Luận án tiến sĩ Y học: Đánh giá hiệu quả điều trị bệnh lý Moyamoya bằng phương pháp bắc cầu động mạch não trong và ngoài sọ được nghiên cứu với mục tiêu, nghiên cứu các yếu tố lâm sàng lâm sàng và hình ảnh học liên quan đến chuẩn đoán bệnh Moyamoya và chỉ định phẫu thuật bắc cầu động mạch não đánh giá hiệu quả điều trị của phẫu thuật bắc cầu động mạch não.
Chuyên ngành: Ngoại Thần kinh - Sọ não
Mã số: 62720127
Ngƣời hƣớng dẫn khoa học:
1. PGS.TS. TRẦN QUYẾT TIẾN
2. PGS.TS. NGUYỄN THI HÙNG
TP. Hồ Chí Minh – Năm 2015
Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của riêng tôi. Các số
liệu kết quả nêu trong luận án là trung thực và chƣa từng đƣợc ai công bố
trong bất cứ một công trình nào khác
Tác giả luận án
TRẦN MINH TRÍ
Trang phụ bìa
Lời cam đoan
Mục lục
Danh mục các chữ viết tắt
Bảng đối chiếu Anh-Việt
Danh mục các bảng
Danh mục các biểu đồ - sơ đồ
Danh mục các hình
Trang
ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1
Chƣơng 1 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ........................................................ 16
1.1. BỆNH LÝ MOYAMOYA .................................................................... 16
1.2. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU PHẪU THUẬT BẮC CẦU ĐỘNG MẠCH
NÃO ..................................................................................................... 43
1.3. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA ............................................ 46
Chƣơng 2 ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ............. 60
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU .............................................................. 60
2.1.1. Đối tƣợng .......................................................................................... 60
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ ............................................................................. 60
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ......................................................... 60
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu ........................................................................... 60
2.2.2. Cỡ mẫu .............................................................................................. 60
2.2.3. Nơi nghiên cứu đề tài ........................................................................ 61
2.2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu ............................................................. 61
2.2.5. Phƣơng pháp khảo sát triệu chứng ..................................................... 61
2.2.6. Khảo sát hình ảnh học ....................................................................... 63
2.2.7. Biến số chẩn đoán xác định ............................................................... 69
2.2.8. Biến số liên quan đến phẫu thuật ....................................................... 69
2.2.9. Điều trị phẫu thuật ............................................................................. 71
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU ................................................................................. 75
Chƣơng 3 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ...................................................... 76
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG ..................................................................... 76
3.1.1. Tuổi ................................................................................................... 76
3.1.2. Giới tính ............................................................................................ 77
3.1.3. Phân bố giới và tuổi ........................................................................... 77
3.1.4. Thang điểm Glasgow (GCS) .............................................................. 78
3.1.5. Triệu chứng lâm sàng ........................................................................ 78
3.1.6. Tƣơng quan triệu chứng lâm sàng và xuất huyết não ......................... 79
3.1.7. Tiền sử bệnh ...................................................................................... 80
3.1.8. Tƣơng quan giữa thời gian nhập viện và xuất huyết não .................... 80
3.1.9. Liên quan giữa nhóm tuổi và xuất huyết não ở bệnh moyamoya ........ 81
3.1.10. Tƣơng quan giữa điểm Glasgow và tình trạng xuất huyết não ......... 82
3.1.11. Tình trạng bệnh theo thang điểm Rankin cải tiến ............................. 83
3.1.12. Triệu chứng lâm sàng trƣớc phẫu thuật ............................................ 84
3.1.13. Tình trạng tri giác trƣớc phẫu thuật .................................................. 84
3.2. HÌNH ẢNH HỌC ................................................................................. 85
3.2.1. Hình ảnh vị trí xuất huyết não ............................................................ 85
3.2.2. Xạ hình tƣới máu não ........................................................................ 86
3.2.3. Đặc điểm chụp kỹ thuật số xóa nền ................................................... 86
3.2.4. Chụp cộng hƣởng từ .......................................................................... 87
3.2.5. Liên quan giữa mức độ hẹp động mạch trong bệnh lý moyamoya và
xuất huyết não ....................................................................................... 87
3.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT ................................................. 88
3.3.1. Các đặc điểm chung của phẫu thuật ................................................... 88
3.3.2. Thời gian kẹp tạm mạch máu ............................................................. 88
3.3.3. Số lƣợng cầu nối ................................................................................ 89
3.3.4. Phẫu thuật 2 bên bán cầu não ............................................................. 90
3.3.5. Kết quả lâm sàng sau điều trị phẫu thuật ............................................ 91
3.3.6. Biến chứng sau mổ ............................................................................ 91
3.3.7. Chẩn đoán hình ảnh sau phẫu thuật .................................................... 92
3.3.8. Kết quả theo dõi dài hạn .................................................................... 93
Chƣơng 4: BÀN LUẬN ............................................................................. 96
4.1. CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH HỌC ........................ 96
4.1.1. Tuổi và giới ....................................................................................... 96
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng ........................................................................ 98
4.1.3. Đặc điểm hình ảnh học .................................................................... 100
4.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ ......................................................................... 105
4.2.1. Điều trị nội khoa .............................................................................. 105
4.2.2. Các đặc điểm điều trị ngoại khoa ..................................................... 105
4.2.3. Kết quả theo dõi sau phẫu thuật ....................................................... 111
4.2.4. Kết quả điều trị chung ..................................................................... 111
4.2.5. Kết quả hình ảnh học ....................................................................... 118
4.2.6. Kết quả lâm sàng sau mổ ................................................................. 119
4.2.7. Kết quả lâm sàng 3 tháng sau xuất viện ........................................... 121
4.2.8. Kết quả lâm sàng 12 tháng sau xuất viện ......................................... 121
4.2.9. Tình trạng lâm sàng bệnh nhân theo dõi sau xuất viện ..................... 123
4.2.10. Liên quan giữa tiền sử bệnh với tình trạng bệnh của bệnh nhân ..... 123
4.3. BIẾN CHỨNG ................................................................................... 124
KẾT LUẬN .............................................................................................. 125
KIẾN NGHỊ ............................................................................................. 127
CÁC CÔNG TRÌNH NGHIÊN CỨU LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN
TÀI LIỆU THAM KHẢO
PHỤ LỤC
- Bệnh án minh họa
- Mẫu bệnh án bệnh nhân phẫu thuật bắc cầu động mạch não
- Danh sách bệnh nhân
Cộng hƣởng từ CHT
Cắt lớp vi tính CLVT
CMMNXN Chụp mạch máu não xóa nền
(EDAM) Encephaloduroarteri- Kỹ thuật đƣa động mạch màng não
osynangiosis lên vỏ não
(EDAMS) Kỹ thuật đƣa cơ thái dƣơng, động
mạch màng não, động mạch thái Encephaloduroarteriomyosynangiosis
dƣơng nông lên vỏ não
(EMS) Encephalomyosynangiosis Kỹ thuật đƣa vạt cơ lên vỏ não
GCS (Glasgow Coma Scale) Thang điểm đánh giá tri giác bệnh
nhân
mRS (Modified Rankin Scale) Thang điểm đánh giá tình trạng lâm
sàng bệnh nhân
Spect Scan Xạ hình tƣới máu não
Basic fibroblast growth factor Yếu tố tăng trƣởng tế bào sợi cơ bản
(BFGF)
Cerebral blood flow (CBF) Lƣu lƣợng tƣới máu não
Cerebral occlusive disease Bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não
Cerebral vascular reserve Khả năng tồn lƣu máu não
Extracranial-Intracranial bypass Phẫu thuật bắc cầu động mạch trong
và ngoài sọ
Internal carotid artery occlusion Tắc động mạch cảnh trong
Middle cerebral artery Động mạch não giữa
Middle cerebral artery stenosis Hẹpđộng mạch não giữa
Moyamoya disease Bệnh moyamoya
Single positron emission tomography Xạ hình tƣới máu não
Transforming growth factors beta Yếu tố tăng trƣởng hình thái beta
(TGF β)
Vascular endothelial growth factor Yếu tố tăng trƣởng nội mô mạch máu
(VEGF)
Trang
Bảng 1.1: Phân loại mức độ hẹp mạch máu não của Suzuki ......................... 31
Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh moyamoya ........................................ 33
Bảng 2.1: Thang điểm Rankin cải tiến ........................................................... 62
Bảng 3.1: Phân bố giới và nhóm tuổi theo tỉ lệ % ......................................... 77
Bảng 3.2: Bảng tƣơng quan lý do nhập viện và xuất huyết não .................... 79
Bảng 3.3: Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện ............................... 81
Bảng 3.4: Liên quan nhóm tuổi và tình trạng xuất huyết não trong bệnh lý
moyamoya ...................................................................................... 82
Bảng 3.5: Tƣơng quan giữa điểm Glasgow và xuất huyết não ...................... 83
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân trƣớc khi phẫu thuật ................. 84
Bảng 3.7: Điểm Glasgow trƣớc phẫu thuật .................................................... 85
Bảng 3.8: Liên quan mức độ hẹp động mạch não và xuất huyết ................... 87
Bảng 3.9: Liên quan giữa nhóm phẫu thuật 1 cầu nối và nhóm 2 cầu nối
với kết quả theo thang điểm mRS sau mổ ..................................... 90
Bảng 3.10: Số lƣợng phẫu thuật 2 bên bán cầu.............................................. 91
Bảng 3.11: Diễn tiến điểm Rankin cải tiến theo dõi dài hạn ......................... 95
Bảng 3.12: Tình trạng lâm sàng theo dõi dài hạn .......................................... 95
Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ xuất huyết não ở bệnh moyamoya .......................... 101
Bảng 4.2: So sánh tỉ lệ theo phân loại Suzuki .............................................. 105
Bảng 4.3: Những nghiên cứu đánh giá hiệu quả phẫu thuật bắc cầu động
mạch não. ..................................................................................... 115
Bảng 4.4: Những nghiên cứu phẫu thuật bắc cầu động mạch não ............... 118
Bảng 4.5: So sánh tỉ lệ nối thành công cầu nối ............................................ 119
Bảng 4.6: Ghi nhận mRS trƣớc và sau phẫu thuật ....................................... 120
Bảng 4.7: Ghi nhận cải thiện điểm Rankin cải tiến sau quá trình theo dõi
sau mổ .......................................................................................... 122
Bảng 4.8: Đánh giá kết quả lâm sàng theo thang điểm Rankin cải tiến
của tác giả, so sánh với nghiên cứu này ....................................... 122
Trang
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh moyamoya theo nhóm tuổi ................................. 76
Biểu đồ 3.2: Phân bổ giới tính ....................................................................... 77
Biểu đồ 3.3: Phân bố thang điểm Glasgow lúc nhập viện ............................. 78
Biểu đồ 3.4: Lý do nhập viện ......................................................................... 78
Biểu đồ 3.5: Phân bố tiền sử bệnh.................................................................. 80
Biểu đồ 3.6: Tình trạng bệnh nhân theo phân loại Rankin cải tiến ................ 83
Biểu đồ 3.7: Vị trí xuất huyết não trong bệnh lý moyamoya ......................... 85
Biểu đồ 3.8: Mức độ hẹp động mạch theo phân loại Suzuki ......................... 86
Biểu đồ 3.9: Biểu thị thời gian kẹp tạm trung bình ........................................ 88
Biểu đồ 3.10: Tƣơng quan giữa thời gian kẹp tạm với kết quả mRS sau mổ 89
Biểu đồ 3.11: Tình trạng bệnh nhân sau phẫu thuật theo thang điểm Rankin
cải tiến. ........................................................................................... 91
Biểu đồ 3.12: Hình ảnh học sau phẫu thuật ................................................... 92
Biểu đồ 3.13: Đánh giá tình trạng bệnh nhân theo thang điểm Rankin
cải tiến sau 3 tháng ......................................................................... 93
Biểu đồ 3.14: Đánh giá tình trạng bệnh nhân theo thang điểm mRS
sau 1 năm ....................................................................................... 94
Biểu đồ 4.1: Tỉ lệ nam-nữ trong bệnh lý moyamoya của tác giả ................... 96
Biểu đồ 4.2: Tuổi trung bình bệnh lý moyamoya so với tác giả .................... 97
Biểu đồ 4.3: So sánh tình trạng bệnh nhân trƣớc và sau mổ........................ 120
Trang
Hình 1.1: Hình ảnh xuất huyết não thất và hạch nền ..................................... 27
Hình 1.2: Hình ảnh cộng hƣởng từ nhồi máu não ở bệnh lý moyamoya ....... 29
Hình 1.3: Hình ảnh chụp kỹ thuật số xóa nền bệnh moyamoya .................... 30
Hình 1.4: Hình tƣới máu não ở thì nghỉ và thì có diamox ............................. 32
Hình 1.5: Đƣờng mổ trán thái dƣơng ............................................................. 39
Hình 1.6: Đƣờng mổ hình chữ Y ngay trên mạch máu .................................. 39
Hình 1.7: Hình ảnh mô tả kỹ thuật mổ EMS ................................................. 40
Hình 1.8: Phẫu thuật EDAS ........................................................................... 41
Hình 1.9: Phẫu thuật EDAMS ........................................................................ 42
Hình 1.10: Kỹ thuật mở lỗ khoan sọ .............................................................. 42
Hình 1.11: Hình ảnh phân bố động mạch não giữa nhìn từ trƣớc ................. 47
Hình 1.12: Các động mạch não giữa nhìn trƣớc, và trên mặt phẳng đứng
ngang .............................................................................................. 48
Hình 1.13: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M1 ..................................... 49
Hình 1.14: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M1 và động mạch đậu vân 52
Hình 1.15: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M2 ..................................... 54
Hình 1.16: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M3 ..................................... 55
Hình 1.17: Hình ảnh các vùng cung cấp máu nuôi của động mạch gốc ........ 56
Hình 1.18: Giải phẫu động mạch vỏ não đoạn M4 và vùng cung cấp
máu nuôi ......................................................................................... 57
Hình 2.1: Bóc tách độnh mạch thái dƣơng nông ........................................... 72
Hình 2.2: Hình ảnh cắt cơ thái dƣơng hình chữ Y ......................................... 73
Hình 2.3: Hình ảnh cắt cơ thái dƣơng và mở nắp sọ ..................................... 73
Hình 2.4: Hình ảnh bộc lộ động mạch não giữa ............................................ 74
Hình 2.5: Hình khâu nối tận bên động mạch thái dƣơng nông và não giữa .. 75
Hình 4.1: Đƣờng mổ trực tiếp trên động mạch thái dƣơng nông ................ 108
Hình 4.2: Đƣờng mổ trán thái dƣơng ........................................................... 108
Kỹ thuật mổ vi phẫu bắc cầu động mạch trong và ngoài sọ là phẫu
thuật tạo đƣờng thông nối giữa động mạch thái dƣơng nông, hoặc động mạch
cảnh ngoài với động mạch não giữa. Phẫu thuật này đƣợc chỉ định trong các
bệnh lý tắc nghẽn động mạch cảnh trong đƣa đến giảm áp lực tƣới máu não:
bệnh lý moyamoya, tắc động mạch cảnh trong, hẹp động mạch não do xơ
vữa, hoặc những bệnh lý cần phải thắt động mạch cảnh trong: túi phình
khổng lồ, u sàn sọ [30].
Bệnh lý tắc động mạch cảnh trong, hoặc tắc nghẽn động mạch não do
xơ vữa là những bệnh lý đƣa đến bệnh cảnh làm giảm áp lực tƣới máu não,
bệnh nhân sẽ có triệu chứng của thiếu máu não thoáng qua và về lâu dài sẽ
dẫn đến tình trạng đột quỵ, đối với bệnh lý với moyamoya, bệnh nhân sẽ biểu
hiện đột quỵ do nhũn não hoặc xuất huyết não. Đối với tình trạng xuất huyết
não là do có sự vỡ của những mạch máu nhỏ tăng sinh bất thƣờng ở vùng
hạch nền (những mạch máu tăng sinh bất thƣờng này đƣợc gọi là mạch
moyamoya, đƣợc tạo ra để bù đắp tình trạng thiếu máu nuôi của não vùng
hạch nền) [9], [46].
Trong bệnh lý túi phình động mạch khổng lồ hoặc u sàn sọ, việc phẫu
thuật kẹp túi phình hoặc lấy u gặp rất nhiều khó khăn, trong một số trƣờng
hợp không thể thực hiện đƣợc nếu không làm tắc động mạch cảnh trong đoạn
trong sọ, vì thế phải tạo cầu nối mạch máu não khác nhằm bù đắp lại lƣợng
máu não không đi qua động mạch cảnh trong [7],[6],[38],[49],[50],[61],[82].
Ngày nay mặc dù có nhiều những tiến bộ trong can thiệp nội mạch
thần kinh, cũng nhƣ kỹ thuật mổ vi phẫu trong điều trị bệnh lý mạch máu não
vàbệnh lý u sàn sọ, nhƣng vẫn chƣa điều trị hiệu quả đƣợc một số bệnh cảnh
đã mô tả trên, nên việc áp dụng kỹ thuật mổ bắc cầu động mạch là phƣơng
pháp điều trị đƣợc cho là thích hợp và có hiệu quả [60]. Để thực hiện đƣợc kỹ
thuật này đòi hỏi phẫu thuật viên phải có kiến thức về các loại bệnh lý trên,
và phải thuần thục kỹ thuật mổ vi phẫu nối mạch máu não. Với những
phƣơng tiện chẩn đoán hình ảnh ngày càng hiện đại nhƣ chụp mạch máu xóa
nền bằng kỹ thuật số, cộng hƣởng từ, chụp cắt lớp vi tính, cắt lớp vi tính đa
lát cắt có tái tạo mạch máu não, cộng hƣởng từ có tái tạo mạch máu não, xạ
hình đánh giá tƣới máu não có diamox test giúp việc chẩn đoán chính xác
tình trạng hẹp hoặc tắc nghẽn mạch máu não, cũng nhƣ đánh giá đƣợc tình
trạng thiếu máu não trầm trọng và mất khả năng bù trừ, nhằm chọn lựa bệnh
nhân và chỉ định một cách đầy đủ và chính xác trƣớc khi phẫu thuật. Tuy
nhiên theo các tài liệu đã tham khảo trong và ngoài nƣớc, mặc dù phƣơng
pháp này đƣợc nghiên cứu và áp dụng rộng rãi trên thế giới, nhƣng hiện nay
ở nƣớc ta chƣa có một nghiên cứu đầy đủ và chi tiết về chẩn đoán và điều trị
phẫu thuật bắc cầu động mạch não đối với bệnh lý moyamoya [17].
Xuất phát từ những vấn đề trên nên việc thiếp lập một nghiên cứu chi
tiết về áp dụng phƣơng pháp phẫu thuật này là cần thiết. Đây cũng là vấn đề
đặt ra của chuyên ngành Phẫu thuật Thần kinh.
1. Nghiên cứu các yếu tố lâm sàng lâm sàng và hình ảnh học liên quan
đến chẩn đoán bệnh moyamoya và chỉ định phẫu thuật bắc cầu động
mạch não.
2. Đánh giá hiệu quả điều trị của phẫu thuật bắc cầu động mạch não.
1.1. BỆNH LÝ MOYAMOYA
Bệnh moyamoya là một bệnh tắc nghẽn mạch máu não mãn tính tiến
triển liên quan đến hẹp hoặc tắc đoạn cuối của động mạch cảnh trong hai bên,
chỗ chia đôi phần gần của động mạch não trƣớc và động mạch não
giữa. Bệnh moyamoya cũng đƣợc đặc trƣng bởi sự hình thành thứ phát các
bất thƣờng các mạng động mạch xuyên, đƣợc gọi là mạch máu moyamoya,
gần các khu vực tƣơng ứng với tắc nghẽn hoặc hẹp của động mạch đậu vân
và động mạch xuyên đồi thị. Sự tăng sinh quá mức của những mạch máu nhỏ
tạo ra hình ảnh của một "làn khói" mờ đƣợc đặt tên "moyamoya" theo tiếng
Nhật. Bệnh moyamoya cũng đƣợc gọi là "sự giảm sản hai bên của động mạch
cảnh trong, hoặc phổ biến hơn là sự tắc nghẽn tự phát của đa giác Willis [46].
Bệnh moyamoya lần đầu tiên đƣợc mô tả trong các tài liệu y học Nhật
Bản vào năm 1957 bởi Takeuchi và Shimizu. Tác giả báo cáo một ngƣời đàn
ông 29 tuổi đã bị rối loạn thị giác kể từ 10 năm tuổi và động kinh kể từnăm
13 tuổi và sau này bị mù ở tuổi 24. Mù lòa của ông chỉ cải thiện một phần.
Tắc động mạch cảnh trong 2 bên đã đƣợc xác định trên chụp động mạch não.
Sinh thiết động mạch thanh quản trên cho thấy một thay đổi nhỏ tăng sinh
trong nội mô và lớp áo giữa. Các tác giả nghĩ rằng tắc là do thiểu sản bẩm
sinh gây ra suy giảm tuần hoàn não. Thuật ngữ moyamoya (tiếng Nhật Bản là
"làn khói") đƣợc đặt ra bởi Suzuki và Takaku vào năm 1969 để mô tả sự xuất
hiện đặc biệt của các mạch máu bất thƣờng tại đáy não trên chụp động mạch
não. Kudo gọi là bệnh "tắc tự phát của đa giác Willis" vào năm 1968 từ một
quan điểm giải phẫu bệnh lý, và tên này đã đƣợc chính thức chấp nhận sau
này của Ủy ban Nghiên cứu của Bộ Phúc lợi và Y tế, Nhật Bản (RCMWHJ),
đƣợc thành lập vào năm 1977. Kể từ phát hiện ban đầu của bệnh khoảng 50
năm trƣớc, các đặc điểm lâm sàng của bệnh đã trở nên rõ ràng hơn. Bệnh đã
đƣợc đƣa ra giả các thuyết về hẹp, tắc động mạch, các vùng thiếu oxy não tạo
ra tuần hoàn bàng hệ sâu bởi sự giãn nở của động mạch xuyên, cụ thể là các
mạch máu moyamoya. Hiện tƣợng tái tuần này hoàn đƣợc cho là tạo ra bởi sự
tăng sinh mạch máu [44],[46], [72].
Trên lâm sàng biểu hiện bệnh lý moyamoya ở trẻ em thƣờng thấy với
các cơn thiếu máu não, và ngƣời lớn biểu hiện thiếu máu cục bộ hoặc xuất
huyết não. Tuy nhiên, quan điểm này gần đây cũng có nhiều tranh luận, tùy
thuộc vào vị trí tắc nghẽn của của bệnh nhân. Bệnh moyamoya đã đƣợc báo
cáo cao hơn trong dân số Nhật Bản trƣớc đây, tuy nhiên quan điểm này cũng
đã trải qua cuộc tranh luận gần đây, tùy thuộc vào dân tộc của bệnh nhân và
nhân khẩu học hiện hành.
1.1.1. Dịch tễ học
Tỉ lệ bệnh cao nhất đƣợc biết đến của bệnh moyamoya tại Nhật Bản.
