ĐẶC ĐIỂM TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

Chia sẻ: Tran Anh Van | Ngày: | Loại File: DOC | Số trang:14

Thêm vào BST

Báo xấu

120
lượt xem 7
download

Download Vui lòng tải xuống để xem tài liệu đầy đủ

Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động mạch não). Các tổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 giờ, diễn biến có thể dẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng

Chủ đề:

Bình luận(0) Đăng nhập để gửi bình luận!

Lưu

Nội dung Text: ĐẶC ĐIỂM TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO

TAI BIẾN MẠCH MÁU NÃO ThS Nguyễn Trọng Hưng Viện Lão Khoa Quốc gia Bộ môn Thần kinh - Đại học Y Hà nội Tai biến mạch máu não (TBMN) là tình trạng tổn thương chức năng thần kinh xảy ra đột ngột do tổn thương mạch máu não (thường tắc hay do vỡ động mạch não). Các t ổn thương thần kinh thường khu trú hơn là lan tỏa, tồn tại quá 24 gi ờ, di ễn bi ến có th ể d ẫn đến tử vong hoặc để lại di chứng [15]. Trên lâm sàng, TBMN được chia thành các thể sau: - TBMN nhồi máu não (chiếm 80%) . Tai biến nhồi máu não thoáng qua . Tai biến nhồi máu não thực sự - Chảy máu thùy não - Chảy máu dưới nhện Thống kê gần đây tại Hoa kỳ (2005) thấy rằng hàng năm có kho ảng 700.000 tr ường h ợp mới mắc TBMN, số bệnh nhân tử vong là 160.000 người và ước tính c ứ m ỗi phút có 1 bệnh nhân mắc TBMN [1]. Với sự áp dụng của phương pháp chụp c ộng h ưởng t ừ h ạt nhân (MRI) trong lâm sàng đã giúp phát hiện thêm kho ảng 22 triệu các tr ường h ợp bij TBMN nhưng chưa có các triệu chứng trên lâm sàng[8]. Gánh n ặng của TBMN rất l ớn và là nguyên nhân gây tử vong đứng thứ ba sau bệnh ung th ư và tim m ạch, là m ột trong những nguyên nhân hàng đầu gây tàn phế ở các n ước phát tri ển và là gánh n ặng l ớn cho nền kinh tế và xã hội (ở Hoa kỳ đã chi phí hàng năm ước tính kho ảng 45 t ỷ đôla cho ch ẩn đoán điều trị bệnh TBMN) [12]. Theo dự đoán, tỷ lệ tử vong c ủa TBMN s ẽ tăng lên g ấp đôi đến năm 2020 [1] . Do đó việc dự phòng có vai trò r ất quan tr ọng giúp gi ảm t ỷ l ệ mắc, tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tàn phế của TBMN. Ở nước ta, theo thống kê của Bộ Y Tế về tỷ lệ tử vong tại sáu bệnh vi ện lớn tại Hà n ội cho thấy TBMN lại là nguyên nhân gây tử vong đứng hàng đầu. Gần đây, các nghiên c ứu thấy rằng tỷ lệ mắc trong dân cư miền Bắc là 75/100.000 dân, tỷ lệ mới mắc hàng năm là 53/100.000dân. Hiện nay, dự phòng TBMN có thể thực hiện được khi xác định được các yếu tố nguy c ơ của bệnh. Một số yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được như tăng huyết áp, một số bệnh tim gây tắc mạch (hàng đầu là rrung nhĩ), các cơn thiếu máu não cục bộ thoáng qua, hẹp tắc động mạch cảnh có hoặc không có triệu chứng, hút thuốc lá, lạm dụng rượu, rối loạn lipid, đái tháo đường. Bên cạnh đó còn nhiều các yếu tố khác, tuy không liên quan rõ r ệt lắm với sự gia tăng TBMN, nhưng có thể can thi ệp dự phòng đ ược như đi ều tr ị m ột s ố bệnh máu (rối loạn đông máu), bệnh migraine, hạn chế dùng thuốc tránh thai, tránh lạm dụng thuốc, tránh bất động lâu, hạn chế béo phì, gi ảm b ớt stress tâm lý... Y ếu t ố tu ổi, giới, nòi giống (yếu tố gen) và chủng tộc cũng là những yếu t ố nguy c ơ đ ối v ới TBMN nhưng là các yếu tố không thể thay đổi được, nhưng chúng giúp xác đ ịnh và đánh giá các cá thể có nguy cơ cao đối với TBMN [6]. 1. Một số đặc điểm giải phẫu sinh lý mạch máu não 1
1.1. Tuần hoàn máu não Não bộ được nuôi dưỡng bằng bốn cuống mạch chính: Hai động m ạch c ảnh trong và hai động mạch đốt sống (hình 1.1). Tác giả Guy Lazorthe phân chia tuần hoàn não thành hai khu vực tưới máu có chế độ huyết áp khác nhau: - Tuần hoàn ngoại vi: Do các nhánh nông của các mạch não tưới máu cho v ỏ não và l ớp chất trắng dưới vỏ, tạo thành một hệ nối rất phong phú. Qua m ỗi lần phân nhánh, áp l ực tại đó giảm xuống, do đó có áp lực thấp, khi huyết áp hạ đột ngột dễ bị tổn thương nh ồi máu não. - Tuần hoàn trung tâm: Gồm các nhánh sâu của mạch máu não tưới máu cho vùng nhân xám trung ương, sau đó đi ra nông và tận cùng ở lớp chất tr ắng d ưới v ỏ. Các nhánh này là những nhánh tận, do đó chịu áp lực cao. Khi có đ ợt tăng huy ết áp đ ột ng ột th ường gây chảy máu não. Giữa khu vực ngoại vi và trung tâm hình thành một đường viền ranh gi ới, không có các mạch nối quan trọng giữa hai khu vực nông và sâu và được gọi là vùng “ tới hạn” rất dễ xảy ra các tổn thương nhồi máu lan toả hoặc nhồi máu chảy máu não. 1.2. Cơ chế tự điều hoà cung lượng máu não Não là cơ quan tiêu thụ nhiều glucose và oxy nhất c ủa cơ thể nh ưng là n ơi không có d ự trữ glycogen để tạo glucose và phải lấy glucose và oxy trực tiếp từ máu. Bình thường, cần một lưu lượng là 50-55ml máu/100gam não/phút để cung c ấp glucose và oxy cho não ho ạt động. Khi giảm lưu lượng máu não xuống 25ml/100gam não thì sẽ gây thi ếu máu não và xuất hiện các triệu chứng thần kinh khu trú [12]. Lưu lượng máu não bằng khoảng 15% cung lượng tim (kho ảng 750ml/phút) và không có biến đổi theo cung lượng tim nhờ vào sự co giãn c ủa cơ trơn thành m ạch. Khi có tăng huyết áp, máu lên não nhiều, các cơ trơn thành mạch co nhỏ lại và khi huyết áp hạ các mạch máu lại giãn ra để máu lên não nhiều hơn, gọi là hiệu ứng Bayliss. Huyết áp động mạch trung bình được coi là huyết áp để đẩy máu lên não, ở người tr ưởng thành có số đo huyết áp bình thường và không có tăng áp l ực n ội s ọ, n ếu huy ết áp đ ộng mạch trung bình dao động giữa 60mmHg và 150mmHg thì cung lượng máu não không thay đổi. Ngoài giới hạn trên thì mất sự tự điều hoà và cung lượng máu não sẽ tăng gi ảm theo cung lượng tim (mất hiệu ứng Bayliss), vì vậy trong điều tr ị vi ệc duy trì huyết áp ổn đ ịnh hợp lý là hết sức quan trọng. Ở người tăng huyết áp mạn tính, hiệu ứng Bayliss b ắt đ ầu thể hiện khi huyết áp động mạch trung bình trên 125mmHg, do thành m ạch thoái hoá dày lên làm giảm khả năng giãn mạch, tăng sức c ản các động m ạch ngoài não d ưới tác đ ộng của thần kinh giao cảm nên các giới hạn của c ơ chế tự đi ều hoà máu não b ị tăng lên. S ự tăng các giới hạn dẫn đến hậu quả là khi huyết áp hạ, não d ễ b ị t ổn th ương và s ức ch ịu đựng của não cao hơn khi tăng huyết áp. Ngoài ra, sự điều hoà cung lượng máu não còn chịu ảnh hưởng c ủa các nồng đ ộ CO 2, H+, O2 trong máu và sự điều hoà thần kinh giao cảm c ủa mạch máu. Khi PaO 2 giảm và PaCO2 tăng, các động mạch nhỏ ở não sẽ giãn ra và ngược lại. 2
ĐM thông trước Động mạch não trước Động mạch cảnh trong Động mạch não giữa Động mạch thông sau ĐM thân nền Động mạch não sau ĐM đốt sống NHÌN DƯỚI ĐM não giữa Động mạch thông sau ĐM não trước ĐM thông trước Động mạch não sau Động mạch nền Động mạch đốt sống phải và trái Động mạch cảnh ngoài Động mạch đốt sống ĐM cảnh trong Động mạch dưới đòn ĐM cảnh gốc NHÌN BÊN Hình 1.1. Hệ thống mạch máu nuôi não 2. TAI BIẾN NHỒI MÁU NÃO 2.1. Định nghĩa và phân loại 3
