ĐÁI THÁO NHẠT
(Kỳ 1)
I. ĐỊNH NGHĨA
Đái tháo nhạt (ĐTN) là tình trạng bệnh lý do mất khả năng tái hấp thu nước
ở ống thận, hậu quả của sự thiếu ADH tương đối hoặc tuyệt đối dẫn đến tiểu
nhiều, uống nhiều, nước tiểu có tỉ trọng thấp và uống nhiều, bệnh có thể xảy ra do
kém phóng thích ADH (ĐTN trung ương hoặc thần kinh) hoặc do thận đáp ứng
kém với ADH (ĐTN thận). Có khoảng 50% trường hợp ĐTN không rõ nguyên
nhân.
II. SINH LÝ
ADH (antidiuretic hormon) được tiết ra từ vùng dưới đồi, từ đó đến nơi
chứa là thuỳ sau tuyến yên. ADH tác động lên sự điều hoà nước do điều chỉnh sự
tái hấp thu nước ở thận.
ADH ở người còn gọi là arginine-vasopressin (AVP) là một polypeptid có 8
acid amin (octapeptide). Ở lợn arginine được thay bằng lysine (LVP). Đáng chú ý
ở trên người LVP còn có thể kích thích tiết ACTH.
Với độ thẩm thấu huyết tương 280mOsm/kg, ADH đo được trong máu là <
2 pmol/l (= pg/ml), ADH sẽ tăng lên 10-12 pmol/l khi độ thẩm thấu của máu đạt
310 mOsm/kg.
Thời gian nửa đời của ADH rất ngắn: 10-20 phút. ADH bị phân hủy nhanh
chóng do enzyme ở cơ quan đích chủ yếu ở thận (2/3), số còn lại được phân hủy ở
gan (1/3).
Độ thẩm thấu huyết tương = (natri máu + kali máu) x 2 + ure máu +
glucose máu.
Tất cả tính bằng đơn vị mM/l. Trị số bình thường: 290-300 mOsm/kg
1. Tác dụng sinh lý:
Tác dụng chủ yếu của ADH xảy ra ở thận, ADH làm tiết kiệm nước tự do.
Thận lọc 120ml nước/phút (hoặc 172 lít/24h). Hơn 85% nước được tái hấp thu bắt
buộc ở ống lượn gần cùng với Na+, như vậy còn 23,5 lít được tái hấp thu do vai trò
của ADH.
Thiếu ADH tuyệt đối chắc chắn sẽ gây mất nước cấp nếu không uống đủ.
Tuy nhiên thực tế cho thấy sự tiểu nhiều do thiếu ADH không vượt quá 8-12 lít
(1/2 của lượng 23,5 lít lệ thuộc ADH theo lý thuyết).
2. Cơ chế tác dụng:
ADH tác dụng thông qua 2 loại thụ thể V1 và V2:
+ Thụ thể V1 làm co cơ trơn mạch máu, kích thích sự tổng hợp
prostaglandine và phân hủy glycogèn ở gan. Tác động lên thụ thể này làm gia tăng
phân hủy phosphatidylinositol gây nên sự huy động calci.
+ Thụ thể V2 chịu trách nhiệm của tác dụng vasopressin trên thận. ADH
làm tăng tính thấm nước của lớp thượng bì ống góp. Thiếu ADH sự tái hấp thu
nước bị giảm dẫn đến tiểu nhiều. Có ADH thì ngược lại, tính thấm của lớp thượng
bì tăng rõ, nước được tái hấp thu. Tác dụng này xảy ra do ADH gắn với thụ thể
V2.
Trên tim mạch ADH tác dụng lên thụ thể V1 trên các tiểu động mạch ở
ngoại biên làm tăng huyết áp. Tuy nhiên bản thân ADH lại làm chậm nhịp tim, ức
chế thần kinh giao cảm lại làm giảm bớt tác dụng tăng huyết áp. Dù sao tác dụng
làm tăng huyết áp có thể nổi bật khi thể tích máu giảm lúc đó ADH huyết tương
tăng rất cao.
Về vai trò tác dụng của thụ thể V1, V2 còn có nhiều ý kiến chưa thống
nhất. Riêng đối với thụ thể V2 mọi ý kiến đều đồng ý khi kích thích làm tăng tái
hấp thu nước.
Với các thụ thể V1 có ý kiến cho rằng V1 có tác dụng làm giảm đáp ứng
chống bài niệu của AVP trên thận.
3. Điều hòa sự tiết ADH:
Áp lực thẩm thấu và thể tích huyết tương là 2 yếu tố quan trọng nhất.
- Các yếu tố kích thích sự tiết ADH:
+ Yếu tố thần kinh thực vật: xúc cảm, đau, vận động.
+ Các dược chất: acetylcholine, morphine, nicotine.
+ Sức nóng.
+ Các yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch ưu trương, tăng áp lực thẩm thấu
huyết tương, giảm thể tích huyết tương.
- Các yếu tố ức chế sự tiết ADH:
+ Dược chất: Adrenaline, Alcool.
+ Lạnh.
+ Yếu tố thẩm thấu: Truyền dung dịch nhược trương, giảm áp lực thẩm
thấu huyết tương.
+ Tăng thể tích huyết tương.