Một cuộc khảo sát từ năm 2003 báo cáo 7700 của ngƣời Nhật đƣợc điều trị
bệnh này, tăng gần 100% trên 3900 báo cáo vào năm 1994. Tỉ lệ bệnh này
tƣơng ứng với một tỉ lệ các trƣờng hợp chẩn đoán mới tại Nhật Bản của 0,54
trong 100.000 ngƣời dân vào năm 2003. Một nghiên cứu từ 2002 đến 2006 ở
Mỹ cho thấy tỉ suất bệnh lên đến 0,94 bệnh nhân trên 100.000 ngƣời, với một
tỉ lệ bệnh là 10,5 bệnh nhân trên 100.000. Bệnh moyamoya trong khảo sát
này phổ biến ở phụ nữ hơn nam giới, với tỉ lệ nữ/nam là 1,8/1. Cuộc khảo sát
cho thấy tỉ lệ cao nhất đối với nam giới ở lứa tuổi 10-14 và nhỏ hơn tại đỉnh
35-39 và 55-59. Đối với nữ, đỉnh cao nhất là ở các lứa tuổi 20-24 và đỉnh nhỏ
hơn ở tuổi 50-54. Trong một phần ba các trƣờng hợp này báo cáo, khởi phát
của bệnh là hơn 10 năm và một phần ba các báo cáo khác có khởi phát trong
vòng 5 năm. Những dữ liệu này tƣơng ứng với tỉ lệ 6,03 trên 100.000 ngƣời
năm 2003, tăng từ 0,35 vào năm 1993. Tuy nhiên, các nhà khảo sát dữ liệu,
Kuriyama và cộng sự thừa nhận rằng những cải thiện trong phƣơng tiện chẩn
đoán cũng nhƣ cải thiện tiên lƣợng cho những bệnh nhân này có thể đã góp
phần vào sự gia tăng trong tỉ lệ mắc và tỉ lệ bệnh. Trong một nghiên cứu gần
đây, Baba và cộng sự từ năm 2002-2006, tỉ lệ nữ/nam lên tới 2,18/1, với hai
nhóm tuổi tƣơng tự.
Sự phổ biến của bệnh moyamoya ở Nhật Bản cho thấy một đặc điểm di
truyền liên kết với bệnh tật. Có một bệnh sử gia đình của bệnh moyamoya
trong 12,4% và 11,9% các trƣờng hợp ở nam và nữ, trong các khảo sát năm
2003. Trong một nghiên cứu gần đây của Mineharu và cộng sự, bệnh
moyamoya đã đƣợc ghi nhận có một mô hình di truyền tính trạng trội với
gene có đoạn cuối nhiễm sắc thể 17q25.3. Mặc dù nghiên cứu này đƣợc giới
hạn đến 15 gia đình Nhật Bản, nghiên cứu khác đã tìm thấy mối liên quan
giữa moyamoya và nhiễm sắc thể 17q25.
Các nghiên cứu gần đây ở Mỹ đã nêu bật sự khác biệt về biểu hiện của
bệnh moyamoya giữa những bệnh nhân Nhật và Mỹ. Trong nghiên cứu này,
trƣờng hợp moyamoya ở Mỹ cho thấy sự khởi phát bệnh không cùng một lứa
tuổi ở hai giới, một tỉ lệ nhóm thiếu máu cục bộ xảy ra ở mọi lứa tuổi, các
triệu chứng xuất hiện lành tính hơn, và đáp ứng tốt hơn với điều trị phẫu
thuật. Tuy nhiên, vẫn có bằng chứng trong tất cả các nghiên cứu này cho thấy
một cao hơn tỉ lệ bệnh cao hơn ở phụ nữ [20].
1.1.2. Biểu hiện lâm sàng và diễn tiến bệnh
Trƣờng hợp bệnh moyamoya điển hình thƣờng biểu hiện với các tình
trạng bệnh mạch máu não khác nhau bao gồm xuất huyết trong não, cơn thiếu
máu não thoáng qua, nhồi máu não, và đôi khi động kinh. Bộ Y tế và Phúc
lợi Nhật Bản đã xác định 4 loại bệnh moyamoya với những:
Thiếu máu cục bộ 63,4%
Xuất huyết não 21,6%
Động kinh 7,6%
Các biểu hiện khác 7,5%
Ngoài ra còn có trƣờng hợp không có triệu chứng, trong đó bệnh
moyamoya đƣợc tìm thấy tình cờ trên chụp mạch máu não. Nhƣ đã nêu trƣớc
đây, loại thiếu máu cục bộ chủ yếu là ở trẻ em, chiếm 69% trƣờng hợp ở
những bệnh nhân dƣới 10 tuổi. Một số trƣờng hợp liên quan đến ≥ 1 một triệu
chứng, trong đó có 40% bệnh nhân thiếu máu não thoáng qua và 29% với
nhồi máu dẫn đến yếu vận động và rối loạn của ý thức, lời nói và cảm giác.
Triệu chứng thiếu máu não này thƣờng bị thúc đẩy bằng hoạt động gây tăng
thông khí. Các triệu chứng có thể xuất hiện nhiều lần và có thể dẫn đến mất
vận ngôn, mù vỏ não, hoặc, trong nhiều năm khởi phát, thậm chí là một tình
trạng đời sống thực vật. Tình trạng của bệnh thƣờng dẫn đến chậm phát triển
tâm thần và chỉ số IQ thấp, đặc biệt là ở trẻ em.
Ngoài ra, nhƣ đã nói trên đây, thể xuất huyết của bệnh moyamoya là
đặc trƣng của khởi phát bệnh ở ngƣời lớn. 66% trƣờng hợp ngƣời lớn biểu
hiện xuất huyết với một sự tần suất cao hơn ở phụ nữ. Các triệu chứng
thƣờng bao gồm các rối loạn nhận thức, yếu chi và đau đầu. Xuất huyết
thƣờng tái phát với khoảng ngày đến 10 năm. Xuất huyết lớn thƣờng gây tử
vong. Các loại động kinh đƣợc ghi nhận thƣờng xuyên hơn ở trẻ em dƣới 10
tuổi [80],[81],[119].
Hơn 50% bệnh nhân moyamoya ngƣời lớn khởi phát bệnh biểu hiện
với tình trạng xuất huyết não. Cơn đột quỵ xuất huyết não là tình trạng nặng,
ảnh hƣởng đến tiên lƣợng của bệnh nhân. Đặc biệt xuất huyết xảy ra ở hạch
nền và đồi thị, thƣờng liên quan đến não thất bên và não thất III. Xuất huyết
dƣới nhện và dƣới vỏ não ít xảy ra. Sự suy giảm huyết động học mãn tính dẫn
đến sự thay đổi mạch máu bàng hệ moyamoya và sau đó gây ra cơn đột quỵ
xuất huyết não:
1. Vỡ những mạch máu moyamoya mỏng và lớn
2. Vỡ những vi túi phình hình thành từ mạch máu moyamoya
3. Vỡ những túi phình dạng túi vùng đa giác Willis, đặc biệt chỗ chia
đôi động mạch thân nền và động mạch não sau.
Sự xuất hiện dấu thần kinh khu trú do tình trạng xuất huyết não, bệnh
nhân vẫn còn đối mặt với những cơn xuất huyết não tái phát ảnh hƣởng đến
tiên lƣợng của bệnh nhân. Một khảo sát ghi nhận 33% trong 175 bệnh nhân
bệnh moyamoya xuất huyết não, có tình trạng tái xuất huyết. Tỉ lệ xuất huyết
hằng năm 7,09% [28],[34],[46],[124].
Tiến triển của tình trạng tắc mạch thƣờng phổ biến ở trẻ em hơn ngƣời
lớn khi khởi phát của 4 thể lâm sàng, mặc dù biểu hiện sớm hơn trong trƣờng
hợp hẹp 2 bên. Từ nghiên cứu của Kuroda và cộng sự, không có yếu tố nào
sau đây đƣợc cho là yếu tố tiên đoán cho sự tiến triển của bệnh: tuổi phát
bệnh, loại bệnh, các triệu chứng khởi phát, hoặc phẫu thuật bắc cầu trƣớc đó.
Tuy nhiên, 13 (32,5%) của 40 trƣờng hợp nữ và 2 (8,7%) của 23 nam giới
biểu hiện tiến triển của bệnh, có nghĩa thống kê. Nhìn chung, khoảng 20% tất
cả các trƣờng hợp ngƣời lớn moyamoya tiến triển.
Lúc chẩn đoán, ngƣời lớn thƣờng là ở giai đoạn nặng hơn so với trẻ
em. Bệnh tiến triển bệnh ở trẻ em nhanh hơn ngƣời lớn. Điều này đặc biệt
đúng ở những bệnh nhân trẻ hơn 2 tuổi, thƣờng có tiên lƣợng xấu. Theo
nghiên cứu của Ishii và cộng sựnhững bệnh nhân ở lứa tuổi thơ ấu với
moyamoya tiến triển trong vòng 5-10 năm chuyển sang giai đoạn nặng hơn
trên hình ảnh học, trong khi một số các trƣờng hợp khác tiến triển sau khi
tuổi niên thiếu. Một số các bệnh nhân trẻ em đƣợc biểu hiện chậm tiến triển
bệnh, chứng tỏ là trƣờng hợp ngƣời lớn với kiểu khởi phát trẻ em. Tất cả các
trƣờng hợp này đã có bệnh moyamoya khởi phát sau khi bệnh nhân 5 tuổi.
Mặc dù hầu hết các trƣờng hợp ngƣời lớn đều ổn định, một số cho thấy tiến
triển ngay cả sau một thời gian dài ổn định trên hình ảnh học [35],[46], [68],
[72].
1.1.3. Sinh lý bệnh
Yếu tố gia đình hiện diện trong 12,1% các bệnh nhân với bệnh
moyamoya. Tần suất bệnh tƣơng đồng ở ngƣời sinh đôi khoảng 80%. Mặc dù
bệnh nguyên của moyamoya không rõ, những dữ liệu nghiên cứu chỉ rõ bệnh
moyamoya có liên quan đến yếu tố gen. Nhiều nhóm nguyên cứu tìm kiếm
các yếu tố gen gây bệnh moyamoya trong cuối thập niêm 1990, và đã tìm
thấy một số gen gây bệnh.
Công bố đầu tiên liên quan đến yếu tố gen gia đình đƣợc báo cáo năm
1999. Nghiên cứu liên quan yếu tố gen ở 16 gia đình ngƣời Nhật có bệnh
moyamoya tìm thấy có liên quan giữa bệnh và các chỉ điểm trên gen
3p24.2-26. Một số nhóm khác nghiên cứu tập trung trên nhiễm sắc thể thay vì
nghiên cứu gen; ví dụ nhiễm sắc thể 6 có gen HLA, tìm thấy có liên quan.
HLA đóng vai trò rất quan trọng trong kiểm soát hệ thống miễn dịch, và đƣợc
biết có liên quan đến nhiều bệnh khác nhau nhƣ bệnh tự miễn. Đầu tiên, có
liên quan có ý nghĩa của HLA-B51 đƣợc báo cáo trong 32 bệnh nhân ngƣời
Nhật có bệnh moyamoya năm 1995. Kết quả này ghi nhận chuỗi hệ thống và
chuỗi DNA của HLA trong 71 bệnh nhân ngƣời Nhật cho thấy vài đồng đẳng
HLA có liên quan có ý nghĩa với bệnh moyamoya. Sử dụng những kết quả
này, một nghiên cứu bổ sung sử dụng những dấu hiệu trên 6 trong 19 gia đình
ghi nhận rằng D6S441 (6q) có thể liên quan đến bệnh moyamoya. Hội chứng
moyamoya thỉnh thoảng đƣợc tìm thấy trong bệnh neurofibromatosis type 1
và gen NF1 liên quan của nó nằm trên nhiễm sắc thể 17q11.2. Vì vậy phân
tích liên quan trên nhiễm sắc thể ở 17 trong 24 gia đình ghi nhận vị trí bệnh
trên nhiễn sắc thể 17q25. Phân tích liên quan giữa di truyền ở chị em trong 12
gia đình ghi nhận có liên quan đến gen 8q23 và 12q12. Mỗi kết quả này chỉ
ra vị trí khác biệt của gen bệnh moyamoya. Tuy vậy vai trò của di truyền
chƣa đƣợc xác định [3].
Gần đây, những phát hiện mới đã đƣợc báo cáo từ những khảo sát
những gia đình có yếu tố nguy cơ. 15 gia đình với 3 hoặc hơn có ngƣời bệnh
moyamoya đƣợc khảo sát. 12 gia đình 3 thế hệ, 2 gia đình có 4 thế hệ, một
gia đình có 5 thế hệ. Tổng số 43,7% trên 135 con cháu của những ngƣời bị
ảnh hƣởng, là bệnh nhân bệnh moyamoya hoặc ngƣời mang mầm bệnh, yếu
tố di truyền gia đình của bệnh moyamoya đƣợc xác định nhiễn sắc thể trội
với sự xâm nhập không hoàn toàn.
Mặc dù các tính năng di truyền của bệnh, xảy ra rời rạc ở bệnh
moyamoya vẫn là hình thức phổ biến nhất. Mặc dù sinh bệnh học của bệnh
moyamoya vẫn không hoàn toàn rõ ràng, nói chung kết quả dày lên của lớp
nội mạch các nhánh lớn của đa giác Willis, mạch máu moyamoya, và liên
quan đến các triệu chứng lâm sàng thƣờng có.
Do các tuần hoàn bàng hệ hình thành trong bệnh moyamoya, Những
yếu tố tạo thành mạch máu đang đƣợc nghiên cứu để kiểm tra vai trò tiềm ẩn
của bệnh này. Nghiên cứu gần đây để xác định vai trò của yếu tố tăng trƣởng
nội mô mạch máu trong bệnh moyamoya đã không thuyết phục. Yếu tố tăng
trƣởng nội mô mạch máu đã đƣợc chứng minh là một yếu tố trong tính thấm
thành mạch và tạo thành mạch máu. Tuy nhiên, yếu tố tăng trƣởng nội mô
mạch máu đã đƣợc chứng minh dẫn đến tăng sinh mạch máu não trong thời
gian thiếu máu cục bộ, nhƣng không phải trong bệnh moyamoya. Nghiên cứu
đã chỉ ra rằng tế bào màng não và những tế bào dƣơng tính yếu tố tăng
trƣởng nội mô mạch máu có ý nghĩa cao hơn trong màng cứng của bệnh nhân
với bệnh moyamoya, nhƣng không đáp ứng với mạch máu moyamoya. Yếu
tố tăng trƣởng nguyên bào sợi cơ bản, yếu tố sinh mạch khác, đƣợc tìm thấy
trung bình 64,0 pg/ml trong dịch não tủy trƣờng hợp bệnh moyamoya và
trung bình 6,5pg/ml trƣờng hợp không bệnh moyamoya. Yoshimoto và cộng
sự trong nghiên cứu yếu tố tăng trƣởng nguyên bào sợi cơ bản (bFGF) tranh
luận rằng (bFGF) chuyên biệt cho bệnh moyamoya và không chuyên biệt cho
các loại thiếu máu não cục bộ khác. Vì vậy, bFGF có thể xem nhƣ là một dấu
hiệu tiềm ẩn cho bệnh moyamoya. Yếu tố tăng trƣởng tế bào gan có đƣợc đề
xuất trong việc hình thành mạch của các mạch moyamoya. Mức độ của yếu
tố tăng trƣởng tế bào gan ở bệnh nhân bệnh moyamoya đã đƣợc tìm thấy tăng
lên 820,3 ± 319,0pg/ml so với 408,2 ± 201,6pg/ml và 443,2 ± 193,5pg/ml ở
bệnh nhân thoái hóa cột sống cổ và tắc nghẽn động mạch cảnh. Có nguồn gốc
từ yếu tố tăng trƣởng tiểu cầu cũng đã đƣợc tìm thấy trong bệnh moyamoya.
Một yếu tố khác liên quan đến bệnh moyamoya là yếu tố tăng trƣởng
hình thái beta (TGF-β). Biến đổi TGF-β đƣợc chứng minh là có tăng trong
dịch não tủy. Biến đổi yếu tố tăng trƣởng hình thái β đƣợc đƣợc cho là tăng
tổng hợp mô đàn hồi, cung cấp một cơ chế tiềm năng dày nội mạc. Hơn nữa,
nồng độyếu tố gây thiếu oxy 1 alpha (HIF-1α) và endoglin đã đƣợc tìm thấy
là cao hơn đáng kể trong bệnh nhân với bệnh moyamoya. Endoglin điều
chỉnh phản ứng của tế bào với TGF-β và đƣợc tham gia trong tạo hình mạch.
Endoglin đƣợc tăng cƣờng điều chỉnh trong dị dạng động tĩnh mạch và u
mạch máu dạng hang. Tình trạng thiếu oxy yếu tố cảm ứng 1α điều hòa quá
trình phiên mã TGF-β. Ngoài ra, HIF-1α trong sự hiện diện của bFGF hoặc
yếu tố tăng trƣởng tế bào gan, cả hai đều đƣợc tăng cao trong dịch não tủy,
thúc đẩy sự gia tăng của các tế bào cơ trơn. Những chất này đƣợc cho là để
có một vai trò quan trọng trong sự phát triển mạch máu, và mức độ bất
thƣờng của chúng ở những bệnh nhân với bệnh moyamoya có thể là một yếu
tố bệnh sinh.
Ngoài ra, phân tử kết dính nội bào-1 và phân tử kết dính tế bào mạch
máu-1 đã đƣợc chứng minh là tăng trong dịch não tủy của bệnh nhân bệnh
moyamoya. Thiếu hụt protein S, thuốc kháng đông lupus, và kháng thể kháng
icardiolipin đã đƣợc tìm thấy trong các trƣờng hợp khác. Kháng thểkháng
cardiolipin liên kết với glycerol-phosphatidyl, một thành phần của màng bào
tƣơng. Nồng độ của nó cao hơn trong bệnh nhân moyamoya cho thấy một cơ
chế có thể tự miễntrong bệnh moyamoya nhƣ kháng thể có thể góp phần để
hình thành huyết khối trong đột quỵ. Vai trò của prostaglandin E2 và
interleukin-1βis cũng đang đƣợc nghiên cứu liên quan đến sự tăng sinh tế bào
cơ trơn nội mô.
Phát triển của bệnh moyamoya thƣờng đƣợc ghi nhận với vi huyết khối
trong mạch máu hẹp, vi huyết khối có thể gây ra do nội mô tổn thƣơng dẫn
đến một lớp nội mô bị dày và sự tăng sinh tế bào cơ trơn nhƣ quan sát thấy
trong mạch máu các trƣờng hợp bệnh moyamoya. Tuy nhiên, vi huyết khối
không phải là duy nhất ở bệnh moyamoya và do đó không có cách gải thích
đơn thuần cho bệnh sinh của nó. Đại thực bào và tế bào T cũng có đƣợc tìm
thấy trong các mạch moyamoya, nhƣng chúng có thể một phản ứng và không
phải là một nguyên nhân của moyamoya. Một lý thuyết mới là một tác nhân
gây bệnh nhiễm trùng có thể dẫn đến tiến triển của bệnh moyamoya, nhƣng
không có tác nhân gây bệnh nhiễm trùng có liên quan. Các nghiên cứu dịch tễ
học đã chỉ ra rằng mặc dù nhiễm trùng ở đầu và cổ có thể liên quan trong sự
phát triển của bệnh moyamoya [21], [46], [68].
1.1.4. Giải phẫu bệnh
Hầu hết các mẫu khám nghiệm tử thi thu đƣợc từ ngƣời lớn ngƣời chết
vì xuất huyết nội sọ. Xuất huyết não thƣờng là nguyên nhân chính gây tử
vong ở bệnh nhân bệnh moyamoya. Có hai nguyên nhân chính gây xuất
huyếtnão: vỡ mạch giãn và dễ vỡ moyamoya hoặc vỡ phình động mạch trong
đa giác Willis, hoặc các động mạch xuyên. Một nguyên nhân thứ ba đã đƣợc
xác định: vỡ của động mạch bàng hệ ở vỏ não não mặc dù điều này là hiếm.
Các mạch máu moyamoya tại đáy não đƣợc tạo thành từ động mạch có
kích thƣớc trung bình hoặc nhỏ. Những nhánh động mạch này từ đa giác
Willis, chủ yếu là phần nội sọ của động mạch cảnh trong, động mạch mạch
mạc trƣớc và động mạch não sau, hình thành các kênh phức tạp kết nối với
các phần xa của động mạch não giữa. Mạch máu moyamoya đi vào phần đáy
não tƣơng ứng với động mạch đậu vân và động mạch xuyên đồi thị.
Yamashita và cộng sự thực hiện khám nghiệm tử thi trên 22 trƣờng hợp và
mô tả 2 loại của các động mạch xuyên: đầu tiên một động mạch giãn nở với
một thành mỏng, và động mạch dày thứ hai cho thấy hẹp lòng mạch. Các loại
giãn nở đã đƣợc tìm thấy nhiều hơn ở trẻ em so với ngƣời lớn. Phần lớn của
mạch máu giãn nở trở nên xơ, có lớp áo giữa suy yếu, và thƣờng có phân
đoạn của lớp đàn hồi. Trong nhóm hẹp mạch máu, mạch dày lên ở lớp nội
mạch với sự tăng sinh của lớp đàn hồi và mô xơ của lớp áo giữa, lớp áo giữa
dày lên. Dầy xơ lớp nội mạch gây ra hẹp cả động mạch lớn và các nhánh
xuyên. Về mô học, lớp nội mạc của các động mạch chính cho thấy dày lệch
tâm. Độ dày 2 hoặc 3 lần so với mạch máu bình thƣờng tƣơng ứng và có hình
lƣợn tạo nên sự mất liên tục lớp đàn hồi. Dữ liệu từ Takagi và cộng sự cho
thấy 20% bệnh nhân dƣới 30 tuổi, 40% bệnh nhân giữa 30 và 40 tuổi, và 11%
bệnh nhân trên 40 tuổi có bất thƣờng nội mạch đàn hồi trong. Trong các dữ
liệu của nghiên cứu này, độ dày của các lớp nội mạch động mạch não giữa
của bệnh nhân moyamoya đƣợc thể hiện là 19,4 ± 9,7 μm, trong khi của bệnh
nhân không moyamoya 8,0 ± 4,7 μm. Lớp nội mạc dày có chứa một gia tăng
số lƣợng tế bào cơ trơn, đƣợc coi là đƣợc tổng hợp-loại tế bào cơ trơn di
chuyển từ lớp áo giữa. Đƣờng kính ngoài cùng của động mạch là nhỏ hơn
bình thƣờng, mặc dù lớp nội mạch dày. Các dữ liệu Takagi và cộng sự cho
thấy rằng độ dày trung bình trong động mạch não giữa của bệnh nhân với
moyamoya là 23,0 ± 7,7 μm, trong khi ở những ngƣời không có moyamoya
trung bình là 61,8 ± 30,4 μm. Lipid có chứa các đại thực bào (tế bào bọt) và
lipid lắng đọng đã đƣợc tìm thấy lúc khám nghiệm tử thi, nhƣng đƣợc coi là
có thể là một kết quả của xơ vữa động mạch.
