Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm Glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC NÔNG THỊ TUYẾN ĐẶC ĐIỂM GLUCOSE MÁU SAU ĂN Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2 ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC NÔNG THỊ TUYẾN ĐẶC ĐIỂM GLUCOSE MÁU SAU ĂN Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2 ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN Chuyên ngành : NỘI KHOA

Mã số : 60.72.01.40

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC Hƣớng dẫn khoa học: PGS. TS NGUYỄN KIM LƢƠNG THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

iii

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan rằng số liệu và kết quả nghiên cứu trong luận văn này

do tôi thu thập là trung thực và chưa từng được công bố trong bất kỳ một công

trình nghiên cứu khoa học nào khác.

Thái Nguyên, ngày 6 tháng 12 năm 2012

Học viên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Nông Thị Tuyến

LỜI CẢM ƠN

Hoàn thành khóa học và luận văn tốt nghiệp cao học này, tôi xin chân

thành cảm ơn Đảng uỷ, Ban Giám hiệu, Phòng Quản lý Đào tạo Sau Đại học

và bộ môn Nội Trường Đại học Y - Dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp

đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn Đảng ủy, Ban Giám hiệu, Phòng Đào tạo

Trường Cao đẳng Y tế Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong quá

trình học tập và nghiên cứu.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới PGS TS. Nguyễn Kim Lƣơng

người thầy đã hết lòng dạy dỗ, dìu dắt, trực tiếp hướng dẫn và luôn tạo mọi

điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn.

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,

tập thể các bác sĩ, điều dưỡng khoa Khám bệnh, khoa Nội III, khoa Sinh hóa

Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

Đặc biệt tôi xin tỏ lòng biết ơn tới gia đình, các đồng nghiệp và bạn bè

Thái Nguyên, tháng 12 năm 2012

đã cổ vũ, động viên và giúp đỡ tôi trong suốt thời gian qua.

Tác giả

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Nông Thị Tuyến

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ADA: Hiệp hội đái tháo đường Mỹ (American Diabetes Association)

B/C : Biến chứng

B/M: Chỉ số vòng bụng/vòng mông

BMI: Chỉ số khối cơ thể (Body mass index)

CT: Cholesterol toàn phần

ĐTĐ: Đái tháo đường

Glucose máu lúc đói G0:

Glucose máu sau ăn G2:

IDF: Hiệp hội đái đường quốc tế (International Diabetes Federation)

HA: Huyết áp

HbA1c: Hemoglobin gắn đường (Glycosylated Hemoglobin)

HDL-C: Cholesterol trong lipoprotein tỷ trọng cao (High density

lipoprotein - Cholesterol)

LDL-C: Cholesterol trong lipoprotein tỷ trọng thấp (Low density lipoprotein

- Cholesterol)

TG: Triglycerid

THA: Tăng huyết áp

RLDNG: Rối loạn dung nạp glucose

UKPDS: Nghiên cứu về đái tháo đường của Vương quốc Anh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

( United Kingdom Prospective Diabetes Study).

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ ................................................................................................................................................................................................................. i Chƣơng 1: TỔNG QUAN .......................................................................................................................................................................... 3 1.1. Định nghĩa đái tháo đường ...................................................................................................................... 3 1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đường ...................................... 3 1.3. Biến chứng bệnh đái tháo đường ...................................................................................................... 6 1.4. Các rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đường ............................................... 9 1.5. Tăng glucose máu sau ăn ................................................................................................................ 11 1.6. Các biện pháp kiểm soát glucose máu sau ăn ................................................................. 15 1.7. Chế độ ăn và luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ .................................................................... 24 1.8. Các nghiên cứu về tăng glucose máu sau ăn .................................................................... 26 Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ....................................... 33 2.1. Đối tượng nghiên cứu................................................................................................................................ 33 2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................................................... 34 2.3. Phương pháp nghiên cứu ....................................................................................................................... 34 2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu ........................................................................................................................... 34 2.5. Phương pháp thu thập số liệu ............................................................................................................ 35 2.6. Vật liệu nghiên cứu ...................................................................................................................................... 40 2.7. Xử lý số liệu ........................................................................................................................................................ 41 2.8. Đạo đức trong nghiên cứu .................................................................................................................... 41 Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................................................................................ 42 3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tượng nghiên cứu ...................................................... 42 3.2. Thực trạng tăng glucose máu sau ăn ở nhóm đối tượng nghiên cứu ....... 43 3.3. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh hóa ở nhóm đối tượng nghiên cứu ................................................................................................................................ 45 3.4. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số nhân trắc, số đo huyết áp ... 48 3.5. Liên quan giữa glucose máu sau ăn của nhóm đối tượng nghiên cứu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với một số biến chứng thường gặp ............................................................................................. 50 Chƣơng 4: BÀN LUẬN ............................................................................................................................................................................. 53 4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu .................................................................................. 53 4.2. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. .............................. 54 4.3. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 .......................................... 58 KẾT LUẬN ................................................................................................................................................................................................................... 73 KHUYẾN NGHỊ .................................................................................................................................................................................................. 75

vii

DANH MỤC BẢNG

Bảng 1.1. Vai trò của tăng glucose máu cấp trong việc hình thành các biến chứng ......... 12

Bảng 1.2. Kết quả kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1 và 2 dùng

insulin lispro và insulin thường tiêm dưới da trong liệu pháp

insulin tăng cường .......................................................................................................... 22

Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI. ..................................................................... 36

Bảng 2.2. Bảng xếp loại BMI. .......................................................................................................... 37

Bảng 2.3. Tiêu chuẩn đánh giá cho người bệnh ĐTĐ theo WHO 2002 và

khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ 2009 . ....................................................... 39

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................... 42

Bảng 3.2. Số năm mắc bệnh ĐTĐ ở nhóm đối tượng nghiên cứu ............................ 43

Bảng 3.3. Đánh giá sự kiểm soát glucose máu của nhóm đối tượng nghiên cứu ...... 44

Bảng 3.4. Đánh giá sự kiểm soát huyết áp, chỉ số BMI của nhóm đối tượng

nghiên cứu ............................................................................................................................ 44

Bảng 3.5. Đánh giá sự kiểm soát các thành phần lipid máu của nhóm đối tượng

nghiên cứu ............................................................................................................................. 45

Bảng 3.6. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với glucose máu lúc đói ở nhóm

đối tượng nghiên cứu ..................................................................................................... 45

Bảng 3.7. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số HbA1c ở nhóm đối

tượng nghiên cứu .............................................................................................................. 46

Bảng 3.8. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn các thành phần lipid

máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu ........................................................................ 46

Bảng 3.9. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với tăng enzyme AST, ALT ở

nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 47

Bảng 3.10. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn thành phần nước

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tiểu ở nhóm đối tượng nghiên cứu ...................................................................... 47

viii

Bảng 3.11. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn chức năng thận ở

nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 48

Bảng 3.12. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với số đo huyết áp ở nhóm đối

tượng nghiên cứu .............................................................................................................. 48

Bảng 3.13. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số BMI ở nhóm đối

tượng nghiên cứu .............................................................................................................. 49

Bảng 3.14. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số vòng bụng, vòng

mông ở nhóm đối tượng nghiên cứu ..................................................................... 49

Bảng 3.15. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng mắt của nhóm

đối tượng nghiên cứu ..................................................................................................... 50

Bảng 3.16. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng răng của nhóm

đối tượng nghiên cứu ..................................................................................................... 50

Bảng 3.17. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng thận của nhóm

đối tượng nghiên cứu ..................................................................................................... 51

Bảng 3.18. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng tim mạch của

nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 51

Bảng 3.19. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng thần kinh của

nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 52

Bảng 3.20. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng bàn chân của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nhóm đối tượng nghiên cứu ....................................................................................... 52

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Giới tính của đối tượng nghiên cứu ............................................................ 42

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ tăng glucose máu sau ăn của nhóm đối tượng nghiên cứu ....... 43

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thế kỷ XXI là thế kỷ của các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa.

Trong số các bệnh nội tiết và rối loạn chuyển hóa bệnh đái tháo đường

(ĐTĐ), nhất là đái tháo đường týp 2 đã và đang được xem là vấn đề cấp thiết

của thời đại. Đái tháo đường là một trong bốn bệnh không lây nhiễm (đái tháo

đường, tăng huyết áp, ung thư, tâm thần) có tỉ lệ gia tăng và phát triển nhanh

nhất thế giới. Theo thống kê của Tổ chức Y tế thế giới năm 1997, trên toàn

thế giới có khoảng 124 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, năm 2000 có

151 triệu, năm 2006 có 246 triệu và con số này dự đoán sẽ tăng khoảng 300-

330 triệu người mắc bệnh đái tháo đường, chiếm 5,4% dân số toàn cầu năm

2025 [15]. Tại trung Quốc, năm 2009, tỷ lệ đái tháo đường đã tăng gấp đôi so

với dự đoán, còn tại Mỹ năm 2007 là 23,6 triệu người mắc đái tháo đường,

tương đương với 7% dân số và dự kiến đến năm 2030 có khoảng 30,3 triệu

người. Tại Việt Nam, năm 2002 tỷ lệ mắc bệnh đái tháo đường là 2,7%, trong đó

miền núi là 2,1%, đồng bằng là 2,7%, ở khu công nghiệp và thành phố là 4,4%

nhưng đến năm 2008, tỷ lệ sơ bộ mắc bệnh này chung toàn quốc là 5,7% [28].

Số người mắc bệnh được điều trị tại Bệnh viện Nội tiết Trung ương

trong 10 năm qua gia tăng nhiều. Năm 2003, số bệnh nhân được điều trị nội

trú chỉ là 2.480, con số này đã tăng lên 7.301 vào năm 2007, và số lượt bệnh

nhân đến khám tăng từ 53.042 lên 211.889 người. Tuy nhiên, đây chỉ chiếm

con số nhỏ, vì số người mắc bệnh mà không biết mình mắc bệnh đang chiếm

tới 65%. Có tới hơn 85% số bệnh nhân khi được phát hiện đã có biến chứng,

chỉ có khoảng 8% số bệnh nhân phát hiện được bệnh khi khám sức khoẻ định

kỳ. Do phát hiện bệnh muộn, đến bệnh viện muộn, đã dẫn tới chi phí cho mỗi

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đợt điều trị của bệnh nhân rất tốn kém, từ 500.000 đồng - 20 triệu đồng [15].

Đái tháo đường là một trong những bệnh lý mạn tính thường gặp nhất

trong các bệnh nội tiết và chuyển hóa. Bệnh gây ra nhiều biến chứng cấp tính

và mạn tính ảnh hưởng nặng nề đối với cuộc sống người bệnh như biến chứng

tim mạch, cầu thận, võng mạc, thần kinh, nhiễm khuẩn... Thành công của điều

trị bệnh đái tháo đường là kiểm soát được nồng độ glucose máu và các rối

loạn chuyển hóa khác. Chúng ta thường quan tâm tới nồng độ glucose máu

lúc đói mà chưa lưu ý nhiều tới nồng độ glucose máu sau ăn, Những nghiên

cứu gần đây cho thấy tăng nồng độ glucose máu sau ăn có vai trò quan trọng

trong toàn bộ quá trình điều chỉnh nồng độ glucose máu, tăng nồng độ

glucose máu sau ăn là chỉ điểm sớm của biến chứng mạch máu nhỏ [19].

Liên quan giữa tăng nồng độ glucose máu sau ăn tới rối loạn chuyển

hóa lipid, chức năng tế bào gan, các chỉ số nhân trắc, huyết áp và biến chứng

ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 còn chưa được đề cập nhiều ở các nghiên

cứu trước đây. Vì vậy chúng tôi nghiên cứu đề tài: “Đặc điểm glucose máu

sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 điều trị tại Bệnh viện Đa khoa

trung ƣơng Thái Nguyên”. Chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài này với

mục tiêu:

1. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

điều trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

sinh hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Định nghĩa đái tháo đƣờng

Theo Tổ chức Y tế thế giới, đái tháo đường “là một hội chứng có đặc

tính biểu hiện bằng tăng glucose máu do hậu quả của việc thiếu hoặc mất

hoàn toàn insulin hoặc do có liên quan đến sự suy yếu trong bài tiết và hoạt

động của insulin" [2].

Tháng 1/2003, các chuyên gia thuộc Uỷ ban chẩn đoán và phân loại bệnh

đái tháo đường Hoa Kỳ, lại đưa ra một một định nghĩa mới về đái tháo đường

“là một nhóm các bệnh chuyển hoá có đặc điểm là tăng glucose máu, hậu quả

của sự thiếu hụt bài tiết insulin; khiếm khuyết trong hoạt động của insulin

hoặc cả hai. Tăng glucose máu mạn tính thường kết hợp với sự huỷ hoại, sự

rối loạn chức năng của nhiều cơ quan đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và

mạch máu” [20].

Đái tháo đường có thể biểu hiện bằng các triệu chứng khát nhiều, đái

nhiều và sút cân. Trong các trường hợp nặng (nhiễm toan ceton hoặc tăng áp

lực thẩm thấu) bệnh có thể tiến triển đến hôn mê và tử vong nếu không được

điều trị kịp thời [20].

1.2. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân loại bệnh đái tháo đƣờng

1.2.1. Tiêu chuẩn chẩn đoán

Theo tiêu chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới (WHO) 1998, người được

chẩn đoán đái tháo đường khi có ít nhất một trong ba tiêu chuẩn sau:

- Tiêu chuẩn 1: Đường huyết bất kỳ ≥ 11,1 mmol/l. Kèm theo các triệu

chứng uống nhiều, đái nhiều, sút cân.

- Tiêu chuẩn 2: Đường huyết lúc đói ≥ 7,0 mmol/l, xét nghiệm lúc bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nhân đã nhịn đói sau 8 giờ không ăn.

- Tiêu chuẩn 3: Đường huyết ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp

tăng đường huyết ≥ 11,1 mmol/l.

Các xét nghiệm trên phải được lặp lại 1- 2 lần trong những ngày sau đó [2].

Ngoài tiêu chuẩn chẩn đoán đái tháo đường của WHO (1998) dựa vào

glucose máu, Hiệp hội đái tháo đường Hoa Kỳ (ADA) đề nghị đưa thêm tiêu

chuẩn chẩn đoán dựa vào HbA1c. Người bệnh đái tháo đường có tăng glucose

máu (như tiêu chuẩn của WHO) và HbA1c > 6,5% [20], [53].

1.2.2. Phân loại bệnh đái tháo đường

* Đái tháo đường týp 1

Do tế bào bêta bị phá huỷ, thường dẫn đến thiếu insulin hoàn toàn, chiếm

khoảng 10% số trường hợp mắc, gặp ở người trẻ do phá huỷ tế bào bêta tuyến

tuỵ bởi chất trung gian miễn dịch. Sự phá huỷ này có thể nhanh hoặc chậm,

dạng phá huỷ nhanh thường xảy ra ở trẻ em, nhưng cũng có khi gặp ở người

lớn. Nhiều bệnh nhân, đặc biệt là trẻ em và trẻ vị thành niên biểu hiện nhiễm

toan ceton là triệu chứng đầu tiên của bệnh. Nhưng cũng có người chỉ có tăng

nồng độ glucose máu lúc đói vừa phải và bệnh nặng lên rất nhanh khi có

nhiễm trùng hoặc stress. Thậm chí có người (thường là người lớn) vẫn còn đủ

tế bào bêta sản xuất insulin nên không bị nhiễm toan ceton trong nhiều năm

liền [2].

Một số thể đái tháo đường týp 1 vẫn chưa biết rõ bệnh căn. Những bệnh

nhân này có thiếu hụt tiết insulin thường xuyên và có khuynh hướng nhiễm toan

ceton nhưng không thấy rõ ràng bằng chứng bệnh lý tự miễn dịch [2], [35], [53].

* Đái tháo đường týp 2

Chiếm 80 - 90% số trường hợp mắc bệnh đái tháo đường, thường gặp ở

người trưởng thành trên 40 tuổi. Đái tháo đường týp 2 trước đây còn gọi là đái

tháo đường không phụ thuộc insulin, đái tháo đường ở người lớn, nhưng gần

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đây ngày càng có nhiều trường hợp mắc đái tháo đường týp 2 ở người trẻ,

điều đó cho thấy tình trạng gia tăng nhanh chóng của bệnh do sự thay đổi quá

nhanh về lối sống [2], [20], [35].

Đặc trưng của đái tháo đường týp 2 là kháng insulin đi kèm với thiếu hụt

tiết insulin tương đối (hơn là thiếu hụt tuyệt đối). Ở giai đoạn đầu những bệnh

nhân đái tháo đường týp 2 không cần insulin cho điều trị sinh tồn. Sau 15 năm

mắc bệnh, chức năng tế bào bêta chỉ còn khoảng 10% nên bệnh nhân thường

phải cần dùng đến insulin để điều chỉnh nồng độ glucose máu. Người ta cũng

chưa biết rõ bệnh căn của đái tháo đường týp 2, không thấy sự phá huỷ tế bào

bêta do tự miễn dịch như trong đái tháo đường týp 1 và cũng không tìm thấy

các nguyên nhân khác gây ra đái tháo đường [2], [8], [35].

Phần lớn số bệnh nhân đái tháo đường týp 2 có béo phì và tự béo phì là

nguyên nhân gây kháng insulin, ở những bệnh nhân không có béo phì có thể

có tăng mô mỡ phân bố nhiều ở bụng, nội tạng dẫn đến tình trạng tăng nồng

độ acid béo tự do tích tụ tại tuỵ làm gia tăng sự chết tế bào bêta tuỵ theo

chương trình.

Đái tháo đường týp 2 thường được chẩn đoán rất muộn vì giai đoạn đầu

tăng nồng độ glucose máu thường âm thầm không có triệu chứng. Nguy cơ

mắc đái tháo đường týp 2 tăng theo tuổi, béo phì, ít vận động thể lực. Bệnh

thường gặp hơn ở những người phụ nữ có tiền sử mắc đái tháo đường lúc có

thai, người bị tăng huyết áp, rối loạn mỡ máu và tần suất mắc bệnh khác nhau

ở chủng tộc này so với chủng tộc khác [2], [35], [53].

* Đái tháo đường thai nghén

Đái đường thai nghén thường gặp ở phụ nữ có thai, có nồng độ glucose

máu tăng, gặp khi có thai lần đầu. Sự tiến triển của đái tháo đường thai nghén

sau đẻ theo 3 khả năng:

- Bị đái tháo đường.

- Giảm dung nạp glucose.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Bình thường.

* Các loại đái tháo đường khác: Do các tuyến nội tiết, thứ phát sau các

bệnh khác [8].

1.3. Biến chứng bệnh đái tháo đƣờng

Đái tháo đường nếu không được phát hiện sớm và điều trị kịp thời bệnh

sẽ tiến triển nhanh chóng và xuất hiện các biến chứng cấp và mạn tính. Bệnh

nhân có thể tử vong do các biến chứng này.

1.3.1. Biến chứng cấp tính

1.3.1.1. Biến chứng hôn mê nhiễm toan ceton

Nhiễm toan ceton là biểu hiện nặng của rối loạn chuyển hóa glucid do

thiếu insulin gây tăng nồng độ glucose máu, tăng phân hủy lipid, tăng sinh thể

ceton gây toan hóa tổ chức và hậu quả là mất nước và điện giải trong và ngoài

tế bào kèm theo một loạt các rối loạn khác như tăng tiết GH. Mặc dù y học

hiện đại đã có nhiều tiến bộ về trang thiết bị, điều trị và chăm sóc, tỷ lệ tử

vong vẫn cao 5 - 10% [2], [20], [47].

1.3.1.2. Hôn mê do tăng áp lực thẩm thấu

Là tình trạng rối loạn chuyển hóa glucose nặng, nồng độ glucose máu

tăng cao, bệnh nhân có biểu hiện rối loạn ý thức từ nhẹ lơ mơ đến nặng (hôn

mê). Hôn mê tăng áp lực thẩm thấu chiếm 5 - 10%. Ở bệnh nhân đái tháo

đường type 2 nhiều tuổi, tỷ lệ tử vong từ 30 - 50% [2], [47].

Nhiều bệnh nhân hôn mê tăng nồng độ glucose máu chính là dấu hiệu

đầu tiên của bệnh, điều đó chứng tỏ sự hiểu biết về bệnh đái tháo đường còn

chưa được phổ biến trong cộng đồng [2], [47].

1.3.2. Biến chứng mạn tính

1.3.2.1. Bệnh lý mắt ở bệnh nhân đái tháo đường

Bệnh võng mạc do đái tháo đường biểu hiện nhẹ bằng tăng tính thấm

mao mạch, ở giai đoạn muộn hơn bệnh tiến triển đến tắc mạch máu, tăng sinh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

mạch máu với thành mạch yếu dễ xuất huyết gây mù loà.

Bệnh lý võng mạc đái tháo đường là nguyên nhân hàng đầu của mù ở

người 20 - 60 tuổi. Ở các nước phát triển, bệnh nhân đái tháo đường bị mù

gấp 25 lần so với người không bị đái tháo đường. Sau 20 năm mắc bệnh, hầu

hết bệnh nhân đái tháo đường týp 1 và khoảng 60% bệnh nhân đái tháo đường

týp 2 có bệnh lý võng mạc do đái tháo đường [20], [27].

Biến chứng mắt do đái tháo đường tại khoa Nội tiết Bệnh viện Bạch

Mai là 28,87%; bệnh võng mạc đái tháo đường chiếm 9,05%; đục thủy tinh thể

19,82% [4].

Nghiên cứu 60 bệnh nhân đái tháo đường týp 2 của Nguyễn Kim

Lương, Thái Hồng Quang ở lứa tuổi trên 40 thấy tỷ lệ bệnh võng mạc là

22,22% [2].

1.3.2.2. Bệnh thận do đái tháo đường

Biến chứng thận do đái tháo đường là một trong những biến chứng

thường gặp, tỷ lệ biến chứng tăng theo thời gian. Bệnh thận do đái tháo đường

được biểu hiện bằng sự có mặt của protein trong nước tiểu. Khoảng 20 - 30%

số bệnh nhân đái tháo đường có bệnh lý thận do đái tháo đường [15], [27].

Với người đái tháo đường týp 1, mười năm sau khi biểu hiện bệnh thận

rõ ràng (có microalbumin trong nước tiểu), khoảng 50% tiến triển đến suy

thận giai đoạn cuối và sau 20 năm sẽ có khoảng 75% số bệnh nhân trên cần

chạy thận lọc máu chu kỳ [15].

Nhiều bệnh nhân đái tháo đường týp 2 biểu hiện bệnh thận rất sớm sau

khi được chẩn đoán, chứng tỏ đái tháo đường đã xuất hiện từ nhiều năm trước

khi bệnh được phát hiện. Dù khả năng diễn biến đến suy thận giai đoạn cuối

của bệnh nhân đái tháo đường týp 2 ít hơn so với bệnh nhân đái tháo đường

týp 1, song số lượng bệnh nhân đái tháo đường týp 2 chiếm tỷ lệ rất lớn nên

thực sự số bệnh nhân suy thận giai đoạn cuối chủ yếu là bệnh nhân đái tháo

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đường týp 2 [2], [15], [20].

1.3.2.3. Biến chứng tim - mạch

Ngày nay với sự tiến bộ của khoa học, các thuốc điều trị đái tháo đường

ngày càng có hiệu quả, các biến chứng mạch máu nhỏ và biến chứng hôn mê

tăng đường máu có khuynh hướng giảm dần. Bệnh lý tim - mạch trở thành

vấn đề nan giải trong công tác chăm sóc người bệnh ĐTĐ. Trên thực tế, 75%

bệnh nhân đái tháo đường tử vong vì biến chứng tim - mạch, trong đó nhồi

máu cơ tim chiếm tới một nửa số trường hợp. Bệnh đái tháo đường làm gia

tăng nguy cơ tai biến mạch máu não 1,5 - 2 lần, gia tăng nguy cơ bệnh mạch

vành 2 - 4 lần và gia tăng nguy cơ viêm tắc động mạch chi dưới từ 5 - 10 lần

[27], [31], [42].

1.3.2.4. Bệnh lý bàn chân do đái tháo đường

Bệnh lý bàn chân do đái tháo đường do sự phối hợp của tổn thương mạch

máu, thần kinh ngoại vi và cơ địa dễ nhiễm khuẩn do nồng độ glucose

máu tăng cao.

Bệnh nhân đái tháo đường phải cắt cụt chi dưới nhiều gấp 15 lần so với

người không bị đái tháo đường chiếm 45-70% tổng số các trường hợp cắt cụt

chân. Sau đó trên 50% các trường hợp cắt chân có nguy cơ phải cắt nốt chân

còn lại, trong vòng 4 năm (Farant và cộng sự) [17], [20], [27].

1.3.2.5. Bệnh thần kinh do đái tháo đường

Bệnh thần kinh do đái tháo đường gặp khá phổ biến, ước tính khoảng

30% bệnh nhân đái tháo đường có biểu hiện biến chứng này; 7,5% bệnh nhân

đái tháo đường mới được chẩn đoán đã có bệnh thần kinh do đái tháo đường,

sau 25 năm mắc bệnh có khoảng 50% số bệnh nhân đái tháo đường có biểu

hiện bệnh lý thần kinh do đái tháo đường [23], [26], [27].

1.3.3. Các biến chứng khác

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

1.3.3.1. Nhiễm khuẩn ở bệnh nhân đái tháo đường

Bệnh nhân bị đái tháo đường thường nhạy cảm với tất cả các loại

nhiễm khuẩn do có nhiều yếu tố thuận lợi. Lao phổi là một biến chứng thường

gặp, trước khi có thuốc điều trị đặc hiệu, bệnh nhân mắc lao phổi thường suy

kiệt nhanh và tử vong nhanh [2], [20].

Ngoài ra, còn gặp nhiễm khuẩn ở nhiều cơ quan như: viêm đường tiết

niệu, viêm răng lợi, viêm tủy xương, viêm túi mật sinh hơi, nhiễm nấm [20].

1.3.3.2. Ảnh hưởng của đái tháo đường thai nghén tới sức khoẻ bà mẹ và thai nhi

Ở những người đái tháo đường thai nghén sẽ có 30 - 50% bệnh nhân

sau này sẽ chuyển thành đái tháo đường thực sự.

Tăng nồng độ glucose máu trong thời kỳ mang thai làm tổn hại lên thai

nhi, dù bệnh khởi phát bắt đầu lúc nào trong thời kỳ có thai cũng có thể gây ra

các bất thường bẩm sinh hoặc sẩy thai.

Nguy cơ tử vong chu sinh sẽ tăng gấp 4 - 8 lần so với trường hợp

không có bệnh đái tháo đường thai nghén [8].

1.4. Các rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân đái tháo đƣờng

1.4.1. Tăng huyết áp

Là một nguy cơ của bệnh mạch máu lớn và bệnh thận ở người bệnh đái

tháo đường, tỷ lệ tăng huyết áp ở người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 luôn

cao, mối liên giữa tăng huyết áp với microalbumin niệu, rồi protein niệu cũng

phức tạp hơn nhiều so với đái tháo đường typ 1. Hầu hết những người có

microalbumin niệu hoặc protein niệu đều có tăng huyết áp đồng hành và số

huyết áp của họ cũng tiếp tục tăng lên khi mức albumin niệu tăng dần lên.

Tăng huyết áp là một yếu tố vừa là nguy cơ, vừa là hậu quả của tổn thương

thận ở bệnh nhân ĐTĐ [15], [19], [48].

1.4.2. Rối loạn chuyển hóa lipid

Rối loạn lipid máu là tình trạng rối loạn và/ hoặc tăng nồng độ các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

thành phần lipid trong máu, hậu quả là tạo thành các mảng xơ vữa gây tắc

mạch, làm gia tăng biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng các biến chứng

mạch máu khác. Hậu quả nặng nề nhất là dẫn tới tử vong hoặc tàn phế.

Vì những lý do này người ta cho rằng cần phải theo dõi tình trạng lipid

máu, triglycerid, LDL- C, HDL- C và phải áp dụng các biện pháp dự phòng

bệnh mạch vành cho tất cả những người mắc bệnh đái tháo đường typ 2 [5],

[6], [10], [11], [48].

1.4.3. Rối loạn chức năng gan

Ở người bình thường, lúc đói gan tăng phân giải glycogen thành

glucose, tăng sinh glucose mới, 50% glucose máu được ưu tiên cho hoạt động

của các tạng, hoạt động của cơ được cung cấp một phần năng lượng bởi acid

béo tự do giải phóng từ các mô mỡ. Còn sau ăn, 100% glucose được hấp thu

từ đường tiêu hóa vận chuyển tới gan, gan tổng hợp glucogen (nhờ có tác

dụng của insulin), 50% glucose được vận chuyển tới các mô, cơ, lúc này cơ

sử dụng năng lượng từ glucose máu [9], [19].

Ở bệnh nhân đái tháo đường, do giảm tác dụng của insulin làm tăng

nồng độ glucose máu sau ăn, do giảm quá trình tổng hợp glycogen, tăng nồng

độ glucose máu sau ăn dẫn tới tăng những sản phẩm cuối cùng gắn đường

không enzym gây tổn thương vi mạch tại gan, ảnh hưởng tới chức năng tế bào

gan, tăng enzyme AST và ALT. Ngoài ra kháng insulin, tăng insulin, tăng

tổng hợp glucose, giảm hấp thu glucose ở tổ chức cũng có thể là do thiếu

receptor đặc hiệu tại cơ quan đích [9], [19].

1.4.4. Rối loạn chức năng thận

1.4.4.1. Giảm protein và albumin máu

Ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có biến chứng thận, càng giai đoạn sau

thì protein và albumin máu càng giảm do hậu quả của tổn thương thận [15].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

1.4.4.2. Tăng creatinin huyết thanh

Khi đã có microalbumin niệu và protein niệu, việc đo nồng độ creatinin

và ure máu là bắt buộc. Nếu đồng thời với microalbumin niệu và protein niệu

lại có tăng creatinin và ure máu thì đây là một dấu hiệu tiên lượng xấu. Người

bệnh lúc này cần được theo dõi chặt chẽ chức năng thận về mặt lâm sàng và

cận lâm sàng [15].

1.4.4.3. Xuất hiện protein niệu

Tổn thương thận ở bệnh nhân đái tháo đường không chỉ tổn thương đơn

thuần ở cầu thận do bệnh lý mạch máu đái tháo đường, mà thường kèm theo

viêm thận, bể thận. Bệnh lý cầu thận đái tháo đường có liên quan chặt chẽ tới

thời gian bị bệnh và khả năng kiểm soát glucose máu [15].

Chẩn đoán bệnh thận lâm sàng được xác định khi protein niệu phát hiện

được bằng test thử tích nước tiểu. Những test như thế này thường thấy khi

mức protein niệu nồng độ > 300mg/l [15].

1.5. Tăng glucose máu sau ăn

1.5.1. Định nghĩa tăng glucose máu sau ăn

Nồng độ glucose máu bắt đầu tăng sau khi ăn 10 phút. Ở người không

mắc bệnh ĐTĐ, nồng độ glucose máu đạt đỉnh sau 1giờ, hiếm khi vượt quá

7,8mmol/l và trở về nồng độ bình thường trước ăn từ 2 – 3 giờ. Tuy nhiên sự

tiêu hoá và hấp thu carbohydrate cũng còn tiếp tục từ 5 – 6 giờ sau ăn. Vì thế

khó xác định được thời điểm để đo nồng độ glucose máu sau ăn; nhìn chung

nồng độ glucose máu thường được đo sau khi ăn 2 giờ, một số thầy thuốc đo

sau 1,5 giờ [51].

Do bữa ăn thay đổi rất lớn giữa các nước và các nền văn hoá khác nhau,

cũng như thay đổi theo các bữa trong ngày vì thế hiện vẫn chưa có được sự

đồng thuận về thời điểm đo nồng độ glucose máu sau ăn cũng như thành phần

bữa ăn. Việc sử dụng glucose đã giúp giải quyết một phần vấn đề. Ví dụ giá

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

trị nồng độ glucose vào thời điểm 2 giờ < 7,8 mmol/l được xem là bình

thường, từ 7,8 – 11,0 mmol/l là rối loạn dung nạp glucose (RLDNG) và trên

11,1mmol/l là ĐTĐ rõ. Nhưng trên thực tế lâm sàng glucose lại không được

sử dụng vì nó không đại diện được cho bữa ăn hàng ngày của người bệnh [51].

1.5.2. Ý nghĩa lâm sàng của tăng glucose máu sau ăn

Sự tăng nhanh nồng độ glucose máu tạo ra một loạt các đáp ứng của

mô và góp phần vào việc hình thành các biến chứng ĐTĐ (Bảng 1.1). Các

đáp ứng này bao gồm: tăng lưu lượng máu ở võng mạc, tăng tốc độ lọc cầu

thận, giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh cảm giác và vận động [51].

Bảng 1.1. Vai trò của tăng glucose máu cấp trong việc hình thành các biến chứng

Tăng tốc độ lọc cầu thận và tăng lưu lượng huyết tương qua thận

Tăng lưu lượng máu võng mạc

Giảm vận tốc dẫn truyền thần kinh cảm giác và vận động

Ảnh hưởng chức năng tế bào nội mạc

Tình trạng tiền đông

Tăng kết dính protein

Stress oxy hoá

Glycate hóa không ổn định protein

Nhiều nghiên cứu dịch tễ học cho thấy tỉ lệ hiện mắc và tỉ lệ mới mắc

một số biến chứng (võng mạc, thận) có liên hệ chặt chẽ với tăng nồng độ

glucose máu sau ăn và HbA1c. Trong nghiên cứu RIAD, những bệnh nhân

RLDNG có bề dày trung bình lớp nội mạc mạch máu tăng hơn so với những

người chỉ có rối loạn glucose máu đói và dung nạp glucose bình thường. Vì

thế nguy cơ xơ vữa chỉ xảy ra khi bị RLDNG và không xảy ra khi bị rối

loạn glucose máu đói [51].

Các nghiên cứu như Honolulu Heart, Whitehall, Hoorn, DECODE … đều

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cho thấy có mối liên quan giữa tăng nguy cơ bệnh tim mạch với tăng nồng độ

glucose máu sau ăn, ngay cả ở những người không bị ĐTĐ. Ngoài ra nghiên cứu

Paris Prospective Study và Helsinki Policemen Study còn cho thấy tăng nồng độ

glucose máu sau ăn là một yếu tố nguy cơ độc lập của biến chứng mạch

máu lớn [51].

Tăng nồng độ glucose máu sau ăn gây tăng lipid máu sau ăn, đặc biệt là

thành phần lipoprotein có tính sinh vữa cao, vì thế nguy cơ sinh xơ vữa càng

cao. Sự tăng peroxide hoá lipid cũng góp phần làm tăng nồng độ glucose máu

sau ăn, và tạo ra các stress oxy hoá góp phần vào các biến chứng mạch máu

lớn và nhỏ của ĐTĐ.

Vì vậy tăng nồng độ glucose máu sau ăn nên được xem là một yếu tố

có nguy cơ cao đối với các biến chứng mạch máu nhỏ và lớn; và nên điều

chỉnh cả nồng độ glucose máu lúc đói lẫn nồng độ glucose máu sau ăn [51].

1.5.3. Sinh lý bệnh của tăng glucose máu sau ăn

Hiểu biết các yếu tố ảnh hưởng tăng nồng độ glucose máu sau ăn sẽ

giúp lựa chọn các thuốc điều trị phù hợp theo cơ chế.

Giảm tiết insulin trong pha đầu có thể xảy ra khi có tăng tiết insulin

hoặc ngay cả trong trường hợp dự trữ tiết insulin của tế bào bêta tuỵ còn bình

thường. Rối loạn này xảy ra sớm và có thể gặp ở những người béo phì không

mắc ĐTĐ, ở những người có người thân mắc ĐTĐ týp 2 và ở những người bị

RLDNG. Sự tiết insulin trong pha đầu bị mất làm tăng sản xuất glucose nội

sinh và làm tăng nồng độ glucose máu. Thức ăn từ ruột càng làm nồng độ

glucose máu tăng hơn nữa. Ngoài ra có thể có đề kháng insulin ở gan do đó

làm giảm khả năng ức chế sản xuất glucose nội sinh. Tất cả những yếu tố này

làm tăng sớm nồng độ glucose máu sau ăn [51].

Đề kháng insulin làm glucose được hấp thu nhưng không được gan và

các mô ngoại vi sử dụng, hậu quả làm tăng nồng độ glucose máu trường diễn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Tăng nồng độ glucose máu có tác dụng độc lên tuỵ và làm giảm tiết insulin

hơn nữa; ngoài ra còn làm giảm tác dụng của insulin ở ngoại vi do điều hoà

giảm các thụ thể insulin. Hiện tượng này được gọi là “ngộ độc glucose”. Sự

tăng nồng độ glucose máu tạo ra một vòng xoắn bệnh lý luẩn quẩn và làm cho

tình trạng tăng nồng độ glucose máu càng ngày càng nặng hơn [51].

Giữa nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu sau ăn có

một số khác biệt về các yếu tố xác định và cơ sở sinh lý. Để giữ nồng độ

glucose máu lúc đói bình thường, cơ thể phải duy trì được khả năng tiết

insulin nền thích hợp và độ nhạy thích hợp của gan với insulin để kiểm soát

sự tổng hợp glucose ở gan. Trong khi đó, đáp ứng bình thường của cơ thể sau

ăn là đồng thời ức chế sự tổng hợp glucose ở gan và tăng sự thu nạp glucose

bởi gan và cơ xương. Để giữ nồng độ glucose máu sau ăn bình thường, cơ thể

phải duy trì một sự tiết insulin thích hợp cả về lượng lẫn về thời điểm bởi các

tế bào bêta tuyến tụy, đồng thời một độ nhạy thích hợp của gan và cơ xương

với insulin. Như vậy, để giữ nồng độ glucose máu sau ăn bình thường đòi hỏi

nhiều điều kiện hơn là giữ nồng độ glucose máu lúc đói bình thường [51].

Bệnh đái tháo đường týp 2 được đặc trưng bởi sự giảm độ nhạy của mô

với insulin và sự suy giảm dần khả năng tiết insulin của các tế bào bêta tuyến

tụy. Trong diễn tiến tự nhiên của bệnh đái tháo đường týp 2, những điều kiện

cần để duy trì nồng độ glucose máu sau ăn bình thường bị mất đi sớm hơn so

với những điều kiện cần để duy trì nồng độ glucose máu lúc đói bình thường,

do đó tăng nồng độ glucose máu sau ăn xuất hiện sớm hơn so với tăng nồng

độ glucose máu lúc đói [51].

1.5.4. Kiểm soát tăng glucose máu sau ăn

Bao gồm các biện pháp dùng thuốc và không dùng thuốc.

1.5.4.1. Biện pháp không dùng thuốc

Trước hết là vấn đề tiết thực. Mặc dù có nhiều quan niệm cho phép sử

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

dụng sucrose ở bệnh nhân ĐTĐ, nhất là những nơi có lượng carbohydrate

trong thức ăn cao; hiện người ta vẫn khuyên nên hạn chế sử dụng sucrose.

Các thực phẩm có chỉ số đường thấp và có nhiều chất sợi giúp hạn chế sự gia

tăng nồng độ glucose máu sau ăn rất tốt. Chia nhỏ bữa ăn, ăn thức ăn đặc hơn

là thức ăn lỏng, ăn chậm và nhai kỹ cũng là những biện pháp hữu ích.

Tập luyện làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn nhờ tiêu thụ năng

lượng và nhờ cải thiện nhạy cảm insulin [38], [45], [51].

1.5.4.1. Biện pháp dùng thuốc

Bao gồm các nhóm sau:

- Thuốc làm chậm hấp thu carbohydrate ở ruột như chất ức chế glucosidase.

- Thuốc gây tiết insulin như các sulffonylurea thế hệ mới và các chất

tương tự meglitinide.

- Thuốc làm giảm đề kháng insulin như biguanide và thiazolidinedione.

- Các chất tương tự insulin tác dụng nhanh có tác dụng gần giống

insulin sinh lý [51].

1.6. Các biện pháp kiểm soát nồng độ glucose máu sau ăn

1.6.1. Các thuốc làm chậm hấp thu carbohydrate

Các chất ức chế glucosidase có tác dụng ức chế men glucosidase ở viền

bàn chải ruột, men này có nhiệm vụ chuyển disaccharide thành các

monosaccharide hấp thu được, chúng còn có tác dụng ức chế men amylase

của tuỵ. Kết quả là sự tiêu hoá và hấp thu carbohydrate xảy ra trên toàn bộ

chiều dài ruột non chứ không chỉ ở hỗng tràng, do đó nồng độ glucose máu

tăng chậm hơn và làm giảm bớt hiện tượng tăng insulin máu, 2 thuốc trong

nhóm được nghiên cứu nhiều là acarbose và miglitol [38], [39], [51].

1.6.1.1. Acarbose

Acarbose là một oliogosaccharide phức và là thuốc đầu tiên của nhóm

được sử dụng trên lâm sàng. Acarbose ức chế men glucosidase theo thứ tự

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

sau: Glucoamylase > sucrase > maltase > isomaltase.

Tinh bột tiêu hóa chậm do glucoamylase, maltose và isomaltose bị ức

chế. Còn sucrose được hấp thu chậm lại do sucrase bị ức chế (chuyển sucrose

thành glucose và fructose). Sự hấp thu glucose, lactose hay dextrose lại không

bị ảnh hưởng.

Acarbose không làm giảm đề kháng insulin và không làm tăng nhạy

cảm insulin ở các mô ngoại biên. Tuy vậy cũng có một số tác dụng có ích nhờ

hiệu quả cải thiện chuyển hóa chung. Acarbose làm tăng thải qua phân các

chất mỡ, nước, nitrogen, sắt và chrom.

Các thử nghiệm so sánh acarbose với giả dược ở những bệnh nhân

ĐTĐ kiểm soát kém cho thấy acarbose làm giảm đáng kể nồng độ glucose

máu sau ăn. Acarbose làm giảm HbA1c trung bình 0,5-1%. Vì vậy mặc dù tác

dụng của acarbose đơn liệu pháp còn kém so với sulfonylurea hay metformin,

thuốc này vẫn rất hữu ích khi nồng độ glucose máu tăng sau khi ăn là chủ yếu.

Acarbose còn được phối hợp với sulfonylurea hoặc metformin khi nồng độ

glucose máu sau ăn cao. Ngoài ra acarbose còn làm giảm lipid máu ở bệnh

nhân ĐTĐ týp 1, týp 2 và cả ở người khỏe mạnh.

Tác dụng phụ chủ yếu bao gồm đầy hơi, chướng bụng, tiêu chảy, sôi

bụng do carbohydrate không được hấp thu bị lên men. Triệu chứng thường

giảm dần và có thể hạn chế bằng cách tăng liều dần. Tỉ lệ bị hạ glucose máu

khi dùng acarbose thấp hơn khi dùng sulfonylurea và nên được điều trị bằng

glucose chứ không phải là sucrose. Điểm đặc biệt là ở nhóm có dùng acarbose

tỉ lệ hạ glucose máu muộn do insulin sẽ ít hơn. Ngoài ra acarbose còn làm tăng

men gan ( phục hồi khi ngừng thuốc) và gây thiếu máu (do giảm hấp thu sắt).

Acarbose ảnh hưởng đến sự hấp thu của các thuốc khác. Acarbose

không ảnh hưởng đến sự hấp thu của glibenclamide nhưng lại ảnh hưởng đến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

sự hấp thu của metformin nếu dùng acarbose > 300 mg/ngày.

Chống chỉ định acarbose: bệnh lý ở ruột như bệnh viêm ruột, tắc ruột hay

thoát vị.

Cách dùng: nhai Acarbose trước ăn, bắt đầu với liều thấp nhất 25mg.

Tăng liều mỗi 4 - 8 tuần, tối đa 200mg x 3 lần/ngày.

Tóm lại, acarbose có hiệu quả làm giảm glucose máu sau ăn. Chưa có

nghiên cứu đánh giá lợi ích của thuốc trong việc ngăn ngừa biến chứng ĐTĐ

do đa số chỉ nghiên cứu ngắn hạn [39], [45], [51].

1.6.1.2. Miglitol

Miglitol là dẫn xuất của 1- deoxynojirimycin, có tác dụng ức chế có hồi

phục men glucosidase. Cấu trúc miglitol tương tự glucose và được hấp thu

gần như hoàn toàn ở phần trên ruột non. Tác dụng ức chế theo thứ tự sau:

sucrase > glucoseamylase > isomaltase > lactase > trehalace.

Miglitol không làm mất năng lượng đáng kể, tác dụng tương tự như

acarbose. Khoảng 60% miglitol được hấp thu sau khi uống nhờ các chất vận

chuyển ở ruột, các chất này cũng vận chuyển glucose; vì thế sự cạnh tranh

vận chuyển đã làm giảm hấp thu glucose.

Nghiên cứu so sánh miglitol với glibenclamide và giả dược cho thấy

glibenclamide làm giảm nồng độ glucose máu lúc đói và HbA1c nhiều hơn

nhưng miglitol lại làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn tốt hơn.

Miglitol phối hợp với sulfonylurea và/hoặc metformin làm giảm nồng

độ glucose máu đói, nồng độ glucose sau ăn và insulin sau ăn tốt hơn dùng

đơn độc. Miglitol không ảnh hưởng lên lipid máu.

Tác dụng phụ chủ yếu ở hệ tiêu hóa tương tự như acarbose, thường hồi

phục khi ngừng thuốc và/hoặc giảm liều. Tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu tương

tự như nhóm dùng giả dược.

Cách dùng: 25 mg x 3 lần ngày theo các bữa ăn chính, tăng liều mỗi 4 - 12

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tuần, liều tối đa 100mg x 3 lần/ngày.

Miglitol làm giảm tác dụng của glibenclamide, metformin, ranitidine,

propanolol và digoxin khi dùng phối hợp [45], [51].

1.6.2. Thuốc gây tiết insulin

1.6.2.1. Các sulfonylurea thế hệ mới

So với các sulfonylurea thế hệ cũ, các sulfonylurea thế hệ mới có tác

dụng gần giống sinh lý hơn: như tăng tiết insulin trong pha đầu (đối với

gliclazide) hoặc tách khỏi thụ thể nhanh hơn (đối với glimepiride). Vì thế các

thuốc này có ưu điểm hơn trong việc kiểm soát nồng độ glucose máu tăng sau ăn.

Gliclazide tác dụng kích thích tiết insulin của gliclazide khác với

glibenclamide. Gliclazide có hiệu quả như các sulfonylurea khác và có hiệu

quả tốt hơn ở những bệnh nhân chưa được điều trị bằng sulfonylurea [51].

1.6.2.2. Glimepiride

Glimepiride kết hợp với một protein có trọng lượng phân tử 65KD trên

thụ thể insulin, trong khi các sulfonylurea khác lại kết hợp với protein có

trọng lượng phân tử 140KD.

Glimepiride làm tiết insulin ngắn hạn vì thế tai biến hạ glucose máu

cũng ít hơn. Các thử nghiệm có so sánh cho thấy không có sự khác biệt giữa

glibenclamide và glimepiride trong điều trị những bệnh nhân có tăng nồng độ

glucose máu sau ăn [45], [51].

1.6.2.3. Các chất tương tự meglitinide

Các chất tương tự meglitinide thuộc nhóm thuốc kích thích tiết insulin,

bao gồm repaglinide, nateglinide và mitiglinide. Hiện chỉ có 2 thuốc đầu được

phép lưu hành.

Nateglinide và repaglinide kích thích tiết insulin bằng cách ức chế kênh K+ nhạy cảm với ATP nằm ở màng tế bào bêta tụy, khác hoàn toàn với vị trí

tác dụng của sulfonylurea. Nateglinide gây tiết insulin nhiều hơn trong pha

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đầu và gây tiết insulin 2 pha.

Các thuốc thuộc nhóm này tách ra khỏi thụ thể insulin nhanh hơn, vì

thế nguy cơ hạ nồng độ glucose máu muộn cũng ít đi. Nateglinide tách khỏi

thụ thể nhanh hơn repaglinide 90 lần. Nghiên cứu ở súc vật cho thấy

repaglinide và nateglinide chỉ kích thích tiết insulin khi ăn và không tiết khi

đói. Thời gian bắt đầu có tác dụng đối với nateglinide là 4 phút, kéo dài 90

phút; đối với repaglinide lần lượt là 10 và 120 phút [45], [51].

* Repaglinide

Repaglinide được chuyển hóa ở gan bởi đồng phân cytochrome P450

(CYP) 3A4, 90% được thải qua mật, 1 lượng nhỏ qua nước tiểu. Các thuốc

gây cảm ứng men CYP3A4 (rifampicin, carbamazepine, barbiturate) làm tăng

chuyển hóa repaglinide; những thuốc ức chế men CYP3A4 (ketoconazole,

corticosteroid, macrolide, cyclosporin) làm chậm chuyển hóa và bài tiết

thuốc. Không có tương tác đáng kể với các thuốc điều trị ĐTĐ khác.

Repaglinide kết hợp nhiều với albumin, vì thế những thuốc ảnh hưởng

đến sự kết hợp albumin và tình trạng giảm protein máu sẽ ảnh hưởng đến

chuyển hóa repaglinide. Nên lưu ý khi sử dụng thuốc ở bệnh nhân có bệnh lý

gan. Suy thận không ảnh hưởng đến chuyển hóa thuốc, vì thế thuốc có thể

dùng ở những bệnh nhân suy thận.

Thử nghiệm ngẫu nhiên cho thấy so với glibenclamide, repaglinide làm

giảm đáng kể nồng độ glucose máu đói, nồng độ glucose máu sau ăn và

HbA1c ở 2 nhóm như nhau. Tuy vậy kết quả của 1 nghiên cứu qui mô, đa

trung tâm ở châu Âu và nghiên cứu ở Hoa Kỳ so sánh glibenclamide với

repaglinide cho thấy không có sự khác biệt về nồng độ glucose máu sau ăn

cũng như kiểm soát chuyển hóa nói chung. Kết hợp repaglinide với metformin

kiểm soát glucose máu đói và HbA1c tốt hơn dùng metformin đơn thuần.

Nghiên cứu so sánh repaglinide với glibenclamide trong đó bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cố ý bỏ bữa ăn thì tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu ở nhóm repaglinide thấp hơn;

điều này chứng tỏ với repaglinide bệnh nhân được phép linh động hơn trong

việc tuân thủ thời gian ăn mà không còn phải tuân theo một thời khóa biểu cố

định nữa [45], [51].

* Nateglinide

Nateglinide được gan thải trừ theo 2 pha, khoảng 20 - 30% thuốc được

thải qua mật ở dạng không đổi, 2/3 thải qua phân và 1/3 qua nước tiểu.

So với giả dược, nateglinide làm giảm đáng kể HbA1c. Phối hợp với

metformin làm giảm nồng độ glucose máu sau ăn nhiều hơn khi dùng metformin

đơn độc [45], [51].

1.6.3. Thuốc làm giảm đề kháng insulin

1.6.3.1. Các biguanides

Dimethyl biguanide, còn có tên metformin, là thuốc tiêu biểu của nhóm

biguanide. Metformin đặc biệt ở chỗ nó không gây ra hạ nồng độ glucose máu

ở những người không mắc ĐTĐ, vì thế được xem là thuốc chống tăng nồng

độ glucose máu hơn là thuốc hạ nồng độ glucose máu. Metformin tác dụng

qua nhiều cơ chế bao gồm tăng chuyển hoá không oxy hoá glucose, giảm sản

xuất glucose ở gan, cải thiện khả năng gắn của insulin và tăng vận chuyển

glucose ở ngoại biên.

Các thử nghiệm so sánh việc sử dụng metformin kết hợp cho thấy thuốc

có tác dụng hợp lực trong kiểm soát nồng độ glucose máu. Hầu hết các nghiên

cứu chứng tỏ metformin làm giảm hằng định nồng độ glucose máu lúc đói và

HbA1c; trong khi không có một tác dụng đặc biệt nào trên tăng nồng độ

glucose máu sau ăn. Có lẽ những tác dụng có ích của metformin là kết quả

của sự giảm hiện tượng tăng insulin máu đi kèm với tăng nồng độ glucose

máu sau ăn.

Metformin có những tác dụng phụ nhẹ và thoáng qua như buồn nôn,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chán ăn và có thể hạn chế bằng cách dùng thuốc sau ăn, dùng liều thấp ban

đầu và tăng liều từ từ. Biến chứng nguy hiểm nhất của nhóm biguanide là

nhiễm toan lactic, tần suất 0 - 4/1000 và thường do chọn bệnh nhân không đúng

[45], [51].

1.6.3.2. Các Thiazolidinedione

Các thiazolidinedione là nhóm thuốc mới, thuốc làm tăng nhạy cảm

insulin thật sự, bao gồm: troglitazone, rosiglitazone và pioglitazone, hiện nay

chỉ có pioglitazone được sử dụng. Thuốc có tính chất chống tăng nồng độ

glucose máu và làm giảm HbA1c đáng kể, chủ yếu là nồng độ glucose máu

đói hơn là nồng độ glucose máu sau ăn. Vì thế không đề cập nhiều trong bài

này [45], [51].

1.6.4. Các chất tương tự insulin (insulin analogs) tác dụng nhanh

Các chuỗi acid amin của các chất tương tự insulin được sắp đặt nhằm

ngăn cản hiện tượng tự liên kết với nhau, làm hấp thu nhanh hơn. Tính chất

dược động học này rất lý tưởng trong điều trị tăng nồng độ glucose máu sau

ăn, khác hẳn với insulin thường có tác động lên cả nồng độ glucose máu lúc

đói và sau ăn.

1.6.4.1. Insulin Lispro

Insulin Lispro khác với insulin thường ở chỗ có sự chuyển vị 2 acid

amin (proline và lysine) ở vị trí 28 và 29 ở nhánh tận C của chuỗi B. Sự thay

đổi này làm giảm hằng số nhị trùng hoá (dimerization constant) của insulin

lispro xuống 300 lần so với insulin thường; vì thế làm giảm khả năng tự liên

kết và giảm sự tạo thành các chất nhị trùng. Điều đó có nghĩa insulin lispro

bắt đầu có tác dụng nhanh hơn và thời gian tác dụng ngắn hơn. Trong các

nghiên cứu sử dụng kỹ thuật hãm đẳng đường, so với insulin thường insulin

lispro có tác dụng hạ nồng độ glucose máu nhanh và nhiều hơn [51].

Nồng độ glucose máu 1 và 2 giờ sau ăn giảm nhiều hơn với insulin

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

lispro (tiêm ngay trước khi ăn) so với insulin thường (Bảng 1.2). Kiểm soát

nồng độ glucose máu toàn cục (đánh giá qua HbA1c) lại giống nhau giữa 2

nhóm, nhưng tỉ lệ hạ nồng độ glucose máu ở nhóm insulin lispro lại ít hơn.

Tuy vậy cần có nhiều nghiên cứu hơn nữa về ý nghĩa lâu dài của việc hạ nồng

độ glucose máu sau ăn cũng như sự dung nạp của insulin lispro.

Khả năng gây đáp ứng miễn dịch có thể nhiều hơn của insulin lispro do

sự khác biệt trật tự các acid amin đã được nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ týp 1

và týp 2 đã dùng insulin thường trước đây. Kết quả cho thấy đáp ứng kháng

thể giống nhau ở 2 nhóm và không cần phải tăng liều insulin.

Bảng 1.2. Kết quả kiểm soát nồng độ glucose máu ở bệnh nhân ĐTĐ

týp 1 và 2 dùng insulin lispro và insulin thường tiêm dưới da trong liệu

pháp insulin tăng cường

Glucose máu Glucose máu Hạ glucose HbA1c sau ăn (mmol/l) Điều trị lúc đói máu (%) (mmol/l) 1 giờ 2 giờ (% bệnh nhân)

Insulin lispro 10,7 13,2 12,1 2,7 8,2

Insulin thường 10,2 13,9 13,1 2,8 8,2

Các dữ kiện gần đây nghiên cứu sử dụng insulin lispro ở phụ nữ có thai

cho thấy không có tác dụng bất lợi nào trên thai. Ở bệnh nhân suy gan và suy

thận có sự giảm chuyển hoá insulin lispro và tăng nồng độ insulin lispro lưu

hành trong máu tương tự như insulin thường.

Lợi ích lớn nhất của insulin lispro so với insulin thường đó là thuốc có

thể tiêm ngay trước khi ăn chứ không cần phải tiêm 30 phút trước ăn như

insulin thường [51].

1.6.4.2. Insulin Aspart

Insulin aspart được tạo ra bằng kỹ thuật tái tổ hợp DNA, proline ở vị trí

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

B28 được thay bằng acid aspartic có điện thế âm. Mức độ tự liên kết giảm

tương tự như insulin lispro. Sự hấp thu nhanh hơn insulin thường 2 lần và sự

thanh thải cũng nhanh hơn.

Nghiên cứu lâm sàng cho thấy insulin aspart giảm rõ hiện tượng tăng

nồng độ glucose máu sau ăn, giảm các cơn hạ glucose máu so với insulin

thường; nhưng sự kiểm soát nồng độ glucose máu chung cuộc (đánh giá bằng

HbA1c) lại giống với insulin thường [51].

1.6.4.3. Các chất tương tự insulin tác dụng ngắn được trộn trước (premixed)

Nhằm kéo dài tác dụng ngắn hạn của insulin, trong khi vẫn duy trì đỉnh

tác dụng sớm của nó người ta đã sử dụng hỗn hợp insulin lispro với Insulin

Neutral Protamine Lispro (NPL) theo tỉ lệ lần lượt: 25/75 (hỗn hợp thấp),

50/50 (hỗn hợp trung bình) và 75/25 (hỗn hợp cao). Hỗn hợp 25/75

Lispro/NPL làm giảm đáng kể nồng độ glucose máu sau ăn tốt hơn hỗn hợp

30/70 Insulin thường/Neutral Protamine Hagedorn (NPH) Insulin ở bệnh nhân

ĐTĐ týp 2. Trong ĐTĐ týp 1 thường dùng hỗn hợp có nhiều insulin tác dụng

nhanh hơn (hỗn hợp cao và trung bình) [51].

Cần nghiên cứu thêm về việc các chế phẩm insulin được trộn trước có

thể thay thế hoàn toàn cho việc trộn insulin lispro với insulin NPL ngay trước

khi tiêm hay không [51].

1.6.5. Các thuốc mới đang nghiên cứu

1.6.5.1. Peptide-1 tương tự glucagon (Glucagon-Like Petide-1: GLP-1)

GLP-1 được tiết khi ăn và làm giảm nồng độ glucose bằng nhiều cách,

trong đó quan trọng nhất là tăng tiết insulin. Ở ngoại biên GLP-1 làm tăng sử

dụng glucose, sinh mỡ và tổng hợp glycogen. GLP-1 còn làm giảm nhu động

dạ dày vì thế làm thức ăn từ dạ dày đến ruột non chậm lại, do đó nồng độ

glucose máu sau ăn sẽ tăng thấp hơn.

Chất tương tự GLP-1 có tác dụng đối kháng với tác dụng của dipeptidyl

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

peptidase - IV vì vậy có tác dụng dài hơn (đang được nghiên cứu) [51].

1.6.5.2. Các chất tương tự amylin

Amylin được tế bào bêta tuỵ bài tiết cùng với insulin. Amylin làm giảm tốc

độ làm với dạ dày, ức chế tiết glucagon sau ăn và tăng tổng hợp glycogen ở gan.

Pramlitinide là chất tương tự amylin, ở các vị trí 25, 28 và 29 được thay

bằng prolin. Chất này chỉ có tác dụng ngắn, vì thế phải tiêm dưới da hay tĩnh

mạch 4 lần/ngày [51].

1.7. Chế độ ăn và luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ

1.7.1. Chế độ ăn của bệnh nhân ĐTĐ

- Tiết chế ăn uống là nền tảng của điều trị và phòng ngừa ĐTĐ, với mục

đích nhằm đảm bảo cung cấp dinh dưỡng, cân bằng đầy đủ về lượng và chất

để có thể điều chỉnh nồng độ glucose máu duy trì cân nặng đảm bảo cho

người bệnh có đủ sức khoẻ để hoạt động, công tác.

- Thực phẩm cung cấp: chất đạm, chất béo, chất đường, muối khoáng và

chất xơ. Người ta chia chất đường làm 2 loại: đường hấp thu chậm và đường hấp

thu nhanh. Chế độ ăn của người ĐTĐ nên:

+ Đảm bảo tỷ lệ năng lượng cung cấp do: chất đạm 12-15%, chất đường

55%, chất béo  30%.

+ Trong mỗi bữa ăn nên có đủ các thành phần nêu trên là tốt nhất, không

nên chỉ ăn toàn thức ăn chứa nhiều đạm sẽ gây hại cho thận.

Cần sử dụng chất béo có lợi cho cơ thể có trong thực vật, ăn ít các chất

béo dễ gây xơ vữa động mạch (bơ, pho mát, các loại mỡ động vật trừ mỡ cá).

Hạn chế thức ăn có nhiều cholesterol.

+ Nên dùng những thức ăn chứa đường hấp thu chậm, thức ăn có nhiều

chất xơ, đủ sinh tố, đặc biệt vitamin nhóm B, nên chia thành nhiều bữa để tránh

tăng nồng độ glucose máu quá cao sau ăn và hạn chế hạ nồng độ glucose máu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

khi xa bữa ăn.

Thực tế không có một công thức cụ thể tính chế độ ăn cho mỗi bệnh

nhân vì chế độ ăn cụ thể phục thuộc vào nhiều yếu tố:

+ Thể trạng gầy, béo.

+ Có lao động thể lực hay không ?

+ Tập quán ăn uống.

+ Kinh tế gia đình.

Dựa vào những yếu tố trên mà người thầy thuốc có thể đưa ra những

chế độ ăn hợp lý cho người bệnh [1], [18], [22].

1.7.2. Chế độ luyện tập của bệnh nhân ĐTĐ

Tập luyện thường xuyên làm gia tăng nồng độ HDL- C (loại cholesterol

tốt), gia tăng sự tiêu hao năng lượng, giúp giảm trọng lượng cơ thể ở bệnh

nhân béo phì. Quá trình tập luyện còn giúp người ta tăng sự hưng phấn, giảm

được áp lực bệnh tật và công việc, hạn chế tình trạng stress. Hoạt động thể lực

đều đặn ở người bệnh đái tháo đường có thể giảm nồng độ glucose máu cả

trong và sau khi tập luyện. Người ta thấy rằng nếu tập đều đặn có thể cải thiện

mức cân bằng lượng glucose trong máu một thời gian dài và kiểm soát mức

glucose hằng ngày. Tập luyện còn giúp cơ thể tăng độ nhạy với insulin

máu, do vậy nhu cầu insulin bổ sung hằng ngày có thể được giảm đi. Đây

là tác dụng rất quan trọng với bệnh nhân đái tháo đường týp 2, vì tình trạng

giảm độ nhạy với insulin là nguyên nhân chính gây tăng nồng độ glucose

máu ở người bệnh. Để đạt được mục đích này hàng ngày phải luyện tập 30

- 45 phút và 4 - 5 ngày /tuần [22].

Tuy nhiên, nếu tập luyện quá mức không phù hợp với sức khỏe sẽ dẫn

đến những hậu quả nguy hiểm. Đó là cơn hạ glucose máu có thể xuất hiện

ngay trong lúc tập hoặc sau khi kết thúc bài tập. Các cơn đau thắt ngực, loạn

nhịp tim thậm chí là nhồi máu cơ tim cũng có thể xuất hiện. Bên cạnh đó, các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

biến chứng khác cũng có thể trầm trọng thêm như gây xuất huyết đáy mắt

hoặc làm bong võng mạc ở những người đã có biến chứng đáy mắt. Sự tiêu hao

năng lượng trong luyện tập làm mất thêm chất đạm qua nước tiểu và làm trầm

trọng bệnh lý thận do đái tháo đường gây ra. Đối với những người bị thoái hóa

khớp, việc tập luyện quá mức có thể làm tổn thương khớp [22].

Những nguy cơ xảy ra là do người bệnh tập luyện quá mức sức khỏe của

mình, trong số đó có người còn dùng quá liều thuốc hạ nồng độ glucose máu

hay ăn uống kiêng khem quá mức, dẫn đến cơ thể bị mất sức khi tập luyện.

Một số người lại vận dụng một cách quá máy móc các bài tập, không kể lúc

khỏe, lúc mệt. Do vậy bài tập phù hợp nhất cho người đái tháo đường là đi bộ

hằng ngày, vào buổi sáng và chiều mát, mỗi lần đi khoảng 30 phút. Người

bệnh phải chọn giày vải mềm. Trong khi tập luyện nếu thấy dấu hiệu hoa mắt

chóng mặt cần ngừng tập ngay lập tức, đặc biệt chú ý đối với người già, người

có các bệnh mạn tính đi kèm khác. Hằng ngày nên đo nồng độ glucose máu để

có sự điều trị và tập luyện phù hợp. Những người mới mắc bệnh hay bệnh

được kiểm soát tốt cũng không nên tham gia những môn thể thao đòi hỏi

nhiều sức như đá bóng, chạy việt dã, tập tạ...Vì vậy nên hỏi ý kiến của bác sĩ

trước khi tập luyện [1], [18], [22].

1.8. Các nghiên cứu về tăng glucose máu sau ăn

1.8.1. Trên thế giới

* Nồng độ glucose máu sau ăn được đánh giá là yếu tố quan trọng

trong sinh bệnh học của các biến chứng do đái tháo đường. Levital (2004) đã

chứng minh tăng nồng độ glucose máu sau ăn là yếu tố nguy cơ cho bệnh

mạch máu lớn; Shiraiwa (2005) thấy tăng nồng độ glucose máu sau ăn có

nguy cơ tăng bệnh lý võng mạc. Tăng nồng độ glucose máu sau ăn còn là

nguyên nhân gây các stress oxy hóa, gây tăng viêm, gây rối loạn chức năng tế

bào nội mô (Monnier, 2006); là một trong các nguyên nhân làm dầy lớp nội –

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

trung mạc động mạch cảnh

(Hanefed, 2004). Các công trình nghiên cứu về các khía cạnh khác nhau của

tăng nồng độ glucose máu sau ăn còn gợi mở nhiều vấn đề cần quan tâm

khác; ví dụ như của Gapstur (2000) cho thấy tăng nồng độ glucose máu sau

ăn làm tăng nguy cơ gây ung thư tụy, Abbtecola (2006) đã chứng minh tăng

nồng độ glucose máu sau ăn có khả năng làm suy giảm khả năng nhận thức ở

người cao tuổi [2], [19].

* Ở người khỏe mạnh – dung nạp glucose máu bình thường, mức

glucose máu sau ăn không vượt quá 7,8 mmol/l (140mg/dl). Theo hiệp hội đái

tháo đường Mỹ (ADA) và tổ chức Y tế thế giới (WHO) thì tiêu chuẩn đánh

giá có tăng nồng độ glucose máu sau ăn khi nồng độ glucose huyết tương sau

2 giờ là trên 7,8 mmol/l (tương đương 140 mg/dl) [2].

* Trong thực tế thì tăng nồng độ glucose máu sau ăn là hiện tượng

thường gặp ở người đái tháo đường cả typ 1 và typ 2. Akbar (2003) nghiên

cứu thấy có tới 71% người bệnh đái tháo đường typ 2 có nồng độ glucose máu

ở thời điểm 2 giờ sau ăn cao trên 14 mmol/l (trên 252mg/dl). Điều đáng quan

tâm là ở những đối tượng này tỷ lệ tăng huyết áp, béo phì, rối loạn chuyển hóa

lipid, thiếu máu cục bộ cơ tim, đặc biệt là tỷ lệ tử vong đều cao hơn hẳn so

với nhóm có mức glucose máu sau ăn 2 giờ dưới 9,0 mmol/l (dưới 162mg/dl).

Năm 2006, Bonora khi nghiên cứu ở 3.284 người bệnh đái tháo đường typ 2

không điều trị insulin có tới 84% có mức glucose máu sau ăn 2 giờ trên 8,9

mmol/l. Tỷ lệ này còn cao hơn nếu đối tượng nghiên cứu được lấy ở lứa tuổi

cao hơn [2].

* Mức glucose máu cao ở thời điểm 2 giờ sau ăn với các biến chứng

của bệnh đái tháo đường:

- Với bệnh lý mạch máu lớn.

Henefeld (1996), Niskanen (1998), Coutinho (1999) đã lần lượt đưa ra

các bằng chứng về mối liên quan giữa bệnh đái tháo đường và biến chứng

bệnh lý mạch máu lớn. Những nghiên cứu này sau đó được khẳng định thêm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bởi kết quả nghiên cứu của Brohall (2006) thấy độ dày của lớp nội trung mạc

động mạch cảnh tăng thêm 0,13 mm ở 24.111 người được chẩn đoán là có rối

loạn dung nạp glucose (1.110 người) hoặc có đái tháo đường typ 2 (4.019

người). Tác giả thấy mối liên quan đặc biệt chặt chẽ của tổn thương này với

các biến chứng lâm sàng như nhồi máu cơ tim, đột quỵ và các bệnh mạch máu

ngoại vi tăng 40%, khi so với nhóm chứng [2].

Levital (2004) đã nghiên cứu ở người bệnh tim mạch không bị đái tháo

đường (nồng độ glucose máu xung quanh 5,5 mmol/l) đều thấy có mức nồng

độ glucose máu sau ăn 2 giờ tăng cao hơn bình thường. Tương tự Sorkin

(2005), trong nghiên cứu về tất cả các nguyên nhân gây tử vong trong 13,4

năm ở 1.236 người để tìm mối liên quan giữa có mức nồng độ glucose máu

lúc đói và sau ăn 2 giờ. Kết quả tỷ lệ tử vong tăng có ý nghĩa khi nồng độ

glucose máu lúc đói trên 6,1 mmol/l, nhưng đặc biệt có ý nghĩa khi nồng độ

glucose máu sau ăn tăng trên 7,8 mmol/l. Nhận xét này của Sorkin đã nhận

được sự ủng hộ của Cavalot (2006) khi nghiên cứu thấy ở người bệnh đái tháo

đường typ 2: Mức glucose máu sau ăn có giá trị tiên lượng bệnh lý tim mạch

tốt hơn mức glucose máu lúc đói [2].

Trong nghiên cứu DECODE (Diabetes Epidemiology Collaborative

Analysis Of Dignostic riteria in Europe), khi tổng kết giá trị của mức glucose

máu ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp của 15.388 nam và 7.216 nữ thuộc 10

địa điểm khác nhau trên toàn châu Âu, Kuizon D (2001) đã có nhận xét kết

luận “ mức glucose máu ở thời điểm 2 giờ sau nghiệm pháp có giá trị tiên

lượng bệnh lý tim mạch và tử vong tin cậy hơn chỉ số nồng độ glucose máu

lúc đói. Vẫn là nghiên cứu của DECODE, một nhóm tác giả đã tập hợp số liệu

về nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75 g

glucose của những người tham gia vào 13 nghiên cứu đoàn hệ tiền cứu ở

Châu Âu [38]. Những người này gồm 18048 nam và 7316 nữ, được theo dõi

trong thời gian trung bình 7,3 năm. Tiêu chí đánh giá chính của nghiên cứu là

chết do mọi nguyên nhân. Kết quả DECODE cho thấy trong từng khoảng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nồng độ glucose máu lúc đói (<6,1 mmol/l, 6,1- 6,9 mmol/l và 7,0 mmol/l),

nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose càng cao thì nguy cơ tử

vong càng cao. Tuy nhiên trong từng khoảng nồng độ glucose máu 2 giờ sau

uống 75g glucose (< 7,8 mmol/l, 7,8 - 11,0 mmol/l và 11,1 mmol/l) không có một

tương quan có ý nghĩa giữa mức glucose máu lúc đói và nguy cơ tử vong [38].

Tiếp theo công bố đầu tiên này, năm 2001 nhóm tác giả DECODE lại

thực hiện tiếp một phân tích đa biến bằng hồi qui Cox để tìm hiểu ảnh hưởng

của nồng độ glucose máu lúc đói và nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống 75g

glucose trên nguy cơ tử vong do mọi nguyên nhân và do bệnh tim mạch, nguy

cơ nhồi máu cơ tim và đột quị. Kết quả phân tích cho thấy nồng độ glucose

máu 2 giờ sau uống 75g glucose có ý nghĩa dự báo một cách độc lập cả tử

vong do mọi nguyên nhân (p < 0,001) lẫn tử vong do bệnh tim mạch (p <

0,005). Khi thêm nồng độ glucose máu lúc đói vào mô hình dự báo thì giá trị

dự báo không thay đổi có ý nghĩa. Trên hình 1 là tần suất dồn tử vong do bệnh

tim mạch xét theo mức glucose máu lúc đói (hình bên trái) và xét theo mức

glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose (hình bên phải). Hình bên trái cho

thấy người có rối loạn glucose máu lúc đói (IFG) và người có nồng độ

glucose máu lúc đói bình thường (Normal) có tử vong do bệnh tim mạch

tương đương nhau. Hình bên phải cho thấy người có rối loạn dung nạp

glucose (IGT) có tử vong do bệnh tim mạch cao hơn so với người có dung

nạp glucose bình thường (NGT). Các tác giả còn ghi nhận đa số các ca tử

vong đều rơi vào những bệnh nhân có rối loạn dung nạp glucose nhưng có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nồng độ glucose máu lúc đói bình thường [39].

Glucose máu lúc đói

Glucose 2 giờ sau uống 75g đƣờng uống 75

ĐTĐ đã biết trước

Tần suất tử vong do bệnh tim mạch

ĐTĐ mới phát hiện

RLDNG

RLG0

DNGBT

G0 bình thường

Hình 1: Tần suất dồn tử vong do bệnh tim mạch (CVD) xét theo mức

glucose máu lúc đói (Fasting Glucose Criteria, hình bên trái) và theo mức

glucose máu 2 giờ sau uống 75g glucose (2-h Glucose Criteria, hình bên

phải). Known DM: đái tháo đường đã biết từ trước; Screened DM: đái tháo

đường mới phát hiện; IFG: rối loạn glucose máu lúc đói; Normal: glucose

máu lúc đói bình thường; IGT: rối loạn dung nạp glucose; NGT: dung nạp

glucose bình thường [39].

Ở người Châu Á, nghiên cứu Funagata cũng cho thấy nồng độ glucose

máu 2 giờ sau uống 75g glucose có giá trị dự báo tử vong do bệnh tim mạch

tốt hơn so với glucose máu lúc đói. Trong nghiên cứu này, 2651 người cư trú

tại Funagata (một vùng nông thôn cách Tokyo 400 km về phía bắc) được cho

làm nghiệm pháp dung nạp glucose và theo dõi trung bình 7 năm. Dựa vào

nồng độ glucose máu 2 giờ sau uống glucose, những người tham gia được chia

thành 3 nhóm: dung nạp glucose bình thường (n = 2016), rối loạn dung nạp

glucose (n = 382) và đái tháo đường (n = 253). Những người tham gia cũng

đồng thời được chia thành 3 nhóm dựa vào nồng độ glucose máu lúc đói:

nồng độ glucose máu lúc đói bình thường, rối loạn glucose máu lúc đói và đái

tháo đường. Các nhà nghiên cứu dùng mô hình hồi qui Cox để xác định các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

yếu tố dự báo tử vong do bệnh tim mạch trong đoàn hệ này. Kết quả phân tích

cho thấy rối loạn dung nạp glucose tăng có ý nghĩa nguy cơ tử vong do bệnh

tim mạch so với dung nạp glucose bình thường (tỉ số nguy cơ = 2,219; KTC

95% 1,076 - 4,577). Trong khi đó tử vong do bệnh tim mạch của người có rối

loạn nồng độ glucose máu lúc đói không khác biệt có ý nghĩa so với người có

nồng độ glucose máu lúc đói bình thường.

Các chứng cứ lâm sàng nói trên cho thấy: (1) Tăng nồng độ glucose máu sau

ăn là một yếu tố tiên lượng độc lập của tử vong do mọi nguyên nhân và tử

vong do bệnh tim mạch; (2) Tăng nồng độ glucose máu sau ăn làm tăng nguy

cơ tử vong không chỉ ở người đã được chẩn đoán đái tháo đường mà cả ở

những người có glucose máu lúc đói thấp hơn ngưỡng chẩn đoán đái tháo

đường [52].

- Với bệnh lý mạch máu nhỏ

Trong khi chúng ta có rất nhiều bằng chứng về mối liên quan giữa bệnh

lý mạch máu lớn với bệnh nhân đái tháo đường thì mối liên quan giữa tình

trạng nồng độ glucose máu sau ăn với các bệnh lý mạch máu nhỏ lại chưa có

sức thuyết phục. Tuy nhiên nếu xét về từng loại bệnh mạch máu nhỏ thì có

khác; Shiraiwa (2005), khi nghiên cứu 151 người Nhật Bản mắc bệnh đái tháo

đường typ 2, có thời gian mắc bệnh trung bình là 7,4 + 6,7 năm, đã chứng

minh giữa tổn thương bệnh lý võng mạc đáy mắt và mức glucose máu sau ăn

có mối liên quan chặt chẽ, thậm chí còn hơn cả HbA1c [2].

1.8.2. Ở Việt Nam

Rối loạn chuyển hóa ở bệnh nhân ĐTĐ là nguyên nhân dẫn đến các

biến chứng mạch máu lớn (mạch vành, mạch não, mạch ngoại vi), vai trò của

rối loạn chuyển hóa Lipid nổi trội hơn. Với biến chứng mạch máu nhỏ (võng

mạc, thận, thần kinh) thì vai trò của tăng nồng độ glucose máu chiếm ưu thế.

Nghiên cứu trên 56 bệnh nhân ĐTĐ tại Thái Nguyên (năm 2003) của Nguyễn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Kim Lương và cộng sự cho thấy có sự tương quan giữa nồng độ glucose máu

sau ăn 2 giờ với HDL - C ở bệnh nhân có biến chứng võng mạc. Có sự tương

quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với tăng enzyme AST, ALT ở bệnh

nhân đái tháo đường, không tìm thấy sự tương quan giữa nồng độ glucose

máu sau ăn với các chỉ số nhân trắc, số đo huyết áp và cholesterol, triglycerid,

LDL-C [19].

Nghiên cứu 2002-2003 của Bệnh viện Nội tiết Trung ương, tỷ lệ mắc

ĐTĐ toàn quốc là 2,7%, tỷ lệ rối loạn dung nạp glucose là 9,2%, mặc dù

không phải tất cả các trường hợp RLDNG đều phát triển thành ĐTĐ, nhưng

các nghiên cứu lớn theo dõi tiến triển của bệnh đã chứng minh nếu không can

thiệp điều trị thì khoảng 29 - 55% người có tình trạng RLDNG phát triển

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

thành ĐTĐ typ 2 qua 3 năm theo dõi [16], [30].

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Những bệnh nhân được chẩn đoán là ĐTĐ týp 2 điều trị ngoại trú tại

khoa Khám bệnh bệnh viện ĐKTW Thái Nguyên trong thời gian từ ngày

01/3/2012 đến ngày 01/9/ 2012.

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng

* Bệnh nhân được chẩn đoán đái tháo đường theo tiêu chuẩn của Tổ

chức Y tế thế giới 1999 và chọn đối tượng nghiên cứu có ít nhất một trong 3

tiêu chuẩn sau [2], [19], [20].

- Glucose máu lúc đói (sau bữa ăn cuối cùng 8giờ)  7,0mmol/l.

- Glucose máu bất kỳ  11,1 mmol/l kết hợp với các triệu chứng của đái

tháo đường như uống nhiều, tiểu nhiều.

- Tiêu chuẩn 3: Đường huyết ở thời điểm 2 giờ sau khi làm nghiệm pháp

tăng đường huyết ≥ 11,1 mmol/l.

Các xét nghiệm trên phải được lặp lại 1- 2 lần trong những ngày sau đó [2].

* Bệnh nhân được chẩn đoán ĐTĐ týp 2 theo tiêu chuẩn một số tiêu

chuẩn của Tổ chức Y tế thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam [20].

- Triệu chứng lâm sàng không rầm rộ

- Thường có cơ địa béo phì

- Điều trị lâu dài có hiệu quả bằng chế độ ăn và/ hoặc các thuốc viên hạ

glucose máu.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ

- ĐTĐ thai nghén

- Các bệnh nhân bị ĐTĐ thứ phát sau sử dụng một số loại thuốc như

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

corticoid, thiazid hoặc ĐTĐ do bệnh tuyến tụy, các bất thường hormon.

- Các bệnh nhân ĐTĐ mắc các bệnh nhiễm trùng cấp tính, bệnh lý ác

tính, tổn thương gan, thận nặng.

- Bệnh nhân đang tham gia vào nghiên cứu khác hoặc không hợp tác

làm các xét nghiệm theo yêu cầu.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian tiến hành nghiên cứu: Từ tháng 09/2011 đến tháng 09/2012.

- Địa điểm: Khoa khám bệnh, Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu

Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.

2.3.2. Kỹ thuật chọn mẫu

- Chọn mẫu có chủ đích.

- Cỡ mẫu:

Đánh giá tình trạng glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ

2 áp dụng công thức [12]:

n = Z2 1- α/2.p(1- p)/d2

Trong đó:

n: Số bệnh nhân tối thiểu cần nghiên cứu

Z: Hệ số giới hạn tin cậy (với α = 0,05  Z21- α/2 = 1,96).

p: Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ có tăng glucose máu sau ăn ước tính khoảng 50% [12].

d: Sai số mong muốn (chọn d = 0,05) Theo công thức cỡ mẫu cần mô tả là n = 1,962.0,5.0,5/0,052

n = 384: Số bệnh nhân tối thiểu cần đưa vào nghiên cứu mô tả.

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu

* Thông tin chung

- Tuổi.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Giới.

- Nghề nghiệp.

- Dân tộc.

- Địa chỉ.

* Chỉ tiêu lâm sàng:

- Tiền sử: ĐTĐ, thời gian phát hiện bệnh.

- Các triệu chứng cơ năng: tê bì chân tay, đau ngực trái, nhìn mờ, phù.

- Thể trạng tính theo BMI, vòng bụng, chỉ số vòng bụng/vòng mông.

- Tăng huyết áp: tăng huyết áp, thời gian phát hiện.

* Chỉ tiêu cận lâm sàng

- Glucose máu lúc đói (G0 ).

- Glucose máu sau ăn (G2 ).

- Cholesterol TP (CT), triglycerid (TG), HDL-C, LDL-C.

- AST, ALT, creatinin, protein niệu, HbA1c,

- Soi đáy mắt

- Xét nghiệm định tính protein niệu.

- Điện tâm đồ.

2.5. Phƣơng pháp thu thập số liệu

2.5.1. Hỏi bệnh và thăm khám lâm sàng

* Hỏi bệnh:

Tất cả đối tượng nghiên cứu được khám lâm sàng tỷ mỉ, khai thác kỹ

tiền sử, bệnh sử, tuổi, thời gian phát hiện bệnh, làm các xét nghiệm cần thiết

và được phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố liên quan đến bệnh theo mẫu bệnh

án đã được chuẩn bị trước. Các kết quả được ghi vào phiếu bệnh án nghiên

cứu thống nhất.

* Đo huyết áp: Sử dụng ống nghe và huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Đo theo phương pháp Korotkoff

Cách đo: Buổi sáng khi bệnh nhân đến khám bệnh theo định kỳ, không

dùng các chất ảnh hưởng đến huyết áp như bia, rượu, cà phê, thuốc lá và các

chất kích thích khác, bệnh nhân nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trước khi đo. Bệnh

nhân được đo ở tư thế nằm hoặc ngồi. Huyết áp được đo ở cánh tay, cởi bỏ áo

chật, cánh tay để tựa trên bàn ngang mức tim, thả lỏng tay và không nói

chuyện trong khi đo. Quấn băng huyết áp sao cho mép dưới băng trên lằn

khuỷu 3cm. Sau khi áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi

lên tiếp 30mmHg nữa sau đó xả từ từ 2mmHg/giây. Sử dụng âm thanh pha I

và pha V của Korotkoff để xác định huyết áp.

- Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI và tiêu chuẩn chẩn

đoán tăng huyết áp đo tại phòng khám dựa theo khuyến cáo của Hội tim mạch

học Việt Nam 2008: HA > 140/90 mmHg

Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI.

Bảng 2.1. Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VI [31].

HA tâm thu HA tâm trƣơng Phân loại (mmHg) (mmHg)

< 130 Và < 85 Bình thường

130-139 Và 85-89 Bình thường cao

140-159 Hoặc 90-99 THA độ 1

160-179 Hoặc 100-109 THA độ 2

≥ 180 Hoặc ≥ 110 THA độ 3

* Đo chiều cao,cân nặng, tính chỉ số BMI

- Cân bệnh nhân: sử dụng bàn cân Trung Quốc có gắn thước đo chiều

cao. Được tiến hành vào buổi sáng, bệnh nhân nhịn ăn sáng, mặc một bộ quần

áo mỏng, cởi bỏ giầy dép, không đội mũ. Kết quả được ghi bằng kg, sai số

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

không quá 100g.

- Đo chiều cao: được đo bằng thước đo chiều cao gắn liền với cân.

Bệnh nhân đứng thẳng đứng, bốn điểm phía sau là chẩm, lưng, mông và gót

chân sát thước đo. Từ từ hạ xuống thành ngang của thước đo chạm điểm cao

nhất của đỉnh đầu thì dừng lại và đọc kết quả. Đơn vị của chiều cao được tính

bằng mét (m) và sai số không quá 0,5 cm.

- Tính chỉ số khối cơ thể BMI theo công thức:

BMI =

Trong đó: P Cân nặng (kg); h Chiều cao (m)

Đánh giá chỉ số BMI theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới đề

nghị cho khu vực Châu Á - Thái Bình Dương tháng 2/2000 như sau:

Bảng 2.2. Bảng xếp loại BMI [33]. BMI( kg/m2) Xếp loại

Gầy < 18,5

Bình thường 18,5 – 22,9

Thừa cân 23 – 24,9

Béo phì độ 1 25 – 29,9

Béo phì độ 2 > 30

* Đo chu vi vòng bụng, vòng mông, tính chỉ số vòng bụng/ vòng mông.

- Chuẩn bị bệnh nhân: bệnh nhân nhịn ăn sáng, mặc quần áo mỏng.

- Chuẩn bị dụng cụ: thước dây có chia đơn vị đến 0,1cm.

- Tiến hành: đo chu vi vòng bụng, vị trí đo bờ trên xương mào chậu

ngang qua rốn. Vòng thước qua bụng bệnh nhân. Lấy kết quả vào thời điểm

cuối của thì thở ra nhẹ, số đo chính xác đến 0,1cm.

Đánh giá kết quả phân loại béo trung tâm dành cho người châu Á theo

tiêu chuẩn của WHO năm 1999 [33]:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Số đo vòng bụng: Nam  90cm; Nữ  80cm

Chỉ số B/M: Nam  0,9; Nữ  0,85.

2.5.2. Xác định biến chứng bệnh đái tháo đường

* Biến chứng mắt: Được bác sỹ chuyên khoa mắt Bệnh viện Đa khoa

Trung ương Thái Nguyên khám, soi đáy mắt xác định. Các tổn thương mắt là:

+ Đục thủy tinh thể, viêm màng bồ đào, tăng nhãn áp là tổn thương

ngoài võng mạc.

+ Soi đáy mắt: giãn các tĩnh mạch nhỏ; các vi phình mạch; xuất huyết;

phù nề võng mạc; phù hoàng điểm; các tân mạch trước võng mạc; tân mạch

trước điểm vàng; xuất tiết trong dịch kính; bong võng mạc co kéo... là bệnh

võng mạc đái tháo đường.

* Biến chứng thận: chẩn đoán biến chứng thận dựa vào xét nghiệm

protein niệu dương tính trên máy sinh hóa tự động. Protein niệu dương tính khi

mức protein ở nồng độ > 300mg/l. Hoặc/ và creatinin máu tăng 120µmol/l [28].

* Biến chứng thần kinh ngoại vi: Xác định dựa vào triệu chứng cơ năng

tê bì, giảm cảm giác nông của bệnh nhân.

* Biến chứng tim mạch: dựa vào kết quả điện tâm đồ có đoạn ST chênh,

sóng vòm Pardee, dạng QS. Xét nghiệm enzym AST, CK – MB (bình thường <

24 U/l) tăng cao gấp 2,5 lần, hoặc có kết luận thiếu máu cơ tim và lâm sàng có

đau thắt ngực.

* Biến chứng răng: Viêm lợi, viêm quanh răng, viêm quanh cuống,

rụng răng, mất răng.

* Biến chứng bàn chân: Chi dưới có vết loét, nhiễm trùng hoại tử phần

mềm, tổn thương khớp, xương ở bàn chân [13].

2.5.3. Chỉ tiêu cận lâm sàng

* Xét nghiệm sinh hóa: Lấy máu tĩnh mạch làm xét nghiệm vào buổi

sáng trước lúc ăn (cách bữa ăn sau cùng 6- 8 giờ). Không chống đông, ly tâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

lấy huyết thanh, các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp enzym

so màu trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 của BECKMAN tại

phòng xét nghiệm Khoa Khám bệnh Bệnh viện Đa khoa trung ương Thái

Nguyên. Các thông số:

- Định lượng glucose máu lúc đói (G0)

- Định lượng HbA1c: bằng phương pháp đo độ đục miễn dịch trên

máy AU 640.

- Định lượng các thành phần lipid máu: Cholesterol toàn phần (CT);

Triglycerid (TG); HDL- C; LDL- C.

- Creatinin máu

- Xét nghiệm nước tiểu: Protein niệu trên máy xét nghiệm nhãn

CLINITEK 500.

Bảng 2.3. Tiêu chuẩn đánh giá cho người bệnh ĐTĐ theo WHO 2002

và khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ 2009 [2].

Chỉ số Đơn vị Tốt Chấp nhận Kém

Glucose Lúc đói mmol/l 4,6 – 6,1 6,2 – 7,0 > 7,0

máu Sau ăn mmol/l 4,4 – 8,0 < 10,0 > 10,0

% < 6,5 < 7,5 HbA1c > 7,5

Huyết áp < 130/80 >130/80 - < 140/90 > 140/90

BMI mmHg Kg/m2 18,5 - 23 18,5 - 23 > 23

Cholesterol TP mmol/l < 4,5 4,5 - < 5,2 > 5,3

HDL - C mmol/l > 1,1 > 0,9 < 0,9

Triglycerid mmol/l 1,5 1,5 - < 2,2 > 2,2

LDL - C mmol/l < 2,5 2,5 – 3,4 > 3,4

* Xét nghiệm Glucose máu sau ăn (G2 )

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Kỹ thuật xét nghiệm đường huyết:

+ Dùng máy và que thử đường huyết On call Advanced của hãng Acon

Laboratories Inc – USA.

+ Bút chích máu

+ Kim vô trùng

Kỹ thuật tiến hành:

Lấy máu mao mạch để định lượng nồng độ glucose máu sau ăn. Cho đối

tượng nghiên cứu ngồi, lấy máu ở ngón tay của bệnh nhân sau ăn 2 giờ (cho bệnh

nhân ăn trưa như hàng ngày bình thường lúc 12 giờ, lấy máu lúc 14 giờ).

Lấy máu làm xét nghiệm theo một kỹ thuật thống nhất. + Lau sạch đầu ngón tay bằng cồn 700, để khô.

+ Lắp kim chích máu vào bút chích, đặt áp sát vào đầu ngón tay bệnh nhân.

+ Ép nhẹ hai bên của đầu ngón tay để có một giọt máu chảy ra.

+ Chấm giọt máu vào que thử đã gài sẵn trong máy, sau 5 giây sẽ

hiện nồng độ Glucose máu trên màn hình (glucose máu sau ăn bình thường

 10,0mmol/l, tăng khi > 10,0mmol/l).

* Điện tâm đồ: được làm bằng máy điện tim 3 cần của Nhật Bản do Bác sỹ

chuyên khoa đọc kết quả có đoạn ST chênh, sóng vòm Pardee, dạng QS.

2.6. Vật liệu nghiên cứu

- Bơm tiêm lấy máu 10 ml.

- Typ đựng máu.

- Cân bàn Trung Quốc có gắn thước đo chiều cao.

- Huyết áp kế, đồng hồ Nhật Bản.

- Ống nghe Trung Quốc.

- Thước dây Trung Quốc dài 1,5m, mềm

- Máy điện tim 3 cần của Nhật Bản

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

- Máy xét nghiệm sinh hoá AU 640 của Nhật Bản.

- Dùng máy On call Advanced và que thử glucose máu On call

Advanced của hãng Acon Laboratories Inc – USA.

2.7. Xử lý số liệu

Các số liệu nghiên cứu được xử lý theo phương pháp thống kê y sinh

học với phần mềm SPSS.

2.8. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu được thực hiện với sự đồng ý của ban lãnh đạo Khoa

Khám bệnh Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

- Bệnh nhân và người nhà bệnh nhân được giải thích rõ mục tiêu và

phương pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút

khỏi nghiên cứu mà không cần giải thích.

- Các thông tin do đối tượng nghiên cứu cung cấp được đảm bảo giữ

bí mật.

- Nghiên cứu chỉ mô tả, không can thiệp nên mọi chỉ định điều trị hoàn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

toàn do các bác sĩ điều trị quyết định theo tình trạng của bệnh nhân.

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm chung của nhóm đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.1. Đặc điểm về tuổi của nhóm đối tượng nghiên cứu

Nhóm tuổi Số lƣợng (n=400) Tỷ lệ (%)

41 10,3 < 50

142 35,4 50 - 59

137 34,3 60 - 69

80 20,0 ≥ 70

Tuổi trung bình (X  SD) 61,1  9,2 (thấp nhất: 38, cao nhất: 88)

* Nhận xét:

Bệnh nhân ở độ tuổi 50 - 59 tuổi và 60 – 69 tuổi có tỷ lệ cao 35,4%,

34,3%, tuổi già > 70 tuổi là 20%, ít nhất gặp ở nhóm < 50 tuổi chiếm 10,3%.

Tuổi trung bình trong nhóm nghiên cứu là 61,1  9,2.

Biểu đồ 3.1. Giới tính của đối tƣợng nghiên cứu

* Nhận xét: Tỷ lệ nam giới trong nhóm nghiên cứu là 52,0%, nữ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

giới là 48,0%.

Bảng 3.2. Số năm mắc bệnh ĐTĐ ở nhóm đối tượng nghiên cứu

Số năm mắc bệnh Số lƣợng (n=400) Tỷ lệ (%)

115 < 3 năm 28,7

147 3 - 5 năm 36,8

96 6 - 10 năm 24,0

42 > 10 năm 10,5

Số năm mắc bệnh TB 5,2  4,3 (thấp nhất: 1 năm, cao nhất: 28 năm)

* Nhận xét: Thời gian phát hiện bệnh từ 3 - 5 năm chiếm tỷ lệ nhiều

nhất 36,8%, thời gian phát hiện bệnh > 10 năm chiếm tỷ lệ 10,5%. Thời gian

phát hiện bệnh trung bình là 5,2  4,3 năm.

3.2. Thực trạng tăng glucose máu sau ăn ở nhóm đối tƣợng nghiên cứu

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ tăng glucose máu sau ăn của nhóm đối tượng nghiên cứu

* Nhận xét: Trong số 400 bệnh nhân nghiên cứu số bệnh nhân có

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đường máu sau ăn tăng là 248 bệnh nhân chiếm 62,0%.

Bảng 3.3. Đặc điểm mức độ kiểm soát glucose máu của nhóm đối

tượng nghiên cứu

Chỉ số Tốt Chấp nhận Kém

SL % SL % SL %

61 15,2 166 41,5 173 43,3 HbA1c

106 26,4 91 22,8 203 50,8 Glucose Lúc đói

máu 47 11,7 105 26,3 248 62,0 Sau ăn

* Nhận xét:

Người bệnh được kiểm soát glucose máu tốt dựa vào chỉ số HbA1c có tỷ

lệ thấp 15,2%, kiểm soát kém chiếm tỷ lệ cao 43,3%. Người bệnh được kiểm

soát glucose máu lúc đói tốt hơn (15,2%) so với kiểm soát glucose máu sau ăn

(26,4%). Nhưng kiểm soát HbA1c, glucose máu lúc đói, glucose máu sau ăn ở

mức độ kém đều chiếm tỷ lệ cao nhất.

Bảng 3.4. Đặc điểm mức độ kiểm soát huyết áp, chỉ số BMI của nhóm

đối tượng nghiên cứu

Chỉ số Tốt Chấp nhận Kém

SL % SL % SL %

107 26,7 65 16,3 228 57,0 Huyết áp

141 35,2 - - 259 64,8 BMI

* Nhận xét:

Tỷ lệ người bệnh được kiểm soát huyết áp ở mức kém chiếm tỷ lệ cao

57%, kiểm soát ở mức tốt chiếm 26,7%.

Tỷ lệ người bệnh được kiểm soát chỉ số BMI ở mức kém chiếm tỷ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cao 64,8%. Kiểm soát ở mức tốt chiếm 35,2%.

Bảng 3.5. Đặc điểm mức độ kiểm soát các thành phần lipid máu của nhóm

đối tượng nghiên cứu

Chỉ số Tốt Chấp nhận Kém

SL % SL % SL %

132 33,0 130 32,5 138 34,5 Cholesterol TP (mmol/l)

194 48,4 145 36,3 61 15,3 HDL – C (mmol/l)

156 39,0 159 39,7 85 21,3 LDL – C (mmol/l)

93 23,2 100 25,0 207 51,8 Triglycerid (mmol/l)

* Nhận xét:

Chỉ số HDL – C được kiểm soát ở mức tốt chiếm tỷ lệ cao 48,4%.

Các chỉ số Cholesterol TP, LDL – C đa số được kiểm soát ở mức tốt hoặc

chấp nhận được, bệnh nhân có chỉ số triglycerid kiểm soát kém chiếm tỷ lệ

cao với 51,8%.

3.3. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh hóa ở nhóm

đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.6. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với glucose máu lúc đói ở

nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

n % n % (test 2) G0

171 84,2 32 15,8 Tăng < 0,001 77 39,1 120 60,9 Bình thường

* Nhận xét:

Tỷ lệ bệnh nhân có tăng glucose máu sau ăn có liên quan đến tăng

glucose máu lúc đói chiếm tỷ lệ 84,2%. Liên quan có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

với p < 0,001.

Bảng 3.7. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số HbA1c ở nhóm

đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

SL % SL % (test 2) HbA1c

Tăng 229 67,3 111 32,7 < 0,001 Bình thường 19 31,6 41 68,4

* Nhận xét: Bệnh nhân có tăng glucose máu sau ăn có tăng HbA1c chiếm

tỷ lệ 67,3%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

Bảng 3.8. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn các thành phần

lipid máu ở nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) Chỉ số (test 2) SL % SL %

Tăng 133 64,3 74 35,7 Triglycerid p > 0,05 BT 115 59,6 78 40,4

Tăng 88 63,8 50 36,2 Cholesterol p > 0,05 BT 160 61,1 102 38,9

Giảm 39 63,9 22 36,1 HDL - C p > 0,05 BT 209 61,7 130 38,3

Tăng 51 60,0 34 40,0 LDL - C p > 0,05 BT 197 62,5 118 37,5

* Nhận xét: Không tìm thấy sự liên quan giữa đường máu sau ăn với chỉ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

số triglycerid, cholesterol, HDL - C, LDL – C.

Bảng 3.9. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với tăng enzyme AST, ALT

ở nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) (test 2) Chỉ số SL % SL %

50 73,5 18 26,5 Tăng Enzyme p < 0,05 AST 198 59,6 134 40,4 BT

62 66,7 31 33,3 Tăng Enzyme p > 0,05 ALT 186 60,6 121 39,4 BT

* Nhận xét:

Có liên quan giữa tăng glucose máu sau ăn với enzyme AST. Sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05. Không tìm thấy liên quan giữa tăng

glucose máu sau ăn với enzyme ALT.

Bảng 3.10. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với protein niệu ở nhóm đối

tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

(n = 248) (n = 152) (test 2)

Protein niệu SL % SL %

Có 45 70,3 19 29,7 > 0,05 Không 203 60,4 133 39,6

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa tăng glucose máu sau ăn với bệnh nhân

đái tháo đường có rối loạn thành phần nước tiểu, sự khác biệt không có ý

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nghĩa thống kê với p > 0,05.

Bảng 3.11. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với rối loạn chức năng thận

ở nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

(n = 248) (n = 152) (test 2)

Creatinin máu SL % SL %

Tăng >120µmol/l 19 67,9 9 32,1 > 0,05 Bình thường 229 61,6 143 38,4

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa đường máu sau ăn với bệnh nhân đái

tháo đường có rối loạn chức năng thận.

3.4. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số nhân trắc, số đo huyết áp

Bảng 3.12. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với tăng huyết áp ở nhóm

đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

(n = 248) (n = 152) (test 2)

Huyết áp SL % SL %

145 63,6 83 36,4 Tăng huyết áp > 0,05 103 59,9 69 40,1 Bình thường

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

đái tháo đường có tăng huyết áp.

Bảng 3.13. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số BMI ở nhóm

đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2

(n = 248) (n = 152) (test 2)

BMI SL % SL %

Thừa cân- béo phì 171 66,0 88 34,0 < 0,05 Bình thường 77 54,6 64 45,4

* Nhận xét:

Có liên quan giữa tăng glucose sau ăn với bệnh nhân thừa cân – béo

phì. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.14. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số vòng bụng, vòng

mông ở nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) Chỉ số (test 2) % SL % SL

64,2 77 35,8 138 Tăng p > 0,05 Vòng bụng 59,5 75 40,5 110 BT

61,3 132 38,7 209 Tăng p > 0,05 VB/VM 66,1 20 33,9 39 BT

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với chỉ số vòng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bụng, chỉ số VB/VM.

3.5. Liên quan giữa glucose máu sau ăn của nhóm đối tƣợng nghiên cứu

với một số biến chứng thƣờng gặp

Bảng 3.15. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng mắt của

nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) B/C mắt (test 2) SL % SL %

168 62,7 100 37,3 Có biến chứng mắt > 0,05 80 60,6 52 39,4 Không

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến

chứng mắt.

Bảng 3.16. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng răng của

nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) B/C răng (test 2) SL % SL %

Có biến chứng răng 217 62,4 131 37,6 > 0,05 Không 31 59,6 21 40,4

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chứng răng.

Bảng 3.17. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng thận của

nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) B/C thận (test 2) SL % SL %

Có protein niệu và/ hoặc

64 69,6 28 30,4 tăng creatinin máu tăng > 0,05

Không có biến chứng thận 184 59,7 124 40,3

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến

chứng thận.

Bảng 3.18. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng tim mạch

của nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng G2 p (n = 248) (n = 152) (test 2) B/C tim mạch % n % n

Có B/C tim mạch 208 74,8 70 25,2 < 0,001 Không có B/C

32,8 82 67,2 40 tim mạch

* Nhận xét:

Có liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng tim mạch, sự

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

Bảng 3.19. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng

thần kinh của nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) (test 2) B/C thần kinh SL % SL %

30 60,0 20 40,0 Có biến chứng thần kinh

> 0,05 218 62,3 132 37,7 Không có biến chứng thần

kinh

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến

chứng thần kinh.

Bảng 3.20. Liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến chứng bàn chân

của nhóm đối tượng nghiên cứu

Tăng glucose sau ăn Bình thƣờng p G2 (n = 248) (n = 152) B/C bàn chân (test 2) SL % SL %

Có biến chứng bàn chân 22 73,3 8 26,7 > 0,05 Không biến chứng bàn chân 226 61,1 144 38,9

* Nhận xét:

Không tìm thấy sự liên quan giữa glucose máu sau ăn với biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chứng bàn chân.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

Với 400 đối tượng nghiên cứu ĐTĐ typ 2 điều trị ngoại trú tại bệnh

viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên cho thấy tuổi trung bình của các đối

tượng trong nghiên cứu là 61,1  9,2 tuổi, lớn hơn so với nghiên cứu của

Trịnh Vi Hùng tại tỉnh Yên Bái là 47,39 tuổi [16], nghiên cứu của Tạ Văn

Bình và cộng sự tuổi trung của bệnh nhân đái tháo đường là 44,8 tuổi [3].

Như vậy đặc điểm về tuổi của nhóm nghiên cứu của chúng tôi cũng tương tự

như nhận xét của các tác giả khác: tỷ lệ ĐTĐ typ 2 tăng dần theo tuổi nhưng

lại giảm dần sau tuổi 70.

Trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân là nam giới chiếm tỷ lệ

52,0%, cao hơn số bệnh nhân là nữ giới chiếm tỷ lệ 48,0%. Phân bố tỷ lệ về

giới của chúng tôi khác với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh

[22] tỷ lệ nữ là 54,8%, nam là 45,2%, nghiên cứu của Nguyễn Thị Ngọc Lan

tỷ lệ giữa nam và nữ là như nhau ( 50%) [18]. Điều tra quốc gia về tình hình

bệnh ĐTĐ và yếu tố nguy cơ ở Việt Nam ( 2002-2003) cho thấy không có sự

khác biệt về tỷ lệ mắc bệnh ĐTĐ theo giới [3].

Về thời gian phát hiện bệnh, trong nghiên cứu của chúng tôi, thời gian

phát hiện bệnh trung bình của các bệnh nhân trong nghiên cứu là 5,2  4,3

năm. Đa số bệnh nhân có thời gian phát hiện bệnh từ 3 - 5 năm, chiếm tỷ lệ

cao nhất 36,8%, sau đó đến thời gian phát hiện bệnh < 3 năm chiếm tỷ lệ

28,7%, thời gian phát hiện bệnh từ 6-10 năm là 24,0%, thời gian phát hiện

bệnh > 10 năm là 10,5%, nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nghiên cứu của Hồ Hữu Hóa, Nguyễn Thị Ngọc Lan, Nguyễn Thị Thu Minh

[14], [15], [18], [22]. Tại Thái Nguyên cho thấy thời gian mắc bệnh chủ

yếu từ 1 - 5 năm.

Như vậy kết quả nghiên cứu của chúng tôi tương tự như kết quả nghiên

cứu của một số tác giả khác ở các Bệnh viện trong nước [15], [18], [22]. Kết

quả cho thấy những năm gần đây số người có thời gian phát hiện bệnh dưới 5

năm chiếm đại đa số, nhiều bệnh nhân ĐTĐ mới được phát hiện. Điều này

phù hợp với nhận định chung về tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ không ngừng tăng lên ở

Việt Nam và là một trong những quốc gia có tỉ lệ tăng nhanh nhất thế giới [2].

4.2. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 điều

trị ngoại trú tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên.

Trong số 400 bệnh nhân nghiên cứu, bệnh nhân có nồng độ glucose

máu sau ăn tăng là 248 bệnh nhân chiếm 62,0%, trong khi đó số bệnh nhân có

tăng nồng độ glucose máu lúc đói là 203 bệnh nhân chiếm 50,8%. Điều này

chỉ cho ta thấy trong số > 11% bệnh nhân có nồng độ glucose máu lúc đói

bình thường nhưng có nồng độ glucose máu sau ăn tăng, cũng phù hợp với

việc kiểm soát nồng độ glucose máu lúc đói vẫn bình thường nhưng HbA1c

tăng.

Trong số 400 bệnh nhân ĐTĐ typ 2 trong nghiên cứu của chúng tôi sự

kiểm soát nồng độ gluccose máu lúc đói tốt chiếm tỷ lệ 26,4%, trong khi đó

sự kiểm soát nồng độ glucose máu sau ăn tốt chỉ chiếm 11,8%. Sự kiểm soát

nồng độ gluccose máu lúc đói ở mức chấp nhận chiếm tỷ lệ 22,8%, sự kiểm

soát nồng độ gluccose máu sau ăn ở mức chấp nhận bệnh nhân chiếm tỷ lệ

26,3%, sự kiểm soát nồng độ gluccose lúc đói ở mức kém chiếm 50,8% và sự

kiểm soát nồng độ gluccose sau ăn ở mức kém chiếm 62,0%, cho thấy bệnh

nhân ĐTĐ được kiểm soát nồng độ glucose máu kể cả lúc đói và sau ăn đều

chưa tốt, nhưng kiểm soát nồng độ glucose máu sau ăn kém hơn kiểm soát

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nồng độ glucose máu lúc đói.

Bất thường đầu tiên của ĐTĐ týp 2 là tăng nồng độ glucose máu sau ăn

2 giờ (rối loạn dung nạp glucose). Thoạt đầu tuỵ sẽ bù trừ bằng cách tăng tiết

insulin (giai đoạn tăng insulin máu); dần dần khả năng tiết insulin của tuỵ

giảm đi và thiếu insulin xảy ra. Lúc này nồng độ glucose máu sau ăn càng

tăng hơn nữa, vượt quá 11,1mmol/l sau khi ăn 2h (giai đoạn ĐTĐ rõ) và sau

đó nồng độ glucose máu đói cũng bắt đầu tăng [4].

Tăng nồng độ glucose máu sau ăn là một yếu tố quan trọng. Theo dõi

nồng độ glucose máu trong vòng 24 giờ ở 60 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 người ta

nhận thấy có đến 38% trường hợp có nồng độ glucose máu sau ăn vượt quá

giá trị bên dưới đường cong glucose (AUC) so với người bình thường. Do

carbohydrate được hấp thu chậm nên tăng nồng độ glucose máu sau ăn không

chỉ xảy ra ngay sau khi ăn mà còn kéo dài và chiếm đến 13 giờ 28 phút trong

một ngày [40], [51].

Đã có nhiều tranh luận về ảnh hưởng của nồng độ glucose máu sau ăn

đến kết quả điều trị đái tháo đường và sự cần thiết phải điều trị tăng nồng độ

glucose máu sau ăn ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2. Hội ĐTĐ quốc tế và trường Đại

học Nội tiết Mỹ xuất bản hướng dẫn cho mục tiêu kiểm soát nồng độ glucose

máu lúc đói và sau ăn với tiêu chuẩn HbA1c < 6,5% [36].

Những bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng cũng có nồng độ

glucose máu lúc đói tăng chiếm tỷ lệ 84,2%, so với những bệnh nhân có

glucose máu sau ăn bình thường nhưng glucose máu lúc đói tăng chiếm

15,8%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001. Nghiên cứu của chúng

tôi cũng rất phù hợp vì những bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng

là những bệnh nhân kiểm soát đường huyết kém nên glucose máu lúc đói

cũng tăng, tỷ lệ kiểm soát HbA1c ở mức kém cũng chiếm tỷ lệ cao nhất, điều

này cũng nói lên là bệnh nhân ĐTĐ chưa tuân thủ chế độ dinh dưỡng hợp lý

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nên còn để nồng độ glucose máu sau ăn tăng rất cao, cao hơn tăng nồng độ

glucose máu lúc đói ở các nghiên cứu khác, của Nguyễn Thị Ngọc Lan là

67,78% [18], của Viên Văn Đoan và công sự là 71,2% [7]. Có một câu hỏi đặt

ra là mục tiêu của nồng độ glucose máu sau ăn như thế nào để cải thiện được

việc kiểm soát nồng độ glucose máu. Một nghiên cứu trên bệnh nhân ĐTĐ

typ 2 điều trị thất bại với sulfonylurea, Feinyles và cộng sự cho thấy rằng cải

thiện nồng độ glucose máu sau ăn bằng sử dụng insulin lispro trước bữa ăn

kết hợp với sulfonylurea không những làm giảm nồng độ glucose sau ăn mà

còn làm giảm cả nồng độ glucose máu lúc đói và HbA1C từ 9% - 7% (p <

0,0001). Nhóm dùng lispro có lợi hơn là giảm cholesterol TP và cải thiện

được HDL- C có ý nghĩa [36].

Nồng độ glucose máu sau ăn có liên quan như thế nào đến sự kiểm soát

nồng độ glucose máu chung: người khỏe không ĐTĐ, nồng độ glucose máu

sau ăn thường < 6,7mmol/l và rất hiếm khi > 7,8mmol/l. Đỉnh glucose cao

nhất khoảng 1 giờ sau ăn và trở về mức trước bữa ăn là 2 – 3 giờ. Sự tăng và

giảm nồng độ glucose máu sau ăn được điều chỉnh bởi pha đầu của phản xạ

tiết insulin trong đó một khối lượng lớn insulin nội tiết được giải phóng,

thường trong vòng 10 phút, khi ăn ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2, pha đầu tiết

insulin giảm nặng hoặc mất, hậu quả là tăng nồng độ glucose máu sau ăn kéo

dài nhiều ngày. Có một ý kiến không nhất trí với nghiên cứu cho thấy tăng

nồng độ glucose máu sau ăn có ảnh hưởng tới kiểm soát nồng độ glucose máu

chung, đánh giá bằng HbA1c, trong một nghiên cứu gần đây trên bệnh nhân

ĐTĐ typ 2 không điều trị bằng insulin, Bonara và cộng sự thấy rằng hàm

lượng HbA1c liên quan chặt chẽ với nồng độ glucose máu lúc đói hơn là nồng

độ glucose máu sau ăn, thậm chí ở cả những bệnh nhân có tăng insulin, ngược

lại Avignon và cộng sự thấy nồng độ glucose máu sau ăn trưa liên quan tới

kiểm soát nồng độ glucose máu kém hơn là trước bữa sáng và trước bữa trưa,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

một vài nghiên cứu khác cũng cho thấy nồng độ glucose máu sau ăn có liên

quan chặt chẽ tới HbA1c hơn là nồng độ glucose máu lúc đói và trước bữa ăn.

Soonthornpun và cộng sự chứng minh rằng tăng nồng độ glucose máu sau

ăn có liên quan với tăng hàm lượng HbA1c [24], [34], [54].

Nghiên cứu của Bastyr và cộng sự cho thấy điều trị tích cực giảm nồng độ

glucose máu sau ăn giảm HbA1c nhiều hơn nồng độ glucose máu lúc đói,

Deveciana và cộng sự trong một nghiên cứu ở bệnh nhân ĐTĐ thai nghén cho

thấy giảm nồng độ glucose sau ăn 1 giờ làm giảm HbA1c nhiều hơn nồng độ

glucose máu lúc đói và cải thiện được tình trạng của trẻ sơ sinh [36]. Nhiều nghiên

cứu cho rằng HbA1c là thể hiện sự trung bình của nồng độ glucose máu, trong đó

cả nồng độ glucose máu lúc đói, trước ăn và sau ăn. Liệu nồng độ glucose máu

sau ăn có dự báo được HbA1c tốt hơn không ? Người ta thấy nồng độ glucose

máu sau ăn gần đạt mức bình thường rất quan trọng trong thành công của kiểm

soát nồng độ glucose máu chung [36, [50].

Tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ glucose máu sau ăn có liên quan đến tăng

HbA1c chiếm tỷ lệ 67,4%. Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

Điều gì xảy ra khi kiểm soát nồng độ glucose chặt chẽ: nghiên cứu tiến

cứu lớn, ngẫu nhiên đã chứng minh rằng làm giảm nồng độ glucose máu sẽ

làm giảm được tỷ lệ biến chứng mạch máu ở cả ĐTĐ typ 1 và ĐTĐ typ 2.

Giảm được 1% HbA1c thì giảm được 30 – 35% biến chứng mạch máu nhỏ,

14 – 16% biến chứng mạch máu lớn. Nhiều nhà nghiên cứu và lâm sàng cho

thấy mức HbA1c < 6,5% mang lại lợi ích tối đa cho điều trị, mức này rất gần

với HbA1c ở người bình thường (< 6%) [36], [41], [46].

Trong nghiên cứu của chúng tôi số bệnh nhân có kiểm soát HbA1c mức

độ tốt, chấp nhận, kém lần lượt chiếm tỷ lệ 15,3%, 41,5%, 43,3%. Tỷ lệ bệnh

nhân kiểm soát HbA1c ở mức kém chiếm tỷ lệ cao nhất, điều này cũng phù

hợp với sự kiểm soát nồng độ glucose máu lúc đói và sau ăn ở mức kém cũng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chiếm tỷ lệ cao nhất, so với các nghiên cứu trước thì việc kiểm soát HbA1C ở

mức kém trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị

Ngọc Lan là 30% [18], nhưng thấp hơn của nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu

Minh là 52,6% [22], điều này cũng phù hợp vì đối tượng nghiên cứu của

Nguyễn Thị Thu Minh là bệnh nhân trên 60 tuổi nên việc tuân thủ chế độ điều

trị, ăn uống, tập luyện không tốt bằng nhóm bệnh nhân trẻ tuổi hơn, tỷ lệ bệnh

nhân kiểm soát HbA1c ở mức kém còn cao chứng tỏ trong điều trị chúng ta

chưa hướng dẫn bệnh nhân kỹ lưỡng về tuân thủ điều trị hoặc bệnh nhân

không thực hiện thường xuyên, liên tục theo hướng dẫn, HbA1c ở mức kém

gặp với tỷ lệ cao hơn đã phản ánh mức glucose máu sau ăn không ổn định của

nhóm nghiên cứu.

Nhiều nhà lâm sàng nhất trí rằng hướng dẫn mới rất cần để làm hạn chế

sự gia tăng của các biến chứng mạch máu lớn và nhỏ, bởi vì kiểm soát kém

ĐTĐ có thể do chưa đưa ra một mục đích để thực hiện. Một nghiên cứu mới

nhất ở Mỹ ở người lớn trên 20 tuổi bị ĐTĐ thấy rằng gần 37% có nồng độ

HbA1C > 8%, trên 14% > 10%. Kết quả của nghiên cứu này cũng cho thấy ở

100 trường hợp mới mắc có gần 58% không dùng thuốc cho tới khi HbA1C >

8%, Điều đó có thể giải thích mức HbA1C ở nhiều bệnh nhân thường cao hơn

mục tiêu của ADA là < 7% [36], [41].

4.3. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số

sinh hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2

Trong nghiên cứu này số bệnh nhân có tăng huyết áp 228 bệnh nhân

chiếm 57,0%, kết quả này của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn

Thị Thu Minh tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tăng huyết áp là 53,8% [22] và

kết quả của Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành, Nguyễn Thị Hồng Vân thì

bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp kèm theo là 61,8% [7] vậy bệnh nhân ĐTĐ

có tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao, tăng huyết áp và ĐTĐ thường kết hợp với

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nhau. Tỷ lệ tăng huyết áp ở người ĐTĐ gấp 2 lần so với người bình thường.

Tăng huyết áp và ĐTĐ đều là yếu tố nguy cơ cho bệnh lý mạch máu, khoảng 30%

đến 70% biến chứng của ĐTĐ có liên quan đến bệnh lý của tăng huyết áp [22].

Những bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng có tăng huyết áp

chiếm tỷ lệ 63,6%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấp hơn so với nghiên

cứu trước đây của Nguyễn Kim Lương và cộng sự, tỷ lệ bệnh nhân có tăng

nồng độ glucose máu sau ăn có tăng huyết áp là 68% [19] điều này cũng phù

hợp vì đối tượng nghiên cứu của Nguyễn Kim Lương và cộng sự là bệnh nhân

nội trú nên thường là bệnh nhân nặng và có nhiều biến chứng hơn, nhưng tỷ lệ

này cao hơn nhiều so với nghiên cứu của Trịnh Vi Hùng đối với bệnh nhân có

RLDNG có tăng huyết áp là 11,31% [27].

Một trong các biến chứng rất thường gặp của đái tháo đường là tăng

huyết áp và từ biến chứng tăng huyết áp, bệnh có thể đưa đến các biến chứng

khác nặng hơn như nhồi máu cơ tim, tai biến mạch máu não, tổn thương thận

trong đái tháo đường. Các biến chứng này sẽ góp phần làm bệnh đái tháo

đường nặng lên nhanh chóng, từ đó làm tăng huyết áp nặng hơn [15], do đó kiểm

soát nồng độ glucose máu sau ăn tốt sẽ hạn chế được những biến chứng đó.

Tăng HA làm tổn thương thận ở bệnh nhân ĐTĐ và ngược lại, góp

phần tạo vòng xoáy tiến triển tăng huyết áp, bệnh thận và bệnh tim mạch.

Nhiều yếu tố liên quan đến thận khác góp phần làm gia tăng phát triển tăng

HA và các biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ do vậy điều quan trọng là phải điều

trị huyết áp cho bệnh nhân ĐTĐ với mục tiêu làm cho trị số HA đạt được theo

khuyến cáo của Hiệp hội đái tháo đường Mỹ là HA ≤ 130/80 mmHg với bệnh

nhân không có bệnh thận kèm theo và HA ≤ 125/75mmHg nếu có bệnh thận

kèm theo [15].

Như vậy, có thể thấy tăng huyết áp có vai trò quan trọng trong sự phát

triển của bệnh thận đái tháo đường. Ở bệnh nhân đái tháo đường, tăng huyết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

áp vừa là hậu quả vừa là yếu tố thúc đẩy sự tiến triển của bệnh lý cầu thận. Do

vậy việc kiểm soát huyết áp ở bệnh nhân ĐTĐ có vai trò quan trọng trong

việc làm giảm biến chứng thận. Tăng huyết áp là yếu tố nguy cơ làm tăng tỉ lệ

biến chứng thận. Nhiều nghiên cứu thấy rằng điều trị các thuốc ức chế men

chuyển, ức chế thụ thể angiotensin có thể làm chậm tiến triển bệnh thận vì

đều có tác dụng giảm protein niệu và kiểm soát huyết áp tốt hơn [15], [30].

Qua nghiên cứu này chúng tôi thấy mặc dù được quản lý điều trị ngoại trú

đều đặn thường xuyên, tuân thủ điều trị tốt nhưng tăng huyết áp vẫn gặp với tỷ lệ

cao trong nhóm nghiên cứu. Do vậy thầy thuốc cần chú ý hơn nữa về công tác tư

vấn tuyên truyền giáo dục về chế độ ăn điều trị, chế độ luyện tập song song với

việc tuân thủ thuốc điều trị.

Trong 400 đối tượng nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có chỉ số BMI tốt,

kém lần lượt là 35,3%; 64,8%, nghiên cứu của Nguyễn Huy Cường (2002) tại

Hà Nội thì nhóm BMI (18,5-24,9) là 66,3% [27]. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi cũng phù hợp với kết quả của các nghiên cứu trong nước, thường ở

nhóm thừa cân, béo phì tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ glucose máu cao hơn

nhóm gầy và cân nặng bình thường.

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ kiểm soát thành phần cholesterol TP tốt,

chấp nhận, kém lần lượt từ 33,0%; 32,5%; 34,5%, cho thấy sự kiểm soát

cholesterol TP giữa các mức còn tương đương nhau, kết quả nghiên cứu của

chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh [22].

Qua nghiên cứu chúng tôi thấy, kiểm soát chỉ số HDL – C tốt chiếm

48,5%; chấp nhận chiếm 36,3%, nghiên cứu này phù hợp với nghiên cứu của

Nguyễn Thị Thu Minh kiểm soát tốt chiếm 55,3% [22]. Đây là một kết quả đáng

mừng vì kiểm soát HDL-C tốt và chấp nhận chiếm tỷ lệ cao. Nghiên cứu của

UKPDS đã khẳng đinh cứ tăng được 0,1mmol/l HDL-C thì giảm được 15%

yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch, giảm từ 2,4 – 4,0% nguy cơ mắc bệnh mạch

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

vành ở người ĐTĐ typ 2 [3].

Về chỉ số LDL – C kiểm soát tốt, chấp nhận, kém lần lượt 39,0%;

39,8%; 21,3% cho thấy chỉ số này được kiểm soát ở mức tốt và chấp nhận

tương đương nhau, nghiên cứu này phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu

Minh chỉ số LDL – C ở mức tốt là 32,3% [22].

Trong nghiên cứu này, sự kiểm soát chỉ số triglycerid tốt, chấp nhận,

kém lần lượt 23,3%; 25,0%, 51,8% cho thấy việc kiểm soát triglycerid kém

chiếm tỷ lệ cao hơn so với các chỉ số HDL – C, LDL – C. Tỷ lệ kiểm soát

triglycerid còn chiếm tỷ lệ cao, nghiên cứu của tác giả Hoàng Trung Vinh,

trong nghiên cứu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 tại một số bệnh viện Viên

Chăn – Lào, tỷ lệ tăng triglycerid là 43,07% [32], Nguyễn Thị Thu Minh là

64,6% [22], Nguyễn Thị Ngọc Lan 76,67% [18], như vậy trong các nghiên

cứu đều cho một kết quả chung là bệnh nhân có triglycerid ở mức kiểm soát

kém chiếm tỷ lệ cao gợi ý cho chúng tôi về việc tư vấn bữa ăn cho bệnh nhân

và vấn đề tuân thủ dinh dưỡng.

Trong số 400 bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ

glucose máu sau ăn tăng thì thành phần triglycerid tăng chiếm 64,3%, so

với nồng độ glucose máu sau ăn bình thường là 35,7%. Sự khác biệt

không có ý nghĩa thông kê với p > 0,05 nhưng cũng cho ta thấy số bệnh nhân

có nồng độ glucose máu sau ăn tăng thì triglycerid cũng cao hơn so với nhóm có

nồng độ glucose máu sau ăn bình thường.

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn

tăng thì thành phần cholesterol tăng chiếm 63,8%, so với nồng độ glucose máu

sau ăn bình thường là 36,2%. Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p >

0,05 nhưng cũng cho ta thấy số bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn

tăng thì cholesterol cũng cao hơn so với nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bình thường.

Cũng tương tự như vậy những bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau

ăn tăng các chỉ số HDL – C giảm là 63,9%, nồng độ glucose máu sau ăn bình

thường là 36,1%. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.

Còn chỉ số LDL – C tăng ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn tăng 60,0%,

nồng độ glucose máu sau ăn bình thường 40,0%. Sự khác biệt này không có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05.

Rối loạn chuyển hóa lipid máu gây hậu quả là sự tạo thành các mảng xơ

vữa gây tắc mạch, làm gia tăng nguy cơ biến chứng tim mạch và đột quỵ, tăng

các biến chứng mạch máu khác. Bệnh nhân ĐTĐ typ 2 mặc dù kiểm soát

nồng độ glucose máu tốt, rối loạn chuyển hóa lipid có hạn chế, nhưng không

trở về bình thường, rối loạn chuyển hóa lipid thường liên quan đến tình trạng

kháng insulin, tăng insulin máu. Ngoài việc sử dụng thuốc để làm giảm các

rối loạn chuyển hóa lipid huyết thanh, một phần quan trọng không kém đó là chế

độ ăn, luyện tập thể dục và quan trọng hơn là phải kiểm soát được nồng độ

glucose máu, đặc biệt là nồng độ glucose máu sau ăn vì bệnh nhân có thể tự theo

dõi được tại nhà [41].

Rối loạn lipid máu đặc biệt là tăng triglycerid và giảm HDL-C, tăng

huyết áp, béo bụng... là những yếu tố nguy cơ làm tăng biến chứng thận ở

bệnh nhân đái tháo đường týp 2. Nhiều nghiên cứu thấy rằng kiểm soát lipid

tối ưu có thể làm chậm tiến triển của bệnh thận do ĐTĐ. Mục tiêu hạ lipid

máu: cholesterol toàn phần < 5,0mmol/l, triglycerid < 1,7 mmol/l, LDL-C <

2,6 mmol/l. Điều trị rối loạn lipid máu, cùng với kiểm soát nồng độ glucose

máu, huyết áp giúp giảm đáng kể các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường.

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn

tăng có enzym AST tăng chiếm tỷ lệ 73,5%, so với bệnh nhân có nồng độ

glucose máu sau ăn bình thường chiếm tỷ lệ 26,5%. Sự khác biệt có ý nghĩa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

thống kê với p < 0,05. Tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng

có tăng enzym ALT chiếm tỷ lệ 66,7%, so với bệnh nhân có nồng độ glucose

máu sau ăn bình thường chiếm tỷ lệ 33,3%. Trong một số nghiên cứu, có 1-

9% bệnh nhân ĐTĐ có triệu chứng viêm gan trên lâm sàng, nhưng sinh thiết

gan có tới 5-20% bệnh nhân có tổn thương gan, mặt khác khoảng 10% bệnh

nhân viêm gan mãn có biểu hiện đái đường rõ, khoảng 35% có rối loạn dung

nạp glucose. Sự liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với AST, ALT

cho thấy sự hủy hoại tế bào gan tăng, nếu tăng nồng độ glucose máu, hiện

tượng này kéo dài có thể dẫn tới suy tế bào gan [9], [19], vì vậy kiểm soát

được hàm lượng glucose máu sau ăn là yếu tố tích cực bảo vệ tế bào gan ở bệnh

nhân ĐTĐ.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy, tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ

glucose máu sau ăn có rối loạn thành phần nước tiểu là 70,3%, còn bệnh nhân

có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường có rối loạn thành phần nước tiểu

là 29,7%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê nhưng cũng chỉ cho ta thấy

số bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng có rối loạn thành phần

nước tiểu cao hơn nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường, đây

cũng là điểm cần lưu ý vì xét nghiệm trong nghiên cứu của chúng tôi là định

lượng protein niệu chứ không định lượng được microalbumin nên đây cũng

không phải kết quả tuyệt đối chính xác. Theo nghiên cứu của Hồ Hữu Hóa

trong số 116 bệnh nhân ĐTĐ týp 2 chưa có protein niệu (+) đã có 53 bệnh

nhân có microalbumin (+), chiếm tỉ lệ 45,7% [15]. Vậy ngoài việc theo dõi sát

biến chứng thận bằng xét nghiệm định kỳ protein niệu, creatinin máu nên thường

xuyên kiểm tra xét nghiệm microalbumin niệu để phát hiện sớm biến chứng thận

ở bệnh nhân ĐTĐ.

Trong 400 bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có nồng độ glucose

máu sau ăn tăng có rối loạn chức năng thận là 67,9%, còn những bệnh nhân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường có rối loạn chức năng thận là

32,1%. Tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ có nồng độ glucose máu sau ăn tăng không có

rối loạn chức năng thận chiếm 61,6%, còn nhóm không có biến chứng thận

chiếm tỷ lệ 38,4%. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê song cũng chỉ

cho ta thấy nếu có nồng độ glucose máu sau ăn tăng nguy cơ có rối loạn chức

năng thận sẽ cao hơn. Nhiều nghiên cứu đã cho thấy kiểm soát tốt nồng độ

glucose máu góp phần làm giảm nhiều biến chứng vi mạch và mạch máu lớn.

Do vậy kiểm soát nồng độ glucose máu tốt sẽ góp phần là giảm tỉ lệ rối loạn

chức năng thận ở bệnh nhân đái tháo đường và giúp làm giảm tỉ lệ biến chứng suy

thận ở bệnh nhân ĐTĐ [15], [25].

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có tăng nồng độ glucose sau ăn

có thừa cân – béo phì là 66,0%, còn bệnh nhân có nồng độ glucose sau bình

thường là 34,0%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05, điều này cũng

nói lên bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng thì gặp nhiều hơn ở

nhóm thừa cân - béo phì, tỷ lệ này cao hơn so với nghiên cứu của Nguyễn Thị

Ngọc Lan về kiểm soát HbA1c ở mức kém có tỷ lệ béo phì là 50,64% [18],

nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh tỷ lệ bệnh nhân ĐTĐ thừa cân béo phì

chiếm tỷ lệ 42,8% [22].

Ngày nay nền kinh tế nước ta đang trên đà phát triển, thay đổi cơ cấu,

khẩu phần ăn với nhiều chất đạm, chất béo cùng lối sống tĩnh tại ở các đô thị

cũng góp phần làm tỷ lệ thừa cân béo phì tăng lên. Điều này cho thấy chỉ số

BMI ngoài ảnh hưởng của yếu tố dân tộc, giống nòi còn chịu ảnh hưởng của

kinh tế xã hội [22].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy, tỷ lệ bệnh nhân có vòng bụng

tăng ở nhóm có nồng độ glucose sau ăn tăng chiếm tỷ lệ 64,2%, bệnh nhân có

vòng bụng tăng ở nhóm có nồng độ glucose sau ăn bình thường chiếm tỷ lệ

35,8%, tỷ lệ bệnh nhân có vòng bụng/vòng mông tăng ở nhóm có nồng độ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

glucose sau ăn tăng chiếm tỷ lệ 61,3%, bệnh nhân có vòng bụng tăng ở nhóm

có nồng độ glucose sau ăn bình thường chiếm tỷ lệ 38,7%. Mặc dù sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê nhưng nghiên cứu cũng cho ta thấy bệnh nhân có vòng

bụng tăng, bệnh nhân có vòng bụng/vòng mông tăng gặp nhiều hơn ở nhóm có

nồng độ glucose máu sau ăn tăng. Béo bụng dẫn đến sự tích tụ quá mức các mô

mỡ trong nội tạng, chính các tế bào mỡ trong nội tạng cơ thể làm thay đổi các chất

cytokines trong cơ thể và hậu quả làm tăng triglycerid và nồng độ glucose máu.

Điều này đồng nghĩa với việc người béo bụng sẽ phải đối mặt với nguy cơ tai

biến mạch máu não hay nhồi máu cơ tim và bệnh thận cao gấp 3 lần so với

người không có hội chứng chuyển hóa [15], [29].

Dữ kiện từ nhiều nghiên cứu gần đây (UKPDS, DCCT và Kumomoto)

cho thấy duy trì nồng độ glucose máu ở mức càng gần bình thường sẽ làm

giảm nguy cơ biến chứng mạch máu nhỏ (biến chứng võng mạc, thận và thần

kinh). Cho đến gần đây ở hầu hết các trung tâm điều trị bệnh ĐTĐ, người ta

chỉ tập trung chú ý vào việc kiểm soát nồng độ glucose máu đói nhưng hiện

nay cả nồng độ glucose máu đói và nồng độ glucose máu sau ăn đều được chú

trọng [49], [51].

Một số nghiên cứu can thiệp đã cho thấy thành công của việc kiểm soát

nồng độ glucosse máu ở mức gần bình thường đã giảm được biến chứng mạch

máu lớn và biến chứng mạch máu nhỏ. Vấn đề kiểm soát nồng độ glucose

máu sau ăn đã trở thành một đề tài được bàn luận nhiều bởi các nhà lâm sàng.

Có một số bài báo đưa ra vai trò của nồng độ glucose máu sau ăn với đái tháo

đường typ 2. Cả hai vấn đề về tăng nồng độ glucose và yếu tố nguy cơ độc

lập đối với các biến chứng đái tháo đường đã thảo luận trong thực hành quản

lý tăng nồng độ glucose máu sau ăn ở chăm sóc ban đầu [36], [37], [49].

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng mắt ở nhóm có

tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 62,7%, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng mắt

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường là 37,3%, sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê. Đây là một biến chứng mạn tính của bệnh ĐTĐ

typ 2, trong số 400 bệnh nhân nghiên cứu có 268 bệnh nhân có tổn thương về

mắt chiếm 67%, trong nhiên cứu của chúng tôi bệnh nhân có tổn thương về

mắt chủ yếu gặp đục thủy tinh thể, tổn thương võng mạc. Khó có thể phân

biệt được đục thủy tinh thể do bệnh đái tháo đường với đục thủy tinh thể tuổi

già của người không bị đái tháo đường. Nhưng ở bệnh nhân ĐTĐ đục thủy

tinh thể xảy ra sớm hơn, nhanh hơn, hai mắt đục không đều, đục thủy tinh thể

tuổi già là dạng đục thủy tinh thể thường gặp nhất trong ĐTĐ, nghiên cứu của

chúng tôi có kết quả phù hợp với tác giả Nguyễn Thị Thu Minh bệnh nhân

ĐTĐ có biến chứng về mắt là 64,1% [22], nhưng kết quả của chúng tôi lại lớn

hơn nhiều so với nghiên cứu của Viên Văn Đoan và cộng sự nghiên cứu tại khoa

Khám bệnh Bệnh viện Bạch Mai là 26% [7], cũng cao hơn kết quả nghiên cứu

của Nguyễn Thị Ngọc Lan là 26,82% [18], biến chứng võng mạc là lý do đầu tiên

dẫn tới mù lòa của bệnh nhân đái tháo đường. Nghiên cứu của Deltitt

cho thấy ở bệnh nhân đái tháo đường trên 6 năm, nếu nồng độ glucose

máu sau ăn < 11mmol/l có tỷ lệ biến chứng võng mạc không đáng kể,

nhưng nếu nồng độ glucose máu sau ăn > 11mmol/l thì tỷ lệ biến chứng

võng mạc tương đương 20% [19].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng

răng ở nhóm có tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 62,4%, tỷ lệ bệnh nhân

có biến chứng răng ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường là

37,6%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê, nhưng cũng chỉ ra bệnh nhân

có nồng độ glucose máu sau ăn tăng thì bệnh nhân ĐTĐ có tổn thương răng

nhiều hơn, kết quả nghiên cứu cũng cho thấy bệnh nhân ĐTĐ có biến chứng

về răng chiếm tỷ lệ rất cao trong số 400 bệnh nhân chúng tôi nghiên cứu có

tới 348 bệnh nhân có bệnh về răng lợi chiếm 87%, kết quả nghiên cứu của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chúng tôi cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh 63,6% [22], nghiên

cứu của Nguyễn Thị Ngọc Lan 77,2% [18], kết quả của chúng tôi tương tự với

nghiên cứu của Nông Phương Mai, nghiên cứu tại Thái Nguyên đó là bệnh

quanh răng và mất răng chiếm tỷ lệ rất cao 88% [21]. Tình trạng tăng nồng độ

glucose máu tạo điều kiện môi trường thuận lợi cho vi khuẩn phát triển gây nên

tăng khả năng nhiễm trùng răng lợi ở bệnh nhân đái tháo đường. Biến chứng răng

trong nghiên cứu của chúng tôi xác định gồm những tổn thương như viêm lợi, cao

răng, viêm quanh răng, viêm quanh cuống răng.

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng thận ở nhóm có

tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 69,6%, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng

thận ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường là 30,4%, sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê, nhưng cũng chỉ ra cho ta thấy số bệnh nhân

có biến chứng thận ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn tăng cao hơn gấp

2 lần so với nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường, có thể xác

định biến chứng thận của chúng tôi bằng định lượng protein niệu nên tỷ lệ

bệnh nhân có biến chứng thận còn bị bỏ sót. Trong nghiên cứu của chúng tôi

trong số 400 bệnh nhân có 92 bệnh nhân có biến chứng thận chiếm tỷ lệ 23%,

cao hơn so với nghiên cứu của tác giả Viên Văn Đoan và cộng sự là 12,6%

[7], nhưng thấp hơn so với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thị Thu Minh là

26,6% [22] và thấp hơn nhiều so với kết quả nghiên cứu của Hồ hữu Hóa bằng

định lượng microalbumin niệu là 45,7% [15]. Biến chứng thận là vấn đề hết sức

nghiêm trọng đối với bệnh nhân ĐTĐ. Theo báo cáo năm 2000 thì ĐTĐ

chiếm gần một nửa trong số các nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn cuối

tại Singapore. Sự gia tăng số lượng bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối do

ĐTĐ là một vấn đề có tính thời sự toàn cầu [15]. Việc kiểm soát nồng độ

glucose máu đặc biệt là nồng độ glucose máu sau ăn sẽ hạn chế được các biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chứng vi mạch trong đó có biến chứng thận.

Trong nghiên cứu này, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng tim mạch ở nhóm

có tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 74,8%, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng

tim mạch ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường là 25,2%, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.Trong 400 bệnh nhân chúng tôi

nghiên cứu có 278 bệnh nhân có biến chứng tim mạch chiếm tỷ lệ 69,5%, kết

quả này cao hơn so với kết quả của Nguyễn Thị Thu Minh là 37,6% [22], thấp

hơn so với nghiên cứu của tác giả Viên Văn Đoan và cộng sự là 80% bệnh

nhân ĐTĐ có bệnh lý về tim mạch và hơn 75% số tử vong ở bệnh nhân ĐTĐ

là do nguyên nhân tim mạch [24], người ĐTĐ dễ mắc các bệnh tim mạch, gấp 2

– 4 lần so với người bình thường, trong nghiên cứu của chúng tôi bao gồm những

bệnh nhân có cơn đau thắt ngực, thiếu máu cơ tim cục bộ, suy tim ở giai đoạn 1,2.

Cũng tương tự như vậy, một số tác giả nhận xét: tỷ lệ bệnh nhân có đau thắt ngực

34,28%, thiếu máu cơ tim im lặng 26,59% [22]. Nghiên cứu DECODE năm 1999

đã nhận thấy có mối liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn và biến chứng

mạch máu lớn [3]. Khi nói đến đái tháo đường, người ta thường liên tưởng đến

biến chứng mạch máu với tổn thương vi mạch và động mạch lớn, một điều đáng

ghi nhận là một số bệnh nhân ĐTĐ không bị THA hoặc tổn thương động mạch

vành vẫn bị rối loạn chức năng thất trái [26].

Chỉ số nồng độ glucose máu sau ăn tăng vọt là một trong những yếu tố

nguy cơ tim mạch hàng đầu. Nhiều nghiên cứu khoa học khẳng định rằng,

kiểm soát chỉ số nồng độ glucose máu sau ăn bình thường và ổn định đã làm

giảm một cách có ý nghĩa tỷ lệ mắc các bệnh tim mạch ở bệnh nhân đái tháo

đường. Hiện nay, đây là một trong những mục tiêu điều trị quan trọng đối với

người bệnh ĐTĐ tại nhiều quốc gia trên thế giới [4].

Một số nghiên cứu cho thấy mối liên hệ giữa ĐTĐ và các biến chứng

tim mạch: ĐTĐ týp 2 được định nghĩa bởi tình trạng tăng nồng độ glucose

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

máu mạn tính đã và đang là một trong những mối đe dọa chủ yếu đến sức

khỏe con người ở thế kỷ 21, một nguy cơ chính của các bệnh tim mạch. Nguy

cơ tử vong do nhồi máu cơ tim ở bệnh nhân ĐTĐ cao gấp 2-10 lần so với

người bình thường là một ví dụ minh chứng cho nhận xét nói trên [4]. Những

yếu tố nguy cơ của bệnh mạch vành có thể điều chỉnh và thay đổi được đó là

tăng huyết áp động mạch, rối loạn lipid máu với LDL-C tăng, HDL-C giảm

và nồng độ HbA1c tăng. Với người bệnh ĐTĐ týp 2, những yếu tố nguy cơ

này cần phải được kiểm soát hết sức chặt chẽ, nhất là nồng độ glucose máu

và/hoặc nồng độ HbA1c. Cần nhấn mạnh rằng, tần suất các biến chứng tim

mạch do tổn thương vi mạch hay các mạch máu lớn đều liên quan đến sự cân

bằng nồng độ glucose máu và biến chứng tim mạch tăng lên rõ rệt ngay khi tỷ

lệ HbA1c vượt quá 6%. Tỷ lệ nhồi máu cơ tim trong 10 năm giảm tới 15%

nếu nồng độ HbA1c giảm 0,9%. Điều này chứng tỏ kiểm soát nồng độ

glucose máu là một mục tiêu đặc biệt quan trọng đối với bệnh nhân ĐTĐ. Tuy

nhiên, theo khuyến cáo của Hội ĐTĐ Hoa Kỳ thì không nên sử dụng HbA1c

như một chỉ số duy nhất để chứng tỏ sự ổn định về nồng độ glucose máu bệnh

nhân, mà cần phải lưu ý đến nồng độ glucose máu sau ăn của người bệnh [4].

Tăng nồng độ glucose máu sau ăn đóng vai trò hàng đầu trong biến

chứng tim mạch ở bệnh nhân ĐTĐ: chỉ chú ý điều chỉnh nồng độ glucose máu

khi đói ở bệnh nhân ĐTĐ là chưa đủ. Người ta nhận thấy tỷ lệ mắc bệnh tim

mạch ở người ĐTĐ týp 2 tương quan với nồng độ glucose trong máu sau ăn

và không liên quan với nồng độ glucose máu khi đói. Điều chỉnh nồng độ

glucose máu khi đói hoặc HbA1c hoặc cả 2 mà không điều chỉnh nồng độ

glucose máu sau ăn sẽ không làm giảm được tỷ lệ mắc bệnh tim mạch ở người

ĐTĐ. Ngược lại, kiểm soát chặt chẽ nồng độ glucose máu trước và sau ăn cho

phép làm giảm có ý nghĩa tỷ lệ mắc bệnh tim mạch. Người ta nhận thấy rằng,

tần suất nhồi máu cơ tim cao hơn 40% ở những bệnh nhân có nồng độ glucose

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

máu sau ăn lớn hơn 10 mmol/l so với những bệnh nhân có nồng độ glucose

máu sau ăn thấp hơn 8 mmol/l. Hàng loạt các nghiên cứu khoa học đã nhấn

mạnh sự tương quan giữa mức độ tăng nồng độ glucose máu sau ăn và nguy

cơ tử vong tim mạch, độc lập với nồng độ glucose máu khi đói của bệnh nhân.

Theo những nghiên cứu gần đây thì nguyên nhân của hiện tượng này là do

những dao động tức thì của nồng độ glucose máu sau ăn đã làm biến đổi sự

giải phóng gốc tự do và biến đổi các sản phẩm tạo ra từ gốc tự do. Thêm vào

đó, chức năng nội mạc của mạch máu cũng thay đổi và nồng độ ôxít nitơ

(NO) bị biến loạn. Ngoài ra, tăng nồng độ glucose máu sau ăn gây rối loạn

hoạt động chức năng của các sợi collagen trong cấu trúc mạch máu và giảm

thiểu khả năng giãn của các mạch máu trong cơ thể người bệnh [4], [55].

Hiện nay, phần lớn bệnh nhân ĐTĐ tử vong đều do các biến chứng liên

quan đến xơ vữa động mạch. Trong số các yếu tố cơ bản thì tăng nồng độ

glucose máu mạn tính, thể hiện bằng nồng độ HbA1c giữ vị trí hàng đầu. Tuy

nhiên, nhiều thử nghiệm điều trị có kiểm soát được tiến hành ngẫu nhiên trên

số lượng lớn bệnh nhân ĐTĐ, đã đưa ra những kết luận quan trọng về hiệu

quả điều chỉnh nồng độ glucose máu sau ăn trong phòng ngừa tiên phát và thứ

phát bệnh lý tim mạch. Vì thế, không nên quan niệm chỉ cần khống chế nồng

độ glucose máu khi đói và/hoặc HbA1c của bệnh nhân ổn định là đạt mục tiêu

điều trị, trong nghiên cứu của chúng tôi thấy có liên quan đến nồng độ

glucose máu sau ăn với HbA1c nên muốn đạt được mục tiêu điều trị cần phải

bình thường hóa và ổn định nồng độ glucose máu khi đói, nồng độ HbA1c,

nồng độ glucose máu sau ăn cần phải tiến hành một cách hệ thống và đồng bộ

ngay từ khi chẩn đoán xác định người bệnh bị ĐTĐ, hoặc rối loạn dung nạp

glucose là những quan niệm mới trong kiểm soát và điều trị tích cực bệnh

ĐTĐ hiện nay. Hiện nay, biện pháp hiệu quả phòng ngừa nguy cơ biến chứng

tim mạch đối với người bệnh ĐTĐ týp 2 là quan niệm điều trị tích cực: tiếp

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

cận chẩn đoán sớm, điều trị đồng bộ, nhằm bình thường hóa và ổn định nồng

độ glucose máu khi đói và đặc biệt là nồng độ glucose máu sau ăn - một thái

độ điều trị mà hiện nay đang rất cần được sự lưu ý đúng mức ngay cả đối với

nhiều thầy thuốc chuyên khoa [4].

Trong số 400 bệnh nhân nghiên cứu, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng

thần kinh ở nhóm có tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 60,0%, tỷ lệ bệnh

nhân có biến chứng thần kinh ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình

thường là 40,0%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Nhưng số bệnh nhân

có nồng độ glucose máu sau ăn tăng có biến chứng thần kinh cao hơn số bệnh

nhân có biến chứng thần kinh ở nhóm nồng độ glucose máu sau ăn bình thường.

Trong nghiên cứu của chúng tôi với 400 bệnh nhân ĐTĐ có 50 bệnh nhân có

biến chứng thần kinh chiếm tỷ lệ 12,5% tỷ lệ này thấp hơn so với một số nghiên

cứu khác 50% [20], vì xác định biến chứng thần kinh trong nghiên cứu của

chúng tôi là triệu chứng cơ năng tê bì, giảm cảm giác nông của bệnh nhân chứ

chưa có điều kiện phát hiện các dấu hiệu của biến chứng thần kinh bằng cận

lâm sàng. Bệnh lý thần kinh ngoại vi là một biến chứng mạn tính quan trọng của

bệnh ĐTĐ, tỷ lệ ngày càng tăng theo thời gian mắc bệnh, người bệnh đái tháo

đường typ 2 thường có biểu hiện tổn thương thần kinh ngay từ khi bệnh mới được

chẩn đoán [20].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy, tỷ lệ bệnh nhân có biến chứng

bàn chân ở nhóm có tăng nồng độ glucose máu sau ăn là 73,3%, tỷ lệ bệnh

nhân có biến chứng bàn chân ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình

thường là 26,7%, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê. Nhưng tỷ lệ bệnh

nhân có biến chứng bàn chân ở nhóm có tăng nồng độ glucose máu sau ăn cao

hơn ở nhóm có nồng độ glucose máu sau ăn bình thường. Trong số 400 bệnh

nhân nghiên cứu có 30 bệnh nhân có biến chứng bàn chân chiếm tỷ lệ 7,5%,

trong nghiên cứu của chúng tôi các tổn thương hay gặp là phù nề, tê bì và

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

nhiễm khuẩn bàn chân. Các tổn thương chân ở người ĐTĐ là hậu quả của

nhiều nguyên nhân: tổn thương đa dây thần kinh, bệnh lý mạch máu, chấn

thương và nhiễm trùng. Các nguyên nhân này có thể phối hợp cùng lúc hoặc

độc lập với nhau [20], [13]. Đối với những bệnh nhân có biến chứng bàn chân tốt

nhất là phát hiện sớm và điều trị kịp thời, để phòng hậu quả xấu nhất là cắt cụt chi.

Kiểm soát nồng độ glucose máu sau ăn có phải là yếu tố độc lập với kết

quả điều trị ĐTĐ không ? Vẫn còn những tranh cãi về mức độ tham gia của nồng

độ glucose máu sau ăn tới các biến chứng mạch máu nhỏ và mạch máu lớn.

Những báo cáo từ hội nghị về nồng độ glucose máu sau ăn của ADA rút ra từ

những nghiên cứu lớn như DCCT (Diabetes Coltrol and Complications Trail),

Kumamolo, UKPDS chứng minh rằng những phương pháp điều trị làm giảm sự

phát triển và trì hoãn sự tiến triển, UKPDS cho thấy tỷ lệ biến chứng mạch máu

lớn cũng được cải thiện bởi mức độ nồng độ glucose máu thấp. Bởi thế nồng độ

glucose máu sau ăn là một yếu tố tham gia vào nồng độ glucose máu chung, kiểm

soát nồng độ glucose máu sau ăn có thể có liên quan đến sự phát triển của biến

chứng đái tháo đường. Nó vẫn chưa được làm rõ, liệu có phải nồng độ glucose

máu sau ăn là một yếu tố độc lập tới biến chứng bệnh đái tháo đường hay không ?

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm đối tượng nghiên cứu là bệnh nhân

ngoại trú đã được theo dõi hàng tháng bằng khám lâm sàng, cận lâm sàng và

được kiểm soát các rối loạn chuyển hóa bằng thuốc, hướng dẫn chế độ ăn, chế

độ luyện tập nên cũng hạn chế được rất nhiều các rối loạn chuyển hóa và các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

biến chứng thường gặp ở bệnh nhân ĐTĐ [36], [43], [44], [55].

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu về đánh giá tình trạng glucose máu sau ăn ở 400 bệnh

nhân ĐTĐ typ 2 đang được điều trị ngoại trú tại Khoa khám bệnh Bệnh viện

ĐKTƯ Thái Nguyên, chúng tôi rút ra kết luận sau:

- Tỷ lệ nam giới trong nhóm nghiên cứu là 52,0%, nữ giới là 48,0%.

- Tuổi mắc bệnh trung bình trong nhóm nghiên cứu là 61,1  9.2.

- Thời gian phát hiện bệnh trung bình là 5,2  4,3 năm.

1. Mô tả glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2

- Bệnh nhân có nồng độ glucose máu sau ăn tăng là 248 bệnh nhân

chiếm 62,0%.

- Kiểm soát nồng độ glucose máu lúc đói, nồng độ glucose máu sau ăn,

HbA1C theo khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ 2009 ở mức kém còn chiếm

tỷ lệ cao nhất lần lượt là 50,8%, 62,0%, 43,3%.

- Kiểm soát huyết áp, lipid máu theo khuyến cáo của Hội nội tiết – ĐTĐ

2009 ở mức kém còn chiếm tỷ lệ cao nhất lần lượt là 57,0%, 64,8%.

2. Xác định mối liên quan giữa glucose máu sau ăn với một số chỉ số sinh

hóa và biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2.

- Có liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với nồng độ glucose

máu lúc đói, HbA1c, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

- Có liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với enzyme AST, sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Không tìm thấy liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với chỉ số

triglycerid, cholesterol, HDL - C, LDL – C.

- Có liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với bệnh nhân thừa cân

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

– béo phì, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

- Không tìm thấy liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với số đo

huyết áp ở nhóm đối tượng nghiên cứu.

- Có liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với biến chứng tim

mạch, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,001.

- Không tìm thấy liên quan giữa nồng độ glucose máu sau ăn với các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

biến chứng mắt, thận, thần kinh, răng và bàn chân ở nhóm đối tượng nghiên cứu.

KHUYẾN NGHỊ

Trên cơ sở các kết quả nghiên cứu trên chúng tôi có một khuyến

nghị sau:

Kiểm tra chặt chẽ về tuân thủ chế độ ăn uống, luyện tập và điều trị ở

bệnh nhân ĐTĐ ngoại trú tại nhà góp phần ổn định nồng độ glucose máu cả

lúc đói và sau ăn cho bệnh nhân để hạn chế các rối loạn chuyển hóa và các biến

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

chứng thường gặp đặc biệt là biến chứng tim mạch ở bệnh nhân đái tháo đường.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1 Bệnh học nội khoa tập 1(2004), Bệnh đái tháo đường (tr 214-

229),Nhà xuất bản Y học.

2 Tạ Văn Bình (2007), những nguyên lý nền tảng bệnh đái tháo đường,

tăng gluccose máu, Nxb Y học Hà Nội.

3 Tạ Văn Bình (2006), Dịch tễ học bệnh đái tháo đường ở Việt Nam -

Các phương pháp điều trị và biện pháp dự phòng, Nxb Y học Hà Nội.

4 Tạ Mạnh Cường (2012), “Tăng đường huyết sau ăn và nhồi máu cơ

tim ở bệnh nhân đái tháo đường” Tạp chí Sức khỏe đời sống.

5 Trần Hữu Dàng, Trần Thừa Nguyên (2011), “Giá trị ngưỡng vòng

bụng để chẩn đoán hội chứng chuyển hóa tại thành phố Huế”, tạp chí

Nội tiết Đái tháo đường số 2.

6 Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành, Nguyễn Thị Hồng Vân (2011),

“Nghiên cứu Hội chứng chuyển hóa trên bệnh nhân đái tháo đường typ

2”, tạp chí Nội tiết Đái tháo đường số 2.

7 Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành, Nguyễn Thị Hồng Vân (2011),

“Nghiên cứu mô hình quản lý, theo dõi, điều trị có kiểm soát bệnh đái

tháo đường tại khoa khám bệnh bệnh viện Bạch Mai”, tạp chí Nội tiết Đái

tháo đường số 2.

8 Bế Thu Hà (2009), “Nghiên cứu thực trạng bệnh đái tháo đường tại

Bệnh viện Đa khoa Tỉnh Bắc Kạn”, Luận văn Thạc sỹ Y học, Đại học

Y Dược Thái Nguyên.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

9 Nguyễn Thị Thu Hà (2011), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng, cận lâm

sàng và đáp ứng điều trị ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tăng

SGOT, SGPT”. Y học thực hành số 794 -795, Hội nghị nội tiết đái tháo

đường khu vực miền núi phía Bắc mở rộng năm 2011, tr. 108-112

10 Tô Văn Hải và Lê Thu Hà ( 2006), Rối loạn chuyển hóa lipid máu ở

bệnh nhân đái tháo đường điều trị nội trú tại khoa Nội tiết, bệnh viện

Thanh Nhàn, Tạp Chí Y học thực hành.

11 Tô Văn Hải, Nguyễn Thị Phúc (2003), “Rối loạn lipid máu ở bệnh

nhân đái tháo đường”, Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 2.

12 Đỗ Hàm (2009), phương pháp nghiên cứu khoa học trong lĩnh vực y

học. Nhà xuất bản Lao động – Xã hội.

13 Võ Hoàng Minh Hiền, Mai Thế Trạch ( 2003), “Tìm hiểu cơ chế bệnh sinh

bệnh thận đái tháo đường”, Hội nghị khoa học toàn quốc lần thứ 2.

14 Phạm Hồng Hoa và cộng sự ( 2006), “Tỷ lệ rối loạn đường huyết lúc

đói và đái tháo đường typ 2 ở đối tượng có nguy cơ cao khu vực Hà

Nội”, tạp chí Y học thực hành.

15 Hồ Hữu Hóa ( 2009), “ Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét

nghiệm Microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị

ngoại trú tại bệnh viện Đa khoa trung ương Thái Nguyên”. Luận văn

Thạc sỹ Y học, Đại học Y Dược Thái Nguyên.

16 Trịnh Vi Hùng (2005), Nghiên cứu tỷ lệ bệnh đái tháo đường, rối loạn

dung nạp glucose ở lứa tuổi trên 30 tại tỉnh Yên Bái. Luận văn Thạc sỹ

Y học, Học viên Quân Y.

17 Vũ Mai Hương, Đoàn Thị Anh Đào, Nguyễn Thị Kim Hoàn ( 2011),

“Nghiên cứu tổn thương loét bàn chân ở bệnh nhân đái tháo đường tại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

khoa nội tiết và các bệnh chuyển hóa bệnh viện Thanh Nhàn”, tạp chí

Nội tiết Đái tháo đường số 2.

18 Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), "Đánh giá kế t quả điề u trị ngoạ i trú

bệnh nhân đái tháo đường tại Bệnh viện A Thái Nguyên” Luận văn

thạc sỹ Y học, tr. 17-22.

19 Nguyễn Kim Lương, Nguyễn Thị Thu Minh, Dương Văn Hải (2003),

Nghiên cứu tăng glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường.

20 Nguyễn Kim Lương ( 2011), “Bệnh đái tháo đường trong thực hành lâm

sàng”. Nhà xuất bản Y học.

21 Nông Phương Mai, Nguyễn Kim Lương (2007), “ Tình trạng bệnh

quanh răng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị tại Bệnh viện đa

khoa TW Thái Nguyên”, Kỷ yếu toàn văn các đề tài nghiên cứu khoa

học. Hội nghị khoa học toàn quốc chuyên ngành nội tiết và chuyển hóa

lần thứ 3, Nhà xuất bản Y học.

22 Nguyễn Thị Thu Minh (2011), Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh nhân

đái tháo đường typ 2 trên 60 tuổi bằng Gliclazid đơn thuần và phối

hợpvới Metformin tại Bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên.

Luận án Bác sỹ chuyên khoa II, Đại học Y Dược Thái Nguyên.

23 Đỗ Trung Quân, Trần Thị Nhật (2011), “Nghiên cứu tỷ lệ biến chứng

thần kinh ngoại vi ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2, điều trị ngoại trú

tại bệnh viện Bạch Mai”, tạp chí Nội tiết Đái tháo đường số 2.

24 Thái Hồng Quang, “Dự phòng hoặc làm chậm xuất hiện bệnh đái tháo

đường typ 2”, Hội nghị ĐTĐ - NT- RLCH miền Trung lần thứ VI.

25 Lê Đình Thanh, Đào Tiến Đạt, Hoàng Trung Vinh ( 2011), “Khảo sát

mối liên qua giữa kháng insulin, dung nạp Glucose với một số chỉ số ở

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

bệnh nhân suy thận mạn tính”, tạp chí Nội tiết Đái tháo đường số 2.

26 Nguyễn Hải Thủy (2011), Bệnh cơ tim đải tháo đường, cơ chế bệnh

sinh và giải phẫu bệnh, Tạp chí Nội tiết đái tháo đường số1.

27 Trần Vĩnh Thuỷ, Nguyễn Kim Lương (2007), Đánh giá hiệu quả điều

trị rối loạn chuyển hoá lipid máu bệnh đái tháo đường týp 2 bằng

mediator tại bệnh viện ĐKTƯ Thái Nguyên. Luận văn thạc sỹ Y học,

Đại học Y Dược Thái Nguyên.

28 Nguyễn Văn Tiến (2011), Một vài nhận xét kết quả triển khai hoạt

động dự án phòng chống đái tháo đường quốc gia, Tạp chí Nội tiết đái

tháo đường số1.

29 Nguyễn Đình Toán, Hoàng Khánh (2006), “Một số chỉ số nhân trắc

mới trong chẩn đoán béo phì ở người lớn”, Tạp chí Y học thực hành,

số 548, Bộ y tế xuất bản, tr. 515 – 523.

30 Nguyễn Thị Hồng Vân, Viên Văn Đoan, Đồng Văn Thành (2011),

“Nghiên cứu tỷ lệ đái tháo đường và rối loạn dung nạp Glucose ở bệnh

nhân tăng huyết áp có rối loạn Glucose máu lúc đói”, tạp chí Nội

tiết Đái tháo đường số 2.

31 Nguyễn Lân Việt (2007), “Tăng huyết áp”, Thực hành bệnh tim mạch,

Nxb Y học, Hà Nội, tr.135-172.

32 Hoàng Trung Vinh (2006), " Đặc điểm lâm sàng, sinh hóa máu và biến

chứng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 tại một số bệnh viện Viên

Chăn - Lào", Tạp chí Y học Việt Nam.

33 WHO/IASO/IOTP (2000),“Ngưỡng BMI dùng chẩn đoán béo phì cho

người Châu Á trưởng thành”, Y học TP Hồ Chí Minh tập 9 số 3,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

tr.189-190.

Tiếng Anh

34 B Guirci, P Drouin (2003), “Self-monitoning of blood glucose

significantly improves metabolic control in patients with type 2

diabetes mellitus: the Auto-Surveillance intervention Active(ASIA)

study”, Diabetes Care.

35 Beatriz L.Rodriguez MD, PHD (2002), “The American Diabetes

Association and World Health Organization Classifications for

Diabetes”. Diabetes Care.

36 Christopher Grainger Parkin MS and Neil Brooks, MD, FAAFP (

2002) “Is Postprandial Glucose Control Important Is It Practical In

Primary Care Settings”. Clinical Diabetes.

37 David M. Nathan, MD, John B. Buse, MD, PhD (2009 January),

“Postprandial Blood Glucose”, Journal List Diabetes Care.

38 DECODE Study Group (1999). “Glucose tolerance and mortality,

comparison of WHO and American Diabetes Association diagnostic

criteria”. US National Library of Medicine National Institutes of Health.

39 DECODE Study Group (2001), “Glucose tolerance and

cardiovascular mortality comparison of fasting and 2- hour diagnostic

criteria”. US National Library of Medicine National Institutes of Health.

40 Eledrisi, Mohsen MD (2009), “Postprandial Glucose in Diabetes,

Time for Action”, Southern Medical Journal.

41 Esposito K, Giugliano D, Nappo F, Marfella R (2004 ). “Regression of

carotid atherosclerosis by control of postprandial hyperglycemia in

type 2 diabetes mellitus”. US National Library of Medicine National

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Institutes of Health.

Franco Cavalot, MD (2012 August 22), “Postprandial Blood Glucose 42

Predicts Cardiovascular Events and All - Cause Mortality in Type 2

Diabetes in a 14 -Year Follow-Up”. Journal of Korean Medical science.

43 Hanefeld M, Catagay M, Petrowitsch T et al (2004), “Acarbose

reduces the risk for myocardial infarction in type 2 diabetic patients:

meta-analysis of seven long-term studies”. Eur Heart.

44 Holman RR, Paul SK, Bethel MA et al (2008), “10-year follow-up of

intensive glucose control in type 2 diabetes”. N Engl J Med.

45 James H. O’Keefe, MD; Neil M. Gheewala, MS; Joan O. O’Keefe, RD

(January 2008) “Dietary Strategies for Improving Post-Prandial

Glucose, Lipids, Inflammation, and Cardiovascular Health” Jacc

journals of the American College of Cardiology.

46 Katherine, MD; Dario Giugliano MD, PHD; Fancesco Nappo MD,

PHD, (2004), “Regression of Carotid Atherososis by Control of

Postprandial Hyperglycemia in Type 2 Diabetes Mellitus”, Journal of

the American heart Association.

47 Louis Monnier MD; Emilie Mas, PhD; Christine Ginet, MD; Françoise Michel, MD; Laetitia Villon, MD; Jean-Paul Cristol, MD; Claude Colette,

PhD (2006) “Activation of Oxidative Stress by Acute Glucose Fluctuations

Compared With Sustained Chronic Hyperglycemia in Patients With Type 2

Diabetes”. Journal of American Medical Association.

48 Maurizio Belfiglio, MD(2001), “The Relationship Between PhysiciansSelf-Reported Target Fasting Blood Glucose Levels and

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Metabolic Control in Type 2 Diabetes”, Diabetes Care.

49 Mayer B. Davidson, MD ( 2010), “Postprandial Glucose Levels Are

Not a Clinically Important Treatment Target” Journal List Diabetes Care.

50 Phillips P, Karrasch J, Scott R et al (2003), “Acarbose improves

glycemic control in overweight type 2 diabetic patients insufficiently

treated with metformin”. Diabetes Care.

51 Rajasekaran Sudhir, Viswanathan Mohan (2002), Người dịch: Lê Văn

Chi, “tăng đường máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2”. Tạp

chí Thông tin Tim mạch học số 8/2004.

52 Tominaga M, Eguchi H, Manaka H et al (1999), “Impaired glucose

tolerance is a risk factor for cardiovascular disease, but not impaired

fasting glucose”. The Funagata Diabetes Study. Diabetes Care.

53 WHO Consultation (1999), “Definition, diagnosis and classification of

diabetes mellitus and its complications”. World Health Organisation.

54 Woerle HJ, Neumann C, Zschau S, (2007). “Impact of fasting and

postprandial glycemia on overall glycemic control in type 2 diabetes:

Importance of postprandial glycemia to achieve target HbA1c levels”.

US National Library of Medicine National Institutes of Health.

55 Yukihiro Bando PHD, Yasuyur Ushiogi PHD, Kazuhiro Okafuji MD,

Daisyu Toya MD, Nobuyoshi Tanaka MD, Masakio Fujisawa MD

(2001), “The Relationship of Fasting Plasma Glucose Values and

Other Variables to 2-h Postload Plasma Glucose in Japanese

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Subjects”. Diabetes Care.

Phụ lục 1

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I/ Hành chính:

1. Họ và tên: ........................................................................................................................................................................... 2. Tuổi: ........................................................................................................................................................................................ 3. Giới: ......................................................................................................................................................................................... 4. Địa chỉ .................................................................................................... SĐT: ............................................................... 5. Số bệnh án: ........................................................................................ /Mã số khám .......................................... 6. Tiền sử phát hiện bệnh: ....................................................... Năm ................................................................. 7. Tiền sử khác: ..................................................................................................................................................................

A. Khám lâm sàng: Chỉ số

..............................................................................................................................................................................................................

Huyết áp (mmHg) ............................................................................................................................................................ Cân nặng (kg) ....................................................................................................................................................................... Cao (m) ....................................................................................................................................................................................... BMI (kg/m) ............................................................................................................................................................................. Vòng bụng (m) .................................................................................................................................................................... Vòng mông (m) .................................................................................................................................................................. Chỉ số VB/VM .................................................................................................................................................................... Khám thực thể các cơ quan ...................................................................................................................................

Khám đáy mắt ......................................................................................................................................................................

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Khám răng ...............................................................................................................................................................................

B/Cận lâm sàng Chỉ số

G lúc đói (mmol/l) .......................................................................................................................................................... G sau ăn (mmol/l) ............................................................................................................................................................ HbA1c (%) .............................................................................................................................................................................. Triglycerid (mmol/l) ..................................................................................................................................................... Cholesterol (mmol/l) .................................................................................................................................................... HDL - C (mmol/l)............................................................................................................................................................ LDL - C (mmol/l) ............................................................................................................................................................

AST (SGOT) .........................................................................................................................................................................

ALT (SGPT) ..........................................................................................................................................................................

Creatinin (mol/l) ............................................................................................................................................................

Protein niệu (g/l) ...............................................................................................................................................................

Điện tim ......................................................................................................................................................................................

Siêu âm ........................................................................................................................................................................................

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Các biến chứng ...................................................................................................................................................................

Phụ lục 2

DANH SÁCH BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ TẠI PHÒNG KHÁM ĐÁI THÁO ĐƢỜNG BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

1 Nguyễn Thị

P. Quang Trung, tp TN

1623

87188

TT. Giang Tiên, huyện Phú Lương, TN

217

7155227

Trần Tuấn

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1597

865820

3 Nguyễn Văn

P.Hoàng Văn Thụ,tp TN

1281

1240626

4 Nguyễn Thị

X. Úc Kỳ, huyện Phú Bình, TN

667

6132183

5 Đặng Văn

6 Nguyễn Thị

P. Phú Xá, tp TN

3630

1234059

7 Nguyễn Thị

P. Đồng Quang, tp TN

550

436425

Trần Văn

P. Tân Lập, tp TN

1270

458007

9 Nguyễn Công

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1313

7205744

10 Nông Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

280

184644

11 Vũ Thị

P. Tân Lập, tp TN

2612

10198588

12 Lê Văn

P. Tân Long, tp TN

272

636331

13 Bế Thị

X. Tràng Xá, huyện Võ Nhai, TN

2843

11135375

14 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

257

533727

15 Kiều Xuân

55 Mỏ Chè Sông Công, TN

3335

4687777

16 Nguyễn Danh

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1308

617407

17 Vũ Thj

P. Tân Thịnh, tp TN

586

456667

18 Lưu Thanh

P. Đồng Quang, tp TN

6147866

19 Vũ Quý

P. Gia Sàng, tp TN

938

67030

20 Nguyễn Hồng

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

3584

5276287

21 Nguyễn Văn

X. Hùng Sơn, huyện Đại Từ, TN

3011

10155999

22 Phan Quang

P. Phú Xá, tp TN

1273

884792

23 Nguyễn Thị

P. Tân Long, tp TN

1302

434996

24 Vũ Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2418

523690

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

25 Nguyễn Văn

P. Quang Trung, tp TN

628

42324

P. Quan Triều, tp TN

1604

867840

26 Lục Văn

P. Tân Thịnh, tp TN

3047

474582

27 Phạm

X. Định Biên, huyện Định Hóa,TN

101

9150882

28 Mã Ký

X. Khe Mo, huyện Đồng Hỷ, TN

1897

9202071

29 Nguyễn Thị

X. Phú Đình, huyện Định Hóa, TN

178

7207440

30 Phạm Quang

TT. Chợ Chu, huyện Định Hóa, TN

2884

1186187

31 Ma Ngọc

P. Hương Sơn, tp TN

2313

5312657

32 Ngô Quang

33 Nguyễn Thanh

P. Trưng Vương, tp TN

2314

1186183

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

3556

620652

34 Phùng Thái

X. Phục Linh, huyện Đại Từ, TN

2194

6101805

35 Vũ Văn

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2265

34491

36 Nguyễn Thị

P. Tân Long, tp TN

2787

10203494

37 Đào Kim

38 Nguyễn Ngọc

TT. Chợ Chu, huyện Định Hóa, TN

1389

817810

X. Cổ Lũng, huyện Phú Lương, TN

986

35556

39 Đỗ Đức

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2881

11334455

40 Bế Sỹ

TT. Chợ Chu, huyện Định Hóa, TN

2297

1010655

41 Đào Mạnh

P. Cam Giá, tp TN

2438

7111152

42 Nguyễn Văn

P. Quang Trung, tp TN

1347

4820

43 Nguyễn Vũ

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

831

139572

44 Dương Xuân

TT. Giang Tiên, huyện Phú Lương, TN

267

10916

45 Đỗ Quốc

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

260

7205743

46 Ngô Thị

X. Hóa Trung, huyện Đồng Hỷ, TN

2796

46392

47 Bùi Văn

Trường CĐ Công Nghiệp TN

1315

7205746

48 Nguyễn Văn

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

2426

460162

49 Nguyễn Xuân

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1349

422251

50 Bùi Văn

X. Trung Hội, huyện Định Hóa, TN

270

811307

51 Lộc Mậu

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2547

43536

52 Trần Thị

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

53 Nghiêm Thị

X. Tức Tranh, huyện Phú Lương, TN

2809

11127283

54 Trần Nho

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

1884

933737

55 Phạm Văn

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1617

6125089

56 Bùi Văn

P. Phú Xá, tp TN

3711

643498

57 Lê

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2535

4129768

58 Nguyễn Thị

P. Tân Thịnh, tp TN

2011

119771

59 Nguyễn Thị

P. Tân Lập, tp TN

1987

9107655

60 Nông Thị

X. Nghinh Tường, huyện Võ Nhai, TN

1996

9110897

61 Lê Quang

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1245

411786

62 Lý Trọng

TT. Đình Cả, huyện Võ Nhai, TN

610

991772

63 Vũ Thị

X. Bộc Nhiêu, huyện Định Hóa, TN

3578

10191364

64 Phạm Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2362

490538

65 Nguyễn Thị

P. Tân Long, tp TN

1059

7186824

66 Phạm Ngọc

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2379

7189091

67 Đào Thị Ánh

P. Phan Đình Phùng, tp TN

3589

538862

68 Trần Quốc

P. Tân Thịnh, tp TN

2961

11119402

69 Nguyễn Như

P. Gia Sàng, tp TN

2309

623019

70 Lâm Ngọc

X. Quang Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

2791

6122265

71 Lê Thị

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

3061

11141486

72 Ma Khắc

X. Bình Yên, huyện Định Hóa, TN

1165

45034

73 Dương Văn

X. Phấn Mễ, huyện Phú Lương, TN

2877

11145300

74 Vũ Ngọc

P. Đồng Quang, tp TN

1338

468385

75 Lê Thị

X. Phấn Mễ, huyện Phú Lương, TN

2465

1033981

76 Đặng Thị

X. Điềm Mặc, huyện Định Hóa,TN

552

6108834

77 Nguyễn Ngọc

TT. Đại Từ, huyện Đại Từ, TN

1163

665506

78 Nguyễn Thị

P. Trưng Vương, tp TN

1203

6153793

884

667098

79 Nguyễn Thị Mỹ

P. Phan Đình Phùng, tp TN

940

991785

80 Vy Văn

X. Tức Tranh, huyện Phú Lương, TN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

81 Nguyễn Ninh

P. Đồng Quang, tp TN

1047

6114735

82 Nguyễn Ngọc

TT. Đại Từ, huyện Đại Từ, TN

604

665506

83 Nguyễn Văn

X. Hoàng Nông, huyện Đại Từ, TN

2692

6148480

84 Hoàng Vũ

P. Trưng Vương, tp TN

3520

468852

85 Ninh Tiến

X. Trung Hội, huyện Định Hóa, TN

2883

1189664

86 Mai Quý

X. Bộc Nhiêu, huyện Định Hóa, TN

1199

7282740

87 Hoàng Thị

TT.Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

516

6148870

88 Vi Văn

X. Bảo Linh, huyện Định Hóa, TN

1459

91067

89 Phạm Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

231

111853

90 Đinh Thị

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

1604

6123486

91 Hoàng Thị

X. Linh Thông, huyện Định Hóa, TN

947

4966

92 Đào Xuân

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

1080

7205744

93 Ninh Văn

X. Hoà Bình, huyện Đồng Hỷ, TN

1909

9100593

94 Nguyễn Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

235

119606

95 Ngô Thị

X. Hà Thượng, huyện Đại Từ, TN

1302

73251

96 Vương Sỹ

P. Phan Đình Phùng, tp TN

233

6138946

97 Lê Thị

X. Cổ Lũng, huyện Phú Lương, TN

1054

7208197

98 Nguyễn Trọng

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

2039

9131172

99 Phùng Thị Phương H

P. Phan Đình Phùng, tp TN

229

6150693

100 Hoàng Văn

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

1728

5167626

101 Nguyễn Thị

X. Yên Ninh, huyện Phú Lương, TN

2970

1116378

102 Phạm Đức

P. Cam Giá, tp TN

1633

6151636

103 Mai Thị

X. Đồng Bẩm, huyện Đồng Hỷ, TN

250

673668

104 Phạm thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1332

413528

105 Nguyễn Thị

P. Quan Triều, tp TN

1245

1093503

106 Phạm Thị

X. Kim Phượng, huyện Định Hóa, TN

1715

8109523

107 Lâm Thị

X. Yên Ninh, huyện Phú Lương, TN

1528

829018

108 Ma Khánh

X. Trung Hội, huyện Định Hóa, TN

1290

5162548

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

109 Nguyễn Thị

X. Huống Thượng, Đồng Hỷ, TN

1626

6103402

110 Phạm

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1943

613167

111 Nguyễn Thị Minh H

TT. Đại Từ, huyện Đại Từ, TN

1527

666336

112 Nguyễn Thị

P. Quan Triều, tp TN

468

7194012

113 Triệu Việt

P. Phan Đình Phùng, tp TN

309

881619

114 Nguyễn Khánh

P. Đồng Quang, tp TN

454

886219

115 Trần Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2169

5292023

116 Ngô Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1616

10146472

117 Nguyễn Thị

P. Trưng Vương, tp TN

1174

1214168

118 Đặng Thị

P. Quan Triều, tp TN

1618

418348

119 Nguyễn Thị

P. Tân Thịnh, tp TN

1883

123702

120 Đào Đức

X. Đình Cả, huyện Võ Nhai, TN

1630

861955

121 Cao Văn

P. Phan Đình Phùng, tp TN

430

664790

122 Trần Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1505

3730053

123 Tống Thị

P. Quang Vinh, tp TN

1420

468388

124 Phạm Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

140

5310365

125 Cao Văn

Chi Cục Kiểm Lâm P. Đồng Quang, tp TN

218

635659

126 Phạm Văn

X. Tràng Xá, huyện Võ Nhai, TN

1314

7205745

127 Phạm Văn

P. Đồng Quang, tp TN

833255

128 Mai Thị

P. Quang Trung, tp TN

577

5330270

129 Nguyễn Thị

X. Yên Đổ, huyện Phú Lương, TN

605

10190512

130 Đỗ Văn

X. Quyết Thắng, Tp TN

1757

552376

131 Phạm Thị

P. Túc Duyên, tp TN

319

5274278

132 Đặng Văn

P. Đồng Quang, tp TN

2010

9122789

133 Đỗ Văn

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

1421

6142178

554

648853

134 Nguyễn Khắc

P. Trưng Vương, tp TN

135 Thái Ngọc

1686

833587

40 Mỏ Than Khánh Hòa

136 Bùi Đức

124

7193069

P. Quan Triều, tp TN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

137 Nguyễn Trọng

X. Sông Cầu, huyện Đồng Hỷ, TN

1628

47833

138 Nguyễn Văn

x. Ký Phú, huyện Đại Từ, TN

1219

665381

139 Dương Xuân

X. Tức Tranh, huyện Phú Lương, TN

1841

882005

140 Đỗ Thế

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1940

7270189

141 Lương Ngọc

P. Phan Đình Phùng, tp TN

3601

1223670

142 Nguyễn Thị

X. Cao Ngạn, huyện Đồng Hỷ, TN

1343

8105521

143 Nguyễn Thị Lan H

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

542

471506

144 Trần Văn

TT. Chợ Chu, huyện Định Hóa, TN

3603

857746

145 Ngô Thị

P. Trung Thành, tp TN

517

665858

146 Hà Văn

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

496

1113080

147 Trần Quang

P. Túc Duyên, tp TN

1380

12125789

148 Hồ Thị

P. Quang Vinh, tp TN

1440

31406

149 Nguyễn Quốc

P. Hương Sơn, tp TN

982

43427

150 Đồng Thị

P. Phú Xá, tp TN

1750

12181888

151 Trần Quang

P. Túc Duyên, tp TN

166

661722

152 Nguyễn Mai

X. Kha Sơn, huyện Phú Bình, TN

1996

9121839

153 Bùi Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2010

108532

154 Nguyễn Văn

X. Văn Yên, huyện Đại Từ, TN

3530

11150448

155 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

256

413051

156 Bùi Doãn

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

1807

935141

157 Hoàng Tiến

P. Trưng Vương, tp TN

764

34954

158 Đoàn Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1942

9191854

159 Trần Thị

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

1743

629347

160 Nguyễn Thị

P. Tân Lập, tp TN

6776

526812

161 Nguyễn Trung

X. Huống Thượng, Đồng Hỷ, TN

592

5296004

162 Nguyễn Thị

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

3066

493018

163 Trịnh Thanh

P. Quang Trung, tp TN

1032

496854

164 Lưu Thị

P. Tân Lập, tp TN

2597

10205981

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

P. Đồng Quang, tp TN

1570

6135486

165 Hoàng Văn

X. Phủ Lý, huyện Phú Lương, TN

2434

126625

166 Đặng Thị

X. Cổ Lũng, huyện Phú Lương, TN

2921

11151133

167 Nguyễn Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

168 Nguyễn Đình

285

428255

P. Hương Sơn, tp TN

169 Trần Thị

515

8102867

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

170 Nguyễn Văn

444

474880

171 Bùi Văn

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1100

638498

172 Nguyễn Văn

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1295

53577

173 Nguyễn Thị

P. Đồng Quang, tp TN

944

414168

174 Triệu Đình

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

504

499684

175 Phùng Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1464

425930

176 Lương Thị

X. Kha Sơn, huyện Phú Bình

2695

64388

177 Nguyễn Thị

P. Quang Trung, tp TN

1870

35179

178 Nguyễn Thị

P. Quang Trung, tp TN

1402

469881

179 Thái Thị Kim

P. Tân Lập, tp TN

1408

5168256

180 Lê Thị

P. Gia Sàng, tp TN

1112

443069

181 Ngô Thị

P. Đồng Quang, tp TN

1946

8168249

182 Trần Thị

X. Đồng Thịnh, huyện Định Hóa, TN

3602

1218449

183 Trần Thị

X. Đồng Thịnh, huyện Định Hóa, TN

3602

1218449

184 Phạm Thị

X. Bộc Nhiêu, huyện Định Hóa, TN

1097

932710

185 Trần Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

659

6128949

186 Trần Thị

P. Gia Sàng, tp TN

2343

49814

187 Hồ Tấn

P. Tân Long, tp TN

2726

421301

188 Ngô Văn

P. Trung Thành, tp TN

1634

417481

189 Lương Thị

P. Quang Vinh, tp TN

627

63074

190 Phạm Đức

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1559

681736

191 Phạm Văn

P. Quang Vinh, tp TN

307

7179811

192 Bùi Văn

P. Quang Trung, tp TN

1551

37440

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

3136

11158055

193 Hoàng Thị

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

194 Phạm Văn

1022

944916

195 Tống Kim

P. Gia Sàng, tp TN

1556

43610

196 Lê Thị Châu

P. Gia Sàng, tp TN

1000

456531

197 Nguyễn Thị

P. Đồng Quang, tp TN

263

420448

198 Đỗ Ngọc

P.Quang Trung, tp TN

476873

199 Mai Thị

P. Quang Trung, tp TN

1111

55689

200 Trần Thị

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

1759

8164596

201 Nguyễn Thị

P. Tân Thịnh, tp TN

1055

7202305

202 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1412

418428

203 Trần Văn

P. Trưng Vương, tp TN

1360

485215

1557

823475

204 Nguyễn Xuân M

X. Phúc Chu, huyện Định Hóa, TN

205 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

315

35588

206 Bùi Văn

P. Đồng Quang, tp TN

734

1019621

207 Nguyễn Thị

X. Cát Nô, huyện Đại Từ, TN

1278

7188423

208 Vi Văn

200

7203306

X. Phú Đô, Phú Lương, tp TN

238

5298860

209 Lê Thị Huỳnh

P. Tân Lập, tp TN

210 Nông Thị

1970

37318

P. Phan Đình Phùng, tp TN

211 Trần Văn

1053

634686

X. Phúc Hà, tp TN

212 Nguyễn Thị

P. Tân Long, tp TN

410

5292391

213 Nguyễn Thị

X. Phủ Lý, huyện Phú Lương, TN

2180

9142544

214 Vũ Thị

X. Cao Ngạn, huyện Đồng Hỷ, TN

706

6138399

215 Vũ Thúy

P. Quang Trung, tp TN

1314

626786

216 Dương Văn

X. La Hiên, huyện Võ Nhai, TN

1124

1116191

217 Hà Giang

X.Nghinh Tường, huyện Võ Nhai, TN

3037

11134908

218 Nguyễn Thị

X. Trung Hội, huyện Định Hóa, TN

321

7212105

219 Đào Anh

P. Quang Trung, tp TN

2201

7765

220 Phạm Thị

X. Phúc Chu, huyện Định Hóa, TN

599

521867

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

221 Bùi Thị Mộng

P. Trưng Vương, tp TN

580

435972

222 Phạm Quang

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

374

7152339

223 Cù Thúy

P. Đồng Quang, tp TN

3134

33275

224 Lưu Thị

TT. Trại Cau, huyện Đồng Hỷ, TN

342

37096

225 Nguyễn Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

118

664823

226 Dương Thị

P. Quang Vinh, tp TN

3723

479225

227 Trần Thị

X. Huống Thượng, Đồng Hỷ, TN

1758

11155722

228 Hà Văn

X. La Hiên, huyện Võ Nhai, TN

2690

6129523

229 Ôn Văn

X. Phúc Chu, huyện Định Hóa, TN

2545

1088911

230 Hoàng Văn

X. Dân Tiến, huyện Võ Nhai, TN

1605

1043525

231 Nguyễn Minh

P. Trưng Vương, tp TN

1644

1259955

232 Triệu Văn

X. Quy Kỳ, huyện Định Hóa, TN

1814

1213149

233 Nguyễn Thị

X. Đồng Bẩm, huyện Đồng Hỷ, tp TN

1918

9146440

234 Ngô Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1286

5166235

235 Phan Thị

P. Quang Trung, tp TN

2949

11116816

236 Hà Văn

P. Đồng Quang, tp TN

1941

420053

237 Nguyễn Thị

Trường TH Bưu Chính Viễn Thông

2706

7157758

238 Đỗ Thị

P. Trung Thành, tp TN

507

634556

239 Trần Văn

X. Tức Tranh, huyện Phú Lương, TN

3552

129993

240 Vũ Thị

X. Yên Nhuận, huyện Chợ Đồn, BC

1975

9111671

241 Nguyễn Thị

P. Tân Lập, tp TN

493

662829

242 Nguyễn Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

2908

68241

243 Nguyễn Thị

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

1808

9134845

244 Đào Thị

X. Tức Tranh, huyện Phú Lương, TN

3135

11156733

245 Dương Ngọc

P. Tân Lập, tp TN

2086

9131392

246 Bùi Thị Kim

X. Cao Ngạn, huyện Đồng Hỷ, TN

1445

8111796

247 Phạm Khắc

X. Quyết Thắng, Tp TN

1377

9110829

248 Nguyễn Văn

X. Tân Linh, huyện Đại Từ, TN

263

8113764

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

249 Nguyễn Văn

X. Phấn Mễ, huyện Phú Lương, TN

2839

710846

250 Đặng Thị

P. Quan Triều, tp TN

1269

44799

251 Nguyễn Thị

X. Tích Lương, tp TN

1729

675159

252 Nguyễn Thị

X. Tân Đức, huyện Phú Bình

828

72328

253 Cấn Văn

P. Quang Vinh, tp TN

864

79646

254 Hoàng Văn

P. Quan Triều, tp TN

11122927

255 Đặng Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

816

420697

256 Nguyễn Thị

P. Quan Triều, tp TN

2453

5306110

257 Triệu Minh

P. Trưng Vương, tp TN

2586

4121982

258 Nguyễn Thị

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

1803

11122896

259 Lý Thị

P. Tân Lập, tp TN

603

9130072

260 Dương Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1669

6106953

261 Nguyễn Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

900

7153991

262 Phan Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1161

554674

263 Lâm Văn

X. Lam Vỹ, huyện Định Hóa, TN

1052

1029549

264 Dương Văn

X. Nga My, huyện Phú Bình, TN

1027

9143975

592

4114627

265 Nguyễn Thành

P. Trưng Vương, tp TN

266 Phạm Thị

241

57960

P. Đồng Quang, tp TN

267 Nguyễn Thị

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

1773

870778

268 Quách Đình

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

2788

1121463

269 Nguyễn Thị

P. Trưng Vương, tp TN

1798

182465

270 Nguyễn Thị

X. Yên Đổ, huyện Phú Lương, TN

284

1119790

257

1044029

271 Nguyễn Quang

X. Phấn Mễ, huyện Phú Lương, TN

272 Phan Viết

1379

655213

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

273 Trần Trung

1079

57284

P. Phan Đình Phùng, tp TN

274 Lương Văn

1600

689076

P. Quang Trung, tp TN

275 Ma Doãn

X. Bộc Nhiêu, huyện Định Hóa, TN

2112

9133343

276 Lương Thị

X. Bảo Cường, huyện Định Hóa, TN

2767

11181114

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

277 Đinh Thị

P. Đồng Quang, tp TN

607

456431

278 Đặng Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2584

596486

279 Nguyễn Thế

P. Trung Thành, tp TN

1058

6119144

280 Trình Đức

P. Tân Thịnh, tp TN

478

423768

281 Dương Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

3677

9116238

282 Nguyễn Thị

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

1879

853307

283 Đỗ Văn

Huyện Cổ Lũng, Phú Lương, tp TN

3716

7150351

284 Ninh Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

409

610412

285 Nguyễn Thị

P. Gia Sàng, tp TN

1732

8111110

286 Phạm Thị

P. Cam Giá, tp TN

805

86990

287 Lê Anh

X. Nhã Lộng, huyện Phú Bình, TN

422

538301

288 Nguyễn Văn

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2113

461730

289 Phạm Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

478

476000

290 Nguyễn Tiến

P. Phan Đình Phùng, tp TN

358

44959

291 Vũ Thị

P. Quang Trung, tp TN

1415

828826

292 Nguyễn Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

3521

133014

293 Nguyễn Văn

P. Quang Trung, tp TN

314

632923

294 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

608

421767

295 Trần Thị

X.Cao Ngạn, Huyện Đồng Hỷ,tp TN

3682

7101956

296 Lưu Văn

TT Chùa Hang, H. Đồng Hỷ,tp TN

2656

87076

297 Trần Thị

P. Quang Trung, tp TN

3642

48443

1291

113839

298 Nguyễn Xuân

P. Đồng Quang, tp TN

299 Lê Hồng

P. Tân Lập, tp TN

1947

365803

300 Lương Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

2964

530344

301 Đàm Văn

P. Hoàng Văn Thụ,tp TN

1224

125233

302 Phạm Quyết

P. Gia Sàng, tp TN

1216

9148102

303 Phạm Đức

X. Tân Cương, tp TN

597

6104095

304 Nguyễn Thị

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

2008

1043309

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

305 Dương Quang

P. Phú Xá, tp TN

3713

1200005

306 Nguyễn Thị Hồng Th

P. Tân Thịnh, tp TN

994

5274355

307 Phạm Thị

X. Đồng Bẩm, huyện Đồng Hỷ, TN

511062

308 Ma Văn

X. Vũ Chấn, huyện Võ Nhai, TN

1915

9201640

309 Nguyễn Tiến

Công ty Than Khánh Hòa TN

770

427651

310 Nguyễn Văn

P. Phan Đình Phùng, tp TN

2316

133086

311 Tô Trung

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

3634

1228681

312 Nguyễn Thị

X. Kim Phượng, huyện Định Hóa, TN

2617

10203166

313 Lương Thị

X. Yên Đổ, huyện Phú Lương, TN

1705

8109874

314 Nguyễn Văn

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

310

712365

315 Ma Thị

X. Trung Hội, huyện Định Hóa, TN

2615

10208246

316 Trần Ngọc

P. Gia Sàng, tp TN

1044

35334

317 Lê Thị

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

2898

11162672

318 Mai Văn

P. Tân Lập, tp TN

2202

818752

319 Nguyễn Duy

P. Hương Sơn, tp TN

1236

5299634

320 Nguyễn Minh

P. Sông Cầu, huyện Đồng Hỷ, TN

2907

10103821

321 Lê Phú

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1601

530500

322 Trương Văn

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

2548

10789585

323 Đồng Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1502

827948

324 Lưu Thị Kim

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1106

419569

325 Vũ Thị

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

2132

540344

326 Phạm Huy

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

2529

899434

327 Trương Văn

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

312

819806

328 Nguyễn Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

268

37170

329 Trần Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

594

41398

330 Nguyễn Tiến

X. Văn Hán, huyện Đồng Hỷ, TN

1303

7261265

331 Trần T. Minh

181

127687

P. Gia Sàng, tp TN

3689

484415

332 Dương Thị Xuân Th

X. Tích Lương, tp TN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

333 Nguyễn Mạnh

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2838

466732

TT. Đình Cả, huyện Võ Nhai, TN

334 Triệu Thị

1810

899212

P. Cam Giá, tp TN

335 Nguyễn Thị

974

7179049

P. Tân Lập, tp TN

336 Quách Thị

1105

114195

TT. Sông Cầu, huyện Đồng Hỷ, TN

2887

1110213

337 Phạm Thị

P. Quang Trung, tp TN

338 Hoàng

2819

5281640

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

339 Nguyễn Văn

2050

9203941

P. Đồng Quang, tp TN

340 Nguyễn Đức

2381

673641

P. Đồng Quang, tp TN

341 Lê Xuân

2225

5298769

P. Quang Trung, tp TN

342 Lê Thị

896

437382

343 Trần Thị

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

1971

876785

P. Quang Trung, tp TN

344 Lê Kim

1036

1022358

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

345 Trần Thị

3642

9206701

346 Phạm Văn

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

2918

823320

P. Quan Triều, tp TN

347 Lê Thị

2317

1122657

P. Trưng Vương, tp TN

348 Tạ Minh

599

556567

349 Nguyễn Trọng

X. Khe Neo, huyện Đồng Hỷ, TN

1268

6140687

P. Đồng Quang, tp TN

350 Phạm Thái

618

76522

P. Phan Đình Phùng, tp TN

351 Hà Đăng

2343

1127419

P. Phan Đình Phùng, tp TN

352 Nguyễn Thị

1019

519446

353 Hà Thị

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

1794

8170757

354 Trần Đăng

P. Quang Trung, tp TN

935

427752

355 Trần Như

X. Phú Cường, huyện Đại Từ, TN

609

74337

356 Phan Thị

X. Tích Lương, tp TN

1177

6151345

357 Vương Thị

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

1223

7264868

358 Phạm Đức

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

1967

7278143

359 Ngô Thị

P. Quan Triều, tp TN

1362

7260874

360 Trần Văn

P. Trung Thành, tp TN

3529

9210179

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

361 Đỗ Minh

X. Kha Sơn, huyện Phú Bình, TN

308

7186877

362 Đinh Công

TT. Chùa Hang, huyện Đồng Hỷ, TN

2992

8131581

363 Đặng Văn

X. Yên Ninh, huyện Phú Lương, TN

1060

1231331

364 Đào Thị

X. Động Đạt, huyện Phú Lương, TN

2771

11119792

365 Nguyễn Sỹ

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

2502

4119805

366 Hoàng Minh

P. Gia Sàng, tp TN

2315

638074

367 Nguyễn Văn

P. Tân Lập, tp TN

1362

77007

368 Trần Hữu

P. Gia Sàng, tp TN

497

5169964

369 Nông Văn

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

1080

495776

370 Đào Thị

TT. Đu, huyện Phú Lương, TN

3084

473466

371 Vũ

P. Quang Vinh, tp TN

1801

438206

372 Hoàng Thị

P. Phan Đình Phùng, tp TN

1591

833229

373 Trần Thị

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

2312

15861

374 Trần Văn

X. Linh Sơn, huyện Đồng Hỷ, TN

1840

979093

375 Sầm Văn

X. Phú Thượng, huyện Võ Nhai, TN

1410

105820

376 Nguyễn Đình

P. Gia Sàng, tp TN

1849

4141150

377 Dương Thị

X. Bình Thành, huyện Định Hóa, TN

1056

7188872

378 Lê Văn

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

1785

679298

379 Ngô Thọ

P. Phú Xá, tp TN

1728

8113716

380 Đinh Thị

X. Phúc Chu, huyện Định Hóa, TN

2207

9265509

381 Đinh Ngọc

P. Trưng Vương, tp TN

2919

424382

382 Hoàng Thị

P. Gia Sàng, tp TN

1726

54237

383 Chu Quang

X. Vô Tranh, huyện Phú Lương, TN

3092

11152141

384 Phạm Thị

Công ty cổ phần Hồ Núi Cốc, TN

3590

1127493

385 Nguyễn Văn

X. Hùng Sơn, huyện Đại Từ, TN

2111

6138774

386 Nguyễn Thị

X. Tích Lương, tp TN

1532

1031224

387 Tô Quang

X. Hóa Thượng, huyện Đồng Hỷ, TN

1781

8160014

388 Trần Quỳnh

P. Hoàng Văn Thụ, tp TN

998

10168012

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

HỌ VÀ

TÊN TUỔI

ĐỊA CHỈ

SỐ BA MÃ BN

TT. Chợ Chu, huyện Định Hóa, TN

505

479714

389 Nguyễn Văn

P. Tân Thịnh, tp TN

1271

5271908

390 Dương Ngọc

P. Phan Đình Phùng, tp TN

487

441942

391 Đào Thị

392 Nguyễn Văn

X. Hóa Trung, huyện Đồng Hỷ, TN

2291

815373

P. Quang Trung, tp TN

2287

10253384

393 Nghiên Thị

X. Yên Trạch, huyện Phú Lương, TN

2080

9722276

394 Dương Văn

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

420620

395 Chu Thị

X. Phú Tiến, huyện Định Hóa, TN

1633

77192

396 Châm Thị

TT. Yên Lãng, huyện Đại Từ, TN

396

427807

397 Nguyễn Thị

X. Sơn Cẩm. Phú Lương, tp TN

1888

6106345

398 Đào Thị

399 Nguyễn Văn

P. Phan Đình Phùng, tp TN

226

7152143

400 Bùi Thị

TT. Yên Lãng, huyện Đại Từ, TN

2817

1079329

XÁC NHẬN CỦA

XÁC NHẬN CỦA PHÒNG KHTH BỆNH VIỆN ĐKTƢ THÁI NGUYÊN BỆNH VIỆN ĐKTƢ THÁI NGUYÊN

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – Đại học Thái Nguyên http://www.lrc-tnu.edu.vn

Luận văn Thạc sĩ Y học: Đặc điểm Glucose máu sau ăn ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC NÔNG THỊ TUYẾN ĐẶC ĐIỂM GLUCOSE MÁU SAU ĂN Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYP 2 ĐIỀU TRỊ TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC THÁI NGUYÊN - NĂM 2012

LỜI CAM ĐOAN

LỜI CẢM ƠN

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

MỤC LỤC

DANH MỤC BẢNG

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

ĐẶT VẤN ĐỀ

TỔNG QUAN

1.1. Định nghĩa đái tháo đƣờng

- Tiêu chuẩn 2: Đường huyết lúc đói ≥ 7,0 mmol/l, xét nghiệm lúc bệnh

Glucose máu lúc đói

Glucose 2 giờ sau uống 75g đƣờng uống 75

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

* Nhận xét:

BÀN LUẬN

KẾT LUẬN

KHUYẾN NGHỊ

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Phụ lục 1

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

DANH SÁCH BỆNH NHÂN ĐIỀU TRỊ TẠI PHÒNG KHÁM ĐÁI THÁO ĐƢỜNG BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

XÁC NHẬN CỦA

XÁC NHẬN CỦA PHÒNG KHTH BỆNH VIỆN ĐKTƢ THÁI NGUYÊN BỆNH VIỆN ĐKTƢ THÁI NGUYÊN

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok