Các bệnh mạch máu não và tủy sống

Chia sẻ: Trinhthamhodang6 Trinhthamhodang6 | Ngày: | Loại File: PDF | Số trang:105

Thêm vào BST

Báo xấu

47
lượt xem 4
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tài liệu tìm hiểu về hôn mê, chết não và các trạng thái rối loạn ý thức; thiếu máu não cục bộ tạm thời; dị dạng động - tĩnh mạch (Arterio veinous malformations - AVMs); tai biến mạch máu não; chảy máu não...

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: Các bệnh mạch máu não và tủy sống

CHƯƠNG I CÁC BỆNH MẠCH MÁU NÃO VÀ TỦY SỐNG 9
HÔN MÊ, CHẾT NÃO VÀ CÁC TRẠNG THÁI RỐI LOẠN Ý THỨC 10
Nguyễn Xuân Thản 1. Đại cương. 1.1. Tóm tắt về giải phẫu chức năng của não: Đại não được chia ra thành các tầng: - Vỏ não. - Tổ chức dưới vỏ não. - Đồi thị. - Gian não. - Não giữa (cuống não). - Cầu não. - Hành não. Vỏ não của người ngoài chức năng là những trung khu cấp cao của các hệ vận động, cảm giác, giác quan và các chức năng điều hoà phối hợp, kiểm soát các hoạt động của các tầng phía dưới của hệ thần kinh, nó còn có hoạt động về ý thức. Ý thức là sự nhận biết về môi trường xung quanh, sự đáp ứng chủ động với các kích thích từ bên ngoài, nhờ đó người ta có thể tiếp xúc với người khác và môi trường xung quanh. Hoạt động về ý thức của vỏ não được duy trì, được hoạt hoá bởi hệ thống lưới hoạt động đi lên (reticular activating system - RAS). Cấu trúc này nằm từ thân não lên tới trung tâm của hai bán cầu đại não. Khi hệ thống này bị tổn thương hoặc bị mất chức năng hoạt hoá, vỏ não sẽ bị ức chế sâu sắc, quá trình ức chế này lan sâu xuống các tầng phía dưới của não. Ở tổ chức dưới vỏ não, ngoài các đường dẫn truyền thần kinh còn có các nhân xám như: nhân bèo xẫm, nhân bèo nhạt, nhân đuôi... Chức năng của các nhân này là điều hoà trương lực cơ, là trung khu của các vận động không tuỳ ý và tham gia khởi động các vận động chủ ý. Khi rối loạn chức năng ở vùng này ta có thể thấy các triệu chứng rối loạn vận động không tuỳ ý, rối loạn trương lực cơ. Đồi thị ngoài chức năng là trạm dẫn truyền cảm giác, giác quan, còn có vai trò làm thức tỉnh vỏ não, tổn thương đồi thị hai bên cũng gây hôn mê. Ở gian não: gồm nhiều nhóm nhân có các chức năng điều hoà hoạt động thần kinh thực vật, thân nhiệt, chuyển hoá và nội tiết. Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến khu vực này sẽ gây nên những triệu chứng rối loạn chức năng trên. Ở não giữa (cuống não): ngoài các đường dẫn truyền thần kinh đi qua, còn có nhân đỏ và liền đen ở phía trên nhân dây thần kinh III và IV. Đặc biệt cần chú ý trung khu phản xạ đồng tử với ánh sáng là nhân thực vật của dây thần kinh III nằm ở đây. Khi phản xạ này mất chứng tỏ tổn thương đã xuống đến cuống não. Tổ chức lưới nằm ở đây có chức năng chính làm hoạt hoá, thức tỉnh vỏ não, tổn thương tổ chức này sẽ gây hôn mê. Ở cầu não: cần chú ý đến phản xạ giác mạc và cung phản xạ được thực hiện bằng đường vào là dây thần kinh V và đường ra do dây thần kinh VII đảm nhiệm. 11
Ở hành não: có trung khu quan trọng như trung khu của phản xạ nuốt, trung khu hô hấp, tim mạch. Khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng tới hoạt động tim mạch và hô hấp sẽ đe doạ nghiêm trọng tính mạng của bệnh nhân. 1.2. Cơ chế bệnh sinh hôn mê: Hôn mê là trạng thái bệnh lý biểu hiện bằng mất ý thức, mất vận động chủ động và mất đáp ứng ngôn ngữ; rối loạn các phản xạ và thần kinh thực vật tuỳ theo mức độ hôn mê. + Tổn thương bệnh lý gây hôn mê: những nghiên cứu gần đây đã xác định vị trí tổn thương của não gây hôn mê gồm: - Do tổn thương hệ thống lưới hoạt hoá đi lên vỏ não (reticular activating system - RAS) nằm ở phần thân não (đặc biệt là ở não giữa) và đồi thị. Tổn thương ở đây làm vỏ não mất hoạt hoá, bị ức chế, mất khả năng thức tỉnh, dẫn đến hôn mê. - Do tổn thương ở vỏ não lan rộng ở cả hai bán cầu hoặc tổn thương nặng ở một bán cầu đại não gây tổn thương thứ phát lên cấu trúc lưới lên ở thân não và đồi thị. Về tính chất tổn thương gồm hai loại chính: - Tổn thương đại thể tổ chức não, như u não, chảy máu não, viêm não, chấn thương đụng dập não, v.v... - Tổn thương vi thể tế bào thần kinh, như tổn thương não do nhiễm độc, do rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết. Thường thấy hai loại tổn thương trên kết hợp với nhau. + Cơ sở sinh bệnh trong hôn mê: Hoạt động ý thức bao gồm hai chức năng: - Chức năng thức tỉnh: biểu hiện bằng đáp ứng mở mắt (mở mắt tự nhiên hoặc khi kích thích). - Chức năng nhận thức:biểu hiện bằng đáp ứng vận động (vận động chủ động) và đáp ứng ngôn ngữ (lời nói có nghĩa). Khi cả hai chức năng trên mất bệnh nhân ở trạng thái hôn mê. Khi còn chức năng thức tỉnh nhưng mất chắc năng nhận thức gọi là trạng thái thực vật (vegetative state). Có thể tóm tắt theo bảng sau: Ý thức Trạng thái Chức năng sinh lý Hôn mê bình thường thực vật Thức tỉnh (đáp ứng mở mắt) Còn Còn Mất Nhận thức (đáp ứng vận động, đáp ứng ngôn ngữ) Còn Mất Mất Đây là cơ sở chủ yếu để xác định bệnh nhân đã hôn mê hay là chưa hôn mê. 12