Những thay đổi này trong mạch máu có thểđƣa đến hình thành túi
phình nhỏ. Tần suất của túi phình động mạch hệ thống đốt sống thân nền
trong bệnh moyamoya là cao hơn nhiều so của dân số nói chung. Có ba loại
túi phình động mạch đã đƣợc mô tả ở những bệnh nhân moyamoya. Túi
phình động mạch lớn phát triển từ các đa giác Willis. Những túi phình động
mạch này thƣờng đƣợc tìm thấy trong các phức hợp động mạch thông trƣớc,
động mạch não trƣớc ở những bệnh nhân với moyamoya một bên và trong
động mạch thân nền ở những bệnh nhân với moyamoya hai bên. Về mô học,
thành túi phình bao gồm nội mạc với cơ và biến mất một lá đàn hồi trong và
lớp áo giữa. Túi phình động mạch ngoại vi, loại thứ hai gây xuất huyết nhu
mô não. Hai loại phình động mạch đã đƣợc báo cáo phình dạng túi và giả
phình, bao gồm fibrin và hồng cầu. Loại thứ ba, nhƣ đã đề cập trƣớc đó, là vỡ
mạch máu moyamoya trên bề mặt não.
Dày lớp nội mạch xơ hóa các động mạch trong sọ cũng đƣợc quan sát
thấy ở các động mạch khác bệnh nhân moyamoya. Những động mạch bao
gồm động mạch ngoài sọ, động mạch phổi, động mạch thận, động mạch giác
mạc, động mạch vành.
Trong nghiên cứu của Hoshimaru và Kikuchi, 13 trong 66 bệnh nhân
moyamoya đƣợc tìm thấy có nhiều nhánh hẹp của động mạch cảnh ngoài có
thể nhìn thấy trên chụp động mạch. Trong các trƣờng hợp này, 8 chỗ hẹp đã
đƣợc tìm thấy ở nhánh động mạch màng não giữa, 4 trong động mạch thái
dƣơng nông, và 2 trong động mạch chẩm. Trong trƣờng hợp trẻ em, lớp nội
mạc động mạch thái dƣơng nông đƣợc đo cho kết quả ngƣợc lại với nhóm
chứng, lớp nội mạc dày lên đáng kể. Phần mô học cho thấy lớp nội mô sợi
dày lên với ít lắng tụ lipid và nhiều lớp sợi đàn hồi có màu trong lớp nội mô.
Các bệnh nhân nhóm chứng cho thấy nhuộm nhẹ cho các sợi đàn hồi trong
lớp nội mô [27], [44],[46], [72].
1.1.5. Hình ảnh học
1.1.5.1. Chụp cắt lớp vi tính
Hình 1.1: Hình ảnh xuất huyết não thất và hạch nền
Chụp cắt lớp vi tính là kỹ thuật nhanh chóng, dễ dàng, có sẵn, và
thƣờng là đánh giá đầu tiên của một bệnh nhân bị một cơn đột quỵ cấp tính.
Chụp CLVT tƣơng đối không nhạy với nhồi máu cấp tính trong 24 giờ đầu
tiên, nhƣng có thể có hiệu quả loại trừ trƣờng hợp cấpcứu ngoại thần kinh
nhƣ xuất huyết não và các thƣơng tổn choáng chổ lớn. Nhồi máu, thƣờng
phân bố ở vùng cung cấp máu nuôi giữa các vùng não, đầu tiên xuất hiện nhƣ
là một sự mất ranh giới giữa chất xám và chất trắng, trở thành dần dần dể xác
định với đậm độ thấp hơn. Nhồi máu chất trắng sâu dƣới vỏ não liên quan
đến vùng giảm tƣới máu và đƣợc đánh giá tốt hơn trên CHT so với CLVT,
nhƣ là nhồi máu vùng hồi móc, hạch nền và đồi thị. Tuy nhiên khả năng phát
hiện các dấu hiệu này trên chụp cắt lớp vi tính có thể thay đổi tùy thuộc vào
kích thƣớc ổ nhồi máu, thời gian từ lúc khởi phát bệnh đến lúc chụp CLVT, tỉ
lệ phát hiện thƣơng tổn nhồi máu trong 3 giờ đầu < 67% với độ nhạy 31%,
tuy nhiên tỉ lệ phát hiện trên CLVT tăng lên 82% vào giờ thứ 6.
1.1.5.2. Chụp cắt lớp vi tính mạch máu não
Kỹ thuật CLVT mạch máu não thông thƣờng dùng để đánh giá hẹp
động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, với độ nhạy > 80% và độ chuyên > 90%
trong phát hiện thƣơng tổn so với chụp kỹ thuật số xóa nền.
Nhiều nghiên cứu cho thấy chụp CLVT mạch máu rất đáng tin cậy
trong phát hiện thƣơng tổn tắc mạch não, với độ nhạy 92-100%, độ chuyên
82-100%, và giá trị tiên đoán dƣơng 91-100%, đặc biệt ở bệnh nhân nhồi
máu não cấp. Ngoài ra kỹ thuật này còn đƣợc dùng để chụp kiểm tra sau phẫu
thuật xác định thành công của cầu nối.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy CLVT mạch máu não không chỉ
có độ nhạy và độ chuyên trong phát hiện hẹp, tắc động mạch não ở tuần hoàn
trƣớc gần bằng với CMMNXN, mà còn có độ nhạy và giá trị tiên đoán dƣơng
cao hơn trong kỹ thuật chụp CHT TOF 3D.
1.1.5.3. Chụp cộng hƣởng từ
Chụp CHT và CHT mạch máu có thể chứng minh tổn thƣơng nhỏ dƣới
vỏ não thƣờng không phát hiện thấy trên CLVT. Chụp CHT hình ảnh đã
chứng tỏ hữu ích bởi vì bệnh moyamoya thƣờng xuyên liên quan đến nhồi
máu nhỏ và đa ổ. Các phƣơng thức hình ảnh này cho phép hình dung phần
tắc nghẽn của động mạch cảnh trong. Mạch máu moyamoya xuất hiện rõ và
bất thƣờng mạch CHT chụp động mạch hoặc là một khoảng trống tín hiệu
CHT. Tuy nhiên, cả hai CHT hình ảnh và CHT mạch máu khó thấy mạch
máu moyamoya nhỏ. Hình ảnh cộng hƣởng từ có thể đƣợc sử dụng nhƣ là
một thay thế cho chụp động mạch ở trẻ em moyamoya theo tiêu chuẩn chẩn
đoán, nếu tắc nghẽn đƣợc quan sát rõ ràng hai bên não. Chụp CHT mạch máu
có thể phát hiện đƣợc một số tổn thƣơng không thấy trên hình ảnh CHT. Các
tín hiệu tăng mạnh với máy CHT 3-Tesla cung cấp rõ nét chi tiết hình ảnh
mạch máu. Ngoài ra, CHT động mạch có thể đƣợc sử dụng sau phẫu thuật để
xác định trạng thái của tuần hoàn bàng hệ, và tình trạng của động mạch bắc
cầu trong và ngoài. Chụp CHT mạch máu bị giới hạn ở độ phân giải và đánh
giá hƣớng dòng chảy. Nhìn chung, CHT và CHT động mạch là phƣơng pháp
tốt để phát hiện bệnh moyamoya, đặc biệt là khi nó là trong giai đoạn 3 hoặc
4, nhƣng không hiệu quả trong việc đánh giá giai đoạn bệnh 1 và 2.
Hệ thống CHT tín hiệu cao và độ phân giải 3-Tesla đƣợc sử dụng cho
việc lựa chọn tốt hơn của các động mạch bắc cầu, hình dung rõ ràng hơn của
các động mạch cho và nhận cho phẫu thuật bắc cầu. Những hình ảnh CHT
3-Tesla cho phép đánh giá bệnh nhân tốt hơn sau phẫu thuật.
Trong một nghiên cứu trƣờng hợp phẫu thuật bắc cầu động mạch, hình
ảnh CHT và CHT mạch máu với máy 3-Tesla cho thấy sự dãn ra của mạch
máu bắc cầu và tuần hoàn bàng hệ, nhƣng không thấy rõ ràng trên chụp CHT
1.5 Tesla. Phát hiện này chứng tỏ có sự tăng tƣới máu não ở vùng này, xác
nhận bằng cách sử dụng SPECT. Bệnh nhân có đáp ứng tình trạng thiếu hụt
thần kinh, và ngay lập tức và tích cực điều trị tình trạng huyết áp giảm nhẹ
các triệu chứng cho đến khi tình trạng của bệnh nhân trở lại bình thƣờng.
Hình 1.2: Hình ảnh cộng hƣởng từ nhồi máu não ở bệnh lý moyamoya
Cấp oxy máu phụ thuộc vào chụp CHT có thể đƣợc đƣợc sử dụng để
lập bản đồ phản ứng mạch máu não trong trƣờng hợp bị bệnh hẹp tắc động
mạch. Mức độ oxy máu, tùy theo hình ảnh CHT đƣợc dựa trên sự thay đổi
giảm tín hiệu T2 xảy ra với một tăng nồng độ của deoxyhemoglobin, liên
quan đến cả giảm tƣới máu hoặc tăng hoạt động trao đổi chất.
1.1.5.4. Chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền
Chụp mạch máu xóa nền đƣợc xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
nhiều bệnh lý mạch máu não khác nhau. Có nhiều nghiên cứu so sánh với
nhiều kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác, trong các loại bệnh lý mạch máu não
nhƣ hẹp động mạch, tắc động mạch, phình bóc tách động mạch, dị dạng động
tĩnh mạch nhỏ, viêm mạch máu, cho thấy tuần hoàn bàng hệ độ phân giải, độ
nhạy, độ chuyên của CMMNXN bằng hoặc hơn hẳn các kỹ thuật không xâm
lấn khác.
Chụp kỹ thuật số xóa nền là một thủ thuật xâm lấn có thể gây ra nhiều
biến chứng trầm trọng nhƣ đột quỵ và tử vong. Trong các nghiên cứu lớn cho
thấy tỉ lệ di chứng nặng và tử vong < 1%. Không thể thực hiện đƣợc ở bệnh
nhân dị ứng với thuốc cản quang, suy thận.
Hình 1.3: Hình ảnh chụp kỹ thuật số xóa nền bệnh moyamoya
Bảng 1.1: Phân loại mức độ hẹp mạch máu não của Suzuki [46]
1. Hẹp của động mạch cảnh trong chổ chia đôi, thƣờng hai bên
2. Phát triển của các mạch moyamoya tại nhân xám đáy não
3. Tăng mức độ hẹp và nổi bật của mạch máu moyamoya (hầu hết các
trƣờng hợp đƣợc chẩn đoán ở giai đoạn này)
4. Đa giác Willis và động mạch não sau bị tắc, tuần hoàn bàng hệ ngoài sọ
bắt đầu xuất hiện, mạch máu moyamoya bắt đầu giảm
5. Tiếp tục tiến triển của giai đoạn 4
6. Mất hoàn toàn mạch máu moyamoya và các động mạch lớn ở não
1.1.5.5. Xạ hình tƣới máu não
Chụp xạ hình tƣới máu não, đánh giá tƣới máu não bằng đồng vị phóng
xạ toàn bộ não cung cấp hình ảnh tƣới máu, đánh giá lƣu lƣợng tuần hoàn
não và khả năng tồn lƣu máu não trong nghiên cứu bệnh lý moyamoya. Hạn
chế chính của kỹ thuật này là có độ phân giải thấp. Kỹ thuật này thực hiện
bằng cách tiêm một hoạt chất phóng xạ nhƣ Tc99m-hexamethyl propyl
eneamine oxime, Tc99m bicisate ethyl cysteinate dimer, và 123I-
iodoamphetamine, có thể xuyên qua hàng rào máu não và lƣu lại ổn định một
thời gian đủ để cho phép ghi lại hình ảnh của bức xạ gamma. Có 2 giai đoạn
ghi hình khác nhau ở thì nghỉ và thì có thuốc giãn mạch (gọi là diamox test).
Diamox test giúp xác định dự trữ lƣu lƣợng máu não và do đó giúp theo dõi
các giai đoạn tiến triển của bệnh. Sử dụng của xạ hình tƣới máu não trong
bệnh moyamoya cho thấy tƣới máu thấp ở hồi trán trên và dƣới, thùy đính, và
vùng thái dƣơng, đặc biệt là trong những trƣờng hợp ở giai đoạn 2 và 3. Kỹ
thuật xạ hình giúp đo lƣu lƣợng máu não định lƣợng theo đơn vị
ml/100g/phút, đặc biệt là trong các mạch máu mà không thể đƣợc thấy đƣợc
trên phim chụp mạch máu [31],[37],[51],[59],[86].
Hình 1.4: Hình tƣới máu não ở thì nghỉ và thì có diamox
1.1.6. Chẩn đoán bệnh
Các tiêu chuẩn chẩn đoán của bệnh moyamoya đã đƣợc Ủy ban
Nghiên cứu về tắc nghẽn tự phát của đa giác Willis (bệnh moyamoya) của Bộ
Y tế và Phúc lợi Nhật Bản thiết lập [46], [44].
Bảng 1.2: Tiêu chuẩn chẩn đoán bệnh moyamoya [46]
A. Chụp động mạch não là không thể thiếu đƣợc cho việc chẩn đoán và cho
thấy hình ảnh sau đây:
1. Hẹp hoặc tắc ở đoạn cuối của động mạch cảnh trong và/hoặc ở phần gần
và động mạch não trƣớc và/hoặc động mạch não giữa.
2. Mạng lƣới mạch máu bất thƣờng trong vùng lân cận của tổn thƣơng tắc
hoặc hẹp trong thì động mạch.
3. Những phát hiện này biểu hiện hai bên bán cầu não.
B. Khi MRI và chụp động mạch MRA chứng minh rõ ràng tất cả những phát
hiện mô tả sau, trong trƣờng hợp chụp động mạch não không thực hiện đƣợc.
1. Hẹp hoặc tắc ở đoạn cuối của động mạch cảnh trong và ở phần gần của
động mạch não trƣớc và động mạch não giữa trên MRA.
2. Một mạng lƣới mạch máu bất thƣờng trong hạch nền trên chụp động mạch
MRA. Lƣu ý rằng một mạng lƣới mạch máu bất thƣờng có thể đƣợc chẩn
đoán khi hơn 2 khoảng trống dòng chảy rõ ràng đƣợc quan sát thấy ở 1 bên
của hạch nền trên MRI.
3. (1) và (2) đƣợc quan sát ở cả hai bên bán cầu não.
C. Bởi vì nguồn gốc của bệnh này là không rõ, bệnh mạch máu não với các
bệnh hoặc điều kiện cơ bản sau đây do đó nên đƣợc loại bỏ:
1. Bệnh xơ vữa động mạch
2. Bệnh tự miễn
3. Viêm màng não
4. U não
5. Hội chứng Down
6. Bệnh Recklinghausen
7. Chấn thƣơng đầu
8. Chiếu xạ ở đầu
9. Những ngƣời khác (bệnh hồng cầu lƣỡi liềm, v.v...)
D. Phát hiện giải phẫu bệnh:
1. Dày lớp nội mạc và kết quả dẫn đến hẹp hoặc tắc của lòng mạch đƣợc
quan sát thấy ở đoạn cuối động mạch cảnh, thƣờng ở hai bên bán cầu. Lắng
đọng lipid đôi khi thấy trong lớp nội mạc.
2. Những động mạch tạo thành đa giác Willis nhƣ động mạch não trƣớc và
động mạch não giữa, và các động mạch thông sau thƣờng hẹp ở mức độ khác
nhau hoặc tắc liên quan với dày nội mạch xơ hóa, một gợn sóng của lớp đàn
hồi trong, và sự suy giảm của lớp áo giữa.
3. Số lƣợt kênh mạch máu nhỏ (động mạch xuyên và các nhánh nối) đƣợc
quan sát thấy xung quanh đa giác Willis.
4. Mạng lƣới các mạch máu nhỏ thƣờng đƣợc ghi nhận trong màng mềm.
Chẩn đoán: Trình bày đến A-D đề cập ở trên, các tiêu chuẩn chẩn đoán
đƣợc phân loại nhƣ sau: khám nghiệm tử thi trƣờng hợp không chụp mạch
máu não nên đƣợc khảo sát một cách riêng biệt trong khi đề cập đến D.
1. Trƣờng hợp xác định: Đáp ứng đầy đủ một trong hai tiêu chuẩn A hoặc B,
và C. Ở trẻ em, tuy nhiên, một trƣờng hợp đáp ứng A-1 và A-2 (hoặc B-1 và
B-2) ở một bên với hẹp đáng kể ở phần cuối của động mạch cảnh trong ở
phía đối diện cũng đƣợc bao gồm.
2. Trƣờng hợp có thể xảy ra: Một trong những đáp ứng đầy đủ tiêu chuẩn A-
1 và A-2 (hoặc B-1 và B-2) và C (liên quan đến một bên).
Tiêu chuẩn chẩn đoán hình ảnh bằng cách sử dụng CHT và CHT mạch
máu, và chụp MMNXN. Chụp MMNXN đƣợc xem là kỹ thuật hình ảnh đạt
chiêu chuẩn vàngchứng minh yếu tố đặc trƣng nhất của bệnh, các đặc trƣng
của một bệnh hẹp tắc mạch máu mãn tính ở vị trí ƣu thế đoạn động mạch
cảnh gần mỏm yên bƣớm trƣớc và các đầu gần động mạch não trƣớc và não
giữa. Mặc dù chính tổn thƣơng hẹp có thể là không thể phân biệt từ xơ vữa
mạch không xơ hóa và bệnh lý mạch máu não khác (Bảng 1.2), Bệnh
moyamoya ở bệnh nhân trẻ hơn, tổn thƣơng hai bên đối xứng, và có động
mạch tuần hoàn bàng hệ. Các mạng lƣới mạch máu tuần hoàn bàng hệ nổi
bật, biểu hiện phì đại của động mạch xuyên và tăng sinh mạch xung quanh đa
giác Willis (thƣờng đƣợc gọi là một "mạng lƣới" hoặc "bó" của mạch máu),
kết quả đậm độ dày đặc đám mạch máu trên chụp mạch máu thì động mạch,
mà biểu hiện hình ảnh "làn khói" đƣợc mô tả sau đó đƣợc đặt tên. Những
đƣờng tuần hoàn bàng hệ khác xảy ra thông qua thông nối giữa màng mềm
với màng mềm giữa các vùng não khác não, đặc biệt tuần hoàn sau, hoặc có
thông nối giữa màng cứng cạnh đƣờng giữa trong nhiều trƣờng hợp nặng, sau
này tạo thành tuần hoàn moyamoya vòm sọ. Suzuki và Takaku liệt kê 6 giai
đoạn mạch máu của moyamoya xuất hiện với tiến triển của bệnh.
1.1.7. Điều trị nội khoa
Điều trị của bệnh moyamoya thƣờng phụ thuộc vào mức độ tiến triển
của bệnh. Trƣờng hợp có triệu chứng nhẹ điều trị bảo tồn. Trƣờng hợp có
triệu chứng nặng hơn thƣờng đƣợc điều trị bằng cách sử dụng phẫu thuật bắc
cầu động mạch. Hầu hết các trƣờng hợp (77%) đƣợc điều trị phẫu thuật vì
điều này đã đƣợc chứng minh là hiệu quả hơn hơn điều trị không phẫu thuật.
Phƣơng pháp điều trị nội khoa bao gồm các thuốc giãn mạch, thuốc kháng
tiểu cầu, thuốc tiêu sợi huyết. Tuy nhiên, hiệu quả của phƣơng pháp điều trị
nội khoa vẫn chƣa đƣợc chứng minh trong các thử nghiệm lâm sàng. Trƣờng
hợp động kinh đƣợc điều trị bằng cách sử dụng thuốc chống động kinh. Cơn
thiếu máu cục bộ và huyết khối có thể đƣợc điều trị bằng cách sử dụng thuốc
kháng tiểu cầu, do đó có thể ngăn chặn sự tiến triển của bệnh moyamoya. Tỉ
lệ tử vong > 70% bệnh nhân nếu không đƣợc điều trị [36].
1.1.8. Phẫu thuật bắc cầu động mạch não trực tiếp
Phẫu thuật đƣợc xem là phƣơng pháp điều trị quy chuẩn cho bệnh lý
moyamoya. Phƣơng pháp điều trị phẫu thuật đƣợc chia thành 3 nhóm: trực
tiếp, gián tiếp, và kết hợp giữa trực tiếp và gián tiếp [12], [68].
Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp đã đƣợc chứng minh là cải
thiện lƣu lƣợng máu não đáng kể và do đó ngăn chặn khả năng nhồi máu não
cũng nhƣ làm mất đi mạch máu moyamoya, do đó có khả năng giảm nguy cơ
bệnh xuất huyết. Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp thƣờng đƣợc giới
hạn cho ngƣời lớn hoặc trẻ lớn, do ở trẻ em nhỏ kích thƣớc của mạch thái
dƣơng nông nhỏ. Trẻ càng nhỏ mạch máu càng nhỏ nên chọn phƣơng pháp
phẫu thuật gián tiếp.
Ở trẻ em với bệnh moyamoya, phẫu thuật bắc cầu động mạch gián tiếp
cho thấy có cải thiện các triệu chứng, hồi phục các triệu chứng thần kinh,
ngăn chặn các cơn thiếu máu cục bộ tiếp theo, cho phép phát triển trí thông
minh bình thƣờng, giảm tình trạng động kinh, và dẫn đến sự biến mất của rối
loạn vận động. Ở ngƣời lớn, phẫu thuật này có kết quả trong phòng ngừa các
cơn thiếu máu cục bộ và cải thiện triệu chứng lâm sàng và huyết động học
của não [12].
Hiệu quả của các phẫu thuật này trong trƣờng hợp xuất huyết não chƣa
đƣợc nghiên cứu nhiều nhƣ trong thiếu máu cục bộ. Phẫu thuật bắc cầu đƣợc
cho là làm biến mất các động mạch xuyên moyamoya và giảm nguy cơ xuất
huyết tiếp theo. Một số dữ liệu nghiên cứu hiện hữu khẳng định phẫu thuật
bắc cầu động mạch phòng ngừa tình trạng xuất huyết. Một nghiên cứu năm
1997 của các bệnh nhân bị moyamoya có xuất huyết cho thấy 28,3% bệnh
nhân không phẫu thuật có xuất huyết tái phát trong quá trình theo dõi so với
19,1% của những ngƣời ngƣời nhận đƣợc phẫu thuật [43]. Tỉ lệ đột quỵ thiếu
máu cục bộ và xuất huyết não thấp hơn đáng kể ở những bệnh nhân có phẫu
thuật bắc cầu động mạch khi so sánh với bệnh nhân chỉ phẫu thuật mở màng
cứng (phẫu thuật bắc cầu động mạch gián tiếp) hoặc điều trị bảo tồn [68],
[77], [116].
Kỹ thuật tái tạo tuần hoàn thích hợp nhất cho bệnh nhân với bệnh
moyamoya chƣa đƣợc xác định rõ. Tuy nhiên, nhiều bằng chứng cho thấy
rằng sự can thiệp phẫu thuật cải thiện kết quả của các bệnh nhân moyamoya
có triệu chứng. Mỗi phƣơng pháp phẫu thuật đều có ƣu điểm cũng nhƣ nhƣợc
điểm riêng. Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp có thể dẫn đến cải thiện
các triệu chứng ngay lập tức. Đặc biệt phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp
trực tiếp làm giảm tái phát cơn thiếu máu cục bộ. Tuy nhiên, phẫu thuật bắc
cầu động mạch trực tiếp đƣợc lựa chọn cho bệnh nhân với moyamoya có
triệu chứng một bên hoặc hai bên [8],[11].