2.1.1. Định nghĩa: Sự xuất hiện tai biến thiếu máu não (nhồi máu não hay nhũn não) là hậu quả của sự giảm đột ngột lưu lượng tuần hoàn não do tắc m ột phần hay toàn b ộ m ột động mạch não biểu hiện lâm sàng bằng sự xuất hiện đột ngột c ủa các tri ệu chứng th ần kinh khu trú mà hay gặp nhất là liệt nửa người [6]. 2.2. Nguyên nhân của nhồi máu não 2.2.1. Xơ vữa các động mạch não: Xơ vữa các động mạch cảnh ở trong và ngoài não là nguyên nhân phổ biến nhất gây ra nhồi máu não, đặc bi ệt là ở nh ững ng ười có tu ổi. Người ta thấy từ sau 45 tuổi, cứ 10 năm tần số nhồi máu não tăng lên gấp đôi. Tuy nhiên nhồi máu não do xơ vữa mạch cũng có thể gặp ở lứa tuổi dưới 40 và thường kèm theo các yếu tố nguy cơ khác nhau tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, hút thu ốc lá và yếu tố di truyền. Vị trí của tổn thương xơ vữa mạch thường ở các mạch máu lớn ngoài sọ như đ ộng m ạch cảnh trong (thường ở xoang cảnh), đoạn trong xương đá-xoang hang và 1/3 d ưới đ ộng mạch não giữa. Tại các động mạch thuộc hệ sống nền, vị trí thường ở các động mạch đốt sống, thân nền, đặc biệt ở các nhánh động mạch não sau. 2.2.2. Các huyết khối đến từ tim: Chiếm khoảng 20% các nguyên nhân nhồi máu não, hay gặp ở người trẻ dưới 40 tuổi và thường kèm theo các bệnh tim gây tắc mạch: - Rung nhĩ: Rung nhĩ làm tăng nguy cơ nhồi máu não lên 17 lần so v ới ng ười không b ị bệnh và là nguyên nhân quan trọng nhất gây nhồi máu não ở người trẻ. - Các biến chứng của thấp tim: Bệnh van tim đặc biệt là hẹp hở van hai lá. - Nhồi máu cơ tim: Ở mọi giai đoạn đều có thể gây huyết khối nhất là giai đoạn cấp. - Viêm nội tâm mạc do vi khuẩn cấp hoặc bán cấp: Chiếm 20% các huyết khối từ tim. - Một số bệnh tim khác như bệnh cơ tim, u nhầy c ủa ti ểu nhĩ, van tim nhân t ạo, thông liên nhĩ (PFO) v.v... 2.2.4. Các nguyên nhân khác [6] - Các thuốc uống chống thụ thai : Nguy cơ tăng cao gấp 9 lần so với người bình th ường ở những phụ nữ dùng thuốc chống thụ thai. Chính vì vậy chống chỉ định dùng thu ốc khi có các yếu tố nguy cơ khác như tăng huyết áp động mạch, rối loạn mỡ máu, nghi ện thuốc lá, v.v... - Bóc tách động mạch não: Bệnh gặp ở người trẻ từ 25 đến 45 tuổi và chiếm khoảng 5% tai biến nhồi máu não. Trên lâm sàng biểu hiện các triệu chứng thần kinh khu trú kèm đau của động mạch đoạn cổ. - Loạn sản xơ - cơ thành mạch: Bệnh hiếm gặp, chẩn đoán dựa vào hẹp động mạch kéo dài, hay gặp động mạch cảnh trong đoạn cổ. - Viêm động mạch: Viêm động mạch trong bệnh tạo keo, viêm động mạch t ế bào kh ổng lồ, viêm động mạch ở những người nghiện ma túy (tiêm tĩnh mạch heroine), viêm đ ộng mạch do nhiễm trùng (giang mai, lao, virus Zona v.v...). Trong t ất c ả các tr ường h ợp này, xét nghiệm dịch não tủy phản ánh quá trình viêm và đây là xét nghiệm quan trọng cần phải làm đối với các trường hợp TBMN chưa rõ nguyên nhân. - Các bệnh máu: Đa hồng cầu, rối loạn đông máu... 4
- Các bệnh rối loạn chuyển hóa - Bệnh mạch máu não sau đẻ: Biểu hiện bằng đau đầu, cơn động kinh, các triệu chứng thần kinh khu trú. Chụp động mạch não thấy tắc hẹp lan tỏa các mạch máu não. - Bệnh liên quan di truyền: Bệnh Fabry, bệnh ti lạp thể “MELAS” ( mitchondrial myopathy, encephalopathy, lactic acidose, stroke-like episodes), bệnh CADASIL (cerebral autosomal dominant arteriopathy with subcortical infarcts and leuco-encephalopathy ), bệnh tăng homocystein trong máu - Bệnh Takayasu-Onishi: Thuộc nhóm bệnh viêm mạch không rõ nguyên nhân, tổn th ương chủ yếu vào lớp áo giữa của các động mạch ở phía trên quai động m ạch ch ủ. B ệnh thường gặp 80% ở nữ giới, trước tuổi 30 và chủng tộc châu Á. Trên lâm sàng bi ểu hi ện bằng tam chứng: mất mạch quay, thiếu máu võng mạc và đục thủy tinh thể - Bệnh Moya-Moya: Biểu hiện dị dạng mạch hình “khói thuốc lá”, khu trú ở vùng sâu c ủa não, trên đa giác Willis kèm hẹp hay tắc các mạch máu thuộc phần cu ối đ ộng m ạch c ảnh trong và đoạn đầu của các động mạch chính ở não. Bệnh hay gặp nguyên phát ở người trẻ và cũng có thể mắc phải ở người có tuổi do xơ vữa gây huyết khối hay sau xạ trị. - Tai biến nhồi máu não không rõ nguyên nhân: Chiếm 18-40% các trường hợp . 2.3. Chẩn đoán nhồi máu não 2.3.1. Lâm sàng * Hỏi bệnh: Tiền sử tai biến thiếu máu thoảng qua, cơ địa, các yếu tố nguy cơ. * Tính chất xuất hiện đột ngột của các triệu chứng thần kinh (từ vài phút, vài gi ờ, t ối đa có thể vài ngày). * Các triệu chứng thần kinh khu trú (tùy theo động mạch bị tổn thương có th ể thu ộc h ệ cảnh hoặc hệ sống nền): Liệt nủa người, kèm rối lo ạn cảm giác các th ể, th ất ngôn, bán manh (đồng bên, hay bán manh góc), chóng mặt, li ệt các dây th ần kinh s ọ não, h ội ch ứng giao bên v.v... * Các triệu chứng khác như rối loạn ý thức (thường không có ho ặc thoảng qua), cơn động kinh cục bộ hay toàn bộ (chiếm 5% các trường hợp). * Rối loạn ý thức thường gặp trong nhồi máu não di ện r ộng và các tri ệu ch ứng r ối lo ạn tâm thần trong vòng 3 ngày đầu sau tai biến cũng hay thấy ở người trên 65 tuổi [11]. * Các triệu chứng toàn thân khác, đặc biệt là tim m ạch, ti ếng th ổi đ ộng m ạch c ảnh, s ốt v.v... Về mặt lâm sàng nhồi máu não có thể gây nhầm lẫn v ới ch ảy máu thùy, u não v.v... do đó cần phải có các thăm dò cận lâm sàng bổ trợ. 2.3.2. Chụp cắt lớp vi tính sọ não Chụp cắt lớp vi tính sọ não (không tiêm thuốc cản quang) phải được thực hi ện nhanh chóng vì nó giúp phân biệt một cách chính xác nhồi máu não và chảy máu não [13]. 5
A B Hình 2.1. Hình ảnh chụp cắt lớp vi tính sớm ngay khi vào viện (A) và sau 2 ngày (B) Tổn thương nhồi máu não thể hiện bằng hình ảnh vùng gi ảm tỷ tr ọng ở nhu mô não thuộc khu vực của động mạch bị tổn thương chi phối. Ngoài ra có thể th ấy hình ảnh phù não (mất các rãnh vỏ não, hiệu ứng đè đẩy) và chụp c ắt lớp vi tính cho phép lo ại tr ừ các nguyên nhân không do tổn thương mạch máu như u não, máu tụ dưới màng c ứng m ạn tính v.v... 2.3.3. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác cần thiết * Các xét nghiệm sinh học được thực hiện một cách hệ thống: Công thức máu; hematocrit; điện giải đồ; đường huyết; urê huyết; máu lắng; đông máu cơ bản;, Cholesterol toàn ph ần và HDL-C, LDL-C; phản ứng huyết thanh giang mai, men tim, n ước ti ểu v.v... Nghiên c ứu gần đây thấy rằng 60% các bệnh nhân có rối loạn nước và đi ện gi ải làm n ặng thêm b ệnh cảnh lâm sàng của TBMN [3]. * Chụp Xquang tim-phổi, ghi điện tâm đồ, siêu âm tim. * ECHO - Doppler các mạch máu ở vùng c ổ: Đây là thăm dò vô hại, có th ể làm cho m ọi bệnh nhân, giúp phát hiện hẹp, tắc, các mảng xơ vữa của các động mạch ở cổ. 2.3.4. Các xét nghiệm cận lâm sàng khác có thể làm bổ sung * Chụp cộng hưởng từ mạch não có độ nhạy cao hơn so với chụp cắt lớp [7]. Chỉ định: trong các trường hợp chụp cắt lớp sọ não bình thường tai biến mạc hệ sống-nền (hình 2.2) nghi ngờ bóc tách động mạch cảnh hoặc động mạch đốt sống hoặc nghi ngờ viêm tắc tĩnh mạch não. Trên cộng hưởng từ, tổn thương nhồi máu não được thấy từ rất sớm sau tai biến thể hiện bằng hình ảnh tăng tín hiệu ở thì T2. 6
Hiện nay với kỹ thuật chụp cộng hưởng từ khuyếch tán ( diffusion-weighted MRI) giúp phân biệt chảy máu và nhồi máu não giai đoạn sớm tốt hơn chụp cắt lớp vi tính [13]. Hình 2.2. Hình ảnh cộng hưởng từ Hình 2.3. Chụp đng mạch não: Tắc nhồi mấu não vùng thân não. động mạch cảnh trong phảỉ ở bệnh nhân nhồi máu não * Chụp động mạch não: Được chỉ định trong trường hợp hẹp khít động mạch (hình 2.3) hoặc tai biến thiếu máu não ở người trẻ chưa rõ nguyên nhân. * Xét nghiệm dịch não tủy: Được làm khi nghi ngờ các bệnh viêm nhiễm ho ặc nhiễm trùng: Lao, giang mai v.v... * Một số thăm dò khác: Holter tim , cấy máu khi sốt v.v.... 2.4. Điều trị 2.4.1. Điều trị tai biến thiếu máu não thoảng qua - Kiểm soát các yếu tố nguy cơ nhất là tăng huyết áp động mạch. - Dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin (100-300mg/ngày), Ticlopidine (500mg/ngày), Clopidogrel (75mg/ngày) v.v... 2.4.2. Nguyên tắc điều trị nhồi máu não 2. 4.2.1. Điều trị triệu chứng [6] * Bệnh nhân cần được nhập viện và được làm đầy đủ các khám nghiệm cần thiết. * Đảm bảo sự thông suốt của đường hô hấp trên: Hút đờm dãi, thở ô xy, hoặc đặt nội khí quản nếu cần. * Bảo đảm sự thăng bằng nước - điện giải và thăng bằng kiềm toan, pH máu. 7
* Đảm bảo dinh dưỡng cho bệnh nhân tốt nhất bằng đường mi ệng. Đặt xông dạ dày nếu có rối loạn nuốt hoặc rối loạn ý thức. * Dự phòng và điều trị bội nhiễm đường hô hấp, tiết niệu v.v... * Điều trị các cơn động kinh (nếu có). * Đảm bảo tốt chức năng tim mạch: Chống loạn nhịp tim, chống suy tim,… * Duy trì huyết áp động mạch ổn định: Do 85% các bệnh nhân nhồi máu não trong giai đoạn cấp có tăng huyết áp. Đây là một phản ứng thực vật nhằm duy trì lưu lượng tuần hoàn não nên không dùng các thuốc hạ huyết áp nhanh, nhất là các thuốc dễ gây t ụt huyết áp (ví dụ thuốc chẹn calci ngậm dưới lưỡi). Nên duy trì huyết áp cao vừa phải chỉ đến khoảng 160 hoặc 180 mmHg (huyết áp tối đa) và 90 hoặc 100mmHg (huyết áp tối thiểu). Nếu huyết áp cao hơn, phải hết sức thận trọng khi đi ều tr ị h ạ áp và đ ồng thời phải theo dõi liên tục huyết áp [6]. * Chống phù não : Phù não thường xuất hiện trong vòng 24-48 gi ờ đ ầu đặc bi ệt ở những trường hợp nhồi máu não diện rộng[14]. - Tư thế đầu cao 30o, khai thông đường hô hấp, tăng thông khí,... - Manitol: Chỉ dùng hạn chế khi có phù não n ặng, bi ến ch ứng t ụt k ẹp đe d ọa tính mạng người bệnh. - Glycérol dùng đường tĩnh mạch hoặc uống: Chỉ định như Manitol. - Corticoid: Không có tác dụng. * Dự phòng và điều trị tắc tĩnh mạch chi dưới: Dùng héparine trọng lượng phân tử thấp * Chăm sóc: Nằm đệm chống loét, thay đổi tư thế, vệ sinh cá nhân. * Cần theo dõi sát tình trạng bệnh nhân nhất là trong tuần lễ đ ầu nhằm phát hi ện và đi ều trị kịp thời các biến chứng. * Phục hồi chức năng: Vận động thụ động hay chủ động sớm để tránh co cứng cơ, cứng khớp. Phục hồi chức năng ngôn ngữ cho bệnh nhân. * Các thuốc dãn mạch: Không có tác dụng điều trị. * Các thuốc bảo vệ tế bào thần kinh như ức chế glutamate, ức chế can xi, ức ch ế th ụ th ể MNDA v.v...Về lý thuyết nên được sử dụng sớm trong 24 gi ờ đầu và có tác d ụng trên thực nghiệm nhưng chưa có tác dụng trong lâm sàng[9]. 2.4.2.2 Điều trị thuốc ức chế tiểu cầu trong giai đoạn cấp nhồi máu não Các nghiên cứu gần đây thấy rằng chỉ duy nhất Aspirine với li ều 300mg/ngày dùng trong giai đoạn cấp đã làm giảm đáng kể tỷ lệ tử vong và tỷ lệ tái phát của nhồi máu não [6]. 2.4.2.3. Điều trị chống đông 8
Việc sử dụng heparin được chỉ định sớm trong các trường hợp huyết kh ối do nguyên nhân từ tim, bóc tách động mạch não, viêm tắc tĩnh m ạch não. Tuy nhiên l ưu ý khi s ử d ụng heparin ở người có tuổi do tăng đáng kể nguy cơ chảy máu não thứ phát [5]. 2.4.3.4. Điều trị dự phòng tái phát: - Kiểm soát các yếu tố nguy cơ: Điều trị tăng huyết áp, đái tháo đường, rối lo ạn m ỡ máu. Bỏ thuốc lá, không lạm dụng rượu,... - Dùng thuốc chống ngưng tập tiểu cầu: Aspirin, Ticlopidin, Clopidogrel... - Phẫu thuật bóc tách lớp áo trong động mạch: Có thể chỉ định trong tr ường h ợp h ẹp khít động mạch cảnh đoạn cổ, các triệu chứng thần kinh nhẹ, tiên lượng phục hồi chức năng tốt sau mổ và tránh được trên 50% các trườnghợp tái phát TBMN [10]. - Đối với các huyết khối từ tim: Điều trị bệnh tim, dùng thuốc ch ống đông lâu dài v ới s ự theo dõi chặt chẽ về đông máu. 3. CHẢY MÁU NÃO Chảy máu não là sự xuất hiện của máu ở trong nhu mô não, có thể kèm theo máu ở trong khoang dưới nhện và các não thất [12],[15]. Tỷ lệ chảy máu não chiếm 10% t ổng s ố các TBMN. Ở đây không đề cập đến chảy máu não do chấn thương sọ não. 3.1. Nguyên nhân của chảy máu não 3.1.1. Tăng huyết áp động mạch: Chiếm 70 đến 80% nguyên nhân xuất huyết não, đặc biệt cao ở người có tuổi. Các động mạch bị tổn thương là các động mạch nhỏ, ở sâu vùng các nhân xám trung ương, đồi thị, cầu não và tiểu não. Hay gặp ở những ng ười tăng huy ết áp mãn tính kèm các đợt tăng huyết áp cấp tính. 3.1.2. Dị dạng mạch máu não - Túi phồng động mạch não: Thường gây chảy máu dưới nhện, trong đó 20% các tr ường hợp dị dạng có kèm theo chảy máu não. - U mạch máu kiểu thông động tĩnh mạch: Cũng hay gây xu ất huyết d ưới nh ện nh ưng trong 50% các trường hợp kèm theo chảy máu não. - Các rối loạn đông máu: Do các bệnh máu, do dùng thuốc chống đông hoặc xơ gan. - Bệnh mạch máu não dạng tinh bột angiopathie amyloide cérébrale): Thường gặp ở người nhiều tuổi (40 đến 50% ở những người trên 70 tuổi), gây ch ảy máu ở v ỏ não, ở khoang dưới nhện, có thể chảy máu nhiều nơi và hay tái phát. * Nguyên nhân khác: Chảy máu trong u não, viêm mạch máu. 3.2. Triệu chứng và chẩn đoán - Khởi phát thường rất đột ngột bằng đau đầu dữ dội, nôn, rối loạn ý thức ở các m ức đ ộ và nặng nhất là hôn mê. - Các triệu chứng thần kinh khu trú xuất hiện khá nhanh như liệt nửa người, li ệt m ặt cùng bên v.v... - Cơn động kinh cục bộ hoặc toàn thể (chiếm 10 đến 20% các trường hợp). 9
- Có thể kèm theo hội chứng màng não (Gáy cứng, Kernig,...) khi có máu trong khoang dưới nhện (chảy máu não –màng não). - Chụp cắt lóp vi tính sọ não: Thấy hình ảnh tăng tỷ trọng c ủa máu trong nhu mô não, có thể trong não thất, trong khoang dưới nhện; xuất hi ện phù não xung quanh, có th ể có hi ệu ứng đè đẩy các não thất, đường giữa. 3.3. Các thể giải phẫu - lâm sàng 3.3.1. Chảy máu bán cầu (chiếm 85% các bệnh nhân chảy máu não) * Thể chảy máu lớn: Máu tụ lớn gây ngập não thất, bệnh nhân hôn mê sâu, tử vong nhanh chóng. * Chảy máu vùng bao trong - nhân đậu : Bệnh nhân có liệt nửa người đối bên, quay mắt quay đầu về bên tổn thương, thất vận ngôn khi tổn thương não bán c ầu ưu th ế, th ường kèm rối loạn ý thức ở các mức độ. * Chảy máu thùy não: Chiếm tỷ lệ 3.9% của TBMN nói chung và 35.9% của chảy máu não nói riêng [2]. Vị trí thường ở vùng chất trắng d ưới v ỏ não ở m ột thùy ho ặc lan r ộng hơn (hình 3.1). Vị trí máu tụ có thể ở thùy trán, đỉnh, thái dương hoặc chẩm. 3.3.2. Chảy máu thân não: Chiếm 5% các trường hợp chảy máu não, hay gặp ở vùng c ầu não. Các triệu chứng thần kinh khu trú tuỳ theo vị trí tổn thương, tiến tri ển thường tốt nếu được chẩn đoán và điều trị kịp thời [13]. 3.3.3. Chảy máu tiểu não: Chiếm 10% các bệnh nhân TBMN, biểu hiện lâm sàng nhức đầu, nôn, chóng mặt, rối loạn thăng bằng và khám thấy các tri ệu ch ứng ti ểu não. Trên phim chụp thấy hình ảnh tăng tỷ trọng của máu ở vùng tiểu não (hình 3.2). Hình 3.1. Hình ảnh chảy máu não thái Hình 3.2. Hình ảnh chảy máu vùng dương phải trên chụp cắt lớp vi tính thùy giun tiểu não trên chụp cắp lớp vi tính 3.4. Điều trị 10
3.4.1. Điều trị nội khoa Điều trị nội khoa có vai trò rất quan trọng, áp dụng trong đa số các trường hợp, bao gồm các chủ yếu là chăm sóc và hồi sức tùy theo tình trạng của bệnh nhân. Việc dùng thuốc hạ huyết áp trong trường hợp chảy máu não do tăng huyết áp cũng rất thận trọng: phải hạ huyết áp từ từ huyết áp, theo dõi huyết áp liên tục. 3.4.2 Điều trị phẫu thuật * Phẫu thuật dẫn lưu khối máu tụ được chỉ định trong hai trường hợp: - Tụ máu ở tiểu não khi có kích thước lớn, đe dọa gây tụt kẹt hạnh nhân ti ểu não hoặc đã có triệu chứng ép vào thân não hay gây ra não úng thủy. - Tụ máu thùy nếu điều trị nội khoa không kết quả, bệnh nặng lên. * Phẫu thuật điều trị nguyên nhân dị dạng mạch máu não nếu có thể. 4. CHẢY MÁU DƯỚI NHỆN 4.1. Định nghĩa và nguyên nhân Xuất huyết dưới nhện là sự chảy máu ở trong khoang dưới nhện. Nguyên nhân ch ủ yếu do vỡ túi phồng động mạch (70%) và các dị dạng động-tĩnh mạch. Các nguyên nhân khác cũng giống như trong chảy máu não. Chảy máu dưới nhện chiếm 10% tổng số tai biến mạch máu não ở sau 45 tuổi và trước 35 tuổi tỷ lệ này cao hơn (50%) nguyên nhân chủ yếu do dị dạng mạch [15]. 4.2. Triệu chứng và chẩn đoán 4.2.1. Triệu chứng lâm sàng * Khởi phát đột ngột: Có thể sau gắng sức (ho, rặn v.v...) Biểu hiện đau đầu dữ dội, lan tỏa kèm theo có nôn vọt, sợ ánh sáng, sợ ti ếng động, kích thích vật vã. * Hội chứng màng não: Gáy cứng, Kernig, Brudzinski... * Các triệu chứng thần kinh khu trú: Thường là không có nhưng cũng có thể kết hợp (nh ồi máu não thứ phát do co thắt mạch). * Có thể có rối loạn ý thức ở các mức độ * Không có hội chứng nhiễm trùng (phân biệt với viêm màng não) * Chụp cắt lớp vi tính sọ não không tiêm thuốc cản quang là xét nghiệm quan trọng nhất giúp chẩn đoán xác định có máu trong khoang dưới nhện hoặc nhồi máu não thứ phát do co thắt mạch. Phương pháp này có độ nhậy cao (98%) trong 12 gi ờ đầu và 58% trong ngày thứ năm của bệnh [13]. Sau 5 đến 8 ngày, máu trong khoang dưới nhện m ới tiêu h ết và không thấy trên chụp cắt lớp vính tính. * Chọc dò thắt lưng: Chỉ định: Khi chụp cắt lớp vi tính sọ não bình thường 11
Nếu bệnh cảnh không điển hình, nhất là khi có nghi ngờ viêm màng não. Khẳng định chẩn đoán khi có máu ở trong dịch não tủy (màu đỏ để không đông c ả 3 ống). * Chụp động mạch não: Giúp xác định nguyên nhân (túi phồng động mạch hay dị dạng động-tĩnh mạch). Một số trường hợp không tìm được nguyên nhân, tiên lượng thường tốt vì ít khi chảy máu lại. * Chụp cộng hưởng từ mạch não: Có thể thấy tổn thương dị dạng mạch đi kèm. * Siêu âm Doppler xuyên sọ: Giúp phát hiện biến chứng co thắt mạch não. 4.3.Tiến triển và tiên lượng 4.3.1. Biến chứng của chảy máu dưới nhện ở giai đoạn cấp *Tăng áp lực nội sọ: Do vỡ máu vào khoang dưới nhện, do phù não, do não úng th ủy c ấp: hậu quả của tắc não thất hoặc bể đáy bởi cục máu đông. * Co thắt động mạch não: Hay gặp trong chảy máu dưới nhện (50%). - Hay xảy ra từ ngày thứ 4 đến ngày thứ 10 sau khi chảy máu dưới nhện và kéo dài vài tuần sau. - Tùy theo mức độ co thắt, do tuần hoàn bàng hệ mà có thể không có triệu chứng hoặc gây ra nhồi máu não thứ phát. - Chẩn đoán dựa vào chụp động mạch não và Doppler xuyên sọ. * Chảy máu tái phát - Hay xảy ra trong vòng 15 ngày đầu, nhất là từ ngày thứ 7 đến ngày thứ 11. - Tỷ lệ tái phát do vỡ túi phồng trong vòng tháng đầu là 30% các trường hợp [15] - Lâm sàng: Bệnh nặng lên, tử vong trong hơn 1/3 trường hợp. 4.3.2. Biến chứng muộn [4] - Chảy máu tái phát. - Biến chứng thần kinh (động kinh, rối loạn giấc ngủ, sa sút trí tuệ...) - Não úng thủy áp lực bình thường. 4.3.3. Tiên lượng - Tỷ lệ tử vong chung là 60% và 10% trong 3 ngày đầu. - Di chứng trong 25% trường hợp. - Các yếu tố tiên lượng xấu: Tuổi cao (trên 70), chảy máu diện rộng, rối loạn ý thức nặng, có biến chứng co thắt mạch v.v... 4.4. Điều trị 4.4.1. Điều trị nội khoa 12
- Nghỉ ngơi tuyệt đối trên giường, giảm tối đa các kích thích ánh sáng, tiếng động. - Có đủ các phương tiện điều trị cấp cứu, hồi sức. - Dự phòng co thắt mạch não bằng Nimodipine (Nimotop) với liều 360mg/ngày. - Duy trì huyết áp tâm thu khoảng 150mmHg. - Chống động kinh. - Chống đau bằng các thuốc không ảnh hưởng đến chức năng của tiểu cầu. - Chống táo bón. - Dùng thuốc an thần khi có kích thích, tăng động. 4.4.2. Điều trị phẫu thuật - Phẫu thuật điều trị nguyên nhân nên được thực hiện sớm để tránh chảy máu tái phát và co thắt mạch. - Không phẫu thuật nếu bệnh nhân trên 70 tuổi hoặc thể trạng quá nặng. - Nếu không thể phẫu thuật sớm được, tiến hành chụp động m ạch đ ể xác đ ịnh nguyên nhân và có thể phẫu thuật dị dạng mạch sau giai đoạn cấp của xuất huyết dưới nhện. TÀI LIỆU THAM KHẢO 1. American Heart Association.. Heart disease and stroke statistics, 2005 update. Dallas: American Heart Association. 2005 Arboix A, Manzano C,Garcia-Eroles L, Massons J, Oliveres M, Parra O, Targa 2. C. Determinants of early outcome in spontaneous lobar cerebral hemorrhage . Acta Neurologica Scandinavica. 2006, 114(3):187-92 Chassagne P, Druesne L, Capet C, Menard J F, Bercoff E. Clinical Presentation 3. of Hypernatremia in Elderly Patients: A Case Control Study. Journal of the American Geriatrics Society. 2006. 54(8):1225-30. Dromerick AW, Abdul Khader SA. Medical complications during stroke 4. rehabilitation. Advances in neurology 2003. 92:409-13. Fang M C, Go A S, Hylek E M, Chang Y, Henault E, Jensvold N G, Singer D E. 5. Age and the Risk of Warfarin-Associated Hemorrhage: The Anticoagulation and Risk Factors In Atrial Fibrillation Study. Journal of the American Geriatrics Society. 2006. 54(8):1231-6. Fatahzadeh M, Glick M, Newark NJ. Stroke: epidemiology, classification, risk 6. factors, complications, diagnosis, prevention, and medical and dental management. Oral Surg Oral Med Oral Pathol Oral Radiol Endod 2006;102:180-91. Fiebach JB, Schellinger PD, Gass A, et al . Stroke magnetic resonance imaging is 7. accurate in hyperacute intracerebral hemorrhage: a multicenter study on the validity of stroke imaging.Stroke 2004. 35:502-6. Leary MC, Saver JL. Incidence of silent stroke in the United States. Poster 8. presented at the 26th American Heart Association Stroke Meeting, February 2001, Fort Lauderdale, Fla. 13
9. Lizasoain I, Cardenas A, Hurtado O, Romera C, Mallolas J, Lorenzo P, Castillo J, Moro M . Targets of Cytoprotection in Acute Ischemic Stroke: Present and Future. Cerebrovascular Diseases. 2006. 21 (Suppl. 2):1-8. Rothwell, Peter M. Medical and surgical management of symptomatic 10. carotid stenosis. International Journal of Stroke. 2006,1(3):140-9. Sheng Ai Zhen, Shen Qing, Cordato D, Zhang Yun Y, Yin Chan, Daniel 11. Kam. Delirium within Three Days of Stroke in a Cohort of Elderly Patients Journal of the American Geriatrics Society. 2006. 54(8):1192-8. Smith WS, Hauser SL, Easton JD. Cerebrovascular diseases. In: 12. Braunwald E, Hauser S, Fauci AS, Longo DL, Kasper DL, Jameson JL, editors. Harrison’s principles of internal medicine. 16th ed. New York: McGraw-Hill; 2004. Xavier A, Qureshi A, Kirmani J, Yahia AM, Bakshi R . Neuroimaging of 13. stroke: a review. South Med J 2003. 96(4):367-78. Zweifler RM. Management of Acute Stroke. South Med J 2003. 96(4):380-5 14. Warlow C, Sudlow C, Dennis M, Wardlow J, Sandercock P. Stroke. 15. Lancet 2003. 362:1211-24. 14