2. Lâm sàng. 2.1. Khám bệnh nhân hôn mê: Một số điểm cần chú ý: - Phát hiện xem mồ hôi và hơi thở bệnh nhân có mùi gì không? Ví dụ: mùi rượu, mùi ure, mùi axetol... - Quan sát màu da, sắc mặt của bệnh nhân, có thể thấy da của bệnh nhân tím, tái nhợt, đỏ bừng hoặc vàng. Chú ý tìm vết thương, vết sây sát trên cơ thể. - Quan sát tư thế nằm của bệnh nhân: có thể thấy bệnh nhân mềm nhũn, đặt như thế nào bệnh nhân nằm như thế đó. Có thể thấy: . Bệnh nhân nằm ở tư thế gấp (đặc biệt kiểu cò súng): thân gấp, đùi, cẳng chân co và hai tay co, tư thế này biểu hiện hội chứng màng não. . Tư thế duỗi cứng mất não: hai tay hai chân và toàn thân duỗi cứng, riêng hai bàn tay nắm chặt, cổ ngửa, hai hàm răng nghiến chặt. . Tư thế co cứng mất vỏ não: hai tay bệnh nhân co gấp, hai chân và toàn thân bệnh nhân duỗi cứng. . Tư thế nửa co cứng mất vỏ não, nửa duỗi cứng mất não: một tay co gấp, một tay duỗi cứng, toàn thân và hai chân duỗi cứng. . Bệnh nhân nằm quay đầu về một bên, hai nhãn cầu bị kéo lệch về bên đó: chính bên ấy là bên bán cầu đại não bị tổn thương, nói một cách hình tượng là: “Bệnh nhân ngắm nhìn ổ tổn thương của mình”. Ngược lại khi tổn thương ở cầu não “bệnh nhân ngắm nhìn bên liệt”. - Khám hệ thống, tỉ mỉ về thần kinh. - Khám về ý thức của bệnh nhân: . Gọi tên bệnh nhân nhiều lần xem bệnh nhân có mở mắt ra không ? Có trả lời không ? . Nếu gọi tên bệnh nhân nhưng bệnh nhân không đáp ứng gì thì vừa gọi vừa lay nhẹ đầu hoặc người bệnh nhân để xem bệnh nhân có đáp ứng không. . Nếu bệnh nhân mở mắt ra và đáp ứng thì hỏi bệnh nhân một vài câu hỏi ngắn để xem bệnh nhân có trả lời được không và trả lời có đúng không ? . Kích thích đau như: bấu véo, bóp vào hai góc hàm của bệnh nhân, dùng kim châm vào tay, chân để xem bệnh nhân có đáp ứng không. . Cho bệnh nhân ngửi một chất kích thích mạnh (như amoniac) để xem bệnh nhân có phản xạ hắt hơi không. Ngoài ra chú ý xem bệnh nhân còn có những vận động chủ động không (như gãi, kéo chăn đắp, kéo vạt áo lại khi khám bệnh...) và những vận động thụ động như: dãy dụa, vật vã, co giật chân tay... - Khám đồng tử: có thể thấy đồng tử hai bên giãn rộng do bệnh nhân hôn mê sâu, do nhiễm độc atropin, do tổn thương dây thần kinh III, dây thần kinh II cả hai bên. Có thể thấy giãn đồng tử một bên do tổn thương dây thần kinh II hoặc 13
dây thần kinh III ở bên đó. Đồng tử hai bên co nhỏ có thể do nhiễm độc một số thuốc như thuốc ngủ, morphin hoặc do tổn thương hạch giao cảm cổ trên. - Khám phản xạ đồng tử với ánh sáng (ĐT-AS): khi quá trình bệnh lý ảnh hưởng đến cuống não sẽ gây mất phản xạ ĐT- AS ở cả hai bên. Phản xạ này mất ở một bên là do tổn thương dây thần kinh II hoặc III ở bên đó. Phân biệt hai dây này bằng cách khám phản xạ ĐT-AS đối bên, nếu còn phản xạ ĐT-AS đối bên, mất phản xạ ĐT-AS cùng bên là do tổn thương dây thần kinh III. - Khám vị trí của nhãn cầu có thể thấy: . Hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên. . Hai nhãn cầu bị kéo lên trên hoặc xuống dưới, có khi thấy một nhãn cầu kéo lên trên, một nhãn cầu kéo xuống dưới là do tổn thương phần phối hợp vận động nhãn cầu của hai dây thần kinh III. . Hai nhãn cầu bị kéo lệch về phía mũi (nhãn cầu hội tụ): do tổn thương dây VI hai bên, thường gặp do tăng áp lực trong sọ, phù não nặng. . Nhãn cầu bị kéo lệch ra ngoài (nhãn cầu dạng) xảy ra do tổn thương dây III hai bên. . Dấu hiệu trôi nhãn cầu (mắt búp bê - Doll’s eyes): nhãn cầu trôi ngược chiều khi ta xoay đầu bệnh nhân về một bên. Hiện tượng này xảy ra khi mất kiểm soát vỏ não với não giữa và cầu não (xuất hiện khi não giữa, cầu não chưa bị tổn thương). - Khám phản xạ giác mạc: phản xạ giác mạc mất khi quá trình bệnh lý xuống đến cầu não. - Khám phản xạ nuốt: phản xạ này có hai thì: thì miệng và thì họng hầu. Khi đổ một thìa nước vào miệng bệnh nhân thì phản xạ đầu tiên là ngậm miệng lại và lưỡi đẩy nước vào phía trong họng hầu (thì miệng), sau đó họng hầu đưa nước xuống thực quản, dạ dày (thì họng hầu). Khi quá trình bệnh lý xuống đến hành não thì bệnh nhân mất phản xạ nuốt và phản xạ ho, đồng thời có rối loạn nghiêm trọng về hoạt động của tim mạch và hô hấp. - Khám tìm triệu chứng thần kinh khu trú: Trước một bệnh nhân bị hôn mê rất khó xác định các triệu chứng thần kinh khu trú, tuy nhiên nếu khám xét tỉ mỉ thì có thể xác định được các triệu chứng tổn thương các dây thần kinh sọ não như đã nêu trên. Cần xác định xem bệnh nhân có bị liệt mặt không, chủ yếu là liệt mặt kiểu trung ương. Nếu có liệt mặt bên nào sẽ thấy má bên đó phập phồng theo nhịp thở của bệnh nhân (dấu hiệu cánh buồm), hơi thở phì ra mép. Làm nghiệm pháp Marie- Foix, nếu bệnh nhân còn đáp ứng thì thấy bệnh nhân nhăn mặt lại, môi trên kéo lệch về một bên, nếp nhăn mũi - má bên bị liệt mờ hoặc không thấy. Nếu bệnh nhân có triệu chứng quay đầu và hai nhãn cầu bị kéo lệch về một bên thì gợi ý cho ta tìm triệu chứng liệt nửa người bên đối diện. 14
Khi bệnh nhân có liệt nửa người thì bàn chân cùng phía bên liệt sẽ đổ nằm nghiêng áp sát xuống giường. Làm các nghiệm pháp Mingazzini, Barré, Raimiste thấy chi bên đó rơi xuống giường mạnh hơn. Khám phản xạ gân xương có thể thấy ở tay và chân bên liệt mất phản xạ, ở nửa người bên đối diện phản xạ còn đáp ứng chút ít, các phản xạ bệnh lý bó tháp có thể thấy khu trú rõ ở một bên, nhưng cũng có thể thấy ở hai bên hoặc không có ở bên nào cả. 2.2. Các xét nghiệm cận lâm sàng: - Các xét nghiệm cần làm ngay: + Xét nghiệm máu: ure, glucose, dự trữ kiềm, chức năng gan, HC, BC, HST, CTBC. + Soi đáy mắt, chọc OSTL, xét nghiệm DNT. + Xét nghiệm dịch dạ dày, nếu nghi ngờ bệnh nhân bị ngộ độc đường tiêu hoá. + Chụp X quang sọ não, CT - scanner (nếu nghi ngờ bệnh nhân bị chấn thương sọ não, có hội chứng tăng áp lực trong sọ, v.v...). + Chụp X quang tim phổi. + Ghi điện não. Tuỳ theo trường hợp để có chỉ định làm xét nghiệm giúp cho việc chẩn đoán nguyên nhân gây hôn mê. 3. Chẩn đoán hôn mê. Khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa mất ý thức hoàn toàn thì gọi là trạng thái bán hôn mê (tiền hôn mê - Précoma). Trạng thái này cần được mô tả cụ thể và theo dõi diễn biến của nó. Có thể chia ra các mức độ rối loạn ý thức như: + Bán hôn mê: khi bệnh nhân có rối loạn ý thức nhưng chưa hôn mê thực sự, bao gồm: Trạng thái lú lẫn (confused state), ngủ gà (drowsy state) và u ám (stuporous state). Tốt hơn là cho điểm theo thang điểm Glasgow. + Bệnh nhân được coi là hôn mê khi: - Mất ý thức: không đáp ứng với mọi kích thích cảm giác và giác quan. - Mất vận động chủ động. - Mất đáp ứng ngôn ngữ. - Mức độ rối loạn về phản xạ, tim mạch và hô hấp tuỳ thuộc vào mức độ hôn mê. Về mức độ hôn mê, có tác giả chia làm 3 mức độ, nhưng đa số chia làm 4, dựa vào mức độ ức chế sâu theo các tầng cấu trúc giải phẫu của não. + Những căn cứ chủ yếu để xác định hôn mê là: - Mức độ mất ý thức. - Mức độ rối loạn các phản xạ. 15
- Mức độ rối loạn tim mạch và hô hấp. + Hôn mê độ I (hôn mê nông - coma Sopor): - Về giải phẫu chức năng: ức chế vỏ não lan rộng. - Về lâm sàng: . Ý thức mất nhưng chưa sâu sắc, gọi hỏi bệnh nhân không đáp ứng, có lúc kích thích đau mạnh bệnh nhân còn phản xạ nhăn mặt, kêu rên, ngửi mùi amoniac có thể còn hắt hơi. . Các phản xạ như: phản xạ đồng tử - ánh sáng, phản xạ nuốt còn nhưng đáp ứng chậm, đái dầm. . Chưa có rối loạn hô hấp và tim mạch, có trường hợp bệnh nhân có những vận động không tuỳ ý như vật vã, dãy dụa, kêu la, mê sảng, trường hợp này gọi là hôn mê thao thức (coma vigil). + Bệnh nhân hôn mê độ II (hôn mê vừa, hôn mê thực sự - coma confirmé): - Quá trình bệnh lý lan sâu xuống vùng gian não và não giữa. - Lâm sàng: . Ý thức mất hoàn toàn, gọi hỏi bệnh nhân không trả lời, kích thích bệnh nhân không đáp ứng. . Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất, phản xạ giác mạc đáp ứng kém hoặc mất, phản xạ nuốt còn hoặc chỉ mất thì miệng của phản xạ. Các phản xạ gân xương thì giảm nhiều. . Có rối loạn nhịp thở như: thở kiểu Kussmaul, kiểu Cheyne - Stoke, có rối loạn tim mạch như: mạch nhanh, nhỏ, huyết áp dao động. Rối loạn điều hòa thân nhiệt, đại tiểu tiện không tự chủ. Có thể thấy bệnh nhân co cứng kiểu mất vỏ não. + Hôn mê độ III (Hôn mê sâu - coma carus) - Rối loạn sâu sắc chức năng xuống đến cầu não và phần nào xuống đến hành não. - Lâm sàng: . Bệnh nhân mất ý thức sâu sắc, không đáp ứng với mọi kích thích. . Mất tất cả các phản xạ kể cả phản xạ nuốt, phản xạ ho cũng mất, đồng tử giãn. . Rối loạn thần kinh thực vật nghiêm trọng: tim đập yếu, huyết áp giảm, bệnh nhân xanh nhợt, rối loạn nhịp thở, rối loạn thân nhiệt, tăng tiết đờm rãi, đái ỉa dầm dề. Có thể thấy dấu hiệu duỗi cứng mất não. + Hôn mê độ IV (hôn mê quá mức - coma dépassé) - Bệnh nhân không thể thở được nữa, vì vậy hoạt động hô hấp và tim mạch của bệnh nhân chỉ còn tồn tại nhờ phương pháp hồi sức tổng họp: thở bằng máy. Toàn thân bệnh nhân mềm nhũn, mất tất cả các phản xạ, đồng tử giãn rộng, toàn thân giá lạnh, huyết áp tụt thấp, có khi không đo được, tim đập còn yếu ớt. 16
- Ở giai đoạn này quá trình bệnh lý xuống đến hành não và tuỷ sống, hầu hết bệnh nhân chuyển sáng tử vong, tuy nhiên trong trường hợp ở trạng thái hôn mê này có thể kéo dài một vài ngày, nếu việc hồi sức tổng hợp, săn sóc và nuôi dưỡng chu đáo, sau đó nguyên nhân hôn mê được giải quyết do điều trị được thì bệnh nhân có thể dần dần thoát được hôn mê. Nếu tổn thương não nặng nề, không hồi phục được gọi là chết não và chắc chắn sẽ tử vong. - Sự phân chia các mức độ hôn mê (hay các giai đoạn hôn mê) như trên chỉ là tương đối. Trong thực tế lâm sàng có khi phân biệt độ này, độ khác khó khăn, vì vậy bao giờ cũng cần mô tả cụ thể tình trạng ý thức của bệnh nhân, từng phản xạ và từng triệu chứng biểu hiện rồi mới kết luận về mức độ hôn mê. Dưới đây là bảng đánh giá độ hôn mê của Teasdale và Jenett ở Glasgow theo phương pháp cho điểm (Glasgow, 1978): Biểu hiện Điểm Đáp ứng mở mắt - Mở tự nhiên 4 - Mở khi ra lệnh 3 - Mở khi gây đau 2 - Không mở khi kích thích 1 Đáp ứng vận động - Đáp ứng đúng khi ra lệnh 6 - Vận động thích hợp khi kích thích 5 - Đáp ứng không thích hợp 4 - Co cứng mất vỏ não 3 - Duỗi cứng mất não 2 - Nằm yên không đáp ứng 1 Đáp ứng lời nói - Trả lời đúng câu hỏi 5 - Trả lời hạn chế, mất định hướng 4 - Trả lời lộn xộn không phù hợp câu hỏi 3 - Không rõ nói gì 2 - Không nói 1 Cộng: 15 điểm Đánh giá kết quả: - 3 điểm: Hôn mê sâu. - 4 đến 5 điểm: tình trạng xấu. - 6 đến 10 điểm: rối loạn ý thức nặng. - Trên 10 điểm: rối loạn ý thức nhẹ. 4. Chết não và các trạng thái rối loạn ý thức khác. 4.1. Chết não: 17
Chết não là tình trạng não bị tổn thương nặng không hồi phục, dẫn đến mất toàn bộ các chức năng của não, bao gồm cả chức năng của thân não. Ngày nay y học đã xác nhận: khi bệnh nhân đã chết não thì dù tim còn có thể tự hoạt động một thời gian nhất định nhưng cuối cùng chắc chắn bệnh nhân sẽ chết, mặc dù được hô hấp hỗ trợ và điều trị tích cực. Khi có luật chết não có thể lấy tạng của bệnh nhân chết não để ghép cho bệnh nhân khác (ghép thận, ghép gan, ghép tim...). * Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não của Mỹ (1981): + Các chức năng não ngừng hoạt động: - Mất thụ cảm và không đáp ứng: bệnh nhân mất đáp ứng với các kích thích hướng tâm. - Mất các phản xạ thân não: mất phản xạ đồng tử, giác mạc, hầu họng, nhãn cầu không còn vận động khi làm nghiệm pháp mắt búp bê hoặc nghiệm pháp nhiệt; đáp ứng thở mất biểu hiện qua nghiệm pháp ngừng thở (không có sự cố gắng thở khi pCO2 tới 50mmHg). + Các chức năng não không hồi phục: - Phải biết rõ nguyên nhân gây hôn mê mà giải thích được bệnh cảnh lâm sàng, gồm các nguyên nhân gây tổn thương não như sang chấn sọ não, xuất huyết não, u não... - Không có các nguyên nhân khác gây hôn mê như ngộ độc thuốc an thần, hạ thân nhiệt (< 32,20C), ngộ độc các thuốc giãn cơ, choáng. Các nguyên nhân này không được coi là nguyên nhân hôn mê không hồi phục. + Thời gian tồn tại các tiêu chuẩn: - 6 giờ: nếu có tiêu chuẩn khẳng định điện não đồ phẳng. - 12 giờ: nếu không có tiêu chuẩn điện não. * Tiêu chuẩn chẩn đoán chết não ở Việt Nam (theo nghiên cứu và đề xuất của Nguyễn Xuân Thản và cộng sự) như sau: + Bệnh nhân có tổn thương não nặng nề, không có khả năng hồi phục: - Loại trừ những trường hợp: hôn mê do nhiễm độc, rối loạn chuyển hoá, rối loạn nội tiết, hạ thân nhiệt dưới 320C (đo ở miệng) và ở người bị rắn cắn hoặc nghi ngờ bị rắn cắn. - Không chẩn đoán chết não ở trẻ em dưới 6 tuổi. + Có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng sau: - Hôn mê sâu, điểm Glasgow = 3. - Đồng tử hai bên giãn trên 4mm. - Phản xạ đồng tử với ánh sáng mất (-). - Phản xạ giác mạc mất (-). - Phản xạ ho mất (-). - Nghiệm pháp “mắt búp bê” âm tính (-). 18
- Nghiệm pháp kích thích tiền đình bằng nước lạnh âm tính (-). - Mất khả năng tự thở (phải dùng máy thở): nghiệm pháp ngừng thở dương tính (+). + Tiêu chuẩn thời gian. Từ khi bệnh nhân có đủ các tiêu chuẩn lâm sàng trên, kéo dài 12 giờ không hồi phục, khi đó mới chẩn đoán chết não. - Ghi điện não không bắt buộc, nếu có ghi điện não thấy yên lặng điện não thì thời gian theo dõi chỉ cần sau 6 giờ đã chẩn đoán được chết não (phải ghi ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ). - Chẩn đoán Doppler qua sọ không bắt buộc, nếu có chẩn đoán Doppler qua sọ thấy: không có sóng mạch ở các động mạch não thì thời gian theo dõi cũng chỉ cần 6 giờ đã có thể chẩn đoán chết não (phải làm ít nhất 3 lần, cách nhau 2 giờ). 4.2. Trạng thái thực vật (Vegatative State): Trạng thái thực vật là biểu hiện lâm sàng của rối loạn ý thức nặng, tuy chưa phải là hôn mê. Cơ sở sinh lý bệnh của trạng thái này là bệnh nhân mất khả năng nhận thức, chỉ còn chức năng thức tỉnh. Biểu hiện lâm sàng bệnh nhân mất hết đáp ứng vận động, ngôn ngữ, không nuốt được, phải ăn quan sonde và đại tiểu tiện không chủ động. Bệnh nhân chỉ còn đáp ứng mở mắt khi gọi hoặc khi kích thích có thể mở mắt tự nhiên nhưng không nhận thức được gì xung quanh. + Tiêu chuẩn chẩn đoán trạng thái thực vật của Hội Thần kinh Nhật Bản như sau: . Không có khả năng vận động chủ động. . Không có khả năng tự ăn. . Không có lời nói có nghĩa . Có thể đưa mắt theo một đối tượng, nhưng không có nhận thức về nó. . Có lúc làm được theo một số yêu cầu đơn giản như: "mở mắt ra”, “há miệng ra” nhưng không thực hiện được các yêu cầu phức tạp hơn. . Đại tiểu tiện không tự chủ. Khi bệnh nhân có tổn thương não nặng nề không có khả năng hồi phục, trạng thái thực vật kéo dài trên 3 tháng được gọi là trạng thái thực vật dai dẳng. 4.3. Câm bất động (mutism Akinetic): Đây là một trạng thái rối loạn ý thức tương tự như trạng thái thực vật, nhưng mức độ rối loạn ý thức nông hơn, chức năng thức tỉnh tốt hơn, triệu chứng nổi bật là mất vận động và không nói được, đại tiểu tiện không tự chủ, bệnh nhân còn có thể nuốt được thức ăn lỏng. Nguyên nhân thường là do tổn thương vỏ não thuỳ trán hai bên. 4.4. Hội chứng khoá trong (locked - in syndrome): Hội chứng này có tác giả dịch là hội chứng mất ly tâm, biểu hiện lâm sàng: bệnh nhân liệt tứ chi, họng, hầu, thanh quản là liệt nhìn ngang. Còn có thể mở mắt, nhìn lên trên và xuống dưới. Nguyên nhân thường là do tổn thương ở hai 19
bên chân của cầu não gây gián đoạn vận động trên nhân, gián đoạn đường vỏ não - tủy sống và đường vỏ não - hành não. Trong lâm sàng thực tế rất khó phân biệt các trạng thái bệnh lý trên. 5. Chẩn đoán phân biệt hôn mê với các trạng thái bệnh lý khác. 5.1. Lú lẫn tâm thần: Là rối loạn về chất lượng nhận thức trong khi bệnh nhân còn duy trì được vận động chủ động và ngôn ngữ. Biểu hiện bằng rối loạn trí nhớ, định hướng sai thời gian, không gian và bản thân, không nhận ra người quen thân, không nhớ phòng ở, giường nằm... 5.2. Ngủ nhiều: + Hội chứng Gélineau: Bệnh nhân có những cơn ngủ kéo dài khoảng 10 - 15 phút, xen lẫn các cơn mất trương lực, biểu hiện bằng mất trương lực các cơ đột ngột và ngã, không có rối loạn ý thức. + Hội chứng Pikwick: Bệnh nhân buồn ngủ và ngủ suốt ngày nếu không được đánh thức, kèm theo giảm thông khí gây tím tái. Thường xảy ra ở người béo phì. 5.3. Không đáp ứng do căn nguyên tâm thần: Trong các bệnh tâm thần như tâm thần phân liệt, rối loạn phân ly, hội chứng trầm cảm, v.v... bệnh nhân có thể ở trạng thái nằm yên, không đáp ứng với mọi kích thích. Những trường hợp này cần khám xét ký về tâm thần để phân biệt với hôn mê. 6. Nguyên nhân hôn mê. Có nhiều nguyên nhân gây hôn mê, Raymond D. Adam (1980) phân loại hôn mê theo nguyên nhân, kết hợp với các đặc điểm lâm sàng như sau: + Loại I: hôn mê không có triệu chứng thần kinh khu trú: - Hôn mê nhiễm độc: CO, phospho, chất hữu cơ, thuốc ngủ, thuốc sâu... - Rối loạn chuyển hoá: hôn mê gan, ure huyết cao, đái đường. - Nhiễm khuẩn toàn thân nặng: nhiễm khuẩn huyết, sốt rét ác tính. - Trụy tim mạch, shock các loại. - Trạng thái động kinh. - Tăng áp lực nội sọ: u trong sọ, nghẽn tắc lưu thông dịch não tủy - Tăng hoặc giảm nhiệt độ cơ thể: sốt cao, nhiễm lạnh. - Chấn động não. + Loại II: hôn mê do nguyên nhân tổn thương màng não, tổn thương não lan toả. - Chảy máu dưới màng nhện. - Viêm màng não cấp. - Viêm não vi rút. - Viêm não trắng chảy máu. 20
+ Loại III: hôn mê có triệu chứng thần kinh khu trú: - Chảy máu não. - Huyết khối, tắc mạch não. - Áp xe não. - Chấn thương sọ não. - U não. - Viêm não tuỷ cấp, viêm tắc tĩnh mạch não. * Sau đây là một số đặc điểm chính của một số loại hôn mê hay gặp: + Hôn mê do chấn thương sọ não. Hôn mê có thể xảy ra sau khi bị chấn thương sọ não và kéo dài, mức độ hôn mê ngày càng sâu (do tổn thương não nặng nề). Sau chấn thương hôn mê ngay, nhưng sau 20 - 30 phút bệnh nhân tỉnh lại một thời gian rồi lại dần dần đi vào hôn mê, trường hợp này gọi là hôn mê có “khoảng tỉnh”, khoảng tỉnh này dài hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ dưới màng cứng và ngắn hơn trong chấn thương gây ổ máu tụ ngoài màng cứng. + Hôn mê do chảy máu não: Hôn mê xảy ra đột ngột ở người cao huyết áp, gặp nhiều hơn ở lứa tuổi 50 - 60. Có triệu chứng thần kinh khu trú: liệt 1/2 người kèm theo liệt 1/2 mặt kiểu trung ương. Rối loạn thần kinh thực vật nặng nề. + Hôn mê do viêm não virut: Bệnh tiến triển theo các giai đoạn của bệnh viêm não, nổi rõ hội chứng nhiễm khuẩn kèm theo co giật kiểu động kinh, triệu chứng thần kinh rải rác. Chẩn đoán quyết định dựa vào chẩn đoán huyết thanh đặc hiệu. + Hôn mê do nhiễm độc thuốc ngủ: Bệnh nhân nằm li bì như ngủ sâu, đánh thức không dậy, hai đồng tử co nhỏ, nhịp tim chậm, huyết áp giảm, nhiệt độ giảm, rối loạn nhịp thở do nhiễm toan máu. Xét nghiệm dịch dạ dày xác định thuốc gây độc. + Hôn mê gan: Hôn mê xuất hiện ở giai đoạn cuối của bệnh gan như: xơ gan, teo gan - vàng da cấp, hôn mê gan xuất hiện từ từ trên bệnh nhân có triệu chứng về gan, thường có triệu chứng ngoại tháp như: run, tăng trương lực cơ, mất điều chỉnh, run các sợi cơ và có khi co giật. Chân tay giá lạnh, xét nghiệm chức năng gan suy giảm, amoniac máu tăng. + Hôn mê tăng ure máu: Hôn mê xảy ra trên bệnh nhân có bệnh thận. Trên cơ sở các triệu chứng suy thận: phù, da khô, tái xanh, lưỡi khô, niêm mạc miệng loét, hơi thở mùi khai, mạch nhanh, nhỏ, thở kiểu Kussmaul, thân nhiệt giảm, xét nghiệm tăng ure máu, albumin niệu, thiểu niệu hoặc vô niệu. 21
7. Cấp cứu và chăm sóc bệnh nhân hôn mê. Khi bệnh nhân hôn mê vào viện cấp cứu thì mọi công việc sử lý cấp cứu cần được tiến hành khẩn trương cùng một lúc: hỏi bệnh, khám xét lâm sàng và làm các xét nghiệm cấp cứu. Tìm nguyên nhân điều trị nguyên nhân sớm. Trong khi chưa rõ nguyên nhân thì phải tiến hành xử trí cấp cứu chung theo nguyên tắc sau: + Bảo đảm hô hấp: Bảo đảm lưu thông đường thở. Bệnh nhân khó thở cần đặt ống nội khí quản cho hô hấp hỗ trợ. + Bảo đảm tuần hoàn: Trợ tim mạch: cần đo huyết áp TMTT, nếu huyết áp TMTT dưới 15cm nước có thể truyền huyết thanh. + Chống phù não: Có thể dùng Sulfatmagie, glycerin uống, corticoid, dùng các dung dịch ưu trương như glucoza, manitol, nhưng không nên truyền nhiều vì sẽ gây hiện tượng “phản hồi” (rebound effect), tức là sau khi truyền một thời gian, não sẽ bị phù trở lại nặng hơn. mặt khác, nếu huyết áp tĩnh mạch trung tâm trên 15cm nước thì truyền nhiều dịch sẽ gây gánh nặng cho tim và có thể dẫn đến phù phổi cấp. Có thể dùng phương pháp tăng thông khí có điều khiển để gây áp lực âm tính ở phổi, làm giảm áp lực tĩnh mạch, giảm phù nề não. + Chống co giật: Cần dùng thuốc ít ảnh hưởng đến ý thức của bệnh nhân như: hydantoin, mysoline, ethosucimid... + Đảm bảo dinh dưỡng: Trong vòng 24 giờ đầu bệnh nhân hôn mê chưa có nhu cầu dinh dưỡng đáng kể, tiếp theo cần đảm bảo dinh dưỡng tốt cho bệnh nhân, năng lượng cần 2500 - 3000 kcal/ngày. Phương pháp nuôi dưỡng tốt nhất là cho ăn qua sonde. + Đảm bảo nước và điện giải: Cân bằng lượng nước vào ra, trung bình lượng nước vào một ngày 2000 - 2500ml. Theo dõi đảm bảo thăng bằng điện giải. + Tập vận động thụ động cơ, khớp cho bệnh nhân, giữ tư thế chi ở tư thế sinh lí. + Đề phòng tổn thương thứ phát các dây thần kinh ngoại vi do tư thế hoặc do đè ép. + Vệ sinh da, mắt, miệng, chống loét điểm tỳ. + Chống viêm đường tiết niệu, viêm phổi bội nhiễm. Theo dõi sát diễn biến của bệnh nhân. 22
THIẾU MÁU NÃO CỤC BỘ TẠM THỜI Nguyễn Xuân Thản 1. Đại cương. Thiếu máu não cục bộ tạm thời (TMNCBTT) (transient ischemic attacks = TIA) là một loại thiếu máu não cục bộ, biểu hiện lâm sàng bởi sự xuất hiện đột ngột các triệu chứng thần kinh khu trú (theo khu vực của một động mạch nuôi dưỡng) kéo dài không quá 24 giờ, thường hay tái phát và là yếu tố nguy cơ dẫn đến nhồi máu não. Theo phân loại bệnh của Tổ chức Y tế thế giới (ICD - X năm 1992) bệnh mang mã số G.45. Theo nghiên cứu dịch tễ học lâm sàng ở một số nước, tỷ lệ người bị thiếu máu não tạm thời (TMNTT) gặp khoảng 0,2 - 0,5% dân số, đây là tỷ lệ tương đối cao. Nếu những người này được chẩn đoán và điều trị kịp thời sẽ có hiệu quả rất lớn trong việc điều trị dự phòng nhồi máu não. Robert và cộng sự theo dõi các bệnh nhân bị TMNTT trong 5 năm thấy 33% dẫn đến nhồi máu não. Tìm hiểu bệnh sử của các bệnh nhân nhồi máu não, tác giả thấy có 40% đã bị ít nhất 1 lần TMNTT (những bệnh nhân trên không được điều trị dự phòng). Qua các số liệu trên cho ta thấy ý nghĩa thực tiễn của việc chẩn đoán và điều trị cho bệnh nhân TMNTT. 2. Cơ chế bệnh sinh chủ yếu. 2.1. Cơ chế huyết động (hemodynamic mechanism): Cơ chế huyết động giải thích cơn thiếu máu não tạm thời (TMNTT) bằng sự giảm khối lượng máu lưu hành qua não một cách đột ngột do các nguyên nhân như: giảm huyết áp, suy tim mất bù, hẹp động mạch cảnh, loạn nhịp tim, nhịp tim chậm, tăng cảm của xoang động mạch cảnh, quá trình cướp máu, hẹp các động mạch trước não, hoặc trong não, chèn ép các động mạch trước não... Trước kia, một thời gian dài, Denny - Brow giải thích cơ chế trên bằng sự co thắt động mạch não. Dinsdalte và cộng sự cũng đã nhấn mạnh rằng co thắt mạch máu não là một yếu tố bệnh sinh trong bệnh não tăng huyết áp dẫn đến phá vỡ Barrier máu não, hậu quả tiếp theo là mất trương lực mạch máu não gây nên những khu vực thiếu máu não nhỏ, nhất là ở vùng giáp ranh giữa các khu vực cấp máu của các động mạch não. Một số tác giả cho rằng, hiện tượng co thắt mạch máu não cùng với các yếu tố khác gây nên TMNTT. 23
Ngày nay, người ta đã xác nhận là hiện tượng co thắt động mạch não tự phát và cục bộ rất hiếm gặp ở những bệnh nhân có biểu hiện lâm sàng TMNTT. Giảm huyết áp cũng rất ít trường hợp gây nên TMNTT một cách cục bộ, lưu lượng tuần hoàn não chỉ giảm rõ khi huyết áp hạ xuống dưới 60 - 70mmHg (Keti 1972 Kendall và Mashall). Trong một số trường hợp giảm huyết áp do dùng thuốc hay giảm huyết áp tư thế có thể gây nên cơn TMNTT toàn bộ. Swank và Bortach cho rằng khi hạ huyết áp thì độ nhớt của máu tăng, tăng khả năng ngưng đọng tiểu cầu, dẫn đến hiện tượng tắc mạch gây cơn TMNTT. Schneider và cộng sự đã chứng minh rằng lưu lượng tuần hoàn não giảm trên 50% mới xuất hiện triệu chứng bệnh lý thần kinh khu trú. Ngược lại, khi tăng huyết áp kịch phát lại dẫn đến giảm lưu lượng tuần hoàn não, và người ta thu được kết quả ở hầu hết các trường hợp TMNTT có tăng huyết áp khi mới xảy ra cơn TMNTT. Reed và cộng sự (1973) theo dõi 290 bệnh nhân bị giảm khối lượng máu tâm thu một cách đột ngột chỉ thấy có 1,4% có biểu hiện TMNTT rõ ràng. Cơ chế huyết động thể hiện rõ ràng ở những bệnh nhân thoái hoá cột sống cổ, dị dạng cột sống cổ. Trong những trường hợp này, thay đổi tư thế của đầu, cổ dễ dàng gây nên cơn TMNTT, nhất là C5 và C6 vì đó là vùng động nhiều nhất. Ngay cả trong điều kiện cột sống cổ bình thường, một vận động quay cổ hay ngửa cổ quá mức có thể gây nên cơn TMNTT ở hệ thống động mạch sống nền. Điều quan trọng có thể xảy ra cơn TMNTT hay không trong những trường hợp bệnh lý trên của cột sống cổ là khả năng bù trừ của động mạch cảnh qua đa giác Willis. Hiện tượng cướp máu dưới đòn thường gây nên cơn TMNTT ở hệ động mạch sống nền. Tóm lại, cơ chế huyết động được giải thích nhiều hơn trong TMNTT ở hệ động mạch sống nền. 2.2. Cơ chế vi nghẽn tắc mạch (microthrombo - embolia): Đây là cơ chế chủ yếu gây nên TMNTT, nhất là ở hệ động mạch cảnh trong. Do những cục tắc nghẽn nhỏ di chuyển từ các động mạch trước não, từ tim hoặc từ các mạch máu ngoại vi lên não gây tắc một nhánh nào đó của động mạch não, nhưng chỉ gây thiếu máu tạm thời ở khu vực đó, tuần hoàn ở khu vực não đó được phục hồi nhanh chóng có thể là do cục nghẽn tắc tự tiêu đi, di chuyển đi hoặc khu vực đó được các động mạch xung quanh cung cấp máu bổ sung. Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ tim ở những bệnh nhân bị bệnh van tim, viêm nội tâm mạc, bệnh tim bẩm sinh... và nó thường rời tim đi khi xảy ra rối loạn nhịp tim. Cục nghẽn tắc có thể xuất phát từ những cục huyết khối ở mạch lớn trước não như động mạch cảnh, động mạch đốt sống. Trong trường hợp này cục nghẽn tắc có thể được cấu trúc bằng cholesterol cristal do tiểu cầu kết dính lại, có thể là cục nghẽn đỏ (cục Fibrin). 24
Cục huyết khối trắng có thể tan ra được và tuần hoàn ở khu vực đó được phục hồi, còn cục Cholesterol và cục Fibrin không tự tiêu đi được, nhưng tuần hoàn ở khu vực đó có thể được phục hồi nhờ có tuần hoàn của động mạch bên cạnh bổ sung, hoặc nếu cục tắc nghẽn nhỏ thì nó có thể di chuyển đi vào một nhánh nhỏ. Các nguyên nhân khác có thể gây nên nghẽn tắc là: bệnh tăng tiểu cầu, đa hồng cầu, bệnh bạch cầu tủy cấp. Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản, trên 100 bệnh nhân TMNTT ở hệ động mạch cảnh trong, thấy ở những bệnh nhân này có lưu lượng tuần hoàn não thấp ở cả hai bán cầu, thấp hơn ở bán cầu bệnh lý, thấp nhất khi có triệu chứng bệnh lý và kéo dài đến hàng tháng sau đó. Trong tuần đầu bệnh có hiện tượng “bù máu quá mức” ở bán cầu tổn thương làm cho lưu lượng tuần hoàn não ở bán cầu này tăng lên cao hơn ở bán cầu bên đối diện, tuy nhiên vẫn ở mức độ thấp hơn người bình thường. Như vậy trong cơ chế bệnh sinh TMNTT có kết hợp hai yếu tố, đó là sự giảm lưu lượng tuần hoàn toàn bộ của não và trên cơ sở đó tạo điều kiện thuận lợi để xảy ra những nghẽn tắc nhỏ ở động mạch não và phát sinh triệu chứng thần kinh khu trú. Trong trường hợp bệnh nhân có biểu hiện “thong manh” ở một mắt, khi đó soi đáy mắt có thể thấy cục nghẽn tắc làm tắc dòng máu ở một nhánh nào đó của động mạch võng mạc và có thể theo dõi sự di chuyển của cục nghẽn tắc đó. Sarrrnet (1978) qua chụp động mạch não ở 27 bệnh nhân TMNTT thấy 17 bệnh nhân có hẹp động mạch và có khối sùi loét. Nhiều tác giả cũng đã chứng minh rằng chính mảng xơ vữa sùi loét ở các động mạch trước não là nơi giải phóng ra cục nghẽn tắc nhỏ đi vào não. Có trường hợp vị trí cục huyết khối ở động mạch cảnh bên này lại gây nghẽn tắc ở một động mạch nhỏ ở bán cầu đại não bên kia hoặc thậm chí ở một động mạch thuộc hệ sống - nền do cục vi nghẽn tắc đi qua hệ tuần hoàn nối thông. Nghiên cứu về các loại cục nghẽn tắc nhỏ, người ta thấy rằng những cục Cholesterol cristal gây cơn TMNTT nhiều hơn là những cục Fibrin. Hossmann (1977) nghiên cứu quá trình đông máu ở bệnh nhân TMNTT, tác giả nhận thấy ở những bệnh nhân này không có sự rối loạn đáng kể về quá trình đông máu. TMNTT thường lặp đi lặp lại giống nhau, có nghĩa là xảy ra tắc nghẽn nhiều lần ở một nhánh động mạch, điều này có thể giải thích như sau: máu trong động mạch cảnh trong và động mạch não chảy thành lớp, ở lớp trung tâm mạch máu chảy nhanh hơn là lớp ở gần thành mạch, dòng máu từ các động mạch trước não, các động mạch não và các nhánh của nó một cách ổn định, những cục tắc nghẽn nhỏ xuất phát từ cùng một nguồn gốc thì lần sau cũng đi theo đường lần trước, vì vậy lại gây nghẽn tắc ở vị trí cũ. Toole và cộng sự còn giải thích thêm rằng lần nghẽn tắc đầu tiên “chuẩn bị môi trường” cho những lần nghẽn tắc tiếp theo. Tóm lại: vi tắc nghẽn mạch là cơ chế bệnh sinh chủ yếu trong TMNTT, tuy nhiên trong nhiều trường hợp không xác định rõ cơ chế bệnh sinh nào gây nên. Bất kể cơ chế bệnh sinh nào gây nên cơn TMNTT cũng có rất nhiều yếu tố phụ trợ tác động vào, trong đó quan trọng nhất là vai trò của hệ tuần hoàn nối 25
thông đã được mô tả ở phần trên, nếu hệ thống này hoạt động tốt thì mặc dù có yếu tố bệnh sinh nhưng có thể không xuất hiện biểu hiện bệnh lý về lâm sàng. Các yếu tố khác cũng có ảnh hưởng đến như: giảm phân áp ôxy trong máu động mạch, thay đổi tốc độ lắng máu và yếu tố tuổi, giới tính, bệnh kết hợp (như: cao huyết áp, đái đường, bệnh tim, nghiện thuốc lá, nghiện rượu, thời tiết, khí hậu...). 3. Các yếu tố có thể ảnh hưởng đến thiếu máu não tạm thời. 3.1. Yếu tố dân tộc: Hiện nay tài liệu thống kê ở các nước trên thế giới chưa được hệ thống đầy đủ nên chưa có kết luận cụ thể về tỷ lệ bị TMNTT theo dân tộc, theo địa lý khu vực các nước. Nhưng rõ ràng là tỷ lệ TMNTT ở các nước kinh tế phát triển ngày càng tăng cao. Có tác giả cho rằng tỷ lệ TMNTT ở dân da trắng cao hơn ở dân da màu, nhưng thực tế có lẽ do ảnh hưởng của chế độ, điều kiện sống nhiều hơn là do màu da của dân tộc. 3.2. Tuổi: Qua nghiên cứu của nhiều tác giả ở các nước khác nhau thấy rằng: tuổi thường xảy ra TMNTT là từ 55 - 64 tuổi, sau đó đến lứa tuổi 65 - 70, trên 70 và dưới 55 tuổi ít gặp hơn. 3.3. Giới tính: Kết quả nghiên cứu của Nguyễn Xuân Thản cũng như một số tác giả khác như Kreindler, Toole, Fields Pyker thấy rằng: tỷ lệ TMNTT ở nam giới nhiều hơn ở nữ giới khoảng 2 lần. Một số tác giả khác như Borrnet, Baker thấy ở nam giới nhiều hơn nữ giới khoảng 3 lần. 3.4. Bệnh kèm theo: Nhiều bệnh kèm theo là nguyên nhân gây nên cơn TMNTT, nhưng cũng có nhiều trường hợp nó chỉ tạo điều kiện gây nên cơn và cũng có khi nó chỉ là bệnh kết hợp không có liên quan đến TMNTT. Qua nhiều công trình nghiên cứu, người ta thấy vữa xơ động mạch, cao huyết áp là bệnh kèm theo chiếm tỷ lệ cao nhất, bệnh tim cũng chiếm tỷ lệ khá lớn, rồi đến bệnh đái đường, còn bệnh mạch máu ngoại vi và giang mai hiếm gặp hơn. Nguyễn Xuân Thản gặp 80% bệnh nhân TMNTT có cao huyết áp, trong số này 23% có huyết áp tối đa trên 200mmHg và 50% có cholesterol máu trên 250mg%, 48% bệnh nhân có bệnh tim, đa số là thiếu máu cơ tim mạn tính, loạn nhịp tim, còn hẹp lỗ van tim ít gặp hơn. Như vậy có thể nhận xét rằng: vữa xơ động mạch có cao huyết áp là bệnh kèm theo chủ yếu và cũng là nguyên nhân chính gây TMNTT. Điều này đã được xác nhận bằng chụp động mạch não. 3.5. Ảnh hưởng của thời gian và thời tiết: Cơn TMNTT có thể xảy ra bất cứ lúc nào, tuy nhiên chúng tôi gặp nhiều hơn vẫn vào thời gian từ 1 giờ sáng đến 12 giờ trưa và ít gặp xảy ra vào khoảng từ 20 26
giờ đến 24 giờ. Vấn đề này có thể giải thích bằng sự thay đổi lưu lượng tuần hoàn não theo thời gian trong ngày. Nhưng đó cũng chỉ là giả thuyết. Nhiều tác giả nêu ảnh hưởng của thời tiết với việc xuất hiện TMNTT, chẳng hạn như: thay đổi thời tiết một cách đột ngột, về mùa đông gặp nhiều hơn mùa hè... 3.6. Một số yếu tố khác: TMNTT có thể xảy ra khi lao động gắng sức, nhất là ở những bệnh nhân có hội chứng bệnh lý “cướp máu dưới đòn”, có thể xảy ra khi đang làm việc trí óc hoặc khi lao động nhẹ nhàng, khi đang nghỉ ngơi hoặc khi đang dạo phố... nói chung không thấy yếu tố nào gây ảnh hưởng rõ ràng tới việc xuất hiện TMNTT. 4. Triệu chứng lâm sàng. 4.1. Đặc điểm lâm sàng chung của thiếu máu não cục bộ tạm thời: Triệu chứng lâm sàng của TMNCBTT tuỳ thuộc vào khu trú của quá trình bệnh lý, nhưng đặc điểm chung là: - Khởi phát đột ngột: bệnh lý có thể xuất hiện bất cứ lúc nào, có thể xuất hiện khi đứng lên đột ngột, khi quay đầu - cổ quá mức, khi có một cơn cao huyết áp, khi có một cơn loạn nhịp tim... - Có triệu chứng thần kinh khu trú: Triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ thuộc vào khu vực bị thiếu máu, triệu chứng khu trú có thể xuất hiện hoàn toàn từ đầu, nhưng cũng có thể lúc đầu xuất hiện không hoàn toàn. Ví dụ: trước tiên bệnh nhân bị liệt nhẹ một tay, sau một vài phút liệt thêm chân cùng bên, hoặc lúc đầu bị “thong manh” một mắt sau vài phút xuất hiện rối loạn ngôn ngữ rồi đến liệt nửa người bên phải... Triệu chứng thần kinh khu trú tồn tại trong thời gian ngắn rồi hồi phục hoàn toàn. Giới hạn thời gian tối đa theo các tác giả thì khác nhau như sau: theo báo cáo của OMS là 24 giờ, theo Achenson là 1 giờ và theo một số tác giả khác là 12 giờ. Những triệu chứng chính thường chỉ tồn tại trong một vài giờ, đối với thiếu máu não tạm thời thuộc hệ động mạch cảnh thì triệu chứng lâm sàng chính kéo dài dưới 6 giờ, còn thuộc khu vực của hệ động mạch sống nền thì triệu chứng kéo dài dưới 2 giờ nhưng phải đến 48 giờ sau mới mất hết triệu chứng một cách hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980). Có thể chia làm hai loại: . Loại hồi phục nhanh hoàn toàn: loại này chỉ sau mấy giờ thì các triệu chứng chính và phụ đều hết. . Loại hồi phục chậm hơn: các triệu chứng chính cũng hồi phục nhanh trong vòng 24 giờ nhưng còn các triệu chứng phụ thì kéo dài đến 48 giờ. Còn sau 48 giờ mà không hồi phục triệu chứng hoàn toàn thì nó sẽ kéo dài đến hàng tuần, hàng tháng, khi ấy nó thuộc loại thiếu máu não hồi phục chậm dần. - Tái phát: 27
TMNTT thường lặp đi lặp lại mau hay thưa, nhiều hay ít, tuỳ từng trường hợp. Có bệnh nhân bị một tuần một lần, có bệnh nhân một tháng một lần, có bệnh nhân vài tháng hay một năm bị một lần và có bệnh nhân một ngày bị nhiều lần, tỷ lệ số bệnh nhân bị từ 2 lần TMNTT trở lên từ 50 - 100%, nó tuỳ thuộc vào việc theo dõi có đầy đủ không và theo dõi thời gian dài hay ngắn. 4.2. Biểu hiện lâm sàng của TMNTT ở khu vực động mạch cảnh trong: Bảng lâm sàng gồm các triệu chứng về võng mạc và triệu chứng tổn thương của bán cầu đại não. + Triệu chứng võng mạc. Là đặc hiệu của TMNTT thuộc khu vực động mạch cảnh trong, biểu hiện bằng hiện tượng “thong manh” một mắt tạm thời (amaurosis mono - ocula): đột ngột bệnh nhân thấy một mắt nhìn mờ như nhìn qua sương mù, hoặc mất hoàn toàn thị lực một mắt hay một góc, một nửa thị trường. Thời gian rối loạn thị lực một mắt thường tồn tại ngắn từ một vài giây đến một vài phút, ít khi kéo dài quá 5 phút, sau cơn bệnh nhân nhìn lại bình thường. Nguyễn Xuân Thản (1980) gặp 20% số bệnh nhân TMNTT hệ động mạch cảnh có triệu chứng “thong manh” một mắt, trong đó 8% ở mắt phải, 11% ở mắt trái, còn 1% khi bị ở mắt phải khi bị ở mắt trái, số liệu ở các tác giả khác có khác chút ít, ví dụ: 35% theo Hollen Horst và 70% theo Barnett... Thong manh có thể xuất hiện cùng một lúc với triệu chứng thần kinh khu trú, có thể xuất hiện trước, có thể lần này chỉ có thong manh, lần sau mới có triệu chứng của não. + Rối loạn ngôn ngữ (dysphasia). Rối loạn ngôn ngữ là triệu chứng bệnh lý tổn thương ở bán cầu đại não ưu năng, đặc trưng cho bệnh lý của TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong, 100% bệnh nhân có TMNTT thuộc hệ động mạch cảnh trong ở bán cầu ưu năng có rối loạn ngôn ngữ, chiếm 69% trong tổng số bệnh nhân TMNTT; thuộc hệ động mạch cảnh trong, chủ yếu là rối loạn ngôn ngữ vận động hoặc mất ngôn ngữ vận động (aphasia motrice). Trong số bệnh nhân có rối loạn ngôn ngữ thì 10% không có triệu chứng thần kinh khu trú khác kèm theo. Thời gian rối loạn ngôn ngữ thường kéo dài từ 1 giờ đến 6 giờ (66%) sau đó hồi phục hoàn toàn (Nguyễn Xuân Thản, 1980). + Liệt nửa người mức độ khác nhau. Chiếm tỷ lệ cao nhất trong toàn bộ các triệu chứng thần kinh khu trú; số bệnh nhân liệt hoàn toàn nửa người rất ít, liệt thường không đồng đều, liệt bàn tay và mặt nặng hơn. Quá trình hồi phục của liệt nửa người thường diễn ra thành hai bước, trước hết là khả năng vận động chủ động hồi phục trong vòng một vài giờ, nhưng sức cơ còn yếu, phải đến 24 giờ sau mới hồi phục sức cơ hoàn toàn. 28