1.1.8.1. Đánh giá bệnh nhân trƣớc phẫu thuật
* Đánh giá tình trạng bệnh nhân về: tuổi, tổng trạng, bệnh lý kèm theo,
tiền sử, chức năng gan thận, tình trạng đông máu, tình trạng huyết học… qua
đó biết đƣợc các yếu bất lợi để tiên lƣợng cho phẫu thuật, xác định thời điểm
thuận lợi cho phẫu thuật.
* Đánh giá mức độ xuất huyết não hoặc tổn thƣơng thiếu máu não,
nhồi máu não (qua hình ảnh học)
- Xác định mức độ hẹp động mạch não
- Xác định cầu nối động mạch thái dƣơng nông
Với việc đánh giá trên cho phép chúng ta tiên lƣợng đƣợc khả năng
thực hiện thành công cầu nối.
Những bệnh nhân đƣợc lựa cho chỉ định phẫu thuật theo một số tiêu
chuẩn nhất định: triệu chứng lâm sàng phù hợp với những sang thƣơng trên
hình ảnh học, điều trị nội khoa tối đa nhƣng vẫn không đáp ứng, triệu chứng
lâm sàng không cải thiện, giảm tƣới máu não ở vùng tổn thƣơng và đáp ứng
với thuốc giãn mạch (diamox test), hay gọi là có hiện tƣợng cƣớp máu (thiếu
máu não lan rộng sau khi tiêm thuốc giãn mạch), đánh giá cẩn thận các nguy
cơ bệnh toàn thân và bệnh lý tim mạch đi kèm, CMMNXN để xác định chẩn
đoán cũng nhƣ đánh giá các động mạch có thể thực hiện cầu nối. Các chẩn
đoán hình ảnh học cần thực hiện:
a. Chụp mạch máu xóa nền để xác định chẩn đoán cũng nhƣ đánh giá
động hình dạng, kích thƣớc động mạch thái dƣơng nông nhánh trán và nhánh
đính, động mạch não giữa.
b. Cộng hƣởng từ: Xác định vị trí nhồi máu và, biểu hiện thiếu máu lan
rộng.
c. Chụp cắt lớp vi tính xác định tình trạng xuất huyết não thất, hạch
nền.
Xạ hình tƣới máu não có diamox test: đánh giá huyết động học, lƣợng
tƣới máu não đo bằng đơn vị cc/100g/phút, đầu tiên bệnh nhân đƣợc ghi hình
tƣới máu não ở trạng thái nghỉ (qui ƣớc), sau đo bệnh nhân đƣợc tiêm tĩnh
mạch 1g diamox và 20 phút sau, ghi lại hình tƣới máu não ở trạng thái có
thuốc giãn mạch (stress), so sánh sự khác biệt tƣới máu não giữa hai thời
điểm để xác định khả năng tồn lƣu máu não, hay còn gọi hiện tƣợng cƣớp
máu.
1.1.8.2. Các đƣờng mổ
Có 2 đƣờng mổ đƣợc sử dụng trong phẫu thuật bắc cầu động mạch
não, tùy thuộc vào thói quen của từng phẫu thuật viên [32],[42],[64].
* Đƣờng mổ trán thái dƣơng
Hình 1.5: Đƣờng mổ trán thái dƣơng
* Đƣờng mổ hình chữ T ngay trên động mạch thái dƣơng nông
Hình 1.6: Đƣờng mổ hình chữ Y ngay trên mạch máu
“Nguồn: David W. Newell, 1998” [29]
1.1.9. Phẫu thuật bắc cầu động mạch não gián tiếp
Bệnh nhân trẻ em thƣờng đƣợc điều trị bằng phẫu thuật bắc cầu động
mạch gián tiếp cho 2 lý do: 1) khả năng hình thành tăng sinh mạch là cao hơn
ở trẻ em so với ngƣời lớn. 2) Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp trực tiếp
là kỹ thuật đầy khó khăn ở trẻ em do các mạch máu còn quá nhỏ để thực hiện
cầu nối. Ngoài ra, hình thành cầu nối động mạch giữa 2 mạch máu nhỏ có
nguy cơ huyết khối cao chổ mối nối. Tuy nhiên, sự hình thành tuần hoàn
bàng hệ và hình thành tăng sinh mạch mất nhiều thời gian để phát triển sau
khi cầu nối gián tiếp so với cầu nối trực tiếp. Hơn nữa, cầu nối gián tiếp có
thể khó khăn nếu thực hiện cầu nối trực tiếp cùng bên đó sau một thời gian.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp và gián tiếp sẽ tiếp tục đóng một vai
trò quan trọng trong việc điều trị của bệnh moyamoya. Sự lựa chọn phƣơng
pháp mổ phụ thuộc vào kinh nghiệm và kỹ năng của phẫu thuật viên cũng
nhƣ bản chất của bệnh (một bên hay hai bên) và tuổi bệnh nhân tác.
a. Kỹ thuật đƣa vạt cơ vào dƣới màng cứng:
(Encephalomyosynangiosis: EMS):
Hình 1.7: Hình ảnh mô tả kỹ thuật mổ EMS
“Nguồn: Ali Abaaj, 2009” [9]
EMS liên quan đến việc đặt một phần cơ thái dƣơng trực tiếp trên vỏ
não sau khi lớp màng nhện đã đƣợc lấy đi. Nắp màng cứng sau đó đƣợc đặt
lại và khâu lại tại chỗ trên lớp cơ. Sau một thời gian, mạch máu bàng hệ hình
thành giữa các cơ giàu mạch máu và mô não thiế máu cục bộ.
b. Kỹ thuật mở màng cứng động mạch màng não vào vỏ não:
(Encephaloduroarteriomyosynangiosis: EDAS):
Năm 1980 encephaloduroarteriosynangiosis (EDAS) đƣợc giới thiệu
nhƣ là một lựa chọn phẫu thuật để điều trị bệnh moyamoya. Kỹ thuật này
đƣợc dựa trên tiền đề rằng mạch máu màng cứng đƣợc cung cấp bởi động
mạch màng não giữa có thể dễ dàng hình thành mạch tuần hoàn bàng hệ với
vỏ não và da đầu, và kỹ thuật này đƣợc áp dụng nhiều trong điều trị bệnh.
Hình 1.8: Phẫu thuật EDAS
“Nguồn: Ali Abaaj, 2009” [9]
Phƣơng pháp EDAS đòi hỏi khâu túi vạt galeal có dính với động mạch
thái dƣơng nông lên bề mặt vỏ não khi các màng cứng đã đƣợc cắt bỏ. Tính
toàn vẹn của động mạch thái dƣơng nông phải đƣợc giữ khi không thể thực
hiện cầu nối trực.
c. Kỹ thuật đƣa vạt cơ thái dƣơng, động mạch thái dƣơng nông, động
mạch màng não lên bề mặt vỏ não: (Encephaloduroarteriomyosynangiosis:
EDAMS):
Hình 1.9: Phẫu thuật EDAMS
“Nguồn: Ali Abaaj, 2009” [9]
Năm 1984, phƣơng pháp encephaloduroarteriomyosynangiosis
(EDAMS) đƣợc đề xuất để kết hợp các khía cạnh của tất cả các thủ tục kỹ
thuật phẫu thuật bắc cầu động mạch gián tiếp, liên quan đến đặt cơ thái
dƣơng, một đoạn động mạch thái dƣơng nông, và một phần của vạt galeal
trực tiếp lên trên vùng thiếu máu não cục bộ.
d. Kỹ thuật mở thông màng cứng bằng các lỗ khoan sọ: (Cranial Bur
Holes)
Hình 1.10: Kỹ thuật mở lỗ khoan sọ
“Nguồn: Ali Abaaj, 2009” [9]
Khái niệm này đƣợc dựa trên việc tìm kiếm tình cờ 2 năm trƣớc đó của
mạch máu tân sinh trong khu vực của lỗ khoan trán chỗ mở não thất điều trị
xuất huyết trong não thất. Các bệnh nhân đƣợc điều trị bởi Endo và cộng sự
là một cậu bé 10 tuổi đã trải qua phẫu thuật EMS hai bên có những lỗ khoan
trán. Cẩn thận mở màng cứng, bóc tách lớp màng nhện để cho phép mạch
máu mới đến đƣợc não [22].
1.2. LỊCH SỬ NGHIÊN CỨU PHẪU THUẬT BẮC CẦU ĐỘNG
MẠCH NÃO
1.2.1. Trên thế giới
Năm 1967, giáo sƣ Yasargil, tác giả đầu tiên thực hiện phẫu thuật bắc
cầu động mạch não trong và ngoài sọ trên bệnh nhân bị tắc nghẽn động mạch
cảnh trong, kể từ đó Yasargil tiếp tục phát triển kỹ thuật mổ vi phẫu trong
phẫu thuật thần kinh điều trị một số bệnh lý khác nhƣ túi phình động mạch
não. Sau đó Yasargil công bố kết quả phẫu thuật 9 trƣờng hợp phẫu thuật bắc
cầu động mạch não, 9 trƣờng hợp tắc động mạch cảnh trong hoặc động mạch
não giữa, và 2 trƣờng hợp túi phình động mạch não phức tạp. Sau đó
Karasawa và cộng sự công bố 23 trƣờng hợp phẫu thuật bắc cầu động mạch
trên bệnh nhân bệnh moyamoya. Kể từ đó phẫu thuật bắc cầu động mạch não
đƣợc các phẫu thuật viên thần kinh chấp nhận và phát triển rộng rãi trong
điều trị,đƣợc đánh giá là phẫu thuật có hiệu quả trong ngăn chặn tình trạng
đột quỵ với tỉ lệ thành công của phẫu thuật cao, và tỉ lệ tai biến và tử vong
thấp. Thêm vào đó nhiều nghiên cứu lớn chứng minh tính khả thi của phẫu
thuật này và khả năng cải thiện triệu chứng ở những bệnh nhân tắc nghẽn
động mạch não do xơ vữa [87], [93]. Năm 1971, Lougheed đầu tiên thực hiện
kỹ thuật mổ bắc cầu động mạch dùng cầu nối là tĩnh mạch hiển, và năm 1978
Ausman thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch dùng cầu nối là động mạch
quay. Trong thập niên 1970 Sundt và cộng sự giới thiệu kỹ thuật mổ bắc cầu
động mạch não tuần hoàn sau ở bệnh lý tắc nghẽn hệ thống động mạch cột
sống thân nền, và túi phình tuần hoàn sau không thể kẹp đƣợc.
Cùng với sự phát triển của kỹ thuật mổ vi phẫu thần kinh, phẫu thuật
mổ bắc cầu động mạch não đƣợc chỉ định trong các bệnh lý, nhồi máu não đa
ổ do tắc động mạch cảnh, nhồi máu não cấp tính, hẹp động mạch não giữa.
Để chính thức hóa các chỉ định và đánh giá kết quả phẫu thuật bắc cầu động
mạch não, một nghiên cứu đa trung tâm về phẫu thuật bắc cầu động mạch
não đƣợc thực hiện từ năm từ năm 1977 đến năm 1985 [124]. Đây là nghiên
cứu quốc tế, đa trung tâm, tiền cứu, và ngẫu nhiên để chứng minh quan điểm
phẫu thuật bắc cầu động mạch não là phƣơng pháp điều trị làm ngăn chặn
tình trạng đột quỵ. Đặc biệt nghiên cứu đánh giá giá trị của phẫu thuật bắc
cầu động mạch nhƣ là cách làm giảm tỉ lệ đột quỵ trong điều trị xơ vữa động
mạch cảnh trong hoặc động mạch não giữa có triệu chứng. Nghiên cứu này
kết thúc vào năm 1985, thời gian theo dõi trung bình 55,8 tháng, tối thiểu 33
tháng. Kết quả nghiên cứu cho thấy rằng phẫu thuật bắc cầu động mạch não
không tốt hơn điều trị nội khoa trong việc ngăn chặn tình trạng đột quỵ ở
những bệnh nhân xơ vữa động mạch cảnh trong và động mạch não giữa. Tỉ lệ
tử vong ở nhóm điều trị nội khoa tối ƣu và nhóm phẫu thuật + điều trị nội
khoa tối ƣu tƣơng ứng 0,6% và 2,5%. Ở nhóm phẫu thuật tình trạng đột quỵ
xảy sớm hơn và thƣờng xuyên hơn. Những nhà nghiên cứu kết luận phẫu
thuật bắc cầu động mạch não không hiệu quả trong việc ngăn chặn nhồi máu
não ở bệnh nhân có bệnh lý xơ vữa mạch của động mạch não giữa và động
mạch cảnh trong [26].
Sau khi có công bố của nghiên cứu đa trung tâm năm 1985, số lƣợng
phẫu thuật bắc cầu động mạch giảm đáng kể, và kỹ thuật này gần nhƣ bị cấm
trong trong điều trị bệnh lý tắc động mạch cảnh trong hoặc động mạch não
giữa tại Bắc Mỹ, ở Châu Âu và Châu Á, số lƣợng phẫu thuật cũng giảm đáng
kể. Phẫu thuật bắc cầu động mạch não chỉ đƣợc thực hiện để điều trị bệnh
moyamoya hoặc những bệnh lý cần thắt động mạch não nhƣ u sàn sọ hoặc túi
phình động mạch não phức tạp [67],[74], [87], [91], [93], [109].
Tuy nhiên một số nhóm nhỏ các phẫu thuật viên thần kinh vẫn công
nhận tính hiệu quả và vẫn tiếp tục thực hiện kỹ thuật này, và chứng minh yếu
tố huyết động học đóng vai trò rất quan trọng đến kết quả của phẫu thuật.
Gần đây với sự phát triển của kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh và đánh giá huyết
động học (không có trong thời kỳ 1985) giúp đánh giá tình trạng tƣới máu
não, chọn lựa bệnh nhân và đƣa ra chỉ định phù hợp.
Vì vậy một số các nghiên cứu khác vẫn tiếp tục đƣợc thực hiện (JET
study 2002, COSS study 2003, JAM 2004, RECON study 2007) chứng minh
đƣợc tính an toàn và hiệu quả của phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong
điều trị bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não có triệu chứng trong việc làm giảm
nguy tỉ lệ đột quỵ ở bệnh nhân có bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não [24],[56],
[93], [109]. Tuy nhiên nghiên cứu COSS công bố 2013 chứng minh phẫu
thuật bắc cầu động mạch não ở bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não tỉ lệ đột quỵ
tái phát sau 2 năm không có sự khác biệt so với điều trị nội khoa tối ƣu [101],
vì vậy hiện nay có nhiều trung tâm phẫu thuật thần kinh trên thế giới chỉ áp
dụng phẫu thuật này trong điều trị bệnh lý moyamoya [25].
1.2.2. Trong nƣớc
Điều trị phẫu thuật bắc cầu động mạch não lần đầu tiên phẫu thuật
thành công điều trị bệnh lý moyamoyado Giáo sƣ Suzuki thực hiện vào tháng
11 năm 2005 tại bệnh viện Chợ Rẫy, và phẫu thuật bắc cầu điều trị bệnh lý
tắc động mạch cảnh trong do bác sĩ Kensuke Suzuki (thuộc đại học Tsukuba)
thực hiện năm 2008 cũng tại bệnh viện Chợ Rẫy, cả hai trƣờng hợp này tình
trạng bệnh nhân cải thiện vận động sau khi mổ.
Năm 2011, tác giả Trần Minh Trí báo cáo 7 trƣờng hợp phẫu thuật bắc
cầu động mạch não điều trị bệnh lý moyamoya tại bệnh viện Chợ Rẫy, đa số
các bệnh nhân có tình trạng đột quỵ do xuất huyết não [2].
1.3. GIẢI PHẪU ĐỘNG MẠCH NÃO GIỮA
Động mạch não giữa là một trong những phức hợp lớn nhất và phức
tạp nhất của các động mạch não. Một số nhánh của động mạch não giữa đƣợc
nhìn thấy trong hầu hết các phẫu thuật vùng trên lều nhƣ phẫu thuật vùng
vòm sọ, cạnh đƣờng giữa, hoặc dọc sàn sọ. Trƣớc đây, những phẫu thuật liên
quan vùng cung cấp máu nuôi của động mạch não giữa, động mạch não giữa
luôn đƣợc chú ý nhằm trách làm tổn thƣơng trong suốt quá trình phẫu thuật,
ngày nay kỹ thuật vi phẫu thuật có thể tái tạo động mạch não giữa cũng nhƣ
tạo cầu nối với động mạch não giữa, một kỹ thuật quan trọng trong việc bảo
tồn và phục hồi áp lực tƣới máu não tới bán cầu đại não.
Động mạch não giữa xuất phát từ nhánh lớn hơn trong hai nhánh tận
của động mạch cảnh trong. Đƣờng kính của động mạch não giữa tại chỗ chia
đôi thay đổi từ 2.4 đến 4.6 mm (trung bình 3.9mm), gấp đôi đƣờng kính động
mạch não trƣớc tại chỗ chia đôi. Chỗ xuất phát tại phần cuối trong của rãnh
sylvian, phía bên của giao thoa thị giác, phía dƣới của chất thủng trƣớc, phía
sau của phần dây thần kinh khƣớu giác. Động mạch não giữa xuất phát đi
sang bên ngay dƣới chất thủng trƣớc, song song với cánh xƣơng bƣớm nhƣng
cách khoảng 1 cm, khi động mạch não giữa đi qua chất thủng trƣớc và cho
hàng loạt các nhánh xuyên nhƣ động mạch đậu vân. Động mạch não giữa
chia nhánh trong rãnh sylvian chạy vòng lên trên và ra sau tại điểm cong của
mỏm gối và đến bề mặt của thùy đảo.Những nhánh xuyên băng qua phần
ngoại vi thùy đảo vào mặt trong phần tiếp giáp của thùy trán, thùy thái dƣơng
và thùy đính, và hƣớng lên vỏ não cung cấp máu cho mặt bên, một phần mặt
dƣới của bán cầu não.
Động mạch não giữa đƣợc chia ra làm 4 đoạn: từ M1 đến M4. Đoạn
M1 (phần xƣơng bƣớm) trải dài từ chỗ chia đôi của động mạch cảnh trong
đến chỗ chia đôi chính của động mạch não giữa ngay cạnh bên thùy đảo.
Đoạn M2 (đoạn thùy đảo), đoạn M3 (đoạn nắp), và đoạn M4 (vỏ não)
[5],[14].
Hình 1.11: Hình ảnh phân bố động mạch não giữa nhìn từ trƣớc
“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, năm 2004” [1]
Hình 1.12: Các động mạch não giữa nhìn trƣớc, và trên mặt phẳng
đứng ngang
“Nguồn: Nguyễn Quang Quyền, năm 2004”[1]
1.3.1. Đoạn M1 (đoạn ngang)
Đoạn M1 xuất phát từ chỗ chia đôi động cảnh trong thành động mạch
não trƣớc và não giữa, chạy ra bên và lên trên trong hốc sâu của khe sylvian
vòng qua đỉnh thùy đảo hình thành nên gối động mạch. Góc trung bình của
gối động mạch là 97 độ (thay đổi từ 90-130 độ). Khoảng cách trung bình của
gối động mạch đến thùy đảo khoảng 4,8 mm (thay đổi từ 2-9 mm). Đƣờng
kính trung bình của đoạn M1 là 3,21 mm (thay đổi từ 2,6-4 mm), và chiều dài
trung bình là 23,4 mm (thay đổi từ 15-38 mm). Đƣờng đi của đoạn M1 trong
khe sylvian thƣờng trƣớc trên, trên hoặc sau trên. Ranh giới phân biệt giữa
M1 và M2 là chỗ chia đôi hoặc chia ba tại vùng gối của động mạch não giữa
cạnh bên thùy đảo [5], [41], [45],[54], [129]. Đoạn M1 chia làm hai phần,
trƣớc và sau chỗ chia đôi. Đoạn trƣớc chỗ chia đôi tạo thành thân chính trải
dài từ gốc đến chỗ chia đôi. Những nhánh của M1 sau chỗ chia đôi chạy gần
song song với nhánh chính, hơi chếch ra ngoài trƣớc khi đến mỏm gối. Chỗ
chia đôi này gần với chỗ mỏm gối chiếm 90% trong các bán cầu não. Một số
nhánh vỏ não nhỏ xuất phát từ thân M1 gần chỗ chia đôi đƣợc gọi là những
Mấu giƣờng trƣớc
Lều tiểu não
Mấu giƣờng sau
Giao thoa thị
Nhánh sớm thái dƣơng
Thân chính
Chia 3 động mạch não giữa
Thân trên
Thân dƣới
Thân giữa
nhánh sớm.
Hình 1.13: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M1
“Nguồn: Necmettin Tanriover, 2003” [99]
1.3.1.1. Động mạch vỏ
Đoạn M1 có từ 1 đến 3 nhánh động mạch vỏ não xuất phát từ mặt bên
M1 cung cấp máu cho thùy thái dƣơng, hoặc xuất phát từ mặt trong cung cấp
máu cho thùy trán. Những dạng khác nhau của nhánh vỏ não xuất phát từ
đoạn M1 đƣợc chia thành 4 nhóm [40]: Nhóm A: Đoạn M1 cho nhánh thái
dƣơng; Nhóm B: Đoạn M1 cho nhánh thái dƣơng (bên) và nhánh trán (giữa);
Nhóm C: Đoạn M1 chỉ cho nhánh trán và không có nhánh thái dƣơng; Nhóm
D: Đoạn M1 không cho nhánh vỏ não.
1.3.1.2. Động mạch đậu vân
Những nhánh xuyên của động mạch não giữa vào chất thủng trƣớc gọi
là những động mạch đậu vân xuất phát từ mặt dƣới trong của đoạn M1 và đi
trong rãnh sylvian. Trung bình có khoảng 10 động mạch đậu vân mỗi bán cầu
não [5]. Những động mạch này thâm nhập vào phần trung tâm và phần bên,
đóng vai trò rất quan trọng trong việc cung cấp máu cho vùng hạch nền, đầu
và thân nhân đuôi, bao trong, phần bên của mép trƣớc [129]. Số lƣợng động
mạch đậu vân bên từ 1 đến 15 (trung bình7,75). Phần lớn số lƣợng động
mạch đậu vân (80%) xuất phát từ chỗ trƣớc chia đôi của động mạch não giữa
M1, phần còn lại xuất phát từ phần sau của chỗ chia đôi M1. Không có nhánh
vào khoang thủng trƣớc xuất phát từ thân M1 sau chỗ chia đôi nếu chỗ chia
đôi cách gốc động mạch não giữa hơn 2.5 cm.
Những động mạch đậu vân đƣợc chia thành nhóm trong, nhóm giữa, và
nhóm ngoài, mỗi nhóm đều có nguồn gốc, thành phần, hình dạng, phân bố
đặc trƣng ở chất thủng trƣớc. Nhóm trong ít hằng định nhất trong 3 nhóm,
hiện diện chỉ 1/2 bên bán cầu não. Khi hiện diện có khoảng 1 đến 5 nhánh
xuất phát từ mặt trong đoạn M1 trƣớc chỗ chia đôi, gần chỗ chia của động
mạch cảnh trong, một nhánh sớm đi trực tiếp vào chất thủng trƣớc và song
song với nhánh C4. Hầu hết xuất phát từ mặt sau trên của thân chính M1.
Chia nhánh vào chất thủng trƣớc thƣờng ít xảy ra ở những nhóm giữa và bên.
Những nhánh động mạch đậu vân giữa hìnhthành nhóm xếp thành
hàng trƣớc khi chạy vào chất thủng trƣớc giữa nhóm động mạch đậu vân
trong và bên. Chúng hiện diện 90% trong các bán cầu đại não. Những đặc
trƣng nhận dạng của nhóm động mạch đậu vân giữa, có ít nhất một nhánh
lớn, hình thành phức hợp cành cây của khoảng 30 nhánh vào khoang thủng
trƣớc, một vài nhánh xuyên trong nhóm này (khoảng 3 nhánh), là dạng nhánh
lớn hình dạng uốn cong đi vào khoang thủng trƣớc, đây là đặc trƣng hình thái
học để phân biệt. Những động mạch đậu vân trong hầu hết xuất phát từ M1
hoặc nhánh sớm của M1. Hầu nhƣ xuất phát từ phần sau, sau trên hoặc trên
của động mạch não giữa.
Những động mạch đậu vân bên hiện diện trong tất cả các bán cầu đại
não, xuất phát từ thành bên của M1, uốn lƣợn hình cong chữ S đi vào phần
sau của chất thủng trƣớc, trung bình có 5 động mạch đậu vân bên mỗi bán
cầu não và chia ra 20 nhánh nhỏ trƣớc khi đi vào chất thủng trƣớc. Chúng có
thể xuất phát từ nhánh sớm của M1 hoặc từ M2, có thể xuất phát từ phần
trƣớc hoặc sau chỗ chia đôi M1. Nhiều nhánh hơn xuất phát từ sau chỗ chia
đôi M1 nếu M1 chia đôi sớm. Chúng xuất phát từ phầnsau, trên hoặc sau trên
thân chính M1 chạy vào trong rồi uốn cong ra sau, sang bên, và lên trên, cuối
cùng lƣợn vào trong trƣớc khi vào chất thủng trƣớc. Những nhánh xuất phát
từ mặt trong M1 ít cong gập góc với nhánh chính và chạy thẳng trực tiếp lên
trên vào trong và vào thẳng khoang thủng trƣớc.
Nhóm những nhánh bên và giữa của động mạch đậu vân chạy qua nhân
bèo, uốn cong vào trong và ra sau cung cấp máu cho hầu hết từ trƣớc ra sau
của phần trên bao trong, thân và đầu của nhân đuôi. Những nhánh trong của
động mạch đậu vân tƣới máu cho vùng trong đến phần dƣới, đƣợc cung cấp
máu bởi động mạch đậu vân bên và giữa. Vùng này bao gồm phần bên của
cầu nhạt, phần trên của trụ trƣớc bao trong, và phần trƣớc trên của đầu nhân
đuôi.
Mối liên hệ giữa động mạch đậu vân bên đến chỗ chia đôi M1 rất quan
trọng vì chỗ chia đôi là vị trí hay xuất hiện túi phình động mạch não giữa.
Không có mối liên hệ giữa chiều dài đoạn M1 với số lƣợng động mạch
đậu vân bên. Đƣờng kính động mạch đậu vân bên tại nơi xuất phát khoảng từ
0,1 mm đến 1,5 mm (trung bình 0.45 mm). Phần lớn động mạch đậu vân bên
(73%) có kích thƣớc nhỏ hơn 0.5mm, phần còn lại (27%) có kích thƣớc lớn
Thần kinh thị
Động mạch cảnh
ĐMthông sau
ĐM não giữa M1
ĐM mạch mạc trƣớc
Dây III
ĐM đậu vân
hơn và chia thành nhiều nhánh động mạch nhỏ hơn [19], [129].
Hình 1.14: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M1 và động mạch đậu vân
“Nguồn: Albert Rhoton, 2000” [5]
1.3.2. Đoạn M2 (đoạn thùy đảo)
Đoạn M2 gồm những thân động mạch nằm trên thùy đảo và cung cấp
máu nuôi cho thùy đảo. Đoạn này bắt đầu tại mỏm gối, thân động mạch não
giữa chạy qua phần dƣới của thùy đảo và kết thúc tại rãnh vòng đảo của thùy
đảo [129]. Động mạch não giữa đoạn này chia thành thân trên và thân dƣới.
Thân trên lớn hơn thân dƣới trong 35% bán cầu não, hai thân bằng nhau trong
15% bán cầu não, thân dƣới lớn hơn thân trƣớc trong 50% bán cầu não.
Đƣờng kính trung bình của thân trên là 2.51mm (thay đổi từ 1.6 đến 3mm),
đƣờng kính trung bình của thân dƣới là 2.35 (thay đổi từ 1.3 đến 3mm). Góc
giữa thân trên và thân dƣới thay đổi từ 35 đến 160 độ (trung bình 91 độ) [5].
Những nhánh đi đến vùng vỏ não trƣớc có đƣờng đi qua thùy đảo ngắn hơn
những nhánh đi đến vùng vỏ não sau. Những nhánh đi vào vùng trán trƣớc và
thái dƣơng trƣớc chỉ băng quaphần trƣớc của thùy đảo, nhƣng những nhánh
cung cấp cho vùng vỏ não sau đi gần song song và rẽ hƣớng đi qua hết chiều
dài của thùy đảo. Những nhánh trán băng qua hồi ngắn trƣớc khi đến bề mặt
của thùy đảo, ở đó những nhánh cung cấp máu cho vùng đính sau, hoặc vùng
góc băng qua hồi ngắn, rãnh trung tâm và hồi dài của thùy đảo trƣớc khi đến
bề mặt thùy đảo.
Tại vùng dƣới của thùy đảo, không phải luôn luôn chỉ có 2 thân trên và
dƣới của động mạch não giữa, đôi khi có 3 đến 5 thân động mạch, dọc rãnh
trên và dƣới quanh thùy đảo đoạn M2 có trung bình 9,6 nhánh (từ 8 đến 12
nhánh), trƣớc khi thành đoạn M3. Những nhánh này chủ yếu xuất phát từ
thân trên và đi đến phần trƣớc thùy đảo.
Với đƣờng mổ qua khe sylvian, và thùy đảo, cách tiếp cận này sau khi
mở khe sylvian khoảng 1,5 - 2cm chiều dài tính từ vỏ não hƣớng xuống hồi
móc vàbộc lộ 1/3 trƣớc của thùy đảo là đoạn bắt đầu M2, gồm 2 thân trên và
dƣới của M2 sau khi chia đôi từ đoạn M1. Vị trí này của đoạn M2 thƣờng
đƣợc chọn để thực hiện cầu nối áp lực cao giữa động mạch cảnh ngoài và
động mạch não giữa qua cầu nối tĩnh mạch hiển hoặc động mạch quay, vì ở
vị trí này động mạch não giữa đoạn M2 có kích thƣớc phù hợp để thực hiện
cầu nối với đƣờng kính trung bình 1,76mm [98], [129].
Thân trên
Thân dƣới
Hình 1.15: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M2
“Nguồn: Albert Rhoton, 2000” [5]
1.3.3. Đoạn M3 (đoạn nắp)
Đƣờng đi của nhóm động mạch đoạn M3 bắt đầu từ rãnh trƣớc, trên và
dƣới quanh thùy đảo tiếp tục chạy dọc và ẩn sau mặt trong của vùng nắp và
kết thúc tại bề mặt của rãnh sylvian [5],[129]. Những nhánh hình thành nên
M3 chạy sát nhau và qua bề mặt vùng trán đính, vùng nắp thái dƣơng để đến
phần nông nhất của rãnh sylvian. Những nhánh đi thẳng đến não trên rãnh
sylvian qua 2 vòng lƣợn 180 độ. Vòng lƣợn thứ nhất tại rãnh vòng đảo, ở đó
những mạch máu chạy hƣớng lên băng qua bề mặt thùy đảo uốn lƣợn 180 độ
và đi xuống qua mặt trong của operculum trán đính. Chỗ lƣợn 180 độ thứ 2 ở
mặt ngoài của rãnh sylvian nơi mà những nhánh động mạch kết thúc đƣờng
đi vòng qua bờ dƣới của nắp trán đính và hƣớng lên bên mặt của thùy trán,
thùy đính.
Những động mạch này cung cấp máu cho vùng vỏ não dƣới khe
sylvian với đƣờng đi ít ngoằn ngèo hơn. Những nhánh này đến rãnh vòng
đảo, chạy dọc vòng quanh phía dƣới trƣớc khi hƣớng lên và ra bên trên bề
mặt trong của nắp thái dƣơng, rồi chuyển hƣớng tại bờ dƣới của rãnh vòng
đảo. Khi đến mặt ngoài của rãnh sylvian, những nhánh này chạy hƣớng
Thùy thái dƣơng
Tĩnh mạch nền
Sừng thái dƣơng
Thần kinh thị
Mỏm gối ĐM não giữa
xuống và ra sau trên bề mặt thùy thái dƣơng.
Hình 1.16: Giải phẫu động mạch não giữa đoạn M3
“Nguồn: Necmet Tintanriover, 2004” [98]
1.3.4. Đoạn M4
Đoạn M4 là sự hình thành của các động mạch vỏ não. Những động
mạch này bắt đầu từ bề mặt rãnh sylvian trải dài trên mặt vỏ não của bán cầu
não. Có nhiều rất nhánh hƣớng lên và xuống sau khi chạy ra khỏi rãnh
sylvian. Những nhánh giữa chạy ra sau dần dần khỏi rãnh sylvian, những
nhánh sau chạy hƣớng ra sau gần giống nhƣ hƣớng trục của rãnh sylvian
[98].
Những động mạch gốc xuất phát từ những thân của động mạch não
giữa và cho nhánh tới những vùng vỏ não riêng biệt. Những nhánh này xuất
phát từ thân chính và thân thứ 2 hoặc nhiều thân khác tạo thành chỗ chia đôi,
chia ba thành niều thân nhỏ hơn và đến cung cấp máu nuôi cho những vùng
vỏ não. Thành phần quan trọng nhất tạo thành 8 động mạch gốc ở mỗi bán
cầu não. Có khoảng 8 động mạch gốc (thay đổi từ 6 đến 11), mỗi động mạch
gốc chia thành 1 đến 5 nhánh vỏ não. Thành phần quan trọng nhất chi phối
cho 1 của 12 vùng vỏ não đƣợc cấp máu nuôi bởi động mạch gốc. Những
vùng vỏ não thƣờng nhận máu nuôi bởi chỉ 1 động mạch gốc: thái dƣơng
chẩm, angular, trung tâm. Những động mạch gốc cung cấp 4 đến 5 vùng vỏ
não thông thƣờng là những vùng dƣới rãnh sylvian.
Hình 1.17: Hình ảnh các vùng cung cấp máu nuôi của động mạch gốc
“Nguồn: Hirohiko Gibo, 1981” [53]
Động mạch não giữa đoạn M4 (động mạch vỏ não) gồm 12 nhánh
chính, xuất phát từ những động mạch gốc, cung cấp máu nuôi cho vỏ não,
đƣợc gọi tên theo vùng não đƣợc cung cấp máu nuôi. Những nhánh động
mạch này bao gồm: trán ổ mắt, trƣớc trán, trƣớc trung tâm, trung tâm, đính
trƣớc, đính sau, góc, thái dƣơng chẩm, thái dƣơng sau, thái dƣơng giữa, thái
dƣơng trƣớc, và cực thái dƣơng. Nhánh nhỏ nhất xuất phát từ phần trƣớc của
rãnh sylvian và nhánh lớn nhất xuất phát từ phần sau của rãnh sylvian.
Những nhánh vỏ não đến vùng trán, thái dƣơng trƣớc, đính trƣớc nhỏ hơn
những nhánh đến nuôi vùng đính sau, thái dƣơng sau, thái dƣơng chẩm và
vùng góc. Có sự thông nối liên quan giữa những động mạch cung cấp máu
nuôi cho vỏ não. Vùng thái dƣơng chẩm có số lƣợng động mạch nuôi ít nhất
nhƣng lại có kích thƣớc lớn nhất, ngƣợc lại vùng trán trƣớc có kích thƣớc nhỏ
nhất lại có số lƣợng động mạch nuôi nhiều nhất. Không có nhánh M4 nào
Nhánh trán trƣớc
Nhánh trán trƣớc
Nhánh trán trƣớc
Nhánh trán trƣớc
Nhánh trán trƣớc
ĐM ổ mắt
Nhánh trán trƣớc
Thân trên
Chổ chia đôi
Nhánh trán trƣớc
Nhánh sớm
cung cấp máu cho thùy đảo [5],[129].
Thân dƣới
Hình 1.18: Giải phẫu động mạch vỏ não đoạn M4 và vùng cung cấp máu nuôi
“Nguồn: Necmettin Tanriover, 2004” [98]
1.3.5. Ứng dụng động mạch não giữa trong phẫu thuật bắc cầu
Đọan M2 và M4 của động mạch não giữa là vị trí để thực hiện cầu nối
động mạch não. Đoạn M2 gồm những thân nằm trên mỏm gối và cung cấp
máu nuôi cho vùng này, nhánh lớn nhất của M2 ở đoạn xa của mỏm gối, và
tại vị trí thân này băng qua phần trƣớc của thùy đảo, M2 thƣờng đƣợc dùng
trong các phẫu thuật bắc cầu động mạch não áp lực cao, với đƣờng kính trung
bình 1.76 mm [90].
Yếu tố quan trọng trong việc chọn lựa động mạch vỏ não cho phẫu
thuật bắc cầu động mạch là đƣờng kính và chiều dài của động mạch trên bề
mặt vỏ não. Động mạch vỏ não lớn nhất là động mạch thái dƣơng chẩm. Gần
2/3 có đƣờng kính 1.5 mm, và 90% có kích thƣớc 1mm hoặc hơn. Động
mạch vỏ não nhỏ nhất là động mạch trán ổ mắt chỉ khoảng 0.25 mm. Động
mạch rãnh trung tâm là nhánh lớn nhất của thùy trán, và động mạch góc là
nhánh lớn nhất của thùy đính. Động mạch thái dƣơng chẩm và thái dƣơng sau
là những nhánh lớn nhất của thùy thái dƣơng. Chiều dài tối thiểu của động
mạch vỏ não để làm phẫu thuật bắc cầu động mạch là 4mm. Chiều dài tối
thiểu của mỗi động mạch trên bề mặt vỏ não trung bình 11.8mm hoặc hơn.
Động mạch góc, đính sau, thái dƣơng chẩm có chiều dài lớn nhất trên bề mặt
vỏ não, và động mạch trán ổ mắt, cực thái dƣơng có chiều dài ngắn nhất.
Những động mạch vỏ não của động mạch não giữa có thể chọn trong
phẫu thuật bắc cầu động mạch nằm ở 3 vùng vùng vỏ não: trán, thái dƣơng và
hồi góc, chiều dài tối thiểu của động mạch để thực hiện cầu nối khoảng
4 mm. Động mạch có kích thƣớc 1.4 mm hoặc lớn hơn nằm vùng góc ở
100% bán cầu não, trong khi động mạch vùng thái dƣơng và trán có kích
thƣớc nhỏ hơn. Ở vùng thái dƣơng, động mạch có kích thƣớc lớn hơn 1mm
trong 70% bán cầu não, ở vùng trán động mạch có kích thƣớc hơn 1mm hiện
diện 52% bán cầu não. Những mạch máu vùng hồi góc có ƣu điểm dễ tiếp
cận, không những thuận lợi cho việc thực hiện phẫu thuật bắc cầu động mạch
thái dƣơng nông mà còn thuận lợi cho việc thực hiện cầu nối động mạch
chẩm. Đƣờng kính lỗ mở sọ thông thƣờng là 4cm, và trung tâm của lỗ mở sọ
khoảng 6 cm trên ống tai ngoài [5].
Vị trí của cầu nối của một thân hay nhánh động mạch não giữa bị tắc
nên đƣợc chọn lựa sau khi quan sát kỹ trên hình ảnh chụp mạch máu. Nếu
một nhánh sớm đến thùy thái dƣơng đƣợc chọn nhƣ động mạch nhận của cầu
nối, trong trƣờng hợp hẹp hoặc tắc động mạch não giữa gần chỗ chia đôi.
2.1. ĐỐI TƢỢNG NGHIÊN CỨU
2.1.1. Đối tƣợng
Đối tƣợng nghiên cứu đƣợc chọn lựa trên 30 bệnh nhân đƣợc chẩn
đoán bệnh lý moyamoya, và đƣợc phẫu thuật bắc cầu động mạch tại bệnh
viện Chợ Rẫy, từ tháng 06/2008 đến tháng 12/2014.
2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ
Những bệnh nhân đƣợc chẩn đoán xác định nhƣng không đƣợc điều trị
phẫu thuật hoặc đƣợc điều trị bằng phƣơng pháp khác không đƣợc đƣa vào
nghiên cứu.
2.2. PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU
2.2.1. Thiết kế nghiên cứu
Những bệnh nhân trong lô nghiên cứu này đƣợc hồi cứu theo phƣơng
pháp mô tả hàng loạt ca.
Số liệu đƣợc phân tích và lƣu trữ trên phần mềm SPSS 22.0.
2.2.2. Cỡ mẫu
Tất cả các trƣờng hợp đủ tiêu chuẩn chọn bệnh và không thuộc tiêu
chuẩn loại trừ, đƣợc phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong thời gian
nghiên cứu từ tháng 09/2009 đến tháng 12/2014 tại bệnh viện Chợ Rẫy.
Trong thời gian nghiên cứu có 35 trƣờng hợp bệnh lý moyamoya đƣợc
chẩn đoán, nhƣng có 30 bệnh nhân có chỉ định phẫu thuật bắc cầu động mạch
não, 5 trƣờng hợp bệnh nhân chữa có biểu hiện mất khả năng tồn lƣu máu
não nên đƣợc chỉ định điều trị nội khoa.
2.2.3. Nơi nghiên cứu đề tài
Đề tài đƣợc thực hiện tại khoa Ngoại Thần Kinh bệnh viện Chợ Rẫy.
2.2.4. Phƣơng pháp thu thập số liệu
Tất cả các bệnh nhân đƣợc thu thập các dữ liệu lâm sàng, cận lâm
sàng, kết quả điều trị theo một biểu mẫu thống nhất. Thời gian theo dõi từ khi
bắt đầu thu thập số liệu (09/2008) đến sau khi kết thúc thu thập số liệu
(12/2014) 75 tháng. Bệnh nhân đƣợc theo dõi lâm sàng sau xuất viện bằng
cách hẹn tái khám hoặc phỏng vấn qua điện thoại.
2.2.5. Phƣơng pháp khảo sát triệu chứng
2.2.5.1. Khảo sát biến số dịch tễ học
Bệnh nhân đƣợcthu thập các giá trị tuổi (năm), giới tính, số nhập viện,
địa chỉ cũng nhƣ số điện thoại cần liên lạc.
Các yếu tố tiền sử gia đình liên quan đến bệnh lý đƣợc khai thác qua
ngƣời thân hoặc bệnh nhân: có tiền sử đột quỵ, cơn thiếu máu não thoáng
qua, triệu chứng đau đầu, động kinh, dấu thần kinh khu trú khác.
2.2.5.2.Khảo sát biến số lý do nhập viện
Lý do nhập viện là triệu chứng than phiền chính để bệnh nhân (ngƣời
nhà đƣa bệnh nhân) đến nhập viện gồm: đau dầu, đột quỵ (giảm tri giác đột
ngột), dấu thần kinh khu trú (yếu nửa ngƣời), cơn thiếu máu não thoáng qua.
Các yếu tố khởi phát đƣợc ghi nhận: thời gian trong ngày khởi phát
triệu chứng đầu tiên, thời gian từ lúc khởi phát triệu chứng đầu tiên đến lúc
đƣợc đƣa đến nơi thực hiện đề tài.
2.2.5.3. Khảo sát triệu chứng lâm sàng
Tất cả bệnh nhân trong nghiên cứu này đƣợc hỏi và khám bệnh trực
tiếp, có kết hợp với hỏi thân nhân.
Thời gian từ lúc khởi bệnh đến khi nhập viện
Triệu chứng khởi phát
Lý do nhập viện
Triệu chứng lâm sàng
Đánh giá tri giác theo thang điểm Glasgow của tác giả Jennett:
14-15 điểm: tỉnh táo
9-13 điểm: lơ mơ
3-8 điểm: hôn mê sâu
Đánh giá tình trạng lâm sàng và chức năng thần kinh của bệnh nhân
bằng thang điểm Rankin cải tiến (mRS):
Bảng 2.1: Thang điểm Rankin cải tiến
0 Không có triệu chứng
Triệu chứng yếu nhẹ, còn khả năng làm việc, học tập 1
2 Mất khả năng làm việc, học tập, tự chăm sóc bản thân đƣợc
3 Bất hoạt vừa, cần sự giúp đỡ, nhƣng tự đi lại đƣợc
4 Mất khả năng làm việc, học tập, cần có sự giúp đỡ chăm sóc bản thân
Tàn phế nặng, cần có ngƣời chăm sóc toàn bộ 5
Tử vong 6
Dấu hiệu yếu nửa ngƣời:
0/5: không vận động cơ.
1/5: có vận động cơ và không thắc đƣợc trọng lực.
2/5: có vận động cơ và thắng đƣợc trọng lực nhƣng không thắng
đƣợc vật cản.
3/5: có vận động cơ, thắng lực cản nhẹ.
4/5: có vận động cơ, thắng lực khá mạnh.
5/5: vận động bình thƣờng
2.2.6. Khảo sát hình ảnh học
2.2.6.1. Biến số chụp CLVT sọ não
Mặc dù có những hạn chế nhất định nhƣng CLVT vẫn đƣợc sử dụng
trong các trƣờng hợp đột quỵ cấp. Chụp cắt lớp vi tính có thể phát hiện ra
thƣơng tổn nhũn não trong 3 giờ đầu, tuy nhiên không nhạy trong việc phát
hiện các tổn thƣơng cấp tính và nhỏ ở vỏ não, hoặc vùng dƣới vỏ, đặc biệt là
thƣơng tổn nhồi máu ở hố sau. Tuy nhiên CLVT đƣợc xem là tiêu chuẩn
vàng trong phát hiện xuất huyết trong não, có thể chẩn đoán loại trừ ngay
đƣợc một cách chính xác trong hầu hết các trƣờng hợp xuất huyết trong não.
Máu tụ trong nhu mô não, hạch nền.
Máu tụ trong hạch nền + não thất: mạch máu moyamoya vỡ vào
não thất và hạch nền.
Máu tụ trong não thất: mạch máu moyamoya vỡ vào não thất.
Nhồi máu não
2.2.6.2. Biến số chụp cộng hƣởng từ
CHT với chuỗi xung DWI đƣợc xem là kỹ thuật hình ảnh có độ nhạy
và độ chuyên cao nhất trong chẩn đoán nhồi máu não cấp, tốt hơn các chuỗi
xung khác của CHT nhƣ T2W, Flair và CLVT. DWI có độ nhạy 88-100% và
độ chuyên 95-100% trong phát hiện thƣơng tổn nhồi máu, và ngay thời điểm
rất sớm trong những phút đầu sau khởi phát triệu chứng nhồi máu. Xung
DWI cho phép xác định kích thƣớc, vị trí, thời điểm của sang thƣơng nhồi
máu, và có thể phát hiện đƣợc tổn thƣơng nhồi máu vỏ não, vùng sang
thƣơng rất sâu dƣới vỏ, bao gồm tổn thƣơng thân não và tiểu não, những
vùng này khó hoặc không thể phát hiện đƣợc bằng các chuỗi xung quy ƣớc
của cộng hƣởng từ và CLVT.[15]
Nhồi máu não đa ổ.
Xuất huyết não
2.2.6.3. Biến số chụp mạch máu não xóa nền
Chụp mạch máu xóa nền đƣợc xem là tiêu chuẩn vàng để chẩn đoán
nhiều bệnh lý mạch máu não khác nhau nhƣ hẹp động mạch, tắc động mạch,
phình bóc tách động mạch, dị dạng động tĩnh mạch nhỏ, viêm mạch máu, cho
thấy tuần hoàn bàng hệ độ phân giải, độ nhạy, độ chuyên của chụp kỹ thuật
số xóa nền bằng hoặc hơn hẳn các kỹ thuật không xâm lấn khác.
CMMNXN đánh giá giai đoạn tổn thƣơng mạch máu trong bệnh lý
moyamoya theo phân loại của tác giả Suzuki:
1. Hẹp của động mạch cảnh trong chổ chia đôi, thƣờng hai bên.
2. Phát triển của các mạch moyamoya tại nhân xám đáy não.
3. Tăng mức độ hẹp và nổi bật của mạch máu moyamoya (hầu hết các
trƣờng hợp đƣợc chẩn đoán ở giai đoạn này).
4. Đa giác Willis và động mạch não sau bị tắc, tuần hoàn bàng hệ
ngoài sọ bắt đầu xuất hiện, mạch máu moyamoyabắt đầu giảm.
5. Tiếp tục tiến triển của giai đoạn 4.
6. Mất hoàn toàn mạch máu moyamoya và các động mạch lớn ở não.
2.2.6.4. Biến số chụp xạ hình tƣới máu não
Đây là kỹ thuật đánh giá lƣu lƣợng tƣới máu não bằng sự kết hợp giữa
chụp cắt lớp vi tính và sự khuếch tán của chất đồng vị phóng xạ Tc-99m đính
kết với HMPAO, phức hợp này sẽ vƣợt qua hàng rào máu não sau khi đƣợc
tiêm vào tĩnh mạch, và đƣợc chuyển hóa bởi những tế bào thần kinh và tế bào
thần kinh đệm, hình ảnh hấp thu phức hợp phóng xạ tƣơng ứng với lƣu lƣợng
tƣới máu não, và hình ảnh hấp thu phóng xạ đƣợc ghi nhận trên hình CCLVT
một vài giờ sau khi tiêm phóng xạ. Hình ảnh xạ hình tƣới máu để đánh giá
lƣu lƣợng tƣới máu não ở bệnh lý thiếu máu não, nhũn não. Hình ảnh tƣới
máu não trƣớc và sau tiêm diamox để đánh giá mức độ suy giảm khả năng
tồn lƣu máu não. Theo hƣớng dẫn của Hội Đột quỵ Mỹ, xạ hình tƣới máu não
ở thì nghỉ (không có diamox) không đủ để xác định khả năng tồn lƣu máu
não, vì vậy xạ hình tƣới máu não với (diamox test), diamox đƣợc tiêm vào cơ
thể gây tác dụng giãn mạch não và tăng lƣu lƣợng máu não từ 50-100%, khi
không có hiện tƣợng này xảy ra gọi là tình trạng giảm khả năng tồn lƣu máu
não [108]. Đánh giá tƣới máu não chia ra 4 nhóm:
Nhóm 1: Lƣu lƣợng máu não, khả năng tồn lƣu máu não bình thƣờng.
Nhóm 2: Lƣu lƣợng máu não bình thƣờng, giảm khả năng tồn lƣumáu
não.
Nhóm 3: Giảm lƣu lƣợng máu não, giảm khả năng tồn lƣu máu não.
Nhóm 4: Giảm lƣu lƣợng máu não, khả năng tồn lƣu máu não bình
thƣờng.
Đối với bệnh nhân nhóm 2 giảm lƣu lƣợng máu não, khả năng tồn lƣu
máu não giảm, phẫu thuật bắc cầu động mạch não khôi phục lại khả năng tồn
lƣu máu não. Nhóm 3 giảm lƣu lƣợng máu não, giảm khả năng tồn lƣu máu
não, có nguy cơ độ quỵ cao khi chỉ có điều trị nội khoa [111]. Do đó trong
nghiên cứu chúng tôi lựa chọn bệnh nhân phẫu thuật trong nhóm 2 và 3, với
lƣu lƣợng máu não bình thƣờng, giảm khả năng tồn lƣu máu não hoặc lƣu
lƣợng máu não giảm và khả năng tồn lƣu máu não giảm.
Qui trình chụp xạ hình tƣời máu não tại bệnh viện Chợ Rẫy:
a. Dƣợc chất phóng xạ:
- Tc-99m HMPAO
- Tỉ lệ đính kết > 80%
- Tc-99m đính kết với HMPAO và thời gian sử dụng dƣợc chất phóng
xạ sau đính kết phải tuân theo đúng quy định của nhà sản xuất.
b. Thiết bị ghi hình: SPECT/CT
- Đầu ghi hình trƣờng nhìn rộng.
- Collimator năng lƣợng thấp độ phân giải cao (LEHR).
- Cửa sổ năng lƣợng: 15 % của Tc-99m và 10% nhiễu.
- Ghi hình động:
Ma trận: 128x128.
Một pha liên tục: 2 giây /hình x 120 hình.
- Ghi hình cắt lớp:
Ma trận: 128 x 128.
Ghi hình: 30 giây/hình x 45 hình
Quỹ đạo: non- circular.
Cách ghi hình: từng bƣớc.
- Kiểm tra trên CCLVT.
c. Chuẩn bị bệnh nhân:
- Giải thích cho bệnh nhân, thân nhân về quy trình kỹ thuật.
- Hƣớng dẫn an toàn bức xạ và ký cam kết.
- Các thông tin từ bệnh nhân: hành chánh, chẩn đoán lâm sàng, kết quả
hình ảnh học (CCLVT, CHT não, CMMNXN).
- Không uống cà phê, rƣợu, các chất kích thích khác 1 ngày trƣớc khi
đến xạ hình.
- Tiểu sạch trƣớc khi ghi hình.
- Chuẩn bị sẵn bơm tiêm chứa 10ml dung dịch nƣớc muối sinh lý.
d. Quy trình kỹ thuật:
- Nằm ngửa, đầu đặt vào trong giá đỡ. Cố định bằng các tấm đệm chèn
và dây ràng.
- Điều chỉnh giƣờng sao cho đỉnh đầu và cung động mạch chủ nằm gọn
trong trƣờng chụp.
- Điều chỉnh đầu dò sát với ngƣời bệnh.
- Dặn bệnh nhân nằm yên suốt quá trình ghi hình.
- Đặt đƣờng tiêm tĩnh mạch 5 phút trƣớc khi tiêm dƣợc chất phóng xạ.
- Tiêm nhanh Tc-99m HMPAO liều 20mCi, tiêm thêm bằng nƣớc
muối.
- Ghi hình động ngay sau khi tiêm trong 2 phút.
- Giữ nguyên vị trí của bệnh nhân khi chụp động trƣớc đó. Điều chỉnh
khoảng cách của 2 đầu dò sao cho khi ghi hình không chạm vào bệnh nhân.
Kiểm tra các thông số chụp cắt lớp đã chuẩn bị trƣớc đó. Ghi hình cắt lớp
(khoảng 25 phút).
- Ghi hình CLVT: Máy tự động điều chỉnh giƣờng vào vị trí ghi hình
CT trùng khớp với phần cắt lớp đã ghi hình trƣớc đó. Kiểm tra lại vị trí của
bệnh nhân trƣớc khi chụp CLVT bằng đèn laser định vị. Ghi hình CLVT với
các thông số sau:
Thời Độ dày Kernel Kernel Độ dày mA kV Pitch gian lát cắt AC Recon recon xoay
150-200 130 0.8 0.8 5 mm B08 B30 2.5mm
Quy trình xạ hình tƣới máu não có diamox test trong cùng 1 ngày:
Thực hiện quy trình kỹ thuậtnhƣ trên nhƣng liều thuốc phóng xạ là
10mCi. Sau khi ghi hình cắt lớp xong (lần 1), tiêm tĩnh mạch chậm 1000mg
diamox chờ 10 phút, tiêm thêm 20mCi thuốc phóng xạ, chờ thêm 5 phút, ghi
hình cắt lớp (lần 2). Ghi nhận các thời điểm: tiêm dƣợc chất phóng xạ, ghi
hình cắt lớp lần 1 và lần 2, tiêm Diamox.
e. Xử lý hình ảnh và trình bày kết quả:
- Tái tạo hình ảnh thu đƣợc từ dữ liệu chụp cắt lớp bởi filter Butter-
worth hoặc Gaussian, áp dụng CLVT để hiệu chỉnh độ suy giảm phóng xạ.
- Đƣa hình chụp cắt lớp đã xử lý và hình động vào chƣơng trình Patlak
Plot và Lassen correction. Vẽ ROI ở cung động mạch chủ và 2 bán cầu não
(Patlak Plot), vẽ ROI ở bán cầu não tƣới máu nhiều hơn (Lassen correction).
- Đƣa hình CBF đã xử lývào phần mềm Neuroflex (phần mềm tự động
vẽ ROI và tính lƣu lƣợng tƣới máu não theo vùng ROI).
- Cách tính rCBF sau tiêm DIAMOX:
+ Vẽ ROI ở tiểu não của lần 1, lấy số đếm cao nhất REST cnts = R
+ Vẽ ROI ở tiểu não của lần 2, lấy số đếm cao nhất CHALLENGE
cnts = D
+ Tính REST cnts-decay:
R-decay = R x hệ số bán rã (với thời gian bán rã tính từ lúc tiêm liều
đầu đến lúc chụp cắt lớp lần 2)
Tính CHALLENGE cnts thật sự (X): X = (D – R-decay) / 2
Tínht lệ tăng tƣới máu khi sau tiêm DIAMOX (I): I = X / R
rCBF (sau tiêm Diamox) = 55 (ml/100g/min) x I
- In phim với các thông tin trên phim: tên bệnh viện, họ và tên bệnh
nhân, năm sinh, số ID, tên kỹ thuật, tên và liều dƣợc chất phóng xạ, ngày giờ
ghi hình, lƣu lƣợng tƣới máu não của vùng não đƣợc cấp huyết bởi động
mạch não trƣớc, não giữa, não sau, lƣu lƣợng tƣới máu não của mỗi bán cầu
não, đồi thị và hạch nền trƣớc và sau Diamox, tỉ lệ tăng tƣới máu sau tiêm
Diamox, hình ảnh tƣới máu não ở các mặt cắt.
2.2.7. Biến số chẩn đoán xác định
Chẩn đoán xác định bệnh lý moyamoya dựa vào tiêu chuẩn của Bộ Y
Tế và Phúc Lợi Nhật Bản, dựa trên hình ảnh.
Chụp mạch máu kỹ thuật số xóa nền
2.2.8. Biến số liên quan đến phẫu thuật
2.2.8.1. Chỉ định phẫu thuật
Bệnh lý moyamoya đƣợc chẩn đoán xác định trên CMMNXN.
Tình trạng xuất huyết não thất, hạch nền đƣợc hấp thu hoàn toàn
trên hình ảnh chụp CLVT.
Xạ hình tƣới máu não ở thì nghỉ và thì có thuốc giãn mạch
(Diamox) đánh giá mất khả năng tồn lƣu máu não, khả năng tồn lƣu
máu não < 30%, và lƣu lƣợng tƣới máu não dƣới mức bình thƣờng.
Tuy nhiên việc tiến hành phẫu thuật còn phải đƣợc sự đồng ý của
bệnh nhân.
Tất cả 30 trƣờng hợp đều đƣợc phẫu thuật vi phẫu.
2.2.8.2. Biến số điều trị phẫu thuật
Khởi phát ngày thứ mấy sau đột quỵ
Biến số kỹ năng lúc mổ: “thời gian thực hiện cầu nối (từ lúc kẹp
tạm động mạch não giữa đến lúc mở kẹp tạm)”
Nếu không thực hiện thành công cầu nối, thì bệnh nhân này không
đƣợc chọn vào nhóm phẫu thuật bắc cầu động mạch não trực tiếp,
2.2.8.3. Đánh giá kết quả phẫu thuật
Đánh giá tại hai thời điểm:
Đánh giá kết quả điều trị khi xuất viện theo thang điểm Rankin cải tiến
Tiêu chuẩn đánh giá chụp CLVT mạch máu não 7 ngày sau mổ,
hoặc CMMNXN 3 tháng sau mổ.
Tiêu chuẩn đánh giá chụp xạ hình tƣới máu não 3 tháng sau mổ.
2.2.8.4. Đánh giá biến chứng
Biến chứng do nguyên nhân phẫu thuật.
Biến chứng không liên quan nguyên nhân phẫu thuật
Xuất huyết não tái phát, tử vong.
2.2.8.5. Theo dõi bệnh nhân trƣớc khi ra viện
Tất cả bệnh nhân đều đƣợc khám và đánh giá kết quả trong giai đoạn
nằm viện (thời gian khoảng 1 tuần đến 2 tuần).
Đánh giá các triệu chứng lâm sàng: sự cải thiện các triệu chứng cũng
nhƣ các triệu chứng mới xuất hiện thêm.
Đánh giá tình trạng bệnh nhân (tốt, vừa, xấu theo thang điểm Rankin
cải tiến), biến chứng sau mổ, tử vong.
Đánh giá thành công ngắn hạn, là có sự cải thiện triệu chứng lâm sàng,
dấu thần kinh khu trú, theo thang điểm Ranking cải tiến.
Đánh giá thành công sau thời gian theo dõi dài hạn ngoài sự cải thiện
các triệu chứng lâm sàng, còn có theo dõi tỉ lệ đột quị tái phát.
2.2.8.6. Theo dõi và tái khám sau ra viện
Tất cả các bệnh nhân đều đƣợc khám và đánh giá sau mổ và theo dõi
tại các thời điểm sau: 1 tuần sau mổ, lần thứ hai là 3 tháng sau mổ đƣợc chụp
MMXN hoặc CLVT mạch máu não, xạ hình tƣới máu não, lần thứ 3 là 1 năm
sau mổ, sau đó mỗi năm 1 lần, chấm dứt khi tử vong.
Đại đa số bệnh nhân đến khám trực tiếp các dấu hiệu lâm sàng, chức
năng thần kinh theo thang điểm Rankin cải tiến, một số bệnh nhân không đến
đƣợc, sẽ đƣợc phỏng vấn qua điện thoại.
2.2.9. Điều trị phẫu thuật
2.2.9.1. Đánh giá bệnh nhân trƣớc mổ
Những bệnh nhân đƣợc lựa cho chỉ định phẫu thuật theo một số tiêu
chuẩn nhất định: triệu chứng lâm sàng phù hợp với những sang thƣơng trên
hình ảnh học, điều trị nội khoa tối đa nhƣng vẫn không đáp ứng, triệu chứng
lâm sàng không cải thiện, giảm tƣới máu não ở vùng tổn thƣơng và đáp ứng
với thuốc giãn mạch (diamox), hay gọi là có hiện tƣợng cƣớp máu (thiếu máu
não lan rộng sau khi tiêm thuốc giãn mạch), đánh giá cẩn thận các nguy cơ
bệnh toàn thân và bệnh lý tim mạch đi kèm, CMMNXN để xác định chẩn
đoán cũng nhƣ đánh giá các động mạch có thể thực hiện cầu nối. Các chẩn
đoán hình ảnh học cần thực hiện.
2.2.9.2. Kỹ thuật mổ
Tất cả 30 trƣờng hợp đều đƣợc thực hiện đƣờng mổ trán thái dƣơng.
Bệnh nhân đƣợc thực hiện cầu nối tận bên giữa động mạch thái dƣơng
nông và động mạch não giữa đoạn vỏ não (M4), có thực hiện 1 cầu nối và 2
cầu nối.
Thời gian trung bình thực hiện cầu nối.
a.Vị trí: Bệnh nhân nằm ngửa, đầu nghiêng sang bên 60 độ cố định
bằng khung đầu, hoặc vòng đầu đặt trên bàn mổ, bệnh nhân đƣợc cạo tóc,
đƣờng mổ trán thái dƣơng nhỏ đƣợc thực hiện, hoặc đƣờng mổ hình chữ Y
rạch da ngay trên đƣờng đi của động mạch thái dƣơng nông.
b. Bóc tách động mạch thái dƣơng nông: Kính vi phẫu đƣợc sử dụng
suốt quá trình phẫu thuật, ngay từ thì rạch da bộc lộ động mạch thái dƣơng
nông. Sau khi mở da bằng đƣờng mổ trán thái dƣơng nhỏ, bộc lộ lớp mô dƣới
da, bóc tách động mạch thái dƣơng nông khỏi vạt da, dùng bipolar đốt những
nhánh xuyên nhỏ của động mạch thái dƣơng nông, những nhánh lớn hơn
đƣợc thắt bằng chỉ silk 3.0, tuy nhiên vẫn chừa lại mô mềm xung quanh động
mạch tối thiểu 5mm mỗi bên dọc theo chiều dài động mạch, chiều dài động
mạch sau khi bóc tách đƣợc khoảng từ 8 – 10 cm, sau đó kẹp đầu gần của
động mạch thái dƣơng nông, lòng mạch đƣợc bơm rửa với dung dịch heparin
10UI/ml, nhằm tránh tắc mạch do huyết khối.
Hình 2.1: Bóc tách độnh mạch thái dƣơng nông
c. Mở sọ: Động mạch thái dƣơng nông đƣợc vén sang bên, dùng
monopolar cắt cơ thái dƣơng hình chữ Y, cơ và màng xƣơng đƣợc vén sang
bên.
Hình 2.2: Hình ảnh cắt cơ thái dƣơng hình chữ Y
Lỗ khoan sọ ngay trên cung zygoma và gặm rộng với đƣờng kính từ
3-4 cm, màng cứng đƣợc treo dính sát vào bờ xƣơng, và mở màng cứng hình
chữ thập.
Hình 2.3: Hình ảnh cắt cơ thái dƣơng và mở nắp sọ
“Nguồn: Davis W.Neiwell” [30]
d. Thực hiện cầu nối:
Đầu xa của động mạch thái dƣơng nông đƣợc bóc tách và cắt bỏ mô
mềm xung quanh 3-5 mm từ miệng nối, miệng nối đƣợc cắt chếch 45 độ tạo
thành thành hình miệng cá, và tiếp tục bơm rửa với dung dịch heparin (10
đơn vị heparin/ml NaCl 0,9%).
Động mạch não giữa đoạn M4 sau khi đƣợc xách định (thông thƣờng
chọn nhánh thái dƣơng sau), hoặc nhánh có kích thƣớc lớn nhất và bóc tách
khỏi lớp màng nhện xung quanh, dùng clip tạm kẹp 2 đầu gần và xa của M4,
cắt dọc thành mạch 1,5 mm với dao cắt giác mạc, đƣờng kính động mạch não
giữa thông thƣờng có đƣờng kính từ 1.0-1.2 mm [104][105].
Đặt đầu tận của động mạch thái dƣơng nông lên động mạch não giữa.
Nối tận bên động mạch thái dƣơng nông, não giữa bằng chỉ Nylon 10.0.
Sau khi khâu đính 2 đầu mối nối bằng mũi khâu từ trong ra ngoài để
làm giảm tổn thƣơng lớp nội mô mạch máu, mặt sau chỗ nối đƣợc khâu trƣớc
bằng các mũi khâu rời, sau đó đến lƣợt mặt trƣớc, trong quá trình khâu dung
dịch heparin liên tục đƣợc bơm rửa để tránh huyết khối và làm rõ thành mạch
tránh khâu nhầm làm hẹp lòng mạch.
Sau khi khâu xong Clip đầu xa đƣợc mở ra trƣớc sau đó đến clip đầu
gần của M4 đƣợc mở ra. Clip tạm của động mạch thái dƣơng nông đƣợc mở
ra sau cùng, surgicel dùng để cầm máu ngay chỗ nối nếu có chảy máu ít.
Màng cứng sau đó đƣợc khâu kín, khâu lại cơ thái dƣơng nhƣng tránh làm
hẹp hoặc tắc động mạch thái dƣơng nông, khâu da 2 lớp tránh dò dịch não tủy
sau mổ [16].
Hình 2.4: Hình ảnh bộc lộ động mạch não giữa
Hình 2.5: Hình khâu nối tận bên động mạch thái dƣơng nông và não giữa
e. Chăm sóc sau mổ:
Bệnh nhân đƣợc cho Aspirin 81 mg uống hàng ngày sau mổ. Huyết áp
tối đa dƣới 140 mmHg hoặc dƣới mức bình thƣờng trƣớc mổ.
2.3. XỬ LÝ SỐ LIỆU
Số liệu thu thập đƣợc xử lý bằng phần mềm SPSS 22.0, kết quả đƣợc
tính theo tỉ lệ %, trị số trung bình, độ lệch chuẩn.
Lập bảng thống kê tỉ lệ, các sự liên quan giữa biến số nghiên cứu bằng
phép kiểm 2, so sánh trung bình với các giá trị nghiên cứu khác bằng phép
kiểm T với độ tin cậy 95%.
3.1. ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG
3.1.1. Tuổi
Trong thời gian nghiên cứu từ 09/2008 đến 12/2014, có 30 trƣờng hợp
phẫu thuật bắc cầu động mạch não đƣợc thực hiện tại khoa Ngoại Thần Kinh
bệnh viện Chợ Rẫy. Tuổi trung bình 35,9, tuổi nhỏ nhất 7, tuổi lớn nhất 56.
Biểu đồ 3.1: Phân bố bệnh moyamoya theo nhóm tuổi
Nhận xét: Bệnh nhân nhỏ nhất là 7 tuổi, cao nhất là 56 tuổi. Tuổi trung
bình 35,9±12,6, độ tuổi 30-39 và 40-49 chiếm tỉ lệ cao nhất với tỉ lệ tƣơng
ứng là 26,7% và 30%, bệnh nhân trẻ em độ tuổi <15 chiếm tỉ lệ thấp nhất
10,3%.
3.1.2. Giới tính
Biểu đồ 3.2: Phân bổ giới tính
Nhận xét: Nam chiếm tỉ lệ cao hơn 56,7% (17/30 trƣờng hợp), nữ
chiếm tỉ lệ 46,3% (13/30 trƣờng hợp).
3.1.3. Phân bố giới và tuổi
Nhận xét bảng 3.1: Nam chiếm đa số ở các nhóm tuổi, cao nhất ở
nhóm tuổi 30-39 chiếm 20%, riêng nữ nhiều hơn nam ở nhóm tuổi 40-49
chiếm 16,7%.
Bảng 3.1: Phân bố giới và nhóm tuổi theo tỉ lệ %
Nam Nữ Nhóm Tổng số Số TH Tỉ lệ % Số TH Tỉ lệ % tuổi
2 (6,6%) 1 3,3% 1 3,3% 1-9
1 (3,3%) 1 3,3% 0 0% 10-19
6 (20%) 4 13,3% 2 6,7% 20-29
8 (26,6%) 6 20% 2 6,6% 30-39
9 (30%) 4 13,3% 5 16,7% 40-49
4 (13,3%) 1 3,3% 3 10% 50-59
3.1.4. Thang điểm Glasgow (GCS)
Biểu đồ 3.3: Phân bố thang điểm Glasgow lúc nhập viện
Theo biểu đồ 3.3, bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS thấp nhất
là 9, cao nhất là 15 điểm. Đa số bệnh nhân đến bệnh viện với lâm sàng tốt
GCS từ 13-15 có 18/30 trƣờng hợp chiếm tỉ lệ 60%, GCS từ 9-12 có 12/30
trƣờng hợp chiếm tỉ lệ 40%.
3.1.5. Triệu chứng lâm sàng
Biểu đồ 3.4: Lý do nhập viện
Theo biểu đồ 3.3, đa số các bệnh nhân nhập viện với tình trạng đột quỵ
chiếm tỉ lệ 86,7% (26/30 trƣờng hợp), cơn thoáng thiếu máu não chiếm tỉ lệ
10% (3/30 trƣờng hợp), dấu thần kinh khu trú chiếm tỉ lệ 3,3% (1/30 trƣờng
hợp).
3.1.6. Tƣơng quan triệu chứng lâm sàng và xuất huyết não
Nhận xét bảng 3.2: Đa số bệnh nhân nhập viện với tình trạng đột quỵ,
và tỉ lệ đột quỵ do xuất huyết não chiếm tỉ lệ cao 100%, trong khi tỉ lệ đột
quỵ không có xuất huyết não chiếm tỉ lệ 0%, và cơn thoáng thiếu máu não
chiếm tỉ lệ 10%, trong khi 3.3% bệnh nhân nhập viện vì biểu hiện dấu thần
kinh khu trú không có tình trạng xuất huyết não. Sự khác biệt có ý nghĩa
thống kê với 2 = 30 với p =0,00 (Chi-square test).
Bảng 3.2: Bảng tƣơng quan lý do nhập viện và xuất huyết não
CT não Tổng cộng Lý do vào viện Có máu tụ Không
Số lƣợng 26 0 26
Đột quỵ
Tỉ lệ % 86.7% .0% 86.7%
1 1 Số lƣợng 0
Dấu TKKT
Tỉ lệ % .0% 3.3% 3.3%
3 3 Số lƣợng 0 Cơn thoáng
thiếu máu não 10.0% 10.0% Tỉ lệ % .0%
4 30 Số lƣợng 26
Tổng cộng
Tỉ lệ % 86.7% 13.3% 100.0%
3.1.7. Tiền sử bệnh
Biểu đồ 3.5: Phân bố tiền sử bệnh
Biểu đồ 3.5 ghi nhận tiền sử đột quỵ chỉ chiếm tỉ lệ 26,7% (8/30
trƣờng hợp), trong khi tiền sử có cơn thoáng thiếu máu não (TIA) chiếm tỉ lệ
16,7% (5/30 trƣờng hợp) và tiền sử đau đầu tỉ lệ 20% (6/30 trƣờng hợp),
bệnh nhân không có tiền sử bệnh trƣớc đây là 36,7% (11/30 trƣờng hợp).
3.1.8. Tƣơng quan giữa thời gian nhập viện và xuất huyết não
Nhận xét bảng 3.3 thời gian này đƣợc tính bằng đơn vị tuần và tháng.
- Phân bố sớm nhất là trong 1 tuần đầu, và lâu nhất là 12 tháng.
- Thời gian từ khởi bệnh từ lúc khởi phát đến lúc nhập viện dƣới 1
tháng chiếm tỉ lệ 86,7%, đặc biệt trong tuần đầu chiếm 76,7%, ở nhóm bệnh
nhân có xuất huyết não.
- Đa số các trƣơng hợp nhập viện sớm trong vòng 1 tuần đầu sau khởi
phát chiếm tỉ lệ 76,7% so với nhóm không có xuất huyết não chiếm 3,3%.
- Sự khác biệt có ý nghĩa thống kê 2 = 22,78 với p =0,04 (Chi-square
test).
Bảng 3.3: Thời gian từ lúc khởi bệnh đến lúc nhập viện
CT não Tổng cộng Thời gian khởi bệnh Có xuất huyết Không
Số lƣợng 23 1 24
1 ngày-1 tuần
Tỉ lệ % 76.7% 3.3% 80.0%
0 3 Số lƣợng 3
1 tuần-1 tháng
Tỉ lệ % 10.0% .0% 10.0%
3 3 Số lƣợng 0
1 tháng-1 năm
10.0% 10.0% Tỉ lệ % .0%
4 30 Số lƣợng 26
Tổng cộng
Tỉ lệ % 86.7% 13.3% 100.0%
3.1.9. Liên quan giữa nhóm tuổi và xuất huyết não ở bệnh moyamoya
Nhận xét bảng 3.4:
- Trong bệnh lý moyamoya tỉ lệ xuất huyết não chiếm tỉ lệ cao 86,7%,
không có xuất huyết não chiếm tỉ lệ 13,3%.
- Ở nhóm tuổi ngƣời lớn 24 trƣờng hợp có xuất huyết não chiếm 80%,
3 trƣờng hợp không có xuất huyết não chiếm 10%
Ở trẻ em có 2 trƣờng hợp và có xuất huyết não chiếm 6,7% và 1 trƣờng
hợp không có xuất huyết não chiếm 3,3%.
Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với 2 = 1,15 với p =2,83
(Chi-square test).
Bảng 3.4: Liên quan nhóm tuổi và tình trạng xuất huyết não trong bệnh lý
moyamoya
CT não
Tổng cộng Nhóm tuổi Có xuất huyết Không
Số lƣợng 2 1 3 Trẻ em
(1-15) Tỉ lệ % 6.7% 3.3% 10.0%
Số lƣợng 24 3 27 Ngƣời lớn
(16-56) Tỉ lệ % 80.0% 10.0% 90.0%
Số lƣợng 26 4 30
Tổng cộng
Tỉ lệ % 86.7% 13.3% 100.0%
3.1.10. Tƣơng quan giữa điểm Glasgow và tình trạng xuất huyết não
Nhận xét bảng 3.5 cho thấy 100% (4 trƣờng hợp) không có xuất
huyết não bệnh nhân tỉnh táo hoàn toàn với điểm GCS 15, trong 26/30
trƣờng hợp đột quỵ chỉ có 8/26 (30,8%) trƣờng hợp bệnh nhân tỉnh táo
hoàn toàn với GCS 15, trong đó 12/26 (46,2%) bệnh nhân vào viện trong
tình trạng lơ mơ.
Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với 2 = 6,9 với p =0,328
(Chi- square test).
Bảng 3.5: Tƣơng quan giữa điểm Glasgow và xuất huyết não
Xuất huyết Không xuất huyết Điểm Glasgow Số lƣợng Phần trăm
4 (13,3%) 8 30,8% 15
3 11,6% 14
3 11,6% 13
9 34,6% 12
1 3,8% 11
1 3,8% 10
1 3,8% 9
4 (13,3%) 26 100% Tổng
11
10
5
4
0
0
0
0
1
2
3
4
5
6
0
1
2
3
4
6
5
3.1.11. Tình trạng bệnh theo thang điểm Rankin cải tiến
Biểu đồ 3.6: Tình trạng bệnh nhân theo phân loại Rankin cải tiến
Nhận xét biểu đồ 3.6 cho thấy bệnh nhân nhập viện đa số trong tình
trạng lâm sàng kém theo phân loại Rankin 3 và 4 chiếm tỉ lệ 53,4% (16/30
trƣờng hợp), trong khi chỉ có 47,6% (14/30 trƣờng hợp) bệnh nhân có tình
trạng lâm sàng nhẹ theo phân loại Rankin 1 và 2.
3.1.12. Triệu chứng lâm sàng trƣớc phẫu thuật
Nhận xét bảng 3.6: Đa số các trƣờng hợp bệnh nhân có triệu chứng đau
đầu trƣớc mổ 87,9%, kế đến là yếu 1/2 ngƣời chiếm tỉ lệ 72,7%.
Bảng 3.6: Triệu chứng lâm sàng bệnh nhân trƣớc khi phẫu thuật
Số lƣợng Tỉ lệ % Triệu chứng
27 87,9% Đau đầu
13 72,7% Yếu 1/2 ngƣời
3 10% Cơn thoáng thiếu máu não
3.1.13. Tình trạng tri giác trƣớc phẫu thuật
Nhận xét bảng 3.7: tình trạng lâm sàng trƣớc phẫu thuật tất cả các bệnh
nhân đều có lâm sàng tốt, tất cả các ca có xuất huyết não đều đƣợc theo dõi
đến khi lâm sàng cải thiện và xuất huyết não phải đƣợc hấp thu hết trƣớc khi
quyết định phẫu thuật.
Bảng 3.7: Điểm Glasgow trƣớc phẫu thuật
Trƣớc phẫu thuật Lúc nhập viện
Glasgow coma scale Tỉ lệ % Số lƣợng Tỉ lệ % Số lƣợng
90 12 40 27 15
10 3 10 3 14
0 3 10 0 13
0 9 30 0 12
0 1 3,3 0 11
0 1 3,3 0 10
0 1 3,3 0 9
100 30 100 30 Tổng cộng
3.2. HÌNH ẢNH HỌC
3.2.1. Hình ảnh vị trí xuất huyết não
Xuất huyết não thất
Xuất huyết hạch nền
Xuất huyết não thất + hạch nền
13
7
6
Xuất huyết não thất
Xuất huyết hạch nền
Xuất huyết não thất + hạch nền
Biểu đồ 3.7: Vị trí xuất huyết não trong bệnh lý moyamoya
Nhận xét biểu đồ 3.7 ở bệnh lý moyamoya, tỉ lệ xuất huyết não thất và
hạch nền chiếm tỉ lệ cao nhất 43,3% (13/30 trƣờng hợp), kế đến là tỉ lệ xuất
huyết hạch nền 23,3% (7/30 trƣờng hợp), và tỉ lệ xuất huyết não thất 20%
(6/30 trƣờng hợp), có 4 trƣờng hợp không có xuất huyết não chiếm tỉ lệ
13,3%.
3.2.2. Xạ hình tƣới máu não
Đánh giá lƣu lƣợng tƣới máu não và khả năng tồn lƣu máu não bằng
kỹ thuật xạ hình tƣới máu não ở thì nghỉ và thì có thuốc giãn mạch (diamox)
đƣợc thực hiện ở tất cả các bệnh nhân trong lô nghiên cứu, 100% các trƣờng
hợp đều ghi nhận có tình trạng giảm khả năng tồn lƣu máu não, đây là yếu tố
quyết định chỉ định phẫu thuật.
3.2.3. Đặc điểm chụp kỹ thuật số xóa nền
Đánh giá hẹp động mạch não theo phân loại Suzuki trong bệnh lý mo-
yamoya:
28
1
1
0
0
0
Giai đoạn I
Giai đoạn II Giai đoạn III Giai đoạn IV Gia đoạn V Giai đoạn VI
Mức độ hẹp động mạch não trong bệnh Moyamoya
Biểu đồ 3.8: Mức độ hẹp động mạch theo phân loại Suzuki
Nhận xét biểu đồ 3.8 đa số các bệnh nhân bị bệnh moyamoya nhập
viện với tình trạng hẹp động mạch giai đoạn III theo phân loại Suzuki chiếm
tỉ lệ 93,4% (28/30 trƣờng hợp), 1 trƣờng hợp giai đoạn 2 và 1 trƣờng hợp giai
đoạn 4.
3.2.4. Chụp cộng hƣởng từ
Trong 4 trƣờng hợp bệnh nhân nhập viện vì cơn thoáng thiếu máu não
và yếu 1/2 ngƣời, đƣợc chụp CHT chẩn đoán ghi nhận có 1 trƣợng hợp nhồi
máu não, 2 trƣờng hợp nhũn não.
3.2.5. Liên quan giữa mức độ hẹp động mạch trong bệnh lý moyamoya
và xuất huyết não
Nhận xét bảng 3.8: Qua bảng phân tích trên, chúng tôi thấy có mối liên
quan giữa mức độ hẹp động mạch não và tình trạng xuất huyết não
Sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với 2 = 6,9 với p =0,328
(Chi- square test).
Bảng 3.8: Liên quan mức độ hẹp động mạch não và xuất huyết
CT não Phân loại Suzuki Tổng cộng Có xuất huyết Không
Số lƣợng 0 1 1 Giai đoạn II Tỉ lệ % 0% 3.3% 3.3%
Số lƣợng 25 3 28 Giai đoạn III Tỉ lệ % 83.3% 10.0% 93.3%
Số lƣợng 1 0 1 Giai đoạn IV Tỉ lệ % 3.3% 0% 3.3%
Số lƣợng 26 4 30 Tổng cộng Tỉ lệ % 86.7% 13.3% 100.0%
3.3. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ PHẪU THUẬT
3.3.1. Các đặc điểm chung của phẫu thuật
Thời gian từ lúc nhập viện đến lúc phẫu thuật có khác nhau giữa 2
nhóm có xuất huyết và không xuất huyết não, đối với nhóm có xuất huyết
não, cần điều trị nội khoa chống phù não, sau 3-4 tuần kiểm tra bằng CT scan
não, xác định máu tụ đƣợc hấp thu hoàn toàn mới quyết định mổ bắc cầu,
riêng có 1 trƣờng hợp phải dẫn lƣu não thất trong bệnh lý moyamoya có xuất
huyết não thất, do tình trạng tri giác bệnh nhân xấu dần, sau khi dẫn lƣu, tình
trạng tri giác bệnh nhân cải thiện. Dẫn lƣu não thất đƣợc rút vào ngày thứ 7
sau đặt dẫn lƣu.
3.3.2. Thời gian kẹp tạm mạch máu
Biểu đồ 3.9: Biểu thị thời gian kẹp tạm trung bình
Thời gian kẹp tạm động mạch não giữa trong lúc thực hiện cầu nối 22
phút đến 38 phút (trung bình 29 ± 3 phút).
Biểu đồ 3.10: Tƣơng quan giữa thời gian kẹp tạm với kết quả mRS sau mổ
Nhận xét Biểu đồ 3.10: Không ghi nhận có tƣơng quan giữa kết quả
sau mổ theo thang điểm mRS với thời gian kẹp tạm mạch máu não với p >
0,05 (One Way Anova test).
3.3.3. Số lƣợng cầu nối
Nhận xét bảng 3.9: Trong phẫu thuật bắc cầu động mạch, chúng tôi có
2 nhóm, nhóm thực hiện 1 cầu nối và nhóm thực hiện 2 cầu nối mạch máu.
Có 16 trƣờng hợp moyamoya đƣợc thực hiện 2 cầu nối. Không có sự khác
biệt về kết quả phẫu thuật theo đánh giá theo thang điểm Rankin cải tiến sau
mổ giữa 2 nhóm phẫu thuật 2 cầu nối (16 trƣờng hợp) và trƣờng hợp phẫu
thuật 1 cầu nối (14 trƣờng hợp) bằng phép kiểm 2 =0.93, p =0,818.
Bảng 3.9: Liên quan giữa nhóm phẫu thuật 1 cầu nối và nhóm 2 cầu nối với
kết quả theo thang điểm mRS sau mổ
Số cầu nối
Tổng cộng RMS tái khám 1 2
Số lƣợng 0 1 1
0
Tỉ lệ % 0% 3,3% 3,3%
Số lƣợng 5 10 5
1
Tỉ lệ % 16,7% 16,7% 33,3%
Số lƣợng 8 17 9
2
Tỉ lệ % 26,7% 30% 56,7%
Số lƣợng 1 2 1
3
Tỉ lệ % 3,3% 3,3% 6,6%
Số lƣợng 14 16 29
Tổng cộng
Tỉ lệ % 46,7% 53,3% 100,0%
3.3.4. Phẫu thuật 2 bên bán cầu não
Nhận xét bảng 3.10: số lƣợng phẫu thuật thực hiện chỉ 1 bên bán cầu
não chiếm đa số 83,3% (25/30 trƣờng hợp), số lƣợng phẫu thuật 2 bên bán
cầu não chiếm tỉ lệ 16,7% (5/30 trƣờng hợp).
Bảng 3.10: Số lƣợng phẫu thuật 2 bên bán cầu
83,3% Phẫu thuật 1 bên bán cầu 25
16,7% Phẫu thuật 2 bên bán cầu 5
3.3.5. Kết quả lâm sàng sau điều trị phẫu thuật
17
10
2
1
0
0
0
0
1
2
3
4
5
6
3
4
0
1
2
5
6
Biểu đồ 3.11: Tình trạng bệnh nhân sau phẫu thuật
theo thang điểm Rankin cải tiến.
Nhận xét biểu đồ 3.1: có sự cải thiện đáng kể tình trạng lâm sàng bệnh
nhân theo thang điểm Rankin cải tiến tại thời điểm bệnh nhân xuất viện.
3.3.6. Biến chứng sau mổ
Trong nghiên cứu của chúng tôi không ghi nhận biến chứng xảy ra liên
quan đến phẫu thuật và không có trƣờng hợp nào tử vong sau mổ.
3.3.7. Chẩn đoán hình ảnh sau phẫu thuật
Biểu đồ 3.12: Hình ảnh học sau phẫu thuật
Nhận xét Biểu đồ 3.12: Bệnh nhân đƣợc chụp CMMXN sau mổ 30%
(9/30 trƣờng hợp) chụp CLVT mạch máu 46,7% (14/30 trƣờng hợp) bệnh
nhân không đồng ý làm CMMXN,chúng tôi kiểm tra bằng CLVT. Các trƣờng
hợp CMMXN và MSCT ghi nhận có sự thông nối giữa động mạch thái
dƣơng nông và động mạch não giữa. Có 7/30 trƣờng hợp bệnh nhân không có
chụp kiểm tra sau mổ chiếm 22,3%.
3.3.8. Kết quả theo dõi dài hạn
21
5
2
1
0
0
2
2
0
1
4
5
6
3
0
1
2
4
5
6
3
Biểu đồ 3.13: Đánh giá tình trạng bệnh nhân theo thang điểm Rankin cải tiến
sau 3 tháng
Nhận xét Biểu đồ 3.13: Có 21/30 bệnh nhân hết các triệu chứng bệnh
(70%), có 16,7% (5/30) bệnh nhân còn triệu chứng nhẹ, nhƣng trở lại làm
đƣợc những công việc bình thƣờng nhƣ trƣớc đây, có 3,3% bệnh nhân còn
triệu chứng bệnh (1/33) tự chăm sóc đƣợc bản thân. Có 2 trƣờng hợp tử vong
do tái xuất huyết 6,6% (2/30) và bệnh nhân tử vong.
17
4
1
0
0
0
0
2
0
1
5
6
4
3
0
1
2
5
6
4
3
Biểu đồ 3.14: Đánh giá tình trạng bệnh nhân theo thang điểm mRS
Nhận xét Biểu đồ 3.14: Sau 1 năm theo dõi tình trạng cải thiện lâm
sau 1 năm
sàng giống nhƣ tại thời điểm 3 tháng, không ghi nhân có sự khác biệt
p>0.005 (phép kiểm T bắt cặp), và không ghi nhận thêm trƣờng hợp đột quỵ
tái và tử vong.
Nhận xét bảng 3.11: Bệnh nhân theo dõi lâu nhất 7,3 năm, ngắn nhất 3
tháng. Sau 3 tháng số bệnh nhân còn lại 28, tử vong 2 trƣờng hợp do xuất
huyết não tái phát. Kết quả mRS tốt.
Bảng 3.11: Diễn tiến điểm Rankin cải tiến theo dõi dài hạn
12 tháng sau Trƣớc phẫu Sau phẫu 3 tháng sau
Điểm mRS phẫu thuật thuật thuật phẫu thuật
4 11 21 21 0-1
10 17 5 1 2
5 2 1 3
11 0 2 4
0 0 0 5
0 0 2 6
Nhận xét bảng 3.12: Sau theo dõi triệu chứng đau đầu cải thiện 92,6%,
còn 2/27 bệnh nhân chiếm tỉ lệ 7,4%, triệu chứng yếu 1/2 ngƣời đa số cải
thiện chiếm 92,3% còn 1 bệnh nhân còn triệu chứng yếu 1/2 ngƣời, nhƣng
sức cơ mạnh hơn, bệnh nhân trở lại với công việc trƣớc đây, đối với triệu
chứng cơn thiếu máu não thoáng qua 2/3 trƣờng hợp 66,7% không còn triệu
chứng nữa, 1/3 trƣờng hợp còn cơn thoáng thiếu máu não nhƣng tần suất cơn
giảm hẳn và triệu chứng xuất hiện nhẹ hơn và ngắn hơn.
Bảng 3.12: Tình trạng lâm sàng theo dõi dài hạn
Không
Số lƣợng Cải thiện Triệu chứng cải thiện
27 25/27 (92,6%) 2/27 (7,4%) Đau đầu
13 12/13 (92,3%) 1/13 (7,7%) Yếu 1/2 ngƣời
3 2/3 (66,7%) 1/3 (33,3%) Cơn thoáng thiếu máu não
4.1. CÁC ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ HÌNH ẢNH HỌC
4.1.1. Tuổi và giới
Hầu hết các tác giả đều cho rằng trong bệnh lý moyamoya có sự phân
bố nổi trội theo giới tính. Tỉ lệ nam đều cao hơn nữ trong các nghiên cứu
[46], [72]. Trong nghiên cứu này của chúng tôi theo biểu đồ 3.1 tỉ lệ nam
chiếm tỉ lệ cao 57% so với nữ là 43%. So với tác giả Ali H [10] nghiên cứu
39 trƣờng hợp bệnh nhân có tỉ lệ nữ /nam là 30 nữ/9 nam. Tác giả Raphael G
[107] có 329 bệnh nhân với tỉ lệ nữ/nam là 2,5/1. Tác giả Soumya [118] có
36 trƣờng hợp bệnh nhân với tỉ lệ 20 nữ /16 nam. Có sự khác biệt giữa số liệu
của chúng tôi so với các giả khác là tỉ lệ nam cao hơn nữ.
100%
43
80%
56
71
77
60%
40%
57
44
20%
29
23
0%
ALI H
RAPHAEL G
Soumya
T.M.Tri
Biểu đồ 4.1: Tỉ lệ nam-nữ trong bệnh lý moyamoya của tác giả
(Ali H [9], Raphael G [107], Soumya [118])
Trong nhóm bệnh lý moyamoya tuổi trung bình trong nhóm nghiên
cứu của chúng tôi là 38,6 và dao động từ 9 tuổi đến 56 tuổi. Kết quả của
chúng tôi tƣơng tự với nghiên cứu của tác giả Raphael Guzman là 39,5 tuổi,
Ali H là 34 tuổi và cao hơn so với nghiên cứu của Soumya với tuổi trung
bình 17,5.
Theo y văn ghi nhận, trong các nghiên cứu ở Nhật Bản [46], tỉ lệ bệnh
moyamoya ở nữ nhiều nhất ở lứa tuổi 20-24, và ít nhất ở lứa tuổi 50-54, trong
khi đó tỉ lệ mắc bệnh ở nam giới cao nhất ở lứa tuổi 10-14, và thấp nhất ở lứa
tuổi 35-39, 55-59. Theo nghiên cứu của Raphael Guzman [107], tỉ lệ mắc
bệnh cao nhất ở nhóm tuổi 30-39, riêng ở bệnh nhân nữ tỉ lệ cao nhất từ lứa
tuổi >20, và ở bệnh nhân nam tỉ lệ ngƣợc lại thấp nhất ở bệnh nhân >20 tuổi.
Trong nghiên cứu của chúng tôi có sự khác biệt với 2 tác giả trên là tỉ lệ bệnh
nhân nam cao hơn hẳn bệnh nhân nữ ở nhóm tuổi <40 (bảng 3.1), tỉ lệ mắc
bệnh nhiều nhất ở nhóm tuổi 40-49 (biểu đồ 3.1), thấp hơn so với nghiên cứu
ở bang California va Washington [128] với đỉnh ở lứa tuổi 55-59.
39.5
35.9
34
17.5
Raphael Guzman
Ali H
Soumya
T.M.Tri
Biểu đồ 4.2: Tuổi trung bình bệnh lý moyamoya so với tác giả
Raphael Guzman, Ali H.Mesewala, và Soumya.
4.1.2. Triệu chứng lâm sàng
4.1.2.1. Triệu chứng lâm sàng dẫn đến nhập viện
Đối với bệnh lý moyamoya biểu hiện lâm sàng chính gồm nhũn não,
xuất huyết não, động kinh, và các triệu chứng khác nhƣ đau đầu. Lý do nhập
viện chính trong nghiên cứu của chúng tôi (biểu đồ 3.4) là đột quỵ chiếm tỉ lệ
86,7% (26/30 trƣờng hợp), cơn thoáng thiếu máu não 10% (3/30 trƣờng hợp),
có 1 trƣờng hợp nhập viện vì dấu thần kinh khu trú chiếm tỉ lệ 3,3%.Theo
biểu đồ 3.1, nhóm bệnh ngƣời lớn gồm 27 bệnh nhân, tình trạng đột quỵ do
xuất huyết não chiếm đa số 88,9% (24/27 trƣờng hợp), và ở nhóm bệnh trẻ
em gồm 3 bệnh nhân, có 66,7% 2/3 trƣờng hợp) biểu hiện đột quỵ do xuất
huyết não,1 trƣờng hợp vào viện vì cơn thiếu máu não thoáng qua. Tỉ lệ xuất
huyết não của chúng tôi ở nhóm bệnh ngƣời lớn và trẻ em đều cao hơn so với
tác giả Raphael Guzman triệu chứng lâm sàng chính ở bệnh nhân ngƣời lớn
là nhũn não chiếm tỉ lệ 57%, và ở trẻ em là 51%, tỉ lệ xuất huyết não ở trẻ em
chỉ 2,1%
Tuy nhiên có sự khác nhau giữa nhóm bệnh ngƣời lớn và trẻ em. Theo
tác giả Gregory J. Zipfel [48] ở trẻ em dƣới 10 tuổi 40% xảy ra cơn thoáng
thiếu máu não trong đó 30% biểu hiện nhồi máu não, nhƣng ngƣợc lại đối với
ngƣời lớn xuất huyết não là triệu chứng thƣờng hay gặp nhất với tỉ lệ 66%.
Biểu hiện lâm sàng của bệnh moyamoya đối với nhóm tuổi ngƣời lớn và trẻ
em có sự giống nhau trong nhiều nghiên cứu của nhiều tác giả khác nhau
[46], [107], [116]. Trong nghiên cứu này triệu chứng lâm sàng đột quỵ chiếm
86,7% (26/30) trƣờng hợp, còn lại là triệu chứng thiếu máu não 10% (3/30
trƣờng hợp), tỉ lệ xuất huyết của chúng tôi cao hơn ghi nhận của tác giả
Gregory với tỉ lệ 66% [48], trong nghiên cứu này không ghi nhận trƣờng hợp
nhập viện do động kinh.
Trong nghiên cứu của tác giả Soumya [118], đột quỵ do nhũn não
chiếm ƣu thế 69% (18/26 trƣờng hợp) so với đột quỵ do xuất huyết não 23%
(6/26 trƣờng hợp), ngƣợc lại với nghiên cứu của chúng tôi với tình trạng đột
quỵ do xuất huyết não chiếm đa số.
4.1.2.2. Tình trạng lâm sàng trƣớc phẫu thuật
Do đặc thù vị trí địa lý của nơi chọn mẫu là bệnh viện trung ƣơng, nên
số bệnh nhân đến muộn do công tác khám bệnh, chẩn đoán và chọn lọc bệnh
chuyển từ tuyến dƣới lên. Theo bảng 3.3 thời gian nhập viện của nhóm bệnh
nhân đột quỵ do xuất huyết não sớm hơn so với nhóm không có xuất huyết
não. Trong nghiên cứu này các trƣờng hợp đột quỵ do xuất huyết não có tình
trạng lâm sàng tốt với thang điểm GCS cao. Theo biểu đồ 3.3, bệnh nhân
nhập viện với thang điểm GCS 13-15 chiếm đa số 60% (18/30 trƣờng hợp).
Các trƣờng hợp xuất huyết não đều đƣợc điều trị nội khoa từ 2 đến 4 tuần đến
khi tình trạng xuất huyết không còn nữa đƣợc ghi nhận trên CCLVT kiểm tra,
tuy nhiên có 1 trƣờng hợp tri giác bệnh nhân xấu dần và đƣợc đặc dẫn lƣu
não thất ra ngoài, và dẫn lƣu đƣợc rút 1 tuần sau đó. Trong nhóm nghiên cứu
này với chi 2=9,3, p=0,1, chúng tôi nhận thấy không có mối tƣơng quan
giữa tình trạng tri giác lúc trƣớc mổ và tình trạng tri giác lúc xuất viện. Sau
phẫu thuật bắc cầu động mạch não, chỉ cải thiện lƣu lƣợng tuần hoàn não và
không có tai biến xuất huyết não hay nhồi máu não nên tình trạng tri giác
trƣớc và sau mổ tại thời điểm xuất viện không có sự khác biệt. Chúng tôi
nhận thấy rằng GCS của bệnh nhân lúc nhập viện phụ thuộc rất nhiều đến
tình trạng xuất huyết não ở bệnh nhân bệnh moyamoya.
Tình trạng lâm sàng trƣớc khi phẫu thuật đƣợc chọn lựu bệnh nhân khi
GCS cải thiện đến 14-15 điểm và không còn xuất huyết não mới tiến hành
phẫu thuật bắc cầu động mạch não, đây đƣợc xem là yếu tố thuận lợi cho
phẫu thuật. Riêng các trƣờng hợp bệnh nhân vào viện với triệu chứng của cơn
thoáng thiếu máu não hoặc yếu 1/2 ngƣời, bệnh nhân đƣợc phẫu thuật sớm
ngay sau khi có chẩn đoán rõ ràng về tình trạng bệnh.
4.1.3. Đặc điểm hình ảnh học
4.1.3.1. Chụp cắt lớp vi tính
Đây là xét nghiệm đầu tiên chẩn đoán xác định khi nghi ngờ bệnh nhân
có xuất huyết não với ƣu điểm thời gian thực hiện nhanh và dễ dàng trong
tình trạng cấp cứu với độ nhạy và độ đặc hiệu cao trong những ngày đầu.
CCLVT não cung cấp nhiều dữ kiện quan trọng cho việc định hƣớng chẩn
đoán, điều trị và tiên lƣợng bệnh nhân. Dựa trên vị trí xuất huyết não định
hƣớng cho việc nghĩ đến nguyên nhân và chỉ định CMMNXN xác định
nguyên nhân gây xuất huyết não. Tuy nhiên CCLVT không nhạy và đặc hiệu
với tình trạng nhồi máu não trong 24 giờ đầu.
Chúng tôi ghi nhận có 26/30 trƣờng hợp bệnh lý moyamoya có biểu
hiện xuất huyết não. Theo biểu đồ 3.7 vị trí xuất huyết não ghi nhận xuất
huyết não thất và hạch nền chiếm đa số 43,3% (13/30 trƣờng hợp), xuất huyết
hạch nền chiếm 23,3% (7/30 trƣờng hợp), xuất huyết não thất chiếm tỉ lệ
20% (6/30 trƣờng hợp).
Điều trị cấp cứu đƣợc đặt ra ở bệnh nhân có xuất huyết não thất gây ra
giãn não thất cấp trên CCLVT. Tuy nhiên trong nghiên cứu này chỉ có 1
trƣờng hợp xuất huyết não thất có diễn tiến tri giác xấu đi cần thiết phải phẫu
thuật dẫn lƣu não thất.
Theo biểu đồ 3.5 bệnh nhân có tiền sử xuất huyết não 26,7% (8/30
trƣờng hợp). Đối với bệnh lý moyamoya có xuất huyết trong sọ là biến chứng
nguy hiểm nhất và thƣờng đƣợc phát hiện bằng CCLVT não, xuất huyết
thƣờng xảy ra ở vùng nhân xám đáy não hoặc não thất bên, đôi khi xuất huyết
cả hai vị trí cùng một lúc. Kết quả của chúng tôi cho thấy tỉ lệ xuất huyết não
cao hơn so với tác giả Christoppher [23], tác giả Jay S Han [63], và tác giả
Soumya Sundaram [118], sự khác biệt này có lẽ do chúng chƣa phát hiện
chẩn đoán sớm bệnh moyamoya ở giai đoạn thiếu máu não, gây cơn thoáng
thiếu máu não, mặc dù tỉ lệ lƣu hành bệnh của ngƣời Châu Á đƣợc ghi nhận
chiếm tỉ lệ cao [47], [103], [107]. Ngoài ra một lý do khác đƣợc ghi nhận ở
nhiều nghiên cứu cho thấy tỉ lệ xuất huyết não ngƣời lớn ở ngƣời Châu Á cao
hơn hẳn cho với nhóm ngƣời không phải Châu Á [109], [110].
Trong các nghiên cứu gần đây trong y văn ghi nhận tỉ lệ xuất huyết não
là biểu hiện lâm sàngchính ở bệnh ngƣời lớn chiếm 66%, phần lớn là xuất
huyết trong não thất và cạnh não thất. Những tình trạng xuất huyết nhƣ vậy
thƣơng diễn tiến xuất huyết tái phát với tỉ lệ 7% trong 1 năm, và lệ tử vong và
di chứng liên quan đến xuất huyết não đáng kể ở những bệnh nhân không có
điều trị phẫu thuật bắc cầu, sau xuất huyết não lần đầu tỉ lệ hồi phục tốt về
triệu chứng thần kinh chỉ có 45%, và tỉ lệ tử vong ở lần xuất huyết đầu tiên là
7%. Xuất huyết não tái phát thƣờng xảy ra cùng vị trí với lần xuất huyết đầu
tiên và có tiên lƣợng hồi phục triệu chứng thần kinh tốt chỉ có 20% và 30%
để lại di chứng. Tuy nhiên ở những bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu động
mạch não tỉ lệ xuất huyết não giảm xuống còn 18% sau 4 năm, và 14,3% sau
6 năm [48], [107].
Bảng 4.1: So sánh tỉ lệ xuất huyết não ở bệnh moyamoya
Xuất huyết Không xuất Tác giả Tổng số não huyết não
Christopher (2006) 7 (20,5%) 27 (79,5%) 34 (100%)
Jay S Han (2011) 10 (25,6%) 29 (74,4%) 39 (100%)
Soumya Sundaram (2014) 10 (47,6%) 11 (52,4%) 22 (100%)
T M Tri (2015) 26 (86,7%) 4 (13,3%) 30 (100%)
4.1.3.2. Chụp CLVT mạch máu não
Kỹ thuật CCLVT mạch máu não thông thƣờng dùng để đánh giá hẹp
động mạch cảnh đoạn ngoài sọ, với độ nhạy >80% và độ chuyên >90% trong
phát hiện thƣơng tổn so với chụp kỹ thuật số xóa nền. Nhiều nghiên cứu cho
thấy CCLVT mạch máu rất đáng tin cậy trong phát hiện thƣơng tổn tắc mạch
não, với độ nhạy 92-100%, độ chuyên 82-100%, và giá trị tiên đoán dƣơng
91-100%, đặc biệt ở biệt ở bệnh nhân nhồi máu não cấp.
Những nghiên cứu gần đây cho thấy CCLVT mạch máu não không chỉ
có độ nhạy và độ chuyên trong phát hiện hẹp, tắc động mạch não ở tuần hoàn
trƣớc gần bằng với CMMNXN, mà còn có độ nhạy và giá trị tiên đoán dƣơng
cao hơn trong kỹ thuật chụp CHT TOF 3D, trong nghiên cứu này chúng tôi
có ứng dụng kỹ thuật này trong chụp kiểm tra cầu nối sau phẫu thuật14/23
trƣờng hợp chiếm tỉ lệ 60,6%, các tác giả Soenke Langner [117] và Tsuchiya
K [127] sử dụng kỹ thuật CCLVT mạch máu não dùng đánh giá kết quả
thành công của cầu nối sau mổ.
4.1.3.3. Chụp cộng hƣởng từ
Khả năng phát hiện nhồi máu não của CHT tùy thuộc vào các chuỗi
xung khi chụp, những chuỗi xung này có liên quan đến yếu tố thời gian.
Quan trọng nhất là xung DWI dựa trên biểu hiện hạn chế khuếch tán khi dịch
ngoại bào di chuyển vào nội bào trong suốt quá trình nhũn não gây nên phù tế
bào não và hẹp khoang ngoại bào. Ngoài ra các chuỗi xung T1W, T2W, Flair
(xung phục hồi đảo chiều khử dịch não tủy) không nhạy với sự thay đổi trong
nhồi máu não cấp tính. Chuỗi xung DWI đƣợc xem là kỹ thuật hình ảnh có
độ nhạy và độ chuyên cao nhất trong chẩn đoán nhồi máu não cấp, tốt hơn
các chuỗi xung khác của cộng hƣởng từ nhƣ T2W, Flair và chụp cắt lớp vi
tính. DWI có độ nhạy 88-100% và độ chuyên 95-100% trong phát hiện
thƣơng tổn nhồi máu, và ngay thời điểm rất sớm trong những phút đầu sau
khởi phát triệu chứng nhồi máu. Xung DW1 cho phép xác định kích thƣớc, vị
trí, thời điểm của sang thƣơng nhồi máu, và có thể phát hiện đƣợc tổn thƣơng
nhồi máu vỏ não, vùng sang thƣơng rất sâu dƣới vỏ, bao gồm tổn thƣơng thân
não và tiểu não, những vùng này khó hoặc không thể phát hiện đƣợc bằng các
chuỗi xung quy ƣớc của CHT và CCLVT.
Dấu hiệu cục máu đông có thể thấy trên cộng hƣởng từ và CCLVT, so
sánh giữa 2 kỹ thuật này trong bệnh lý tắc nghẽn động mạch não giữa phát
hiện đƣợc 54% bệnh nhân trên CCLVT, 82% trên chụp CHT với xung GRE.
[33]. Trong nghiên cứu của chúng tôi 4 trƣờng hợp bệnh nhân đến vì cơn
thoáng thiếu máu não và dấu thần kinh khu trú, 1 trƣờng hợp xác định tình
trạng nhồi máu não đính phải, và 1 trƣờng hợp bệnh moyamoya biểu hiện
thiếu máu não với tình trạng yếu nửa ngƣời có biểu hiện nhũn não, 2 trƣờng
hợp còn lại không có thƣơng tổn trên chụp CHT.
4.1.3.4. Chụp CHT mạch máu
Những nghiên cứu tiền cứu gần đây cho thấy CHT mạch máu không
cản từ dùng trong chẩn đoán hẹp động mạch cảnh ngoài sọ với độ nhạy 93%
và độ chuyên 88% với kỹ thuật chụp TOF 2D hoặc TOF 3D, so với CCLVT
mạch máu não, hoặc CMMNXN với độ nhạy 100%.
Gần đây chụp cộng hƣởng từ mạch máu với gadolinium dần đƣợc thay
thế kỹ thuật TOF 3D trong chẩn đoán hẹp động mạch cảnh ngoài sọ, kỹ thuật
này cho hình ảnh chính xác hơn của hình dạng mạch máu ngoài sọ và mức độ
hẹp của động mạch. Trong nghiên cứu này chúng tôi có 13 trƣờng hợp bệnh
lý tắc nghẽn mạch máu não, chụp CHT xác định tình trạng nhồi máu não và
CHT mạch máu (TOF 3D) đƣợc chỉ định để xác định tình trạng hẹp, tắc động
mạch não.
Theo hƣớng dẫn của Bộ Y tế Nhật Bản trong chẩn đoán bệnh
moyamoya, hình ảnh chụp CHT và CHT mạch máu dùng xác định chẩn đoán
bệnh trong trƣờng hợp không thực hiện đƣợc chụp mạch máu não xóa nền,
đặc biệt ở trẻ em[46], [72], [121], nhƣng trong nghiên cứu của chúng tôi ghi
nhận các trƣờng hợp này đều thực hiện đƣợc kỹ thuật chụp mạch máu não
xóa nền chẩn đoán.
4.1.3.5. Chụp mạch máu não kỹ thuật số xóa nền
Cho đến hiện nay chụp mạch máu xóa nền đƣợc xem là tiêu chuẩn
vàng để chẩn đoán nhiều bệnh lý mạch máu não khác nhau. Có nhiều nghiên
cứu so sánh với nhiều kỹ thuật chẩn đoán hình ảnh khác, trong các loại bệnh
lý mạch máu não nhƣ hẹp động mạch, tắc động mạch, phình bóc tách động
mạch, dị dạng động tĩnh mạch nhỏ, viêm mạch máu, cho thấy tuần hoàn bàng
hệ, độ phân giải, độ nhạy, độ chuyên của CMMNXN bằng hoặc hơn hẳn các
kỹ thuật không xâm lấn khác. Với sự ra đời của kỹ thuật CMMNXN làm
giảm kích thƣớc catheter cần sử dụng và số lƣợng thuốc cản quang cần thiết.
CMMNXN cho phép ghi nhận hình ảnh dòng chảy tại vị trí hẹp cũng nhƣ
tuần hoàn bàng hệ, với những thông tin này cho phép xác định chính xác vị
trí, mức độ hẹp động mạch não. Tất cả các trƣờng hợp bệnh nhân trong
nghiên cứu của chúng tôi đều đƣợc chụp CMMNXN làm chẩn đoán xác định,
đánh giá mức độ hẹp mạch máu não và hiện của mạch máu moyamoya ở
vùng hạch nền theo phân loại Suzuki [46]. Trong nghiên cứu của chúng tôi
(biểu đồ 3.8) đa số bệnh nhân bị hẹp mạch máu ở giai đoạn 3 chiếm tỉ lệ
93,4% (28/30 trƣờng hợp).
Bảng 4.2: So sánh tỉ lệ theo phân loại Suzuki
T.M.Tri Y. Okada Soumya Suzuki scale Robert M
0 6/43 (14%) 0 0 I
1/30 (3,3%) 0 3/43 (7%) 4/25 (16%) II
33/43 (77%) 18/25 (72%) 14/36 (39%) 28/30 (93,4%) III
1/30 (3,3%) 1/43 (2%) 3/25 (12%) 17/36 (47%) IV
0 0 0 5/36 (14%) V
Trong nghiên cứu của chúng tôi phần lớn các bệnh nhân moyamoya ở
giai đoạn III (theo phân loại Suzuki) chiếm tỉ lệ 93,3%, nhiều hơn so với
nghiên cứu của tác giả Robert M và Y.Okada, tuy nhiên trong nghiên cứu của
Soumya đa số các trƣờng hợp đều ở giai đoạn IV.
4.2. KẾT QUẢ ĐIỀU TRỊ
4.2.1. Điều trị nội khoa
Đối với bệnh moyamoya bệnh nhân đƣợc ngƣng thuốc aspirin 24 giờ
trƣớc phẫu thuật, trƣờng hợp bệnh nhân có xuất huyết não thất hoặc hạch nền
đƣợc điều trị nội khoa đến khi hết máu tụ, rồi mới tiến hành phẫu thuật.
4.2.2. Các đặc điểm điều trị ngoại khoa
4.2.2.1. Chỉ định phẫu thuật
Phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong ngoài sọ qui ƣớc là phƣơng
pháp đƣợc công nhận rộng rãi trong với mục đích điều chỉnh lƣu lƣợng tuần
hoàn máu não nhằm cải thiện tuần hoàn não và giảm tỉ lệ đột quỵ thứ phát ở
bệnh nhân bệnh moyamoya. Việc chẩn đoán và chọn lựa bệnh nhân trƣớc
phẫu thuật đóng vai trò quan trọng quyết định đến thành công của phẫu thuật.
Trong nghiên cứu này chúng tôi tiến hành đánh giá bệnh nhân trƣớc mổ.
CMMNXN xác định chẩn đoán sang thƣơng tắc nghẽn mạch máu não,
bệnh moyamoya, chụp hệ thống cảnh ngoài để đánh giá nhánh động mạch
thái dƣơng nông.
CHT đánh giá sang thƣơng nhồi máu cũ và sang thƣơng nhồi máu mới.
Xạ hình tƣới máu não để chọn lựa những bệnh nhân với tình trạng suy
giảm huyết động học nặng giảm khả năng tồn lƣu máu não có nguy cơ cao
xảy ra đột quỵ tái phát. Phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong ngoài sọ cho
thấy hiệu quả trong việc làm giảm nguy cơ đột quỵ ở những bệnh nhân này,
với những chỉ trích về thất bại của phẫu thuật bắc cầu động mạch não của
nghiên cứu đa trung tâm năm 1985 do chƣa đánh giá đƣợc khả năng tồn lƣu
máu não trong lựa chọn bệnh nhân phẫu thuật, các nghiên cứu lớn gần đây
đều đánh giá kỹ lƣu lƣợng tuần hoàn não và khả năng tồn lƣu máu não trƣớc
phẫu thuật [52], [106], [112], [136]. Chúng tôi chọn lựu bệnh nhân với tình
trạng suy giảm huyết động học với nguy cơ đột quỵcó thể xác định bằng xạ
hình tƣới máu não có thuốc giãn mạch não.
Theo hƣớng dẫn của Hội Đột quỵ Mỹ, xạ hình tƣới máu não ở thì nghỉ
(không có Diamox test) không đủ để xác định khả năng tồn lƣu máu não, vì
vậy xạ hình tƣới máu não với thuốc giãn mạch (diamox test), Diamox đƣợc
tiêm vào cơ thể gây tác dụng giãn mạch não và tăng lƣu lