CHUYÊN ĐỀ

Ung th d dày ư ạ

. Đ I C

NG:

Ạ ƯƠ

 Ung th d dày là m t b nh ác tính c a t n th ộ ệ ư

ư ạ ươ

ủ ổ ể ng n ng, ch a có ph ế ặ ư

ng d ạ dày, nguyên nhân ch a rõ ràng, ti n tri n nhanh, ch n ẩ ng đoán s m khó khăn, tiên l ươ ượ pháp đi u tr đ c hi u ớ ề ị ặ ệ

DỊCH TỄ HỌC

 S th ự ườ  + Đ ng hàng th 1/3 trong các ung th và chi m 40% ứ

ặ ng g p: ứ ư ế

 + T l

ung th h tiêu hoá.

vong cho 100.000 dân c: ư ệ t ỷ ệ ử m t s n ở ộ ố ướ

Nhật Bản: 66,7%

Nouvell Selande: 16,5%

Chi lê: 56,5%

Autralia: 15,5%

Áo: 40%

Phần Lan: 35,7%

 +

ấ Vi Ở ệ

t Nam: 17,2% (P.T.Liên 1993 th y 340 ca ạ

ố ộ

B.Đ c ứ Hà N i trong 5 t ung th h tiêu hoá chi m ế

i trong đó có 14,5% là ư ở ả

ườ ặ ơ

i: nam g p nhi u h n n (t ổ l ng g p: 50-60, các tu i khác ít g p h n. ặ nam/n x p x ỉ ữ ấ ề ơ ữ ỷ ệ ặ

UTDD/1974 ca ung th các lo i). Năm 1994 N. ư báo cáo m t th ng kê b nh ung th ư ở ệ ộ năm (1988-1992) cho bi ư ệ ế c hai gi 31% t ng s ung th ớ ố ổ UTDD. Tu i th ổ Gi ớ 2/1,5)

C Đ A D UTDD:

Ơ Ị

 Ng

i có nhóm máu A có t l ỷ ệ UTDD cao h n các nhóm ơ

i viêm DD m n tính th teo nh t là có th d s n ạ ể ể ị ả

ạ ế ấ ủ ệ

ạ ệ ễ ị

d dày. ở ạ

i b K d dày s b ẽ ị ườ ị ề ạ

ề ấ ầ

khác: đ a d , hoàn c nh s ng, s ch bi n ả ự ế ế ố

ng ch , hun khói d tr ...). Vai trò ị ư ướ ự ữ ả

ườ máu khác. Ng ườ ru t và viêm d dày m n tính c a b nh thi u máu ộ Biermer (6-12%), các b nh nhân này d b ung th d ư ạ dày. B nh Polyp to >2cm ệ di truy n: gia đình có ng Y u t ế ố ung th d dày nhi u g p 4 l n các gia đình khác (Vida ư ạ Beek Mosbeeck). Các y u t ế ố th c ăn (xào, rán, n ứ c a Nitrosamin, Helicobacter Pylori. ủ

PHÂN LOẠI:

 Theo OMS 1977 chia UTDD thành 2 nhóm l n:ớ

ạ ể

ế ế ố

bào nh n. ẫ ế ế

t hoá (Undifferentated carcinoma).

ư ế ể

ộ ố ạ ư

ể ặ ệ

UTDD d ng bi u mô (Carcinoma) UTBM tuy n (Adenocarcinoma): tuy n nhú - tuy n ng ế - ch nhày - t UTBM không bi ệ M t s lo i ít g p: ung th tuy n bi u bì... ặ + Ung th không bi u mô g m các Lipomas các Sarcome ồ c a c , m ch và đ c bi ạ ủ ơ  Trong th c t ự ế ạ t là u lympho ác tính. d ng UTDD hay g p là UTDD bi u mô. ặ ể

CÁC BỆNH UTDD

 (UTBMTDD)  B. CÁC LO I UNG TH KHÁC C A D DÀY: Ạ

Ủ Ạ Ư

A. UNG TH BI U MÔ TUY N D DÀY

Ư Ể

 . Dịch tễ học  + Gặp tỷ lệ cao ở các nước: Trung quốc, Nhật bản,

 + Mức độ vừa: các nước châu Âu.   + Mức độ thấp: Co­oet, Ấn độ, Nigieria, Mỹ, Anh,

các nước Đông nam á, Mỹ la tinh .

 ­ Khoảng 50 năm trở lại đây UTDD đều giảm ở

Úc.

 ­ (1974­1983) tử vong do UTDD giảm bớt 20% ở

tất cả các nước: ở Mỹ

nam da trắng và 15% ở nam da đen.

DỊCH TỄ HỌC

 a. Sự thường gặp:   + Gặp tỷ lệ cao ở các nước: Trung quốc, Nhật bản,

 + Mức độ vừa: các nước châu Âu.   + Mức độ thấp: Co­oet, Ấn độ, Nigieria, Mỹ, Anh,

các nước Đông nam á, Mỹ la tinh .

 ­ Khoảng 50 năm trở lại đây UTDD đều giảm ở

Úc.

 ­ (1974­1983) tử vong do UTDD giảm bớt 20% ở

tất cả các nước: ở Mỹ

nam da trắng và 15% ở nam da đen

DỊCH TỄ HỌC

 b. Địa dư: Người Nhật di cư sang Mỹ vẫn có tỷ lệ

 c. Mức sống: Ở các nước người nghèo bị UTDD

mắc UTDD cao hơn.

cao hơn lớp người giàu, nhưng với trẻ em của họ  tỷ lệ mắc bệnh UTDD ít hơn. d. Giới tính: Ở cả thế giới nam mắc UTDD gấp  đôi nữ giới. Việt nam: nam gấp đôi nữ (P.T.Liên  1993 và N.B.Đức l994) . e. Tuổi: Hay gặp ở tuổi trung bình 55 (thấp là <14  và cao là >60)

CÁC YẾU TỐ GÂY UTDD:

 + Các thức ăn có chứa nhiều Nitrat (thịt, muối, thịt hun  khói, thức ăn đóng hộp, nước uống hoặc thực phẩm được  trồng trên đất bùn giàu nitrat. Khi ăn, uống các thức ăn  có nitrat vào dạ dày (nitrat do vi khuẩn biến đổi thành  nitrit), đến dạ dày Nitrit phản ứng với các amin cấp 2  hay cấp 3 thành Nitrosamin là chất gây UTDD (Trên  thí nghiệm cho con vật ăn N­methyl ­ N1 nitrosonidin  gây ung thư dạ dày dễ dàng).

 Ở nhiệt độ thấp (2­4 độ C) nitrat không thành nitrit

được, do vậy ở các nước bảo quản thức ăn bằng lạnh tần  suất UTDD giảm bớt đi. Acid Ascorbic làm giảm sản  xuất nitrosamin vì ức chế phản ứng nitrit với acid amin  (Giải thích Vitamin C có tác dụng bảo vệ cơ thể). Ngược  lại một số thức ăn có cấu trúc tương tự Nitrosamin  trong thịt bò, trong một số cá người ta tìm thấy Methyl ­  guanidin và nitro hóa sẽ tạo thành N­methyl­ N­  nitrocyanid là yếu tố gây UTDD

* MỘT SỐ YẾU TỐ CÓ QUAN HỆ ĐẾN  UTDD

 Di truyền: gia đình có người thân K dạ dày có tỷ  lệ UTDD gấp 2­4 lần các gia đình khác. Sinh đôi  đồng hợp tử có tỷ lệ K cao hơn loại sinh đôi dị hợp  tử. Người có nhóm máu A dễ mắc UTDD hơn  nhóm khác.

 Teo niêm mạc dạ dày nhất là dị sản ruột có nguy  cơ cao bị K dạ dày, viêm DD trong bệnh Biermer  có khoảng 5% bị UTDD.

MỘT SỐ YẾU TỐ CÓ QUAN HỆ ĐẾN  UTDD

 Polip tuyến dạ dày   Loét dạ dày lành thành K: còn tranh luận   Helicobacter Pylory: tuyên bố của tổ chức y tế thế  giới (WHO 1994) HP là tác nhân số 1 gây UTDD.  Một số tác giả cho rằng UTDD là một bệnh phụ  thuộc vào tình trạng nhiễm HP kéo dài gây ra  viêm DD qua nhiều giai đoạn tiến triển dẫn tới  UTDD. Frank A.Sinicrope et Bernare Levin đại  học Texas, 1993 nêu giả thiết như sau:

. GIẢI PHẪU BỆNH LÝ

ĐẠI THỂ:

 Thể loét: ổ loét 2­4cm, bờ méo mó lồi lên, mật độ  cứng, có tổ chức K ở bờ và đáy ổ loét. Trong loét  DD K hoá (tổ chức K ở bờ ổ loét).

 Thể sùi: khối u to sùi như súp lơ, đáy rộng, phát  triển vào trong lòng DD. Đường kính khối u 3­ 4cm có khi còn to hơn chiếm toàn bộ lòng DD.

 Thâm nhiễm: UTDD đét (linite plastique): u  thâm nhiễm nông trên niêm mạc dạ dày tạo  thành những mảng cứng làm nếp niêm mạc bị  dẹt xuống, nhãn lớp niêm mạc trở thành đục,  cứng và dính vào các lớp sâu hơn của thành DD,  hiếm hơn ở u lan tràn toàn bộ dạ dày, thành dạ  dày 2­3cm và cứng như sụn.            Ba thể trên đơn độc hoặc kết hợp với nhau

DI CĂN CỦA UTDD:

 Theo bạch mạch, tĩnh mạch tới hạch mạc treo  ruột, gan, lách, hạch trên đòn (hạch Troisier),  hoặc hạch Winchow.

 Do tiếp giáp di căn tới: tuỵ, đại tràng, gan, lách,  buồng trứng (khối u Krukenbeng), vào ống ngực,  gây cổ trướng dưỡng chấp.

VI THỂ:

 K biểu mô điển hình tuyến thiếu biệt hoá

 K không điển hình: tế bào có tính chất ái toan,  nhỏ, có không bào chứa nhầy (gọi là hình nhẵn  mặt đá) hoặc có bọt.

(Undifferentated carcinoma) có cấu trúc từng bè  hay là dạng tuyến.

TRIỆU CHỨNG HỌC:

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Lâm sàng lúc đầu chỉ là triệu chứng cơ năng

 Đầy bụng sau khi ăn, khó tiêu, lúc đầu còn thưa

khêu gợi K dạ dày. ­ Triệu chứng cơ năng: (dấu hiệu sớm của ung thư  dạ dày)

 Ăn mất ngon, mới đầu chán ăn thịt mỡ, về sau

về sau thành liên tục

 Buồn nôn sau khi ăn, ngày càng tăng rồi nôn, lúc  đầu nôn ít sau nôn nhiều với bất kỳ loại thức ăn  nào.

chán ăn bất kỳ loại thức ăn nào.

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Thay đổi đặc tính cơn đau: đau thượng vị mất chu  kỳ, kéo dài hơn, không giảm khi dùng thuốc (loại  trước đây cắt cơn đau tốt).

 Thiếu máu (ù tai, hoa mắt) kèm theo ỉa phân đen  rỉ rả không để ý, tình cờ bác sĩ phát hiện hoặc  làm Weber­Mayer (+).

 Suy nhược, mệt mỏi, sút cân không cắt nghĩa

được nguyên nhân

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Triệu chứng thực thể (thường đã muộn)   Khám thấy khối u vùng thượng vị: thường ở trên  hoặc ngang rốn (có thể thấy ở dưới rốn nếu dạ  dày sa) u rắn chắc, nổi rõ sau bữa ăn, di động ít  nhiều sang trái, phải di động theo nhịp thở lên  xuống. Tính di động không còn nếu K dính vào  tạng lân cận (do K lan tràn).

 Dấu hiệu hẹp môn vị, Bouveret (+) đột ngột. Dấu  hiệu thủng dạ dày: bụng co cứng, mất vùng đục  trước gan, choáng, nôn máu, ỉa phân đen

TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG

 Dấu hiệu ngoài đường tiêu hoá:   ­ Đột nhiên sốt kéo dài, phù 2 chân, viêm tắc tĩnh

mạch tái phát. ­ Gan to đau, mặt gan lổn nhổn (có thể có di căn  của UTDD) ­ Di căn phúc mạc: sờ bụng lổn nhổn, có dịch ổ  bụng. ­ Sờ thấy hạch Troisier (ở hố thượng đòn trái, di  động dưới da, nhỏ sờ kỹ mới thấy khi bệnh nhân  hít sâu vào).

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 X­quang: Hình ảnh X­quang thể loét của UTDD: ­ Thể loét sùi (K ulcero­vegettant): hình ảnh ổ  loét sâu, xung quanh có viền nổi cao lên thành gờ  (H1) ­ UTDD dạng loét (K.Ulceriforme): có trên X­ quang hình ảnh các niêm mạc bất thường tiếp  cận với ổ loét (H3) cách một quầng sáng viền  xung quanh ổ loét bị phù nề. ­ UTDD dạng K bề mặt (K superficiel) về X­ quang khó biết phải phối hợp với nội soi. Nội soi  thấy 1 đám rộng niêm mạc bị ăn mòn có thể bằng  lòng bàn tay, bề mặt không đều, có thể có loét hơi  sâu nổi lên một số đảo nhỏ của tổ chức lành niêm  mạc.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Hình ảnh X­quang thể xâm nhiễm đét dạ dày  (linite plastique): có thể khu trú hay lan rộng  toàn bộ dạ dày. Lòng đoạn tổn thương hẹp lại  phía trên bị giãn rộng (khu trú) dạ dày không co  bóp. Khi tổn thương lan rộng tâm vị và môn vị hé  mở làm thuốc rơi xuống như hình tuyết rơi  + X­quang UTDD thể sùi (K vegetant): có hình  khuyết vì tổn thương phát triển trên bề mặt niêm  mạc

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Triệu chứng nội soi: soi khi dạ dày sinh thiết đảm  bảo chính xác 95%. Thường có 3 hình ảnh gặp khi  nội soi (đơn độc hoặc kết hợp): + Thể loét: ­ Một ổ loét sùi, méo mó không đều, đáy bẩn, hoại  tử. ­ Bờ cao, dầy, nham nhở nhiều hạt to nhỏ không  đều, thường có chảy máu trên ổ loét. ­ Niêm mạc xung huyết, ổ loét nhạt màu, nếp  niêm mạc dừng lại ở cách xa ổ loét.

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Thể sùi: (vegetant)

­ Một khối u xù xì to nhỏ không đều không có  cuống. ­ Trên mặt và giữa các khối u sùi có đọng các chất  hoại tử với các dịch nhầy máu. ­ Đáy và niêm mạc xung quanh các u sùi cứng và  không có nhu động

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Thể thâm nhiễm (Linite plastique) rất khó nhận

định. ­ Nếu thâm nhiễm lan toả rộng việc bơm hơi vào  dạ dày gặp trở ngại vì mới bơm vào một ít bệnh  nhân đã nôn ra hết, có khi không tiến hành soi  được.  ­ Nếu khu trú một vùng cũng khó chẩn đoán nếu  nó ở thân dạ dày niêm mạc chỉ hơi dày lên, nhợt  nhạt không có nhu động như niêm mạc xung  quanh

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Ung thư thâm nhiễm vùng hang vị làm cho vùng  này méo mó mất nhu động, màu nhợt nhạt, lỗ  môn vị không đóng mở nhịp nhàng mà chỉ co bóp  nhẹ hoặc thường xuyên mở làm dịch tá tràng có  thể trào ngược lên được

ĐỐI CHIẾU NỘI SOI VỚI CÁC THỂ GIẢI  PHẪU TRONG K. BỀ MẶT DẠ DÀY

Hình ảnh nội soi

Ung thư bề mặt DD

Thể giải phẫu

I Polyp ác tính

I Dạng lồi (Exophytique)

II Dạng nông bề mặt (Superficiel)

II a

­ Lồi lên

II b

­ Phẳng

II c

­ Loét nông (exulcere)

III K loét

III Dạng loét

TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG

 Xét nghiệm sinh học  Độ toan: nghiệm pháp Histamin hoặc

 + Acid lactic: bình thường 100mcg/l, trong UTDD  trên 100mcg/l gặp 50% UTDD và 2% trong loét dạ  dày lành tính.

Pentagastin. Bình thường HCl toàn phần 2g/l,  HCl tự do 1,70g/l. UTDD vô toan gặp trong 50%  trường hợp, thiểu toan gặp 25% trường hợp.   + Các enzym của dịch vị: Lacticodehydrogenase  (LDH). Bình thường 0­350 đơn vị, UTDD tăng  800­1000 đơn vị.

 + Định lượng CEA (Carcino Embryo Antigen) có ý  nghĩa theo dõi bệnh nhân sau mổ, cắt khối u. Nếu  sau mổ nồng độ CEA cao dai dẳng hoặc đột nhiên  CEA cao lên thì có lý do chắc chắn rằng khi mổ  chưa lấy hết tổ chức K hoặc K tái phát (nếu CEA  dưới 2,5mg/ml thì 80% bệnh nhân sống được >2  năm).

 Huỳnh quang Tetracyclin: cho bệnh nhân uống 5  ngày Tetracyclin 1g/ngày, ngày thứ 6 bệnh nhân  nhịn đói và được hút dịch vị hoặc rửa dạ dày lấy  dịch vị (hay nước dạ dày) quay ly tâm lấy cặn  đem chiếu Ultraviolet tế bào K ngấm Tetracyclin  thành màu hồng. + Máu: HC, HST giảm + Phân: Werber­Mayer (+)

CHẨN ĐOÁN

 Để chẩn đoán giai đoạn UTDD trước hết cần biết

phân giai đoạn: Theo kinh điển: chia UTDD thành 4 giai đoạn

CHẨN ĐOÁN

 Giai đoạn 0 (K. institu): có tế bào bất thường ở

 Giai đoạn 1 (ung thư niêm mạc): cùng với TBK đã  có rối loạn cấu trúc nhưng còn khu trú ở niêm  mạc.

 Giai đoạn 2 (ung thư dưới niêm mạc): có dấu hiệu  như giai đoạn 1 nhưng đã ăn qua lớp cơ niêm.   Giai đoạn 3 (ung thư thành): hiện tượng như giai

niêm mạc dạ dày, nhưng cấu trúc niêm mạc chưa  bị đảo lộn, ít tìm thấy được.

đoạn 2, nhưng đã ăn qua các lớp của dạ dày.         => Vậy để chẩn đoán sớm UTDD là phát hiện  K ở giai đoạn 1 và 2 nêu trên.

XẾP LOẠI THEO TNM (U, HẠCH, DI  CĂN)

 T: Ung thư nguyên phát (căn cứ vào chiều

 Tx: không thể đánh giá được u nguyên phát   To: chưa rõ ràng có u nguyên phát.   Tis: K insitus: u ở lớp trong biểu mô chưa xâm

sâu hơn là chiều rộng)

 T1: lan ra màng đáy hay lớp dưới niêm mạc.   T2: U xâm lấn ra lớp cơ hay dưới thanh mạc.   T3: U vượt qua lớp thanh mạc (vào phúc mạng  tạng), nhưng chưa xâm lấn vào cấu trúc xung  quanh.

 T4: u xâm lấn ra cấu trúc xung quanh

lấn ra lớp màng đáy (K tiền xâm lấn).

 N: hạch bạch huyết vùng:   Nx: hạch không thể đánh giá được   No: không có di căn hạch bạch huyết vùng.   N1: Di căn vào hạch bạch huyết dạ dày ở cạnh rìa

 N2: di căn vào hạch bạch huyết quanh dạ dày ở  cạnh rìa u nguyên phát 3cm, dọc theo bờ trái dạ  dày, động mạch gan chung, lách hay thân tạng

u nguyên phát 3cm.

 M: di căn   Mo: không có di căn   M1: có di căn   Mx: không rõ ràng có di căn hay không

 Căn cứ vào TNM có thể xếp các giai đoạn

 Giai đoạn 1: T1NoMo   Giai đoạn 2: T2NoMo, T3NoMo   Giai đoạn 3: T1, T2, T3N1, N2Mo, T1T2T3N2Mo,

bệnh như sau:

 Giai đoạn 4: T1T2T3N2Mo: cắt không có mục

T4N các loại Mo.

đích điều trị, T4 N các loại Mo: không kể T,NMo:  giai đoạn sớm.

 Chẩn đoán ung thư DD giai đoạn sớm:   Các triệu chứng cơ năng và toàn thể: một người  >40 tuổi, đột xuất ăn khó tiêu, đau thượng vị mơ  hồ âm ỉ không rõ chu kỳ, kèm thêm mệt mỏi,  thiếu máu, ỉa phân lỏng..., cần chụp X­quang, nội  soi dạ dày.

 Dựa vào X­quang nội soi: nếu chỉ dùng X­quang  hoặc nội soi đơn thuần có thể đúng 83%. Hai  phương pháp kết hợp đúng 87%.

 Dựa vào xét nghiệm tế bào dịch vị, sinh thiết:  + Nếu tế bào dịch vị (­), sinh thiết (­) không loại  trừ UTDD khi X­quang và nội soi chỉ rõ là K. + Nếu X­quang, nội soi chưa khẳng định chắc  chắn, sinh thiết và tế bào dịch vị âm tính cần  điều trị thử như phương pháp của Guttman vận  dụng: Atropin + Hydroxyt nhôm hoặc Mg + an  thần (kinh điển: Bismuth + Atropin + Lanistin  hoặc Oxyfericarbon). Tây Âu dùng Cimetidin sau  2­3 tháng theo dõi diễn biến điều trị.

Cơ năng

X­quang

Khả năng chẩn đoán

Thái độ điều trị

Mất hẳn

Chắc chắn lành tính

Nội khoa

Hết hẳn

Chỉ bớt

Có thể lành tính

Nội khoa, theo dõi

Hết hẳn

Không thay đổi

Nghi ác tính

Cần xét mổ

Hết hẳn

Không đổi

Rât nghi ác tính

Nên mổ

Không bớt

Tăng lên

Chắc chắn ác tính

Phải phẫu thuật

Hết hoặc còn

 Chẩn đoán ung thư dạ dày giai đoạn muộn

 Giai đoạn này chẩn đoán dễ nhưng không còn

(giai đoạn 3):

khả năng phẫu thuật nữa. Chẩn đoán dựa vào: ­ Khối u thượng vị không di động (do dính gan,  tuỵ, đại tràng). ­ Đã di căn hạch Troisier ­ X­quang, nội soi dạ dày hoặc SOB loại trừ các K  gan, tuỵ mạc treo. ­ Bằng sinh thiết tổ chức di căn (hạch, gan).

CHẨN ĐOÁN PHÂN BIỆT

 Loét dạ dày lành tính dựa vào soi và sinh thiết.

­ U lành của dạ dày: + X­quang thấy một hình khuyết đều, tròn nếu  phát triển trên một bề mặt dạ dày, hình viên  phấn (segment de cercle) nếu nằm trên bờ cong.  Gần hình khuyết niêm mạc mềm mại nguyên vẹn  tới sát khối u. + Dựa vào nội sinh thiết: ­ Viêm dạ dày phì đại: dựa vào nội soi và sinh  thiết. ­ Giãn tĩnh mạch vùng đáy dạ dày: có hình giả u  của Kirkling, chẩn đoán dựa vào soi dạ dày. ­ K của các cơ quan gần dạ dày: tuỵ, đại tràng,  dựa vào X­quang

CÁC THỂ LÂM SÀNG

 . K tiền môn vị:  ­ Thường gặp nhất

­ Nhanh chóng có hội chứng hẹp môn vị

 b. K tâm vị  ­ Có các triệu chứng của UTDD: đau, rối loạn tiêu hoá... ­ Các dấu hiệu khác: nuốt nghẹn như K thực quản, đau  nhiều do dây thần kinh hoành bị kích thích, dịch dạ dày  trào ngược lên thực quản. ­ Chụp dạ dày tư thế Trendelenburg mới phát hiện được (tư  thế đầu lộn ngược). ­ Soi thực quản có giá trị chẩn đoán K tâm vị.

 c. UTDD thể đét:  ­ Lâm sàng: đầy hơi, khó tiêu và nôn xuất hiện sớm, ỉa chảy

nhiều, gầy sút suy mòn nhanh. ­ X­quang dạ dày có hình đồng hồ cát. ­ Nội soi sinh thiết: thành dạ dày cứng, màu xà cừ

TIẾN TRIỂN VÀ BIẾN CHỨNG

 Tiến triển:  Không được phẫu thuật dạ dày chắc chắn dẫn  đến tử vong, chỉ có 2% sống thêm được >5 năm

 . Biến chứng:  ­ Chảy máu tiêu hoá 5%

­ Hẹp môn vị (1/3 số ca K dạ dày hẹp môn vị ít hoặc  nhiều). ­ Thủng dạ dày: 6% ­ Di căn: 70% (palmer) + Hạch địa phương: 58% + Thực quản 19% + Tuỵ: 16% + Vào gan: 47% + Vào phổi: 18% + Đại tràng: 14% + Các nơi khác: túi mật, sinh dục nữ, xương... Chết suy mòn hoặc sau 1 trong các biến chứng trên.

CÁC LOẠI UNG THƯ KHÁC CỦA DẠ  DÀY

 Lympho dạ dày không phải Hodgkin:   a. Thường gặp:  ­ Chiếm khoảng 3% trong các loại K dạ dày

­ Thường ở xa tâm và môn vị, gần góc bờ cong bé.

 b. Tiên lượng:  ­ Tương đối tốt so với loại Lympho dạ dày nguyên phát  so với K biểu mô tuyến, 40% sống được 5 năm (trong  257 ca). Nếu không có tổn thương hạch 50% sống được  5 năm. Nếu có hạch chỉ sống được 27%. Thường hạch ở  thân tạng và trước động mạch chủ. ­ Tiến triển tại chỗ nhưng có thể ra ngoài hệ tiêu hoá:  vòm họng, hạch ngoại vi, các tạng khác... ­ Với Lympho dạ dày thứ phát: có tiên lượng xấu, tuỳ  thuộc vào bệnh toàn thân

 . U ác tính hiếm của dạ dày:   a. U nguồn gốc trung mô:  ­ Thuộc cơ: Sacom cơ trơn (Leiomyosarcome),

Sarcome cơ vân (Rhabdommyosarcome). Sarcome  cơ trơn hay gặp hơn và có thể điều trị khỏi bằng  phẫu thuật. ­ Thuộc tổ chức liên kết (Fibrosarcome)... ­ Thuộc thần kinh và liên quan (Schawanome)... ­ Thuộc mạch máu (Angiosarcome)...

 . U nguồn gốc biểu mô:  ­ U carcinoit: hội chứng u carcinoit có: da đỏ ửng,

đi lỏng, các biểu hiện về tim, di căn gan. Tiên lượng chung tốt mặc dù đã có di căn, sống  lâu được nhiều năm. ­ Carcinome dạng biểu bì ­ Carcinosarcome: về mô học có cấu trúc giữa u  trung mô và biểu mô

 . Tổn thương do di căn kế cận:  ­ Có nguồn gốc từ phế quản, vú, thận, tinh hoàn,

ung thư rau. Melannome ác tính. Carcinome tuỵ, K đại tràng, K gan có thể xâm  nhiễm vào dạ dày

ĐIỀU TRỊ UNG THƯ DẠ DÀY

 ĐIỀU TRỊ K BIỂU TUYẾN MÔ DẠ DÀY:   1. Điều trị dự phòng:  ­ Phát hiện sớm UTDD ở người trên 40 tuổi có  những rối loạn tiêu hoá cần được soi, X­quang,  sinh thiết nếu có K cắt bỏ dạ dày sớm. ­ Quản lý và điều trị kịp thời những người có  bệnh lý tiền K hoặc có nhiều khả năng K (cắt  polyp dạ dày, điều trị các bệnh nhân viêm niêm  mạc dạ dày).

 Điều trị triệt để:  Điều trị triệt để chủ yếu phẫu thuật cắt dạ dày:

­ Cắt bán phần dạ dày rộng: phần dạ dày bị K, các mạc nối  lớn, tất cả các hạch di căn và nghi ngờ di căn, có khi cắt cả  lách, một phần tuỵ (cắt 2/3, 1/4, 4/5 dạ dày + hạch). ­ Trước đây do tỷ lệ tử vong trong 30 ngày đầu khá cao 21%  (Leowy) do choáng hoặc bục miệng nối. Hiện nay từ 1959  chỉ còn 5,8% (Mouchet). Kết quả lâu dài có sự khác nhau  tuỳ tác giả: sống sau 5 năm 8% (Leron), 18% (Mouchet),  14% (N.V.Vân). ­ Cắt toàn bộ dạ dày: khối u quá lớn hoặc lan rộng có nhiều  di căn hạch, tỷ lệ tử vong cao. Sau mổ 15 ngày có thể tiêm 5  FU với liều 10mg/1kg/24h pha 500ml HTN 5% truyền tĩnh  mạch trong 4 ngày. Nếu bệnh nhân dung nạp thuốc có thể  tiêm tiếp 4 liều như trên nhưng cách nhật. ­ Tử vong mổ khá cao: 23% (Mouchet), 25% (Sortal), 9,4%  (Lahey), 17% (N.V.Vân, N.Đ.Hối). ­ Sống còn trên 5 năm: 17% (Mouchet), 12% (Lahey), 8%  (N.V.Vân)

 . Điều trị tạm thời:  Trong điều kiện không được điều trị triệt để: mở  thông dạ dày nối thông dạ dày­ ruột chay, nối  thông hỗng tràng. Hoặc dùng hoá chất 5FU liều  15mg/kg/24h trong 2­3 ngày rồi hạ xuống  7,5mg/kg/24h cách nhật cho u nhỏ lại trong 5­6  tháng. Rất tiếc có bệnh nhân lại bị chết sớm hơn  vì bị suy tuỷ xương. HVQY có thuốc Phylamine có tác dụng hỗ trợ  chống K: viên 0,10 x 6v/24h x 20 ngày, nghỉ 10  ngày, dùng trong 3 năm.

 LYMPHO DẠ DÀY KHÔNG PHẢI HODGKIN:   Điều trị có kết quả phẫu thuật kết hợp với tia xạ

và hoá chất. Phẫu thuật cắt rộng dạ dày nhưng không nạo  hạch

TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA UTDD

 Tiên lượng chung phụ thuộc vào các yếu tố sau: ­ Thể bệnh: K thể loét tiên lượng nhẹ hơn loại  xâm nhiễm, sùi ­ Vị trí K ở trên 1/3 dạ dày nặng hơn K ở đoạn  giữa và dưới dạ dày. ­ Xâm nhập theo chiều sâu: càng ăn sâu càng  nặng. Nếu hạch không bị xâm nhiễm tỷ lệ sống  còn 80%. Nếu thanh mạc bị thì tỷ lệ hạ xuống còn  40%, khi tổn thương qua lớp thanh mạc thì chỉ  còn 18%. ­ Về mô bệnh học: tiên lượng càng kém nếu u kém  biệt hoá. Nếu nhiều lympho xâm nhiễm mạnh  tiên lượng tốt hơn.

TIÊN LƯỢNG CHUNG CỦA UTDD

 Sự xâm nhập vào hạch là một yếu tố tiên lượng chủ

yếu sau mổ. + Nếu mọi cái đều giống nhau mà không có tổn  thương hạch thì tỷ lệ sống 45%. Nếu hạch bị xâm  chiếm tỷ lệ sống 12%. + Nếu hạch xa bị tổn thương tiên lượng càng xấu.  Hạch càng dễ bị tổn thương khi tế bào K ít biệt hoá. + Khi đại thể là ít thâm nhiễm, khi tổn thương K càng  ăn sâu vào thành dạ dày (<10% đối với K thuần tuý ở  niêm mạc, >80% nếu thanh mạc đã bị K xâm nhiễm)  hoặc khi K ở vị trí trên cao của dạ dày. K ở phần trên  dạ dày hay có tổn thương vào hạch rất cao, đặc biệt  2/3 số ca đã có tổn thương ở các hạch tuỵ, lách và  thường là tiềm tàng.