1
Ặ
Ấ
Ề
Đ T V N Đ
ạ ệ ồ ứ
́ ặ ạ ng g p t ̀ i các khoa h i s c ̀ ặ ̣ ̣
ẩ ả ế ươ ̉ ̣
ạ ề ễ
́ ́ ́ ấ ̉ ̣ ̣ ̣
́ ư ̉ ̉
̀ ́ ̀ ́ ́ ́ ́ ̀ ́ ̃ ́ ̃ ư ượ ̉ ̣
ạ
ạ
ừ ủ ệ
ặ
ố ạ ễ ặ
ạ ề ụ ỗ ợ ứ ề ứ ộ ạ ị ỷ vong càng cao, do đó m c tiêu đi u tr là h tr ch c năng các t ng và
́ ́ ́ ̀ ̀ ế ư ̣ ̣ ̣
ượ ườ ả Suy đa t ng (SĐT) là b nh c nh th ́ ạ ấ ớ v i suy cùng lúc ho c liên ti p ít nh t 2 t ng. Đây la môt qua trinh bênh tiên ễ ứ ạ ớ ơ ế ổ ng ph c t p, c nhi m khu n và không triên năng v i c ch t n th ́ ̀ ủ ơ ể ị ễ ứ ể ẩ nhi m khu n đ u có th kích ho t đáp ng mi n d ch c a c th . Co nhiêu ươ ẩ ư ng, viêm tuy, ngô đôc, yêu tô thuc đây SĐT nh nhiêm khu n, ch n th ̀ ̀ ứ ự ự bong,... Giam oxy mô, đap ng viêm quá m c va s hinh thanh cac gôc t ́ ́ ́ ươ ng mô va rôi loan ch c năng cac c xem la cac yêu tô dân đên tôn th do đ ế ọ ữ ứ ả ứ ạ vai trò quan tr ng trong ti n t ng. Trong đó, ph n ng viêm quá m c gi ặ ạ ể ố ứ ề ộ ế ề tri n r i lo n ch c năng các t ng [1]. M c dù có nhi u ti n b trong đi u ấ ẫ ỷ ệ ử ị ư 22% khi suy 1 t ng tăng vong do SĐT v n còn r t cao, t t l tr nh ng t ỷ ệ ử ạ ế vong c a b nh nhân SĐT có liên t lên đ n 83% khi suy ≥ 4 t ng [2]. T l ạ ệ ổ ủ ệ ẽ ớ quan ch t ch v i tu i c a b nh nhân, b nh n n và tình tr ng nhi m ề khu n ẩ [3],[4]. S t ng suy càng nhi u và m c đ t ng suy càng n ng thì t ệ ử l t ̀ ̀ phong ng a cac biên ch ng do điêu tri cho đ n khi các tang hôi phuc. ậ ệ ư L c máu liên t c là k thu t đã đ t Nam trong i Vi
ị
ụ ngày nay đ ươ ỗ ợ ề ạ ọ
ả
ả ặ ị
ế ư ả ị ị ả
ị ấ ả
̀ ̣
c đ a vao sau qu l c, ờ ậ ấ
ả ọ ̃ ́ ắ ị ̣ ̉ ̣ ̣ ̉
ươ ́ ̀ ́ ́ ơ ̉ ̣ ̉ ̉ ̣ ̣ ̣
ư ̉ ̉
ả ọ ̀ ̀ ể ả ́ ả ị ̣ ̉ ̣
ượ ề ầ ầ ̣
̃ ́ ̃ ượ ư ể ̣ ̣ ̉ ̉
̉ ự ́ ́ ́ ươ
́ ̀ ươ ̉
ứ ề ̉ ̣
ệ ệ
ử ệ ạ vong. T i Vi
ưở ứ ử ụ ự ễ ị
ả ạ ụ ỹ ọ c áp d ng t ệ ụ ữ ượ ơ c xem là công c h u hi u h tr đi u tr h n 10 năm và ụ ứ ọ ng th c l c máu liên t c thì siêu l c tĩnh m ch tĩnh SĐT. Trong các ph ấ ằ ả ướ ạ c và các ch t trung gian gây viêm b ng cách m ch có kh năng đào th i n ả ọ ướ ử ụ ướ c qu l c (bù d ch tr c qu ) ho c sau s d ng d ch thay th đ a vào tr ứ ươ ả ả ọ ng th c bù d ch sau qu , kh năng qu l c (bù d ch sau qu ). Trong ph ọ ớ ố ộ ươ ự ế ng thanh th i ch t tan liên quan tr c ti p v i t c đ siêu l c và là ph ́ ả ọ ứ ố ư ượ ư th c đ i l u hoàn toàn [5],[6]. Khi dich thay thê đ ộ ả ọ ệ ồ n ng đ các ch t tan trong máu đi qua qu l c cao nh v y hi u qu l c ́ ư c qua tăng, nh ng do mau cô đăc nên qua loc dê bi đông t c. Bù d ch tr ́ ̀ ả lam giam đô nh t cua mau khi đi qua qua loc; vi vây giup han chê đông qu ́ ờ ố ọ l c, có th kéo dài đ i s ng qu l c; nh ng kha năng thanh thai cac chât ̀ ố ể ̣ ượ ư hoa tan gi m và đ đat đ c cung hiêu qua loc nh bù d ch sau qu thi t c ́ ơ ả ớ ộ đ dòng máu c n ph i l n và theo đó là l ng dich thay thê c n nhi u h n ư ̣ c đi m cua hai [5],[6]. Đê l a chon hiêu qua cung nh han chê nh ng nh ́ ng phap trên, ADQI (Acute Dialysis Quality Initiative) khuyên cao co ph ̀ ̀ ́ ́ ́ ̀ ơ ươ ợ ị c va sau ng phap trên băng cach bù d ch đông th i tr thê phôi h p hai ph ướ ị ứ ươ ụ ng th c bù d ch qua loc [7]. Nhi u nghiên c u ngoài n c đã áp d ng ph ứ ộ ả ậ ả này trên các b nh nhân SĐT và ghi nh n hi u qu trong gi m m c đ suy ả ạ ứ ạ t Nam, trong nghiên c u đ t gi t ng và t i th ng Nhà ướ ươ ộ ng th c bù d ch c, Nguy n Gia Bình và c ng s cũng s d ng ph n ứ ươ ấ ệ ướ ng th c này c và sau qu trên các b nh nhân SĐT và cho th y ph tr
2
ệ ể ả ổ ở ổ ả ph i, gi m m c đ ứ ộ
ử ệ ả giúp c i thi n toan chuy n hóa, c i thi n trao đ i khí ạ suy t ng và t [8],[9], [10], [11]. vong
ề ứ ề ậ
ớ ươ ề ư ượ ả ờ ướ ị Tuy nhiên, còn m t s v n đ ch a đ ị ng th c bù d ch sau qu thì
ả ọ
ộ ố ấ ứ ờ ố ả ệ ấ
ờ ướ
ạ c và sau qu nh th nào? ́ ả ư ế ́ ̃ ̣ ̉ ̣ ̣
ợ ̀ ế ̃ ̀ ̀ ̀ ̣ ̣ ̣ ̣ ̣ ả ố ớ ́ ể ả ờ Đ tr l ̀ ư Đanh gia k t qua điêu tri hô tr suy đa tang ̀ ́ ơ ươ c va
ụ ̉ ̣ ” v i ớ 2 m c tiêu sau: c nhi u nghiên c u đ c p, ồ c và sau đó là so v i ph bù d ch đ ng th i tr ỗ ợ ả qu có giúp kéo dài đ i s ng qu l c không? Có khác bi t gì trong h tr ị ủ ứ ch c năng các t ng? Kh năng thanh th i đ i v i các ch t tan c a bù d ch ỏ ồ đ ng th i tr i các câu h i này, chung tôi th c hiên nghiên c u “́ ự ̃ ́ băng loc mau liên tuc tinh mach – tinh mach bu dich đông th i tr sau qua loc
́ ̀ ̀ ̉ ̣ ̣ ̣
́ ậ 1. Khao sat lâm sang, cân lâm sang bênh nhân suy đa tang có suy th n ồ ứ ạ ạ ỉ ị ̣ ̣ ̣
ự ệ ố ộ ấ c p, ch đ nh loc mau liên tuc tĩnh m ch tĩnh m ch tai khoa H i s c ệ tích c c Ch ng đ c B nh vi n Nhân dân 115.
́ ế ̉ ề ằ ̣ ̣
ị ỗ ợ ̀ ̀ ̀ ̃ ̣ ̣ ̣ ̉ ̣
ị ạ 2. Đánh giá k t qua đi u tr h tr suy đa t ng b ng loc mau liên tuc ̃ ́ ̀ ớ ơ ươ tinh mach – tinh mach bu dich đông th i tr c va sau qua loc so v i ả ọ bù d ch sau qu l c.
ƯƠ CH NG 1 Ổ T NG QUAN
ượ ầ ế ứ ả ầ
1.1. SUY ĐA T NGẠ 1.1.1. Khái ni m ệ ạ Suy t ng đ ạ
ề vong chính. Nhi u tác gi
ạ ế
ả ả ầ ế ự
ạ ượ ủ ụ [12]. Đây đ c xem là khái
ẫ ệ ầ ế l n đ u tiên vào đ u th chi n th II, trong đó c mô t ả ử ố ệ ố h th ng tim m ch và s c là nguyên nhân gây t ư ả ề ế ụ v suy các t ng nh ng mãi cho đ n năm 1973 Tilney sau đó ti p t c mô t ầ ộ ệ ố N.L. và c ng s (CS) l n đ u tiên mô t suy h th ng liên ti p x y ra sau ộ ậ ỡ ph u thu t v phình đ ng m ch ch b ng ầ ni m v SĐT đ u tiên trong y văn.
ề ạ ế ể ậ
ứ ủ ữ ệ ặ ộ nh ng năm 1970
ế ế ạ ề ụ Vào năm 1975, Baue A.E. xác nh n suy nhi u t ng ti n tri n liên t c [13]. BN suy t ng, nh n m nh đ n suy gan
ả ử ụ ữ ọ
ể ừ ữ ấ ữ ế i đ u tiên s d ng thu t ng ti ng Anh "multiple c s d ng ph bi n cho
ả
[4]. Trong kho ng 2 th p niên ti p theo, các tác gi ị ổ ế ả ậ t p trung ằ
ễ
ấ ế ố ộ ử ự ả là h i ch ng c a nh ng b nh nhân (BN) n ng có t ạ Đ n năm 1977, Eiseman và CS mô t ậ ườ ầ [14]. H là nh ng ng ượ ử ụ organ failure" đ dùng cho BN SĐT và chúng đ ế ế ậ đ n ngày nay ể ơ ế ế ứ ề nghiên c u v nguyên nhân và c ch ti n tri n SĐT và xác đ nh r ng ế ạ ả ứ ph n ng viêm, hay tình tr ng viêm không có nhi m khu n huy t chi m α ầ g n m t n a nguyên nhân gây SĐT. S s n xu t y u t ế ạ ử mô ẩ ho i t
3
(cid:0) α
ố ấ ế ễ ế ố ự t (IL1(cid:0) ) và IL6 gây d báo t
ế ự ồ
ố ầ ườ (Tumor Necrosis Factoralpha (cid:0) TNF ), Interlekin1 ạ h huy t áp, nhi m toan lactic, và suy hô h p. IL6 là y u t ố [15]. ế ấ nh t cho s h i ph c ho c ti n tri n đ n SĐT sau s c ự ồ ng ể ộ Năm 1992, H i H i s c và H i Th y thu c L ng ng c các Tr
ỳ ư ặ ồ ứ ị
ố ế ị ứ ạ ọ ượ ẩ ề v SĐT và tiêu chu n đ nh nghĩa này ạ là r i lo n ch c năng ít
ể ở BN có b nh lý c p tính mà không th duy trì c áp d ng trong y văn cho đ n nay. SĐT ấ
ế ệ ề ị [16].
ố ữ ỷ ệ ắ ệ l ấ có m i liên quan gi a t
ử ỷ m c b nh và t ơ ử vong càng tăng, nguy c t
ế cao nh t trong các nguyên nhân thúc
ễ l m c nhi m khu n đã
ề ổ [17],[18]. ỷ ệ ấ l ế ỷ ệ ắ năm 1979 đ n 2000, t ườ ng h p/100.000 dân/năm ễ ẩ [19]. Có ầ ổ nhi m khu n ngày càng tăng, đ u tiên là tu i
ợ ẩ ế ố m c b nh m n
ậ ỹ
ỷ ệ ắ ệ l ạ ấ ơ ắ ễ ệ
ế ẩ ụ ộ Đ i h c Hoa K đã đ a ra đ nh nghĩa ụ đã đ ơ ệ ố ệ ấ nh t 02 h th ng c quan ộ ằ ự s cân b ng n i mô i n u không có can thi p đi u tr ễ ị 1.1.2. D ch t ề ứ Nhi u nghiên c u cho th y ổ ệ ử ớ ộ ổ vong v i đ tu i. Tu i càng cao thì t l t ấ ở BN > 60 tu i vong cao nh t ườ ẩ ễ Nhi m khu n th ng chi m t ỹ ừ ạ ẩ đ y SĐT. T i M t ừ ầ ấ 83 lên 240 tr tăng g p 3 l n, t ỷ ệ ả nhi u lý do gi l i thích t ạ ủ trung bình c a dân s ngày càng cao, ti p theo là t ề ử ụ tính ngày càng tăng, s d ng nhi u k thu t xâm l n, ghép t ng, các ị thu c c ch mi n d ch, hóa li u pháp do đó làm tăng nguy c m c nhi m khu n.
ứ ồ ứ ằ
ố ứ ễ Elizabeth B. và CS ti n hành nghiên c u h i c u trên 249 BN n m ấ ị ạ ế ồ ứ
i các khoa h i s c trong 4 tháng vào năm 1999, trong đó t n su t ẩ ỷ ệ ử 22%). T l t
ạ ặ ầ vong là 18% khi suy ừ
ỷ ệ l vong là 52% và tăng lên 88% khi suy t ứ [20]. Năm 2012, Ayman E.M. và CS t ng h p các nghiên c u ươ ng l
ợ BN b SĐT sau ch n th ừ ậ ỷ ệ t
ổ ị ộ vong dao đ ng t ứ ủ ươ ạ ế ế ng t ng t n th ấ ế 24% đ n 100% [21]. Nghiên c u c a Nazir I.L. và CS năm 1980 đ n 1996, ghi nh n t ỷ ệ ử ậ ừ 7% đ n 25%. T l ng
ủ ổ ạ i 10 khoa HSTC c a Scotland cho th y t ấ ỷ ệ ử l t
ạ ề đi u tr t ế ễ nhi m khu n là 54/249 BN (chi m t ạ ỷ ệ ử 1 t ng, suy 2 ho c 3 t ng có t t l ở ạ 4 t ng tr lên ừ ề v SĐT t ẫ và ph u thu t t ố ượ tùy theo s l năm 2012 trên 872 BN t vong do SĐT là 34,4% trong vòng 28 ngày và tăng lên 58,2% sau 5 năm [22]. i 18 trung tâm
Nghiên c u t ấ ỷ ệ l
ờ ụ ấ ế
t h n sau 48 gi ấ ử ạ ấ ặ ạ ậ ằ 60% và k t lu n r ng suy t ng trong ứ ạ ờ [23]. Nghiên c u t i Scotland vong có suy ít nh t 2 t ng
ứ ạ i Anh trên 290 BN viêm t y c p n ng t ớ ạ ế cho th y suy t ng s m chi m t ố ơ ượ ng t vòng 48 gi có tiên l ụ ấ trên 1.024 BN viêm t y c p cho th y 63% BN t [24].
ầ ệ
ở ổ
ự ệ ạ
ạ T i Vi ứ ồ ứ ấ ế ế ề ả ữ ế t Nam, Tr n H u Thông và CS năm 2012 báo cáo k t qu ấ ứ ạ i khoa C p c u nghiên c u căn nguyên gây viêm ph i liên quan th máy t ặ ẩ ấ vi khu n g p ệ và H i s c tích c c (HSTC) B nh vi n B ch Mai cho th y nhi u nh t là Acinetobacter baumanii (40%), ti p đ n là Pseudomonas
4
ị
ẩ ễ ế ề ấ ỷ ệ ạ l nhi m khu n huy t liên quan đ
ủ ế ạ ườ ng truy n tĩnh m ch trung tâm ớ ẩ
ậ ỷ ệ ế l
ứ ứ ạ ả i th
ỷ ệ ử ạ vong là 67,7% l t t
ứ ủ aeruginosa (26,7%) [25]. Nghiên c u c a Ph m Th Lan và CS (2017) cho th y t [26]. là 6,9/1000 ngàycatheter và ch y u là vi khu n gram âm v i 76,6% ễ ế ẩ ứ ủ Nghiên c u c a Hoàng Văn Quang (2009) trên 82 BN nhi m khu n huy t ỷ ệ ử ặ l t BN có bi n ch ng SĐT là 54,9% và t n ng ghi nh n t vong do ễ ướ ủ ưở c c a Nguy n ng Nhà n SĐT là 55% [27]. Trong nghiên c u đ t gi ạ ấ ố ượ ả cho th y s l Gia Bình và CS (2013) trên 65 BN SĐT, các tác gi ng t ng suy trung bình là 3,12 ± 0,96 t ng và [8]. 1.1.3. Nguyên nhân
ề ế
ể ồ ứ ở ấ ạ ườ Có nhi u nguyên nhân tham gia vào quá trình kh i phát và ti n tri n i các khoa H i s c
ặ ng g p nh t t ộ ộ ố SĐT, trong đó 4 nhóm nguyên nhân th ụ ấ ẩ ộ n i là nhi m khu n, s c, viêm t y c p và ng đ c.
ễ ễ
(cid:0) Nhi m khu n ẩ
ự ậ ủ ấ ỳ ạ
ẩ ẩ ế ễ ễ
ứ ế ễ i, di n ti n ừ [28].
ặ ễ ứ ủ ấ ế ề l
ầ ấ ấ S xâm nh p c a b t k lo i vi sinh nào (vi khu n, n m, ký sinh ễ ở ườ ạ ng ế ặ nhi m khu n huy t n ng tăng t ắ ạ i Anh, x Wales và B c Ailen ậ ả i Nh t B n năm ỷ ệ ử t ạ ệ ứ ẩ ễ ặ ỉ
ườ ệ ế ễ
ử ấ ằ ồ vong nhi u [29]. ẩ Acinetobacter ng h p nhi m khu n huy t do ị ả Nguy n Th Thanh Hà và CS vong g m: n m khoa HSTC, s c, ễ ợ ệ t Nam, tác gi nguy c gia tăng t
i 6 b nh vi n Vi ơ ổ ố [30]. Các nghiên c u ứ
ướ ế ễ ơ ng đa c quan ỷ ệ l c cho th y nhi m khu n chi m t 66,5% đ n 93,8% các
ấ ế
ễ ố ở ạ vong trên các BN s c nhi m ẫ nhóm s ng và 4,1 ± 0,9 t ng
ị ẩ ể ạ trùng, virus,...) cũng có th t o ra tình tr ng viêm nhi m ỷ ệ ặ n ng thành nhi m khu n huy t. T l 23,5% năm 1996 lên 28,7% năm 2004 t ệ ạ Nghiên c u c a Takesi U. và CS trên 112 b nh vi n t ẩ 2008 cho th y nhi m khu n n ng bi n ch ng SĐT có t ớ ơ h n g p 2,2 l n so v i các BN nhi m khu n n ng ch suy 1 t ng ứ Nghiên c u trên 287 tr ệ ạ baumanii t ế ố cho th y các y u t ươ ể đi m APACHE II ≥ 20 và t n th ẩ trong n [8],[9]. S t ng suy trung bình là 3,0 ± 0,6 t ng nguyên nhân d n đ n SĐT ở ạ ứ ủ khu n trong nghiên c u c a Lê Th Vi ế ố ạ ử nhóm t ệ t Hoa và CS (2017) ố [31].
ở ướ ẩ (cid:0) S cố ố S c là m t h i ch ng lâm sàng gây ra b i t
ộ ộ ằ ưỡ
ổ ứ ươ ế ng t
ướ ừ ấ i máu qua vi c làm
ứ
ơ ữ đó làm x u h n n a tình tr ng t ệ ố ổ ướ ươ
bào do gi m t ả ạ ầ ế ng t ậ ề ả ổ ể ố ươ ệ
ế ề
ễ ẩ ố ẩ ứ i máu mô không đ y ư ấ ữ ủ ự ấ ẫ ầ ng d n đ . S m t cân b ng gi a cung và c u oxy cũng nh ch t dinh d ử ẫ ạ ế ạ ế ố bào t o ra các m u phân t bào. T n th đ n r i lo n ch c năng t ấ ạ gây h i (DAMP = damageassociated molecular pattern) và các ch t trung ệ gian gây viêm, t ộ ạ ổ ấ thay đ i c u trúc và ch c năng h th ng vi tu n hoàn. Đi u này t o ra m t i máu làm chu trình nguy hi m, mà trong đó t n th ế ợ cho vi c phân ph i máu không thích h p, h u qu là làm t n th bào ng t ượ ế ẫ ố ơ ữ nhi u h n n a và cu i cùng d n đ n SĐT. N u chu trình này không đ c ắ ứ ẽ ẫ ớ ử c t đ t s d n t vong. Trên lâm sàng, s c nhi m khu n là nguyên nhân i t
5
ố ầ ễ ỷ ệ ử l t i 79% vong do s c nhi m khu n lên t
ươ t
ố ờ ầ ẩ ả ầ ấ ỷ ệ ử l ế [20]. Tác gi ng gan cho th y t ấ ấ ử vong do s c m t máu chi m 11,3% ớ ế ơ Tr n Qu S n và CS vong trong 24 [32].
ạ ụ
ặ ư ể ủ
ổ ạ ứ ụ ế ụ
ạ ở ươ ng t ạ
ơ ụ ứ ướ ế ụ Ở
ự giai đo n th ba, mô t y và các c quan ụ
ậ ế
ạ ủ ơ ạ ử ỡ t ủ ả ạ ử ng m ch máu, ho i t ạ ấ bào, h y c , phù, xu t huy t mô ạ ử ế m , ho i t
ứ ứ ề ơ ươ ộ
ộ ế ứ
ậ ệ ấ ấ ể ả ủ
ộ
ớ ế ấ ắ ấ [33]. T n su t m c viêm t y c p là 5 ế ớ ớ ỷ ệ ử i v i t l
ả l
ỷ ệ ử t ấ
ụ ấ vong chi m t ứ ế ụ ấ BN viêm t y c p bi n ch ng ứ ộ [24]. Trong m t nghiên c u ơ ỷ ệ ử ở BN có SIRS cao h n l t
ớ ế ẫ hàng đ u d n đ n SĐT, t ứ ủ trong nghiên c u c a Elizabeth B. và CS ứ (2016) nghiên c u 124 BN ch n th đ u là 23,4%, trong đó t gi (cid:0) Viêm t y c p ụ ấ ề ơ ế ệ ế V c ch b nh sinh, viêm t y ti n tri n qua 3 giai đo n, trong đó ạ ộ ở ầ ạ giai đo n kh i đ u đ c tr ng b i ho t đ ng c a các men tiêu pretein bên ế bào nhu mô t y; giai đo n th hai có trong tuy n t y và gây t n th ả ầ ộ ự ạ ng đ ng b ch c u và đ i th c bào làm gia tăng ph n s ho t hóa, hóa h ứ ở ạ xa ng viêm trong tuy n t y. phóng thích các men tiêu protein và cytokin làm cho tình tr ng viêm t y ế ặ n ng n h n; h u qu là tiêu h y màng t ẽ ổ đông máu, ho i t k , t n th bào ệ ố nhu mô. H i ch ng đáp ng viêm h th ng (Systemic Inflamatory Response Syndrome (cid:0) SIRS), h i ch ng suy hô h p c p ti n tri n ( ể Acute Respiratory Distress Syndrome (cid:0) ARDS) và SĐT có th xu t hi n và là h u qu c a ầ dòng thác các tác đ ng trên ỗ 35/100.000 ca m i m i năm trên toàn th gi ở kho ng 3% [34]. Tuy nhiên, t ế SĐT lên đ n 63% khi BN suy ít nh t 2 t ng ủ c a Comstedt B. và CS, t ấ g p 6,9 l n so v i BN không có SIRS vong ạ vong vào ngày 28 [35].
ộ ị
ề ạ ươ ị
ạ ộ ộ ế ở
ơ ể ở ề ế ơ ế ườ ấ ườ ạ ấ ng là do tác đ ng c ch hô h p ho c
ầ
ủ ậ ấ ả ị ạ ướ ả ị ng do gi m th tích d ch ngo i bào và gi m t
ế ơ ạ ở
ể ạ ể ậ ậ ế
ấ ộ ộ ấ
ẩ ả ứ ủ ứ ơ [36]. Nghiên c u c a Vũ Đình Th ng ượ ọ ấ vong là 52,7% [37].
ầ (cid:0) Ng đ c ộ ộ ở ộ ế ấ ư ấ Có r t nhi u t ng b tác đ ng b i đ c ch t đ a vào c th và ti n ị ạ ộ ộ ầ ể ủ ổ ng t ng cũng ch u tác đ ng m t ph n b i đi u tr . H tri n c a t n th ặ ạ ứ ng gây b i tình tr ng c ch c tim ho c huy t áp trên BN ng đ c th ặ ộ ứ ố dãn m ch do thu c. Suy hô h p th ứ ị ể ố i d ch khi bù d ch quá m c. th n kinh c a thu c, cũng có th là do quá t ả ườ i máu Suy th n c p th ặ ủ ơ ứ th n gây ra b i tình tr ng dãn m ch, c ch c tim, ho c h y c vân. Co ế t kéo dài 30 đ n 60 giây có th làm cho pH máu gi m đ n 7,17 sau 30 gi ắ phút và 7,2 sau 60 phút ch m d t c n ụ ế ợ (2016) trên 74 BN ng đ c c p Parqaquat đ c l c máu h p ph k t h p ấ ỷ ệ ử ắ th m tách máu ng t quãng cho th y t t l ơ ế ệ 1.1.4. C ch b nh sinh ự ủ ề ị
ơ S hình thành SĐT ch u tác đ ng c a nhi u nguyên nhân và có c ơ ế ệ ươ ứ ạ ễ ế ệ ồ ế ế ứ ị ộ ế ố ch b nh sinh ph c t p. Các y u t đóng vai trò chính trong c ch b nh ế ng trình sinh g m: đáp ng mi n d ch, thi u oxy mô, ch t t bào theo ch
6
ứ ủ ễ ấ ọ ị
ế ủ ể ố ớ ệ ộ và thuy t "2 tác đ ng"; trong đó quan tr ng nh t là đáp ng mi n d ch c a ch th đ i v i tác nhân gây b nh.
ị ứ 1.1.4.1. Đáp ng mi n d ch
α ượ ừ ạ
(cid:0) đ
c phóng thích t
ế ễ ờ ầ ễ ư Các cytokin nh TNF và IL1 bào CD4 trong gi
ấ ư
ạ
ấ ạ ộ ộ ố ệ ớ ườ ng trên b m t vi khu n và các n i đ c t ế
ả ệ ố ho t hóa h th ng ờ ả sau ấ
ờ ả ế ệ ề ặ ả ứ ạ ể c ch di chuy n đ i th c bào xu t hi n kho ng 8 gi
ấ ấ ế ễ ự ự ạ
ạ [1]. (cid:0) ự ậ ứ ượ ả đ
c s n xu t t ạ
ự
ố ư ấ ở ạ ấ ơ ế ự ồ ỉ ế ụ ặ ứ t nh t cho s h i ph c ho c ti n tri n đ n SĐT
ự đ i th c bào ế ụ đ u tiên sau viêm nhi m. Sau đó, chúng ti p t c và t phóng thích các ch t trung gian khác nh IL1, IL6, Il8, IL12, IL15, IL ẩ 18,... L p đ ổ ể b th và khu ch đ i ph n ng viêm. C5a xu t hi n kho ng 2 gi ấ ự ẩ ễ nhi m khu n và kích thích đ i th c bào s n xu t các ch t trung gian gây ấ ạ ế ố ứ viêm. Y u t sau ả ẩ bào T và đ i th c bào s n xu t các ch t trung nhi m khu n, ho t hóa t ề gian ti n viêm α ấ ừ ạ TNF và IL1 đ i th c bào ngay l p t c sau ấ ễ ố ng và s c; chúng gây h HA, nhi m toan lactic, và suy hô h p. ượ ả c s n xu t b i đ i th c bào, có đáp ng đ nh mu n h n ế ố ự ạ ự
ộ ể ể ầ ộ ạ ố ứ ng th phát sau s c. HMGB1 là m t protein g n
ế ễ ạ ả ờ
(cid:0) ấ ạ
ườ ự ằ
ễ
ị ớ ạ ế ố
[1].
ươ ấ ch n th IL6 cũng đ nh ng là y u t d báo t sau s c ố [15]. B ch c u đa nhân trung tính, đ i th c bào và ti u c u còn ầ ươ ổ ắ tham gia quá trình t n th ệ ế ẩ ấ bào, xu t hi n kho ng 24 gi k t nhân t sau nhi m khu n gây ho t hóa ạ ế ố , kích ho t ch t ho t hóa gene, phóng thích cytokin và nhân kappa y u t ề ủ ấ ng, s cân b ng c a quá trình các ch t trung gian ti n viêm khác. Bình th ộ ố ơ ể ượ t qua viêm nhi m. Tuy nhiên, trong m t s tình viêm giúp c th v ạ ở ứ ả ứ ự hu ng, s khu ch đ i ph n ng viêm không b gi i h n, đáp ng viêm tr ượ ọ ứ nên quá m c và đ c g i là SIRS ế 1.1.4.2. Thi u oxy mô ứ ứ ặ ạ ố
ạ
ổ ự ầ
ẩ ỗ ượ ự ướ ệ ố
ượ i máu này b ng cách gi m l
ố ướ ươ i ch và toàn thân, và gây t n th ạ ả ng tim gi m, kháng l c m ch ừ i máu cho tim và não, và bù tr ế ơ ng máu đ n c , da, và ng tiêu hóa. Tuy t các
ẽ ằ ế ề ả ậ ả ơ ễ ủ ể ố ớ Đáp ng ch th đ i v i nhi m khu n n ng gây r i lo n ch c năng ạ ề ấ ạ tim m ch, m t đi u hòa m ch máu t ng ườ ng khi cung l [1]. Bình th vi tu n hoàn ể máu h th ng s tăng đ duy trì áp l c t ả ướ t nhiên, khi huy t áp trung bình (HATB) ≤ 60 mmHg thì t các c quan đ u gi m, h u qu là suy gi m ch c năng các t ng
ứ ộ ạ ấ i máu cho t [15]. ữ ế ữ ệ ả bào n i m c nh n c m nh ng thay
ể ứ ỉ ề Trong nh ng đi u ki n sinh lý, t ư ạ ậ ả ề
ầ ằ ấ ư ạ
ấ ố ồ ộ
ư ạ 2, prostaglandin
ừ ủ ượ c phóng thích t t y ư ổ ề đ i v sinh lý cũng nh chuy n hóa và đáp ng b ng cách đi u ch nh l u ượ l ng vi tu n hoàn thông qua phóng thích các ch t dãn m ch nh Nitric ự Oxic (NO) [38]. Khi s c, có s gia tăng n ng đ các ch t gây dãn m ch nh angiotensin II, vasopressin, endothelin 1, thromboxane A I2, NO, và adenosin. Norepinephrin và epinephrin đ
7
ạ ượ
ạ ưở ằ ả
ế ầ bào và suy t ng ữ ướ i máu t ể [15]. V n chuy n các ch t dinh
ả ậ ự ữ ng cao ự ấ ng th n và gia tăng trong máu. S m t cân b ng gi a co và dãn m ch ỗ i ch , làm ng đ n vi tu n hoàn và làm gi m t ấ ạ ượ ả ng qua kho ng k gi m gây gi m kho d tr phosphat năng l
ả ế ế ẽ ả ả
ố ả ủ
ố ế bào và gây gi m adenosin triphosphat (ATP). K t qu là làm tăng ẩ do và các s n ph m c a chuy n hóa ế ụ
ướ ễ ơ ạ ự ậ c
ẫ ế ướ ể ầ ế ề ế i máu vi tu n hoàn càng kém
ươ
ờ ự ủ ế
ế ơ ế ủ ạ ộ bào nh ho t đ ng c a ề
ạ ố
ườ ạ ộ ng n i sinh và ngo i
ệ ở ả ạ ở ị
ươ
ế ấ ộ ng
ườ các t ượ ệ bào theo ch ng trình ơ ế ạ bào là c ch sinh lý t o ta s h y t ộ ự bào. Đó là m t quá trình đi u hòa s t bên trong t ặ bào. Trong các b nh lý n ng, r i lo n quá trình ạ bào theo ch ng trình t o ra b i c 2 con đ ụ ể ườ ng ngo i sinh b kích ho t b i th th Fas (CD95) và TNF. ộ ể ặ ổ ổ ng DNA làm thay đ i màng ty th , đ c ế ứ ạ ố [1]. R i lo n ch c năng t bào bi u mô ru t sau ch n th ố [15]. Nh ư
ươ ạ ế ế ứ ố ố c xem là c ch sinh lý b nh giai đo n cu i trong s c ạ bào và r i lo n ch c năng
ơ
ươ ặ
ế ặ ố ng n ng trong ph u thu t, ho c s c kéo ơ ế ng c ch tái
ậ th ố ả trong s c nh h ể ổ thay đ i chuy n hóa t ưỡ d trong t ể ự ion hydrogen, lactate, các g c oxy t ạ ấ ế y m khí. Khi s c ti p di n, các ch t dãn m ch ti p t c tăng gây h HA và ồ ướ ờ ả gi m t i máu nhi u h n; đ ng th i tăng s v n chuy n natri và n bào làm cho t xuyên màng d n đ n phù t [15]. ế ế 1.1.4.3. Ch t t ế ế Ch t t ệ các c ch chuyên bi ủ ế tăng sinh và phân h y t ươ ế ế ch t t ạ sinh. Con đ ng n i sinh là do t n th Con đ ể ệ ở t bi ơ ế bào đ ể ậ v y các cytokin có th tham gia quá trình ch t t các c quan trong SĐT. ộ ế 1.1.4.4. Thuy t “2tác đ ng” (the "twohit" theory) ẫ ặ ổ ươ ấ Ch n th ng ho c t n th ể ự ế ổ ặ ầ ủ i máu ho c phá h y mô do ch n th ng. Đây là “tác đ ng đ u tiên”,
ậ ươ ộ ệ ấ ệ ố ươ ố ứ ứ ạ ạ ế
ầ ộ
ư ễ ễ ạ ẩ ổ
ị ể
ẩ ạ ủ ệ ố ứ ạ ặ ề
[1]. Đ c tr ng c a đáp ng này là phóng thích nhi u ể ứ ế ố ế ạ dài có th tr c ti p gây ra SĐT; đó là do thi u máu, t n th ướ t chúng gây ra đáp ng viêm h th ng, r i lo n ch c năng h tim m ch và t ộ ứ bào. Khi tác đ ng đ u tiên không gây ra SĐT tiên phát, thì “tác đ ng th ế ừ hai” nh tình tr ng nhi m khu n (viêm ph i, nhi m khu n huy t t ể ễ ữ ố catheter,…) có th kích ho t thêm n a r i lo n c a h th ng mi n d ch đ ư ủ gây ra SĐT th phát ế ộ ẫ cytokin d n đ n r i lo n huy t đ ng và ti n tri n thành SĐT.
8
ủ ạ
ơ ồ ồ
[1]
ệ S đ 1.1. Sinh lý b nh c a suy đa t ng *Ngu n: theo Kondrad R. và CS ( 2011) ủ ệ ạ ể
1.1.5. Bi u hi n lâm sàng c a suy đa t ng
ủ ứ ự ề ạ ố ố ợ ơ Là s ph i h p r i lo n ch c năng c a nhi u c quan, trong đó
ấ ậ ầ ặ ườ ấ ầ ng g p nh t là tu n hoàn, hô h p, th n, gan, đông máu và th n kinh.
ố ạ ạ th (cid:0) R i lo n ch c năng tim m ch ứ
ầ ả ể ư
ắ ấ ắ ấ ẽ ề ứ
ồ ạ ặ ổ ố
ở ầ ạ
ầ ạ ể ạ
ả
ụ ộ
ườ ủ ố ấ ầ ế giai đo n đ u, nh ng khi ti n tri n nhanh thì r t khó h i c đ
ệ ố ể
ừ ả ằ
ầ ọ
73,5% và t các BN ỷ ệ l t
ầ Có nhi u nguyên nhân gây ra suy tu n hoàn nh : gi m th tích tu n hoàn, m t ch c năng tim, t c ngh n (thuyên t c ph i, chèn ép tim c p, co ắ ứ ộ ố ạ th t m ch máu, nh i máu m c treo) ho c tái phân b . Tùy theo m c đ r i ể ạ ủ ứ tim, m ch máu và tình tr ng th tích tu n hoàn c a BN, lo n ch c năng ạ ướ ẩ ể ả ệ i máu đ u chi, h HA có th là da l nh m, gi m t bi u hi n lâm sàng , ả ở ạ ố ượ ị ạ ố ệ ể c đ nh nghĩa là tình tr ng gi m oxy . S c đ thi u ni u, r i lo n tri giác ấ ệ ấ ặ ế ng xu t hi n bào do gi m cung c p và/ho c tăng tiêu th oxy, th mô và t ể ể ả ớ ạ ầ ệ khi có suy tu n hoàn bi u hi n v i h HA. Các tác đ ng c a s c có th đ o ể ạ ồ ư ượ ượ ở c ng ộ ử ụ ph c, gây SĐT và t vong. Khi m t BN có bi u hi n s c, các nhà lâm sàng ị ề ị ậ ứ ế ầ c n ngay l p t c ti n hành đi u tr trong khi nhanh chóng xác đ nh nguyên ử NC c a ủ ượ ố ụ vong. c s c, phòng ng a SĐT và t nhân nh m m c đích đ o ng ầ ượ ậ ỷ ệ ử vong l n l l suy tu n hoàn và t Elizabeth B. và CS ghi nh n t t là ầ ả ươ ủ ấ 70,4% và 79% [20]. NC c a Tr ng Ng c H i cho th y suy tu n hoàn ở ầ ỷ ệ ử ế vong khi suy tu n hoàn là 66,7% l chi m t SĐT [9].
ứ
ụ ễ ậ ẩ
hô h pấ ấ ng xu t hi n s m do nhi m khu n, đ ng d p ợ ấ ổ ắ ẽ ạ ổ
(cid:0) R i lo n ch c năng ố ạ ườ ươ ổ T n th ộ ạ ướ ph i, ng t n
ệ ớ ổ ng ph i th ệ c, hít khói đ c, đ t c p b nh ph i t c ngh n m n tính
9
ổ ắ ặ
ổ ươ
ữ ặ ẩ
ủ ế ấ
t
(Chronic Obstructive Pulmonary Disease (cid:0) COPD), thuyên t c ph i ho c Acute Lung Injury (cid:0) ALI) ho c ARDS là ặ ố ổ ấ s c. T n th ng ph i c p tính ( ọ ễ ứ ế [39]. Nhi m khu n là nh ng bi n ch ng nghiêm tr ng trên các BN n ng ườ ặ nguyên nhân gây ra ARDS th ng g p nh t, chi m 45,1% trong NC c a ẹ ỷ ệ ử Maureen và CS (2008) [39]. T l vong khi ARDS nh là 27%, tăng lên 32%
ạ ở ứ m c trung bình và 45% khi ARDS n ng ộ Vào năm 1994, t
ỳ ẫ ượ ẩ ặ [40]. ậ i H i ngh đ ng thu n Hoa K Châu Âu, tiêu ấ ượ ư c ch p c đ a ra và v n đang đ
ẩ ậ ộ ị ồ chu n ch n đoán ALI và ARDS đã đ nh n r ng rãi
[41]. ẩ (cid:0) ở (cid:0) ấ ỏ ự
(cid:0) ớ ấ ỳ ứ ồ 300 mmHg, v i b t k m c PEEP. (cid:0) £ ể ặ ổ ẩ Tiêu chu n ch n đoán ALI: ệ Kh i phát b nh c p tính. ổ ễ Thâm nhi m lan t a hai bên ph i trên phim Xquang l ng ng c. 2/ FiO2 £ ỉ ố T s PaO ạ ự Áp l c mao m ch ph i bít ệ ủ 18 mmHg, ho c không có bi u hi n c a
tăng áp nhĩ trái. ẩ ẩ ươ ẩ ẩ Tiêu chu n ch n đoán ARDS cũng t ng t tiêu chu n ch n đoán
ự ớ ấ ỳ ứ 200 mmHg, v i b t k m c PEEP.
2/ FiO2 £ th nậ ́
ư ố ạ ALI, nh ng v i t s PaO (cid:0) R i lo n ch c năng
̀ ̀ ́ ươ ư ̉ ̣ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ̣ ớ ỉ ố ứ ng thân câp la tinh trang sut giam đôt ngôt ch c năng thân, Tôn th
́ ệ ừ ứ ẹ ế ể ể ặ ộ ̉ bi u hi n t m c đ nh đ n n ng và có th gây ra mât kha năng duy tri ̀
́ ̀ ́ ̃ ̀ ̀ ư ̣ ̣ ̉ ̉ ́ cân băng toan kiêm, dich điên giai; cung nh mât kha năng bai tiêt cac
́ ể ệ ệ ể ả ̉ ủ chât thai nitrogene. Bi u hi n ti u ít, tăng creatinin máu là b nh c nh c a
ươ ườ ổ t n th ậ ng th n th ặ ng g p.
́ ̀ ̀ ́ ́ ủ ư ̣ ̣ ̣ Năm 2004, trong hôi nghi đông thuân quôc tê lân th hai c a ADQI
̃ ̀ ́ ́ ́ ̀ ̣ ̣ [42], cac nha loc mau đa đê xuât phân loai RIFLE (Risk, Injury, Failure, Loss,
̀ ươ ở ư ̉ ̣ ̉ Endstage kidney disease) cho tôn th ́ ng thân câp ́ BN hôi s c. Tiêu chuân
́ ́ ́ ́ ̀ ươ ̣ ̣ ̉ ̉ ̣ ́ ư RIFLE xac đinh 3 m c đô tiên triên tôn th ng thân câp va 2 nhom tiên
ổ ươ ấ ậ ộ ượ l ẩ ng. Theo đó, ch n đoán t n th ồ ng th n c p khi n ng đ creatinin máu
ứ ầ ườ ặ ượ ướ ể ớ tăng 2 l n so v i m c bình th ng ho c l ng n c ti u < 0,5 mL/kg/gi ờ
trong 12 gi .ờ
ổ ươ ứ ế ậ ẫ ậ ấ ườ ặ T n th ng th n c p là bi n ch ng h u ph u th ng g p nh t ấ ở
ậ ớ ỷ ệ ổ ươ ấ ậ ẫ các BN ph u thu t v i t l 1023%. Các BN t n th ng th n c p đang
10
ị ạ ỷ ệ ử ế ổ ề ằ n m đi u tr t i khoa HSTC có t t l vong lên đ n 62%. BN t n th ươ ng
ậ ấ ế ậ ầ ị ỷ ệ ử ề th n c p không c n đi u tr thay th th n có t l t vong là 15% trong khi
ả ọ ậ ầ ỷ ệ ử các BN c n ph i l c th n thì t l t vong là 62% [43]. Trong NC c aủ
ỷ ệ ổ ươ ấ ở ễ ẩ Bagshaw S.M. và CS, t t n th l ậ ng th n c p BN nhi m khu n là
ổ ươ ề ơ ư ễ ậ ặ ấ 42,1% và t n th ẩ ng th n c p do nhi m khu n n ng n h n cũng nh có
ỷ ệ ử ơ ớ ớ t t l ổ vong cao h n (19,8% so v i 13,4%, p < 0,001) so v i nhóm BN t n
ươ ậ ấ ứ ễ th ng th n c p không do nhi m khu n ộ ẩ [44]. Trong m t nghiên c u cohort
ế ừ ế đa trung tâm ti n hành t năm 2005 đ n 2011, Rimes S.C. và CS cho th y t ấ ỷ
ổ ươ ậ ấ ầ ạ l ệ ử t vong do t n th ng th n c p trong 11 ngày đ u tiên t i khoa HSTC là
ế ố ầ 30%, tăng lên 48,4% trong năm đ u và 61,8% sau 5 năm và là y u t tiên
ử ỷ ệ ử ề ằ ờ ượ l ng t vong đ c l p ộ ậ [45]. T l t vong và th i gian n m đi u tr t ị ạ i
ứ ộ ị khoa HSTC cũng tăng theo m c đ suy th n ễ ậ [46]. NC c a Lê Th Di m ủ
ậ ấ ạ ế ự ề ệ ị Tuy t (2010) trên 160 BN suy th n c p t ệ i khoa Đi u tr tích c c B nh vi n
ễ ấ ạ ấ ầ ẩ ậ ơ B ch Mai cho th y nhi m khu n làm tăng nguy c suy th n c p 3,6 l n so
ễ ẩ ỷ ệ ử ố ượ ớ v i các BN không có nhi m khu n và t l t vong tăng theo s l ạ ng t ng
ươ ổ t n th ng [47].
ố ề ươ ươ
(cid:0) R i lo n ch c năng gan ấ
ng,
ễ ng lên các c quan khác. Gan
ộ ậ ố ạ ổ T n th ẩ ả ứ ng gan c p do nhi u nguyên nhân (s c, ch n th ả ộ ộ ưở
ứ ệ ầ ể ổ ậ ng ph i và th n
ế ưở ễ
ề ờ
ệ ậ
i, t n th ỷ ệ 41,6% các BN nhi m l ỷ i khoa HSTC và làm tăng t đ u tiên khi nh p ễ ờ ầ ẩ ỷ ệ ử ễ ặ ố ở [48]. Vi c tăng bilirubin trong vòng 72 gi vong BN nhi m khu n n ng và s c nhi m t l
ứ
ấ ơ ưở nhi m khu n, ng đ c) và chúng gây nh h ươ ị ng h th n kinh trung b suy gây nh h ng (hôn mê gan), th n (h i ượ ạ ổ ổ ậ ươ ch ng gan th n), ph i, chuy n hóa. Và ng c l ế ả ng đ n gan. Suy gan chi m t cũng gây nh h ổ ụ ị ạ trùng b ng, làm kéo dài th i gian đi u tr t ệ ử vong t l khoa HSTC làm tăng t khu n ẩ [49]. (cid:0) R i lo n ch c năng đông máu (coagulation) ố ạ ố ườ ạ ả ấ ng xu t hi n
ể ầ ệ ớ ườ ộ
ệ ng xu t hi n trong vòng 4 ngày ễ ể ầ ở ậ ặ ẩ
gi m ti u c u ể ầ ả ứ R i lo n ch c năng đông máu v i gi m ti u c u th ễ ẩ mu n trong quá trình nhi m khu n, th ỷ ệ ả ầ đ u nh p khoa HSTC. T l 3545%, trong đó 1215% BN có ti u c u < 50K/µL ấ các BN nhi m khu n n ng là ế [50]. Thi u máu, gi m
11
ầ ạ ặ ầ ượ
ấ ạ ứ ấ ườ
ặ ễ ặ ể ầ ệ ủ ặ ng này có th g p ị ứ c xem là d u ch ng đ c hi u c a ữ ể ể ặ Gi m ti u c u có th qua trung gian mi n d ch, do
ả ế
ễ ư ậ ố [50],[51]. Nh v y, gi m ti u c u ặ ể ầ ễ ố
ệ ứ ặ ộ ế ố tiên l ẩ
ư ễ ề ẩ
ượ
ơ
ộ ả ố ượ ng ti u c u < 100 K/µL ho c gi m 50% s l ế ố ấ i c p và DIC ệ ườ ườ ự ư ặ ể ầ ấ ng có nguy c ban xu t huy t t ẩ ng d a trên tiêu chu n nh có b nh lý căn
ả ả
ặ
ố ạ ứ ạ b ch c u ho c tăng b ch c u không đ ố r i lo n ch c năng đông máu, m c dù nh ng b t th ả trong b nh lý n ng. ủ ệ bi n ch ng n ng c a b nh, và do thu c ượ ử ẩ vong cho nhi m khu n n ng và s c nhi m là m t y u t ng t ạ ộ Disseminated Intravascular Coagulation n i m ch ( khu n. Đông máu rãi rác (cid:0) DIC) có th do nhi u b nh n n khác nhau gây ra nh nhi m khu n, b nh ệ ệ ể ề ệ ơ ế ệ lý ác tính, b nh gan. C ch gây ra DIC cũng khác nhau tùy thu c vào b nh ể ề ng ti u n n. BN SĐT có l ớ ứ ề ầ c u so v i m c n n th ẩ [52]. Ch n đoán DIC th ặ ể ầ nguyên và gi m ti u c u, th i gian PT, aPTT kéo dài, gi m fibrinogen ho c ả antithrombin và tăng s n ph m thoái hóa fibrin ho c Ddimer trong máu. (cid:0) R i lo n ch c năng h th n kinh trung ng
ễ ờ ẩ ệ ầ ẩ ươ ứ
ơ ế ế ạ l ỷ ệ ử ổ ừ ơ 70% BN nhi m khu n huy t có bi n ch ng th n kinh thay đ i t t l
ầ ứ ấ ng (49% so v i 26%)
ễ ơ ẩ ứ ệ ấ
ướ ấ ị [53]. B nh não do ả ng gi m ứ ế
ố ớ ụ ệ
ờ ệ ấ ầ ổ
ễ ng dây th n kinh n i s , ọ ề ố ứ ệ
ế ố ế ợ ư ố ứ ạ
ứ ề ằ ấ k t h p khác nh r i lo n ch c năng gan, m t cân b ng t quá m c, suy dinh
ả ụ ủ ố
ạ ế ổ m đ n hôn mê và các BN thay đ i tình tr ng ý th c c p tính có t ệ ườ ớ vong cao h n khi ý th c bình th ạ ớ ạ Ở ườ ể giai đo n s m, BN th nhi m khu n bi u hi n r t đa d ng. ệ ả ể ẫ ậ ng. B nh ti n tri n v i s t gi m ý th c, và t p trung, lú l n, m t đ nh h ấ ể ườ ệ ấ ng th y trong b nh não do chuy n cu i cùng là hôn mê. Các d u hi u th ẩ ệ ắ ơ hóa là run tay, múa v n và co th t c . Trong b nh não do nhi m khu n, ộ ọ ươ ư không có các d u hi u này cũng nh các t n th ể ả ầ các bi u hi n th n kinh là đ i x ng nhau; do đó đi u quan tr ng là ph i ạ ừ lo i tr các y u t ệ ả ệ i và toan ki m, gi m oxy máu, tăng thân nhi đi n gi ượ [54]. ạ ườ ưỡ u ng máu, tác d ng c a thu c, cai r ng, h đ d ậ 1.1.6. C n lâm sàng trong suy đa t ng
ầ ả ẩ ệ
ẩ ề ề ầ
ổ ế ể ự ề ể ầ ậ
ệ ớ Có nhi u xét nghi m và ch n đoán hình nh c n th c hi n s m và ị . Xét i nhi u l n trong quá trình ch n đoán, theo dõi và đi u tr SĐT bào máu có th ghi nh n ti u c u tăng trong giai ấ ỳ ễ ẩ
ở ể ầ ẽ ả
ườ ầ ợ ệ ạ i l n, b ch c u th ễ ng h p nhi m khu n
ả
ươ ế ể ấ ng ti n tri n SĐT trên các BN ch n th
ữ ồ ượ ầ ng, do đó c n chú ý gi
ả ố ặ ạ l p l ệ nghi m t ng phân tích t ạ ấ đo n c p khi kh i phát b t k stress nào, tuy nhiên khi nhi m khu n dai ấ ể ẳ d ng thì ti u c u s gi m và có th xu t hi n đông máu rãi rác trong lòng ườ ẩ ở ườ ớ ạ ng tăng > m ch. Các tr ng ầ ộ ặ ạ 15.000/µL ho c b ch c u đa nhân > 1500/µL. Gi m Hemoglobin là m t ế ố ữ ng tiên t trong nh ng y u t ấ ở ươ ặ ặ n ng ho c đa ch n th ả ằ m c ứ 79g/dL nh m đ m b o phân ph i oxy khi BN có s c ộ n ng đ Hemoglobin ố [55].
12
ồ ả ồ ườ ế Đo n ng đ đi n gi i đ , magne, calcium, phosphat, đ ng huy t
ộ ệ ề ồ ậ ặ ả ứ
ạ
ỉ ặ ệ ụ ạ
t khi BN có ch đ nh l c máu liên t c. Khi BN có tình tr ng ầ
ạ nguy c làm gia tăng t
ơ ướ ị ồ ế ẫ ận h
ẩ ế ở ứ m c ≤ 180mg/dL h n là
ứ ườ ườ ỗ
ố ộ ế ổ ế ớ v i kho ng cách đ u đ n. Đánh giá ch c năng gan th n g m urê, creatinin, AST, ALT, Bilirubin, alkaline phosphatase. Chú ý tình tr ng đông máu (INR, ọ ị aPTT) đ c bi ị ệ ị ỳ ể tăng đông thì c n xét nghi m đ nh k đ xác đ nh có đông máu rãi rác trong ỷ ệ ế ố ế ạ ườ l ng huy t là y u t lòng m ch hay không. H đ ề ị ộ ủ ậ ử vong, vì v y khuy n cáo c a H i ngh đ ng thu t ng d n đi u tr ễ ữ nhi m khu n (Surviving Sepsis Campagne – SSC) năm 2016 là nên gi ở ứ ơ ườ ng huy t đ ờ ặ ng huy t m i 12 gi n ng và nên theo dõi đ ị ề huy t và t c đ truy n Insulin n đ nh thì theo dõi m i 4 gi m c ≤ 110mg/dL trên các BN cho đ n khi m c đ ng ờ [55].
ế ỗ ộ ồ ộ ầ ạ C n xét nghi m khí máu đ ng m ch và n ng đ lactate máu đ đánh
ả ả ướ
ỵ i máu mô. Lactate tăng nghĩa là có gi m t ồ
ả
ễ vong ẩ
ờ ạ
ặ [56]. ế ế ữ ấ t b đ t trong lòng m ch, đ c bi ạ
ơ ạ
ạ ữ ả ể ng có c
ự ệ ặ ồ
ị ị
ề ự ộ ị Nhu m Gram ho c c y d ch ti t hoăc mô nên th c hi n t
ộ
ộ ọ ự ẩ ầ ̃ ướ ng nhi m khu n và ch n l a kháng sinh ban đ u. Khi BN có
ụ ẩ ổ
ể ầ ổ
c viêm ph i. Các BN có s t và b ch c u ị ệ ượ ấ ệ ạ ặ ặ ả
ấ ố ổ ể ụ ệ ổ
ễ ễ ể ệ ướ ạ i máu giá tình tr ng gi m t ổ ừ ế ộ ể hi u khí sang k khí. N ng đ cao mô có ý nghĩa, chuy n hoá thay đ i t ỷ ệ ử ố ặ ự t l d báo kh năng s c n ng và tăng t ặ ẩ ừ ễ C y máu khi nghi ng có nhi m khu n huy t ho c nhi m khu n t ế ị ặ ố ữ ệ ặ t chú ý đ n nh ng BN dùng thu c các thi ơ ố ượ ạ ườ ng có nguy c ng tĩnh m ch ho c van tim nhân t o, đó là nh ng đ i t đ ễ ườ ộ ẩ ị cao b viêm n i tâm m c. Nh ng BN có nguy c nhi m khu n th ướ ố ấ ướ ầ ổ ặ c ti u và c y n s t và b ch c u tăng ho c gi m. T ng phân tích n ễ ệ ẩ ấ ể ể ti u cũng nên làm khi th y BN có các bi u hi n nhi m khu n. Đây là ệ ổ Th c hi n vi c ớ ệ ở ặ ườ ẩ ễ BN l n tu i. t ng g p, đ c bi ngu n nhi m khu n th ệ ọ ờ ữ ễ ạ ổ ặ ấ vai trò quan tr ng trong vi c nhi m nghi ng gi c y d ch ho c mô t i ị ệ ế ị xác đ nh tác nhân gây b nh và quy t đ nh kháng sinh đi u tr . ệ ạ ị ặ ấ ế i v trí nghi ẩ ẵ ệ ờ ng nhiêm khu n. Nói chung, nhu m Gram là m t xét nghi m s n có giúp ễ ị đ nh h ặ ễ nhi m khu n n ng, nên ch p Xquang ph i vì đôi khi các d u hi u lâm sàng có th không giúp phát hi n đ ễ ệ ủ tăng ho c gi m mà không có d u hi u c a nhi m trùng ph i ho c các v trí ẩ ườ nhi m khu n khác thì nên ch p Xquang ph i th ng qui đ phát hi n thâm ổ nhi m ph i.
ứ ị ẩ Derek C.A. và CS (2001) khi nghiên c u d ch t ễ h c nhi m khu n
ấ ể ọ ế
ẩ ế ễ
ề ạ ầ ụ ) [57]. T i Vi ệ ng (0,8%
ấ nhi m khu n hô h p chi m 44%, ti p sau đó ổ ụ b ng ệ t ấ ươ ứ
ế ễ ễ ẩ
ấ ộ ỷ ệ ỷ ệ l ệ ễ ẩ ễ ấ ẩ ế ẩ ễ ế ặ n ng trên 192.980 BN thì th y ẩ ễ là nhi m khu n huy t (17,3%), nhi m khu n ni u sinh d c (9,1%), (8,6%), da/mô m m (6,6%), th n kinh trung Nam, Nguy n Gia Bình và CS (2008) nghiên c u trên 65 BN SĐT cho th y, cao nh t (50,8%), nhi m khu n tiêu hóa nhi m khu n hô h p chi m t ệ 24,6%, nhi m khu n b nh vi n chi m m t t đáng chú ý là 19,6% [8]. l
13
ậ ệ ế ờ ố
ặ ấ ụ
ư ế ử th ng a, s p, ho c nghiêng khi nghi ng nhi m khu n ụ ờ ậ ờ
ạ ừ ễ ặ
ễ ụ ấ ổ ụ ị ẩ
̃ ứ ằ ặ
ủ ờ c đó và nghi ng viêm màng não.
ẩ ạ Các c n lâm sàng khác: Đi n tim, siêu âm tim n u nghi ng s c tim; ẩ ổ ễ Xquang b ng t ụ ụ ẩ ườ b ng; siêu âm b ng khi nghi ng nhi m khu n đ ng m t; CT scan b ng ạ ồ ẩ ằ nh m lo i tr áp xe trong b ng ho c nhi m khu n sau phúc m c đ ng ứ ế ạ ử ờ và các bi n ch ng; th i cũng giúp ch n đoán xác đ nh viên t y c p ho i t ọ ự ộ ọ CT scan nao khi có b ng ch ng c a tăng áp l c n i s ho c khi BN có ch c ướ ỷ ố dò tu s ng tr 1.1.7. Ch n đoán suy đa t ng
ệ ố ứ ạ ấ ố ơ ở ệ SĐT là r i lo n ch c năng ít nh t 02 h th ng c quan b nh nhân
ự ể ệ ấ ằ ộ ế có b nh lý c p tính mà không th duy trì s cân b ng n i mô i n u không có
ề ừ ệ ạ ặ ớ ổ ộ ệ can thi p đi u tr ị. Suy t ng s m ho c mu n thay đ i theo t ng b nh lý.
ố ớ ệ ệ ệ ạ ấ Đ i v i b nh nhân vào vi n mà sau vài ngày xu t hi n suy các t ng, đó
ườ ả ủ ể ễ ậ ặ ặ ẫ ậ ờ th ng là h u qu c a nhi m trùng n ng ho c ph u thu t. Th i đi m xác
ứ ừ ạ ớ ộ ổ ị đ nh suy t ng s m hay mu n cũng thay đ i theo t ng nghiên c u trên các
ư ể ạ ộ ộ nhóm BN khác nhau, nh ng có m t đi m chung là suy t ng mu n luôn có
ằ ờ ơ ỷ ệ ử ơ ệ th i gian n m vi n kéo dài h n và t t l vong cao h n.
ề ả ứ ư ẩ ạ ố Nhi u tác gi ẩ đã đ a ra các tiêu chu n ch n đoán r i lo n ch c năng
ẩ ượ ử ụ ổ ế ạ t ng, trong đó tiêu chu n Knaus đ c s d ng khá ph bi n. Tuy nhiên,
ẩ ạ ậ ấ ạ ồ ỉ ế tiêu chu n này ch đánh giá trên 5 t ng g m tim m ch, hô h p, th n, huy t
ệ ầ ẩ ượ ử ụ ự ọ h c, th n kinh. Hi n nay, tiêu chu n này ít đ c s d ng trong th c hành
ẩ ủ ế lâm sàng vì thi u tiêu chu n c a suy gan.
ệ Marshall J.C. trong tài li u y văn "Multiple Organ Failure" năm 2000
ẩ ẩ ạ ư đ a ra tiêu chu n ch n đoán suy t ng [58], và Textbook of Critical Care năm
ử ụ ể ạ ớ ạ ụ ụ 2011 s d ng thang đi m SOFA (ph l c) đánh giá suy đa t ng v i 6 t ng
ậ ấ ạ ầ là tim m ch, hô h p, th n, gan, đông máu và th n kinh [1]. Năm 2004, cać
́ ̀ ̀ ́ ́ ́ ẩ ả ư ̣ ̣ ̣ nha loc mau đê xuât tiêu chu n RIFLE (b ng ́ 2.5) xac đinh 3 m c đô tiên
́ ́ ươ ượ ẩ ớ ̉ ̉ ̣ triên tôn th ̀ ng thân câp va 2 nhom tiên l ng v i tiêu chí ch n đoán và
ị ớ ề ạ ổ ươ ệ ả ậ ằ ượ đi u tr s m tình tr ng t n th ng th n nh m c i thi n tiên l ả ng và gi m
ỷ ệ ử ố ớ ệ ố ể ấ t t l vong [42]. Đ i v i suy gan c p, các h th ng thang đi m và tiêu
14
ẩ ướ ỉ ử ụ ế ầ ầ ẩ chu n ch n đoán tr c đây h u h t ch s d ng Bilirubin toàn ph n, tuy
ứ ệ ệ ộ nhiên theo Hi p h i nghiên c u b nh gan Mỹ (American Association for the
ế ố ờ Study of Liver Disease – AASLD) thì c n ầ có đ ủ 3 y u t ở là th i gian kh i
ệ ệ ể ầ ạ ớ ố phát < 26 tu n, bi u hi n b nh não gan và r i lo n đông máu v i INR ≥ 1,5
ẩ ớ m i ch n đoán BN có suy gan c p ấ [59],[60].
Ị Ệ NG SUY ĐA T NG
ề Ạ ạ ể
ệ ề ƯỢ ế ự ể
ề ở
Ề 1.2. BI N PHÁP ĐI U TR VÀ TIÊN L ị ự 1.2.1. Các bi n pháp đi u tr d phòng ti n tri n suy đa t ng ả ề ị ớ ộ ề ơ ứ ệ ả ạ ợ ố
ị ố ắ ạ ị V n đ quan trong trong đi u tr là d phòng đ không x y ra SĐT. ị ỗ Do đó, c n xác đ nh và đi u tr s m các nguyên nhân kh i phát, đi u tr h ứ tr các t ng, c g ng c i thi n h i ch ng r i lo n ch c năng đa c quan và ngăn ch n tình tr ng SĐT .
ấ ầ ạ ặ ể ị ằ ể ễ
(cid:0) Ki m soát ngu n nhi m b ng cách x
ố ố ế ượ ự ̣ ̣ ̣
ễ ớ ̀ ệ ̉
́ ạ ỏ ệ ỏ ố ạ ử ẫ ậ , rút b ng
̀ ẩ ồ ác đ nh tiêu đi m nhi m khu n c th c hiên t. Viêc can thiêp nên đ và kh ng ch càng s m càng t ̀ ̀ ơ đâu tiên sau chân đoan. Các bi n pháp can thi p có trong vong 12 gi ẫ ư ổ ể th là d n l u áp xe, ph u thu t, lo i b mô ho i t ẫ ư d n l u. ầ ệ ễ ằ ẩ
ẩ ́ ́ ̀ ́ ̣ ̉ ̉
(cid:0) C n phòng ng a nhi m khu n b nh vi n b ng cách sát khu n vung ệ ừ ̀ ̀ ̣ ự ươ ng tiêu hoa co chon l a nhăm giam tân suât viêm phôi do
ở ̀ miêng va đ th may. ́
̃ ẩ ư ử ̣
ả ể ủ
(cid:0) Chú ý các thói quen ki m soát nhi m khu n nh r a tay, ky thuât ễ ệ ả
ệ ự ng, hút đàm nên đ ng. Vi c đ m b o vô trùng catheter, ki m soát ượ ườ c th c hi n đúng cách
ử ụ ớ
ạ ̃ ờ ầ ̉ ̉ ̣ ườ xuyên. S d ng kháng sinh tĩnh m ch càng s m ́ đ u tiên khi chân đoan nhiêm khuân năng
t, nh t là trong gi ̀ ̀ ̉ ̉ ̣ ̣ ̉
́ ̀ ́ ề ̣ ̣ ̉ ̣
ỷ ệ ử ờ ̣ ́ ̀ l
ỗ ờ
ở ễ BN s c nhi m khu n thì t ấ ằ ỷ ệ ử t l
ố ườ ng h p ng đ c c p, nên đánh giá đ ả ặ ố ặ ườ vong tăng 7,6% ở ườ ặ [36]. Đ t đ ng th và tránh hít s c
ố ắ ế ề
ợ ể ả ạ ể ậ ấ ừ ị ể ề ưỡ chăm sóc c a đi u d ầ ở ườ ng th , nâng đ u gi đ ể và ki m tra th ng ấ ố càng t ̃ ̀ ố va s c nhiêm khuân, va nên dung khang sinh phô rông co hiêu qua ́ ́ chông lai nhi u tac nhân gây bênh tiêm tàng (vi khuân va/hoăc nâm hoăc virus). Th i gian trì hoãn kháng sinh càng dài thì t vong t trì hoãn kháng càng cao, Anand K. và CS đã cho th y r ng m i gi ẩ sinh [61]. (cid:0) Trong tr ộ ộ ấ ng th và đ t ng ở ệ ườ ộ ng n i khí qu n đ b o v đ ị ằ truy n tĩnh m ch đ bù d ch nh m duy trì huy t áp và c g ng phòng ế ng a suy th n c p do thi u d ch.
ơ ề ị 1.2.2. Đi u tr suy các c quan
15
ố ấ 1.2.2.1. Ch ng suy hô h p
ườ ẹ ằ ấ ợ ở Tr ặ ạ ệ ng h p suy hô h p nh thì cho b nh nhân th oxy b ng m t n
ạ ặ ạ ấ ấ ả ặ ở hít l i ho c không hít l i, khi suy hô h p n ng ph i th máy xâm l n.
ườ ế ượ ế ễ ặ ợ Trong tr ng h p di n ti n n ng thành ARDS thì theo chi n l c thông
ả ệ ổ ủ ố ư ụ ể ớ
ư khí b o v ph i c a ARDS network v i m c tiêu t i u là th tích khí l u thông (tidal Volume (cid:0) Vt) 6mL/kg, Pplat ≤ 30 cmH2O, SpO2 8895% và pH
2O giúp phòng ng a x p ph i cu i
ử ụ ừ ừ ẹ ố ổ 7,37,45 [62]. S d ng PEEP t 5 cmH
ả ả ở ổ ổ ươ ổ ở ệ thì th ra và giúp c i thi n trao đ i khí, gi m t n th ng ph i do th máy.
2 8895% thì có th dùng
ả ử ụ ầ ể Khi c n ph i s d ng FiO ể 2 > 50% đ duy trì SpO
2 đ n ế
ể ả ệ ả ạ ộ PEPP > 5 cmH2O đ c i thi n oxy hóa máu đ ng m ch và gi m FiO
ớ ạ ệ ể ả ơ gi i h n an toàn h n. Tuy nhiên, vi c tăng PEEP có th làm gi m cung
2
ụ ể ế ộ ị ượ l ng tim, và n u m c tiêu tăng PEEP là đ duy trì cùng m t giá tr SpO
2 th p h n, thì vi c gi m cung l
ệ ấ ả ơ ượ ẽ ẫ ế ả ứ ớ v i m c FiO ng tim s d n đ n gi m
ấ cung c p Oxy cho c th ơ ể [63].
2 máu và toan hô h p. Các
ể ớ ấ ấ Thông khí v i Vt th p có th gây tăng CO
2 60 70 mmHg và pH 7,2
ử ệ ấ ữ ệ ừ d li u t các th nghi m lâm sàng cho th y pCO
ấ ả ổ ớ ế ệ ầ ả 7,25 an toàn cho h u h t các BN. Thông khí b o v ph i v i Vt th p c i
ứ ớ ấ ề ế ượ thi n t ệ ỷ ệ ố l s ng cho các BN ARDS. Nghiên c u l n nh t v chi n l c
ử ụ ự ể ế ạ ấ ở th máy h n ch áp l c và th tích cho th y khi s d ng Vt 6 mL/kg làm
ỷ ệ ử ớ ả gi m t l t vong 9% so v i dùng Vt 12 mL/kg [55].
o nhăm tranh nguy c hit săc va phong ơ
̀ ̀ ́ ́ ̀ ặ ư ế ầ ầ ̣ C n đ t t th đ u cao 3045
ế ộ ừ ừ ở ổ ổ ở ị ng a viêm ph i do th máy. Ng ng th máy khi huy t đ ng n đ nh, nhu
̀ ́ ấ ự ở ượ ớ ặ ạ ặ ̀ câu thông khi va PEEP th p, BN t th đ ặ c v i Oxy qua m t n m t ho c
mũi v i FiÓơ ́ 2 thâp.
ầ
ố 1.2.2.2. Ch ng suy tu n hoàn (cid:0) Bù d chị
ị ụ ị ườ ấ ạ Khi BN b t t HA thì nên bù d ch đ ng tĩnh m ch ít nh t 30 mL/kg
ờ ầ ế ị ệ ể trong vòng 3 gi ế ộ đ u tiên và theo dõi huy t đ ng đ quy t đ nh vi c bù
16
ế ụ ờ ầ ồ ứ ụ ễ ụ ị d ch ti p t c. M c tiêu trong 6 gi đ u h i s c các BN t
ẩ ả ả ạ ự khu n là đ m b o áp l c tĩnh m ch trung tâm ( t HA do nhi m Central Venous Pressure (cid:0)
ừ ượ ướ ể ờ CVP) t 812 mmHg, HATB ≥ 65 mmHg, l ng n c ti u 0,5 mL/kg/gi
ộ ộ
ố ẳ ươ ự ầ ị ọ ng là l a ch n hàng đ u ạ và đ bão hòa oxy trong máu tĩnh m ch tr n (Saturation of mixed venous oxygen (cid:0) SvO2) là 70%. Dung d ch mu i đ ng tr
ồ ứ ữ ễ ễ ẩ ặ ố trong h i s c nh ng BN nhi m khu n n ng và s c nhi m khu n ẩ [55],[64].
ệ ượ ệ ớ ự ữ ả ướ ị Vi c bù d ch nên đ c th c hi n s m trên nh ng BN có gi m t i
ể ễ ẩ ả ị ờ máu mô do nhi m khu n mà nghi ng do gi m th tích và nên làm test d ch
ề ố ề ằ ố ẳ ể ị ươ truy n b ng cách truy n t i thi u 30 mL/kg dung d ch mu i đ ng tr ng
ờ ầ ể ề ể ế ề ề ơ ị [64]. Trong 24 gi đ u, truy n d ch nhi u h n có th đ phòng ti n tri n
ậ ấ ầ ượ suy tu n hoàn và suy th n c p. Cung l ng tim tăng 12 15% sau test
ứ ủ ứ ề ề ằ ặ ị ị truy n d ch là b ng ch ng c a đáp ng đi u tr . 52,9% các BN n ng có đáp
ứ ề ớ ị ng v i test truy n d ch [65].
ạ
(cid:0) Thu c v n m ch ố ậ
ế ộ ử ụ ạ ậ ằ ổ ị S d ng v n m ch khi huy t đ ng không n đ nh, nh m đ t đ ạ ượ c
ể ả ả ướ HATB ≥ 65 mmHg đ đ m b o t i máu mô. Theo SSC 2016, li u ề thu cố
ượ ể ạ ượ ề ả ướ ệ ạ ậ v n m ch nên đ ỉ c đi u ch nh đ đ t đ c hi u qu t ố i máu mong mu n,
ặ ả ạ ụ ặ ấ ặ ơ ư và nên gi m ho c ng ng dùng khi tình tr ng t ệ t HA n ng h n ho c xu t hi n
ạ ố r i lo n nh p ị [55 ].
ế ự ề ủ ả ấ ơ ườ ạ Khi HATB gi m th p, c ch t đi u hòa c a gi ng m ch máu b ị
ậ ướ ấ ụ ậ ạ ố ộ m t và do v y t i máu mô ph thu c vào áp l c. ự Thu c v n m ch đ ượ c
ề ượ ề ầ ọ ỉ ự l a ch n hàng đ u là norepinephrine (NE), đi u ch nh li u l ỗ ng m i gi ờ .
ủ ạ ờ ố ộ ổ NE làm tăng HATB nh vào tác đ ng co m ch c a thu c, ít làm thay đ i
ể ớ ị ạ nh p tim và ít làm tăng th tích nhát bóp so v i dopamin. Khi không đ t
ượ ụ ể ơ ị đ ặ c HA m c tiêu thì có th thêm Vasopressin 0,03 đ n v /phút ho c
ế ợ ề ằ ả ớ ề epinephrine k t h p v i NE nh m làm tăng HATB và gi m li u NE. Li u
17
ể ấ ở ộ ố ị ớ th p Vasopressin có th làm tăng HA ậ m t s BN kháng tr v i các v n
ề ế ạ m ch khác, trong khi li u cao làm tăng thi u máu cho tim và lách. Chính vì
ượ ố ậ ầ ạ ậ v y, Vasopressin không đ ậ c xem là thu c v n m ch hàng đ u và nên th n
ử ụ ọ ơ ị ớ ề tr ng khi s d ng v i li u > 0,03 đ n v /phút [64].
ố ậ ế ạ ỉ Dopamin là thu c v n m ch thay th cho NE ch trong m t s tr ộ ố ườ ng
ơ ố ạ ậ ị ị ươ ợ h p (BN ít có nguy c r i lo n nh p nhanh, BN có nh p ch m t ố ng đ i
ử ụ ề ặ ấ ộ ộ ớ ho c hoàn toàn). M t phân tích g p so sánh s d ng dopamin li u th p v i
ự ấ ệ ề ồ ộ gi ả ượ d c thì th y không có s khác bi t v n ng đ creatinin máu, cung
ướ ầ ọ ệ ể ạ ằ ờ ố ượ l ng n ị c ti u, nhu c u l c máu, th i gian n m vi n và các r i lo n nh p
ủ ế ậ ằ ử ụ tim. Chính vì v y, khuy n cáo c a SSC 2016 cho r ng không nên s d ng
ệ ậ ư ề ấ ả ố ộ ượ dopamine li u th p nh là m t thu c b o v th n. Dobutamin đ c thêm
ử ụ ủ ứ ế ạ ậ ằ ố ớ ả vào v i các thu c v n m ch đang s d ng n u có b ng ch ng c a gi m
ố ậ ử ụ ủ ị ẳ ướ t i máu dai d ng dù đã bù đ d ch và s d ng các thu c v n m ch ạ [55].
ậ ề ứ ị ỗ ợ ố ạ
ọ ề ậ ấ
ậ ̀ ế ộ ả ộ ớ ́ ừ Đi u quan tr ng là ph i phòng ng a nguy c suy th n c p băng cach c và có ch đ dinh
1.2.2.3. Đi u tr h tr r i lo n ch c năng th n ơ ấ ướ tránh dùng các kháng sinh đ c v i th n, tránh m t n ưỡ d
ằ
ấ ề ạ ẩ ố Suy th n c p m c đ n ng gây r i lo n n i môi; m t cân b ng d ch, ả
ỹ ả ậ ọ
ể ị ứ ộ ặ ộ ể ứ ọ đ ng các s n ph m đào th i; đi u này có th ơ ể ọ ộ ứ ệ ả
ậ ạ
ạ ỗ ỹ ụ ọ ắ ậ
ư ề ế ấ
̀ ự ̣
ạ ắ ơ ả ấ Ronco C. va CS th c hiên ̃ ́ ́ ̣ ̉ ̣ ̣
̀ ́ ấ ứ ế ư ẩ ả ấ ̉ ̣ ̣
̀ ́ ́ ở ̉ ̣
ệ
ế ậ ượ ộ ố ế ị ồ ế ậ
ị ỗ ợ ố ạ ứ ề ợ ng thích h p. ậ ấ ề ả ệ i, toan ki m, và đi n gi ứ ạ ế gây ra các bi n ch ng đe d a tính m ng. Các k thu t l c máu ngoài c th ừ ể ượ ử ụ ế c s d ng đ phòng ng a các bi n ch ng này và c i thi n n i có th đ ế ậ ư ọ ỹ ề môi. Có nhi u k thu t thay th th n nh l c máu tĩnh m ch tĩnh m ch ẩ liên t c, l c máu ng t quãng, và th m phân phúc m c; m i k thu t có cách ỏ ướ ti n hành khác nhau nh ng đ u có chung nguyên t c c b n là l y b n c và các ch t hòa tan qua các màng bán th m. ́ nghiên c u trên 425 BN suy thân câp thiêu niêu co hoăc không co nhiêm ́ ̀ ư khu n, k t qu cho th y ty lê sông vao ngay th 15 sau khi ng ng siêu loc ́ ́ ́ ́ ̃ ́ ơ nhom 1 (41%) so v i nhom 2 (57%) va nhom 3 giam môt cach co y nghia ậ ấ ẩ ễ ố ớ ố (58%) [66]. Đ i v i s c nhi m khu n có suy th n c p thì li u pháp thay ử th th n đ 2012 và 2016 khuy n cáo s c h i ngh đ ng thu n qu c t d ng ụ [55],[64]. ế ọ 1.2.2.4. Đi u tr h tr r i lo n ch c năng huy t h c
18
ả ầ i quy t đ i máu mô, gi ề C n truy n d ch tr
ơ ế ị ả ế ượ ề ướ ể ả ặ ả ướ c đ đ m b o t ư
ằ ệ ụ ỉ ự
ế ể ề ạ ạ ượ ễ c Hb 79 g/l. ặ ẩ
ơ ẩ ễ ố
ệ ỷ ệ ử t l ệ ả ử ụ ấ ệ ng t ươ ể i đ
ạ ừ ạ ỉ
ề ữ ề ậ
ấ Truy n ti u c u khi ti u c u < 10.000/mm ̀ ủ ́ ế ợ c thi u máu c tim, gi m oxy n ng cũng nh tình tr ng tăng lactic. Truy n máu ch th c hi n khi Hb < 7g/l, m c tiêu nh m đ t đ ị Không dùng erythropoietin đ đi u tr thi u máu do nhi m khu n n ng vì ả ầ không c i thi n t vong mà còn có nguy c làm tăng t n su t thuyên ữ ỉ ử ụ ắ t c, ch s d ng khi b nh nhân s c nhi m khu n có kèm nh ng b nh lý ế ươ ỏ khác đòi h i ph i s d ng erythropoietin. Không dùng huy t t ặ ố ả đi u ch nh r i lo n đông máu ngo i tr khi có ch y máu ho c khi làm ể ầ nh ng th thu t xâm l n. ấ không co xu t huy t. Xem xét truy n d phong trong tr £ ́ ế ơ
́ ể ầ ̀ ề ậ ặ ấ ỉ
3 du ̀ ể ầ ̀ ề ự ể ầ ươ ng h p ti u c u 20.000/mm3 va BN co nguy c xuât huyêt cao. N u ti u c u > 50.000/ ́ ế ầ mm3 thì ch truy n ti u c u khi ph u thu t ho c làm th thu t xâm l n ậ ủ ẫ [64]. 1.2.2.5. Đi u tr h tr r i lo n ch c năng h th n kinh trung
ị ỗ ợ ố ạ ươ ứ ề ng
́ ̃ ́ ̀ ệ ầ ̃ ầ ̣ ̣ ̣ ̉ ́ C n han chê an thân liên tuc hoăc ngăt quang trên BN nhiêm khuân co
́ ụ ể ở ả ờ ẩ th may. Đánh giá m c tiêu gi m đau nh vào thang đi m đau đã chu n
́ ́ ̀ ́ ́ ̀ ́ ư ơ hóa. Thuôc c chê thân kinhc nên tranh dung trên BN không co ARDS do
́ ̀ ́ ̀ ́ ơ ư ư ́ ơ nguy c c chê thân kinh c keo dai sau khi ng ng thuôc [64].
ị ề 1.2.3. Các đi u tr khác
ư
ệ ứ ặ ấ ị ị ớ ỷ ệ ử l ượ vong do SĐT ể
ộ M c dù có nhi u ti n b trong đi u tr , nh ng t ng th c đi u tr m i đã đ ấ ứ
ị ấ ễ ồ ặ ổ
(cid:0) ạ ế ố ể ầ ho t hóa ti u c u và
ệ ượ ỷ ệ c t l
ẫ ả ể ề ế ề t ề ươ ề ẫ v n còn r t cao. Nhi u ph c ki m nghi m ế ộ ộ ố bao g m: các protein trung hòa n i đ c t , các ch t c ch cycloxygenase ợ ho c t ng h p nitric oxide, các ch t kháng đông, các globulin mi n d ch đa ấ ố , IL1, y u t dòng, các ch t đ i kháng TNF bradykinin. Tuy nhiên, không có tác nhân nào nói trên c i thi n đ ử vong qua các th nghi m lâm sàng ng u nhiên có ki m soát t
ươ [67]. ạ ứ ậ ị ̉ Trong tr ử ̀ ng h p s c kém đáp ng v i bù d ch và v n m ch thì co thê
̀ ̣ ̣
ế l
ử ụ ễ ả
ớ
ề ầ
ẩ ả
ề ễ ậ ặ
ậ
ỏ ề ị ả ứ ệ ỏ ặ ố ị ố c FDA công nh n, thu c này đã b rút ra kh i th ị aPC không có hi u qu trong đi u tr ng do nhi u nghiên c u ch ng t
ườ ễ ệ ́ ợ ố ớ ̃ ̃ ̀ ̀ [64]. Annane D. và dung hydrocortisone tinh mach 200mg môt lân môi ngay ỷ ệ ử ứ ả ừ ấ ằ vong vào ngày 28 CS phân tích k t qu t 12 nghiên c u th y r ng t t ố ấ ề gi m có ý nghĩa khi s d ng corticoid li u th p kéo dài trên BN s c nhi m khu n ẩ (37,5% so v i 44%, p=0,02) ạ ứ ợ [68]. Ph c h p protein C ho t hóa (activated Protein C (cid:0) aPC) là ch t đi u hòa mi n d ch đ u tiên đ ấ ễ ượ C c ụ ị c (cid:0) FDA) ẩ ượ ự qu n lý th c ph m và d c ph m (Food and Drug Administration ị ẩ ẩ ễ công nh n trong đi u tr nhi m khu n n ng ho c s c nhi m khu n. Tuy ượ ậ nhiên, sau 1 th p niên đ ứ ề tr nhi m khu n ẩ [67],[69].
19
ề ị Đi u tr thay th th n liên t c ( ụ Continuous Renal Replacement
ế ậ ẩ ắ
ể ươ ủ ế ậ ấ
ế ị ụ ễ ố
ề ng pháp ch y u trong đi u tr suy th n c p thi u/vô c SSC 2012 và 2016 khuy n cáo áp d ng khi BN s c nhi m ệ ễ ể ị ậ ấ [55],[64]. CRRT giúp d dàng ki m soát d ch, đi n
ế ộ ạ
ặ ạ ỏ ọ ượ ư ọ ớ
ọ
ọ ế ộ ươ ắ ả ng đ n huy t đ ng so v i l c máu ng t quãng.
Therapy – CRRT) và th m tách máu ng t quãng (Intermittent HemoDialysis – IHD) là các ph ni uệ và đ ượ ẩ khu n có suy th n c p ặ ố ề ả i, toan ki m trên các BN n ng có r i lo n huy t đ ng ho c suy tim gi ụ ọ ả ặ n ng. Ngoài kh năng lo i b urê và creatinin, l c máu liên t c (LMLT) cho ử ấ trung bình và l n nh TNF phép thanh l c các ch t có tr ng l ng phân t α, IL1, IL6, IL8, các eicosanoid và y u t ệ ử ằ ể ầ ạ ế ố ho t hóa ti u c u b ng vi c s ệ ố ụ ư ỗ ọ ớ . Ph l c l n) d ng màng l c có h s siêu l c cao (l ng pháp này có u ớ ọ ế ể đi m là ít nh h 1.2.4. Tiên l ưở ngượ
ả ạ ễ ế
ộ ờ ỷ ệ ử t l
ạ vong càng cao,
ớ ộ ẩ ể ử
ị ặ ệ
ễ ấ ử
ư ng t ượ
ề
ỏ ổ ứ ỏ ơ ả ơ ử c tính nguy c t
ở ấ ơ ữ
ạ ứ ủ ớ ở ườ ng vong kho ng 10% tăng lên 38,4%
ề ạ ề
ề ễ ế ố ượ ẩ tiên l
ố ớ ả ử
Ạ
ẩ ế ố ể i các khoa HSTC ti n tri n đ n s c nhi m khu n Kho ng 1015% BN t ử ể vong là 5060%. T vong do SĐT thay vào m t th i đi m nào đó và t ề ạ ử ố ượ ổ ng t ng suy, suy càng nhi u t ng thì t đ i tùy theo s l ̀ư ạ ế ạ [2]. 22% khi suy 1 t ng lên đ n 83% khi suy ≥ 4 t ng t ườ ễ ng liên quan v i ki m soát nhi m khu n kém, suy T vong mu n th ề ặ ế ứ ễ ả ệ gi m mi n d ch, các bi n ch ng trong săn sóc đ c bi t, ho c các b nh n n ươ ầ ủ ự ẩ trong nhi m khu n Gram () và Gram vong t c a BN. T n su t t ể ế ố ệ ố ấ ng nh APACHE II cho th y các y u t (+). H th ng thang đi m tiên l ể ế ố ể ấ ứ ạ ư ổ nh tu i, tình tr ng s c kh e c b n, nhi u bi n s th ch t khác có th ể ướ ướ ượ vong. Tu i và tình tr ng s c kh e tr c dùng đ đ c ơ ế ố ọ ữ nguy c quan tr ng nh t. Nghiên c u c a Derek C.A. đó là nh ng y u t ấ ỷ ệ ử vong nam cao h n n (29,3% so v i 27,9%, p < t l và CS cho th y t ả ỷ ệ ử ẻ i ≥ 85 0,001), tr em có t t l ỷ ệ ệ ổ tu i. Ngoài ra, các BN có nhi u b nh n n và suy nhi u t ng cũng có t l ơ [57] . S c nhi m khu n cũng là y u t ử vong cao h n t ng quan ộ ọ tr ng cho c t Ọ 1.3. L C MÁU LIÊN T C TRONG SUY ĐA T NG 1.3.1. Các ph
vào năm 1977, đ n
vong s m và mu n. Ụ ứ ọ T l n l n đ u tiên đ ề ả ớ ụ
ụ ng th c l c máu liên t c ượ c Kramer và CS mô t ứ ọ ệ ự ầ ằ
ươ ng th c l c máu liên t c m i ra đ i ượ c th c hi n b ng cách l y máu t ộ ế ả
ể ẩ ặ ấ ủ ế ườ ế ậ
ầ ứ ế ổ ị
ỹ ế ộ ạ ể ạ ươ ệ
ế ươ ế ừ ầ ầ ầ ờ [70]. Các ấ nay đã có r t nhi u ph ạ ừ ộ ạ d ng CRRT đ u tiên đ đ ng m ch và ạ ử ụ s d ng chính huy t áp đ ng m ch trung bình c a BN đ đ y máu qua qu ọ ng có l c. K thu t này hi m khi thành công do h u h t các BN n ng th ặ ố huy t đ ng không n đ nh và do các bi n ch ng khi đ t ng thông vào ủ ứ ộ đ ng m ch. Hi n nay, có th t m chia thành 04 nhóm ph ng th c ch y u.ế 1.3.1.1. Nhóm khu ch tán
20
ạ ụ
ỏ ử ử ụ ơ s d ng c ượ ọ ng có tr ng l
ế t
ụ
ơ ế
ạ ố ư ọ ằ ượ ế ỏ ể ấ ấ ế ợ ư t ng phân t
ọ
(cid:0) Th m tách máu tĩnh m chtĩnh m ch liên t c (CVVHD): ẩ ạ ệ ế ỉ ả ấ ch khu ch tán và ch có hi u qu l y b các phân t ử ừ ỏ ế [71],[72]. phân t nh đ n trung bình (cid:0) Siêu l c th m tách máu tĩnh m chtĩnh m ch liên t c (CVVHDF): ọ ạ ẩ ể ồ bao g m hai c ch là khu ch tán và đ i l u nh m k t h p u đi m ử ừ ỏ ủ ả nh c a c hai nên có th l y b các ch t có tr ng l ế ớ [71],[72]. đ n l n ọ ố ư 1.3.1.2. Nhóm siêu l cđ i l u (cid:0) Siêu l c liên t c ch m ( ậ ụ
Slow Continuous Ultrafiltration – SCUF): máu ẩ ả ọ ị ư c cho ch y qua qu l c, không dùng d ch th m tách cũng nh
ữ ụ ể ể ị
ượ đ ị d ch thay th . M c đích là ki m soát th tích trên nh ng BN b quá ả ị t ạ ế [71].
i d ch ọ ạ ụ
(cid:0) Siêu l c máu tĩnh m chtĩnh m ch liên t c (Continuous VevoVenous
ứ ơ ế ố
ạ ả ọ ớ ị
ạ ỉ ử ụ ươ ng th c này ch s d ng c ch đ i ế ượ ư ẩ
ấ ệ ố ố ớ c đ a vào phía ờ ơ ế ể ọ ỏ ặ ư ử ớ ấ t t ả ọ ặ ố ộ ị t đ i v i các ch t có tr ng l l n nh các ch t ng phân t
ề ọ [71],[72].
1.3.1.3. Nhóm h p ph
Hemofiltration – CVVH): ph ư l u, máu ch y qua qu l c v i d ch thay th đ ị ướ tr c ho c sau qu l c, không dùng d ch th m tách. Nh c ch siêu ế ủ ớ ọ l c và t c đ dòng d ch thay th đ l n mà CVVH có th l c b đ c ượ bi trung gian ti n viêm ấ ấ ượ ụ ọ c áp d ng trên lâm sàng
ộ ộ ấ ấ ẩ ặ ị
ệ
ụ (cid:0) L c máu h p ph ụ (Hemoperfusion): đ ễ ề ộ ộ t là ng đ c Paraquat ệ ố trong đi u tr nhi m khu n huy t, suy gan c p và ng đ c c p n ng ặ đ c bi ọ ấ ấ ụ ử ằ ế [73]. (cid:0) L c máu b ng h th ng tái tu n hoàn các ch t h p ph phân t ầ
ỹ
ấ ộ ắ ế ớ ạ ấ ợ
ậ ậ ỗ (Molecular Adsorbents Recirculating System – MARS): là k thu t h ư ỏ tr gan nhân t o, cho phép l y b các ch t đ c g n k t v i gan nh các acid m t, bilirubin, nitric oxide
ế ươ 1.3.1.4. Nhóm thay huy t t [74], [75]. ng (plasmapheresis)
ỏ ế ươ Thay huy t t
ệ ấ ế ươ là vi c l y b huy t t ườ ng ộ ạ ế ạ ồ r i tái t o ng ra kh i máu ị ỉ c ch đ nh trong
ỏ ượ c c , h i ch ng ure tán huy t,
ế ế ệ ả ể
t trong SĐT [76].
ự ứ
ọ ị ng th c đi u tr ươ ụ ể ươ ọ Khi BN có t n th
ạ ng không còn gây h i, đ bào trong m t môi tr i các t l ượ ơ ộ ư ề ế ứ ị đi u tr các b nh nh Guillain Barre, nh ứ ộ ố ể ầ ấ xu t huy t gi m ti u c u huy t kh i, h i ch ng tăng đông, chuy n hóa ệ ặ (tăng triglyceride máu nghiêm tr ng) và đ c bi 1.3.2. L a ch n ph ổ ứ ọ ng th n c p nghiêm tr ng thì có th áp d ng ế ậ ề ậ ấ ư ẩ
ươ ả ậ ẩ ng th c thay th th n nh IHD, CRRT, th m tách máu duy trì (cid:0) SLED), th m tách máu kéo
ứ
ươ ng th c ấ ỷ ệ ử ậ ấ ị ư ề ẫ ươ ề ổ ề nhi u ph ệ hi u qu ch m (Slow Low Efficacy Dialysis dài (Extended Daily Dialysis (cid:0) EDD). Và m c dù có nhi u ph ặ vong do t n th đi u tr nh ng t ng th n c p v n còn r t cao, dao t l
21
ặ ừ
ụ 20%80% tùy theo đ c đi m ứ ng
ọ ổ ề ứ ọ ậ ấ ng th c l c máu đ
ế ươ ấ ượ ự c l a ch n nhi u nh t ạ
ẩ
ạ ạ ụ
ọ
ộ ệ ự ệ
ệ ẵ ườ ụ siêu l c th m tách tĩnhtĩnh m ch liên t c (Continuous ớ Th m tách tĩnh (cid:0) ứ ươ ng th c nào là ỹ ề ị ầ ầ ấ ạ
ỉ
ể c a ủ BN nghiên c u ứ [77]. Trong ộ đ ng t nghiên c u The BEST Kidney, khi áp d ng LMLT trên các BN t n th ươ th n c p thì CVVH là ph ẩ ọ (52,8%), ti p đó là VevoVenous HemoDiaFiltration (cid:0) CVVHDF v i 34%) và m chtĩnh m ch liên t c (Continuous VevoVenous Hemodialysis ớ CVVHD v i 13,1%) [78]. Trên lâm sàng, vi c l a ch n ph ề ủ tùy thu c vào các đi u ki n s n có, kinh nghi m c a bác s đi u tr , tình ỏ ủ ế ộ ạ ng vào m ch máu và nhu c u c n l y b tr ng huy t đ ng c a BN, đ ấ ặ ị d ch và/ho c các ch t tan. ị 1.3.3. Ch đ nh ể ậ ỉ
ể ả ế ệ
ậ Có th chia thành 2 nhóm là "do th n" và "không do th n". Ch đ nh ậ i quy t các h u ỉ ả ủ ế ậ ặ ệ ậ
ụ ể ụ ị ặ ậ ậ
ả ố ẩ
ễ ồ ứ ươ ậ ộ ỳ
ổ
ố ớ ọ ế ậ ằ ử ụ ạ ơ ậ [79]. Đ i v i các BN SĐT, s c nhi m khu n có t n H i Th n h c Hoa K và H i H i s c Châu Âu ọ ưỡ ng ề i và cân b ng toanki m h n là s d ng ng
ả [80].
ỉ ị ậ "do th n" nghĩa là áp d ng bi n pháp thay th th n đ gi qu c a suy th n (có th không kèm các b nh n ng khác), còn ch đ nh ế ậ "không do th n" là áp d ng thay th th n không ph i vì suy th n (m c dù ổ ể BN có th có suy th n) ộ ậ ấ ng th n c p thì th ế ế khuy n cáo nên ti n hành thay th th n ngay khi có các thay đ i đe d a tính ề ị ệ m ng v d ch, đi n gi ặ Urê ho c Creatinin (cid:0) Ch đ nh "do th n": ậ ị
ả ể
+ Quá t
i th tích.
ể ệ ượ ướ ể ệ ặ ờ
+ Thi u ni u (cung l
ng n c ti u < 200mL/12 gi ) ho c vô ni u.
ệ ủ ộ ứ ể ế
+ Có các bi u hi n c a h i ch ng urê huy t cao: viêm màng ngoài tim, b nh ệ
ứ ặ ả ượ ả lý não ho c suy gi m ý th c không gi i thích đ c,...
+ K+ máu > 6,5 mEq/L ho c Kặ
+ tăng nhanh.
ụ ư ể ậ
+ Toan chuy n hóa pH < 7,2 do suy th n, m c tiêu đ a pH > 7,3.
ươ ậ ấ ạ
+ T n th ổ
ng th n c p trong suy đa t ng.
ế ậ ở ầ ế ộ ổ ị
+ C n làm tr li u thay th th n ị ệ
các BN: huy t đ ng không n đ nh, tăng
ự ộ ọ ầ ế ặ ặ ở áp l c n i s , c n cai máy th , suy tim n ng, thi u máu n ng.
ậ ị ỉ
(cid:0) Ch đ nh "không do th n":
ế ẩ ề ị ủ ầ ặ ị ưỡ
+ C n truy n d ch, máu ho c các ch ph m c a máu, d ch dinh d
ng cho
ơ ả ị ổ ấ ặ ị các BN có nguy c quá t i d ch ho c đang b phù ph i c p, ARDS.
22
ặ ằ ươ
+ Cân b ng n i môi (đ c bi ộ
ệ ở ườ ng t ổ i có t n th ậ ng th n).
ừ ứ ả
+ Gi m đáp ng viêm không do sepsis: sau ng ng tim, ARDS, viêm t y c p, ụ ấ
ả ạ ậ ẫ ổ ỏ b ng, ph i dùng máy tim ph i nhân t o kéo dài trong ph u thu t tim,...
ạ ỏ ẹ ổ ả ả ươ ậ
+ Lo i b chât c n quang và giúp gi m nh t n th
ng th n.
ề ị ặ ệ
+ Đi u tr phù toàn thân do các nguyên nhân khác nhau, đ c bi
t là phù to dai
ị ợ ể ứ ẳ d ng kháng tr l i ti u và do suy tim ế huy t.
ộ ộ ấ ặ ấ ộ
+ Ng đ c c p n ng các ch t đ c nh alcohol (methanol, ethylen glycol,...), ư
salicylate, lithium, theophyline, methotrexate,...
ứ ứ ộ ộ ả
+ H i ch ng vùi l p, h i ch ng ly gi ấ
ố i kh i u.
ọ .
ờ ể 1.3.4. Th i đi m ti n hành ể ờ Th i đi m t ự ố ư ể ế ờ
ấ ể ệ ủ ế ị ả ẫ còn nhi u tranh cãi ề ủ ế ự ườ ế i u đ ti n hành l c máu v n ể ọ ạ i th tích và các b t th
ể ể
ế ươ ổ
ẩ ạ ứ ế i Đ c trên 231 BN có t n th ớ ậ ằ ộ ng th n c p đ 2 theo tiêu ỷ ệ ử t vong trong
ọ ế ạ l i Pháp trên 620 BN t n
ậ ấ ấ ộ ổ t v t l
ng th n c p đ 3 theo RIFLE, cho th y không có s khác bi ọ ữ ớ
ớ ọ ế ể ờ ộ ớ ọ
ẽ ư ượ ế
ữ ế ơ Trong th c hành lâm sàng, th i đi m quy t đ nh l c máu ch y u d a vào ề ng v các bi u hi n lâm sàng c a tình tr ng quá t sinh hóa máu (azot máu, tăng kali máu, toan chuy n hóa). Zarbock A. và CS ậ ấ ti n hành NC t ả chu n RIFLE và k t lu n r ng l c máu s m làm gi m t 90 ngày [81]. Gaudry S. và CS ti n hành NC t ệ ề ỷ ệ ươ ự th ộ [82]. 2 nghiên c u ứ ử vong trong 60 ngày gi a nhóm l c máu s m và mu n t ẫ ng u nhiên so sánh th i đi m ti n hành l c máu s m so v i l c máu mu n là: Initiation of Dialysis Early versus Delayed in Intensive Care Unit (IDEAL ICU; NCT01682590) và Standard versus Accelerated Initiation of RRT in AKI (STARRTAKI; NCT02568722) đang đ c ti n hành và s đ a ra ậ nh ng k t lu n rõ ràng h n.
ọ ậ
ộ ố ố ỹ 1.3.5. M t s thông s k thu t khi l c máu ố ộ 1.3.5.1. T c đ dòng máu
ấ ấ ẽ ố ộ ọ
́ ́ ̣ ̣
̀ ́ ̀ ̀ ̣ ̣ ả ằ ố ộ ọ ́ ̀ ̉ ư thi tôc đô dong mau cân phai t
ơ ́ ̀ ̀ ́ ́ ̀ ̀ ̣ ̉ ̉ ̉ ̀ ư
ố ộ ọ
ề ề ị ố ớ ượ vai trò quan tr ng đ i v i l ệ [6]. t
ứ ử ụ ủ T c đ dòng máu th p s làm gi m tính th m c a màng l c AN69 và ̣ ượ ả c tôc đô siêu loc 35 làm gi m t c đ l c máu. Ronco cho r ng muôn đat đ ́ ̀ ở 250 ml/phut tr lên, va khi tôc đô ml/kg/gi ̀ dong mau la 125150 ml/phut thi hiêu qua thanh thai urea va creatinin giam t ́ 35% đên 45% ng ế ầ ử ụ ị d ch thay th c n s d ng đ đ t đ ươ 1.3.5.2. Các ph ữ [5]. T c đ dòng máu gi ể ạ ượ c li u đi u tr chuyên bi ế ị ng th c s d ng d ch thay th
23
ứ ươ ể ượ ư ử ụ Khi s d ng ph ị ng th c CVVH, d ch thay th có th đ
́ươ ế ầ ̣ ̉ ̣
ị ả ươ ị toàn [5],[6]. Bù d ch tr
̀ ấ ộ ̉ ̉ ̉ ̉
̀ ị ̣ ̉ ̣ ồ ả [83] va đ đat đ
́ ̀ ́ ể ̣ ượ ả ớ ầ ố ộ ́ ả ượ ề ầ ̣ ư c cung hiêu qua loc nh bù d ch sau ng dich thay thê c n nhi u
c đ a vào ọ tr c hoăc sau qua loc. Theo các nhà l c máu hàng đ u là Bellomo và Ronco c ́ ươ ứ ố ư ng th c đ i l u hoàn thì bù d ch sau qu là ph ả ọ qua lam giam n ng đ các ch t tan đi qua qu l c nên kha năng thanh thai ̀ cac chât tan gi m qu thi t c đ dòng máu c n ph i l n và l h n ơ [5],[6].
́ ́ ̀ ̣ ̉ ̉ ̣
́ ̀ ế ươ ̣ ̣ ́ ng th c s d ng d ch thay th . Ph
́ ́ ư ử ụ ố ư ứ ọ ỏ
ơ ế ́ ọ ́ ́ ị ể ấ ự ằ ́ ́ Ba yêu tô quyêt đinh kha năng thanh thai cac chât hoa tan gôm: tôc đô ươ ̣ ủ ng siêu loc, hê sô loc c a màng và ph ử ụ ấ th c l c CVVH s d ng c ch siêu l cđ i l u, có th l y b các ch t ủ ướ ệ hòa tan thông qua vi c lôi keo cac chât qua màng b ng l c lôi kéo c a n c.
K = QF x SC
F la tôc đô siêu loc
̀ ́ ́ ̀ ̣ ̉ ̣ ̣ Trong đo K la đô thanh thai (Clearance), Q
́ ̀ ̣ ̣ ̀ (Ultrafiltration Rate), va SC la hê sô loc (Sieving Coefficient).
́ ́ ̣ ̣ ̉ ̣ ̉ ̣ ̉ Hê sô loc cua môt chât hoa tan biêu thi cho kha năng xuyên qua mang
̀ ̀ ̀ ́ ́ ́ ̣ ̉ ̣ ̀ UF/CP
̀ ̀ ̀ ́ ̣ ̣ ̣ ̣
ư ơ ̉ ́ ng). Đôi v i nh ng phân t
ươ ́ ̀ ́ ̃ ́ ́ ̀ ̉ ̣ ̉ ̣ ̉
̀ ̃ ̣ ̣ ứ loc cua chât hoa tan trong qua trinh siêu loc mau theo công th c: SC = C ́ ̀ ̀ ̀ P la nông đô chât hoa tan (CUF la nông đô chât hoa tan trong dich siêu loc, C ́ ́ ư ệ ố ọ ử nho, hâu nh h s l c không trong huyêt t ̀ ưở anh h ng đên viêc thanh thai cac chât nay, khi đo đô thanh thai cân băng ́ ́ ̉ [5]. ơ v i tôc đô siêu loc trong hoa loang sau qua
́ ́ ́ ươ ả ư ̣ ̉ ̣
(cid:0) Bù d ch sau qu ị Trong ph
F = ultrafiltration rate)
́ ưở ̣ ̉ ̉ ̣ ̣ ng th c loc mau CVVH sau qua, phân suât loc (FF = ng cua tôc đô siêu loc (Q
B = blood flow) va hematocrit cua BN (Hct).
̀ ́ ̣ ̉
́ ́ QF
filtration fraction) chiu anh h ̀ ơ v i tôc đô dong mau (Q FF = QB (1 Hct)
́ ́ ự ̣ ̉ ̣ ̉ Trong th c hanh, nên duy tri phân suât loc < 0,3 đê han chê đông qua
́ ́ ̃ ̀ ̀ ́ ưở ư ̀ ươ ̉ ̉ ̣ ̀ ng cua cac chât tan va t ư ng tac gi a protein mang loc. Nh
do anh h vây:̣ (cid:0) ̀ ́ ̀ ́ ̀ ́ ̀ ̣ ̣ ̉ ̣ Tôc đô siêu loc cang l n đoi hoi tôc đô dong mau càng cao nhăm
́ ̣ ̉ (cid:0) ́ tranh tăng phân suât loc va gây đông qua. ́ ́ ̀ ̀ ́ ̣ ượ ̣ ̣ ̀ ́ ươ ng kho đat đ ̀ c do cac điêu kiên vê
́ ơ ̀ Tôc đô dong mau cao th ́ ̀ ̀ ̣ ̣ ̉ ̣ ̉ catheter va tinh trang huyêt đông không ôn đinh cua BN.
24
̀ ́ ̃ ươ ư ̉ ng th c hoa loang sau qua Hinh 1.1. Ph *Ngu n: theo Choi G. (2009) ̀ [84]
ả
(cid:0) Bù d ch tr ị
́ ̀ ́ ộ ̉ ̉ ̣
̀ ́ ́ ̃ ̀ ́ ̃ ư ́ ơ ́ ư ọ ̣ ̣ ̣
̀ ươ ̉ ̣ ̉
ồ ướ c qu ́ ự ươ c qua cho phep giai phong s rang bu c gi a tôc đô dong mau v i tôc đô siêu loc trong viêc duy tri phân suât l c. Đôi v i nh ng phân ử t
ị Bù d ch tr ́ ́ ơ nho hoa tan trong n ̀ ́ c thì đô thanh thai la:
QF x SC x QBW
K =
̀ ̣ ̀ Trong đo Q́ BW la tôc đô dong mau va n ́
́ ́ ươ c (blood water flow rate), Q ́ ư ̣ ̣ ̣ ̣ ̣
́ ơ ́ ̀ ơ ị ̉ ̣ ̉ ̉
̀ ́ ́ ́ ̀ ̀ ̉ ̣
̃ ́ ́ ̀ ư ơ ̣ ̉ ̣
BW cung l n, phân suât loc se giam nh ng đô thanh ̀ ơ ng đôi so v i bù d ch
́ ́ ̃ ̣ ươ ị ̉ ̣ ̉ ̣ ̉
QBW + QS S la ̀ ̀ ́ ́ F: tôc đô dich thay thê (substitude rate). Nh vây, v i cung tôc đô siêu loc Q (cid:0) Bù d ch tr ́ ́ ị ươ c qua luôn luôn co hiêu qua kem h n bù d ch sau qua do ́ ưở ng đên nông đô cac chât hoa tan trong mau. lam anh h (cid:0) Khi QS l n thi Q ́ ơ ̀ ̉ ẽ thai s giam theo va vi vây giam hiêu qua loc t sau qua.̉
25
̀ ̃ ươ ̉ Hinh 1.2. Ph ̀ ng th c hoa loang tr ́ ươ c qua ́ ư ồ
*Ngu n: theo Choi G. (2009)
[84]
ố ụ 1.3.5.3. Ch ng đông trong l c máu liên t c
ố ố ạ ườ ọ Các thu c ch ng đông th
ượ ử ấ
ọ ố ứ ng dùng là: heparin không phân đo n ng phân t th p (low ế ự ế
ố ứ ế ế ố ố ứ ườ ng đ
ể ầ ế ế ậ ố Xa. UFH là ch ng đông th ứ
ượ
ấ c dùng heparin đ ch ng đông trong quá trình LMLT ế [78]. Li u ề ề ể ố ế
ề ể ỉ ụ ề ờ ớ
(unfractionated heparin UFH), heparin tr ng l molecular weight heparin LMWH), thu c c ch tr c ti p thrombin (hirudin, argatroban), thu c c ch k t t p ti u c u (prostacyclin, ượ ử c s nafamostate), thu c c ch y u t ụ d ng nh t trong các khoa ICU. Trong nghiên c u The BEST Kidney, 42.9% BN đ ạ UHF trong LMLT: khuy n cáo li u n p là 20 25 UI/kg, ti p theo truy n 5 15 UI/kg/gi . Theo dõi aPTT đ ch nh li u v i m c tiêu duy trì aPTT 40 60 giây (< 65 giây) [85].
ườ
ế Ở ữ nh ng BN có nguy c ch y máu cao, khi LMLT th ố ứ
ố
ơ ả ng không ả ừ ộ ố m t s nghiên c u so sánh LMLT không ủ ổ ừ ấ ấ ả ọ ườ ủ ờ ố ng kèm theo gi m
ố
ơ ả ị ả ặ
ể ầ ậ ẫ ờ dùng ch ng đông. K t qu t ớ ố ờ 19 ch ng đông v i heparin thì th y th i gian s ng c a qu l c thay đ i t ả ả ọ ờ ờ ế đ n 53 gi , th i gian s ng c a qu l c lâu nh t th gi ể ầ ố ượ s l ng ti u c u (< 60.000/mL). Do đó, LMLT không dùng ch ng đông ợ ỉ ch thích h p khi BN đang b ch y máu ho c có nguy c ch y máu cao (< 48 gi sau ph u thu t, ti u c u < 60.000/mL, aPTT > 60 giây) [86].
26
ớ ữ ơ ả ờ
ố ắ ể ự ả ọ ố ọ
ố ố V i nh ng BN có nguy c ch y máu cao và qu l c có th i gian s ng ự ầ
ấ ố ờ
ủ ứ ặ ố
ả ọ ả ộ ố ượ ư ỹ ậ ng pháp này có m t s nh c đi m nh : k thu t
ể ơ ể ứ ạ ủ ả
ng n khi không dùng ch ng đông thì có th l a ch n ch ng đông khu v c ụ ộ hay ch ng đông c c b heparin/protamin. Uchino S. và CS quan sát 31 l n ờ LMLT và th y th i gian s ng trung bình c a qu l c là 21,2 gi khi dùng ự ế ch ng đông khu v c mà không có bi n ch ng ch y máu ho c kéo dài aPTT ươ [87]. Tuy nhiên, ph ả ph c t p, chi phí cao, ph i theo dõi c aPTT ngoài c th và aPTT c a BN [85].
ơ ở ử ụ ỗ ợ ề ọ ạ ị ụ 1.3.6. C s s d ng l c máu liên t c trong h tr đi u tr suy đa t ng
(cid:0) Vai trò trong thay th th n ế ậ ố
ằ ị ổ T n th ạ ng th n c p gây r i lo n cân b ng d ch, đi n gi
ươ ể ả i, toan ụ ọ ứ ỹ
ậ ấ ế ơ ể ệ ệ ứ ả ừ ạ ế
ề ậ ọ ệ ki m, và có th gây các bi n ch ng đe d a tính m ng. Vi c áp d ng các k thu t l c máu ngoài c th giúp phòng ng a các bi n ch ng này và c i thi n huy t đ ng.
ớ ế Ở ượ
ọ ướ ặ ế ế ậ ạ ế ộ các BN n ng, li u pháp thay th th n nên đ ề
ả ệ ỷ ệ ử ệ ứ ế ậ ượ l t ạ ố vong. ủ i d ch, c i thi n cung l c ti n hành s m ứ ứ tr ộ minh vai trò c a thay th th n trong đi u ch nh các r i lo n n i môi, quá ả ị t
ọ ướ ng n ấ
́ ́ c khi có các bi n ch ng đe d a tính m ng. Nhi u nghiên c u đã ch ng ỉ ề ể c ti u và t (cid:0) Vai trò thanh l c các ch t trung gian ̃ ư ̣ ̉ ̣ ̣ ̣
̀ ́ ́ ̀ ́ ̉ ̣
̀ ́ ́ ị Đap ng viêm hê thông khi BN b nhiêm khuân năng hoăc viêm tuy ượ c xem la nguyên nhân chu yêu gây suy thân câp va suy cac t ng ́ ạ ̀ ́ ̀ ợ ư ̉ ̣ ̣
́ ́ ́ ̀ ượ ̉ ̣
̀ ́ ̃ ơ ̣ ̉ ̣
́ ́ ề ̣ ̣
ộ ́ ́ ́ ́ ́ ̀ ư ượ ự ̣ ́ c xem nh môt
́ ́ ̀ ́ ́ ư ư ̉ ̣ ̣ ̉ ̣
̀ ̀ ̉ ̉ ̣ ̣
́ câp đ ́ ̃ khác. Đap ng nay co thê co l i nhăm chông lai tinh trang nhiêm trung; tuy ́ ́ ̀ ́ ư ở nhiên khi no tr nên qua m c, không kiêm soat đ c hoăc mât cân băng thi ́ ̀ ế ử ể ẫ vong. Cac chât trung se gây hai cho c thê, có th d n đ n suy đa tang va t ́ ̣ ự gian ti n viêm có tác đ ng gây hai tr c tiêp đên mô (tac đông đôc tê bao), trong khi s phong thich cac chât trung gian khang viêm đ ̀ ̀ ̃ ư ơ c chê bao vê nhăm phong ng a nh ng tac hai qua m c cua giai đoan tiên ̃ ́ ươ ng hê miên dich. viêm và kêt qua la tôn th ̃ ̀ ̀ ̃ ̣ ̣ ̣
́ ́ ́ ́ ượ ̉ ̉
̀ ̃ ̀ ̣ ̣ ̣ ̉
́ ̀ ́ ̣ ̣ ̉ ̣ ̉
ượ ư ́ ả ̀ ồ ề ộ
ứ ộ ứ ề ả
ủ ệ ế ế bào. Đi u này cho phép làm ị ở ề
ễ ̀ ̀ ́ ̀ ́ ể ị ượ ̉ ̣ ̉ ̣ ̀ ̀ ́ ̉ ư Siêu loc la ky thuât nhăm loc bo nh ng chât trung gian tiên viêm va ́ ́ ̀ ̃ ư ở ̣ ơ c phong thich qua m c giai đoan s m cua nhiêm khuân va khang viêm đ ̀ ̃ ợ khôi phuc lai cân băng nôi mô. Nhiêu gia thuyêt đa đ c đ a ra nhăm hô tr ̀ cho khai niêm siêu loc. Ronco C. va CS cho răng giai quyêt nông đô đinh các ấ ch t trung gian ti n viêm và kháng viêm cho phép làm gi m n ng đ các ấ ch t gây viêm và làm gi m m c đ c ch t ọ ả gi m m c đ tr m tr ng c a b nh và giúp đi u hòa đáp ng mi n d ch ứ ế m c t ứ ộ ầ bào và th d ch. Gia thuyêt nay đ ứ c goi la “gia thuyêt nông đô
27
̀ ̀ ́ ư ̉ ̉ ̉
̃ ́ ̃ ́ ́ ̣ ̣ ̉
ả ạ ủ ể ừ
ạ ưỡ ộ ễ ế ưỡ ng mi n d ch m i. T i ng
ạ ị ấ ớ ạ ạ ế ề
̀ ̀ ́ ́ ̣ ̉
́ ́ ượ ử ̣ ̣
̀ ̀ ́ ̉ ̣ ̣
̀ ́ ́
́ ́ ừ
̣ ̉ ̣
ượ ̀ ơ ng l n dich tinh ́ ờ ừ mô và ̀ ́ [91]. Ly thuyêt nay ́ ả
ế ộ ệ ễ ệ ẩ ậ ở ị các v t thí nghi m b nhi m khu n ọ ỷ ệ ố s ng
Ộ Ố Ạ Ề
ứ [88],[89]. Gân đây, Honore P.M. và CS đ a ra “gia thuyêt điêu chinh đinh” ́ ̃ ổ ươ ng miên dich” trong đo viêc lây bo cytokin trong mau dân đên thay đ i ng ờ ể ộ ồ n ng đ cytokin t i mô, đ n m t th i đi m đ đ d ng dòng thác ph n ứ ị ng viêm và t o nên ng ng này, dòng thác ả ứ ph n ng viêm b m t nên không còn gây h i đ n mô và các t ng nhi u ́ ̃ ơ ữ [90]. Di Carlo J.V. va CS cung đê câp đên “gia thuyêt phân phôi h n n a ́ ể ọ chât trung gian” trong đo l c máu th tích cao s dung l ả thê lam dich thay thê nên có kh năng lam tăng dong bach huyêt, nh đó tăng ả kh năng lôi keo cac cytokins và các chât trung gian gây viêm t ́ ẽ ả ượ ả đó đ kho ng k vào mau và t c đào th i ra ngoài ̀ ̃ ́ ́ c quan tâm vi no liên quan đên cytokin tai mô và cung giai thich tai đang đ ́ư ử ụ ể sao nhiêu nghiên c u s d ng l c máu th tích cao không có hi u qu trong ệ ả c i thi n huy t đ ng và t l c p ấ [90]. 1.4. M T S NGHIÊN C U V SUY ĐA T NG 1.4.1. Nghiên c u ngoài n Ứ ướ c
Vào năm 2001, Elizabeth B. và CS báo cáo nghiên c u h i c u trên
ứ ồ ứ ả ậ ế
ấ ấ ử ễ ẩ vong
ở nhóm BN t ớ ơ ố ố
ậ ầ 249 BN nh p vào khoa HSTC trong 4 tháng năm 1999, k t qu ghi nh n t n ể su t su t nhi m khu n là 22% và đi m APACHE II cao h n nhóm s ng có ý nghĩa th ng kê (42 ± 26 so v i 21 ± 18, p < 0,001) [20].
ả ủ ọ ứ
ụ ệ ấ ọ ẩ ả ố
ầ ố ề ệ ả ả
̀ ́ ỉ ố ớ ự vong sau 28 ngày (47% so v i d đoan la 72%). Trong nghiên ế ỷ ệ ử l
ươ ứ ế ị Ratanarat R. và CS năm 2005 đã nghiên c u hi u qu c a l c máu ễ liên t c trên 15 BN SĐT do s c nhi m khu n cho th y l c máu giúp c i ả ệ thi n huy t áp, gi m t n s tim, gi m li u Norepinephrine, c i thi n ch s t tim và t ề ậ ứ c u không đ c p đ n ph
ả ủ ọ [92]. ng th c bù d ch ệ Piccini P. và CS năm 2006 đánh giá hi u qu c a l c máu s m trên
ố ẩ ễ
ươ ứ ờ
ớ ứ ử ụ ớ ấ l c máu s m < 12 gi ả ọ ế ộ ị ế ệ
ơ
ỷ ệ l ọ ể ệ ể 80 BN s c nhi m khu n kèm thi u ni u. Nhóm nghiên c u s d ng ả ướ c qu và cho th y ng th c hòa loãng d ch tr ph ị ệ ờ ả ể ớ v i th tích d ch thay th 45ml/kg/gi c i thi n huy t đ ng, c i thi n trao ở ứ ỷ ệ ố ổ l đ i khí, t s ng ngày th 28 cao h n so cai th máy thành công và t ờ [93]. ớ ớ v i nhóm l c máu v i th tích 20ml/kg/gi
ẫ
ệ ậ ọ ỷ ệ ử ả Zarbock A. và CS trong th nghi m lâm sàng ng u nhiên ELAIN công vong t
ầ ớ ươ ổ ặ các BN n ng có t n th
ở ứ ủ ị c bù d ch 1/3
ử ố l b vào năm 2016 trên 231 BN ghi nh n l c máu s m làm gi m t ậ ấ [81] ng th n c p trong 90 ngày đ u tiên ượ Trong nghiên c u c a Boussekey N. và CS, BN đ ể ả ế ướ ả ả
ậ ọ ướ ậ ể [94]. c ti u ng n
ả tr ượ ạ nhu c u v n m ch và tăng cung l ứ ủ ươ ứ ị c qu và 2/3 sau qu , k t qu ghi nh n l c máu th tích cao làm gi m ầ Nghiên c u c a GuangMing C. và CS dùng ph ng th c bù d ch
28
ả ướ
ằ ọ ể ầ ấ ằ ượ ả ệ ệ ả ả ng ti u c u và c i thi n
ứ ọ tr gian n m vi n, gi m l ch c năng các t ng t [95].
la nghiên c u ngâu nhiên mu đôi đa trung tâm
̀ ̃ ̀ ứ ờ ượ ọ c l c máu và th y r ng l c máu làm gi m th i c qu trên nhóm BN đ ượ ầ ạ ng b ch c u, tăng l ố ơ ạ t h n nhóm không l c máu ứ Nghiên c u IVOIRE
́ ́ ́ ̣ ư ự ̣ th c hiên t ̀ thang 10/2005 đên thang 03/2010 tai 18 khoa HSTC trên 137 BN
́ ́ ̃ ́ ươ ằ ữ ọ ể ̉ ̉ ̣ sôc nhiêm khuân co tôn th ng thân câp nh m so sánh gi a l c máu th tích
ờ ớ ọ ể ẩ ờ ứ ử cao (70 mL/kg/gi ) v i l c máu th tích chu n (35 mL/kg/gi ). Nghiên c u s
ươ ứ ế ị ướ ả ụ d ng ph ị ng th c bù d ch d ch thay th 70% tr ả ế c qu và 30% sau qu . K t
ệ ả ế ộ ệ ấ ả ươ ự ữ qu cho th y vi c c i thi n huy t đ ng t ng t ự gi a 2 nhóm và không có s
ệ ề ỷ ệ ử ủ ọ khác bi ố t có ý nghĩa th ng kê v t l t vong c a 2 nhóm, trong khi đó l c
ể ạ ấ ệ ả ả máu th tích cao l ứ i đào th i quá m c các ch t đi n gi ớ i và kháng sinh so v i
ể ọ l c máu th tích chu n ẩ [11].
́ ́ ̃ ́ ́ ̀ ́ ư ̉ ̣ ̉ ̉ ̣
̀ ́ ự Nghiên c u co kiêm soat ngâu nhiên l n nhât vê hiêu qua cua tôc đô ̣ ượ ̣ ̣ ̉ ̣ ́ ơ c Ronco C. va CS th c hiên trên 425 BN suy thân câp thiêu niêu
̃ ̃ ́ ượ ̣
́ ̀ ̀ ứ c phân ngâu nhiên vao nhom th ́ ơ ̀ ứ ́ ấ ẩ ứ
̀ ́ ơ ư ở ̉ ̣ ̣ ̉ ̣
́
ả ́ ế ạ ố i
ố ộ ́ ̃ ể ̣
́ ̀ ́ ̉ ̣ ̣
̀ ̀ ̀ ̀ ̣
̀ ̣ ̉ ̉ ̉
̀ ̀ ̀ ̉ ̉ ̣ [5]. ́ c
̉ ̉ ̣ ̉ ươ ở
siêu loc đ ́ co hoăc không co nhiêm khu n. BN đ ̀ ơ nh t (20 ml/kg/gi ), nhom th hai (35 ml/kg/gi ) va nhom th ba (45 ̃ ́ ́ ́ ml/kg/gi ). Ty lê sông sau khi ng ng siêu loc giam môt cach co y nghia ́ ́ ́ ̀ ố ộ ơ nhom 1 (41%) so v i nhom 2 (57%) va nhom 3 (58%); cho thây t c đ siêu ọ ệ ỷ ệ ố ọ l c tăng giúp c i thi n t s ng và khuy n cáo t c đ siêu l c nên đ t t l ̀ ̃ ̀ ơ [66]. Jorge C. và CS cung cho thây khi hoa loang dich thi u là 35 ml/kg/gi ́ ́ ́ ̀ ́ ơ ̣ ượ ươ ̣ c tôc đô siêu loc 35 ml/kg/gi c qua nêu muôn đat đ thay thê tr thi tôc đô ́ ́ ́ ̀ ̀ ́ ở ̉ ư dong mau cân phai t 250 ml/phut tr lên, va khi tôc đô dong mau la 125150 ́ ̀ ́ ư 35% đên 45% ml/phut thi hiêu qua thanh thai urea va creatinin giam t ́ ̀ ị ơ khi bù d ch tr Th i gian sông trung bình cua qua loc la 45,7 gi ̀ ư ơ khi bù d ch sau qua, nh ng đô thanh thai creatinin ́ ́ ́ ́ ị ơ ơ ị ̉
̀ ́ ̉
ơ ́ ơ qua so v i 16,1 gi nhom bù d ch sau qua cao h n (45 ml/phut so v i 33 ml/phut) trong nghiên ư c u cua Van der Voort P.H.J. va CS [10]. 1.4.2. Nghiên c u trong n ướ c
ủ ọ ụ
ệ
ỷ ệ ử ế ở ứ ị ỹ ậ ấ ạ ứ l t
ở
ể ở 32 BN suy th n c p t ệ l BN có bi n ch ng SĐT là 65,6%; th máy là 71,9% và t ướ ọ ấ ả khi BN có kèm suy hô h p ph i th máy, HATB tr ặ ễ suy 3 c quan tr lên và nhi m toan chuy n hóa n ng
ứ Lê Th M Duyên và CS nghiên c u vai trò c a l c máu liên t c trên ấ ỷ ệ i khoa HSTCCĐ b nh vi n Nhân dân 115 thì th y t vong tăng c l c máu < 80mmHg, [96]. ề ệ ơ ị Trong nghiên c u c a Nguy n Th Trúc Thanh v hi u qu c a l c
ụ ạ
ễ ụ ấ ậ ặ ứ ợ ẫ ệ ả ả ủ ọ i khoa H i s c c p c u ễ ồ ứ ấ ứ ạ ứ ủ ị ề máu liên t c trong đi u tr viêm t y c p n ng t ệ b nh vi n Ch R y, tác gi ậ ghi nh n ch c năng th n và tình tr ng nhi m
29
2/FiO2 c i ả
ả ể PaO th 24 sau l c máu, t
ố ố ệ
ấ gi ắ ỷ ệ l [97]. ọ toan chuy n hóa c i thi n t thi n có nghĩa th ng kê t ả ọ ở nhóm s ng ứ
ắ Tác gi ẩ
ứ ệ ừ ờ ứ gi ừ ờ ứ th 48 Vũ Đình Th ng nghiên c u vai trò c a ộ ộ ấ ế ố làm tăng nguy c t ụ ế ủ l c máu h p ph k t ấ trên 74 BN ng đ c c p Parqaquat cho th y vong
ơ ử cao, SOFA
ậ ấ ờ [37]. ợ h p th m tách máu ng t quãng ế ỷ ệ t l BN có bi n ch ng SĐT là 56,8%; các y u t ố ượ ổ là tu i cao, s l ờ 48 gi
ễ ệ ế
ơ ế ứ
ấ ệ ệ
ố ề ố ng paraquat u ng nhi u, APACHE II 24 gi ậ cao, Kali nh p vi n th p và creatinin nh p vi n cao ụ Nguy n Minh Ti n và CS đánh giá vai trò c a l c máu liên t c trong ễ i khoa HSTC vong là tình [98]. Nghiên ệ ủ ọ ạ ẻ ế ử liên quan đ n t ặ ươ ng gan n ng
ứ ố s c nhi m trùng bi n ch ng suy đa c quan trên 48 tr em t ế ố ồ CĐ b nh vi n Nhi Đ ng 1 thì th y các y u t ổ ạ tr ng s c sâu, hôn mê sâu (Glasgow < 5), t n th ế ứ c u không đ c p cách th c bù d ch thay th .
ạ ề ứ
ẩ ệ ượ ị Lê Th Di m Tuy t và CS nghiên c u tình hình SĐT t ự ệ ề ậ ễ ị ệ
ờ ạ ấ ố ạ
ứ ờ ị i khoa Đi u tr c ch n đoán SĐT trong ờ . Nghiên c u cũng c l c máu là 125,1 gi
ế ế [99].
ế khi SĐT đ n khi đ ươ ị ứ ng th c bù d ch thay th ả ế ướ ử ụ ễ ứ ế ọ ị ả ế tích c c b nh vi n B ch Mai trên 51 b nh nhân đ th i gian 2 năm cho th y s t ng suy trung bình là 3,8 ± 1,6 và th i gian ượ ọ ừ trung bình t ề ậ không đ c p đ n ph ươ ng Ng c H i ti n hành nghiên c u trên 31 BN SĐT, s d ng ứ c và sau qu l c, k t qu cho th y s c nhi m
Tr ng th c bù d ch tr ẩ ễ ươ ẩ ố ạ
ờ ọ ộ
ầ ố
ấ ố ả ọ ph ị ế ế ặ khu n và nhi m khu n huy t n ng chi m 61,3%, s t ng b suy là 4,5 ± 1,4 ờ ồ ụ ạ , n ng đ urê t ng, th i gian l c máu liên t c trung bình là 43,8 ± 22,3 gi ả ừ ề ả 73,4 ± 38,7 và 5,68 ± 3,29 gi m xu ng còn và creatinin gi m d n đ u (t ế 36,9 ± 27,3 và 2,67 ± 1,24 khi k t thúc l c máu)
[9]. ố ứ ế ẩ ọ Hoàng Văn Quang nghiên c u trên 82 BN s c nhi m khu n bi n
ứ ấ ỷ ệ ử l
ả ử ụ ọ vong chung là 54,8%, s t ng suy trung bình là s d ng ờ Tác gi .
ờ ị ươ ướ ả ễ ố ạ ch ng SĐT cho th y t t ạ 3,6 ± 1,1 t ng, th i gian trì hoãn l c máu là 14,7 ± 3,2 gi ế ứ ph c qu và 70% sau qu ả [27].
ứ ủ ị ư ng th c bù d ch thay th c tr
ủ ế ả csau. K t qu cho th y t ng th c bù d ch thay th 30% tr ễ ứ ử Trong nghiên c u c a Nguy n Gia Bình và CS, nhóm nghiên c u s ế ả ướ c và sau qu l c nh ng không ấ ỷ ệ ử l t
ả ọ vong chung c a BN ạ ứ ươ ế ỷ ệ ướ tr l ố ạ [8].
ụ d ng ph ề ậ đ c p đ n t SĐT là 67,7% và s t ng suy trung bình là 3,12 ± 0,96 t ng ư ứ c ch a đánh giá nhi u
ứ ề ướ ng th c LMLT cũng có
ể ề ệ ị ị
ủ ế ị ươ ệ
ứ ả ẫ ả ướ ề ệ ả ấ ế t, th tích d ch thay th khác nhau, cách bù d ch thay th ướ ế ng th c bù d ch thay th nào hi u qu h n (tr c t trên ả ơ ặ c và sau qu ) v n là v n đ còn tranh cãi, đ c bi
Nhìn chung, các nghiên c u trong và ngoài n ươ ậ ố thông s lâm sàng và c n lâm sàng c a SĐT; ph nhi u khác bi cũng khác nhau, và ph qu , sau qu , tr nhóm BN SĐT.
ƯƠ
CH
NG 2
30
Ố ƯỢ
ƯƠ
Ứ
Đ I T
NG VÀ PH
NG PHÁP NGHIÊN C U
Ứ Ể Ị Ờ 2.1. Đ A ĐI M VÀ TH I GIAN NGHIÊN C U
ồ ứ ự ế ạ khoa H i s c tích c c Ch ng đ c c ti n hành t Nghiên c u đ
ố ồ thành ph H Chí Minh t ố ộ ̀ư tháng
Ứ ứ ượ i ệ ệ (HSTCCĐ) B nh vi n Nhân dân 115 ́ ́ 02/2014 đên thang 02/2016. Ố ƯỢ NG NGHIÊN C U 2.2. Đ I T
ẩ
ổ ượ 77 BN trên 18 tu i đ ợ ố ượ ượ ủ ồ i đ i di n h p pháp c a BN đ ng ý) ồ c ch n đoán SĐT và đ ng ý tham gia nghiên c thu . S l ng BN đ
ệ ậ
ệ ọ ệ
ườ ạ c uứ (do ng ẫ ậ ự th p d a vào m u thu n ti n. ẩ ự 2.2.1. Tiêu chu n l a ch n b nh nhân ượ ị ẩ ể c ch n đoán xác đ nh SĐT theo thang đi m SOFA [1],
ạ ầ ậ ấ
ạ ươ ể ạ ặ ng t ng khi đi m SOFA ≥ 2 ho c có 1 trong 3 tiêu chu n
(cid:0) Các BN đ [58]: (cid:0) G m 6 t ng: tim m ch, hô h p, th n, gan, đông máu và th n kinh. ồ (cid:0) T n th ẩ ổ sau:
ố ả ổ ươ ủ ạ ứ ụ
• Thay đ i các thông s ph n ánh t n th
ng ch c năng c a t ng (ví d :
ổ PaO ỷ ệ t l
2/FiO2). ệ • Có các can thi p đi u tr nh m gi
ả ươ ứ ạ ị ằ ế ổ i quy t t n th ng ch c năng t ng
ề ơ ọ (ví d : thông khí c h c).
ụ ự ế ợ l
ổ ụ ỷ ệ • Có s k t h p các thông s xác đ nh m t h i ch ng (ví d : t ự ế ườ ổ ứ ng ph i, áp l c mao
ạ ị
ổ ấ ẩ
ầ ộ
ủ ả ẩ
ấ ủ ấ ồ ặ ẩ ạ ị ố ộ ộ ỏ ươ ng lan t a 2 ph tr PaO2/FiO2 < 200, t n th m ch ph i bít < 18mmHg, xác đ nh ARDS). (cid:0) Suy gan c p khi có 1 trong 2 tiêu chu n sau: ụ ụ • N ng đ Bilirubin toàn ph n trong máu ≥ 1,9 mg/dL (ph l c). • ho c có đ 3 tiêu chu n suy gan c p c a AASLD (b ng 2.2). (cid:0) Ch n đoán suy đa t ng khi có ít nh t 2 t ng suy và kéo dài trên 24 gi ờ
ổ ậ ấ ả ẩ
(cid:0) ạ (theo ACCP/SCCM). + Có t n th ươ ộ ồ ứ ồ ớ ng th n c p theo tiêu chu n RIFLE (b ng 2.1): ơ ở ầ N ng đ creatinin máu tăng 2 l n so v i m c c s (là n ng đ ộ
ướ creatinin máu trong 7 ngày tr c đó).
(cid:0) ặ ướ ể ờ ờ ể ho c th tích n c ti u < 0,5 mL/kg/gi trong 12 gi .
ễ ẩ ố
+ Có nguyên nhân thúc đ y suy đa t ng khác nhau: nhi m khu n, s c, ạ
ụ ấ ộ ộ
ạ ị ẩ viêm t y c p, ng đ c. + Có hay không có các b nh m n tính đã xác đ nh. ệ
(cid:0) ượ ọ ươ ứ ạ ạ ọ Đ c l c máu theo ph ng th c siêu l c tĩnh m chtĩnh m ch liên
31
ụ t c (CVVH).
̀ ẩ ạ ư ệ
ậ ấ ổ
ướ ử ờ ươ ng th n c p. . sau khi nh p khoa HSTCCĐ
ứ ạ 2.2.2. Tiêu chu n lo i tr b nh nhân + Suy đa t ng nh ng không có t n th ư ạ + T vong tr ậ c 24 gi + Không đ xét nghi m đánh giá và theo dõi ch c năng các t ng. ệ ủ
ư ượ ư ệ ạ ị ỉ ề
+ Có ch đ nh can thi p ngo i khoa nh ng ch a đ
ả ị ệ c đi u tr hi u qu .
́ ̀ ư ơ ư ệ ặ ạ ố
+ Có b nh lý n ng giai đo n cu i nh : x gan mât bu, ung th di căn.
ệ
+ B nh nhân có thai.
Ứ ƯƠ
̃ ̀ ̉ ̣ ̣ Tiên c u, mô ta so sanh, can thiêp va theo doi doc.
ậ
2.3. PH NG PHÁP NGHIÊN C U ế ế ứ t k nghiên c u 2.3.1. Thi ́ ́ ́ ư 2.3.2. Các tiêu chí nghiên c uứ ứ ố ớ ụ 2.3.2.1. Đ i v i m c tiêu nghiên c u lâm sàng, c n lâm sàng suy đa t ngạ
ủ ậ ữ c thu th p d
ệ ệ ẫ ế ế
c thi ế ẫ ế ử ặ ệ ứ ượ ẩ Các b nh nhân đ tiêu chu n nh n vào nghiên c u đ ứ ồ t k , bao g m: t liên quan đ n nguyên nhân d n đ n suy đa ệ ệ Khai thác b nh s đ c bi
ệ ổ ơ ng các c quan. ậ ượ li u theo m u b nh án nghiên c u đã đ + t ng.ạ + + ứ ươ ệ ổ ệ ệ Khám phát hi n các tri u ch ng và d u hi u t n th Xét nghi m đánh giá t n th ấ ơ ng các c quan t ươ ươ ứ ng ng.
(cid:0) ạ ủ
ữ ố Các thông s chung c a BN suy đa t ng: ớ i tính (nam, n ).
ừ ừ ệ khoa ệ b nh vi n khác, t
ệ ệ ừ ổ ể các khoa khác trong b nh vi n.
ạ ệ ị (cid:0) ế ế ệ ạ (cid:0) ế ạ ạ (cid:0) ẽ ệ ạ (cid:0) ạ ạ ậ ơ ả ế , ung th .ư
ạ ệ ấ ngườ , suy th n m n ệ
ừ ể ậ khi nh p khoa HSTCCĐ. (cid:0)
ậ ể
(cid:0) H tên, tu i, gi ọ (cid:0) N i chuy n đ n khoa HSTCCĐ BVND 115: t ế ơ ấ ứ c p c u, t (cid:0) Ti n s các b nh m n tính đã xác đ nh: có/không ề ử ụ ộ Tăng huy t áp, suy tim m n, b nh tim thi u máu c c b . ệ Tai bi n m ch máu não cũ, b nh m ch máu ngo i biên. ổ ắ B nh hô h p m n: b nh ph i t c ngh n m n tính, hen ph qu n. ạ , b nh gan m n, x gan ệ Đái tháo đ (cid:0) Ch n đoán khi nh p vi n, ch n đoán khi nh p khoa HSTCCĐ. ẩ ậ ẩ ậ (cid:0) Th i gian bi u hi n suy đa t ng tính t ạ ệ ờ ố ề Các thông s v lâm sàng: ệ Thăm khám b nh nhân, ghi chép các bi u hi n lâm sàng và c n lâm
ứ ệ ẫ ậ ờ ệ ữ ệ ượ sàng theo m u b nh án nghiên c u. Các d li u đ c thu th p vào th i
32
ướ ọ c l c máu.
(cid:0) ễ ặ ẩ ố (cid:0) ạ ễ ố ố ắ ẽ ể ố ố (cid:0) ể đi m tr (cid:0) Nguyên nhân thúc đ y suy đa t ng: có/không ẩ ẩ Nhi m khu n n ng, s c nhi m khu n ả S c do nguyên nhân khác: s c gi m th tích, s c tim, s c t c ngh n. ụ ấ Viêm t y c p ho i t (cid:0) ầ ẩ ụ ể ổ ễ ạ ử . nhi m khu n ban đ u: có/không, ồ ơ ệ nhi m c th (theo h s b nh
(cid:0) ụ ụ ứ ể
(cid:0) ng, tính huy t áp trung bình.
2) trên ị
ươ ụ ụ ị ế ụ Ổ ễ án). Ý th c: đánh giá theo thang đi m Glasgow (ph l c). ế ế Nh p tim, đo huy t áp tâm thu/tâm tr T t huy t áp là khi HATB < 70mmHg (ph l c) (cid:0) ệ ạ Theo dõi đi n tim và đ bão hòa oxy trong máu ngo i biên (SpO
ệ ạ
ậ ị ố ạ ấ ộ ố ụ máy theo dõi b nh nhân liên t c (monitoring), ghi nh n các r i lo n nh p ấ 2. tim (rung nhĩ, ngo i tâm thu th t, nhanh th t,...) và tr s SpO
(cid:0) ổ ứ
ờ ượ i máu t ể ệ D u hi u gi m t ướ ượ ả ng n ch c: vân tím trên da, l nh tím đ u chi, ng
ờ ả ấ ệ ể
ể ng n
(cid:0)
(cid:0) ướ ạ ầ ệ ờ c ti u < 0,5 mL/kg/gi trong 12 gi ), vô ni u (l ị ạ ề ằ c ti u < 50 mL/12 gi ) (b ng 2.5). Các BN n m đi u tr t i khoa ỗ ượ ướ ờ ệ c theo dõi sinh hi u và l . Chúng tôi c ti u m i gi ể ủ ự ườ ạ ế i gi c ti u c a BN d a vào phi u theo dõi t ng. ổ ẩ ở ầ ả i tu n hoàn: phù toàn thân, ran m ph i. ấ ợ ạ ế ướ i da. (cid:0)
(cid:0) ở ị
(cid:0)
(cid:0) ặ ạ ở ở
(cid:0)
(cid:0) ượ ỗ ợ ộ ồ c h tr (L/phút). (cid:0)
(cid:0) ở ử ụ ể thi u ni u (l ướ n ượ HSTCCĐ đ ậ ượ ướ ng n ghi nh n l ệ ấ D u hi u quá t ắ Màu s c da, niêm m c: da niêm vàng, niêm nh t, xu t huy t d Hô h p: ấ ứ ệ Các tri u ch ng: khó th , nh p tim nhanh, xanh tím. ầ ố ở ầ T n s th (l n/phút). ố Có/không có: th qua ng thông mũi, qua m t n (mask), th máy. Có/không có: ARDS. ở BN không th máy: theo dõi n ng đ Oxy đ ố BN th máy: theo dõi FiO ề ượ Cách s d ng và li u l ở 2 trên các thông s máy th . ượ ử ụ (đ n ơ ạ đ ố ậ ng các thu c v n m ch c s d ng
ị v µg/kg/phút): noradrenalin, dopamin, dobutamin, adrenalin. (cid:0) ạ ố ề ậ Các thông s v c n lâm sàng:
ệ ệ
ế ọ ạ ể ấ ộ ộ
ẩ ẫ
ệ ế ệ
ị ố ự ế ế ể ạ ấ l y máu tĩnh m ch ngo i biên đ ặ làm các xét nghi m huy t h c, sinh hóa máu, các xét nghi m vi sinh ho c ạ ạ ấ c y máu và l y máu đ ng m ch ngo i biên đ làm khí máu đ ng m ch ậ ẽ ạ ằ nh m ch n đoán và theo dõi suy đa t ng. M u máu sau khi thu th p s ượ ở ấ c g i ngay đ n khoa xét nghi m BVND115. Vi c đánh giá các b t đ ả ườ ng d a vào tr s tham chi u trong k t qu . th (cid:0)
(cid:0) ế ọ Huy t h c: ế Thi u máu: Hb < 12,2 g/dL
33
(cid:0)
(cid:0) ạ ầ ể ầ ả ả
(cid:0)
(cid:0)
(cid:0) ườ ở ườ ả B ch c u: tăng (> 10.000/mm3), gi m (< 4.000/mm3) Ti u c u: tăng (> 400.000/mm3), gi m (< 150.000/mm3) INR ≥ 1,5: có/không Sinh hóa máu: Đ ng máu: tăng (> 115mg/dL BN không có đái tháo đ ng), gi m
(< 70mg/dL). (cid:0)
(cid:0)
(cid:0)
(cid:0) ả
(cid:0)
(cid:0)
(cid:0) ệ Urê: tăng (> 40 mg/dL), Creatinin: tăng (> 1,6 mg/dL) SGOT: tăng (> 40UI/L), SGPT: tăng (> 40UI/L) Bilirubin TT tăng (> 0,2 mg/dL), Bilirubin TP tăng (> 1,2 mg/dL) Natri: tăng (> 145 mEq/L), gi m (< 135 mEq/L) ả Kali: tăng (> 5 mEq/L), gi m (< 3,5 mEq/L) Lactat: tăng (> 1,33 mmol/L), CRP: tăng ( > 6 mg/L) Các xét nghi m sinh hóa máu khác: HbA1c, Cortisol, Troponin I, CK
MB, cholesterol toàn ph nầ , LDL, HDL, triglyceride, amylase. (cid:0) ệ
. 2, paCO2, HCO3
(cid:0) ộ ạ
(cid:0) ả
(cid:0)
(cid:0)
(cid:0) ả
(cid:0) ả
(cid:0) ấ ướ ị ở ổ ấ ấ ấ đàm, c y d ch nhi m khu n ẩ ,... (cid:0) ậ
ễ ổ ụ b ng, siêu âm ị ừ ưở ồ ỉ ng t khi có ch đ nh
ế Các xét nghi m vi sinh máu: HBsAg, antiHBs, antiHBc, antiHCV. Khí máu đ ng m ch: pH, paO pH: tăng (> 7,45), gi m (< 7,35) ả paCO2: tăng (> 45 mmHg), gi m (< 35 mmHg) : tăng (> 26 mEq/L), gi m (< 22 mEq/L) ả HCO3 paO2: gi m (< 75 mmHg) paO2/FiO2: gi m (< 300) ể c ti u, c y C y máu, c y n ổ Các c n lâm sàng khác: Xquang tim ph i, siêu âm ụ ộ ụ ắ ớ ệ tim, đi n tâm đ , ch p c t l p vi tính, ch p c ng h ứ ể ẩ đ ch n đoán nguyên nhân và các bi n ch ng. (cid:0) (cid:0) ậ ệ
(cid:0)
ẫ ế ướ ậ ầ ệ c l y ngay tr
ọ c khi ti n hành l c máu liên ộ ọ ế c l y ngay sau khi k t thúc cu c l c. ớ ố ượ ạ tĩnh m ch ngo i biên v i s l
ố Thu th p và xét nghi m các cytokin: IL6 và TNF ẫ Cách thu th p m u xét nghi m: ầ ượ ấ M u máu l n đ u đ ượ ấ ẫ ầ ượ ấ ở ẫ c l y Các m u máu đ ố ệ ạ ậ ệ ể ở ng 35 ml t nhi
(cid:0) • ụ t c. M u máu l n hai đ • vào ng nghi m không ch ng đông, đ y kín và đ đông hoàn toàn ộ đ phòng (2223 ở ậ ượ ẫ c đem ly
ẫ ấ
ườ
ượ
oC). ế ệ G i m u và ti n hành xét nghi m: m u máu thu th p đ ế ế ớ ố ộ ể tâm đ tách l y huy t thanh v i t c đ 5.000 vòng/phút trong 5 phút. Huy t ệ ượ c đem đi xét nghi m ngay. Trong tr thanh sau ly tâm đ ở ủ ẫ ệ t c thì l u m u huy t thanh làm xét nghi m ngay đ ở làm tan đông
âm 80 ệ ệ ộ ị ợ ng h p không oC, sau khi ẫ i. Xét nghi m theo m u đ nh ế ư ỹ ạ t đ phòng thì ly tâm k l nhi
34
ả ệ ệ ẵ ạ s n t (cid:0) (cid:0) ộ ồ ồ
ạ ươ : tăng (≥ 8,1 pg/mL). ổ ng:
ạ
(cid:0) ờ ẩ ượ ậ ng h tim m ch: ế ể c vào th i đi m ch n đoán. (cid:0)
(cid:0) ạ ệ ồ ị ị
ậ ế t huy t áp. ị ch m, bl c nhĩ th t, rung nhĩ,... (cid:0) ấ ử ụ ướ ứ ể ạ ờ c th i đi m nghiên c u. (cid:0) ự ể
ề ạ
ố ậ BN s d ng thu c v n m ch tr ệ ạ ng h tim m ch theo thang đi m SOFA d a vào ượ ử ụ c s d ng. ấ
2 < 60
(cid:0) ệ ng h hô h p: ấ ấ ấ ấ ượ ị ươ suy hô h p c p: suy hô h p c p đ c xác đ nh khi PaO
2 > 45 mmHg. ệ ể
(cid:0) ấ ấ ở ị BN có các bi u hi n suy hô h p c p: khó th , nh p tim nhanh,
ở
(cid:0) ả ỗ ợ ặ ạ ấ ố BN c n ph i h tr hô h p qua ng thông mũi, m t n , thông
ệ i khoa xét nghi m B nh vi n Hòa H o. ộ N ng đ IL6: tăng (≥ 7 pg/mL), n ng đ TNF ế ố ề Các bi n s v lâm sàng và c n lâm sàng các t ng t n th + ệ ươ ổ T n th ị Giá tr huy t áp trung bình đo đ ụ ỷ ệ BN có t T l ố ỷ ệ T l BN có r i lo n nh p tim trên đi n tâm đ : nh p nhanh, nh p ố ỷ ệ T l ứ ộ ổ ươ M c đ t n th ố ậ li u thu c v n m ch đ + ổ T n th ỷ ệ T l ặ mmHg ho c PaCO ỷ ệ T l th nhanh, xanh tím. ầ ỷ ệ T l ơ ọ khí c h c. (cid:0) ể ấ ệ ng h hô h p theo thang đi m SOFA. +
(cid:0) ẩ ướ ự ẩ ứ ộ ổ M c đ t n th ươ ổ T n th ươ ổ T n th ươ ậ ng th n: ậ ấ ượ ng th n c p đ c ch n đoán d a vào tiêu chu n d i đây
ệ ế ậ ẩ ổ ươ N u creatinin nh p vi n ≤ 1,6 mg/dL: ch n đoán t n th ậ ng th n [42]: •
ứ ệ ấ ặ ậ ầ ứ ấ c p khi creatinin tăng g p 2 l n m c creatinin nh p vi n (ho c m c
ướ ướ ể creatinin trong vòng 7 ngày tr c đó), ho c ể ặ th tích n c ti u < 0,5
ờ mL/kg/gi trong 12 gi ờ .
ế ệ ổ ị N u creatinin nh p vi n > 1,6 mg/dL thì xác đ nh BN đã có t n
ươ ậ ấ • th (cid:0) ỷ ệ ể ệ ệ ệ
(cid:0) ậ ờ ệ ng th n c p ngay th i đi m nh p vi n. ể ể ươ ẩ ố c phân b theo tiêu chu n
(cid:0) ng (Injury I), suy (Loss L). ể ươ ậ BN có các bi u hi n: phù, thi u ni u, vô ni u. T l ậ ấ ượ ứ ộ ổ ng th n c p đ Các m c đ t n th ươ ổ ơ RIFLE: nguy c (Risk R), t n th ậ ấ ứ ộ ổ M c đ t n th
̉ ̉ ng th n c p theo thang đi m SOFA. Bang 2.1. Tiêu chuân RIFLE
ng RIFLE ẩ ề ộ ọ Tiêu chu n v đ l c ậ ầ c u th n (GFR) ẩ ề ượ Tiêu chu n v l ướ ể c ti u n
35
ờ ờ < 0,5mL/kg/gi x 6gi Risk
ờ ờ < 0,5mL/kg/gi x 12gi Injury
ờ ờ x 24gi
ặ Failure
ờ < 0,3mL/kg/gi ho c ặ ệ vô ni u trong 12 gi
Creatinin máu tăng 1,5 ặ ầ l n ho c ả GFR gi m > 25% Creatinin máu tăng 2 ặ ầ l n ho c ả GFR gi m > 50% Creatinin máu tăng 3 ặ ầ l n ho c ả GFR gi m 75% ho c Creatinin máu ≥ 4md/dL
ậ ấ ứ ấ ậ ẳ ầ Suy th n c p dai d ng = m t hoàn toàn ch c năng th n > 4 tu n Loss
ệ ậ ố ạ B nh th n giai đo n cu i (> 3 tháng) ESRD
ố ộ ọ ầ
ậ
GFR: Glomerular Filtration Rate T c đ l c c u th n
[42]
+
(cid:0) Ư ươ ệ Ư ượ ẩ
ồ *Ngu n: theo Bellomo R. và CS (2004) ổ T n th ng h TKT : ỷ ệ T l
ng h TKT : đ ự c ch n đoán d a vào thang
ệ ổ ụ ụ ể ươ BN có t n th đi m Glasgow (ph l c). (cid:0) ấ ấ ấ
(cid:0)
(cid:0) ể ệ Ư ng h TKT theo thang đi m SOFA. + ươ ng gan: (cid:0) ượ ự ấ ẩ c ch n đoán d a vào 1 trong 2 tiêu
chu n d
ầ
ấ ủ ủ ẩ
(cid:0) ệ ể ể Đi m Glasgow cao nh t và th p nh t. ể Đi m Glasgow trung bình. ứ ộ ổ M c đ t n th ươ ổ T n th ỷ ệ BN có suy gan c p: đ T l ẩ ướ i đây: ụ ụ ộ • N ng đ Bilirubin toàn ph n trong máu ≥ 1,9 mg/dL (ph l c). ả • ho c có đ 3 tiêu chu n suy gan c p c a AASLD (b ng 2.2). ế ắ ố BN có các bi u hi n: vàng da, đái huy t s c t . (cid:0) ươ ể
ả ẩ ẩ ồ ặ ỷ ệ T l ứ ộ ổ M c đ t n th ng gan theo thang đi m SOFA. ấ B ng 2.2. Tiêu chu n ch n đoán suy gan c p theo AASLD
ể ặ Tiêu chu nẩ Đ c đi m
̀ ̀ ̀ ́ ư ơ ̣ Bênh gan câp ́ ́ < 26 tuân ma không co băng ch ng x gan t ́ ̀ ư ươ tr c
̃ ạ ư ử ẹ ổ ớ ổ ̣ Bênh nao gan
Giai đo n 1: Thay đ i cách c x cùng v i thay đ i nh ý th cứ
36
ấ ị ơ ơ ủ ể ng, l m , ng gà, có th run
ạ ọ
ạ ư ử ạ ề ể ớ ố ư ứ ằ ể ờ i
ướ Giai đo n 2: m t đ nh h ợ tay, c x không phù h p ứ Giai đo n 3: r i lo n ý th c đáng k , gi ng nói đ t quãng, ứ ủ ng nhi u nh ng có th đáp ng v i kích thích b ng l nói
ứ ạ ớ Giai đo n 4: hôn mê, không đáp ng v i kích thích đau
̣ INR ≥ 1,5 ́ Rôi loan đông maú (cid:0)
ồ
*Ngu n: theo Polson J. và CS (2005)
[60]
37
+
(cid:0) ượ ố ượ ẩ ể c ch n đoán khi s l ng ti u
ổ T n th ỷ ệ T l ầ c u < 100.000/mm (cid:0) ủ ượ ị ể ầ ướ ệ ố ươ ng h th ng đông máu: ạ ố BN có r i lo n đông máu: đ 3 (ph l c). ụ ụ Giá tr trung bình c a l ng ti u c u, INR và aPTT tr c khi can
ệ
(cid:0) ả ể ị thi p đi u tr . BN có các bi u hi n: ch y máu t nhiên, DIC. (cid:0) ể ự ng h th ng đông máu theo thang đi m SOFA.
ể
(cid:0) ệ ệ ố ạ Các bi n v đ c đi m suy đa t ng theo thang đi m SOFA: ậ ừ ấ ạ ạ ng và t
ươ ể ỷ ệ l ươ suy t ng t ng: tim m ch, hô h p, th n, gan, đông ng. (cid:0)
(cid:0) ấ ả ươ ể ạ ề ỷ ệ T l ứ ộ ổ M c đ t n th ế ề ặ ố ượ S l ầ máu, th n kinh trung ố ạ S t ng suy trung bình. Đánh giá m c đ t n th t c các t ng theo thang đi m SOFA, ng t
ứ ộ ổ ả ấ ư ơ ọ PaO
ươ ỷ ệ l ấ ng th n c p theo RIFLE (m c
2/FiO2), t n ổ thì 1,9 mg/dL
ồ ỷ ệ l PaO
ứ Injury) và suy gan c p theo AASLD ộ 2/FiO2 < 300, n ng đ creatinin ≥ ả ể ể
ng.
(cid:0) ể
(cid:0) khi BN suy hô h p ph i thông khí c h c (ch a tính t ậ ấ th SOFA là 2 đi mể . N u ế t và bilirubin toàn ph n ầ ≥ 1,9 mg/dL thì xét theo b ng đi m SOFA đ tính ứ ộ ổ m c đ t n th Các bi n v m c đ n ng theo thang đi m APACHE II và SOFA: ẩ ể
(cid:0) ỷ ệ ỷ ệ BN theo phân nhóm đi m APACHE II. BN có đi m APACHE II ≥ 25. (cid:0) ể ẩ
(cid:0) ỷ ệ ươ ế ề ứ ộ ặ ể Tính đi m APACHE II lúc ch n đoán. T l ể T l Tính đi m SOFA lúc ch n đoán. ể T l BN có đi m SOFA < 10.
ố ớ ụ ả ỗ ợ ề ứ ế ị ủ
2.3.2.2. Đ i v i m c tiêu nghiên c u k t qu h tr đi u tr c a LMLT
ọ ả ẩ ự ả ủ
ọ ọ ứ ằ
̀ ứ ̀ ậ ử ̣ ạ ừ ẽ ượ c
ỗ ụ ằ
ạ ế
ự ế
ừ ầ ượ ổ ả
ự ậ vong trong vòng 24 gi
ụ ụ c trình bày trong ph l c. Các b nh nhân đ
ượ ọ ồ
phân nhóm 2 (đ ế ị ồ ứ ề c l c máu bù d ch hoàn c đ u và h i s c ượ ti n hành đi u tr b
ẫ ủ ướ ạ Các BN suy đa t ng đ m b o đ các tiêu chu n l a ch n và không có ẫ ẩ c ch n vào nghiên c u b ng cách th c ch n m u tiêu chu n lo i tr s đ ượ phân ng u nhiên thông qua vi c ệ s dung phân mêm R 3.3.3 ẫ ệ thu n ti n và đ ẫ ụ ố ồ ượ c phân ng u nhiên theo c m, m i c m g m 10 BN (nh m t i [100]. BN đ ẫ ả ọ ố ữ ư ệ u hóa vi c ch n m u và h n ch sai s gi a 2 phân nhóm). Trong kho ng ọ ừ ờ tháng 02/2014 đ n tháng 02/2016), chúng tôi l a ch n t th i gian 2 năm (t ộ ụ ị ạ c t ng c ng 77 BN cho c 2 phân nhóm (03 BN b lo i 8 c m ban đ u đ ờ ử do t sau khi nh p khoa HSTCCĐ). S phân chia ệ ượ ượ ẫ c ng u nhiên các nhóm đ ọ ờ ả ị ở ồ phân nhóm 1 (đ ch n bao g m: 41 BN c l c máu bù d ch đ ng th i c ượ ọ ở ướ ả ọ c và sau qu l c) và 36 BN tr ị ướ ầ ả ọ toàn sau qu l c). Các BN đ c ấ ủ ồ ố theo phác đ th ng nh t c a khoa HSTCCĐ BVND115 và h ng d n c a
38
ồ ờ ượ ị ỗ ợ ằ ề ươ ọ c đi u tr h tr b ng ph ng pháp l c máu
SSC 2012 [64], đ ng th i đ liên t c. ụ
ậ
ị
(cid:0) Các thông s lâm sàng và c n lâm sàng thu th p: ậ ề ậ
ố Các d li u đ c thu th p trong su t quá trình đi u tr và l c máu,
ờ ệ (T24), ọ 24 gi
ờ ứ trong đó chú ý th i đi m lúc vào vi n, tr sau 48 gi
ờ ữ ệ ượ ữ ệ ượ ờ ể (T48), sau 72 gi Ngoài các d li u đ
ố ạ ậ ế ế ụ ả
ệ ề ượ ưở đ h
ứ ể (cid:0) ờ ng BN theo các th i đi m nghiên c u. ế ộ ưở ế ố ị
ề ể ờ
(cid:0) ưở ứ ậ ố nh h
ể ị (cid:0) ưở ể ổ ổ ở ờ ề ng trên chuy n hóa và trao đ i khí
ề ể ạ
(cid:0) ể ầ ố ượ ng trên đông máu: đánh giá s l ng ti u c u và aPTT vào nh h
ố ướ ọ c l c máu (T0), sau ế (T72) và khi k t thúc nghiên c u. ầ ậ ở c thu th p ph n 2.3.2.1, các BN ti p t c ễ ế c thu th p các thông s liên quan đ n di n ti n suy đa t ng và nh ị ủ ng c a can thi p đi u tr : (cid:0) S l ố ượ Ả nh h ng trên huy t đ ng: đánh giá các thông s nh p tim và huy t ị áp trung bình trong quá trình đi u tr vào các th i đi m T0, T24, T48, T72. Ả ng trên ch c năng th n: đánh giá các thông s urê và creatinin trong quá trình đi u tr vào các th i đi m T0, T24, T48, T72. Ả ph i: đánh giá các thông nh h ờ ị ộ ố s khí máu đ ng m ch trong quá trình đi u tr vào các th i đi m T0, T24, T48, T72. ưở Ả ể ờ các th i đi m T0, T72.
α ả ả ộ ồ ướ
(cid:0) Kh năng thanh th i cytokin: đánh giá n ng đ IL6 và TNF tr
c
ầ ọ ầ (cid:0) ưở ạ ng trên m c đ n ng c a suy đa t ng: tính đi m SOFA theo nh h
ủ ể ị và sau l n l c máu đ u tiên. ể ứ ộ ặ Ả ờ quá trình đi u tr vào các th i đi m T0, T24, T48, T72.
ằ ị ạ i khoa HSTCCĐ.
ề ở ả ề
ổ ươ
ơ ử
ở
(cid:0) S ngày th máy và s ngày n m đi u tr t ố ố (cid:0) K t qu đi u tr : t ố ị ỷ ệ ế BN s ng/t l (cid:0) T l ỷ ệ ử ố ượ vong theo s l t (cid:0) M t s y u t ộ ố ế ố ự d báo nguy c t ế ế ổ
ề ử vong. ạ ạ ng. ng và lo i t ng t n th ơ ồ vong: phân tích h i qui logistic đ n ứ vong theo các nghiên c u: ị ể ề ế ử 2/FiO2, th máy trong quá trình đi u tr , đi m
ạ
ừ ế ả bi n các bi n có kh năng liên quan đ n t tu i, pH máu, paO ể APACHE II ≥ 25, đi m SOFA > 10, suy > 3 t ng. (cid:0) Các bi n liên quan đ n l c máu liên t c: th i gian t ế ọ
ượ ọ ể ị ẩ ụ khi ch n đoán ề ượ c l c máu, s l n l c máu, t c đ dòng máu, li u l ng ướ c ờ ố ộ c s d ng, t
ế ượ ử ụ ọ ị bù d ch tr ả ọ ỷ ệ l ỗ ủ ả ố ầ ọ ế đ n khi đ heparin, th tích d ch thay th đ qu / sau qu và th i gian l c trung bình c a m i qu l c.
ả ứ ế ờ (cid:0) Các bi n ch ng trong quá trình l c máu.
ế ữ ệ ậ ủ ệ ề
ọ ị Trong quá trình thu th p s li u, n u d li u c n lâm sàng nào b ả ế ậ ố ệ ế ằ ễ ộ ể ờ ộ ố ệ ề ộ c đi n thêm b ng k t qu xét nghi m c a th i đi m ngay sau ặ ợ ng h p BN đ t ng t di n bi n n ng xin v thì m t s xét nghi m ế ẽ ượ thi u s đ ườ đó. Tr
39
ờ ả ằ ế ề ủ ể c đó.
ẩ ẩ ệ ạ
ể
ạ ậ ạ ấ
+ Tính đi m theo 6 t ng/c quan: hô h p, tim m ch, th n, gan, đông
ướ ẽ ượ c đi n thêm b ng k t qu xét nghi m c a th i đi m ngay tr s đ ứ 2.3.3. Các tiêu chu n ch n đoán, phân lo i dùng trong nghiên c u 2.3.3.1. Thang đi m SOFA ể ầ ươ
máu, th n kinh trung ổ ạ ơ
ủ ụ ụ ể ả ể ơ ng. + Đi m SOFA b ng t ng đi m c a 6 t ng/c quan trên. ể ằ + B ng đi m c th xin xem ph l c. ụ ể
ể 2.3.3.2. Thang đi m APACHE II ể ấ ổ ồ ố
ệ ượ ướ ể ậ c n lâm sàng đ c.
+ A: T ng đi m b nh lý c p tính, bao g m 12 thông s lâm sàng và ứ c tính theo m c đi m qui ướ ổ ớ
ể
+ B: Đi m s theo tu i v i qui
c: ≤ 44 = 0; 45 54 = 2; 55 64 = 3;
ể ề
ố 65 74 = 5; ≥ 75 = 6. ệ ố ọ ị ễ ạ ặ ế ả ệ ố ể
(cid:0) ậ ặ ệ (cid:0) ậ ệ ệ ể ể ế ế ổ ươ ẫ ặ ng trình.
ằ ổ ấ ứ ậ ổ ủ
ể ả ể
+ Đi m APACHE II b ng t ng đi m c a A + B + C. + B ng đi m c th xin xem ph l c. ụ ể ẩ
ố ễ ễ ẩ ẩ ẩ
ộ
+ C: Đi m s theo b nh m n tính. N u BN có ti n căn suy h th ng ư ơ c quan nghiêm tr ng ho c suy gi m mi n d ch thì cho đi m nh sau: ổ 5 đi m n u b nh nhân m c p c u ho c nh p vi n không m . ệ 2 đi m n u b nh nhân nh p vi n h u ph u ho c m ch ể ụ ụ 2.3.3.3. Tiêu chu n ch n đoán nhi m khu n và s c nhi m khu n trong ậ H i ngh đ ng thu n qu c t l n III
ố ế ầ ẩ
ứ ễ [101]: ạ ẩ khi r i lo n ch c năng t ng gây ra b i đáp ng không
ẩ
ở c c a ch th đ i v i nhi m khu n. ự ễ ổ ấ ủ ạ ớ ứ ạ ủ ể ố ớ khi có s thay đ i c p tính c a t ng v i
ị ồ ẩ ồ Bao g m các tiêu chu n ch n đoán sau + Nhi m khu n: ố ượ ủ ỉ đi u ch nh đ + R i lo n ch c năng t ng: ứ ạ ạ ≥ 2 đi m.ể đi m SOFA
ẩ ề ố ể ố
ẩ ạ
ỷ ệ ử ủ ể ọ
+ S c nhi m khu n: ễ (cid:0) Là tình tr ng nhi m khu n mà trong đó các các thay đ i v tu n hoàn ễ ế bào nghiêm tr ng đ đ làm tăng t
ổ ề ầ l vong t
ẩ ẩ ồ
(cid:0) S c nhi m khu n bao g m các tiêu chu n c a nhi m khu n và tình
ẩ ủ ố ậ ả ử ụ ễ ạ ể ế ầ
ể và chuy n hóa t đáng k .ể ễ ụ t huy t áp c n ph i s d ng thu c v n m ch đ duy trì ộ ồ
ợ ị ố ạ tr ng t HATB ≥ 65mmHg và có tăng n ng đ lactat máu (> 2mmol/L) dù đã bù d ch thích h p.
ẩ ạ ố ẩ 2.3.3.4. Tiêu chu n ch n đoán và phân lo i s c ự ế ợ ủ ố Là s k t h p c a các thông s lâm sàng và c n lâm sàng [102]:
ậ ố
BN s c. ả ệ ể ạ ố ố ắ ố ố ể ố
+ Các bi u hi n lâm sàng và thăm khám ở + Phân lo i s c: s c phân b , s c tim, s c gi m th tích, s c t c ố
40
ẽ ố ế ợ
ệ ệ ụ
ả ả ụ ụ ngh n và s c k t h p. + Các xét nghi m và ch n đoán hình nh chung. ẩ + Các xét nghi m và ch n đoán hình nh theo m c tiêu. ẩ + B ng tiêu chu n c th xin xem ph l c. ẩ ụ ể
ươ ữ ố ộ ng quan gi a t c đ dòng oxy và FiO2 ả 2.3.3.5. T
2 sẽ
ụ ỗ ợ ố ộ ứ ụ Tùy theo d ng c h tr và t c đ dòng oxy (L/phút) mà m c FiO
khác nhau [103]: Ố
ộ ừ 0,21 0,46. 2 dao đ ng t ừ ộ 0,4 0,6. 2 dao đ ng t
2 dao đ ng t
0,35 0,75.
ộ ừ 2 dao đ ng t ụ ể ườ ồ ặ
ấ
+ ng thông mũi: FiO + M t n th oxy: FiO ặ ạ ở + M t n có túi d tr : ự ữ ặ ạ (cid:0) Th l ầ ở ạ ộ ừ i m t ph n: FiO (cid:0) Không th lai: FiO ộ ở 0,4 1,0. + B ng t ụ ụ ươ ả ng quan c th xin xem ph l c. ộ ng g p làm tăng n ng đ 2.3.3.6. Các nguyên nhân th aminotransferase c p tính ồ
Bao g m các nguyên nhân và m c tăng aminotransferase ố ầ (S l n x
Gi
ứ ư ế nh sau [104]: ầ ế > 10 l n đ n > 50 l n.
ế ầ
ắ ầ
ẽ ườ ượ ớ ạ ị ủ i h n trên c a giá tr tham chi u) + T n th ế ươ ầ ổ ng thi u máu: + T n th ộ ộ > 10 l n.ầ ươ ổ ng ng đ c: + Viêm gan virus c p: 5 10 l n đ n > 10 l n. + T c ngh n đ + Viêm gan do r ầ ấ ậ ấ ng m t c p: 5 10 l n. ầ u: 5 10 l n.
ệ ứ 2.3.4. Ph
ươ ng ti n nghiên c u ọ ủ ụ ẫ ộ
+ Máy l c máu liên t c Prisma Flex c a hãng Gambro và b dây d n đi
kèm.
ả ọ ả ọ
ọ ớ ổ
2, l lên đ n 50 Kda. Ngoài ra,
ượ ề ặ ng phân t
ượ ủ
ề ặ ổ ể ụ ộ ộ ố , các cytokines, b th C3a và C5a,
ả
+ Qu l c AN69 (Acrylonitril Sodium Methallyl Sulfonate) là qu l c ệ ớ ạ highflux v i di n tích b m t 0,9 m màng l c l n cho phép lo i ử ọ ấ ỏ qu l cả ọ ế b các ch t có tr ng l c ph Polyethyleneimine và Heparin b m t nên làm AN69 còn đ ấ tăng kh năng h p ph (n i đ c t ộ ố đ c t
ả ph n v y u t D).
ườ ở ề ệ ấ ệ ế ố ỡ
+ Catheter 2 nòng c 12F dùng làm đ
ng l y máu ra và tr v b nh
nhân. ị ế ư ủ ầ ớ
ự ẩ ấ
+ D ch thay th Hemosol c a hãng Grambro v i thành ph n nh sau: Ca2+ 1,75mmol/L; Mg2+ 0,5 mmol/L; Na+ 109,5 mmol/L; Lactat 3 mmol/L; Bicarbonate 32 mmol/L; áp l c th m th u 287 mOsmol/L.
41
42
Hình 2.1. Máy
ọ
ệ ố ạ ở ệ ư ụ Prisma flex và h th ng l c máu liên t c + Máy th hi n đ i nh Galileo, T Bird, Evita 2, Velas, R100, Bennette.
ệ ố ụ ủ
+ H th ng theo dõi c a hãng PHILLIPS cho phép theo dõi liên t c ch c ứ
ố ượ ế ạ ấ ộ năng s ng, trong đó có theo dõi đ c huy t áp đ ng m ch xâm l n.
ạ ạ ườ ủ ể
+ Máy siêu âm tim m ch t
i gi ứ ng c a hãng TOSHIBA đ đánh giá ch c
ơ năng co bóp c tim.
ạ ườ ể ườ ổ
+ Máy XQuang t
i gi ng đ theo dõi th ng qui và khi có viêm ph i.
ố ậ ụ ể ệ ạ ơ
+ B m tiêm đi n đ truy n liên t c thu c v n m ch. ề
ử ụ ề ọ ố
+ Các quy trình l c máu, s d ng ch ng đông và các quy trình đi u tr
ị
khác.
ư ạ t
́ 2.3.5. Qui trình nghiên c uứ ậ 77 BN suy đa t ng nh p vào khoa HSTCCĐ ẩ ủ ẩ ọ ́ ̀ tháng 02/2014 đên ạ ừ ẽ thang 02/2016 có đ tiêu chu n ch n và không có tiêu chu n lo i tr s
43
ứ c đ a vào nghiên c u.
ướ ọ
ụ c khi ti n hành l c máu liên t c ở ử ế ề ử ệ ạ
ượ ư đ 2.3.5.1. Tr + +
(cid:0) ứ
2.
(cid:0) ạ ấ ệ ệ ộ t đ , SpO (cid:0) ậ
ậ ệ ứ ườ ng
ầ ấ ấ ướ ạ
ặ ụ
ệ ỉ
ị ụ ế ồ ng qui theo phác đ :
Khai thác ti n s , b nh s , nguyên nhân kh i phát suy đa t ng. Khám lâm sàng: ể Ý th c: đánh giá đi m Glasgow. ế ồ D u hi u sinh t n: m ch, huy t áp, nhi ổ Khám tim, ph i, gan, th n. + Làm các xét nghi m c n lâm sàng: công th c máu, INR, aPTT, đ máu, urê, creatinin, SGOT, SGPT, bilirubin toàn ph n, natri, kali, lactat, ể ộ c ti u CRP, Amylase, Troponin I, khí máu đ ng m ch, c y máu, c y n ổ ho c các d ch khác, đi n tim, siêu âm tim, siêu âm b ng, Xquang tim ph i, ị CT scan b ng khi có ch đ nh. + ị ườ Ti n hành đi u tr th ễ ẫ ư ổ ẩ ̣ ề (cid:0) Can thiêp các ổ
ằ nhi m khu n (n u có) b ng các bi n pháp d n l u ậ ạ ỏ ỏ ố ẫ
ệ ẫ ư ệ ượ ạ c
̉ ̉ ̣ ̉
ể ị ố ù d ch s m khi BN có gi m th tích
, rút b ng d n l u. ờ ầ đ u tiên khi b nh nhân đ ̃ ớ ề i thi u là 30 ml/kg truy n trong gi
ả đ u tiên. ạ ượ ờ ầ ằ ế t huy t áp nh m đ t đ c
c s d ng khi BN có t ả ướ
ế ạ ử áp xe, ph u thu t, lo i b mô ho i t (cid:0) S d ng kháng sinh tĩnh m ch trong gi ử ụ ̃ ̀ ́ chân đoan nhiêm khuân năng va s c nhiêm khuân. (cid:0) Đ t đ ặ ườ ạ ề ng truy n tĩnh m ch và b ớ ượ ị ể ố v i l ng d ch t (cid:0) V n m ch đ ượ ử ụ ạ ậ HATB ≥ 65 mmHg đ đ m b o t ợ ặ ố ườ ở ộ ng th và đ t ng n i
(cid:0) Trong tr ả
ng h p ng đ c c p: đánh giá đ ể ả ệ ườ ụ i máu mô. ườ ặ ể ả ộ ộ ấ ở khí qu n đ b o v đ
2 ≥ 92% ho c PaO
2 ≥
ụ ặ ng th và tránh hít s c. (cid:0) Khi BN có suy hô h p: ấ m c tiêu là duy trì SpO
2 ≥ 88%, PaO2 ≥ 58mmHg) b ng các
ớ ằ 60mmHg (v i ARDS duy trì SpO
ệ bi n pháp:
ặ ạ ở ệ • Oxy li u pháp: th oxy qua canule mũi 24 L/phút, m t n hít l ạ i
2 t
ặ ạ ừ ho c không hít l i (FiO ế 35% đ n 80%).
ệ ấ ặ ị ế ấ ạ ớ • BN b suy hô h p n ng th t b i v i oxy li u pháp, chúng tôi ti n
ế ấ ở ỉ hành cho BN th máy không xâm l n n u còn t nh táo; khi BN l ơ
ấ ạ ớ ấ ặ ơ ở m , hôn mê ho c th t b i v i th máy không xâm l n thì ngay
ặ ộ ế ở ấ ả ậ ứ l p t c ti n hành đ t n i khí qu n và cho BN th máy xâm l n.
ườ ở ợ ướ Trong tr ng h p có ARDS thì th máy theo h ủ ẫ ng d n c a
ARDS network [62].
44
ầ ụ
(cid:0) Khi BN có suy tu n hoàn:
m c tiêu là duy trì HA tâm thu ≥ 90mmHg
ề ặ ạ ậ ằ ị ho c HATB ≥ 65mmHg b ng truy n d ch và v n m ch.
ự ế ặ ạ
• Chúng tôi ti n hành đ t catheter đo áp l c tĩnh m ch trung tâm,
ả ờ ầ ượ ừ ồ ứ ả đ m b o h i s c trong 6 gi đ u sao cho duy trì đ c CVP t 8
ự ầ ọ ị ằ 12 mmHg. Dung d ch Natrichloride 9% là l a ch n hàng đ u nh m
ể ả ầ ầ ị ố ể ả đ m b o th tích tu n hoàn. Nhu c u d ch t i thi u là 30 ml/kg
ờ ầ ườ ợ trong gi đ u tiên , và luôn chú ý phòng tr ng h p BN có các
ứ ủ ệ ặ ổ tri u ch ng c a suy tim ho c phù ph i.
ậ ứ ế ế
• Chúng tôi cũng ngay l p t c ti n hành
ặ ệ ố đ t h th ng đo huy t áp
ế ạ ấ ằ ườ ộ đ ng m ch xâm l n nh m theo dõi huy t áp th ng xuyên và đi uề
ề ạ ậ ỉ ạ ố ườ ượ ố ch nh li u thu c v n m ch. ậ Thu c v n m ch th ng đ c dùng
ể ệ ậ ả ẫ ố ắ ớ s m, th m chí khi b nh nhân v n còn gi m th tích máu và c g ng
ề ầ ả ạ ẫ ị ậ gi m d n li u v n m ch trong k ế ụ hi v n ti p t c bù d ch. M t sộ ố
ế ộ ư ậ ấ ặ ỹ k thu t theo dõi huy t đ ng xâm l n khác nh SwanGanz ho c
ụ ế ấ PICCO r t hi m khi áp d ng trên lâm sàng.
ậ ạ ố ượ ự ọ c l a ch n hàng đ u. ầ Li uề b t đắ ầu 0,1 NE: là thu c v n m ch đ
μg/kg/phút, nâng d n ầ 0,05 μg/kg/phút m i 15ỗ ế phút cho đ n khi đ t đ ạ ượ c
ệ ả ố ế ộ hi u qu huy t đ ng mong mu n.
ạ ượ ứ ự ọ ế c huy t áp Adrenaline: là l a ch n hàng th hai khi không đ t đ
ụ ậ ạ ớ ố ộ ề m c tiêu v i m t thu c v n m ch. Li u b t đ ắ ầu 0,1 μg/kg/phút, nâng d nầ
ạ ượ ế ộ ệ ả 0,05 μg/kg/phút m i 15ỗ ế phút cho đ n khi đ t đ c hi u qu huy t đ ng mong
mu n.ố
ế ỉ ở ộ ố ệ m t s b nh nhân (BN ít có nguy c ơ Dopamin: thay th cho NE ch
ạ ậ ị ị ươ ặ ố ố r i lo n nh p nhanh, BN có nh p ch m t ng đ i ho c hoàn toàn). Li uề
ầ ở ỗ ố kh i đ u 5 μg/kg/phút, nâng d nầ 2,5μg/kg/phút m i 15 phút, t i đa
ạ ượ ằ ệ ả ố 20μg/kg/phút nh m đ t đ ế ộ c hi u qu huy t đ ng mong mu n.
45
ượ ạ ậ ớ ố ử ụ c thêm vào v i các thu c v n m ch đang s d ng Dobutamin: đ
ủ ứ ệ ạ ả ấ ố ướ ơ ế n u có r i lo n ch c năng c tim, các d u hi u c a gi m t ế i máu ti n
ề ể ầ ắ tri n, ho c μg/kg/phút, nâng d nầ 2,5 ặ SvO2 < 70%. Li u b t đ u 5
ề ố ỗ μg/kg/phút m i 15 phút, li u t i đa đ t ạ 20 μg/kg/phút.
ươ ậ ấ
(cid:0) Đ i v i t n th ố ớ ổ
ng th n c p:
ề ừ ế ậ
ẽ ượ ướ ằ ờ ị ồ ể ậ ặ
• Chúng tôi truy n d ch nh m duy trì huy t áp và phòng ng a suy th n c ti u và cân
c th n, đ ng th i theo dõi ch t ch l ng n
ướ ị ể
ộ ơ ể ể ả ể ậ ọ ụ ệ ộ ỹ ấ c p tr ị ằ b ng d ch hàng ngày đ có th bù d ch m t cách an toàn. • Áp d ng các k thu t l c máu ngoài c th đ c i thi n n i môi,
ứ ừ ế ạ ọ phòng ng a các bi n ch ng đe d a tính m ng.
ứ ề ạ ằ ố
(cid:0) Khi BN có r i lo n ch c năng huy t h c:
ạ ế ọ truy n máu nh m đ t
3.
ượ ể ầ ể ầ ề đ c Hb 7 9 g/l, truy n ti u c u khi ti u c u < 10.000/mm
́ ̀ ́ ̀ ́ ư ơ ̣
(cid:0) Han chê an thân và các thuôc c chê thân kinh – c trên BN nhiêm ̃ ́
ở ̉ ́ ́ khuân co th may.
̀ ̃ ́ ợ ̣
(cid:0) Cac điêu tri hô tr khac: ́
ề
ớ ́ ̃ ử ̣ ̣ ̃ ử 2 mâu th £ ề ̣ ̣ ng huyêt ́
ể • Truy n bicarbonat: khi toan chuy n hóa v i pH < 7,15. ̀ ươ • S dung Insulin tinh mach khi đ ng huyêt > 180mg/dl ữ ườ đ liên tuc, muc tiêu đi u tr là gi ố ở 180mg/dl. ọ ị ạ ượ ế ử
• Ng a huy t kh i tĩnh m ch sâu b ng
ng phân t
ừ ấ ầ ằ heparin tr ng l ầ
ứ
ừ ̃ươ ng: k t h p nuôi ăn đ
̀ ̀ ộ ̣
ặ ạ th p 2 l n/ngày ho c heparin không phân đo n 3 l n/ngày. ạ ế ơ ằ c ch b m proton. • Phòng ng a loét d dày do stress b ng ạ ườ ế ợ ng tĩnh m ch và tiêu hóa. • Dinh d ̃ • Corticosteroids: Hydrocortisone tinh mach 200mg m t lân/ngay khi ậ ạ ớ ị ố s c kém đáp ng v i bù d ch và v n m ch.
ế
ứ ọ ượ ư ẫ ứ ượ
ồ ở ồ ụ 2.3.5.2. Ti n hành l c máu liên t c c đ a vào nghiên c u đ phân nhóm 1 (đ
ở c phân ng u nhiên thành 2 ị c l c máu bù d ch đ ng ượ ọ c l c máu bù ượ ọ phân nhóm 2 (đ
ạ ạ ặ ạ ả 77 BN SĐT đ phân nhóm bao g m: 41 BN ả ọ ờ ả ướ th i c tr c và sau qu l c) và 36 BN ị ả ọ d ch hoàn toàn sau qu l c). (cid:0) Đ ng vào m ch máu: tĩnh m ch đùi ho c tĩnh m ch c nh trong. (cid:0) ệ ố ả ọ ườ ắ L p h th ng dây, qu l c vào máy.
46
ị ở ộ ả ọ ượ ử
ạ ằ
ả ề ệ ố (cid:0) ầ Thi (cid:0) ả ọ ừ ắ
(cid:0) Qu l c đ ằ c r a và kh i đ ng b ng dung d ch Natrichloride 9‰ cùng ớ ớ v i heparin (1000ml Natrichloride 9‰ hòa v i 5.000UI heparin) nh m t o ố ả ố ệ hi u qu ch ng đông màng và gi m li u ch ng đông h th ng. ế ậ ệ ữ t l p vòng tu n hoàn gi a máy và b nh nhân. ả ọ L c liên t c trong ngày, khi qu l c đông t c thì ng ng và thay qu
ế ỉ
ụ ọ ị l c khác n u BN còn ch đ nh. (cid:0) Các thông s l c máu: ố ọ (cid:0) Ph ứ ng th c: CVVH (cid:0) T c đ dòng máu: 120 150 mL/phút (phù h p v i tình tr ng huy t ế
ợ ệ ớ ề ủ ổ (cid:0) ộ ươ ạ ố ộ ề ị ộ đ ng không n đ nh c a BN và các đi u ki n v catheter). ế dao đ ng trong kho ng 30 40ml/kg/gi ể ị Th tích d ch thay th : ờ .
́ ả ướ ứ ả ế ư ị • Nhom nghiên c u: d ch thay th đ a vào c tr c và sau qu ả
l cọ .
ế ư ả ọ ứ ị
• Nhóm ch ng: d ch thay th đ a vào sau qu l c.
ỷ ệ ế ị ướ ả ả
1. T l
hòa loãng d ch thay th : 50% tr c qu và 50% sau qu , dao
ở ộ đ ng không quá 10% ầ ọ các l n l c sau.
ố ộ ị ườ ừ ờ ỏ 2. T c đ d ch rút b qua máy: thông th ng t 0200mL/gi , không
ượ ằ ờ ỏ ụ ể ộ ị v t quá cân b ng âm 300ml/gi . Th tích d ch rút b ph thu c vào
ừ ị ượ ướ ượ l ặ ng d ch th a (phù, cân n ng tăng lên, CVP) và l ng n ể c ti u
ạ ượ ằ ế ộ ằ ố ư nh m đ t đ c cân b ng huy t đ ng t i u.
ố ớ ề ề ấ ố ơ ỉ
3. Ch ng đông và đi u ch nh li u: đ i v i BN không có nguy c xu t
ế ố ớ ỉ ử ụ ị huy t cao và không có ch ng ch đ nh v i heparin, chúng tôi s d ng
ằ ố ề ạ ệ ố heparin ch ng đông h th ng b ng cách dùng li u n p là 20 25 UI/kg,
ề ế ờ ử ụ ườ ti p theo truy n 5 15 UI/kg/gi . Trong quá trình s d ng, th ng xuyên
ỗ ờ ể ỉ ụ ề theo dõi INR và aPTT m i 4 6 gi ớ đ ch nh li u v i m c tiêu duy trì
ườ ị ả ặ ợ aPTT 40 60 giây. Trong tr ng h p BN đang b ch y máu ho c có
3,
ơ ả ờ ể ầ ậ ẫ nguy c ch y máu cao (< 48 gi sau ph u thu t, ti u c u < 60.000/mm
ố aPTT > 60 giây) thì không dùng ch ng đông [86].
ọ ề ả ỉ ụ B ng 2.3. Ch nh li u heparin trong l c máu liên t c
ố ộ ổ ặ ạ aPTT (giây) T c đ thay đ i (UI/gi ờ ) L p l i aPTT (gi ờ )
47
200 6 < 40
100 4 40 45
45 55 Không 6
ừ ờ 55 65 Ng ng 1/2 gi và 100 4
ừ ờ > 65 Ng ng 1/2 gi và 200 4
ồ
ị ỹ * Ngu n: theo Lê Th M Duyên và CS (2013)
[85]
ọ ừ
ị ậ ể ướ ư ượ c ti u > 30 ng n
(cid:0) Tiêu chu n ng ng l c máu: (cid:0) Ng ng l c máu cho ch đ nh "do th n": khi l u l ỉ
ờ ẩ ọ mà:
ế ụ ọ
ả ả ả ọ > 20 mL/phút: ng ng l c máu.
ọ
ế ế
ư ậ ọ ị ạ ượ ậ ả c v n m ch, huy t i quy t ph n l n nh đã ng ng đ ế ộ ư ụ ồ c gi ổ ổ
• Đ thanh th i creatinin < 12 mL/phút: ti p t c l c máu. • Đ thanh th i creatinin 1220 mL/phút: đánh giá lâm sàng. • Đ thanh th i creatinin (cid:0) Ng ng l c máu cho ch đ nh "không do th n": khi lý do l c máu đã ỉ ầ ớ ậ ụ
ư ế ể ế ứ ư ồ
ư mL/gi ộ ộ ộ ư ượ đ ứ ộ đ ng n, ch c năng th n ph c h i. N u huy t đ ng đã n mà ch c ậ năng th n ch a h i ph c thì có th ti n hành SLEDD, HDF online, IHD [79].
ọ ượ ắ ầ
ừ
ọ ậ ế ả ọ ừ c tính t ễ ế ệ ồ
ự
ấ ạ ồ
ờ ế ằ i, có ả ọ ể ễ ướ ậ ợ ọ ị ẫ ố c mu i sinh lý qua qu l c
ừ ộ
(cid:0) Th iờ gian l c máu đ ộ ọ ế ả ọ khi b t đ u cu c l c đ n khi qu l c ặ ệ ộ ọ ặ đông màng ho c b nh di n ti n n ng nên d ng cu c l c. Trong quá ấ t qu l c đông màng g m: trình l c máu, các d u hi u giúp nh n bi ự áp l c "drop" và TMP (TransMembrane Pressure Áp l c xuyên màng) tăng cao; đ ng th i nhìn th y các s i l c b s m màu l t b ng cách cho n th d dàng nh n bi thay cho máu. ộ ọ ấ
ả ộ ệ
ặ ả
(cid:0) D ng cu c l c và tr máu v cho BN khi: máy báo đ ng TMP > 300 ử và nhìn th y toàn b qu l c b s m màu (không c i thi n sau khi r a c s d ng 72 gi qu ), ho c qu l c đã đ
ả ọ ề ớ ề ả ọ ị ẫ ượ ử ụ 2.3.5.3. Theo dõi và đi u tr hàng ngày t
ế ụ ề i khi r i kh i khoa HSTCCĐ ị ả ờ [105]. ờ ỏ ồ ứ ị ệ
ế ọ ậ ố
(cid:0) Ti p t c duy trì các bi n pháp đi u tr và h i s c hàng ngày. + Theo dõi các thông s lâm sàng và c n lâm sàng liên quan đ n l c
máu: ạ ế ệ ộ ờ t đ , SpO .
ỉ ng huy t ị ả ố ớ ờ ấ
(cid:0) M ch, huy t áp, nhi (cid:0) Bilan d ch vào và ra hàng ngày đ đi u ch nh t c đ rút b d ch. ỏ ị ị (cid:0) Đông máu c b n ả ồ ỗ i đ m i 46 (l y máu
ỗ 2 m i gi ố ộ ể ề ệ ế và đi n gi ườ ướ ị c v trí bù d ch sau qu đ i v i các ơ ả (aPTT, INR), đ ả ọ sau qu l c và tr gi
48
ệ ọ xét nghi m theo dõi trong quá trình l c máu).
ẩ ả ầ ế ể
(cid:0) Làm các xét nghi m và ch n đoán hình nh c n thi
t đ đánh giá tình
ạ ạ
ộ ọ ở ầ ế ờ ẩ
khi ch n đoán đ n khi đ ể ị
ế ả ả
(cid:0) Ghi nh n s l n l c máu, th i gian kh i đ u và k t thúc cho m i ế ỗ ố ộ ượ ọ ừ c l c máu, t c đ ế ượ ử ụ c s d ng, ng heparin, th tích d ch thay th đ ự c qu /sau qu , áp l c xuyên màng (TMP) khi k t
ệ tr ng suy các t ng. ậ ố ầ ọ ờ cu c l c, th i gian t ề ượ dòng máu, li u l ướ ị ỷ ệ bù d ch tr t l ộ ọ thúc cu c l c.
ử ứ ế ế ệ ờ ị
(cid:0) Theo dõi, phát hi n và x trí k p th i các bi n ch ng (n u có) trong
ị
ắ ặ ộ
ủ
ộ ề ả ứ ạ ạ
ướ ể c ti u xem có đái huy t c u t
ể ử ặ ư ạ ỗ ế ầ ố ọ
• Các bi n ch ng khác trong quá trình l c.
quá trình l c:ọ ờ • Theo dõi các báo đ ng trên máy đ x trí k p th i. • Theo dõi catheter đ phòng tu t ho c xo n v n. ệ • Theo dõi các ph n ng c a BN nh l nh run, m t. ả i ch và toàn thân. • Theo dõi tình tr ng ch y máu t không. • Theo dõi n ế ứ ố ệ
ệ ự ử ượ Thông tin b nh án và di n ti n lâm sàng đ ế ễ ồ ứ
́ ́ 2.4. X lý s li u ệ ậ ́ ậ c ghi nh n liên t c t ỏ ̀ ̣ ̉ ̣ ̣ c
́ ề
ề ử ụ ừ ế khi b nh nhân nh p khoa h i s c tích c c cho đ n khi ra kh i khoa. Cac ́ ượ thông sô đanh gia suy tang (tim, phôi, thân, gan, huyêt hoc, thân kinh) đ ị đanh gia môi ngày trong quá trình đi u tr . ằ
ị ả ộ ệ ng tính toán các thông s nh
ượ ố
ơ ố ệ ế ố ị ế ầ c phân tích và x lý b ng ph n m m SPSS phiên b n ố ư trung bình, đ l ch ỷ ượ c trình bày theo t ỷ ệ ử ụ χ2 test s d ng l
S li u đ 22.0. Các bi n đ nh l ươ ẩ chu n, t ệ l (đ
ể ể c s d ng đ so sánh 2 trung bình và test T 2 đuôi dùng đ
ỉ ượ ử ụ ổ ữ ể ố ờ
́ ̃ ́ ố ệ ượ ế ng quan th ng kê. Các bi n s đ nh tính đ ầ ph n trăm. S li u phân tích đ n bi n so sánh 2 t ợ . ệ ượ c hi u ch nh Fisher’ exact test khi thích h p) T test đ ự ế ả ị test
ự
t gi a 2 phân nhóm và ệ ướ ệ ẩ ữ c và sau can thi p.
ữ t gi a tr ố ướ ng ý nghĩa th ng kê đ c là p < 0,05.
ượ c qui ứ ơ ở
ề ự c ti n hành trên c s tuân th các quy đ nh v th c ệ ủ ượ ộ ồ ị ọ ệ ế ộ c h i đ ng khoa h c b nh vi n ế t c a B Y t đã đ và
(cid:0) ứ ệ T t c các b nh nhân ch đ
c nh n vào nghiên c u sau khi ng ọ ệ ồ
ệ Đ i ố đánh giá s thay đ i các thông s CLS gi a các th i đi m can thi p. ố ớ v i các bi n không ph i là phân b chu n thì so sánh 2 trung v và dùng ệ MannWhitney đánh giá s khác bi test Wilcoxon ự đánh giá s khác bi ưỡ Ng ọ ạ ứ 2.5. Đ o đ c y h c trong nghiên c u (cid:0) Nghiên c u đ ứ ượ ố ủ hành lâm sàng t thông qua. ấ ả ợ ả ỉ ượ ủ ệ ệ ẫ ủ ệ ườ ạ ậ i đ i ế ằ di n h p pháp (gia đình) c a b nh nhân đ ng ý l c máu và cam k t b ng văn b n theo m u c a b nh vi n.
49
ỏ ợ ầ ể ệ ườ ạ
ậ ệ ẽ ượ
ở ườ ề ứ
ấ ỳ ế ệ
ừ ặ ệ ề ế ọ ỹ ị
ậ ượ
ứ ề ệ ệ ộ ệ ẩ c ch dùng trong nghiên c u và trong vi c ch n ượ ả c b o
ệ ậ
(cid:0) Ng ủ ệ i đ i di n h p pháp c a b nh nhân có th yêu c u rút kh i nghiên ấ ứ ấ ỳ c ch p thu n vô đi u ki n. c u b t k lúc nào và s đ (cid:0) Các xét nghi m g i ngoài do ng ả ệ i nghiên c u chi tr , thân nhân không ả chi tr thêm. (cid:0) Nghiên c u cũng s đ ơ ấ ẽ ượ ứ c ng ng ngay n u xu t hi n b t k nguy c ậ nào liên quan đ n k thu t và/ho c các bi n pháp đi u tr liên quan l c máu.. (cid:0) Các s li u thu th p đ ố ệ ỉ ị ề đoán, đi u tr cho b nh nhân, toàn b các thông tin v b nh nhân đ ị m t theo quy đ nh hi n hành.
50
ơ ồ ứ ơ ồ S đ 2.1. S đ nghiên c u
NG 3 Ả
ƯƠ CH Ế K T QU
Ứ Ể NG NGHIÊN C U
Ủ Ố ƯỢ 3.1. Đ C ĐI M CHUNG C A Đ I T ủ ệ ứ ể ặ ả Ặ B ng 3.1. Đ c đi m chung c a b nh nhân nghiên c u
ố ệ S b nh nhân 77
ổ Tu i trung bình (năm) 67,1 ± 17,2
Nam/Nữ 32 / 45
ể ẩ Đi m SOFA lúc ch n đoán 12,2 ± 2,4
ể ẩ Đi m APACHE II lúc ch n đoán 28,6 ± 5,8
ị ổ ươ ố ạ Trung bình s t ng b t n th ng 3,96 ± 0,78
ừ ế ẩ ượ ọ khi ch n đoán đ n khi đ c l c máu 9,6 ± 10,8 ờ Th i gian t (gi )ờ
ỷ ệ ử T l t vong 71,4%
ổ ổ ớ ươ ề ạ ứ BN vào nghiên c u: l n tu i, t n th ng nhi u t ng.
51
ể ổ
ế ổ ỷ ệ ấ ấ ự ỷ ệ b nh nhân d a vào tu i (n = 77) ồ Bi u đ 3.1. T l ổ ấ ế ứ cao nh t, tu i < 25 chi m t L a tu i > 65 chi m t ệ ỷ ệ l th p nh t. l
ỷ ệ b nh nhân d a vào gi i (n = 77)
ể ệ ế ữ ự ơ ệ ồ Bi u đ 3.2. T l B nh nhân n chi m t ớ ớ ệ cao h n so v i b nh nhân nam. ỷ ệ l
ả ỷ ệ ệ ự ệ ị B ng 3.2. T l
ạ b nh nhân d a vào b nh m n tính đã xác đ nh (n = 77) S l ệ ị ỷ ệ B nh đã xác đ nh T l (%) ố ượ ng (n)
ệ ạ Không b nh m n tính 26 33,8
ệ ạ Có b nh m n tính 51 66,2
52
Tăng huy t ápế 29 37,7
Đái tháo đ ngườ 22 28,6
ế ả COPD, Hen ph qu n 10 13
ệ ế 8 10,4 ụ ộ B nh tim thi u máu c c b m nạ
ế ạ Tai bi n m ch máu não cũ 8 10,4
ệ ạ B nh gan m n 4 5,2
ạ ớ ỷ ệ ặ khác nhau. l
ấ
ế ế ệ ạ
+ M t s b nh m n tính đã xác đ nh g p v i t ộ ố ệ + Tăng huy t áp chi m t ế + B nh gan m n chi m t
ỷ ệ ệ ự ệ ể ạ ả ị cao nh t. ấ th p nh t. b nh nhân d a vào th i gian bi u hi n suy đa t ng tính t ừ B ng 3.3. T l
ỷ ệ l ỷ ệ ấ l ờ lúc
ộ ế ồ ứ ậ ẩ ự nh p khoa H i s c tích c cCh ng đ c đ n khi đ c ch n đoán (n = 77)
ố ố ượ ượ ỷ ệ ờ S l ng (n) T l (%) Th i gian (gi ờ )
< 24 65 84,4
ế 24 đ n < 48 5 6,5
ế 48 đ n < 72 1 1,3
≥ 72 6 7,8
ệ ướ ậ c 24 gi ờ ể ừ k t khi nh p khoa HSTCCĐ
ấ cao nh t. ế chi m t
+ BN có bi u hi n SĐT tr ể ỷ ệ l ể
ệ ế ậ
+ BN có bi u hi n SĐT vào kho ng 48 đ n < 72 gi
ờ ể ừ k t khi nh p
ế ả ỷ ệ ấ ấ khoa HSTCCĐ chi m t l th p nh t.
ỷ ệ ệ ể ơ ồ ứ ế ồ Bi u đ 3.3. T l b nh nhân d a vào n i chuy n đ n khoa H i s c
ự ố ự ể tích c c Ch ng đ c (n = 77)
ệ ế ộ ế ệ ể ừ các b nh vi n khác đ n khoa HSTCCĐ chi m t ỷ ệ l
ấ ứ ế ế ỷ ự ế ừ khoa c p c u đ n khoa HSTCCĐ chi m t
+ BN chuy n t cao nh t.ấ + BN chuy n tr c ti p t ể ấ
ệ ấ th p nh t. l
Ặ Ủ Ậ Ệ Ể LÂM SÀNG, C N LÂM SÀNG C A B NH NHÂN
3.2. Đ C ĐI M SUY ĐA T NGẠ
53
ị 3.2.1. Căn nguyên xác đ nh gây suy đa t ng ỷ ệ ệ ự ả ị ạ b nh nhân d a vào căn nguyên xác đ nh B ng 3.4. T l
ạ gây suy đa t ng (n = 77)
ố ượ ỷ ệ Căn nguyên S l ng (n) T l (%)
ễ ẩ Nhi m khu n 60 77,9
S c timố 9 11,7
ạ ử ụ ấ Viêm t y c p ho i t 7 9,1
ố ấ S c m t máu 1 1,3
ỷ ệ l
ạ ấ ố ỷ ệ ấ ễ ế ẩ ấ
+ Có 4 nhóm nguyên nhân gây suy đa t ng v i các t + Nhi m khu n chi m t ỷ ệ l
ớ ấ cao nh t, s c m t máu chi m t khác nhau. ế l th p nh t.
ỷ ệ ệ ẩ ơ ự ễ ả B ng 3.5. T l b nh nhân d a vào nhi m khu n c quan đích (n =
60)
ơ ố ượ ỷ ệ C quan S l ng (n) T l (%)
Hô h pấ 35 58,3
Tiêu hóa 17 28,3
ế Da (viêm mô t bào) 5 8,3
ế Ti ệ t ni u 1 1,7
TKTW (viêm não màng não) 1 1,7
Ổ ụ ạ b ng (viêm phúc m c) 1 1,7
ấ ấ
cao nh t. ổ ụ ế ỷ ệ ằ
+ Nhi m khu n hô h p chi m t ế ẩ ỷ ệ l + Nhi m khu n TKTW, ti ệ ế ẩ t ni u và
b ng chi m t b ng nhau và l
ấ ấ ễ ễ th p nh t.
ả ể ặ ậ B ng 3.6. Đ c đi m c n lâm sàng các căn nguyên gây suy đa
t ngạ
S l ể ặ ỷ ệ Đ c đi m T l (%) ố ượ ng (n)
ễ ẩ Nhi m khu n (n = 60)
54
ạ ầ B ch c u tăng 54 90,0
ầ ạ ả B ch c u gi m 4 6,7
ễ ổ Thâm nhi m ph i trên Xquang 35 58,3
ấ C y máu (+) 12 20,0
ấ C y đàm (+) 9 15,0
ấ ướ C y n ể c ti u (+) 1 1,7
ấ ị C y d ch mô (+) 1 1,7
ụ ấ ị C y d ch màng b ng (+) 1 1,7
ủ ị D ch não t y (+) 1 1,7
ố S c tim (n = 9)
Troponin I máu tăng 6 66,7
ấ ộ Bloc nhĩ th t đ III 2 22,2
ệ ơ B nh c tim dãn 1 11,1
ạ ử ụ ấ Viêm t y c p ho i t (n = 7)
Amylase máu tăng 7 100
ậ 7 100
ệ ể ổ ụ b ng (thang
ể
ệ Có bi u hi n SIRS lúc nh p vi n CT đi m Balthazar) 5 đi mể 2 28,6
6 đi mể 1 14,3
7 đi mể 4 57,1
ấ ố ế 1 100 ố S c m t máu (n = 1) ạ R i lo n đông máu do băng huy t sau sinh
ầ ớ ễ ẩ ầ ấ
+ Ph n l n BN nhi m khu n có b ch c u tăng, 20% BN có c y máu ạ
(+). ồ ơ ủ ế ế
ể ố ể ể
có đi m Balthazar > 6 đi m. ươ ố ượ ổ
+ Nh i máu c tim c p là nguyên nhân ch y u ti n tri n s c tim. ấ + 57,1% BN viêm t y c p ho i t ạ ử ụ ấ ạ ạ ng và lo i t ng t n th
ng 3.2.2. S l
55
ồ ể ố ượ ạ ơ ng t ng/c quan
Bi u đ 3.4. Phân b b nh nhân theo s l ng (n = 77)
ệ ệ
ấ ồ ằ ạ ạ ạ cao nh t, suy 2 t ng và 6 t ng b ng
ỷ ệ ấ ố ệ ổ ươ t n th + B nh nhân vào nghiên c u có bi u hi n suy 2 – 6 t ng. ứ ể + Suy đ ng th i 4 t ng chi m t ờ ỷ ệ ế l ấ ế th p nh t. nhau và chi m t ạ l
ả ơ ổ ự ẩ T l t ng/c quan t n th ng d a theo tiêu chu n SOFA (n=77)
B ng 3.7. ạ ươ ố ượ ỷ ệ ỷ ệ ạ ơ T ng/c quan S l ng (n) T l (%)
Th nậ 77 100
Hô h pấ 75 97,4
Tim m chạ 69 89,6
ầ ươ Th n kinh trung ng 49 63,6
Đông máu 20 26
Gan 15 19,5
ớ ng v i các t ươ ổ ổ ươ ỷ ệ l khác nhau. ậ ng th n. T n th ng
ế
ổ ặ ạ
+ Có 6 t ng/c quan t n th ổ ươ ơ ạ + T t c các tr ề ườ ợ ấ ả ng h p đ u có t n th ấ ỷ ệ ấ th p nh t. l gan chi m t ậ 3.2.3. Đ c đi m lâm sàng, c n lâm sàng t n th ươ ộ ố ể
M t s bi u hi n t n th
S l ng
ậ ể ả B ng 3.8. ệ ể Bi u hi n ươ ổ t n th ng th n ệ ổ ố ượ (n) ươ ng các t ng ậ ng th n (n=77) ỷ ệ T l (%)
56
Phù 10 13
Vô ni uệ 17 22,1
ể ệ Thi u ni u 29 37,7
ặ ở ệ ệ ể ườ Vô ni u và thi u ni u g p 59,8% tr ợ ng h p.
ộ ố ể ệ ổ ả M t s bi u hi n t n th
ệ Bi u hi n ươ S l ng
B ng 3.9. ể ươ ấ ổ t n th ng hô h p ấ ệ ng h hô h p (n=75) ỷ ệ ố ượ T l (%) (n)
Khó thở 75 100
Xanh tím 8 10,7
ầ ố ở ầ T n s th > 24 l n/phút 35 45,5
ầ ị Nh p tim nhanh > 100 l n/phút 44 58,7
ấ ầ ả ỗ ợ C n ph i h tr hô h p 75 100
ố ở Th oxy qua ng thông mũi 10 13,3
ặ ạ ở Th oxy qua m t n 12 16
ở Th máy 53 70,7
ổ ệ ề ả ượ ỗ ợ ấ
+ T t c các BN t n th
c h tr hô h p
ấ ả ố ặ
ế cao nh t.
ệ ổ S l
ạ ươ ấ ng h hô h p đ u ph i đ ặ ạ ở + BN suy hô h p ph i th máy chi m t ấ ở ả ươ ộ ố ể ả M t s bi u hi n t n th B ng 3.10. ố ượ ệ ể ng Bi u hi n ươ (n) qua ng thông mũi, m t n ho c th máy. ấ ỷ ệ l ạ ng tim m ch (n=69) ỷ ệ T l (%) ng tim m ch ổ t n th
HATB < 70 mmHg 69 100
ạ ố ị R i lo n nh p tim 52 75,3
ị Nh p nhanh 44 84,62
Bloc nhĩ th tấ 5 9,62
57
ậ ị Nh p ch m 1 1,92
Nh p t ị ự ấ th t 1 1,92
Rung nhĩ 1 1,92
ườ ng h p đ u có HATB ế ở ứ m c th p (< 70 mmHg). ị ố ạ ấ ố
+ T t c các tr ấ ả + Nh p nhanh chi m t ị
ề ấ cao nh t trong s các BN có r i lo n nh p tim. ợ ỷ ệ l
ỷ ệ ệ ả ố ậ ạ ướ B ng 3.11. T l b nh nhân đã đ c s d ng thu c v n m ch tr ờ c th i
ượ ử ụ đi m ể ứ nghiên c u (n = 77)
S l ố ậ ạ ỷ ệ Thu c v n m ch T l (%) ố ượ ng (n)
8 10,4 Không dùng
69 89,6 Dùng thu cố
54 70,1 1 thu cố
13 16,9 2 thu cố
2 2,6 3 thu cố
ạ ướ ờ c s d ng thu c v n m ch tr ể c th i đi m NC.
ế ế
ố ậ ấ cao nh t. ấ th p nh t. ệ ầ ể ả ươ
+ Đa s BN đã đ ượ ử ụ ố + BN dùng 1 thu c chi m t ỷ ệ ố l + BN dùng 3 thu c chi m t ỷ ệ ấ ố l ươ ổ ặ B ng 3.12. Đ c đi m t n th
ng h th n kinh trung ng và đông
máu
ổ ạ ươ T ng t n th ng GTNN GTLN X ± SD
ệ H TKTW (n = 49)
Glasgow (đi m)ể 3 12 8,9 ± 2,9
Đông máu (n = 20)
ể ầ Ti u c u (K/µL) 14 100 63,6 ± 25,9
INR 1,05 7,46 2,14 ± 1,45
aPTT (giây) 24,1 94,7 43,0 ± 17,5
58
ươ ể ệ ấ ấ ướ ng h TKTW có Glasgow th p nh t là 3 đi m tr c can
+ BN t n th ổ thi p.ệ
ươ ệ ố
+ Ph n l n BN t n th
ng h th ng đông máu có ti u c u và aPTT
ố ầ ớ ằ n m trong gi ế ầ ổ ớ ạ i h n cho phép dùng ch ng đông heparin.
ả ươ ứ ự ể ạ ơ B ng 3.13. T l ổ ỷ ệ t n th ng t ng/c quan d a theo m c đi m SOFA
ứ ể M c đi m SOFA 0 đi mể 1 đi mể 2 đi mể 3 đi mể 4 đi mể
ậ Th n (n, %) 0 0 51 (66,2) 16 (20,8) 10 (13)
ấ Hô h p (n, %) 0 2 (2,6) 27 (35,1) 22 (28,6) 26 (33,7)
ạ Tim m ch (n, %) 7 (9,1) 1 (1,3) 1 (1,3) 13 (16,9) 55 (71,4)
TKTW (n, %) 10 (13,0) 18 (23,4) 18 (23,4) 24 (31,2) 7 (9,1)
Đông máu (n, %) 40 (51,9) 17 (22,1) 13 (16,9) 6 (7,8) 1 (1,3)
Gan (n, %) 61 (79,2) 1 (1,3) 12 (15,6) 0 3 (3,9)
ở ứ m c SOFA 2
đi m chi m t ấ cao nh t.
ể
ạ ở ứ ở ứ ậ ỷ ệ l ệ ệ ệ ố ươ ng th n, hô h p, h th ng đông máu và gan ấ ế ươ ng h tim m ch ươ ng h TKTW
+ T n th ổ ể + T n th ổ + T n th ổ ả
ế ế m c SOFA 3 đi m chi m t ế ọ ị ấ ỷ ệ cao nh t. l m c SOFA 4 đi m chi m t ấ ỷ ệ ể cao nh t. l ỉ ố B ng 3.14. Giá tr trung bình các ch s huy t h c và đông máu
Ch sỉ ố GTNN GTLN X ± SD
ạ ẩ B ch c u (K/µL) 1,1 56,5 18,3 ± 10,9
ồ ầ H ng c u (M/µL) 1,8 6,2 3,9 ± 0,9
Hemoglobin (g/dL) 5,9 18 11,3 ± 2,8
ể ầ Ti u c u (K/µL) 14 718 179,8 ± 112,3
INR 0,99 7,46 1,67 ± 0,97
aPTT (giây) 21,5 100,2 40,6 ± 16,9
59
ạ
ế ằ ở ứ ầ ớ ể ầ ầ ủ ế ướ ườ
+ Ph n l n BN có b ch c u tăng và thi u máu tr + Ti u c u và aPTT ch y u n m m c bình th
ọ c khi l c máu. ng.
ỉ ố ả ạ ộ ị B ng 3.15. Giá tr trung bình các ch s khí máu đ ng m ch
Ch sỉ ố GTNN GTLN X ± SD
pH 6,97 7,53 7,27 ± 0,12
(mmol/l)
15,3 106,4 33,9 ± 13,2 PaCO2 (mmHg)
6,3 32,5 16,2 ± 5,4 HCO3
26,7 282,1 107,0 ± 76,5 PaO2 (mmHg)
26,7 470,2 181,7 ± 146,1 PaO2/FiO2
ễ ể ả ạ Ph n l n BN có tình tr ng nhi m toan chuy n hóa và gi m oxy máu
ệ ướ ầ ớ c khi can thi p. tr
ộ ố ỉ ố ả ị B ng 3.16. Giá tr trung bình m t s ch s sinh hóa
Ch sỉ ố GTNN GTLN X ± SD
Glucose (mg/dL) 78 505 168,8 ± 94,5
Urê (mg/dL) 40,6 380,9 106,7 ± 60,7
Creatinin (mg/dL) 1,67 14,87 3,5 ± 1,9
SGOT (U/L) 15 5881 618,5 ± 1382,6
SGPT (U/L) 9 3262 301,1 ± 665,2
Bilirubin TP (mg/dL) 0,4 20,3 2,8 ± 4,2
Natri (mmol/L) 109 163 136,7 ± 9,0
Kali (mmol/L) 2,1 8,3 4,2 ± 1,0
Lactat (mmol/l) 0,71 20 5,9 ± 5,4
ứ ổ ươ ậ ấ ớ
+ BN nghiên c u có t n th
ng th n c p v i urê và creatinin tăng cao.
60
ả ồ ằ ớ ạ ườ i đ n m trong gi
ầ ớ ở
+ Đi n gi ệ + Lactat máu tăng cao
ng. i h n bình th ứ ph n l n BN nghiên c u.
ả ị B ng 3.17. Giá tr trung bình các marker viêm
Ch sỉ ố GTNN GTLN X ± SD
CRP (mg/L) 14,1 514,7 151,9 ± 106,3
IL6 (pg/mL)* 14,9 5000 659,9
10,1 206,1 37,3 TNF(cid:0) (pg/mL)*
ả *IL6 và TNF(cid:0) không ph i là phân b chu n nên tính theo giá tr trung v . ị ố
ứ ở ồ
(cid:0) ị các BN nghiên c u. ầ ườ ị ề ố i đa thì IL6 tăng > 90 l n và TNF tăng ng t
ớ ầ g n 5 l n. Ế
ẩ + N ng đ các marker viêm đ u tăng cao ộ + So v i giá tr bình th ầ Ả Ề ặ Ạ ủ ệ ể ậ
Ị Ệ 3.3. K T QU ĐI U TR B NH NHÂN SUY ĐA T NG 3.3.1. So sánh các đ c đi m lâm sàng, c n lâm sàng c a 2 nhóm b nh nhân can thi pệ ả ữ ể ặ B ng 3.18. So sánh đ c đi m chung gi a 2 phân nhóm (n = 77)
Thông số PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
ổ 66,00 ± 16,17 68,28 ± 18,54 > 0,05 Tu i trung bình
Phân nhóm tu iổ
< 25 (n, %) 0 (0%) 2 (5,6%)
2545 (n, %) 5 (12,2%) 2 (5,6%)
> 0,05
4665 (n, %) 12 (29,3%) 9 (25%)
> 65 (n, %) 24 (58,5%) 23 (63,8%)
ớ Gi i tính
ữ N (n, %) 24 (58,5%) 21 (58,3%) > 0,05
61
Nam (n, %) 17 (41,5%) 15 (41,7%)
ệ ạ ị B nh m n tính đã xác đ nh
Có (n, %) 29 (70,7%) 22 (61,1%)
> 0,05
Không (n, %) 12 (29,3%) 14 (38,9%)
ổ ớ ủ ạ ị i, b nh m n tính đã xác đ nh c a 2 phân nhóm
ể ư ặ Đ c đi m tu i, gi ệ t ch a có ý nghĩa th ng kê.
ệ ố ố ượ khác bi ả ạ ạ ổ ươ ữ B ng 3.19. So sánh s l ng và lo i t ng/c quan t n th ng gi a
ơ 2 phân nhóm (n = 77)
ổ ơ ạ ươ T ng/c quan t n th ng PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
Trung bình 3,98 ± 0,88 3,94 ± 0,75 > 0,05
ố ượ S l ng
2 (n, %) 2 (100) 0 > 0,05
3 (n, %) 7 (41,2) 10 (58,8) > 0,05
4 (n, %) 22 (52,4) 20 (47,6) > 0,05
5 (n, %) 9 (64,3) 5 (35,7) > 0,05
6 (n, %) 1 (50) 1 (50) > 0,05
ạ ạ ơ Lo i t ng/c quan
ậ Th n (n, %) 41 (53,2) 36 (46,8)
ấ Hô h p (n, %) 40 (53,3) 35 (46,7) > 0,05
ạ Tim m ch (n, %) 38 (55,1) 31 (44,9) > 0,05
62
ầ ươ Th n kinh trung ng (n, %) 26 (53,1) 23 (46,9) > 0,05
Đông máu (n, %) 10 (50) 10 (50) > 0,05
Gan (n, %) 9 (60) 6 (40) > 0,05
ạ ạ ổ ơ ươ ư ệ S l ng và lo i t ng/c quan t n th ng ch a có khác bi ữ t gi a 2
ố ượ phân nhóm (p > 0,05).
ể ữ ạ
ệ ề ữ ư ạ Bi u đ 3.5. So sánh căn nguyên gây suy đa t ng gi a 2 phân nhóm (n = 77) t v nguyên nhân gây suy đa t ng gi a 2 phân nhóm. ồ Ch a có khác bi
ể ữ
ẩ ơ ữ ư
ẩ ơ ễ ứ ộ ặ ể ễ ồ Bi u đ 3.6. So sánh nhi m khu n c quan đích gi a 2 phân nhóm (n = 60) ệ ề Ch a có khác bi t v nhi m khu n c quan đích gi a 2 phân nhóm. B ng 3.20. So sánh m c đ n ng qua thang đi m APACHE II lúc vào
ả ứ ủ nghiên c u c a 2 phân nhóm
Thông s ố p Chung (n=77) PN2 (n=36)
28,6 ± 5,8 27,7 ± 5,7 > 0,05 ể Đi m APACHE II trung bình PN1 (n=41) 29,4 ± 5,9
ể Phân nhóm đi m APACHE II
< 20 (n, %) 6 (7,8) 2 (4,9) 4 (11,1)
20 24 (n, %) 13 (16,9) 6 (14,6) 7 (19,4)
25 29 (n, %) 24 (31,2) 13 (31,7) 11 (30,6) > 0,05
30 34 (n, %) 21 (27,2) 12 (29,3) 9 (25)
> 34 (n, %) 13 (16,9) 8 (19,5) 5 (13,9)
ể Đi m APACHE II ≥ 25
Có 58 (75,3) 33 (80,5) 25 (69,4) > 0,05 Không 19 (24,7) 8 (19,5) 11 (30,6)
ư ệ ề ể ủ ệ ữ Ch a có khác bi t v đi m APACHE II c a b nh nhân gi a 2 phân
nhóm lúc vào nghiên c u.ứ
63
ứ ộ ặ ể B ng 3.21. So sánh m c đ n ng qua thang đi m SOFA lúc vào
ả ứ ủ nghiên c u c a 2 phân nhóm
Thông s ố p Chung (n=77) PN1 (n=41) PN2 (n=36)
ể Đi m SOFA trung bình 12,2 ± 2,45 12,2 ± 2,5 12,2 ± 2,4 > 0,05
ể Đi m SOFA > 10
Có 60 (77,9) 33 (80,5) 27 (75,0) > 0,05 Không 17 (22,1) 8 (19,5) 9 (25,0)
ệ ề ể ủ ệ ữ Ch a có khác bi t v đi m SOFA c a b nh nhân gi a 2 phân nhóm
ư lúc vào nghiên c u.ứ ả ộ ố ỉ ố ậ ữ B ng 3.22. So sánh m t s ch s c n lâm sàng gi a 2 phân nhóm
Ch sỉ ố PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
Glucose (mg/dL) 183,3 ± 107,0 152,2 ± 75,9 > 0,05
Urê (mg/dL) 95,8 ± 54,8 119,1 ± 65,4 > 0,05
Creatinin (mg/dL) 3,4 ± 2,2 3,6 ± 1,7 > 0,05
Bilirubin TP (mg/dL) 1,9 ± 2,5 4,2 ± 5,8 > 0,05
Natri (mmol/L) 135,8 ± 9,4 137,8 ± 8,5 > 0,05
Kali (mmol/L) 4,2 ± 1,0 4,2 ± 1,1 > 0,05
ượ 200,3 ± 131,2 156,5 ± 81,6 > 0,05 L ể ầ ng ti u c u (K/ µL)
CRP (mg/dL) 144,3 ± 100,6 160,2 ± 113,5 > 0,05
Lactat (mmol/L) 6,6 ± 5,9 5,1 ± 4,6 > 0,05
IL6 (pg/mL)* 951,2 616,3 > 0,05
38,3 30,6 > 0,05 TNF(cid:0) (pg/mL)*
64
pH 7,26 ± 0,11 7,29 ± 0,13 > 0,05
(mmol/L)
PaCO2 (mmHg) 34,9 ± 15,0 32,7 ± 10,8 > 0,05
16,1 ± 5,1 16,3 ± 5,9 > 0,05 HCO3
PaO2 (mmHg) 106,3 ± 57,2 107,7 ± 94,7 > 0,05
PaO2/FiO2 188,3 ± 132,8 174,2 ± 161,5 > 0,05
ử ụ ẩ ố
ự
t gi a 2 phân nhóm. ệ ệ ỉ ố ươ ữ *IL6 và TNF(cid:0) không ph i là phân b chu n nên s d ng test Mann ả ữ Whitney đánh giá s khác bi Giá tr trung bình các ch s xét nghi m gi a 2 phân nhóm t ng
ị ả đi u trề
ị ươ đ ng nhau. ế 3.3.2. K t qu ố ượ 3.3.2.1. S l
ị ng b nh nhân trong quá trình đi u tr ể ề ờ ứ ệ ả ệ ố ượ B ng 2.23. S l ng b nh nhân qua các th i đi m nghiên c u
ờ ể Th i đi m PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
T0 (n, %) 41 (100) 36 (100) > 0,05
T24 (n, %) 41 (100) 36 (100) > 0,05
T48 (n, %) 37 (90,2) 31 (86,1) > 0,05
T72 (n, %) 31 (75,6) 27 (75) > 0,05
ệ ả ờ
ể th i đi m 48 gi ặ ố ượ ả
+ S l ừ ờ ng BN gi m t sau can thi p. + BN gi m do SĐT di n ti n n ng gia đình xin v . ề ế ễ
ả ủ ệ ệ B ng 3.24. T l
ờ ẩ ượ ạ ỷ ệ ử t ể ừ k t vong theo th i gian c a b nh nhân can thi p khi đ c ch n đoán suy đa t ng
ả K t quế PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
ố S ng (n, %) 12 (29,3) 10 (27,8) > 0,05
ử T vong (n, %)
65
< 24 giờ 0 0
ế ờ 24 đ n < 48 gi 4 (9,8) 5 (13,9)
> 0,05
ế ờ 48 đ n < 72 gi 6 (14,6) 4 (11,1)
≥ 72 giờ 19 (46,3) 17 (47,2)
ờ
c 24 gi ư ẩ sau khi ch n đoán SĐT. ữ ệ t gi a 2 phân nhóm.
3.3.2.2. nh h
+ Không có BN nào t + Ph n l n t ầ ớ ử ưở Ả ự
ướ ử vong tr ờ vong sau 72 gi và ch a khác bi ế ộ ng trên huy t đ ng ị ế ổ ả ữ
ể ạ B ng 3.25. S thay đ i nh p tim và huy t áp trung bình gi a 2 phân nhóm ờ i các th i đi m t
p PN1 (n=41) PN2 (n=36) Ch sỉ ố
X ± SD n X ± SD n
ầ ị Nh p tim (l n/phút)
T0 106,7 ± 22,1 100,9 ± 27,1 > 0,05 36 41
T24 101,4 ± 21,6 100,0 ± 22,8 > 0,05 36 41
T48 100,9 ± 20,5 102,6 ± 14,5 > 0,05 31 37
T72 101,8 ± 15,1 102,6 ± 21,7 > 0,05 27 31
ế Huy t áp trung bình (mmHg)
T0 60,5 ± 26,8 59,1 ± 29,1 > 0,05 36 41
T24 73,3 ± 18,2 72,9 ± 21,2 > 0,05 36 41
66
T48 37 77,1 ± 16,7 77,7 ± 12,5 > 0,05 31
T72 31 75,9 ± 20,1 78,6 ± 19,1 > 0,05 27
ầ ả ờ ầ ệ ở ả
+ HATB c i thi n d n trong 72 gi ệ
đ u sau can thi p c 2 phân
ệ ề ữ ị t v nh p tim và HATB gi a 2 phân nhóm
+ Ch a ghi nh n s khác bi
ạ nhóm. ậ ự ư ể ờ i các th i đi m.
ứ ộ ế ữ ể ờ t ả
ế ổ B ng 3.26. M c đ bi n đ i huy t áp trung bình gi a các th i đi m ở ủ ệ c a b nh nhân phân nhóm 1
ế X ± SD n p(cid:0) Huy t áp trung bình (PN1)
(cid:0) 12,8 ± 30,1 41 T24 T0 < 0,05
(cid:0) 14,6 ± 28,7 37 T48 T0 < 0,01
(cid:0) 14,0 ± 34,2 31 T72 T0 < 0,05
ể ướ
* So sánh b t c p tr còn 31 BN
ắ ặ ở ươ ể phân nhóm 1, do đó ể ờ csau: vào th i đi m T48 còn 37 BN và th i đi m T72 ự ả (b ng 3.24). ờ ở ờ th i đi m T0 cũng t ng t
ở ệ HATB ắ ầ ả PN1 b t đ u c i thi n t ệ ừ ờ ứ gi th 24 sau can thi p (p <
0,05).
ả ứ ộ ế ữ ể ờ
ế ổ B ng 3.27. M c đ bi n đ i huy t áp trung bình gi a các th i đi m ở ủ ệ c a b nh nhân phân nhóm 2
ế X ± SD n p(cid:0) Huy t áp trung bình (PN2)
(cid:0) 36 13,8 ± 30,5 < 0,05 T24 T0
(cid:0) 17,4 ± 27,1 31 < 0,01 T48 T0
67
(cid:0) 27 16,8 ± 31,8 < 0,05 T72 T0
ể ướ
* So sánh b t c p tr còn 27 BN
ắ ặ ở ươ ể phân nhóm 1, do đó ờ ể csau: vào th i đi m T48 còn 31 BN và th i đi m T72 ự ả (b ng 3.24). ờ ở ờ th i đi m T0 cũng t ng t
ở ệ HATB ắ ầ ả PN2 b t đ u c i thi n t ệ ừ ờ ứ gi th 24 sau can thi p (p <
Ả ậ ứ ng trên ch c năng th n
0,05). ưở 3.3.2.3. nh h ự ả ạ ộ B ng 3.28. S thay đ i n ng đ urê, creatinin c a b nh nhân t ờ i các th i
ổ ồ ủ ệ ữ ể đi m đánh giá gi a 2 phân nhóm
p PN1 (n=41) PN2 (n=36) Ch sỉ ố
n X ± SD n X ± SD
Urê (mg/dL)
T0 41 95,8 ± 54,8 119,1 ± 65,4 > 0,05 36
T24 41 66,9 ± 38,9 99,3 ± 76,2 < 0,05 36
T48 37 62,0 ± 37,1 77,8 ± 72,7 > 0,05 31
T72 31 51,6 ± 27,8 78,0 ± 44,2 27 < 0,05
Creatinin (mg/dL)
T0 41 3,4 ± 2,2 3,6 ± 1,7 > 0,05 36
T24 41 2,1 ± 1,6 2,5 ± 1,8 > 0,05 36
T48 37 1,9 ± 1,2 2,0 ± 1,6 > 0,05 31
68
T72 31 1,3 ± 0,6 27 1,9 ± 1,2 < 0,05
ồ ấ ộ ố
+ N ng đ urê trong máu
ơ phân nhóm 1 th p h n có ý nghĩa th ng kê
ể ớ ờ ở so v i phân nhóm 2 vào các th i đi m T24 và T72.
ở ả ờ ọ phân nhóm 1 gi m > 50% sau 72 gi l c máu và
+ N ng đ creatinin ộ ơ
ồ ấ ố
th p h n có ý nghĩa th ng kê so v i phân nhóm 2. ữ ả ứ ộ ế ổ ồ ể ờ
B ng 3.29. M c đ bi n đ i n ng đ creatinin gi a các th i đi m ở ớ ộ phân nhóm 1 ủ ệ c a b nh nhân
Creatinin (PN1) X ± SD n p(cid:0)
(cid:0) 41 ()1,2 ± 1,3 T24 T0 < 0,001
(cid:0) 37 ()1,5 ± 1,6 T48 T0 < 0,001
(cid:0) 31 ()2,3 ± 2,3 T72 T0 < 0,001
ồ ề ả ầ ị PN1 gi m d n theo quá trình đi u tr ,
ở N ng đ creatinin trong máu ờ ọ ừ ộ ố sau 24 gi có ý nghĩa th ng kê t l c máu (p < 0,001).
ả ứ ộ ế ổ ồ ữ ể ờ
B ng 3.30. M c đ bi n đ i n ng đ creatinin gi a các th i đi m ở ộ phân nhóm 2 ủ ệ c a b nh nhân
n Creatinin (PN2) X ± SD p(cid:0)
(cid:0) 36 ()1,0 ± 1,4 < 0,001 T24 T0
(cid:0) 31 ()1,5 ± 1,7 < 0,001 T48 T0
(cid:0) 27 ()1,6 ± 1,5 < 0,001 T72 T0
69
ồ ề ả ầ ị PN2 gi m d n theo quá trình đi u tr ,
l c máu (p < 0,001).
ở N ng đ creatinin trong máu ờ ọ ừ sau 24 gi ể Ả ổ ộ ố có ý nghĩa th ng kê t 3.3.2.4. nh h ở ổ ph i
ủ ệ ả ổ ưở ự ỉ ố B ng 3.31. S thay đ i các ch s khí máu đ ng m ch c a b nh nhân
ng trên chuy n hóa và trao đ i khí ạ ể ữ ạ ộ ờ i các th i đi m gi a 2 phân nhóm t
PN1 PN2 p Ch sỉ ố n X ± SD X ± SD n
pH
T0 41 36 7,26 ± 0,11 7,29 ± 0,13 > 0,05
T24 41 36 7,29 ± 0,12 7,27 ± 0,13 > 0,05
T48 37 31 7,31 ± 0,16 7,33 ± 0,14 > 0,05
T72 31 27 7,33 ± 0,11 7,36 ± 0,08 > 0,05
HCO3 (mmol/L)
T0 41 36 16,1 ± 5,1 16,3 ± 5,9 > 0,05
T24 41 36 17,3 ± 5,1 16,1 ± 6,6 > 0,05
T48 37 31 18,9 ± 6,5 18,7 ± 6,7 > 0,05
T72 31 27 19,6 ± 5,8 19,2 ± 5,1 > 0,05
paO2/FiO2
T0 41 36 188,3 ± 132,8 174,2 ± 161,5 > 0,05
T24 41 36 232,6 ± 182,3 283,1 ± 249,0 > 0,05
T48 37 31 326,7 ± 213,4 285,9 ± 162,8 > 0,05
T72 31 27 332,6 ± 232,9 351,4 ± 236,5 > 0,05
ễ ể ạ ổ ở ổ ề ả ệ
+ Tình tr ng nhi m toan chuy n hóa và trao đ i khí
ph i đ u c i thi n
ị trong quá trình đi u tr .
ữ ạ ố ộ
ư nhóm t
ứ ộ ế ữ ể ổ ờ ề + Ch a có khác bi ệ ề t v các thông s khí máu đ ng m ch gi a 2 phân ể ờ ạ i các th i đi m. ả B ng 3.32. M c đ bi n đ i pH máu gi a các th i đi m
70
ở ủ ệ c a b nh nhân phân nhóm 1
pH (PN1) n X ± SD p(cid:0)
(cid:0) 41 0,03 ± 0,15 > 0,05 T24 T0
(cid:0) 37 0,04 ± 0,18 > 0,05 T48 T0
(cid:0) 31 0,05 ± 0,14 < 0,05 T72 T0
ờ ầ ố đ u, pH máu tăng không có ý nghĩa th ng kê.
ệ ả ố ờ ứ ệ
+ Trong 48 gi + C i thi n có ý nghĩa th ng kê vào gi
th 72 sau can thi p (p < 0,05).
ả ữ ể ờ
B ng 3.33. M c đ bi n đ i pH máu gi a các th i đi m ở ứ ộ ế ổ ủ ệ c a b nh nhân phân nhóm 2
pH (PN2) n X ± SD p(cid:0)
(cid:0) 36 0,02 ± 0,15 > 0,05 T24 T0
(cid:0) 31 0,03 ± 0,18 > 0,05 T48 T0
(cid:0) 27 0,06 ± 0,13 < 0,05 T72 T0
ố ờ ầ đ u, pH máu tăng không có ý nghĩa th ng kê.
ệ ố th 72 sau can thi p (p < 0,05).
ả ả ệ ờ ể ờ ứ ộ HCO3 gi a các th i đi m
ở
+ Trong 48 gi + C i thi n có ý nghĩa th ng kê vào gi ổ ồ ứ ộ ế B ng 3.34. M c đ bi n đ i n ng đ ủ ệ c a b nh nhân
ữ phân nhóm 1
HCO3 (PN1) n X ± SD p(cid:0)
71
(cid:0) 1,2 ± 5,1 > 0,05 41 T24 T0
(cid:0) 2,3 ± 7,1 > 0,05 37 T48 T0
(cid:0) 3,3 ± 6,3 31 < 0,01 T72 T0
ờ ầ ố ồ đ u, n ng đ ộ HCO3 tăng không có ý nghĩa th ng kê.
ệ ả ố ờ ứ ệ
+ Trong 48 gi + C i thi n có ý nghĩa th ng kê vào gi
th 72 sau can thi p (p < 0,01).
ả ể ờ ộ HCO3 gi a các th i đi m
ở ứ ộ ế ổ ồ B ng 3.35. M c đ bi n đ i n ng đ ủ ệ c a b nh nhân ữ phân nhóm 2
HCO3 (PN2) X ± SD n p(cid:0)
(cid:0) 0,2 ± 4,4 > 0,05 36 T24 T0
(cid:0) 2,2 ± 5,4 > 0,05 31 T48 T0
(cid:0) 2,4 ± 6,4 > 0,05 27 T72 T0
ồ ở ố PN2 tăng không có ý nghĩa th ng
ị ộ HCO3 c a b nh nhân ủ ệ N ng đ ề ờ theo dõi đi u tr (p > 0,05).
kê trong 72 gi ả ể ờ B ng 3.36. M c đ bi n đ i t ổ ỷ ệ paO2/FiO2 gi a các th i đi m
ở ứ ộ ế l ủ ệ c a b nh nhân ữ phân nhóm 1
n paO2/FiO2 (PN1) X ± SD p(cid:0)
(cid:0) 41 44,3 ± 214,5 > 0,05 T24 T0
72
(cid:0) 37 142,7 ± 259,9 < 0,01 T48 T0
(cid:0) 31 162,4 ± 269,5 < 0,01 T72 T0
ệ ở ệ ả ố PN1 c i thi n có ý nghĩa th ng kê
ỷ ệ paO2/FiO2 c aủ b nh nhân T l ờ ệ can thi p (p < 0,01). sau 48 gi
ể ả ờ B ng 3.37. M c đ bi n đ i t ổ ỷ ệ paO2/FiO2 gi a các th i đi m
ứ ộ ế l ủ ệ c a b nh nhân ữ ở phân nhóm 2
(PN2)
n paO2/FiO2 X ± SD p(cid:0)
(cid:0) 36 108,9 ± 233,7 T24 T0 < 0,01
(cid:0) 31 104,0 ± 208,6 T48 T0 < 0,01
(cid:0) 27 194,9 ± 269,0 T72 T0 < 0,01
ệ ở ệ ả ố PN2 c i thi n có ý nghĩa th ng kê
ỷ ệ paO2/FiO2 c aủ b nh nhân T l ờ ệ can thi p (p < 0,01). sau 24 gi
ưở 3.3.2.5. nh h ng trên đông máu
ể ầ ủ ữ ị Ả ả B ng 3.38. Giá tr trung bình c a ti u c u và aPTT gi a 2 phân nhóm
PN2 p PN1 Ch sỉ ố X ± SD X ± SD n n
ể ầ Ti u c u (K/ µL)
27 186,8 ± 107,0 160,3 ± 87,9 > 0,05 31 T0
27 98,4 ± 68,6 97,2 ± 59,6 > 0,05 31 T72
aPTT (giây)
73
T0 31 40,1 ± 14,5 27 36,3 ± 12,7 > 0,05
T72 31 53,0 ± 31,2 27 47,9 ± 24,9 > 0,05
ữ ướ ờ c và sau 72 gi can
S l ệ ươ ng ti u c u và aPTT gi a 2 phân nhóm tr ươ ố ượ ng đ ể ầ ng nhau. thi p t
ả ứ ộ ế
ổ ủ ệ ở ừ ướ ờ B ng 3.39. So sánh m c đ bi n đ i c a ti u c u và aPTT can thi p ể ầ t ng phân nhóm c và sau 72 gi
tr Ch sỉ ố PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
ể ầ Ti u c u (K/ µL)
(cid:0) 88,4 ± 92,9 63,0 ± 70,9 > 0,05
< 0,001 < 0,001 T0T72 p (cid:0)
aPTT (giây)
(cid:0) () 12,9 ± 31,7 () 11,7 ± 25,6 > 0,05
< 0,05 < 0,05 T0T72 p (cid:0)
ả ờ ệ ở ng ti u c u gi m trong khi aPTT tăng sau 72 gi can thi p
ệ ề ế ổ ủ ể ầ ữ t v bi n đ i c a ti u c u và aPTT gi a 2 phân
+ S l ể ầ ố ượ ả c 2 phân nhóm. + Ch a có khác bi
ư nhóm. ả 3.3.2.6. Kh năng thanh th i các cytokin
α ả ướ ọ ả ồ B ng 3.40. So sánh n ng đ IL6 và TNF tr c và sau l c máu
ộ ữ gi a 2 phân nhóm
PN2 PN1 p Ch sỉ ố Trung vị n Trung vị n
IL6 (pg/mL)
Tr ướ ọ c l c 41 951,2 616,3 36 > 0,05
Sau l cọ 41 247,9 135,5 36 > 0,05
α TNF (pg/mL)
Tr ướ ọ c l c 24 38,3 30,6 24 > 0,05
Sau l cọ 24 31,7 37,9 24 > 0,05
74
ị ỏ ể ẫ ấ ạ i
* M t s tr ượ đ
ợ ầ ủ ng h p khi v n chuy n m u máu b h ng và không l y l ề (cid:0) ế ươ ư trong huy t t ng vào
Ch a có khác bi ướ ọ ể ữ ờ ộ ố ườ ậ c nên không đ y đ các xét nghi m v TNF .α ệ ộ ệ ề ồ t v n ng đ IL6 và TNF ọ ư c l c cũng nh sau l c máu gi a 2 phân nhóm. th i đi m tr
ả ổ ủ ở ừ t ng phân nhóm
α B ng 3.41. So sánh m c đ bi n đ i c a IL6 và TNF PN2 ứ ộ ế PN1 Ch sỉ ố Trung vị Trung vị n n
IL6 (pg/mL)
(cid:0) 41 703,3 480,8 36 Tr
41 ọ ướ ọ c l cSau l c p (cid:0) < 0,001 < 0,001 36
α TNF (pg/mL)
(cid:0) 24 6,6 () 7,3 24 Tr
> 0,05 24 24 ọ ướ ọ c l cSau l c p (cid:0)
ả
ẩ ướ ự ệ < 0,01 *IL6 và TNF(cid:0) không ph i là phân b chu n nên s d ng test phi tham ố ữ ố t gi a tr s Wilcoxon đánh giá s khác bi ử ụ ọ c và sau l c máu.
ả ố ở ả c 2 phân nhóm.
ở
+ IL6 gi m có ý nghĩa th ng kê + TNFα ch gi m có ý nghĩa ỉ ả
phân nhóm 1. ủ Ả ưở ứ ộ ặ ạ 3.3.2.7. nh h ng trên m c đ n ng c a suy đa t ng
ể ổ ữ
ư ể ầ ờ ầ ệ ữ ể ồ Bi u đ 3.7. Thay đ i đi m SOFA trong 72 gi ả Đi m SOFA gi m d n và ch a khác bi đ u gi a 2 phân nhóm t gi a 2 phân nhóm.
ả ướ ờ c và sau 72 gi
ổ ệ ở ừ ứ ộ ế B ng 3.42. So sánh m c đ bi n đ i đi m SOFA tr can thi p ể t ng phân nhóm
PN1 PN2 ể Đi m SOFA
n X ± SD X ± SD n
T0 29 12,2 ± 2,8 11,8 ± 1,9 26
T72* 29 9,9 ± 4,4 9,1 ± 4,4 26
(cid:0) 29 () 2,3 ± 3,2 () 2,6 ± 4,2 26 T72T0
< 0,01 < 0,01 p (cid:0)
75
ợ ườ ể ờ ng h p thi u xét nghi m đánh giá ch c năng gan t
ờ i th i đi m ờ ườ ế ệ ườ ng h p và PN2 có 1 tr ứ ạ ể ng h p), do đó vào th i đi m
ố ợ ở phân nhón 1 và 26 BN phân nhóm 2. ở ả c 2 phân nhóm.
*Có 3 tr ợ 72 gi (PN1 có 2 tr ở T72 và T0: đánh giá 29 BN ệ Đi m SOFA c i thi n có ý nghĩa th ng kê ị ể ế 3.3.2.8. K t qu đi u tr chung
ề ở ờ ị ỷ ệ ử ở ả B ng 3.43. Th i gian th máy, th i gian đi u tr và t l t vong
ả ả ề ờ ứ ệ b nh nhân nghiên c u
Thông số p Chung (n = 77) PN1 (n=41) PN2 (n=36)
ở 7,4 ± 8,3 5,9 ± 5,3 9,1 ± 10,7 > 0,05 ờ Th i gian th máy (ngày)
ề 9,5 ± 8,7 8,2 ± 6,0 10,9 ± 10,9 > 0,05 ị ờ Th i gian đi u tr ạ i HSTC (ngày) t
ỷ ệ ử vong 55 (71,4%) 29 (70,7%) 26 (72,2%) > 0,05 T l t (n, %)
ư ề ằ ờ ở ị ạ i
ữ Ch a có khác bi khoa HSTCCĐ và t ệ ề ờ t v th i gian th máy, th i gian n m đi u tr t ỷ ệ ử t l vong gi a 2 phân nhóm.
ố ượ ỷ ệ ử ủ ệ ệ ng và t t vong c a b nh nhân can thi p
ữ ể ồ Bi u đ 3.8. S l + T l ỷ ệ ử t + Ch a có khác bi ư l vong chung là 71,4%. ệ ề ỷ ệ ử t v t l t vong gi a 2 phân nhóm.
76
ơ ổ ươ vong theo lo i t ng/c quan t n th ng
ấ l t
ồ Bi u đ 3.9. T l ươ ươ ể + T n th ổ + T n th ổ ỷ ệ ử t ệ ng h TKTW có t ỷ ệ ử ng gan có t l t ạ ạ ỷ ệ ử vong cao nh t. ấ ấ vong th p nh t.
ạ ỷ ệ ử ng ng t ng t n th
ề
ạ ộ ố ế ố ạ ể Bi u đ 3.10. T l ố ượ S l 3.3.2.9. M t s y u t ố ượ vong theo s l ỷ ệ ử l t vong
ả ữ B ng 3.44. Liên quan gi a m t s y u t ươ ổ vong càng cao. ở ệ v i t l t b nh nhân suy đa t ng vong
ậ ả ế ố ả kh o sát Y u t p Kho ng tin c y 95% ồ t ng t ng suy càng nhi u thì t ế ử liên quan đ n t ộ ố ế ố ớ ỷ ệ ử ỷ ấ T su t chênh (OR)
ổ Tu i > 65 1,89 > 0,05 0,69 5,17
pH máu < 7,2 6,50 > 0,05 0,79 53,1
paO2/FiO2 < 200 1,28 > 0,05 0,45 3,61
9,91 2,32 42,32 < 0,01 ị ở Th máy trong quá trình đi u trề
ể Đi m APACHE II ≥ 25 3,75 1,27 11,08 < 0,05
ể Đi m SOFA (ngày 1) > 10 4,07 1,31 12,63 < 0,05
Suy > 3 t ngạ 3,11 1,04 9,28 < 0,05
ế ố ồ ở
Các y u t ể ị ơ ử làm tăng nguy c t ể ươ ổ vong g m: th máy trong quá trình ng
ề ề ạ
ở ộ ữ ả ọ ờ ớ ỷ ệ ử l t
đi u tr , đi m APACHE II ≥ 25, đi m SOFA (ngày 1) > 10 và t n th ơ nhi u h n 3 t ng. B ng 3.45. Liên quan gi a th i gian kh i đ ng l c máu v i t vong
ờ ở ộ p Th i gian kh i đ ng ọ l c máu S ng ố (n=22) ử T vong (n=55)
ờ < 24 gi (n, %) 17 (77,3) 53 (96,4)
< 0,05
ờ ≥ 24 gi (n, %) 5 (22,7) 2 (3,6)
77
ầ ớ ứ ượ ở ộ ụ ọ
+ Ph n l n BN nghiên c u đ
c kh i đ ng l c máu liên t c trong vòng
24 gi ọ ớ ờ ờ ầ + L c máu s m tr ẩ đ u sau ch n đoán SĐT. ướ c 24 gi không liên quan v i t ớ ỷ ệ ử l t vong.
ố ỹ ứ ế ặ ậ
ộ ố 3.3.3. Đánh giá m t s thông s k thu t và bi n ch ng g p trong quá ụ trình l c máu liên t c
ố ầ ọ ứ ọ ủ ệ ả B ng 3.46. S l n l c máu c a b nh nhân nghiên c u (n = 77)
ố ượ ỷ ệ ố ầ ọ S l n l c S l ng T l (%)
1 42 54,5
2 24 31,2
3 6 7,8
≥ 4 5 6,5
ượ ọ
1 2 l n. ầ
+ Ph n l n BN đ ầ ớ + Ch có 6,5% BN đ ỉ
ầ ừ c l c máu t ượ ọ c l c máu ≥ 4 l n. ậ ố ỹ ả ộ ố ế ươ ọ B ng 3.47. M t s thông s k thu t liên quan đ n ph ng pháp l c máu
Thông số PN1 (n=41) PN2 (n=36) p
ọ 7,7 ± 6,8 11,7 ± 13,8 > 0,05 ừ ở ộ ờ Th i gian kh i đ ng l c máu ẩ tính t ờ lúc ch n đoán (gi )
ố ầ ọ S l n l c máu 1,9 ± 1,3 1,5 ± 0,7 > 0,05
373,78 ± 105,62 408,1 ± 104,7 > 0,05
ộ ọ 387,9 ± 45,8 379,5 ± 33,1 > 0,05
ả ọ 33,8 ± 11,8 28,2 ± 11,7 < 0,05
36,7 ± 4,1 37,9 ± 5,1 > 0,05 ề Li u heparin trung bình (UI/gi )ờ ư Áp l c xuyên màng TMP ế lúc k t thúc cu c l c (mmHg) ử ụ ờ Th i gian s d ng qu l c (gi )ờ ế ị ể Th tích d ch thay th (ml/kg/gi )ờ
ờ ả ọ ở ọ ỗ ơ phân nhóm 1 dài h n có ý
+ Th i gian l c trung bình cho m i qu l c ớ
ố nghĩa th ng kê so v i phân nhóm 2.
78
ở ộ ệ ư t ch a có ý nghĩa v th i gian kh i đ ng l c máu, s l n
+ S khác bi
ọ ế ữ ị ượ ử ụ ố ầ ng d ch thay th gi a 2 phân
ự ề ờ ề ọ l c, li u heparin s d ng, TMP và l nhóm. ả B ng 3.48. ứ trong quá trình l c ọ máu
p ế M t sộ ố bi n ch ng PN2 (n=36) PN1 (n=41)
Bi nế ch ngứ Số
ượ l ng T lỷ ệ (%) Số ngượ l T lỷ ệ (%)
ả Ch y máu 1 2,4 0 0% > 0,05
ụ T máu 1 2,4 0 0% > 0,05
ả ể ầ Gi m ti u c u 15 36,6 8 22,2 > 0,05
ạ H kali máu 28 68,3 22 61,1 > 0,05
ạ ườ H đ ng máu 5 12,2 3 8,3 > 0,05
Tán huy tế 0 0 0 0
ỡ ọ V màng l c 0 0 0 0
0 0 0 0 ử T vong trong ộ ọ cu c l c
ư ệ ứ ữ ề ế ặ t gi a 2 phân nhóm v các bi n ch ng g p trong quá
Ch a có khác bi ọ trình l c máu.
ƯƠ NG 4 CH BÀN LU NẬ
79
ạ Ặ Ể 4.1. Đ C ĐI M CHUNG ờ Trong th i gian t
i khoa HSTC ứ
ọ ệ ư ẩ ầ ủ ượ ọ c l c máu liên t c có đ y đ các tiêu chu n ch n b nh và không
ẩ ớ i
ố ấ ề l
ớ ặ ỷ ệ ử t l ệ ở t ế ừ tháng 02/2014 đ n tháng 02/2016, t ố ồ CĐ BVND115 thành ph H Chí Minh, chúng tôi đ a vào nghiên c u 77 BN ụ SĐT đ ạ ừ có các tiêu chu n lo i tr . (cid:0) Tu i và gi ổ Nhi u NC cho th y có m i liên quan gi a t ớ ộ ổ tu i càng cao thì nguy c t
ổ ủ ủ
ữ ỷ ệ ắ ệ m c b nh và t ơ ử vong càng l n, đ c bi ấ ổ NC c a chúng tôi cho th y tu i trung bình c a BN là ơ ủ Derek C.A. và CS là 63,8 [57], Payen (57,6 ± 12,6)
ấ
ư ổ ơ ế [8], nh ng th p h n Takeshi U. cao ỷ ệ l
ề ấ ơ ổ vong v i đ tu i; ệ b nh nhân > 65 tu i. 67,1 ± 17,2; cao h n c a ễ [106], Nguy n Gia Bình và CS (56,3 ± 18,1) và CS (71,1 ± 13,3) [29]. NC cũng cho th y ấ nhóm tu i > 65 chi m t nh t (61%) và t l
n nhi u h n nam. ổ ể ọ nam và n thay đ i qua các NC. Các NC v d ch t T l
h c cho ủ ấ ự ệ ổ
ề ơ ề ị ố n / nam thay đ i tùy theo qu c gia. NC c a chúng ỷ ệ ữ l n nhi u h n nam,
ề ế
nam nhi u h n n vì liên quan đ n b nh ượ ề nam nhi u h n n . ư ệ
ặ ở ố n gi ng g p nam gi và
ệ ề ự ệ ệ u, các b nh này ủ i trong NC c a chúng tôi ả t v các
i có s khác bi ế ế ệ ạ
ụ ộ ạ ườ ệ ệ ế ỷ ệ ữ ỷ ệ ữ ỷ ệ ữ l th y s chênh l ch t tôi, Hoàng Văn Quang và Derek C.A. và CS có t trong khi NC c a ủ Takeshi U. và CS, Payen D. và CS, Elizabeth B. và CS thì ỷ ệ ơ ữ T l ơ ữ ỷ ệ l t ạ ổ ạ ệ m n tính nh b nh ph i m n, nghi n thu c lá và r ượ ạ ỷ ệ ữ ớ ớ ườ l i. Ng th i t ề ế ư Hoàng Văn Quang chi m u th , đi u này lý gi ệ b nh m n tính kèm theo, chi m u th là b nh tăng huy t áp, đái tháo ườ ng g p đ c l ế ế ư ng, b nh tim do thi u máu c c b m n, các b nh này th ặ ở ữ n .
ả ỷ ệ ớ ủ ứ B ng 4.1. So sánh t gi l i tính c a các nghiên c u
Nghiên c uứ Nam Nữ
Derek C.A. và CS [57] 49,6% 51,4%
Elizabeth B. và CS [20] 68,5% 31,5%
Payen D. và CS [106] 74,4% 26,6%
Takeshi U. và CS [29] 61,4% 38,6%
80
Hoàng Văn Quang [27] 47,6% 53,4%
Chúng tôi 41,6% 58,4%
ị ệ
(cid:0) B nh m n tính đã xác đ nh
ạ ủ ế ớ Xu h ng chung c a th gi
ễ ườ ệ ướ ề B nh có xu h ệ ầ ng tăng d n theo tu i,
ạ ệ ườ ệ ổ ổ th ạ
ạ ồ ộ
ệ ữ ợ ệ ặ ể
vong. Trong NC c a chúng tôi t ỷ ệ l
ệ ệ ạ
ấ ủ ố ớ ấ ế ạ ấ ấ ỷ ệ l
ệ
ế ậ c cũng ghi nh n tăng huy t áp
ệ ạ ả th p nh t
ỷ ệ ấ ớ ướ ế ươ ề ỷ l ồ ủ ả ấ (b ng 4.2). ng đ ng v i các NC khác v t
ạ ướ i hi n nay là b nh m n tính không lây ặ nhi m ngày càng nhi u. ng g p ệ ế là tăng huy t áp, b nh ph i m n, đái tháo đ ng týp 2, b nh m ch vành, ố kém cho cá nhân và c ng đ ng. ỵ ỷ ệ ệ ộ b nh m n tính tăng gây t n đ t qu . T l ế ễ ạ Nh ng b nh m n tính khi di n ti n thành đ t b nh c p tính n ng thì có th ử ạ t o thành nguyên nhân chính gây t ế ệ b nh nhân không có b nh m n tính chi m 33,8%; đ i v i các b nh nhân có ế ệ cao nh t (37,7%) và th p nh t b nh m n tính thì tăng huy t áp chi m t ạ ớ là b nh gan m n v i 5,2%. ế ả ừ các NC trong và ngoài n K t qu t ỷ ệ l cao nh t và b nh gan m n chi m t ế ạ ị ấ ế chi m t ư ậ Nh v y, k t qu NC c a chúng tôi khá t ệ ệ b nh m n tính đã xác đ nh. l
ệ ạ ạ ị b nh nhân suy đa t ng có b nh m n tính đã xác đ nh
ỷ ệ ệ ả ả B ng 4.2. T l ộ ố ủ c a m t s tác gi
ệ ị B nh đã xác đ nh Chúng tôi Derek C.A. và CS [57] Zarbrock A. và CS [81] Hoàng Văn Quang [27]
Tăng huy t ápế 86,6% 48,8% 37,7%
Đái tháo đ ngườ 3,2% 15,2% 18,3% 28,6%
ế ả COPD, hen ph qu n 12,3% 17,9% 9,8% 13%
ệ 10,4%
10,4% ế B nh tim do thi u ụ ộ ạ máu c c b m n ạ ế Tai bi n m ch máu não cũ
ệ ạ B nh gan m n 4,5% 4,9% 5,2%
ể ạ ậ
ạ
ộ ệ ̀ ́ ́ ị ̣ ̣ ̉ ̣
(cid:0) Th i gian bi u hi n suy đa t ng tính t ừ ệ ờ khi nh p khoa HSTCCĐ ế ố ỷ ệ ử vong cao và liên quan đ n s l t Suy đa t ng là m t b nh lý có t ̀ ớ ơ ế ổ ạ ng t ng b suy. Đây la môt qua trinh bênh tiên triên năng v i c ch t n
ượ l
81
ẩ
ổ ễ ề ễ ạ ễ ủ ơ ể ố ượ ẩ ng t ng t n th ề ể ng ph c t p, c nhi m khu n và không nhi m khu n đ u có th kích ươ ng càng nhi u
ứ ạ ứ ỷ ệ ử t ươ ả th ị ạ ho t đáp ng mi n d ch c a c th . S l thì t
ạ ầ ớ vong càng cao. ủ l Trong NC c a chúng tôi, ph n l n BN bi u hi n suy đa t ng trong
ờ ậ ệ ỷ ệ l sau khi nh p khoa HSTCCĐ (chi m t 84,4%) và có 58,4%
ệ ể ừ ệ
ế ậ ặ
ệ ề
ồ ứ ề ạ ậ
ặ ầ ớ ễ
ự ng n ng và d đoán t vong cao. l
ỷ ệ ử t Ậ ề ặ Ể ượ Ặ
ạ ể ế vòng 24 gi ượ c chuy n t các b nh vi n khác đ n khoa HSTCCĐ BVND115. BN đ ủ ừ ề ế ể ặ ị ệ Đ c đi m c a khoa HSTCCĐ là ti p nh n đi u tr các b nh nhân n ng t ậ ỷ ệ ử ệ ủ ặ ừ các b nh vi n khác, chính vì v y t các khoa ho c t vong chung c a l t ấ ườ ị ạ ằ ệ i các khoa h i s c th các b nh nhân n m đi u tr t ng r t cao. ầ ệ ệ ừ khi nh p vi n đ u có tình tr ng b nh n ng, c n BN trong NC ngay t ẩ ơ ị ờ th i gian đi u tr kéo dài và có nguy c nhi m khu n cao, do đó ph n l n có tiên l 4.2. Đ C ĐI M LÂM SÀNG, C N LÂM SÀNG ị 4.2.1. Căn nguyên xác đ nh gây suy đa t ng
ề ể ế ở Có nhi u nguyên nhân tham gia vào quá trình kh i phát và ti n tri n
ạ ườ ấ ạ ặ suy đa t ng, trong đó 4 nhóm nguyên nhân th ng g p nh t t i các khoa
ồ ứ ộ ụ ấ ộ ộ ễ ẩ ố H i s c n i là nhi m khu n, s c, viêm t y c p và ng đ c. Chúng tôi ghi
ậ ữ ệ ừ ồ ơ ệ ầ ớ nh n d li u t h s b nh án v i tiêu chí truy tìm nguyên nhân ban đ u
ễ ế ể ế ẩ ấ ậ ở ạ kh i phát quá trình ti n tri n suy đa t ng và nh n th y nhi m khu n chi m
ầ ượ ấ ố t ỷ ệ l cao nh t (77,9%), các nguyên nhân khác l n l t là s c tim (11,7%),
ạ ử ố ả ụ ấ viêm t y c p ho i t ấ (9,1%), s c m t máu (1,3%) ề . Có nhi u lý do gi i thích
ủ ễ ẩ ầ ổ t ỷ ệ l ố nhi m khu n ngày càng tăng, đ u tiên là tu i trung bình c a dân s
ế ỷ ệ ắ ệ ạ ngày càng cao; ti p theo là t m c b nh m n tính ngày càng tăng; vi c s ệ ử l
ố ứ ễ ế ề ấ ậ ỹ ị ạ ụ d ng nhi u k thu t xâm l n, ghép t ng, các thu c c ch mi n d ch, hóa
ễ ệ ẩ ơ li u pháp cũng làm tăng nguy c nhi m khu n.
ế ễ ầ ẩ ạ ố Trong s các BN nhi m khu n thì b ch c u tăng chi m 90%, thâm
ế ễ ấ ổ ồ nhi m trên Xquang ph i chi m 58,3% và 20% BN có c y máu (+). BN nh i
ế ấ ơ ể ố ế máu c tim c p chi m t ỷ ệ l 66,7% các nguyên nhân ti n tri n s c tim và
ụ ấ ố ớ ạ ử ứ ế ạ ị bi n ch ng suy đa t ng. Đ i v i 7 BN b viêm t y c p ho i t , thì 4 tr ườ ng
ể ề ế ợ ử h p t vong đ u có đi m Balthazar > 6 (chi m t ỷ ệ l 57,1%).
82
ứ ủ ọ ấ Nghiên c u c a Jae Y.P. và CS trên 607 BN SĐT có l c máu cho th y
ễ ớ ở ị 45,3% BN b SĐT v i nguyên nhân kh i phát là nhi m khu n ẩ [107]. S c ố
ứ ế ễ ễ ẩ ẩ ế ặ nhi m khu n và nhi m khu n huy t n ng chi m 68,6% trong nghiên c u
ươ ủ ễ ậ ủ c a Tr ọ ng Ng c H i ễ ả [9]. NC c a Nguy n Gia Bình và CS ghi nh n nhi m
ế ế ẩ ẫ khu n là nguyên nhân chính d n đ n SĐT chi m 93,8% [8].
ủ ề ễ ẩ ầ ơ ị ấ C quan b nhi m khu n ban đ u trong NC c a chúng tôi nhi u nh t
ầ ượ ế ấ ề hô h p (58,3%), ti p theo l n l t là tiêu hóa (28,3%), da mô m m (8,3%),
ế ệ ầ ươ ổ ụ ti t ni u (1,7%), th n kinh trung ng (1,7%), b ng (1,7%). Derek C.A.
ứ ị ể ọ ễ ẩ ặ và CS khi nghiên c u d ch t h c nhi m khu n n ng trên 192.980 BN thì
ễ ế ế ễ ế ẩ ấ ấ ẩ th y nhi m khu n hô h p chi m 44%, ti p sau đó là nhi m khu n huy t
ụ ễ ệ ẩ ổ ụ ề (17,3%), nhi m khu n ni u sinh d c (9,1%), b ng (8,6%), da/mô m m
ầ ươ ạ ệ (6,6%), th n kinh trung ng (0,8%) [57]. T i Vi ễ t Nam, Nguy n Gia Bình
ứ ễ ấ ẩ ấ và CS năm 2008 nghiên c u trên 65 BN SĐT cho th y, nhi m khu n hô h p
ễ ễ ấ ẩ ế chi m t ỷ ệ l ẩ cao nh t (50,8%), nhi m khu n tiêu hóa 24,6%, nhi m khu n
ộ ỷ ệ ệ ế ủ ệ b nh vi n chi m m t t l đáng chú ý là 19,6% [8]. NC c a Hoàng Văn
ế ặ ứ ễ ế ẩ Quang năm 2009 trên 82 BN nhi m khu n huy t n ng bi n ch ng SĐT
ễ ế ấ ẩ ấ ế ế ấ cũng cho th y nhi m khu n hô h p chi m t ỷ ệ l cao nh t (42,7%), k ti p
ế ề ệ ậ là tiêu hóa (30,5%), ti t ni u (14,6%), da mô m m (8,5%), gan m t (3,7%)
[27].
ạ ổ ươ 4.2.2. S l
ặ ể ị ổ ng t ng t n th ệ
ầ ệ ố ạ ươ ề
ả ặ ủ
ừ vong càng cao. NC c a chúng tôi ghi 2 – 6 t ng, suy đ ng th i 4
ỷ ệ ằ ạ ạ ế ế ấ ờ b ng l
ồ ỷ ệ cao nh t (51,9%), suy 2 t ng và 6 t ng chi m t l ấ ể ấ
ố ượ ế ả ổ vong thay đ i theo s l
ậ ỷ ệ ử l ỷ ệ ử t
ể
ố ượ ng ấ ứ ạ Ở ng các b nh nhân n ng, b t c t ng nào cũng có th b t n th ề ả ạ ngay c t ng không ph i là b nh n n ban đ u. S t ng suy càng nhi u và ỷ ệ ử ứ ộ ạ l t m c đ t ng suy càng n ng thì t nh nậ BN vào nghiên c u có bi u hi n suy t ệ ể ứ ạ ạ t ng chi m t ồ nhau và th p nh t (2,6%) (bi u đ 3.4). ạ ng t ng t K t qu NC cũng ghi nh n t ọ ề vong càng cao và đi u quan tr ng là l ồ ề ử vong (bi u đ 3.7). NC cũng c khi vào NC đ u t ế ố ộ ạ ề ạ ướ ề ữ ấ ơ ị b suy; suy càng nhi u t ng thì t ạ các BN suy 6 t ng tr cho th y, BN suy nhi u h n 3 t ng là m t trong nh ng y u t làm tăng
83
ớ
ế M và châu Âu cho th y t
ợ ở ỹ ế ạ ả ấ ỷ ệ ử t l [2]. Nfor T.K.
ấ
ỉ ạ ạ
ướ ủ ễ
ạ vong v i OR = 3,11 (KTC 95% 1,04 9,28; p < 0,05) (b ng 3.44). ứ ổ các nghiên c u t ng h p ạ ậ ỷ ệ ử t l vong khi BN ch suy hô h p là 10,6%; khi có suy ỷ ệ là 21,4%; thêm 2 t ng là 28,7%; thêm 3 t ng là 30,6%; l ỉ ỷ ệ ử c, NC c a Nguy n Gia t l 67,4% khi suy 23 t ng tăng lên [108]. Trong n ừ vong t vong là 41% ấ ỷ ệ ử l t
ơ ử nguy c t ả ừ K t qu t vong là 22% khi suy 1 t ng tăng lên đ n 83% khi suy ≥ 4 t ng và CS ghi nh n t ạ thêm 1 t ng thì t ạ suy 5 t ng th t Bình và CS cũng cho th y t 100% khi suy 5 t ng ạ [8].
ạ
ư ̉ ̣ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ̣
́ ́ ặ ủ ệ ̀ ̀ ẹ ế ̉ ng thân câp la tinh trang sut giam đôt ngôt ch c năng thân, ậ m c đ nh đ n n ng, h u qu là gây mât kha năng
̀ ể ể ̀ ả ́ ́ ̣ ̣ ̉ ̉
ườ ệ ậ
́ ệ ằ ớ ị ̣ ̉ ̣
ườ ẩ ́ ủ ng ề ng thân câp và đi u tr tích c c, tiêu [42].
ặ ở ể
ậ ở ứ ươ ể ế ̀ ả ́ ươ ượ ử ụ ổ ế c s d ng ph bi n trên lâm sàng ươ ẩ ổ ậ ấ ch n đoán BN có t n th ng th n c p lúc ợ ườ ệ ệ ng h p 59,8% tr ả ấ (b ng 3.8 và m c SOFA 2 đi m chi m t cao nh t ng th n ỷ ệ l
ể ặ 4.2.3. Đ c đi m lâm sàng c a b nh nhân suy đa t ng ́ ươ Tôn th ệ ừ ứ ộ có th bi u hi n t ̀ duy tri cân băng toankiêm, dich điên giai và bai tiêt cac chât thai nitrogene. ể ể Bi u hi n ti u ít và tăng creatinin máu là b nh c nh c a suy th n th ự ặ g p. Nh m xac đinh s m các tôn th ệ chu n RIFLE hi n nay th ng đ ủ Trong NC c a chúng tôi thì 100% SĐT, trên lâm sàng ghi nh nậ vô ni u và thi u ni u g p ổ và t n th 3.13).
ờ ẩ ể ử S BN t
ố ế ậ ế ớ ồ ả ể
ử [20]. vong lên đ n 78%
ươ t ng th n c p trong 11 ư vong do t n th
ạ ủ ế ậ ấ ầ ậ BN có suy th n là 50% nh ng t ổ ấ ỷ ệ ử l i ICU là 30%, tăng lên 48,4% trong năm đ u và 61,8% sau 5
ấ ệ ườ ươ ệ ớ ư ng h hô h p th
ủ t
ấ ở ả ườ ng x y ra ế ộ Trong NC c a chúng tôi, ẩ ấ ả ấ
ươ ệ
ạ ặ giai đo n mu n. ượ suy hô h p chi m 97,4% khi BN đ ấ ệ ặ ạ ầ ầ ặ c ch n đoán SĐT và t ỗ ợ ở ở nhu c u th máy chi m
ng xu t hi n s m trong SĐT nh ng ALI ỷ t c các BN ấ ng h hô h p đ u có bi u hi n khó th và c n h tr hô h p qua ế ươ ậ ổ th ệ
ấ ở ứ ể ả ặ m c SOFA 2 đi m chi m t ở cao nh t ấ (b ng 3.9 và 3.13)
ả ừ ả ở ỷ ệ l ờ b ng 3.43 và 3.44 cho th y th i gian th máy trung bình là
ơ ử ề ở ng h . K t ế 7,4 ± 8,3 ớ vong v i OR =
ậ ỷ ệ l
vong khi có suy th n vào th i đi m ch n đoán SĐT là 55/77 BN, chi m 71,4% (bi u đ 3.9). K t qu này khác v i NC c a Elizabeth B. ỷ ệ l và CS khi t Rimes S.C. và CS cho th y t ầ ngày đ u tiên t năm [45]. ổ T n th ho c ARDS th ệ l ể ổ ề t n th ở ố ng thông mũi, m t n ho c th máy, trong đó 70,7%. M t khác, NC cũng ghi nh n 45,5% BN th nhanh và t n ế hô h p ấ qu t ị ngày và th máy trong quá trình đi u tr làm tăng nguy c t 9,91 (KTC 95% 2,32 42,32; p < 0,01). NC c a chúng tôi cũng ghi nh n t ế ử ươ ủ ồ ả ủ ự ể ả BN t 72% (bi u đ 3.9). K t qu c a chúng tôi cũng t vong khi b suy hô h p là ng t ị các tác gi ấ khác,
84
ấ ế ử BN suy hô h p chi m 94,4% và 64% BN t
vong khi có suy hô h p [20]. NC c a Ping Z. và CS năm
vong là 57,4% BN c n th máy là 82,3% và t
ấ ử ỷ ệ t là 86,7% và ủ ỷ ệ ử ở l t ấ ầ ượ vong khi có suy hô h p l n l
ủ [27].
ề ổ T n th
ứ ộ ố
ả ể ướ ạ ầ ạ có th là da l nh m, gi m t
ị ả ạ ủ ệ ầ ể ẩ i ủ K t qu NC c a chúng tôi ghi
ổ ể ế ớ
ố ạ ệ ế ậ ươ ạ ỷ ệ l
ị ế ạ ng ố
ị ờ ổ ể ấ ỷ ệ l ứ
ấ ạ ế ế ố ậ ỷ ệ l
ấ ế l
ế khi có suy tu n hoàn là 68,1%.
ạ vong ả ừ ủ ng đ ng v i k t qu t
ử ầ ượ l
ọ ầ ả ế ấ ng Ng c H i cho th y suy tu n hoàn chi m t t là 70,4% và 79% ỷ ệ l 73,5% và t
ấ ỷ ệ t l ứ ủ trong nghiên c u c a Elizabeth B. và CS ầ ấ ỷ ệ l 2012 cho th y t [109]. T l suy hô h p và t 63,3% trong NC c a Hoàng Văn Quang ạ ể ệ ươ ng h tim m ch có th do nhi u nguyên nhân và tùy theo ở ạ ứ ạ tim, m ch máu và tình tr ng th tích tu n m c đ r i lo n ch c năng ệ hoàn c a b nh nhân, bi u hi n lâm sàng ố ế máu đ u chi, h huy t áp, r i lo n nh p tim. ươ ị ổ ng h tim m ch v i HATB < 70mmHg và t n nh n 89,6% BN b t n th ể ứ ở m c SOFA 4 đi m chi m t cao nh t. Ngoài ra, trong s các th ể ấ ị cao nh t (84,62%). Đ BN r i lo n nh p tim thì nh p tim nhanh chi m t ử ướ duy trì huy t áp n đ nh, tr c th i đi m nghiên c u có 69 BN (89,6%) s ạ ụ d ng thu c v n m ch, trong đó dùng 1 v n m ch chi m t ậ (78,3%) và dùng 3 v n m ch chi m t ậ ỷ ệ ử l cũng ghi nh n t t ớ ế ồ ươ t ậ ỷ ệ suy tu n hoàn và t ghi nh n t ủ ươ c a Tr ầ ử vong khi suy tu n hoàn là 66,7% t
ậ cao nh t ồ ể ỷ ệ ấ th p nh t (2,9%). Bi u đ 3.9 ầ ả K t qu này khá ứ các nghiên c u khác. NC c a Elizabeth B. và CS [20]. NC vong l n l ầ ỷ ệ l [9]. ể ớ ụ ệ ễ ẩ ạ B nh não do nhi m khu n bi u hi n r t đa d ng, ti n tri n v i s t
ể 23% BN ớ ứ ẩ l t
ầ ế
ướ ứ ươ ng h th n kinh trung c th i đi m
ệ
ể
ầ ớ ử ấ ể ể ph n l n BN b t n th ổ BN t
Ư
ươ ị ổ vong khi có t n th ấ ủ l t
ươ ỷ ệ ử vong khi t n th t
ệ ấ ế ổ ặ ở ả ố gi m ý th c, và cu i cùng là hôn mê. Thay đ i tri giác g p ế ỷ ệ ử ễ vong lên đ n 49% so v i 26% nhi m khu n, và góp ph n làm tăng t ủ ầ ở ữ [53]. NC c a chúng tôi cho nh ng BN không có bi n ch ng th n kinh ể ờ ươ ệ ầ ổ ấ th y có 63,6% BN có t n th ng tr ể ể can thi p, đi m Glasgow trung bình là 8,9 ± 2,9 đi m và BN có đi m ở ứ ặ ấ m c ng Glasgow th p nh t là 3 đi m, m t khác ệ ươ ỷ ệ ả . T l SOFA 3 đi m (b ng 3.12 và 3.13) ng h ủ TKT là 83,7% (bi u đ 3.9). NC c a Elizabeth B. và CS cho th y khi BN ươ ươ ị ổ ng vong là 100% b t n th ả ọ Ng c H i ghi nh n t [9]. ứ ố
ệ ầ ạ ậ ạ
ế ặ
ứ ườ ứ ệ ấ ấ ầ ả ữ
ế
ể ầ ố ượ ạ
ặ ủ ệ ả ế ố ấ ặ ặ ấ ể ầ ườ ớ
ng ti u c u so v i m c n n th ủ ệ ố ươ ổ ể ồ Ư ệ ng h TKT thì t [20], còn NC c a Tr ổ ậ ỷ ệ ử Ư ệ l ng h TKT là 58,9% ấ ườ ộ ng xu t hi n mu n trong vòng 4 R i lo n ch c năng đông máu th ầ ặ ạ ả ầ ngày đ u nh p khoa HSTC. Thi u máu, gi m b ch c u ho c tăng b ch c u ạ ệ ủ ố ượ c xem là d u ch ng đ c hi u c a r i lo n ch c năng đông c m không đ ể ặ ặ ng này có th g p trong b nh lý n ng. Gi m máu, m c dù nh ng b t th ị ứ ễ ể ti u c u có th qua trung gian mi n d ch, do bi n ch ng n ng c a b nh, và ể ầ ố do thu c. BN suy đa t ng có l ng ti u c u < 100 K/µL ho c gi m 50% s ơ ứ ề ượ i c p ng có nguy c ban xu t huy t t l ng h th ng đông máu theo và DIC [52]. NC c a chúng tôi đánh giá t n th
85
ể
ươ ầ ớ
ờ ể RLCN đông máu là 26% vào th i đi m ể ượ ng ti u ng h th ng đông máu có l i h n cho phép s d ng ch ng đông heparin khi
ọ ươ ủ ế ở ứ
ờ ệ ệ ố ố ử ụ ầ ng ban đ u ch y u c th i đi m can thi p có ti u c u gi m th p
ồ ả ể ầ ậ ỷ ệ ử t l ướ i 20K/µL (b ng 3.13 và 3.14). Bi u đ 3.9 ghi nh n t
t l [20].
ấ ỷ ệ l thang đi m SOFA, cho th y t ổ ẩ ch n đoán SĐT. Ph n l n BN t n th ớ ạ ằ ầ c u và aPTT n m trong gi ụ ế ti n hành l c máu liên t c, ngoài ra tôn th m c SOFA 2 đi mể và có 1 BN tr ể ả ấ ể ướ vong khi d ậ ủ BN có RLCN đông máu là 80%. NC c a Elizabeth B. và CS cũng ghi nh n ệ ố ỷ ệ ử t ấ ươ vong khi có t n th Gan có th b t n th
ố ưở ươ ễ ng, nhi m khu n, ng đ c) và t n th
ng h th ng đông máu là 83% ươ ộ ộ ả ổ ể ị ổ ẩ ị ươ
ề ươ ng gan gây nh h ệ ầ ể ề ơ ậ ủ ậ
ư ấ l
ấ ế ấ ả ạ
ủ ị t
ươ
ậ ấ ế ấ ng c p do nhi u nguyên nhân (s c, ch n ổ ả ng lên th ưở nhi u c quan. Gan b suy gây nh h ng h th n kinh trung ng (hôn mê ộ ổ ứ gan), th n (h i ch ng gan th n), ph i, chuy n hóa. NC c a chúng tôi cho ỷ ệ ử ầ ặ ươ ấ ổ ng gan m c dù có t n su t th p nh t (19,5%) nh ng t th y t n th t ợ ớ ớ i 66,7%. K t qu này phù h p v i nghiên vong khi BN có suy gan l i lên t ỷ ệ ử ớ ứ l vong là c u c a Elizabeth B. và CS v i 33,3% BN b suy gan và t ấ ị ọ 72% [20]. NC c a Tr ng Ng c H i ghi nh n có 56,8% BN b suy gan c p ỷ ệ ử ư nh ng t l ủ ả vong liên quan đ n suy gan c p là 63,8% [9]. t
ặ ậ
4.2.4. Đ c đi m c n lâm sàng c a b nh nhân suy đa t ng ể ủ ệ ậ ứ ặ ạ ệ ủ ể Nghiên c u đ c đi m c n lâm sàng c a các b nh nhân SĐT
cho th y:ấ
ị ứ ầ ớ
ả ớ ủ
ầ ứ ề ầ ng b ch c u mà ch đánh giá t
ầ ẩ ễ ỉ ạ ạ ễ
ố ọ ấ ễ ẩ ệ ự ế ặ ệ ổ ố ượ ặ ố ạ
ế ặ ứ ẽ
ấ ạ ạ ữ
ế ẩ ươ ng mô và các ch t hóa h ứ ầ ể ẩ ặ ổ
ễ
ạ ộ ợ ử ụ ở ễ các BN b nhi m khu n
ị ạ ế ạ BN vào nghiên c u ph n l n có b ch c u tăng v i giá tr trung bình là ả 18,3 ± 10,9 K/µL (b ng 3.14). Các nghiên c u v SĐT c a các tác gi khác ỷ ệ BN có l không đánh giá s thay đ i s l nhi m khu n huy t n ng ho c s c nhi m khu n. B ch c u đóng vai trò i tác nhân gây b nh, nh t là trong nhi m quan tr ng trong vi c ch ng l ổ ầ ự khu n huy t n ng. Tuy nhiên, s kích ho t b ch c u quá m c s gây t n ấ ữ ệ ộ ướ ng đ ng. Nh ng d li u g n đây cho th y th ỏ ễ đáp ng viêm liên quan đ n nhi m khu n thay đ i đáng k và đ t ra câu h i ể ờ ủ ề v ho t đ ng 2 pha c a nhi m khu n. S d ng kháng sinh đúng th i đi m ẩ [110]. và phù h p là n n t ng mang tính s ng còn ớ Trong NC c a chúng tôi, ph n l n BN có tình tr ng thi u máu v i giá
ầ ị t là 3,9 ± 0,9 M/µL và 11,3 ± 2,8
ưỡ ệ ị
ng bình th ọ ế ả
ề ị ơ ố ng. Khi ti u c u gi m xu ng < 100 K/µl, nguy c
ề ạ
ơ ơ
ế ễ c a máu thì s làm tăng nguy c nhi m ộ ế ả ị ở ẽ ướ ế ạ ẩ ấ ọ ẩ ố ề ả ầ ớ ủ ầ ượ ủ ồ tr trung bình c a h ng c u và Hb l n l ườ g/dL trong khi các xét nghi m đông máu có giá tr trong ng ng ể ầ ả (b ng 3.14). Thi u máu và gi m ti u c u đóng vai trò quan tr ng trong quá ể ầ trình đi u tr và tiên l ệ ố r i lo n đông máu s x y ra và vi c đi u tr tr nên khó khăn h n. N u BN ế ố ủ ề ầ c n truy n máu ho c các y u t khu n huy t. T l ượ ẽ ả ặ ỷ ệ ố r i lo n đông máu th p tr c khi l c máu là m t y u
86
ố ọ
ậ ợ ả ệ ử ụ ấ
ứ ệ ả ướ c và sau 72 gi
ố ờ can thi p ư ả ứ ế ả
ế ạ ả ố thu n l t i cho vi c s d ng ch ng đông heparin trong quá trình l c máu. ờ ế K t qu NC cho th y aPTT duy trì trong kho ng 40 60 giây trong su t th i ữ ệ t gi a tr gian nghiên c u và không khác bi ỉ (b ng 3.38 và 3.39). Ngoài ra, ch có 1 BN có bi n ch ng ch y máu nh ng không nguy hi m đ n tính m ng (b ng 3.48).
ể ả ế ủ ấ ượ ng ng đ
K t qu sinh hóa máu trong NC c a chúng tôi cho th y l c khi vào nghiên c u
ủ ướ ườ ủ ứ là 168,8 ± 94,5 mg/dL, n m ằ ng khuy n cáo c a SSC 2012 và 2016. Lactat máu tăng cao tr
ố ế ố làm tăng t BN có s c và là y u t
ộ ồ ả ằ ệ ỷ ệ ử t ấ ố ứ ạ vong cho các BN suy đa t ng. i (Natri và Kali) n m
ớ ạ ầ ớ i h n bình th ướ trong máu c a BN tr ế ưỡ trong ng c ệ can thi p (5,9 ± 5,4 mmol/L), lactat máu tăng > 2 mmol/L là thông s ch ng ỏ t l Ngoài ra, ph n l n BN có n ng đ các ch t đi n gi trong gi
. ng (b ng 3.16) ổ
ộ c khi đ ươ ứ ướ ậ ấ ươ ng th n c p tr 106,7 ± 60,7 mg/dL (t
ộ ồ ượ c ng ng ở 3,5 ± 1,9 mg/dL
ủ ế ơ
ả ộ ứ ớ ồ
ậ ấ ươ ạ ặ ổ
ớ ồ ớ
ạ ổ
ế ọ ả ườ ấ NC cũng cho th y 100% BN có t n th ồ ụ ọ l c máu liên t c, n ng đ ure trung bình là ớ mmol/l) và n ng đ creatinin trung bình là v i 17,7 ± 10,1 ả BN nghiên c u (b ng 3.16). K t qu cao h n NC c a Olivier J.B. và CS (2013) v i n ng đ ure và creatinin là 18,5 (11,024,3) mmol/l và 2,37 (1,80 ủ 3,12) mg/dl [11], NC c a Boussekey N. và CS (2008) là 25 (1837) mmol/l và ơ ng th n c p cũng n ng h n 2,17 (1,713,02) mg/dl [94]. Tình tr ng t n th ộ ứ ủ so v i nghiên c u c a Micheal J.K. và CS (2012) v i n ng đ creatinin là 2,9 ± 0,2 mg/dl [111]. ộ ố ươ c khi ti n hành l c máu v i n ng đ bilirubin toàn ph n là 2,8 ng (0,4
ứ ủ M t s BN trong nghiên c u c a chúng tôi có tình tr ng t n th ớ ồ ướ ứ ộ ổ ươ ế ng t
ộ ồ
ộ ả
. Tác gi ướ ầ ồ ầ ữ bào gan gi a các ầ ượ 618,5 (15 t là ả Olivier J.B. ch đánh ế ọ c khi l c máu, k t qu th p
ớ
ộ gan tr ấ 20,3) mg/dL. NC cũng cho th y m c đ t n th ấ ớ ệ b nh nhân dao đ ng r t l n, n ng đ SGOT và SGPT l n l ỉ 5881) U/L và 301,1 (93262) U/L (b ng 3.16) ộ ả ấ giá n ng đ bilirubin toàn ph n và SGOT tr ủ ơ h n NC c a chúng tôi, v i bilirubin là 1,17 (0,28–2,28) mg/dl và SGOT là 105 (47–253)U/L [11].
ộ ệ ủ
ạ ạ ầ ớ Khi đánh giá khí máu đ ng m ch tr ậ
ớ ẩ ạ ộ
ế ả c l c máu bù d ch tr
3
ượ ọ v i pH và HCO
ng t ả ừ ủ ễ ạ
ể ớ ướ c can thi p, NC c a chúng tôi ễ ượ ể c ghi nh n ph n l n các BN có tình tr ng nhi m toan chuy n hóa khi đ ồ 7,27 ± 0,12 và n ng đ HCO ch n đoán suy đa t ng v i pH trung bình là 3 ả ủ trung bình trong máu là 16,2 ± 5,4 mmHg (b ng 3.15). NC c a Olivier J.B. và ả ướ ị CS trên nhóm BN đ c và sau qu cũng cho k t qu là 7,25 (7,177,32) và 18,2 (15,021,0) [11]. K t ế ự ớ ươ t qu t NC c a GuangMing C. và CS năm 2015 cũng có tình tr ng nhi m toan chuy n hóa v i pH là 7,3 ± 0,11 và HCO
ế
là 15,88 ± 3,73 [95]. 3 ầ ớ 2/FiO2 lúc ch n đoán SĐT l n l
2 và t
ả ấ ầ ượ ẩ ộ ả ớ ồ oxy máu v i n ng đ PaO K t qu KMĐM cũng cho th y ph n l n các BN có suy hô h p gi m t ấ ỷ ệ l PaO
87
ự ả
2/FiO2 trong NC c a chúng tôi t
ổ ươ ủ . S trao đ i khí ng t PaO ỷ ệ l
ể ệ ả ừ ướ ủ ở ổ ph i ự ế k t c; NC c a Boussekey N. và CS là 163 các NC trong và ngoài n
ủ ủ 198,4
là 107,0 ± 76,5 mmHg và 181,7 ± 146,1 (b ng 3.15) th hi n thông qua t qu t (150186), c a Olivier J.B. là 180 (93243) và c a Hoàng văn Quang là ± 98 [11],[27],[94].
ồ ộ NC cũng ghi nh n ph n l n BN có n ng đ các marker viêm tăng cao
ầ ớ ộ ệ ướ
(cid:0)
ậ ồ ư ả ộ
ồ ế ầ ớ ươ ả ồ ng. K t qu khá t
ầ tăng g n 5 l n tr s bình th t là
ươ
́ ̃ ́ ợ ̉ ̣ ̣ i nhăm chông lai tinh trang nhiêm
̀ ộ ố
́ ư ự ở ạ ̉
ả ứ ̃ ̀ ̀ ế ơ ̣ ̣ ̉
̣ .
ế ́ ử vong ư ậ ể ấ c khi can thi p. N ng đ CRP là 151,9 (14,1 514,7) mg/L và các ch t tr trung gian gây viêm nh IL6 là 659,9 (14,9 5000) pg/mL, TNF là 37,3 ư ậ (10,1 206,1) pg/mL (b ng 3.17). Nh v y, n ng đ IL6 tăng > 90 l n và TNF(cid:0) ườ ị ố ầ ng đ ng v i NC ầ ượ ủ c a Hoàng Văn Quang (l n l 2097 ± 4316 pg/ml và 22,8 ± 20,2 pg/ml), ả là 267,2 (83,6489,1) pg/ml và 17,6 (8,534,4) ọ ủ và c a Tr ng Ng c H i ̀ ́ ́ ́ ư pg/ml [9],[27]. Đap ng viêm co thê co l trung̀ ễ ơ ể ượ t qua viêm nhi m. Tuy nhiên trong m t s tình , giúp c th v ́ ́ ố tr nên qua m c, không kiêm soat hu ng, s khu ch đ i ph n ng viêm ể ẫ ượ đ c hoăc mât cân băng thi se gây hai cho c thê, có th d n đ n suy đa ̀ tang va t Nh v y, đây là nghiên c u t ng đ i đ y đ v đ c đi m lâm sàng
ề ứ ươ ạ ố ầ ủ ề ặ ằ ị ạ
ả ươ i khoa HSTCCĐ, ầ ứ ứ ự ề ng t
ệ ề ệ ố ủ ứ ữ ổ ậ và c n lâm sàng trên các BN suy đa t ng n m đi u tr t ế nhi u nghiên c u khác. Nghiên c u này góp ph n giúp các k t qu t ư ậ ộ nhà lâm sàng có m t cái nhìn toàn di n v lâm sàng, c n lâm sàng cũng nh nh ng thay đ i trong đáp ng viêm h th ng c a SĐT.
Ị
Ả Ề 4.3. K T QU ĐI U TR ạ ị ự ế ợ ủ ề ệ ề Ế ồ Đi u tr suy đa t ng là s k t h p c a nhi u bi n pháp, bao g m
ị ự ề ề ể ả ạ ơ ị đi u tr d phòng đ không x y ra suy đa t ng, đi u tr suy các c quan và
ị ỗ ợ ề ụ ọ ươ ứ ọ các đi u tr h tr khác. L c máu liên t c là ph ng th c thanh l c máu
ế ứ ơ ể ơ ở ầ ậ ị qua vòng tu n hoàn ngoài c th trên c s thay th ch c năng th n b suy
ể ấ ả ọ ỏ ố ờ gi m và l c b các ch t trung gian, có th kéo dài su t 24 gi , ph ươ ng
ượ ị ồ ố ế ậ ộ ế pháp này đ c h i ngh đ ng thu n qu c t 2012 và 2016 khuy n cáo s ử
ễ ậ ả ẩ ố ụ d ng khi BN s c nhi m khu n có suy th n c p ấ [55],[64]. Ngoài kh năng
ạ ỏ ụ ấ ọ ọ lo i b urê và creatinin, l c máu liên t c cho phép thanh l c các ch t có
ọ ượ ử ư ớ tr ng l ng phân t trung bình và l n nh TNF α, IL1, IL6, IL8, các
88
ệ ử ụ ể ầ ạ ằ ọ ệ eicosanoid và y u tế ố ho t hóa ti u c u b ng vi c s d ng màng l c có h
ế ế ơ ọ ọ ố s siêu l c cao (l ố ỗ ọ ớ thông qua các c ch khu ch tán, siêu l c, đ i l c l n)
ụ ơ ế ố ư ể ị ể ượ ấ ớ ư l u, và h p ph . C ch đ i l u có th d ch chuy n l ấ ữ ng l n nh ng ch t
ướ ủ ạ ụ ọ ế hòa tan n u dòng n c qua màng đ m nh. Trong l c máu liên t c, tính
ấ ử ụ ế ằ ị ch t này đ ượ ố ư c t i u hóa b ng cách s d ng d ch thay th . Trong ph ươ ng
ự ứ ế ả ả ả ấ ị ớ th c bù d ch sau qu , kh năng thanh th i ch t tan liên quan tr c ti p v i
ộ ọ ươ ứ ̣ ố t c đ siêu l c và là ph ố ư ng th c đ i l u hoàn toàn [5],[6]. Khi dich thay
̀ ượ ư ả ọ ấ ồ ộ ́ thê đ c đ a vao sau qu l c, n ng đ các ch t hòa tan trong máu đi qua
̃ ̀ ả ọ ắ ị ươ ươ ̉ ̣ ̣ ̉ qu l c cao nên qua loc dê bi đông t c. Bù d ch tr ́ c qua la ph ́ ư ng th c
̀ ́ ́ ́ ̀ ươ ằ ơ ̣ ̉ ̣ ̉ ̣ ̉ ư đ a dich thay thê vao tr ́ c qua loc nh m lam giam đô nh t cua mau khi đi
́ ́ ̀ ờ ố ả ọ ̉ ̣ ̣ ̣ ả ọ qua qua loc; vi vây giup han chê đông qu l c, kéo dài đ i s ng qu l c.
́ ̀ ́ ̀ ́ ́ ư ợ ươ ư ̉ ̣ ̉ ̉ Nh ng bât l i cua ph ̀ ng th c loc nay la kha năng thanh thai cac chât hoa
̀ ̀ ̣ ượ ư ả ố ị ̣ ̉ ̣ ả tan gi m và ể đ đat đ c cung hiêu qua loc nh bù d ch sau qu thi t c đ ộ
́ ầ ượ ơ ̣ ả ớ dòng máu c n ph i l n và theo đó là l ̀ ầ ng dich thay thê c n cao h n nhiêu
̃ ́ ̃ ư ̣ ̉ ự ư ượ ể ̣ ̣ ̉ ̉ [5],[6]. Đê l a chon hiêu qua cung nh han chê nh ng nh c đi m cua hai
́ ́ ́ ́ ươ ợ ươ ̉ ph ́ ng phap trên, ADQI khuyên cao co thê phôi h p hai ph ́ ng phap trên
̀ ̀ ̀ ̀ ̀ ́ ơ ̣ ̉ ̣ băng cach bu dich đông th i ca tr ́ ̉ ươ c va sau qua loc [7].
̀ ̀ ẫ ử ̣
̀ ́ ́ ứ
ồ ệ ́ ụ ỗ ụ ́ ư ầ ự
ỏ ậ ượ ượ
ứ ớ
ế ư
ư ế
ứ
ứ ủ ệ ể ặ
Trong NC này, chúng tôi s dung phân mêm R 3.3.3 phân nhóm ng u nhiên các BN nghiên c u thanh 2 phân nhom theo cach th c phân nhom theo ừ ụ c m, m i c m g m 10 b nh nhân. T 8 c m ban đ u d tính, chúng tôi thu ứ ẩ c 77 BN th a các tiêu chu n nghiên c u, các BN đ c chia thành nh n đ ụ ớ ị ượ ọ ở c l c máu liên t c v i d ch 2 phân nhóm v i 41 BN nhóm nghiên c u (đ ượ ứ ở ả ọ ả ướ nhóm ch ng (đ thay th đ a vào c tr c và sau qu l c) và 36 BN c ớ ả ọ ụ ớ ị ọ l c máu liên t c v i d ch thay th hoàn toàn đ a vào sau qu l c) v i qui ướ c nhóm nghiên c u là "Phân nhóm 1" và nhóm ch ng là "Phân nhóm 2". ậ 4.3.1. So sánh đ c đi m lâm sàng, c n lâm sàng c a 2 nhóm b nh nhân can thi pệ
89
ị ấ ướ K t qu NC cho th y nhóm l c máu bù d ch tr
ọ ị ế ồ ả ọ ặ
ạ ệ ả ớ ư ổ c và sau qu l c ả ọ ề ng đ ng v i nhóm l c máu bù d ch hoàn toàn sau qu l c v các đ c ị i tính, b nh m n tính đã xác đ nh, căn nguyên gây
ặ ạ ể ễ
ạ ứ ộ ặ ề ố ủ
ả ả ệ ứ ướ ng và lo i t ng suy, m c đ n ng c a suy t ng ế c can thi p (b ng 3.18 đ n b ng 3.21). Ngoài ra, khi đánh giá v c n
ộ ồ ấ ệ
ộ ữ ỉ ố ạ
ng đ ọ ươ t ớ ể đi m chung nh tu i, gi ẩ ơ ạ suy t ng, nhi m khu n c quan đích, các đ c đi m lâm sàng v r i lo n ạ ạ ạ ố ượ ch c năng các t ng, s l ề ậ tr lâm sàng thì th y giá tr trung bình các ch s xét nghi m, n ng đ các marker viêm và các ch s khí máu đ ng m ch gi a 2 phân nhóm cũng ươ t
ạ ượ ị ỗ ợ ươ ấ ả ị ỉ ố ả ng nhau (b ng 3.22). T t c các BN trong NC đ
ế
ị ố ằ ệ ỗ ợ
ệ ề ệ ử ụ ệ ệ
ươ ư ậ
ệ
ứ ờ ả ướ c và sau qu l c
ồ ả ọ ạ c đi u tr h tr các t ng theo đúng các ầ khuy n cáo.Tùy theo tình tr ng BN, vi c s d ng kháng sinh, an th n, bù ả ả ố ị i và các d ch, ch ng s c, h tr hô h p, b o v gan, cân b ng d ch đi n gi ả ẫ ợ ỗ ợ ả ự c th c hi n thích h p. Trong khi v n đ m b o bi n pháp h tr khác đã đ ế ọ ượ ề ệ c ti n hành l c máu liên các bi n pháp đi u tr tích c c, 77 BN trong NC đ ữ ồ ự ươ ụ ng đ ng gi a 2 ng th c bù d ch khác nhau. Nh v y, s t t c theo 2 ph ả ỗ ợ ủ ọ phân nhóm chính là c s đ đánh giá và so sánh hi u qu h tr c a l c ả ọ ị máu liên t c b ng ph ớ v i ph
ứ
ạ ấ ượ ị ự ị ứ ơ ở ể ươ ị ế ọ ng th c t ươ ả ố ư c hi u qu đ i l u hoàn ề ặ c xem là ph
ả ị ng th c bù d ch sau qu ệ ấ ươ ể ị ừ ớ
ụ ằ ng th c bù d ch đ ng th i c tr ươ ứ ng th c bù d ch hoàn toàn sau qu l c trên các BN suy đa t ng. ụ ớ V m t lý thuy t, l c máu liên t c v i ph ạ ượ ứ ố ư ằ i u nh m đ t đ ữ ể ượ đó có th d ch chuy n l ̃ ắ ̣ ̉ ̣ ̣ ̣
ng l n nh ng ch t hòa tan. ̀ ơ ̀ ́ ̉ ̣ ̉ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ̉ ̉
́ ả ạ ơ ị ả ọ ̀ c qu l i đòi h i l
ứ ̣ ̉ ̣ ̉
ố ế ị ̣ ượ c và qu c t
ướ
ề ượ ọ ng d ch thay thê cao h n ị c cung hiêu qua loc nh bù d ch sau qua. Các nghiên c u ng th c bù d ch khác nhau. NC ị ả c qu và 2/3 bù d ch c l c t c các BN trong NC c a Olivier J.B. và CS đ u đ
ủ ị ả ọ [11], NC c a GuangMin C. và CS c và sau qu l c ệ ướ c qu ủ ả [95]. T i Vi t Nam, các NC c a
ng th c bù d ch tr ọ ứ
ế ượ đ Tuy nhiên, do toàn, t ́ ử mau cô đăc khi đi qua qu l c nên qua loc dê bi đông t c, th i gian s dung ́ ắ qua loc co thê bi rút ng n va hiêu qua cuôc loc co thê giam vê sau. Trong khi ỏ ượ ướ ị đó, bù d ch hoàn toàn tr ̀ ư ớ ề nhi u m i đat đ ứ ươ ụ ướ đã áp d ng các ph trong n ị ượ ủ c bù d ch tr c a Boussekey N. và CS có 1/3 BN đ ấ ả sau qu ả [94], t ủ ả ướ ị máu bù d ch c tr ứ ươ dùng ph ươ ề ử ụ ả ng Ng c H i, Hoàng văn Quang, Nguy n Gia Bình và CS đ u s d ng Tr ị ươ ả ọ [8],[9],[27]. ng th c bù d ch c tr ph ụ ả ề 4.3.2. K t qu đi u tr có h tr b ng l c máu liên t c
ạ ễ c và sau qu l c ỗ ợ ằ ụ ậ ờ ả ướ ọ ị Trong th i gian theo dõi liên t c các BN t
ừ ấ ả ệ ờ t theo dõi t
ậ ầ ớ ử ướ lúc nh p khoa HSTCCĐ cho ậ ố t c các thông s lâm sàng và c n ử đ u tiên), chúng tôi ghi nh n không có BN nào t ờ
ố ờ sau khi ch n đoán SĐT mà ph n l n t ệ ề ư ữ ặ vong sau 72 gi t gi a 2 phân nhóm. (cid:0) ặ ỏ ế đ n khi r i kh i khoa (đ c bi ờ ầ lâm sàng trong su t 72 gi ẩ c 24 gi vong tr ế ễ do SĐT di n ti n n ng gia đình xin v và ch a khác bi ế ộ ưở Ả ng trên huy t đ ng nh h
90
ổ ễ
ố ặ ạ ứ ạ ươ ạ
ổ ờ ổ
ị ư Đáp ng c a c th đ i v i nhi m trùng n ng gây t n th ươ ươ ể ụ ồ ạ
ươ ạ ướ i huy t đ ng, nh ng không ố ử ụ ng pháp lâm sàng nào cho phép ch n đoán tình tr ng r i lo n t
ổ ặ ể ệ ng h ề ng tim, r i lo n đi u hòa m ch máu ặ ng vi tu n hoàn. M c dù bù d ch tích ế ộ ạ ị
ủ ự ả ẩ ự ế ộ
ị ệ ấ ủ ơ ể ố ớ ố ằ th ng tim m ch b ng cách t n th ầ ể ồ vùng và toàn th , đ ng th i t n th ự c c và s d ng catecholamin có th ph c h i l có ph i máu vùng ho c ti u vùng. Trên lâm sàng, s thay đ i nh p tim và HATB là các thông s đánh giá s c i thi n huy t đ ng c a BN. ữ
ệ ư ự ế ố ủ ể
ị ể ổ
ệ ề ầ
ầ ệ ờ
ị 2 phân nhóm l n l
ệ
ở
ắ ặ ổ ạ NC c a chúng tôi cho th y, nh p tim và HATB gi a 2 phân nhóm t i ổ ủ ờ các th i đi m ch a khác bi t nhau (p > 0,05). Khi so sánh s bi n đ i c a ấ ị ờ nh p tim và HATB vào các th i đi m NC thì th y nh p tim thay đ i trong ở ị ướ 106,7 ± 22,1 l n/phút c can thi p là phân nhóm 1 và quá trình đi u tr ; tr ể ờ ở sau can thi p phân nhóm 2; vào th i đi m 72 gi 100,9 ± 27,1 l n/phút ầ ầ ượ ở 101,8 ± 15,1 l n/phút và t là 102,6 ± 21,7 nh p tim ề ờ ờ ả ị ầ can thi p đi u tr , chúng rong kho ng th i gian 72 gi l n/phút. Ngoài ra, t ừ 60,5 ± 26,8 mmHg và ệ ở ả ả ậ c 2 phân nhóm, t tôi ghi nh n HATB c i thi n ệ ướ 59,1 ± 29,1 mmHg tr 75,9 ± 20,1 mmHg và 78,6 ± ầ ượ ở 19,1 mmHg l n l t ử ụ Khi s d ng test T b t c p tr
ứ ộ ế ệ
c can thi p tr thành ả 2 phân nhóm (b ng 3.25). ướ c sau đ đánh giá m c đ bi n đ i ệ c can thi p, chúng tôi ghi ở ở phân nhóm 1 và 31 BN phân nhóm 2 i là 37 BN
ạ , 31 BN
c so sánh b t c p
ể
ờ ớ t là 37 BN và 31 BN. T
ở ư ậ (b ng 3.23). Nh v y, s l ờ ướ ể v i th i đi m tr ự ố ượ ươ , s l ng t ữ ờ ở ả ế ể ớ ướ ể ữ ờ HATB gi a các th i đi m sau can thi p v i tr ậ ố ượ nh n s l ng BN còn l ờ ể ờ ở vào th i đi m 48 gi phân nhóm 1 và 27 BN phân nhóm 2 vào ờ ờ ả ể ắ ặ ố ượ ượ th i đi m 72 gi ng BN đ ờ ữ ầ ệ ủ gi a th i đi m 48 gi c can thi p c a 2 phân nhóm l n ầ ượ ủ ượ l t ng BN c a 2 phân nhóm l n l ệ ờ ớ ướ ể c can thi p. v i tr là 31 BN và 27 BN khi so sánh gi a th i đi m 72 gi ệ ả ề ậ c 2 phân nhóm đ u có HATB c i thi n K t qu NC ghi nh n BN
ả ố ể ừ ờ ứ gi
ế ệ ồ ớ ế ự ả ả ừ ng đ ng v i k t qu t ệ th 24 sau can thi p (p < 0,05). S c i thi n các NC
ủ ươ ấ c
̀ ướ ự ọ [11]. Rodrigo C. va CS th c
̃ ơ ể ̣ ọ ̉ ́ ̀ trên 20 BN sôc nhiêm khuân
́ ́ ́ ư ả ̉
́ ầ ố ả
ộ ứ ủ ế ả
ỉ ố ệ ả ỉ ệ ử t
ả ướ ộ ọ
ờ sau l c là 87,26 ± 22,05 mmHg) [92]. Bellomo R. và CS
ậ ự ả ừ
ọ nghiên c u RENAL trên 115 BN cũng ghi nh n s c i ể ệ ầ ạ ờ ờ có ý nghĩa th ng k t ủ huy t áp trong NC c a chúng tôi khá t khác. NC c a Olivier J.B. và CS cho th y, HATB là 80 (7189) mmHg tr ứ ọ l c máu và 92 (81103) vào ngày th 4 sau l c ̀ ơ hiên l c máu th tích cao trong th i gian 12 gi ồ ầ ả ặ n ng. Kêt qua co 11 BN đap ng, gi m nhu c u NE, gi m n ng đ lactat ộ ạ [112]. Nghiên c u c a máu, gi m t n s tim và tăng pH máu đ ng m ch ệ ấ ọ Ratanarat R. và CS (2005) cũng cho th y l c máu giúp c i thi n huy t áp, ầ ố vong sau 28 ngày (HATB gi m t n s tim, c i thi n ch s tim và t l ọ tr c khi l c máu là 82,16 ± 18,31 mmHg; trong cu c l c là 85,02 ± 18,82 mmHg, 12 gi ứ (2013) phân tích t ậ thi n HATB và nhu c u v n m ch vào th i đi m 24 gi ọ sau l c máu [113].
91
(cid:0) ậ ứ Ả ưở ụ ng trên s h i ph c ch c năng th n
ụ nh h ọ ự ồ L c máu liên t c là m t trong các ph ủ ng pháp thay th th n ch
ị ậ ể ề
ễ ụ ượ ộ ố ộ ậ ấ ế ế ậ ị ồ c h i ngh đ ng thu n ẩ 2012 và 2016 khuy n cáo áp d ng khi BN s c nhi m khu n có suy
ồ ả
ờ ọ ữ
ờ ể ấ ả ể ự ờ (p > 0,05). Tuy nhiên, vào th i đi m 72 gi
ộ ồ
ố ấ ơ ệ ướ
ị t là
c và sau can thi p 48 gi ậ ả ấ ả ớ ở ọ nhóm l c máu ọ c và sau qu th p h n có ý nghĩa th ng kê so v i nhóm l c máu 51,6 ± 27,8 ớ 78,0 ± 44,2 mg/dL và 1,9 ±
ươ ệ và đ ế y u trong đi u tr suy th n c p thi u/vô ni u ố ế qu c t ộ ế ậ ấ th n c p. K t qu NC cho th y n ng đ ure và creatinin trong máu gi m ệ ư ầ t gi a 2 phân nhóm vào th i đi m d n sau l c máu và ch a có s khác bi ờ ệ ướ tr ở sau can thi p, chúng tôi nh n th y n ng đ ure và creatinin ớ ị bù d ch tr ầ ượ ị bù d ch hoàn toàn sau qu , v i giá tr ure và creatinin l n l mg/dL và 1,3 ± 0,6 mg/dL 1,2 mg/dL
ướ Khi s d ng test T b t c p tr
ệ ứ
ứ
ộ ố ớ ồ
ướ ư ậ ệ ọ c và sau can thi p 72 gi
ướ ệ ứ ế ả
ự nhóm l c máu bù d ch tr ứ ệ ạ các BN suy đa t ng. S khác bi
ữ ợ ị
ả
ờ ả ướ ệ ả ọ ớ các BN suy đa t ng.
phân nhóm 1 so v i ả ở phân nhóm 2 (p < 0,05) (b ng 3.28). ộ ậ ử ụ ắ ặ ấ ồ c sau, chúng tôi nh n th y n ng đ ề ớ ướ ở ả ả c 2 phân nhóm đ u gi m so v i tr urê và creatinin trong máu c khi can ọ ờ ể ố ừ ờ thi p có ý nghĩa th ng kê t th i đi m 24 gi sau l c máu. Phân nhóm 1 có ờ ọ ướ ồ ệ l c máu là m c chênh l ch n ng đ creatinin tr 2,3 ± 2,3 c và sau 72 gi ệ là 1,6 ± 1,5 mg/dL mg/dL (p < 0,001). Đ i v i phân nhóm 2, m c chênh l ch ị ữ ả ộ (p < 0,001). Nh v y, n ng đ creatinin trong máu gi m > 50% giá tr gi a ị ả ọ ờ ở c và sau qu l c. tr ả ả ư ậ ậ Nh v y, k t qu NC ch ng minh hi u qu c i thi n ch c năng th n ộ ệ ề ồ ở ờ t v n ng đ creatinin sau theo th i gian ồ ệ ế ủ ọ ư ờ can thi p gi a 2 phân nhóm g i ý u th c a l c máu bù d ch đ ng 72 gi ị ệ ả th i c tr c và sau qu l c so v i bù d ch hoàn toàn sau qu trong vi c c i ạ ậ ở ứ thi n ch c năng th n ứ ề ứ
ậ ấ ả ệ ọ ỏ ề ặ ả
ủ ọ ứ ổ ọ ị
ệ ậ
ồ ứ ứ [11] m t nghiên c u ng u nhiên mù đôi đa trung tâm
ộ ộ ồ
2,37 (1,803,12) mg/dl lúc ứ
ọ ả ả
ọ ươ ng Ng c H i, ộ ệ ề ồ
ẫ
ế ớ ờ
ể i cho th y l c máu liên t c v i th tích d ch thay th 25ml/kg/gi ỷ ệ ử [114]. t vong vào ngày th 90 (cid:0) Ả ổ
ứ ạ ỷ ệ ử ằ l Nhi u nghiên c u đã ch ng minh r ng suy th n c p làm tăng t t ở ệ các BN n ng. Kh năng l c b creatinin hi u qu trong đi u ki n vong ế ộ huy t đ ng không n đ nh ch ng minh vai trò quan tr ng c a l c máu liên ụ t c trong chuyên ngành th n ni u và h i s c. Olivier J.B. và CS trong ẫ ứ nghiên c u IVOIRE ệ ừ ậ ự ả ghi nh n s c i thi n n ng đ creatinin máu t ắ ầ ọ ố b t đ u l c máu xu ng còn 0,99 (0,71,4) mg/dl vào ngày th 4 sau l c máu. ủ Ping Z. và CS, Rodrigo C. và CS, Tr NC c a các tác gi ấ ự ả ễ Nguy n Gia Bình cũng đ u cho th y s c i thi n n ng đ creatinin máu sau ọ [8],[9],[109],[112]. Tuy nhiên, NC ng u nhiên đa trung tâm RENAL l c máu ị ấ ọ ạ so v i l ờ 40ml/kg/gi ưở nh h ổ T n th
ế ị ệ ạ ặ ằ ọ ố ụ ớ ả không làm gi m t l ể ng trên chuy n hóa và trao đ i khí ặ ậ ấ ươ ườ ạ đe d a tính m ng, trong đó th ứ ở ổ ph i ể ố ng th n c p ho c tình tr ng s c có th gây các bi n ch ng ng g p là các r i lo n cân b ng d ch đi n
92
ấ ả ề ủ i toan ki m và gi m oxy máu. K t qu t
ả ả ễ ả ạ ả ừ ể
ờ ộ ạ ấ ả ỉ ố
ệ ệ ữ ỉ ố
ạ ề ướ
ở
ầ ượ ở t ng t ự ả t gi a 2 phân nhóm và có s c i thi n các ch s khí máu ệ c khi can thi p; pH máu ờ 7,29 ± 0,13; sau 72 gi ươ 2 phân nhóm. T
ầ ượ t là
ướ ả ươ ng t ờ ở nh c và sau 72 gi ở phân ệ can thi p ự , 16,1 ± 5,1 mmol/l và 16,3 ± 5,9 19,6 ± 5,8 mmol/l và 19,2 ± 5,1 mmol/l. K t ế ầ ượ t ự ư PaO2/FiO2, tr
ờ ệ ỉ ố sau can thi p, các ch s khí máu
ề ả ờ ư ậ vào th i đi m 72 gi ệ ở ả
ế gi NC c a chúng tôi cho th y BN vào NC có tình tr ng nhi m toan chuy n hóa và gi m oxy máu (b ng ể 3.15). B ng 3.31 cho th y các ch s khí máu đ ng m ch gi a các th i đi m ữ ư ch a khác bi ộ ị đ ng m ch trong quá trình đi u tr . Tr phân nhóm 2 là nhóm 1 là 7,26 ± 0,11 và ả ế k t qu là 7,33 ± 0,11 và 7,36 ± 0,08 l n l ở ộ ồ 2 phân nhóm l n l n ng đ HCO 3 ả ờ ế k t qu là mmol/l; sau 72 gi qu t 2 phân nhóm, l n l là 188,3 ± 132,8 và 332,6 ± 232,9 (PN1), 174,2 ± 161,5 và 351,4 ± 236,5 (PN2). Nh v y, ạ ộ đ ng m ch đ u c i thi n ể ể c 2 phân nhóm. ố ị ỉ ố Đ đánh giá s thay đ i các ch s KMĐM trong quá trình đi u tr ,
ắ ặ ề ể
ế ế ả ừ ả ị
3
ả c và sau ờ
ờ ờ ữ c sau gi a các th i đi m NC. ướ nhóm bù d ch tr ể can thi p (p
ướ ấ ở b ng 3.32 đ n 3.37 cho th y c i thi n có ý nghĩa th ng kê vào th i đi m 72 gi ố ệ ệ ệ ừ ị ả 2/FiO2 c i thi n t ọ ờ sau 48 gi ả ố ớ
ệ ờ ờ
ể ệ ệ ờ can thi p (p < 0,01), nh ng s c i thi n ố sau 24 gi
l 3
ư ờ ữ
ả ả ệ ạ ị
ả
ổ
ừ ổ ự chúng tôi cũng ti n hành so sánh b t c p tr ế Các k t qu t ả ọ qu l c, pH và HCO ệ sau can thi p (p < 0,05), còn PaO < 0,01). Riêng đ i v i nhóm BN l c máu bù d ch sau qu hoàn toàn, pH cũng ệ ả c i thi n có ý nghĩa th ng kê vào th i đi m 72 gi sau can thi p (p < 0,05), ệ ừ ự ả ả PaO2/FiO2 c i thi n t ố ộ ể ạ ồ n ng đ HCO i không có ý nghĩa th ng kê gi a các th i đi m (p > 0,05). ụ ư ậ ướ ọ Nh v y, l c máu liên t c bù d ch tr c và sau qu c i thi n tình tr ng ị ố ơ ể ễ t h n bù d ch sau qu hoàn toàn. nhi m toan chuy n hóa t ứ ề Đã có nhi u nghiên c u đánh giá vai trò c a l c máu trên trao đ i khí l PaO ủ ọ 2/FiO2 tăng t
l c máu liên t c
ấ ỷ ệ ụ [93]. Ratanarat R. và CS th y t ể ữ ướ ọ c và sau l c máu, tr
117 ± 59 lên ấ ỷ ệ l ướ ọ c l c là sau l c là 234,6 ± 106,4
ứ ủ
ệ ỷ ệ l ụ ữ ệ ể t khi so sánh gi a 2 nhóm l c máu liên t c th tích
ụ ọ và l c máu liên t c th tích 35ml/kg/gi ờ ọ ấ ự ả ọ ờ [94]. Các nghiên c u ứ
ể ễ [27] và Nguy n Gia Bình
2/FiO2 vào các th i đi m 24 gi
[8] thì ghi nh n s c i ờ ể ậ ự ả ờ ệ ỷ ệ ờ oxy hóa máu PaO và 48 gi sau
ở ph i. Piccinni P. và CS (2006) th y t ờ ọ 240 ± 50 sau 48 gi ổ PaO2/FiO2 thay đ i không đáng k gi a tr ọ 230,9 ± 109,1; trong l c là 232,8 ± 104,4 và 12 gi [92]. Nghiên c u c a Boussekey N. và CS cho th y s c i thi n t PaO2/FiO2 không khác bi ờ 65ml/kg/gi ủ c a Hoàng Văn Quang thi n t l ọ l c máu.
ạ ễ ể ề
ệ ủ ự ả ứ ấ
ướ ọ ứ ừ ọ ặ ổ ừ tăng t 3
S c i thi n tình tr ng nhi m toan chuy n hóa cũng g p trong nhi u 7,3 ± 0,11 nghiên c u. NC c a GuangMin C. và CS cho th y, pH thay đ i t 15,88 c l c máu thành 7,39 ± 0,03 vào ngày th 3 sau l c; HCO tr ± 3,73 mmol/l lên 21,57 ± 2,38 mmol/l [95]. Olivier J.B. và CS cũng ghi nh nậ
93
ự ữ ướ ọ ng t khi so sánh gi a tr ứ c l c và ngày th 4 sau l c, pH và
ọ ướ ọ c l c máu; t là 7,25 (7,177,32) và 18,2 (15,021,0) mmol/l tr
ế k t qu t HCO3 4 ngày sau l c máu là 7,42 (7,387,46) và 25,9 (24,427,65) mmol/l
ị ng ti u c u và aPTT trong quá trình đi u tr
ể ầ ổ ố ượ R i lo n ch c năng đông máu th
ự ể ầ ườ
[11]. ề ệ ượ ng xu t hi n mu n và đ c đánh ệ ng xu t hi n trong vòng ả ộ ấ ấ ằ cho th y r ng ch y máu
ườ ể ầ ề ả [50]. Nhi u tác gi ơ ể ầ ả
ả
ể ầ ượ ề ử ng t
ế ễ
ế
ể ầ ươ ươ ể ị ủ ờ i các th i đi m t ng ti u c u và aPTT gi a 2 phân nhóm t
ể ả
ả ươ l n l ầ ượ ọ (cid:0) S thay đ i s l ự ố ạ ứ ấ ả ố ượ ng ti u c u. Gi m ti u c u th giá d a vào s l ậ ầ 4 ngày đ u nh p khoa ICU ể ả ệ ở ườ ấ các BN gi m ti u c u h n các BN không có gi m ti u ng xu t hi n th ế ị ớ ầ c xác đ nh là y u c u (20,3% so v i 12,5%, p < 0,001) và gi m ti u c u đ ồ ứ ị ạ ượ ố i các khoa H i s c vong t [51]. Tuy nhiên, các BN đi u tr t tiên l ặ ể ầ ủ ễ ơ ế ể ị ả có th b gi m ti u c u do các c ch mi n d ch, do di n ti n n ng c a ấ ố ả ừ ố [50],[51]. K t qu t ệ NC c a chúng tôi cho th y s b nh, và do thu c ữ ượ ạ ng đ l ng ữ ổ ủ ể ầ ệ ề ế t v bi n đ i c a ti u c u và aPTT gi a 2 phân nhau và không có khác bi ệ ớ ướ ệ ờ ờ c khi can thi p (b ng sau can thi p so v i tr nhóm vào th i đi m 72 gi 3.39 và 3.39).
ậ ố ượ ng ti u c u gi m trong Tuy nhiên, NC c a chúng tôi ghi nh n s l
ệ t gi a 2 phân nhóm; t
ố ả ủ ư ướ
ọ ữ ệ t
ố ể ầ ả ừ 186,8 ± 107,0 K/µL c khi can thi p gi m xu ng còn 98,4 ± 68,6 K/µL ả 2 phân nhóm (b ng 3.38). L c ể ầ ả ờ ầ ượ ở l n l ể ng ti u c u trong quá trình
ọ ả ầ ề ế
ả ủ ỉ
ả ạ ả ể ả ệ
ệ
ế ủ ệ ị ề quá trình đi u tr và ch a khác bi và 160,3 ± 87,9 K/µL tr và 97,2 ± 59,6 K/µL sau 72 gi ượ ớ máu v i ch ng đông heparin có th làm gi m l ậ ị [86], k t qu NC c a chúng tôi ghi nh n 54,5% BN l c máu 1 l n đi u tr ứ ấ ị ế duy nh t (b ng 3.46) và ch có 1 BN b bi n ch ng ch y máu không nguy ể ầ ủ ể ậ ế hi m đ n tính m ng (b ng 3.48); vì v y có th nói vi c gi m ti u c u c a ễ ố ử ụ ứ BN trong nghiên c u ngoài vi c do s d ng ch ng đông heparin còn do di n ti n n ng c a b nh.
ượ ằ ờ ỗ c theo dõi m i 46 gi
ặ ọ Trong quá trình l c máu, aPTT đ ệ ả ọ ủ
ự
ướ ữ ệ ọ ủ c và sau quá trình l c máu. Tr
t là
ở ấ ả ớ ạ ị ừ 40,1 ± 14,5 giây và 36,3 ± 12,7 giây; sau 72 gi ư ậ ả 53,0 ± 31,2 giây và 47,9 ± 24,9 giây (b ng 3.38). Nh v y, aPTT t c các BN nghiên 45 60 giây c duy trì trong gi ề i h n đi u tr , t t
ả ả ấ
ễ ế ằ ị đã xác đ nh r ng ph n ng viêm liên quan đ n nhi m
ộ ử ễ ẩ ầ ả nh m đ m ả ố ả ế ừ b o hi u qu ch ng đông c a heparin trên qu l c và phòng ng a các bi n ậ ạ ố ứ ch ng do r i lo n đông máu. NC c a chúng tôi ghi nh n không có s khác ệ ướ ệ bi t aPTT gi a tr c can thi p, xét nghi m ở ờ ầ ượ 2 phân nhóm l n l ệ can thi p là ượ đ c u.ứ (cid:0) Kh năng thanh th i các ch t trung gian gây viêm trong quá trình ụ ọ l c máu liên t c ả ứ ề ả Nhi u tác gi ế ẩ khu n hay không có nhi m khu n chi m g n m t n a nguyên nhân gây
94
ườ ế ố ư ở ng nh là y u t chính kh i phát
[1].
α ơ ế ạ i suy đa t ng α (TNF ) đ đ i th c bào ngay
ế ạ suy đa t ng. Đ n nay, c ch này d ế ớ các quá trình ti n t ạ ử ươ ự ễ
ỉ ứ
ố ộ ơ ụ ượ ả ạ ấ ở ạ ấ t nh t cho s h i ph c ho c ti n tri n
ế ̀ ̉ ̣
ả ̉
ấ ế ế
ề ứ ứ ộ ầ
ễ ấ ừ ạ ế ố c s n xu t t mô ho i t Y u t ế ố ấ ậ ứ ng và s c; chúng gây h huy t áp, nhi m toan lactic, l p t c sau ch n th ượ ả ự ấ c s n xu t b i đ i th c bào, có đáp ng đ nh và suy hô h p. IL6 cũng đ ể ặ ự ồ ế ố ự ư d báo t mu n h n nh ng là y u t ́ ố [15]. Ronco C. và CS cho răng̀ ạ ế đ n suy đa t ng sau s c giai quyêt nông đô ề ấ ồ đinh các ch t trung gian ti n viêm và kháng viêm cho phép làm gi m n ng ề ộ bào. Đi u này cho đ các ch t gây viêm và làm gi m m c đ c ch t phép làm gi m m c đ tr m tr ng c a b nh và giúp đi u hòa đáp ng mi n d ch (cid:0) ả m c t ủ ứ ộ ứ ủ ệ [88],[89]. bào và th d ch ộ ồ
ệ ữ ể ờ ả ọ ể ị ị ở ứ ế ấ NC c a chúng tôi cho th y n ng đ IL6 và TNF ư t gi a 2 phân nhóm vào các th i đi m tr
ả gi m sau l c máu ướ c và sau l c ộ ọ ế ả ơ
ố ọ ọ 951,2 pg/ml PN1 t (cid:0) ỉ ả ở ộ
ch gi m ướ ố i có xu h
ừ ầ ượ ở pg/ml và 135,5 pg/ml l n l ừ 38,3 pg/ml gi m ả PN1 (t ừ ở PN2 (t ng tăng ằ
(cid:0) ướ ữ ự ộ ng quan gi a tr t
ồ 31,7 pg/ml), trong khi l ả ổ ồ ộ ọ ứ ả
ươ ệ ố ớ ấ ọ ớ ấ ấ
α ả ở PN1 (p
ỉ ả ị ả ồ
ố ơ ọ ả ọ ấ c và sau t h n l c
ị và ch a khác bi ộ ồ máu. N ng đ IL6 gi m h n 50% sau khi k t thúc cu c l c (t ả và 616,3 pg/ml, gi m xu ng còn 247,9 và PN2). Tuy nhiên, n ng đ TNF ạ 30,6 pg/ml xu ng còn tăng lên 37,9 pg/ml) (b ng 3.40). Ngoài ra, khi đánh giá b ng test Wilcoxon c và sau so sánh s thay đ i n ng đ IL6 và TNF ả ệ khi ch m d t cu c l c thì th y l c máu có hi u qu rõ r t trong thanh th i ở ả các ch t trung gian gây viêm v i p < 0,001 đ i v i IL6 c 2 phân nhóm, ố ả trong khi kh năng thanh th i TNF ch gi m có ý nghĩa th ng kê ờ ả ướ ọ ư ậ < 0,01) (b ng 3.41). Nh v y, l c máu bù d ch đ ng th i c tr ả ả qu l c có kh năng thanh th i các ch t trung gian gây viêm t ả máu bù d ch hoàn toàn sau qu .
ứ ủ ứ ỏ Nghiên c u c a Hoàng Văn Quang [27] cũng ch ng t IL6 và TNFα
ố ả ả ừ 2097,0 ± 4316,0 xu ng còn 1030,3 ± 2363,6;
ạ ả ả ố ừ 22,8 ± 20,2 xu ng còn 15,5 ± 23,9
ề ễ ). V kh năng th i lo i ẩ ế
ấ ọ ị ự
ả ọ ổ ủ ồ ạ
ệ 10 t ố ầ ế ặ ả ế ươ ồ th 24 gi m 4,28 l n so v i th i
ặ ể ̣
́ ́ ̀ ượ ự ư ̉ ̣ ̉ ̣ ng nh ng không co s biên đôi nông đô cytokin
(cid:0) ọ gi m sau l c (IL6 gi m t α ả TNF gi m t ụ ủ ệ cytokin c a li u pháp l c máu liên t c trên 123 BN nhi m khu n huy t ả ặ ạ t có ý nghĩa Ph m Th Ng c Th o cho th y có s khác bi n ng, tác gi ỷ ệ ể ờ ộ ề t ố i th i đi m thay đ i c a n ng đ cytokin IL6 và IL th ng kê v l ử ễ ữ ớ ẩ vong. T24 so v i T0 gi a hai nhóm BN nhi m khu n huy t n ng s ng và t ớ ờ ộ ờ ứ ng gi M t khác, n ng đ IL6 huy t t ́ ủ đi m T0 [115]. Tuy nhiên, các NC c a Cole L. và Klouche K. cho thây loc ̀ máu du cai thiên tiên l trong mau ́ [116],[117] ưở Ả nh h
ng trên m c đ n ng c a suy t ng ệ ố ượ ự ứ ộ ặ ể Các h th ng thang đi m đ
ủ ạ c xây d ng nh m đo l ạ ằ ặ ủ ệ ọ ượ ng cho các BN n ng t nghiêm tr ng c a b nh và tiên l ứ ộ ườ ng m c đ ồ i các khoa H i
95
ể đó c dùng đ ể đánh giá ch c năng các t ng chính t
ượ
ỗ ứ ứ ộ ặ ạ c tính vào th i đi m ch n đoán suy đa t ng và m i 24 gi
ạ ể ấ ẩ ứ
ặ ề ể ổ ủ
ị ấ ữ
ầ ể ể ư ể 9,9 đi m và
ờ ể t
ả ướ 9,1 đi m vào th i đi m ồ ữ c và
ả s c. ứ Đi m SOFA đ ượ ừ ạ ủ ệ ạ ẩ ể ố c m c đ n ng c a b nh. Đi m s ch n đoán suy đa t ng và tính toán đ Đi m ể ờ ờ ượ sau đó. đ ươ ứ ộ ổ SOFA càng cao thì m t ch c năng t ng càng nhi u và m c đ t n th ng ạ ờ ầ t ng càng n ng. Khi theo dõi s thay đ i c a đi m SOFA trong 72 gi đ u ệ ầ ể ề t gi a 2 phân nhóm; đi u tr thì th y đi m SOFA gi m d n và ch a khác bi ờ ể ừ 12,2 đi m ngày đ u tiên, gi m còn t 72 gi ra, NC cũng ghi nh n ậ đi m SOFA gi m có ý nghĩa th ng kê gi a tr sau can thi p 72 gi
ệ ề ự ả ả ệ ầ ượ ở 2 phân nhóm (p > 0,05) (bi u đ 3.7). Ngoài sau can thi p l n l ố ể c 2 ứ ử ụ ờ ở ả phân nhóm (b ng 3.42). ể ng trong 24
ậ ờ ầ Nhi u nghiên c u s d ng đi m SOFA đánh giá tiên l ế ấ ự ả đ u BN nh p khoa HSTC, k t qu cho th y s khác bi
ử ượ ệ ấ t r t rõ gi a ậ [8],[27],[118]. Aditi J. và CS ghi nh n đi m
ữ ể ố ơ nh ng BN s ng sót (3,92 ± 2,17) cao h n có ý nghĩa th ng kê
ặ
ệ ạ ấ ớ l t
ỷ ệ ử ố i đa t l t
ể ể
ỷ ệ ử vong dù BN đã xu t vi n, các BN v i đi m ể vong là 57,4%, tăng lên đ n 610 đi m có t ừ 1120 đi m sau 5 năm ấ ử
ứ ủ ượ ng t ể ờ ậ
ỷ ệ ử ướ ệ ư ứ ầ [22]. Nghiên c u c a Nfor vong ậ ể c và sau 7 ngày nh p khoa HSTC, đi m SOFA > 10 vào th i đi m nh p vong trong vòng 7 ngày đ u là 29%, nh ng vào ngày th 6 l t
ỷ ệ ử ể vong tăng lên là l t
ờ
i khoa HSTC ở ở ứ ủ gi ố vong nhóm s ng và nhóm t ố ở ữ ố SOFA t i đa ử ữ ớ [119]. Nazir I.L và CS (2012) nghiên vong (8,9 ± 3,45) so v i nh ng BN t ủ ậ ủ ạ ứ i 10 khoa HSTC c a Scotland ghi nh n gánh n ng c a c u trên 872 BN t ể ấ suy t ng c p làm tăng t ế ừ SOFA tích lũy t 80,7% khi đi m SOFA t ể T.K. và CS (2006) cho th y đi m SOFA có ý nghĩa trong tiên l tr vi n thì t ậ sau nh p khoa HSTC mà đi m SOFA > 10 thì t 43,6% [108]. (cid:0) Th i gian th máy và th i gian đi u tr t ị ạ ề ờ ờ ấ Nghiên c u c a chúng tôi cho th y th i gian th máy trung bình ở
ị ạ ề ờ PN1 là 5,9 ± 5,3 ngày và PN2 là 9,1 ± 10,7 ngày, th i gian đi u tr t i khoa
ở HSTC trung bình PN1 là 8,2 ± 6,0 ngày và PN2 là 10,9 ± 10,9 ngày, ch a ư
ệ ữ ầ ớ ắ ờ ở ậ ự ghi nh n s khác bi t gi a 2 phân nhóm . Th i gian th máy ng n ph n l n
ệ ả ạ ấ ượ ở là do BN c i thi n tình tr ng hô h p nên đ c cai th máy, tuy nhiên trong
ự ế ễ ề ề ế ặ ặ ị th c t lâm sàng nhi u BN di n ti n n ng quá nhanh, m c dù đi u tr tích
ệ ượ ư ẫ ả ạ ạ ượ ự c c nh ng v n không c i thi n đ c tình tr ng suy t ng và đ c gia đình
ố ệ ể ề ắ ố ờ ở ồ ậ xin v , do đó th ng kê s li u ghi nh n th i gian th máy ng n. Bi u đ
ư ỷ ệ ế ấ 3.8 và 3.9 ghi nh n t ậ ỷ ệ ử l t vong liên quan đ n suy hô h p cũng nh t l
ư ệ ư ậ ữ ờ ử t ề vong chung đ u ch a khác bi t gi a 2 phân nhóm. Nh v y, th i gian
96
ư ờ ị ạ ề ằ ở ề ộ th máy cũng nh th i gian n m đi u tr t i khoa HSTC dao đ ng nhi u là
ứ ộ ủ ừ ể ặ ạ do đ c đi m và m c đ suy t ng c a t ng BN.
ứ ủ ả ờ ị ạ ế ề Nghiên c u c a Hoàng Văn Quang cho k t qu th i gian đi u tr t i
ủ ố ơ ử khoa HSTC c a nhóm s ng là 11,3 ± 6,8 (ngày) dài h n nhóm t vong là 8,5
ắ ờ ố ở ơ ớ ± 5,6 (ngày); trong khi nhóm s ng có th i gian th máy ng n h n so v i
ử ớ nhóm t vong (5,3 ± 5,6 so v i 7,2 ± 5,1 ngày) [27]. NG. Bình và CS cũng
ậ ươ ự ị ạ ề ờ ờ ở ghi nh n t ng t , th i gian đi u tr t i khoa HSTC và th i gian th máy
ử ầ ượ ố ủ c a nhóm s ng và nhóm t vong l n l t là 20,9 ± 20,0 và 8,6 ± 15,3
ộ (ngày); 9,1 ± 13,5 và 7,9 ± 14,3 (ngày) [8]. Jae Y.P. và CS trong m t NC
ủ ọ ớ ở ẫ ổ ớ ng u nhiên đa trung tâm so sánh vai trò c a l c máu s m BN l n tu i có
ậ ấ ấ ở ậ ị ạ ề ằ ố suy th n c p cũng nh n th y ờ nhóm s ng sót, th i gian n m đi u tr t i
ệ ư ờ ổ HSTC không khác bi t (trung bình là 9 ngày; p = 0,72) nh ng t ng th i gian
ị ạ ệ ệ ủ ắ ớ ọ ơ ọ ề ằ n m đi u tr t i b nh vi n c a nhóm l c máu s m ng n h n nhóm l c
ọ ộ ớ mhóm l c máu mu n (25,7 ngày so v i 38,8 ngày; p < 0,01) [107].
ỷ ệ ử
(cid:0) T l
t vong
ế t ị Khi đánh giá k t qu đi u tr , NC c a chúng tôi cho th y t
ả ề ư ệ ề ỷ ệ ử l t
ỷ ệ ử t
ồ
ớ ươ ứ ế ố ượ ị vong có liên quan đ n s l ế ở ạ 4 t ng tr lên chi m > 70% tr BN suy t ệ ở 2 phân nhóm l n l c can thi p
ờ
ậ
ả ờ (b ng 3.24). S l
ủ
ủ ấ ỷ ệ ử l ữ vong gi a 2 phân t v t vong chung là 71,4% và ch a có khác bi ứ ơ ứ ủ nhóm. T l vong trong nghiên c u c a chúng tôi cao h n các nghiên c u khác, Ratanarat R. và CS 47% [92], Elizabeth B. và CS 56% [20], Hoàng Văn ễ ủ ng đ ng v i NC c a Nguy n Gia Bình Quang 55% [27], nh ng khá t ạ ỷ ệ ử ng t ng b suy, trong NC t 67,7% [8]. T l ừ ệ ướ ỷ ệ ủ c can thi p l c a chúng tôi t ố ạ ầ ượ ướ ± và s t ng suy trung bình tr t là 3,98 ạ ạ ạ 3,94 ± 0,75 t ng; trong khi các NC khác thì BN suy 23 t ng 0,88 t ng và ế ậ ủ ử vong c a BN sau khi nh p chi m > 50%. Ngoài ra, khi đánh giá th i gian t ệ ờ ầ ử ấ vong trong vòng 24 gi vi n chúng tôi nh n th y không có BN nào t đ u, ố ượ ầ ớ ử ạ vong sau 72 gi ph n l n t ng t ng suy trung bình ạ ễ ủ 3,12 ± 0,96 t ng và c a Hoàng Văn trong NC c a Nguy n Gia Bình là Quang là 3,6 ± 1,1 t ng ạ ả ử ể K t qu t ươ ổ [8],[27]. ồ bi u đ 3.9 cho th y t ng h TKTW có t
ệ ố ượ ề ạ ạ ạ ạ ổ vong thay đ i theo lo i t ng ỷ ấ vong cao nh t (83,7%). T ươ ng, suy càng nhi u t ng ế suy, trong đó t n th ệ ử t l ấ ỷ ệ ử l t ỷ ệ ử t l ổ ng t ng t n th vong cũng tăng theo s l
97
ỷ ệ ử ề ử ạ ể l vong càng cao, trong đó 100% BN suy 6 t ng đ u t vong (bi u
thì t t ổ đ 3.10).
ứ ể ặ ố ạ ạ ị ủ Tùy theo đ c đi m c a dân s nghiên c u, t ỷ ệ l các lo i t ng b suy
ỷ ệ ử ế ạ ư ể và t t l vong liên quan đ n t ng suy có th khác nhau, nh ng nhìn chung
ầ ậ ườ ư ạ ơ ỷ suy th n và suy tu n hoàn th ng có t ỷ ệ l cao h n các t ng khác, nh ng t
ấ ổ ươ ệ ầ ươ l ệ ử t vong cao nh t là khi có t n th ng h th n kinh trung ng.
ữ ứ ự ế ợ ệ ả ậ
ể ệ ớ ư ậ ễ ả
ụ ứ ng th c bù
ả ươ c đi u tr k t h p l c máu liên t c theo ph ự ề c và sau qu l c r t có ý nghĩa trong th c hành lâm
ụ ị
ứ ọ ứ ơ ả ớ ị ươ ồ ng th c l c khác (bù d ch đ ng ng th c c b n (bù d ch hoàn toàn
ả ọ ệ ả Nh v y, s k t h p gi a vi c c i thi n ch c năng th n, c i thi n ạ ố ơ t h n v i kh năng thanh th i cytokin tình tr ng nhi m toan chuy n hóa t ơ ượ ị ế ợ ọ cao h n khi BN đ ồ ả ọ ấ ị ờ ả ướ d ch đ ng th i c tr ệ ứ ể ế ị ộ sàng đ quy t đ nh vi c ng d ng m t ph ươ ả ọ ờ ả ướ th i c tr c và sau qu l c) so v i ph sau qu l c).
(cid:0) M t s y u t
tiên l b nh nhân suy đa t ng
ộ ố ế ố ệ ố ượ ể ở ệ ự Các h th ng thang đi m đ
ử ng t vong ượ c xây d ng nh m đo l ạ ượ ọ ng cho các BN n ng t
ạ ườ ứ ộ ng m c đ ồ ứ i các khoa H i s c ậ ượ ể ệ ố ủ ệ ố ằ ặ ượ ng đã đ c công nh n
ự ườ ượ ử ụ ng đ c s d ng trên lâm sàng là APACHE II, SOFA, MPM, SAPS.
ằ ể ượ ng BN b ng hai thang đi m
ế ủ ả ừ ấ 75,3% BN có đi m APACHE
ể ể ể ướ
ệ
ể ể c khi can ứ Đi m APACHE II trung bình c a các BN nghiên c u là ớ ượ vong v i ng t
ủ ế ố ≥ 25 là y u t ế ử ơ ủ
ễ
ủ ự ư
trong NC c a Jae Y.B. và CS (28,5 ± ể ệ ậ
ượ ủ
ặ ng càng kém. Ph n l n các BN trong NC c a chúng tôi ạ
ượ c ễ ệ ệ ầ ớ ệ ổ các b nh vi n khác và 22,1% t
ườ ượ ể ặ ậ ế ừ các khoa khác khi b nh di n ti n ệ ng n ng và đi m ng b nh th
ấ
nghiêm tr ng c a b nh và tiên l tích c c, trong đó b n h th ng thang đi m tiên l và th Trong NC này, chúng tôi đánh giá và tiên l APACHE II và SOFA. NC c a chúng tôi cho th y K t qu t ả II ≥ 25 (b ng 3.20) và 77,9% BN có đi m SOFA > 10 đi m tr ả thi p (b ng 3.21). 28,6 ± 5,8 đi m ể và đi m APACHE II tiên l ả OR = 3,75 (KTC 95% 1,27 11,08, p < 0,05). K t qu này cao h n c a Nguy n Gia Bình và CS (2008) là 22,4 ± 4,9 [8]; Hoàng Văn Quang năm ươ ng t 2009 là 23,9 ± 3,1 [27], nh ng t 7,4) [107]. B nh nhân nh p khoa HSTC càng n ng thì đi m APACHE II càng cao và tiên l ổ có tu i trung bình > 65 tu i; 66,2% có b nh m n tính; 58,4% BN đ ệ ể ừ chuy n t ế ặ n ng đ n khoa HSTC, vì v y tiên l APACHE II r t cao. ể ứ ộ ẩ ạ
Đi m SOFA ch n đoán và đánh giá m c đ suy t ng lúc vào vi n và ế ệ ẩ ể ễ ỗ
ứ ở ủ ờ các BN nghiên c u là
12,2 đi m ể và ớ ơ ử ể ể ữ di n ti n m i ngày sau đó. Trong NC c a chúng tôi, vào th i đi m ch n đoán SĐT thì đi m SOFA trung bình ẩ nh ng BN có đi m SOFA lúc ch n đoán > 10 làm tăng nguy c t vong v i
98
ế
ớ ả ể [27]; nh ng t ơ nghiên ư ng
ươ (12,3 ± 2,9) [8] và Jae Y.B. và CS (11,6 ± 3,7)
OR = 4,07 (KTC 95% 1,31 12,63, p < 0,05). K t qu này cao h n ứ ủ c u c a Hoàng Văn Quang v i SOFA là 9,3 ± 3,1 đi m ễ ự ủ c a Nguy n Gia Bình t [107].
̀ ̣ ̣ ̉ ̣ Suy đa t ng la môt qua trinh bênh tiên triên năng v i c ch t n
ươ ̀ ả ớ ơ ế ổ ế ả đã ti n hành
ạ ́ ề ạ ơ
ạ ố ứ th
ươ ề nguy c cho BN suy đa t ng, trong đó các ề ạ ồ ằ ổ ng g p g m suy nhi u t ng, tu i > 60 và tình tr ng s c kéo dài. ế ố ơ ự
ố
ạ ề ổ ỷ ệ l
ể ọ ấ ờ ạ ế ố . K t qu NC cho th y các y u t
ở ộ ơ ử ề ở
ị ể ở ộ ọ
ơ ờ vong cho các BN suy đa
́ ạ ưở ứ ạ ng ph c t p và nh h th ng lên nhi u t ng. Nhi u tác gi ế ố ị nghiên c u xác đ nh các y u t ồ ế ố ườ ặ y u t ế ệ ng trình h i qui đ n bi n nh m tìm ra các y u t Chúng tôi th c hi n ph ơ ử vong cho BN suy đa t ng, các thông s tính toán bao làm tăng nguy c t ị ở ồ g m tu i > 65, th máy trong quá trình đi u tr , pH máu < 7,2; t ể PaO2/FiO2 < 200; đi m APACHE II ≥ 25; đi m SOFA > 10, suy > 3 t ng và ả ờ ế th i gian kh i đ ng l c máu > 24 gi làm vong là: th máy trong quá trình đi u tr , đi m APACHE II tăng nguy c t ớ ờ ạ ể ≥ 25, đi m SOFA > 10 và suy trên 3 t ng. Th i gian kh i đ ng l c máu s m ơ ử ộ hay mu n h n 24 gi không làm tăng nguy c t t ng.ạ
ứ ề ố l ấ Nhi u nghiên c u cho th y có m i liên quan gi a t
ớ ổ ữ ỷ ệ ắ ệ m c b nh và vong càng l n, đ c
ứ ủ ơ ử ớ ộ ổ tu i càng cao thì nguy c t ễ vong v i đ tu i; b nh nhân > 55 tu i.
ạ t ặ ổ Nghiên c u c a Nguy n Gia Bình và CS ghi ế ỷ ệ ử ể l
ề ế ề ạ
ị ứ ng tiên l
ổ ể
ọ
ề ằ
ỷ ệ ử l t t ệ ở ệ t bi ậ nh n APACHE II > 25 đi m và suy trên 3 t ng có liên quan đ n t ằ vong chung [8]. Hoàng Văn Quang cũng cho r ng APACHE II, SOFA và suy ượ ả ọ ả ươ [27]. Tác gi nhi u t ng đ u có liên quan đ n tiên l ng Ng c H i Tr ử ượ ế ố vong, trong đó có cũng đã nghiên c u và xác đ nh các y u t ng t ở ể tu i ≥ 55, th máy, pH < 7,1, APACHE II ≥ 25 đi m, SOFA ≥ 10 đi m và suy > 3 t ng ạ [9]. ươ 4.3.3. Đánh giá ph ế ậ ấ ớ ọ ọ ạ ớ
ụ ng pháp l c máu liên t c Nhi u khuy n cáo cho r ng nên l c máu càng s m càng t ố ừ ẩ
ủ ế PN1 là 7,7 ± 6,8 gi
ự ữ vàờ ch a có s khác bi
ờ ặ ố t, đ c bi ả ạ ượ ọ c l c khi ch n đoán đ n khi BN đ ờ ở ờ ở , , ệ ề ố t v th ng kê gi a 2 phân ờ hay l c máu ≥ 24 gi
ư ấ ọ ơ ử ờ
ọ ở ộ vong. Th i gian kh i đ ng l c máu sau khi ắ ế ố ị ủ ẩ ớ
ứ ủ ọ ơ ờ [27] và Olivier J.B. và CS
ệ t là khi BN có suy th n c p v i các r i lo n nôi mô đe d a tính m ng. B ng ấ ờ 3.47 cho th y th i gian trung bình t ụ máu liên t c trong NC c a chúng tôi là < 24 gi PN2 là 11,7 ± 13,8 gi nhóm. Tuy nhiên, NC cho th y l c máu < 24 gi ả nguy c t không ph i là y u t ạ ch n đoán BN b suy đa t ng trong NC c a chúng tôi ng n h n so v i nghiên c u c a Hoàng Văn Quang (14,7 ± 3,2 gi ) (1,87 ngày) [11].
ớ
Nghiên c u c a Jae Y.P. và CS trên 607 BN v i tu i trung bình > 70 ụ ớ ả ế ứ ủ ươ ậ ấ ậ ằ ổ ổ ổ ọ k t lu n r ng l c máu liên t c s m ng th n c p, tác gi tu i và có t n th
99
ứ ượ ng t ố ơ [107]. Piccinni P. và CS nghiên c u trên BN s c
ớ ệ ấ ọ ố ờ
ễ ậ ờ
ệ
t h n ể ớ ỷ ệ l ọ ở ớ ổ ớ ể ơ
ử ệ ố
vong trong 90
ổ
ả ỷ ệ ử l t ậ ấ [81] ng th n c p ẫ ươ ọ ề ơ h n có tiên l ẩ nhi m khu n có kèm thi u ni u thì th y l c máu s m trong vòng 12 gi ả ể ế ộ ệ nh p vào khoa HSTC v i th tích 20ml/kg/gi giúp c i thi n huy t đ ng, ứ ỷ ệ ố ả l c i thi n trao đ i khí, t s ng ngày th cai th máy thành công và t ờ [93]. Zarbock A. 28 cao h n so v i nhóm l c máu v i th tích 20ml/kg/gi ẫ và CS trong th nghi m lâm sàng ng u nhiên ELAIN công b vào năm 2016 ớ ậ ọ trên 231 BN cũng ghi nh n l c máu s m làm gi m t ầ ặ ở ngày đ u tiên các BN n ng có t n th ể Th i đi m t i u đ ti n hành l c máu v n còn nhi u tranh cãi.
ờ ự ố ư ể ế ờ ọ
ấ ệ ể ủ ế ị ả
ể ể
ộ ồ ơ ằ ế
ộ ơ ứ ỷ ệ ử t l
ặ ể
ồ ớ ộ ồ
ượ ng
ọ ổ ệ ề ộ
ẩ ể ễ ử ụ ậ ấ
ặ ế ộ ộ
ộ ọ t nhóm l c máu s m và mu n khác bi
[121]. Bagshaw S.M. và CS
i 54 khoa HSTC c a 23 qu c gia
ạ ờ ể
ế ng th n c p nghiêm tr ng. Nh ng BN đ
ữ ừ ờ ươ ộ ể
ỷ ệ ử ữ ọ t
ớ ộ ơ vong cao h n (72,8% nhóm s m; p = 0,001). Ngoài nhóm trung bình; 59%
l ở ế ậ ế ệ ằ ọ ơ
ụ
ủ ế ự ể Trong th c hành lâm sàng, th i đi m quy t đ nh l c máu ch y u d a vào ề ườ ạ i th tích và các b t th các bi u hi n lâm sàng c a tình tr ng quá t ng v ứ sinh hóa máu (azot máu, tăng kali máu, toan chuy n hóa). Nghiên c u ắ ầ ọ PICARD cho r ng khi b t đ u l c máu n u BN có n ng đ BUN cao h n ẫ ẽ vong s cao h n. Tuy nhiên, m t nghiên c u ng u (> 76 mg/dL) thì t ấ ậ ấ ơ ệ nhiên đ n trung tâm trên 106 BN n ng có suy th n c p thi u ni u cho th y ớ ọ ọ ộ l c máu s m khi n ng đ BUN < 48 mg/dL so v i l c máu mu n khi n ng ự ộ đ BUN là 105 mg/dL không có s khác bi t v tiên l [120]. Yu ớ ươ ng Hsiang C. và CS đánh giá l c máu s m và mu n trên 370 BN t n th ể th n c p do nhi m khu n, nhóm NC s d ng thang đi m RIFLE đ phân ớ ọ ở ứ ể nhóm. Các BN thu c nhóm l c máu s m khi thang đi m RIFLE m c Risk, ả ọ ấ ở ứ nhóm l c máu mu n là khi m c Injury ho c Failure. K t qu NC cho th y ở ỷ ệ ử ệ ớ l t t không có ý nghĩa vong ố ầ ượ t là 70,8% và 69,7%, p>0,05) th ng kê (l n l ố ủ ứ ệ ự th c hi n nghiên c u trên 1238 BN t ố ở ọ ữ ằ nh m đánh giá m i liên quan gi a th i đi m ti n hành l c máu các BN ượ ắ ầ ọ ọ ậ ấ ổ c b t đ u l c máu có t n th ả ậ ồ th i đi m nh p khoa HSTC. Tác gi n ng đ ure máu 24,2 mmol/L tính t ớ chia thành 3 nhóm: s m (< 2 ngày), trung bình (25 ngày), mu n (> 5 ngày) ấ ằ ở ộ thì th y r ng nh ng BN l c máu mu n có t ở ộ nhóm mu n; 62,3% ộ ra, l c máu mu n còn khi n th i gian thay th th n dài h n, n m vi n lâu ơ [122]. ộ ọ ơ h n và ph thu c l c máu nhi u h n ẫ ả Năm 2016 có 2 nghiên c u ng u nhiên đa trung tâm đánh giá hi u qu
ặ ớ ớ ộ ổ
ươ ổ ế
ệ ậ ng th n ươ ng ế ộ c xác đ nh là ti n
ữ ạ ứ i Đ c trên 231 BN có t n th ọ ươ ờ khi BN có t n th
ị ọ ậ ấ ộ
ậ ằ ế ả ọ ờ ề ứ ủ ọ c a l c máu s m so v i mu n trên nh ng BN n ng có t n th ấ c p. Zarbock A. và CS ti n hành NC t ẩ ậ ấ th n c p đ 2 theo tiêu chu n RIFLE. L c máu s m đ ổ hành trong vòng 8 gi ờ ế mu n là ti n hành trong vòng 12 gi Các nhà NC k t lu n r ng l c máu s m làm gi m t ượ ớ ộ ậ ấ ng th n c p đ 2 và l c máu ộ ươ ổ ng th n c p đ 3. khi BN có t n th ỷ ệ ử ớ vong trong 90 t l
100
ạ ế ng i Pháp trên 620 BN t n th
ở ầ ổ ử ụ
ạ ế ứ ộ ặ ả ậ ấ ạ
ằ ậ ế ọ ọ
ộ ẫ
ộ ẩ ễ ữ
ờ ổ ể
t ể l ặ t v t
ớ ọ
ộ ổ ớ ẩ ể ư ậ
ứ
ộ ẩ ậ
ộ
ẩ ớ ấ ể ố ớ
ng n
ẩ ế
ể ng đ n tiên l ớ
ượ ng. ớ ọ ẽ ế c ti n hành và s cho phép
ậ ơ
ươ ngày [81]. Gaudry S. và CS ti n hành NC t ậ th n c p đ 3 theo RIFLE; các BN trong NC c n th máy, s d ng v n ự ế m ch ho c c hai; và không có bi n ch ng đe d a tính m ng tr c ti p liên ớ ị ế quan đ n suy th n. Các nhà NC xác đ nh r ng l c máu s m là ti n hành ế ọ ngay khi phân nhóm ng u nhiên, còn l c máu mu n là ti n hành khi BN có ọ m t trong nh ng tiêu chu n sau: tăng Kali máu nghiêm tr ng, nhi m toan ệ chuy n hóa, phù ph i, BUN > 112 mg/dl, và/ho c thi u ni u > 72 gi sau ệ ề ỷ ệ ử ự ấ phân nhóm. NC cho th y không có s khác bi vong trong 60 ộ [82]. ữ ngày gi a nhóm l c máu s m và mu n ọ ế ị Nh v y, tiêu chu n đ quy t đ nh l c máu s m hay mu n thay đ i ộ ủ tùy theo nghiên c u. Trong phân tích g p c a Xuan W. và CS năm 2012 trên ế ố ớ ứ 15 nghiên c u thì th y tiêu chu n "s m" hay "mu n" t p trung vào 4 y u t ư ượ ờ ồ ể ướ ng n là l u l c ti u, thang đi m RIFLE, n ng đ ure trong máu và th i ươ ệ ậ ể ứ ọ ng th c l c CVVH thì tiêu chu n s m" hay đi m nh p vi n. Đ i v i ph ộ ể [123]. Qua các nghiên c u cóứ ư ượ ủ ế ự ướ "mu n" ch y u d a vào l u l ộ ả ể ấ ớ th th y tiêu chu n "s m" hay "mu n" nh h 2 nghiên ế ẫ ứ c u ng u nhiên so sánh th i đi m ti n hành l c máu s m so v i l c máu ộ mu n là ế ư đ a ra nh ng k t lu n rõ ràng h n. ị c ti u ưở ọ ờ ượ IDEALICU và STARRTAKI đang đ ữ ể ủ Th tích d ch thay th trong NC c a chúng tôi
ư ậ
ở t là ươ ử ụ ươ 2 phân nhóm cũng 36,7 ± 4,1 ml/kg/gi ng đ
ờ ng trong NC ờ
ủ
ử ế ớ ố ị c s d ng v i
ượ ử ụ vong đ ớ ả ươ ế ươ ị ơ ng d ch thay th cao h n, c 2 nhóm s ng và t ng đ ng nhau (55,9 ± 17,7 so v i 57,4 ± 14,6
ế ầ ượ ố ệ ề ặ t v m t th ng kê, l n l ch a ghi nh n khác bi ị ể ờ và 37,9 ± 5,1 ml/kg/gi . Th tích d ch s d ng này t ờ ủ c a Olivier J.B. và CS (35 ml/kg/gi ), Piccini P. và CS (45 ml/kg/gi ) và Payen D. và CS (2L/gi ) ờ [11],[93],[106]. NC c a Hoàng Văn Quang dùng ượ l ể th tích d ch thay th t ml/kg/gi ) ờ [27]. ệ ụ ứ ể ọ Khái ni m l c máu th tích cao đã đ i
̀ ̃ ̀ ́ ạ c nghiên c u và áp d ng t ̃ ự ư ư ̣ ̣
́ ̀ ́ ể ̣ ̉
́ ́ ̣ ̉ ̀ ̀ la cao, va > 50 ml/kg/gi
ơ ̣ ọ ̀ ể
̀ ̣ ̣ ̀
́ ươ ổ ̉ ̣ ̣ ̀ ơ ượ đ ́ ng thân câp do nhiêm
ỷ ệ ử t
c đây cho th y l c máu th tích cao làm gi m t ắ ấ ọ ẩ ướ ố ể ờ ễ
ệ ằ
ể ẩ ớ ượ ́ ́ ề ướ c nh ng cho đên nay vân ch a co s đông thuân vê đinh nghia thê nhi u n ̀ ̀ ̀ ơ nao la loc mau th tích cao. Tac gia Catherine S.C.B. cho răng < 30 ml/kg/gi ́ ́ ̀ ̀ ̀ ơ la rât cao la loc mau thê tich thâp, 30 – 50 ml/kg/gi ố ộ ạ [124]. T p chí y khoa Cochrane 2017 goi l c máu th tích cao khi t c đ siêu ́ ơ [125]. Hi n nay, tôc đô la 3540 ml/kg/gi ề ệ c nhi u loc > 35 ml/kg/gi ̃ ̀ ̀ ả xem la liêu chuân khi loc mau cho BN t n th tác gi khuân ̉ [11],[66]. ả ề Nhi u NC tr l ố ậ ở ệ b nh nhân s c nhi m khu n, rút ng n th i gian dùng thu c v n vong ả ệ ề ả ạ m ch, c i thi n thăng b ng toan ki m. Cochrane 2017 đánh giá hi u qu ứ ủ ể ủ ọ c a l c máu th tích cao so v i th tích chu n qua 4 nghiên c u c a
101
ẫ
ờ ọ ể ứ và nhóm ch ng
ọ
ư ướ ấ ả
t
ố ạ ự
ờ ờ ể ờ ớ ứ v i nhóm ch ng 1000ml/gi
ờ ả trong 8 gi ể ậ ầ và cũng cho th y l c máu th tích cao làm gi m nhu c u v n m ch
ố ấ ọ ễ
ẫ ể c l c máu th tích cao
ờ
ọ ể
̀ ỏ ́ư t h n
́ ̃ ̀ ́ ự ̀ thang 10/2005 đên thang
̣ ư ̃ ́ ̣ ̉ ̉ ̣
́
ữ ọ ờ ệ ả ế ộ ế
ể
ủ ể
ướ ướ ả ế trong và ngoài n c.
Boussekey N. và CS, Cole L. và CS, Ghani R.A. và CS, Olivier J.B. và CS ế [125]. Boussekey N. và CS (2008) ti n hành NC ng u nhiên trên 20 BN ượ c chia thành nhóm l c máu th tích cao 65 ml/kg/gi đ ấ ọ ờ ể ớ ể ượ ọ c l c máu v i th tích siêu l c th p (35 ml/kg/gi ) thì th y l c máu th đ ể ả ạ ệ ư ượ ậ ề ng n c ti u nh ng tích cao giúp gi m li u v n m ch, c i thi n l u l ưở ứ ế ỷ ệ ử ả [94]. Cole L. và CS ng đ n t không nh h vong vào ngày th 28 l ọ ẫ ệ (2001) th c hi n NC ng u nhiên trên 11 BN s c và suy đa t ng, so sánh l c trong máu th tích cao 6000ml/gi ạ 8 gi ẩ [126]. Ghani R.A. và CS (2006) trong NC cho các BN s c nhi m khu n ượ ọ ng u nhiên trên 33 BN, trong đó có 15 BN đ ờ ể ớ ờ trong 6 trong 6 gi và 18 BN l c máu v i th tích 2000ml/gi 6000ml/gi ấ ấ ấ ọ ả ờ ế , k t qu cho th y l c máu th tích cao giúp l y b các ch t trung gian gi la nghiên ố ơ [127]. Tuy nhiên, nghiên c u IVOIRE gây viêm IL1 và IL6 t ́ ́ ư c u ngâu nhiên mu đôi đa trung tâm th c hiên t ́ ươ ng thân 03/2010 tai 18 khoa HSTC trên 137 BN sôc nhiêm khuân co tôn th ể ể ờ ớ ọ ằ gi a l c máu th tích cao (70 mL/kg/gi ) v i l c máu th câp nh m so sánh ấ ươ ệ ả ẩ ng tích chu n (35 mL/kg/gi ), k t qu cho th y vi c c i thi n huy t đ ng t ư ề ỷ ệ ử ố ệ ự ự ữ t có ý nghĩa th ng kê v t l gi a 2 nhóm nh ng không có s khác bi t t ả ấ ệ ứ ạ ọ vong, trong khi đó l c máu th tích cao l i i đào th i quá m c các ch t đi n gi ị ư ậ và kháng sinh [11]. Nh v y, th tích d ch thay th trong NC c a chúng tôi phù ả ủ ợ ớ ng chung c a các tác gi h p v i xu h ọ ươ ầ ằ ọ Các nhà l c máu hàng đ u cho r ng khi l c máu theo ph ứ ng th c
ể ạ ượ ả ố ư ế ệ ị CVVH, đ đ t đ c hi u qu đ i l u hoàn toàn thì d ch thay th nên đ ượ c
ủ ể ươ ứ ư đ a vào sau qu l c ợ ả ọ [5],[6]. L i đi m c a ph ả ị ng th c bù d ch sau qu là
ế ố ộ ự ế ả ả ấ ọ kh năng thanh th i các ch t hòa tan liên quan tr c ti p đ n t c đ siêu l c,
́ ̀ ́ ́ ̀ ̣ ̉ ̉ ̣ ̣ ̉ ̣ nông đô cac chât hoa tan trong mau đi qua qua loc cao nên hiêu qua loc tăng.
ấ ợ ủ ươ ế ở ố ứ ọ ị ạ ọ ố ộ B t l i c a ph ng th c l c này là t c đ siêu l c b h n ch b i t c đ ộ
́ ́ ấ ọ ươ ả ư ư ̣ dòng máu và phân su t l c. Trong ph ng th c th c loc CVVH, kh năng
ị ả ứ ự ụ ộ ọ ưở siêu l c ph thu c vào áp l c xuyên màng t c là ch u nh h ng c a t c đ ủ ố ộ
ả ả ể ả ị dòng máu và th tích d ch xuyên màng và ph i đ m b o sao cho phân suât́
ỷ ệ ữ ằ ạ ọ ọ l c (t l gi a dòng siêu l c và dòng máu) không quá 30% nh m h n ch ế
ươ ả ố ộ ứ ị đông qu l c ư ậ ả ọ [5]. Nh v y, trong ph ng th c bù d ch sau qu , t c đ dòng
ữ ọ ọ ớ ươ máu gi vai trò quan tr ng. Trên lâm sàng, khi l c máu v i ph ứ ng th c bù
102
̃ ́ ả ọ ả ̣ ̉ ̣ ̣ ́ ị d ch sau qu thì mau cô đăc khi đi qua qu l c nên qua loc dê bi đông tăc,
́ ̀ ́ ́ ủ ̉ ̣ ̉ ̣ ̣ ̉ ̣ ̣ ̉ ̉ ̀ ́ ờ ố đ i s ng c a qua loc co thê bi rut ngăn va hiêu qua cuôc loc co thê giam vê
sau.
̀ ́ ́ ươ ư ư ̉ ̣ ̣ ị Bù d ch tr ̀ ́ ươ c qua la môt ph ng th c đ a dich thay thê vao tr ́ ươ c
́ ́ ̀ ̀ ́ ơ ̉ ̣ ̉ ̣ ̉ ̉ ̣ ̣ ̣ ́ qua loc, lam giam đô nh t cua mau khi đi qua qua loc; vi vây giup han chê
̀ ́ ̀ ủ ể ơ ợ ươ ̉ ̣ ̉ ̉ ̣ ́ đông qua loc và keo dai đ i sông cua qua loc. L i đi m c a ph ứ ng th c bù
ố ộ ị ả ọ ưở ở ố ộ ị d ch này là t c đ siêu l c không b nh h ư ng b i t c đ dòng máu nh ng
̀ ợ ả ọ ả ấ ộ ồ ̉ ̉ ́ bât l i cua la n ng đ các ch t hòa tan đi qua qu l c gi m nên kha năng
́ ́ ̀ ̀ ̣ ượ ể ̉ ̉ ̣ ̉ ̣ thanh thai cac chât hoa tan cũng giam va ̀ đ đat đ c cung hiêu qua loc nh ư
̀ ả ớ ả ầ ộ ố ị ượ ̣ bù d ch sau qu thi t c đ dòng máu c n ph i l n và theo đó là l ng dich
ư ậ ế ơ ́ ầ ị thay thê c n cao h n nhi u ề ặ ề [5],[6]. Nh v y v m t lý thuy t, bù d ch sau
ố ộ ụ ả ộ ị ướ qu ph thu c vào t c đ dòng máu còn bù d ch tr ả ị ả c qu ch u nh h ưở ng
ượ ỗ ầ ọ ự ế ị ủ ổ c a t ng l ng d ch trong m i l n l c. Tuy nhiên, trong th c t lâm sàng do
ế ộ ư ủ ề ệ ề ạ ấ các đi u ki n v catheter cũng nh tình tr ng huy t đ ng c a BN nên r t
ể ạ ượ ố ộ ố ư ế ả khó đ đ t đ c t c đ dòng máu t i u là 250 ml/phút, k t qu là kh ả
ẽ ị ả ả ọ ị ưở năng siêu l c khi bù d ch sau qu hoàn toàn s b nh h ng.
ề
ế ầ
ể ộ ấ ụ ả ả ng th c l c đ ệ ạ ấ ứ ọ ượ ử ụ ả
ị ệ ỷ ệ ử l t ờ ố ề ươ ệ ề
ắ ẽ ệ ả ộ ả ọ ề ể
ẽ ự ươ ng th c l c t
ề ờ ố ạ ọ ờ ố ệ ấ
ắ ả ọ ả ừ ề ướ ứ
ướ ả ớ ị ị ứ ng th c bù d ch tr ượ ử ụ i ít đ
ỏ
ồ ị c và sau qu đ
ọ ể ấ ờ ướ ả ượ c v i hy v ng v a mang l
ạ c áp d ng khá r ng rãi t ị ừ ạ ị ả ờ ố ớ ọ ộ i các ả ề i hi u qu đi u tr v a giúp ứ ng th c bù d ch
ấ ố ư ạ ọ ọ M t v n đ mà r t nhi u nhà lâm sàng quan tâm là: khi ti n hành l c ạ ệ c s d ng ngoài vi c góp ph n mang l i máu liên t c, ph hi u qu c i thi n tình tr ng b nh và gi m t vong thì có th giúp gi m chi phí đi u tr thông qua vi c kéo dài đ i s ng qu l c hay không. M t đi u ch c ch n là các nhà lâm sàng s không tăng li u heparin đ kéo ứ ọ ố ư ể ừ ộ i u đ v a dài đ i s ng qu l c mà s l a ch n m t ph ả ọ ề ẫ i hi u qu v a kéo dài đ i s ng qu l c. Đây là v n đ v n còn đem l ươ ữ ị tranh cãi qua nhi u nghiên c u khi so sánh gi a ph c ả ệ ạ ả c qu hi n t qu so v i bù d ch sau qu . Bù d ch tr c s d ng do ầ ị ầ đòi h i nhu c u d ch r t cao và do đó có th góp ph n làm tăng chí phí l c ụ máu. Bù d ch đ ng th i tr ệ ừ ướ ớ ệ ệ b nh vi n trong n ươ ị ả ọ kéo dài đ i s ng qu l c so v i bù d ch sau qu ph ạ mang tính ch t đ i l u hoàn toàn khi siêu l c tĩnh m ch tĩnh m ch liên
103
ờ ủ ả ừ NC c a chúng tôi cho th y
ồ ả ị ng th c bù d ch đ ng th i tr ấ th i gian s ng trung bình c a c và sau qu cao
ử ụ ố
ứ ớ ọ so v i
ư ươ ờ ậ ự ờ ượ ử ụ c s d ng ch a ghi nh n s khác bi ố ờ ướ ị ứ ng th c bù d ch hoàn ả , p < 0,05, b ng 3.47) ệ t có ý nghĩa
ố
ờ ủ ả ọ
ấ
(cid:0) ế t c. ụ K t qu t ủ ươ ả ọ qu l c khi s d ng ph ằ ơ h n có ý nghĩa th ng kê so v i l c máu b ng ph toàn sau qu (ả 33,8 ± 11,8 gi ớ 28,2 ± 11,7 gi ề trong khi li u heparin đ ữ th ng kê gi a 2 phân nhóm (p > 0,05). ỗ ố Th i gian s ng trung bình c a m i qu l c trong NC c a chúng tôi ơ ứ ủ Hoàng Văn Quang là 50,2 ± 35,7 gi ễ ̉ ủ ờ [27] và ờ [8]. Trong nghiên c u cua Van der
́ư ̀ ủ ơ ̀ khi bù
́ ̉ ̉ ̣ ̉
ư ́ ́ ́ ơ c qua so v i 16,1 gi ở ố ị ơ ơ ̉ nhom bù d ch sau qua cao h n (45 ml/phut so v i 33 ml/phut)
ị ủ ị
ướ ủ ị ả c qu (18 gi
ư ờ ồ
ấ ứ ợ ủ
ả ọ ọ
ả ọ ươ ố ố ở 2
ờ th p h n nghiên c u c a 21,1 gi Nguy n Gia Bình là 50,4 ̀ ơ ả ọ Voort P.H.J. và CS (2005), th i gian s ng c a qu l c la 45,7 gi ̀ ơ ươ ị khi bù d ch sau qua, nh ng đô thanh thai d ch tr ́ ́ creatinin ả ả ừ ấ ế NC c a Uchino S. và CS (2003) cho th y, bù d ch sau qu [10]. K t qu t ờ ớ ả ọ ờ ố ả so làm gi m đ i s ng c a qu l c khi so sánh v i bù d ch tr ộ ớ i ích nào khác trên n ng đ , p = 0,021) nh ng không có b t c l v i 13 gi ủ c a ure và creatinin hàng ngày ướ (2011) trên 36 BN l c máu tr ấ ch ng đông heparin cho th y, th i gian s ng c a qu l c t nhóm (24 ± 38 gi ủ [129].
[128]. NC c a Nurmohamed S.A. và CS ả ử ụ c qu và 27 BN l c máu sau qu s d ng ự ờ nhau ng t ờ và 29 ± 46 gi ế ể ầ ặ
, p = 0,58) Qua các NC, có th nói n u tình tr ng BN ban đ u ho c trong quá ễ ệ ả
ế ợ ờ ố
ả ọ ươ ướ ệ ố ị
ả ọ ố ơ ả ạ ố ở ệ ử ụ ế ố trình di n ti n b nh không có các y u t gây c n tr vi c s d ng ch ng ạ ượ ằ ể ả ọ ủ đông thích h p thì th i gian s ng c a qu l c có th duy trì nh m đ t đ c ả ng th c bù d ch tr c và sau qu hi u qu l c mong mu n, tuy nhiên ph ị ờ ố giúp kéo dài đ i s ng qu l c t
ứ t h n bù d ch sau qu hoàn toàn. ừ ố ộ ề ố ộ V t c đ dòng máu, chúng tôi duy trì t c đ dòng máu t 120
ố ư
ấ ư ơ ủ
ị ề ủ ế ộ
ằ ệ ọ ị
ợ ẽ ớ ả ủ ặ ể ế ả ố ộ siêu l c.ọ
ề ọ ỉ l
ư ượ ị ọ ỷ ệ ữ ả Ashita T. và CS cho r ng l u l gi a dòng siêu l c và dòng ng dòng
ằ ả ườ ợ
ệ ế ằ ố
́ ́ ̣ ̣
̀ ̀ ̀ ̀ ̣ ̣
̀ ̀ ̣ ̉ ̉ ̉
ứ ấ 150ml/phút gi ng nh Hoàng Văn Quang, Uchino S. và CS, Payen D. và CS, Guangmin C. và CS [27],[95],[106],[128], nh ng th p h n c a Boussekey N. và CS [94] là 200300ml/phút, Olivier J.B. và CS là 200320 ml/phút [11]. ổ Trong đi u ki n huy t đ ng không n đ nh c a BN và đ c tính catheter, ố ộ chúng tôi hy v ng r ng t c đ dòng máu này cùng v i th tích d ch thay th ấ thích h p s giúp tăng tính th m c a màng l c và đ m b o t c đ ỷ ố ọ s l c < 30% (t Chúng tôi đi u ch nh t ằ máu) nh m tránh b đông qu . ố ộ ng dùng t c đ 200250 máu ph i thích h p, các nhà lâm sàng hi n nay th ả ả ọ [130]. ơ ạ ml/phút nh m làm gi m nguy c t o huy t kh i và gây đông qu l c ́ ̀ ̀ ằ ơ ̣ ượ c tôc đô siêu loc 35 ml/kg/gi Ronco C. và CS cho r ng muôn đat đ thi tôc ́ ́ ́ ̀ ́ ở ̉ ư đô dong mau cân phai t 250 ml/phut tr lên, va khi tôc đô dong mau la 125 ́ ̀ ̀ ́ 35% đên 45% 150 ml/phut thi hiêu qua thanh thai urea va creatinin giam t ướ ị ươ c [5]. Zhongping H. và CS cho th y trong ph ư ng th c CVVH bù d ch tr
104
ấ ớ ạ ế ị ng d ch thay th càng cao m i đ t
ượ ờ ư ị ả [6].
ả ố ộ qu , t c đ dòng máu càng th p thì l ọ ượ ố ộ c t c đ siêu l c 35 ml/kg/gi đ ề nh trong bù d ch sau qu ố ọ M t v n đ khác mà chúng tôi cũng mu n xem xét trong quá trình l c
ọ ộ ọ Trong quá trình l c máu,
ộ ấ ự ệ ậ ấ ế ự ế ả ọ ồ t qu l c đông màng g m: áp l c "drop" và
ờ ự
ậ ạ ể ễ ợ ọ ị ẫ
ố i, có th d dàng nh n bi ườ c mu i sinh lý qua qu l c thay cho máu. Thông th
ấ ướ ộ
ờ ặ ừ
ề
ề ả ọ , các BN đ u
ọ c d ng l c máu do qu l c đông màng và TMP tăng cao.
ọ ố máu là áp l c xuyên màng khi k t thúc cu c l c. các d u hi u giúp nh n bi ồ TMP (TransMembrane Pressure Áp l c xuyên màng) tăng cao; đ ng th i ế ằ nhìn th y các s i l c b s m màu l t b ng cách ả ọ ng, khi máy cho n ả ộ ấ ả ọ ị ẫ báo đ ng TMP > 300 và nhìn th y toàn b qu l c b s m màu (không c i ả ọ ử ệ ượ ử ụ ả c s d ng 72 gi thi n sau khi r a qu ), ho c qu l c đã đ thì nên d ng ợ ườ ả ộ ọ cu c l c và tr máu v cho BN ng h p nào trong NC [105]. Không có tr ờ ử ụ ờ ủ c a chúng tôi th i gian s d ng qu l c kéo dài trên 72 gi ượ ừ ả ọ đ ề V tác d ng không mong mu n trong quá trình l c máu, nghiên c u
ộ ọ ầ ườ ợ ng h p b t
ủ
ợ ạ ố ứ ị ụ máu do ch c nh m đ ng ể ế ế ử ụ
ư c cho là liên quan đ n s d ng ch ng đông ờ ử
ị ư ố ẳ ậ ậ ả ng h p ch y máu đ ả ử ụ ượ ử c x trí b ng cách ng ng s d ng heparin đ ng th i r a qu ươ ọ ồ ng trong su t quá trình l c.
ọ
ườ ộ ấ ổ ố ồ ố ế ự ng liên quan đ n s thay đ i nhanh ọ ng và n ng đ ch t tan, catheter l c máu, r i lo n
ọ ủ ạ ọ [131]. Trong NC c a ủ ng thích sinh h c c a màng l c
ườ ấ ợ ạ ng g p nh t là h Kali máu v i 50 tr
ờ ọ ườ ả ế ng h p (chi m 68,3% l c máu, tuy ườ ớ ng x y ra sau 12 gi
ở ườ ợ
ả ế
ạ ị ừ ạ ặ ị ng
ỗ ế ầ ế ồ ờ
ả ọ
ề . Gi m ti u c u trong quá trình l c máu có 23 tr ượ
ờ PN1 và 22,2% ễ ặ ng máu không
ế ể ế
ượ ử ườ ậ ợ ọ ị ườ ằ ệ ả ồ ỗ i đ m i 46 t, đ ng th i theo dõi đi n gi ế ợ ườ ng h p (chi m 36,6% ế ử ụ c cho là liên quan đ n s d ng heparin và do ạ ườ ợ ng h p h đ ề c x trí b ng cách truy n glucose 30%. ế ng h p nào b tán huy t, v màng l c
ỡ ậ ạ
ng g p nh t
ứ ủ ứ ặ ấ
ườ ắ ng g p nh t là ả ỗ [37]. Tác gi ườ i ch
ế ả ng h p ch y máu t ứ ủ ọ ả ạ ả
ị ố ứ ụ ề ễ ế ậ ặ ụ ủ c a chúng tôi ghi nh n có 01 tr ạ m ch khi làm th thu t nh ng không nguy hi m đ n tính m ng BN và 01 ườ ượ tr ằ heparin và đ ờ ớ ỗ v i 250 ml dung d ch mu i đ ng tr m i gi ặ ứ ế Bi n ch ng hay g p trong l c máu th ế ươ ể chóng th tích huy t t ươ đông máu và tính t ặ chúng tôi th ạ ở PN1 và 61,1% PN2). H kali máu th ư ẫ ớ ố ng h p nào d n t nhiên ch a có tr i r i lo n nh p tim và Kali máu gi m ể ấ ấ ố xu ng th p nh t là 1,4 mmol/l. Đ phòng ng a h Kali máu chúng tôi k t ế ợ h p 2g Kali vào m i túi d ch thay th 5 lít, ho c bù thêm b ng đ ạ truy n tĩnh m ch n u c n thi ể ầ gi ở ở PN2) đ ủ ệ ườ di n ti n n ng c a b nh. Ngoài ra, có 08 tr ằ ạ nguy hi m đ n tính m ng và đ Chúng tôi ghi nh n không có tr ộ ọ ặ ử vong trong cu c l c. Hoàng Văn Quang cũng ghi nh n h Kali là ho c t ặ ấ [27]. Nghiên c u c a Vũ Đình Th ng trên 74 ườ ứ ế bi n ch ng th ấ ộ ộ ấ ượ ọ c l c máu thì th y bi n ch ng th BN ng đ c c p đ ể ầ ạ ợ gi m ti u c u (74%) và có 2 tr ọ ị Ph m Th Ng c Th o và CS trong nghiên c u đánh giá vai trò c a l c máu ẩ liên t c trong đi u tr s c nhi m khu n ghi nh n các bi n ch ng hay g p là
105
ệ ả ả ả ả i (gi m natri 4,1%; gi m Kali 21%; gi m Canci 13,5%)
ạ ố r i lo n đi n gi [132].
ớ ả ế ứ ủ
ọ ộ ươ
ề ệ ứ ượ ướ c ch ng minh giúp c i thi n tiên l
ạ
ị ấ ậ ứ ễ ứ ố ượ ư
ế c và đã đ ễ
ị ạ
ị ị ướ ượ c l c máu bù d ch tr ử ụ ươ ả c và sau qu , 36 BN đ
ặ ặ ả ậ ng th c bù d ch khác nhau, 41 c bù d ch hoàn toàn ể
ạ ể ề ươ ượ ọ ả ế ậ ữ ồ ướ c
ệ ộ
ụ ễ ể ả ạ
ệ ả ấ ph i, thanh th i các ch t trung gian gây viêm và
ứ ứ ổ ứ ộ ầ ậ ổ ủ ứ
ệ ả ấ ệ ứ ứ
ị ng th c bù d ch đ ng th i tr ạ
ậ ả ể ề ộ
c và sau qu ngoài vi c c i thi n ch c ố ơ t h n thì còn có kh năng ọ ị
ễ ề ơ ờ ố ấ ưở ứ ả
ử ụ ụ ạ ố
ướ ứ ng th c bù d ch tr ả c và sau qu
ề ợ Nhìn chung, nghiên c u c a chúng tôi có nhi u k t qu phù h p v i ụ ng pháp c. L c máu liên t c là m t ph các nghiên c u trong và ngoài n ượ ậ ả ị đi u tr đã đ ng cho các BN suy th n ề ế ộ ặ có ho c không có r i lo n huy t đ ng qua r t nhi u nghiên c u trong và ậ ẩ ề ướ ngoài n c đ a vào guideline c p nh t đi u tr nhi m khu n ứ ủ ậ ấ ẩ ố ặ n ng/s c nhi m khu n có suy th n c p. Nghiên c u c a chúng tôi ti n ứ hành trên 77 BN suy đa t ng s d ng 2 ph BN đ sau qu . K t qu ghi nh n các đ c đi m lâm sàng chung, đ c đi m lâm ủ sàngc n lâm sàng c a suy đa t ng đ u t ng đ ng gi a 2 phân nhóm tr ỗ ợ ủ ọ khi vào nghiên c u. Vai trò h tr c a l c máu liên t c tác đ ng rõ r t lên ệ ụ ự ồ s h i ph c ch c năng th n, c i thi n tình tr ng nhi m toan chuy n hóa, ở ả c i thi n trao đ i khí ạ ả ọ gi m m c đ tr m tr ng c a các t ng suy. Nghiên c u cũng cho th y ả ờ ướ ồ ươ ph ả năng th n và tình tr ng nhi m toan chuy n hóa t ứ ươ thanh th i cytokin nhi u h n. Và m t đi u quan tr ng là ph ng th c bù ả ả ọ ố ơ ị d ch này giúp kéo dài đ i s ng qu l c t t h n bù d ch sau qu trong khi ế ế ộ ng x u lên huy t đ ng và không gây các bi n ch ng không gây nh h ế ể nguy hi m đ n tính m ng khi s d ng ch ng đông heparin liên t c trong quá trình l c.ọ Tóm l ư ạ ọ i, l c máu liên t c v i ph ế ơ ị ả ả
ươ ra có u th h n bù d ch sau qu hoàn toàn trong kh năng thanh th i các ấ ụ ớ ả ả ọ ị ờ ố ỏ t ch t tan và kéo dài đ i s ng qu l c.
106
Ậ
Ế
K T LU N
ạ ỗ ợ ằ ọ
ị ươ ờ Kh o sát 77 BN suy đa t ng có h tr b ng l c máu liên t c theo 2 ng th c bù d ch thay th khác nhau trong th i gian 2 năm t ụ ừ tháng
ệ ế ộ ạ ệ i B nh vi n Nhân dân 115, chúng tôi rút ra m t
ả ứ ế ậ ể ệ ậ ạ
ễ ế ẩ ạ ph 02/2014 đ n tháng 02/2016 t ố ế s k t lu n sau: ặ 1. Đ c đi m lâm sàng, c n lâm sàng b nh nhân suy đa t ng + Trong 4 nhóm nguyên nhân gây suy đa t ng thì nhi m khu n chi m
t ỷ ệ l
ổ ậ ấ ạ
ng th n c p (100%) thì t n th ấ ươ ạ ươ ng các t ng/c quan ổ ng
ừ m i b nh nhân dao đ ng t
+ S l ố ượ ạ
ở ỗ ệ ặ ấ th p nh t (19,5%). ơ ươ ổ ng ạ suy đ ng th i 4 t ng g p v i t l
ỷ ệ ằ ế ồ 6 t ng, trong đó ạ suy 2 và 6 t ng chi m t l
ớ ỷ ệ ươ ể ấ cao nh t (77,9%). + Ngoài t n th ươ ơ ổ ớ ỷ ệ ặ g p v i t khác nhau: hô h p 97,4%; tim m ch 89,6%; t n th l ế ỷ ệ ấ gan chi m t l ộ ạ 2 ng t ng/c quan t n th ấ ờ ớ ỷ ệ cao nh t (54,5%), ấ ấ b ng nhau và th p nh t (2,6%). ặ ạ ổ l
+ Nh ng bi u hi n lâm sàng t n th ệ
ng các t ng g p v i t cao
ệ ể ữ nh t: ấ ậ
ạ ạ
ố ậ ở ở
ở ễ ệ ể ả
(cid:0) ấ ầ ớ ộ ầ
(cid:0) Th n: thi u/vô ni u (59,8%) (cid:0) Tim m ch: nh p nhanh (84,62%), dùng 1 thu c v n m ch (70,1%). ị (cid:0) Hô h p: khó th (100%), th nhanh (45,5%), th máy (70,7%). + Ph n l n b nh nhân có nhi m toan chuy n hóa và gi m oxy máu. + N ng đ các marker viêm tăng cao, trong đó IL6 tăng > 90 l n và TNF ồ
ầ ườ ng.
tăng g n 5 l n tr s bình th ế ầ ̉ ề ằ ̣ ̣ ̣
ị ố ị ỗ ợ ̀ ̀ ̀ ̃ ị ớ ̣ ̣ ̉ ̣
́ ạ 2. K t qua đi u tr h tr suy đa t ng b ng loc mau liên tuc tinh mach ́ ̀ ̃ ơ ươ – tinh mach bu dich đông th i tr c va sau qua loc so v i bù d ch sau qu l cả ọ
107
ươ ứ ạ ạ ọ ọ ng th c siêu l c tĩnh m chtĩnh m ch
+ L c máu liên t c theo ph ả (CVVH) có hi u qu :
ụ ệ ế th 24, p < 0,05.
ắ ầ ừ ờ ứ ị ậ
gi ề ừ ờ ứ ệ ệ ệ ứ ễ ệ
(cid:0) C i thi n huy t áp trung bình b t đ u t (cid:0) C i thi n ch c năng th n theo quá trình đi u tr , p < 0,05. (cid:0) C i thi n nhi m toan chuy n hóa t ể
gi th 72 sau can thi p, p <
ả ả ả 0,05. ả ờ ổ ở ổ , p < 0,01.
ộ ệ ả ph i sau 48 gi ọ
ươ ị
(cid:0) C i thi n trao đ i khí (cid:0) Làm gi m n ng đ các cytokin sau l c máu, p < 0,01. + Ph
c và sau qu l c giúp
ồ ứ ọ ờ ng th c l c máu bù d ch đ ng th i tr ủ ả ọ ố ố
ớ ị so v i 28,2 ± 11,7gi
ị
ờ ướ ồ ơ ề ả ọ kéo dài th i gian s ng c a qu l c nhi u h n có ý nghĩa th ng kê so ớ ả 33,8 ± 11,8gi ờ v i bù d ch hoàn toàn sau qu ( ; p ờ ướ ồ < 0,05). Ngoài ra, bù d ch đ ng th i tr ồ ậ ố ơ ờ ả ọ c và sau qu l c còn giúp: ả ộ ả
(cid:0) C i thi n ch c năng th n t ứ
ể ệ ờ ố ờ t có ý nghĩa th ng kê vào th i đi m 72 gi t h n: n ng đ creatinin trong máu gi m sau can
ệ > 50% và khác bi thi p (p < 0,05). ệ ệ ả ạ
(cid:0) C i thi n tình tr ng nhi m toan chuy n hóa t
gi m có ể ả t h n: ệ ờ sau can thi p (p < 0,01).
ố ơ HCO3
(cid:0) ý nghĩa th ng kê vào th i đi m 72 gi ơ ộ ề ả ồ ố ễ ờ ố (cid:0) Làm gi m n ng đ TNF ể nhi u h n có ý nghĩa th ng kê (p < 0,01).
Ế
Ị KI N NGH
ẩ ế ầ ỷ ệ l
1. Nhi m khu n v n là nguyên nhân hàng đ u chi m t ự
ệ ớ ẫ ầ ệ
ề ị ễ cao gây suy ự ạ đa t ng, do đó c n phát hi n s m, có bi n pháp d phòng và tích c c đi u tr .
ể ươ ứ ị
2. Có th áp d ng l c máu liên t c theo ph
c và sau qu l c cho các b nh nhân
ng th c CVVH bù d ch ệ suy đa t ng, ễ ậ ấ ươ ổ ụ ọ ụ ả ọ ờ ả ướ t khi b nh nhân có t n th ồ đ ng th i c tr ệ ệ ặ đ c bi ạ ng th n c p và nhi m toan
108
ể ặ . chuy n hóa n ng
3. Nên xem xét làm s m h n k thu t l c máu (Blood purification) ở
ậ ọ ệ ằ ả ạ các b nh nhân suy đa t ng. ớ ơ ỹ ỷ ệ ử vong l nh m làm gi m t t
Ế Ủ
Ữ
Ạ
Ề
Ể
NH NG ĐI M H N CH C A Đ TÀI
ề ứ ư ộ ố ế ậ
ự ầ ơ ả Đ tài đã nghiên c u và đ a ra m t s k t lu n đáp ng yêu c u c b n ộ ố ể ứ ậ
ư ề
ủ ệ ở ứ g p không cao nên ch a ph n ánh đ l
ượ ự ậ ả ể ự
ạ ụ m c tiêu đã nêu, có ý nghĩa trong th c hành lâm sàng, tuy v y còn m t s đi m ế ư ạ h n ch nh sau: + S l ặ ệ ố ượ ng b nh nhân nghiên c u ch a nhi u b i vì đây là m t b nh ạ ư ỷ ệ ặ ặ c s đa d ng c a n ng, t ủ ủ ặ nguyên nhân, s phong phú c a đ c đi m lâm sàng, c n lâm sàng c a suy đa t ng.
ệ
ư ậ ệ
ộ ố ể ủ ệ
ầ ủ ở ấ ả ố ượ ế ệ ự ờ ồ ế t c đ i t
+ Cũng do m c đ n ng c a b nh nên các bi n pháp ch n đoán, đi u ề ẩ ủ ệ ứ ộ ặ ằ ệ ệ ả ươ ẩ ậ ự ị ầ ng, u tiên các bi n pháp nh m tr c n ph i th c hi n th t kh n tr ị ở ứ ấ ả ề ạ ế m c cao nh t, do v y m t s xét nghi m liên đ t k t qu đi u tr ư ượ ệ ể c quan đ n nguyên nhân, bi u hi n và ti n tri n c a b nh ch a đ ấ ứ th c hi n đ ng th i, đ y đ ng nghiên c u nh t là t các cytokin.
109
ư ượ ệ
+ Th i gian theo dõi, đánh giá b nh nhân ch a đ
ả ỉ ế ả c dài, do đó k t qu ạ ệ i b nh
ng ch ph n ánh trong th i gian theo dõi t ượ ượ ề ệ ờ ề ệ ị đi u tr và tiên l ư vi n, ch a có đi u ki n đánh giá tiên l ờ ng xa.
Ả Ệ TÀI LI U THAM KH O
ấ ứ ỗ ệ
(2013). Nghiên ề ộ ố ạ ọ ệ ấ ộ 1. Kondrad R., Frank B., JeanLouis V., et al. (2011). Pathophysiology of Sepsis and Multiple Organ Failure, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 129: 983191. 2. Hunter J. (2014). Inflammatory Shock Syndromes, In: The ICU book, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 14: 384408. 3. Florian B.M., Sachin Y., Derek C.A. (2014). Epidemiology of severe sepsis. Virulence, 5(1): 4–11. 4. Bauer A.E., Eugen F., Donald E.F. (2000). History of MOF and Definitions of Organ Failure, In: Multiple organ failure: Pathophysiology, Prevention, and Therapy, Springer, 1: 313. 5. Jorge C., Ronco C. (2010). Choosing a renal replacement therapy in acute kidney injury, In: Continuous renal replacement therapy, Oxford University Press, 10: 7992. 6. Zhongping H., Jeffrey J.L., Claudio R., et al. (2009). Predilution and postdilution Reinfusion Techniques, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Esliver, 18(249): 13701374. 7. Schetz M., Leblanc M., Murray P.T. (2002). The Acute Dialysis Quality Initiativepart VII: fluid composition and management. Adv Ren Replace Ther, 9: 282289. ấ ố ễ ặ 8. Nguy n Gia Bình, Đ ng Qu c Tu n, Đ Qu c Huy và cs ị ậ ọ ụ ứ ứ ộ ố ỹ c u ng d ng m t s k thu t l c máu hi n đ i trong c p c u, đi u tr ướ B Khoa h c và Công ngh B Y t ề ộ ố ệ , Đ tài c p nhà n m t s b nh ế . c,
110
ậ ứ
ọ b nh nhân suy đa t ng ệ ạ , Lu n ậ
ươ ả ề ế ả (2009). Nghiên c u lâm sàng, c n lâm sàng và hi u ọ ng Ng c H i ệ ụ ở ệ ị ủ ọ ệ ọ H c vi n Quân y.
9. Tr qu đi u tr c a li u pháp l c máu liên t c án Ti n sĩ y h c, 10. Van der Voort P.H.J., Gerritsen R.T., Kuiper M.A., et al (2005). Filter Run Time in CVVH: Pre versus PostDilution and Nadroparin versus Regional HeparinProtamine Anticoagulation. Blood Purif, 23: 175–180. 11. Olivier J.B., Patrick M.H. (2013). Highvolume versus standardvolume haemofiltration for septic shock patients with acute kidney injury (IVOIRE study): a multicentre randomized controlled trial. Intensive Care Med, 6: 327 340. 12. Tilney N.L., Bai1ev G.L., Morgan A.P. ( 1973). Sequential system failure after rupture of abdominal aortic aneurysms: an unsolved problem in postoperative care. Ann Surg, 178: 117122. 13. Baue A.E. (1975). Multiple, progressive, or sequential systems failure: a syndrome of the 1970s. Arch Surg, 110: 779781. 14. Eiseman B., Beart R., Norton L. (1977). Multiple organ failure. Surg Gynecol Obstet, 144: 323326. 15. Ronald V.M., Kasper F. (2015). Approach to the Patient with Shock, In: Harrison's principle of internal medicine, 19th edition, Mc Graw Hill, 324: 17441759. 16. Bone R.C., Balk R.A., Cerra F.B., et al (1992). Definitions for sepsis and organ failure and guidelines for the use of innovative therapies in sepsis. The ACCP/SCCM Consensus Conference Committee. American College of Chest Phisicians/Society of Critical Care Medicine. Chest, 101: 16441655. 17. Leandro U.T., Ana L.B, Cristiana M.T., et al (2014). Sepsisrelated deaths in Brazil: an analysis of the national mortality registry from 2002 to 2010. Crit Care, 18(6): 60815. 18. Bauer A.E., Eugen F., Donald E.F. (2000). Risk and Setting for Multiple Organ Failure in Medical Patients, In: Multiple organ failure: Pathophysiology, Prevention, and Therapy, Springer, 5: 347473. 19. Martin G.S., Mannino D.M., Eaton S., et al (2003). The epidemiology of sepsis in the United States from 1979 through 2000. N Engl J Med, 348: 1546 1554. 20. Elizabeth B., Desanka D., Sanja D., et al (2001). Multiple organ failure in septic patients. Brazilian journal of infectious diseases, 5(3): 18. 21. Ayman E.M., Hassan A.T., Rasheid E.Z., et al (2012). Multiple Organ Dysfunction Syndrome (MODS): Is It Preventable or Inevitable? International Journal of Clinical Medicine, 3: 722730.
111
ố ạ ầ ễ ữ
ồ ứ ấ ấ ứ
ạ T p chí nghiên c u y h c
ệ ạ ặ ạ i khoa C p c u và H i s c tích ứ ọ , 80(3): 6672. ị
ế ườ ạ ị ỹ ễ
ạ ệ ượ ể ạ ẩ ng h p nhi m khu n huy t liên quan đ ạ ọ ờ ự T p chí Th i s c TP.HCM. ợ ạ ệ i B nh vi n Đ i h c Y d
ế
ị ứ ặ ễ ế ậ
ạ ọ ở ệ ộ ạ ng đ i h c Y Hà N i.
ứ ặ ể ễ ị
ế ễ ậ ế b nh nhân nhi m khu n huy t do Acinetobacter baumanii (2015). Nghiên c u đ c đi m lâm sàng và vi sinh , Lu n án Ti n
ượ c lâm sàng 108.
ễ ọ ươ ng Đông, Hoàng Công Tình và cs (2017). t Hoa, Nguy n Ph
ử ị
ị ứ ở ệ ự ố ễ
ề ẩ H i ngh khoa h c toàn qu c chuyên ọ ị ộ ộ , 435444.
ố ả ậ ấ ng gan
ứ ạ ẫ ươ ọ , 100(2): 123130. ễ t Đ c.
22. Nazir I.L., Timothy S.W. (2012). Impact of Intensive Care Unit Organ Failures on Mortality during the Five Years after a Critical Illness. Am J Respir Crit Care Med, 186(7): 640647. 23. Johnson C, AbuHilal M (2004). Persistent organ failure during the first week as a marker of fatal outcome in acute pancreatitis. Gut, 53: 13401344. 24. Mole D.J., Olabi B., Robinson V., et al (2009). Incidence of individual organ dysfunction in fatal acute pancreatitis: analysis of 1024 death records. HPB, 11: 166170. 25. Tr n H u Thông, Nguy n Đ t Anh, Đ ng Qu c Tu n (2012). Căn ở ổ nguyên gây viêm ph i liên quan th máy t ệ ự c c B nh vi n B ch Mai. ặ ị 26. Ph m Th Lan, Võ Th M Duyên, Hà Th Nhã Ca và cs (2017). Đ c ề ườ đi m các tr ng truy n tĩnh m ch trung tâm t Y h cọ , (12): 3539. ả ể 27. Hoàng Văn Quang (2009). Nghiên c u đ c đi m lâm sàng và k t qu ề ọ ẩ , Lu n án Ti n sĩ y h c, ố đi u tr suy đa t ng b nh nhân s c nhi m khu n ườ Tr 28. David A.H., Catherine A.W., Jane M.E. (2006). The epidemiology of severe sepsis in England, Wales and Northern Ireland, 1996 to 2004: secondary analysis of a high quality clinical database, the ICNARC Case Mix Programme Database. Crit Care, 10: R42. 29. Takeshi U., Hiroshi I., Yuichi I. (2011). The impact of acute organ dysfunction on patients' mortality with severe sepsis. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 27(2): 180184. 30. Nguy n Th Thanh Hà ẩ ở ệ ệ sĩ Y h c,ọ Vi n Nghiên c u khoa h c y d ứ ệ 31. Lê Th Vi ủ Nghiên c u vai trò c a Procalcitonin trong theo dõi đi u tr và d báo t ố b nh nhân s c nhi m khu n. vong ồ ứ ấ ứ ngành h i s c c p c u và ch ng đ c ế ơ ầ 32. Tr n Qu S n, Nguy n H i Nam (2016). Ph u thu t ch n th ệ ứ T p chí nghiên c u y h c ệ ạ ệ t i B nh vi n Vi 33. Darwin L.C., Norton J.G., Peter A.B., (2015). Acute and Chronic Pancreatitis, In: Harrison's principle of internal medicine, 19th edition, Mc Graw Hill, 371: 20902102.
112
ấ ệ
ề ạ ế ợ ớ
ậ ứ ả ủ ọ ắ ệ ọ Vi n nghiên c u khoa h c
34. Darwin L.C., Norton J.G., Peter A.B., (2015). Approach to the patient with pancreatic disease, In: Harrison's principle of internal medicine, 19th edition, Mc Graw Hill, 370: 20862090. 35. Comstedt P., Storgaard M., Lassen A.T. (2009). The Systemic Inflammatory Response Syndrome (SIRS) in acutely hospitalised medical patients: a cohort study. Scand J Trauma Resusc Emerg Med, 1767. 36. Donna S. (2011). Poisoning Overview of Approaches for Evaluation and Treatment, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 170: 12651269. 37. Vũ Đình Th ngắ (2016). Nghiên c u hi u qu c a l c máu h p ph ụ ứ ằ ị ẩ ộ b ng c t than ho t k t h p v i th m tách máu ng t quãng trong đi u tr ọ ế ộ ộ ấ ng đ c c p Paraquat , Lu n án Ti n sĩ Y h c, ượ Y d c lâm sàng 108. 38. Marcos M., Michelle B., Daniella C., et al (2016). Microcirculatory dysfunction in sepsis: pathophysiology, clinical monitoring and potential therapies. Am J Physiol Heart Circ Physiol, 311: H324–H335,. 39. Maureen O.M., Deborah J.C., Gordon H.G., et al (2008). Ventilation Strategy Using Low Tidal Volumes, Recruitment Maneuvers, and High Positive EndExpiratory Pressure for Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress SyndromeA Randomized Controlled Trial. JAMA, 299(6): 637645. 40. Vito F., Aikaterini V., Shirin G., et al (2013). Acute respiratory distress syndrome: new definition, current and future therapeutic options. J Thorac Dis, 5(3): 326334. 41. Julie A.B., Lorraine B.W., Gordon R.B., (2011). Acute Lung Injury and Acute Respiratory Distress Syndrome, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 58: 388397. 42. Bellomo R., Ronco C., Kellum J.A., et al. (2004). Acute renal failure definition, outcome measures, animal models, fluid therapy and information technology needs: the Second International Consensus Conference of the Acute Dialysis Quality Initiative (ADQI) Group. Crit Care Clin, 8(4): R204 R212. 43. Eliot S., Joseph F.C. (2007). Acute renal failure and the critically ill surgical patient. Ann R Coll Surg Engl, 89: 22–29. 44. Bagshaw S.M., George C., Bellomo R. (2008). Early acute kidney injury and sepsis: a multicentre evaluation. Crit Care, 12(12): R47. 45. Rimes S.C., Frumento P., Bottai M., et al (2015). Evolution of chronic renal impairment and longterm mortality after de novo acute kidney injury in the critically ill; a Swedish multicentre cohort study. Crit Care, 19: 221233.
113
ị ễ ể
ạ ệ ậ ệ
ậ ế
46. Francesco Garzotto, Pasquale Piccinni, Dinna Cruz et al (2011). RIFLE Based Data Collection/Management System Applied to a Prospective Cohort Multicenter Italian Study on the Epidemiology of Acute Kidney Injury in the Intensive Care Unit Blood Purif, 31:159–171. ế (2010). Nghiên c u đ c đi m lâm sàng, c n lâm ứ ặ 47. Lê Th Di m Tuy t ự ị ề ậ ấ ạ ị ề i khoa Đi u tr tích c c B nh vi n B ch sàng và đi u tr suy th n c p t ộ ạ ọ ườ ọ Tr Mai, Lu n án Ti n sĩ Y h c, ng đ i h c Y Hà n i. 48. Guo K., Ren J., Wang J., et al (2015). Early Liver Dysfunction in Patients With IntraAbdominal Infections. Medicine, 94(42):e1782. 49. Patel J.J., Taneja A., Niccum D., et al (2015). The association of serum bilirubin levels on the outcomes of severe sepsis. Intensive Care Med, 30(31): 2339. 50. Johansen M.E. (2015). Hemostasis and endothelial damage during sepsis. Dan Med J, 62(8): B5135. 51. Nadine S., Manuel L.F. (2013). Thrombocytopenia in the critically ill. Can J Anesth, 60: 621624. 52. Joseph C. and Hazelzet J.A. (2011). Sepsis and Multiple Organ System Failure in Children, In: Textbook of Critical Care, 6th edition, Elsevier Saunder, 131: 9981003. 53. Zampieri F.G., Park M., Machado F.S., et al (2011). Sepsisassociated encephalopathy: not just delirium. Clinics (Sao Paulo), 66(10): 18251831. 54. Lioudmila V.K., Emir F. (2012). Sepsis: A Review for the Neurohospitalist. Neurohospitalist, 2(4): 144153. 55. Rhodes A., Evans L.E., Alhazzani W., et al (2017). Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2016. Intensive Care Med, 43(3): 304377. 56. Shapiro N.I., Howell M.D., Talmor D., et al (2005). Serum lactate as a predictor of mortality in emergency department patients with infection. Ann Emerg Med, 45(45): 524528. 57. Derek C.A., Walter T., Linde Z., et al (2001). Epidemiology of severe sepsis in the United States: Analysis of incidence, outcome, and associated costs of care. Crit Care Med, 29(7): 130310. 58. Marshall J.C. (2000). SIRS, MODS, and the Brave New World of lCU Acronyms: Have They Helped Us?, In: Multiple organ failure: Pathophysiology, Prevention, and Therapy, Springer, 2: 1422. 59. Faouzi S., Didier S. (2013). Acute liver failure: Current trends. Journal of Hepatology, 59: 56–58. 60. Polson J., Lee W.M. (2005). AASLD position paper: The management of acute liver failure. Hepatology, 41(5): 117997.
114
ạ ắ ấ ọ ụ, In:
ấ ả ọ ọ 61. Anand K., Daniel R., Kenneth E.W., et al (2006). Duration of hypotension before initiation of effective antimicrobial therapy is the critical determinant of survival in human septic shock. Crit Care Med, 34: 1589–1596. 62. Taylor T.B., Gordon R.B. (2011). ARDS Network (NHLBI) Studies – Successes and Challenges in ARDS Clinical Research. Crit Care Clin, 27(3): 459468. 63. Immanuel Kant (2014). The ICU book: Acute Respiratory Distress Syndrome, 4th, Lippincott Williams & Wilkins, (23): 66796. 64. Dellinger R.P., Levy M.M., Carlet J.M., et al (2013). Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2012. Intensive Care Med, 39: 165228. 65. Cavallaro F., Sandroni C., Marano C., et al (2010). Diagnostic accuracy of passive leg raising for prediction of fluid responsiveness in adults: systematic review and metaanalysis of clinical studies. Intensive Care Med, 36: 1475 1483. 66. Ronco C., Bellomo R., Homel P. (2000). Effects of different doses in continuos venovenuos hemofiltration on outcome of acute renal failure: a prospective randomised trial. Lancet, 355: 2630. 67. Robert S.M., Kasper F. (2015). Severe Sepsis and Septic Shock, In: Harrison's principle of internal medicine, 19th edition, Mc Graw Hill, 325: 17511759. 68. Annane D., Bellissant E., Bollaert P.E., et al (2009). Corticosteroids in the treatment of severe sepsis and septic shock in adults: a systematic review. JAMA, 301: 23622375. 69. Alexander D.C., Johan G., Jorrit J.H., et al (2014). Recombinant Human Activated Protein C in the Treatment of Acute Respiratory Distress Syndrome: A Randomized Clinical Trial. PloS One, 9(3): e90983. 70. Claudio R., Hans D.P. (2009). History and Development of Continuous Renal Replacement Therapy, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 18(240): 13231328. 71. Zaccaria R., Rinaldo B., Claudio R. (2009). Renal Replacement Techniques: Descriptions, Mechanisms, Choices, and Controversies, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 210: 11361141. 72. Rinaldo B., Claudio R. (2009). Continuous Renal Replacement Therapy: Hemofiltration, Hemodiafiltration, or Hemodialysis?, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 246: 13541377. 73. Vũ Đình Th ng và Ph m Công Doanh (2013). L c máu h p ph CRRTL c máu liên t c ụ , Nhà xu t b n Y h c, 256268.
115
ử
ọ ề ấ ấ ả ệ ố ắ ầ ọ , In: CRRTL c máu liên t c
ị ế ắ ầ , In: CRRT
ọ
ị ỹ
ố ọ ấ ả ọ ụ , Nhà xu t b n Y h c, 102115.
74. Steffen R.M., Stange J. (2009). Albumin Dialysis with Molecular Adsorbent Recirculating System in the Treatment of Liver Failure, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 20(280): 1539 1549. ụ 75. Vũ Đình Th ng (2013). H th ng tái tu n hoàn h p ph phân t trong ụ , Nhà xu t b n Y h c, 195203. ị đi u tr suy gan 76. Reeves J.H. (2009). Plasmapheresis in Critical Illness, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 277: 15191524. 77. Tariq A., Paul R. (2010). Epidemiology of Acute Kidney Injury, In: Management of Acute Kidney Problems, Springer, 2: 6374. 78. Uchino S., Bellomo R., Morimatsu H., et al. (2007). Continuous renal replacement therapy: A worldwide practice survey The Beginning and Ending Supportive Therapy for the Kidney (B.E.S.T. Kidney) Investigators. Intensive Care Med, 33: 1563–1570. ỉ ắ 79. Vũ Đình Th ng (2013). Ch đ nh, b t đ u và k t thúc CRRT ọ ấ ả ụ , Nhà xu t b n Y h c, 2738. L c máu liên t c 80. John A.K., Norbert L., Peter A., et al (2012). KDIGO Clinical Practice Guideline for Acute Kidney Injury. Kidney International Supplements, 2: 8 12. 81. Zarbock A., Kellum J.A., Schmidt C., et al (2016). Effect of early vs delayed initiation of renal replacement therapy on mortality in critically ill patients with acute kidney injury: the ELAIN randomized clinical trial. JAMA, 315: 21902199. 82. Gaudry S., Hajage D., Schortgen F., et al (2016). Initiation strategies for renalreplacement therapy in the intensive care unit. N Engl J Med, 375(2): 122133. 83. Shigehiko U., Claudio R. (2010). Continuous Renal Replacement Therapies, In: Management of Acute Kidney Problems, Springer, 525535. 84. Choi G. (2009). Thou shalt filtrate ? Sense and Nonsense of different CRRT modalities. Klinik für Anästhesiologie, CCM37:2268. ắ 85. Lê Th M Duyên, Vũ Đình Th ng và cs (2013). Ch ng đông trong CRRT, In: CRRTL c máu liên t c 86. Roy M., Ravindra L.M. (2009). Anticoagulation strategies for continuous renal replacement therapies, In: Critical Care Nephrology, 2nd edition, Saunders Elsevier, 18(244): 13421354. 87. Uchino S, Fealy N, Baldwin I, et al (2004). Continuous venovenous hemofiltration without anticoagulation. ASAIO J, 50: 7680.
116
ị ỹ ươ ầ
ồ ứ ụ ị i khoa H i s c tích c c.
ả ủ ệ ễ
ọ ố ồ ụ ấ ề ặ ạ ọ ị ệ T p chí Y h c Thành ph H Chí
ế ễ ạ
ứ ễ ọ
ở ẻ ự ệ ạ ố i khoa H i s c tích c c Ch ng đ c b nh vi n Nhi Đ ng
ế ộ ệ , 19(3): 6474.
ụ ồ ứ ố ồ ầ tr em t ọ ễ ụ
ự ề ệ ị ị
ự ạ ạ , 668: 8487.
ồ ằ ể ạ
ấ (2007). Phân tích s li u và t o bi u đ b ng R ố ệ , ỹ ậ ọ 88. Ronco C., Ricci Z., Bellomo R. (2002). Importance of increased ultrafiltration volume and impact on mortality: Sepsis and cytokin story and the role of CVVH. Edtha Etna J, Suppl 2: 1318. 89. Ronco C., Tetta C., Mariano F, et al. (2003). Interpreting the mechanisms of continuous renal replacement therapy in sepsis: The peak concentration hypothesis. Artificial Organs, 27(9): 792801. 90. Honore P.M., JoannesBoyau O., Gressens B. (2007). Blood and plasma treatments: The rationale of highvolume hemofiltration. Contrib Nephrol, 156: 387395. 91. Di Carlo J.V., Alexander S.R. (2005). Hemofiltration for cytokindriven illness: The mediator delivery hypothesis. Int J Artif Organs, 28: 777786. 92. Ratanarat R., Brendolan A., Piccinni P., et al (2005). Pulse highvolume haemofiltration for treatment of severe sepsis: effects on hemodynamics and survival. Critical Care. Crit Care, 9: 781795. 93. Piccinni P., Dan M., Barbacini S., et al (2006). Early isovolaemic haemofiltration in oliguric patients with septic shock. Intensive Care Med, 32: 8086. 94. Boussekey N., Chiche A., Faure K., et al (2008). A pilot randomized study comparing high and low volume hemofiltration on vasopressor use in septic shock. Intensive Care Med, 34: 16461653. 95. GuangMing C., YangHong C., Wei Z., et al (2015). Therapy of Severe Heatshock in Combination With Multiple Organ Dysfunction With Continuous Renal Replacement Therapy. Medicine, 94(31):e1212. ị ủ ọ 96. Lê Th M Duyên, Tr n Th Bích H ng (2011). Vai trò c a l c máu ậ ấ ạ ề ạ ự T p chí Y liên t c trong đi u tr suy th n c p t ố ồ ọ h c Thành ph H Chí Minh , 15(1): 453460. ị 97. Nguy n Th Trúc Thanh (2014). Hi u qu c a li u pháp l c máu liên ụ t c trong đi u tr viêm t y c p n ng. Minh, 18(2): 403407 ế ễ 98. Nguy n Minh Ti n, Ph m Văn Quang, Phùng Nguy n Th Nguyên và ơ ố cs (2015). L c máu liên t c trong s c nhi m trùng bi n ch ng suy đa c ồ quan ạ 1. T p chí Y h c Thành ph H Chí Minh ủ ọ ấ ế ị 99. Lê Th Di m Tuy t, Tr n Minh Tu n (2009). Đánh giá tác d ng c a l c ạ ệ ạ ề ụ i khoa Đi u tr tích c c B nh vi n máu liên t c trong đi u tr suy đa t ng t ọ T p chí Y h c Th c hành B ch Mai. ễ 100. Nguy n Văn Tu n NXB Khoa h c và k thu t, 7: 4142.
117
101. Mervyn S., Clifford S.D., Christopher W.S., et al (2016). The Third International Consensus Definitions for Sepsis and Septic Shock. JAMA, 315(8): 801810. 102. David F.G., Mark E.M. (2017). Evaluation of and initial approach to the adult patient with undifferentiated hypotension and shock. UpToDate, graphic 100420. 103. Joseph P. (2014). Oxygen Inhalation Therapy, In: The ICU book, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, 21: 428445. 104. Edoardo G.G., Roberto T., Vincenzo S. (2005). Liver enzyme alteration: a guide for clinicians. Canadian Medical Association J, 172(3): 36779. 105. Ryan H. (2017). CRRTCritical Care Program and Manitoba Renal Program. Winnipeg Regional Health Authority (WRHA), 117. 106. Payen D., Mateo J., Cavaillon J.M., et al (2009). Impact of continuous venovenous hemofiltration on organ failure during the early phase of severe sepsis: A randomized controlled trial. Crit Care Med, 37: 803810. 107. Jae Y.P., Jung N.A., Jong H.J., et al (2016). Early initiation of continuous renal replacement therapy improves survival of elderly patients with acute kidney injury: a multicenter prospective cohort study. Crit Care, 20: 260272. 108. Nfor T.K., Walsh T.S., Prescott R.J. (2006). The impact of organ failures and their relationship with outcome in intensive care: analysis of a prospective multicentre database of adult admissions. Anaesthesia, 61(8): 731 38. 109. Ping Z., Yi Y., Rong L.V., et al (2012). Effect of the intensity of continuous renal replacement therapy in patients with sepsis and acute kidney injury: a singlecenter randomized clinical trial. Nephrol Dial Transplant, 27: 967973. 110. Huttune R., Aittoniemi J. (2011). New concepts in the pathogenesis, diagnosis and treatment of bacteremia and sepsis. Journal of Infection, 63: 407419. 111. Michael J.K., Rabi R.D., Harry M., et al (2012). Predictors of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury Nephron Extra, 2: 247–255. 112. Rodrigo C., Patricio D., Ricardo C., et al (2006). Highvolume hemofiltration as salvage therapy in severe hyperdynamic septic shock. Intensive Care Med, 32: 713–722. 113. Bellomo R, Lipcsey M, Calzavacca P, et al (2013). Early acidbase and blood pressure effects of continouous renal replacement therapy intensity in patients with metabolic acidosis. Intensive Care Med, 39: 429436.
118
‐ ị ả ạ ng c a các cytokin TNF
ọ ạ ẩ ễ ượ ế ặ ủ T p chí Y h c Thành b nh nhân nhi m khu n huy t n ng.
ố ồ , 17(2): 714.
114. Bellomo R., Cass A., Cole L., et al (2009). Intensity of continouous renalreplacement therapy in critically ill patients. N Engl J Med, 361: 1627 1638. ị ọ 115. Ph m Th Ng c Th o (2013). Giá tr tiên l , ILα ‐6, IL10 ở ệ ph H Chí Minh 116. Cole L., Bellomo R., Hart G., et al. (2002). A phase II randomized, controlled trial of continuous hemofiltration in sepsis. Crit Care Med, 30: 100106. 117. Klouche K. (2002). Continuous venovenous hemofiltration improves hemodynamics in septic shock with acute renal failure without modifying TNFa and IL6 plasma concentrations. J Nephrol, 15: 150157. 118. Minne L., AbuHanna A., de Jonge E. (2008). Evaluation of SOFAbased models for predicting mortality in the ICU: A systematic review. Crit Care, 12(6): R161. 119. Aditi J., Sanjeev P., Richa S., et al (2016). Sequential organ failure assessment scoring and prediction of patient's outcome in Intensive Care Unit of a tertiary care hospital. J Anaesthesiol Clin Pharmacol, 32(33): 364–368. 120. Etienne M., Ravindra L.M. (2010). Early vs late start of dialysis: it’s all about timing. Crit Care, 14: 112118. 121. YuHisang C., TaoMing H., VinCent W., et al (2011). Impact of timing of renal replacement therapy initiation on outcome of septic acute kidney injury. Crit Care, 15:R134. 122. Bagshaw S.M., Uchino S., Bellomo R., et al (2009). Timing of renal replacement therapy and clinical outcomes in critically ill patients with severe acute kidney injury. J Crit Care, 24: 129140. 123. Xuan W., Wei J.Y. (2012). Timing of Initiation of Renal Replacement Therapy in Acute Kidney Injury: A Systematic Review and Metaanalysis. Ren Fail, 34(3): 396402. 124. Catherine S.C.B. (2007). HighVolume Hemofiltration as Adjunctive Therapy for Sepsis and Systemic Inflammatory Response Syndrome: Background, Definition and a Descriptive Analysis of Animal and Human Studies. Adv Sepsis, 6(2): 4757. 125. Borthwick E.M.J., Hill C.J., Rabindranath K.S., et al (2017). High volume haemofiltration for sepsis in adults (Review). The Cochrane Library, 18(7): 7584. 126. Cole L., Bellomo R., Journois D., et al (2001). Highvolume haemofiltration in human septic shock. Intensive Care Med, 27: 987976.
119
ấ ắ
ọ ế ậ , In: CRRTL c máu liên t c ế ụ , Nhà Xu t ấ
ọ ạ ấ ặ ị
ả ả ậ ọ ề
ố ồ ụ ọ ễ ạ
127. Ghani R.A., Zainudin S., Ctkong N., et al (2006). Serum IL6 and IL1 ra with sequential organ failure assessment scores in septic patients receiving highvolume haemofiltration and continuous venovenous haemofiltration. Nephrology, 11(5): 38693. 128. Uchino S., Fealy N., Baldwin I., et al. (2003). Predilution vs. post dilution during continuous venovenous hemofiltration: impact on filter life and azotemic control. Nephron Clin Pract, 94(4): 9498. 129. Nurmohamed S.A., Jallah B.P., Vervloet M.G., et al (2011). Predilution versus postdilution continuous venovenous hemofiltration: no effect on filter life and azotemic control in critically ill patients on heparin. ASAIO J, 57(1): 4852. 130. Ashita T. (2012). Continuous RenalReplacement Therapy for Acute Kidney Injury. N Engl J Med, 367: 25052514. ế 131. Lê Đình Th , Vũ Đình Th ng, Cao Hoài Tu n Anh và cs (2013). Bi n ị ệ ứ ch ng trong tr li u thay th th n ả b n Y h c, 214223. ễ ọ ố 132. Ph m Th Ng c Th o, Nguy n Gia Bình, Đ ng Qu c Tu n và cs ị ụ ỹ ế (2012). Đánh giá k t qu áp d ng k thu t l c máu liên t c trong đi u tr ẩ T p chí Y h c Thành ph H Chí Minh ố s c nhi m khu n. , 16(2): 145157. 133. Alexander M.C. (2014). Disorders of Mentation, In: The ICU book, 3rd edition, Lippincott Williams & Wilkins, 50: 967986. 134. Vincent J.L., Moreno R., Takala J., et al (1996). The SOFA (Sepsis.related Organ Failure Assessment) score to describe organ dysfunction/failure: On behalf of the Working Group on Sepsis.Related Problems of the European Society of Intensive Care Medicine (see contributors to the project in the appendix). Intensive Care Med, 22: 707710. 135. Paul L.M. (2014). Clinical Scoring Systems, In: The ICU book, 4th edition, Lippincott Williams & Wilkins, 10551060.
120
ể Thang đi m hôn mê Glasgow
ể Khám ệ Bi u hi n chi ti ế t Đi mể
ứ ằ nhiên ọ
Đáp ng b ng m tắ
ở ắ ự M m t t ở ắ M m t khi g i to ở ắ M m t khi kích thích đau ở ắ Không m m t 4 3 2 1
ấ t nh t
ướ ị ướ ng t ầ ả ờ ả ờ ẫ ộ ng ố ị i có đ nh h ẫ i l n l n (nh m l n, không đ nh h
ằ
ể Đáp ng b ng ờ l ứ i nói
ư ợ i hi u nh ng không phù h p ớ ể ể ượ i không th hi u đ c (ú không rõ) 5 4 3 2 1
ệ ệ ậ ộ
ứ
ằ
ứ Đáp ng b ng ộ ậ v n đ ng
ặ ấ ỏ ấ ứ ỗ ứ
ứ Tr l Tr l t)ố t ả ờ Tr l ả ờ Tr l Im l ngặ ệ ự Th c hi n đúng các m nh l nh v n đ ng ị Đáp ng chính xác v trí đau ế ớ ộ t Co chân ho c tay m t cách y u Co c ng m t v khi kích thích đau Du i c ng m t não khi kích thích đau ớ Không đáp ng v i kích thích đau 6 5 4 3 2 1
ồ
*Ngu n: theo Alexander M.C. (2014)
[133]
ể Thang đi m SOFA
121
ồ
*Ngu n: theo Vincent J.L. và CS (1996)
[134]
ể Thang đi m APACHE II
122
ồ
*Ngu n: theo Paul C.M. (2014)
[135]
ẩ ệ ố ọ ơ ễ ả ị
Tiêu chu n suy h th ng c quan nghiêm tr ng và suy gi m mi n d ch ể ủ c a thang đi m APACHE II
123
ệ ễ ệ ả ả ơ ị ướ c khi
ạ ệ ầ ậ ẩ Tình tr ng suy các c quan và suy gi m mi n d ch ph i hi n di n tr nh p vi n l n này và theo các tiêu chu n sau:
ạ ạ ậ Th nậ Đang ch y th n nhân t o
Tim m chạ Suy tim NYHA IV
ẽ ặ ệ ế ạ ổ ạ
ệ ả ứ ể ắ ọ Hô h p ấ ổ ắ ả ặ ả ặ
ổ ặ ệ ạ ạ ầ ồ ớ B nh ph i t c ngh n ho c b nh ph i h n ch m n tính v i ầ gi m kh năngg ng s c nghiêm tr ng (vd: không th leo c u thang ho c l àm các công vi c nhà, gi m oxy ho c tăng CO2 máu m n, tăng h ng c u máu m n, tăng áp ph i n ng (> 40mmHg))
ế ự ạ
t gan cho th y x gan và tăng áp l c tĩnh m ch c a đáng ề ử ạ ơ ế ấ ấ ợ Gan
ề ơ Sinh thi ể k , có nhi u đ t xu t huy t tiêu hóa trên do tăng áp tĩnh m ch c a; ử ặ ho c ti n căn có suy gan/x gan/hôn mê gan
ệ ử ụ ả ả ố
ễ ố ứ ễ ẩ
ễ ị ề ị ạ ị ề ị ả ề ả Suy gi m ả mi n d ch
ệ ầ ấ ặ ư ạ ễ ẩ B nh nhân s d ng các thu c làm gi m kh năng đ kháng ế nhi m khu n (vd: thu c c ch mi n d ch, hóa tr , x tr , steroids li u cao kéo dài; ho c có b nh lý làm gi m kh năng đ kháng nhi m khu n nh b ch c u c p, lymphoma, AIDS)
ồ
*Ngu n: theo Paul C.M. (2014)
[135]
ả ể ỷ ệ ử đi m APACHE II và t l t ự vong d đoán
ỷ ệ ử T l t vong (%) Mô t Đi mể
0 đ n 4ế 4
5 đ n 9ế 8
10 đ n 14ế 15
15 đ n 19ế 25
124
ế 20 đ n 24 40
ế 25 đ n 29 55
ế 30 đ n 34 75
> 34 85
ồ
*Ngu n: theo Paul C.M. (2014)
[135]
ươ ữ ố ộ T
ố ộ ụ D ng cụ FiO2 Dung tích dự trữ
ng quan gi a t c đ dòng oxy và FiO 2 T c đ dòng oxy (L/phút) 1 0,210,24
0,240,28 2
0,280,34 3 Ố ng thông mũi 50 mL 0,340,38 4
0,380,42 5
0,420,46 6
ặ ạ ở M t n th oxy 150250 mL 0,400,60 5 10
ặ ạ ự ữ M t n có túi d tr
ở ạ ộ Th l ầ i m t ph n 0,350,75 5 7 7501250 mL Không th l iở ạ 0,401,0 5 10
ồ
[103]
*Ngu n: theo Joseph P. ( 2014) ườ
ặ ồ ộ Các nguyên nhân th ng g p làm tăng n ng đ aminotransferase
ấ c p tính
ủ Nguyên nhân
ứ M c tăng aminotransferase ớ ạ ố ầ i h n trên c a (S l n x Gi ế ị giá tr tham chi u) ứ M c tăng bilirubin ớ ạ ố ầ i h n (S l n x Gi ị ủ trên c a giá tr tham chi u)ế
ươ ổ T n th ế ng thi u máu ế > 10 đ n > 50 < 5
ươ ổ T n th ộ ộ ng ng đ c > 10 < 5
Viêm gan virus c pấ ế 510 đ n > 10 510
ẽ ườ ng 510 ế 510 đ n > 10 ắ T c ngh n đ ậ ấ m t c p
125
Viêm gan do r uượ 510 ế 510 đ n > 10
ồ
*Ngu n: theo Edoardo G. và CS (2005)
[104]
126
ẩ ẩ ạ ố Tiêu chu n ch n đoán và phân lo i s c