Tĩnh mạch trung Tiểu thùy gan tâm ở giữa - Hình lục giác - Bộ ba cửa ở các góc - Trục ngắn:cạnh giữa 2 bộ ba cửa của 2 “classic lobule” -­‐  Bộ ba cửa ở giữa   - Trục dài: giữa 2 tĩnh - Hình tam giác mạch trung tâm - Tĩnh mạch trung tâm ở ba góc CLASSIC  LOBULE   PORTAL  LOBULE   LIVER  ACINUS  
  6. BỆNH GAN Bệnh gan được phân loại theo nguyên nhân lẫn tác động của bệnh đến gan Nhiễm trùng Phơi nhiễm thuốc hay chất độc Bệnh gan (Viêm gan, gan nhiễm mỡ, sỏi mật, xơ gan, ung thư gan…) Quá trình tự miễn dịch Tổn thương hoặc thiếu hụt gen
  7. DỊCH TỄ HỌC Xơ gan và suy gan mạn là một trong những nguyên nhân gây tử vong hàng đầu trên thế giới Mỹ •  35,000 ca tử vong/năm bởi xơ gan và suy gan mạn •  xơ gan là nguyên nhân tử vong thứ 9, chiếm 1.2% trong tổng số các ca tử vong
  8. DỊCH TỄ HỌC (tt) Theo WHO   Việt Nam •  thuộc vùng dịch tễ cao •  15 - 20% dân số mang mầm bệnh viêm gan siêu vi B •  trong đó  ~  20% trường hợp viêm gan B chuyển thành xơ gan  
  9. XƠ GAN (cirrhosis) Thuật ngữ “cirrhosis” •  được đặt bởi Laennec •  bắt nguồn từ chữ “Kirrhos” - “cam - vàng nâu”
  10. XƠ GAN (cirrhosis) •  là tiến trình tăng sản sợi •  làm biến đổi cấu trúc bình thường của gan thành các nốt bất thường •  Những đặc điểm quan trọng của xơ gan: - Hoại tử và tăng sản tế bào gan - Tăng sản sợi lan tỏa làm biến đổi cấu trúc tiểu thùy gan → Hậu quả: suy gan và tăng áp lực tĩnh mạch cửa  
  11. XƠ HÓA (fibrosis) Phát sinh xơ hóa •  là tổn thương gan mãn tính, do nhiều nguyên nhân gây hoại tử hay apoptosis tế bào gan Bản chất xơ hóa •  là quá trình chữa lành vết thương quá mức •  mô liên kết được tạo ra quá nhiều trong gan •  sản xuất ra chất nền ngoại bào khác thường, cả về lượng lẫn thành phần, tạo nên các mô sẹo (xơ)
  12. XƠ GAN (liver cirrhosis) •  là một giai đoạn muộn của chứng xơ hóa gan (fibrosis) •  kết quả là sự biến dạng lan rộng của cấu trúc gan •  các tổ chức xơ trở nên chằng chịt hơn xơ hóa rất nhiều •  mô liên kết bị biến thành những "sẹo" lớn chạy ngang dọc •  chia lá gan thành những nốt nhỏ (nodules)
  13. NGUYÊN NHÂN  
  14. Western  World   NGUYÊN NHÂN (tt)   1.  Bệnh gan do rượu 60-70% 2.  Viêm gan siêu vi 10% 3.  Bệnh đường mật 5-10% 4.  Heriditary hemochromatosis 5% 5.  Wilson’s disease hiếm 6.  ATT deficiency hiếm 7.  Không rõ nguyên nhân 10-15% Hình 4 Nguyên nhân khác ít gặp : Rối loạn chuyển hóa, thuốc (drug-induced), bệnh giang mai & xơ gan tim (syphilis & cardiac cirrhosis)
  15. BỆNH HỌC PHÂN TỬ Có 4 thay đổi cơ bản nhất trong mô gan xơ hóa so với gan bình thường: •  (1) sự tái sắp xếp mô học •  (2) sự thay đổi vi cấu trúc ECM •  (3) sự tăng hàm lượng ECM •  (4) sự thay đổi thành phần của ECM ECM- chất nền ngoại bào
  16. Tế bào gan HSC (tế bào hình sao) Tế bào biểu mô thuộc sinusoid Tế bào Kupffer Khoảng không sinusoid bình thường Gan bình thường Tổn thương gan mãn tính Tế bào Lympho đang thâm nhập Các protein chất nền ngoại bào Tế bào gan apoptosis Tế bào Kupffer được hoạt hóa Khoảng không sinusoid có sự tăng cản trở dòng máu đi Gan với sự xơ hóa tiến triển vào
  17. Ở giai đoạn tiến triển, lượng ECM trong gan cao ≈ 6 lần so Lượng ECM   với gan bình thường,   Xơ hóa gan thay đổi chủ yếu về cả   Thành phần ECM   collagen (tuýp I, III và IV), fibronectin, undulin, elastin, laminin, hyaluronan và proteoglycan.   Sự tăng tổng hợp chất nền   Sự giảm thóai biến chất nền   Hoạt động MMP Biểu hiện vượt mức (matrix metalloproteinase) TIMPs (tissue inhibitors of phân giải chất nền ↓   metalloproteinase)
  18. CƠ CHẾ PHÁT SINH XƠ HÓA   HSC
  19. HSC bình thường, cư trú ở khoang Disse sản xuất ECM chủ yếu trong mô gan tổn thương sau tổn thương mãn tính, chuyển biệt hóa thành MFB   HSC hoạt hóa di cư, tích tụ tại các vùng mô đang hồi phục       tiết ra lượng lớn ECM và điều hòa sự thóai biến ECM    
ADSENSE

CÓ THỂ BẠN MUỐN DOWNLOAD

 

Đồng bộ tài khoản
2=>2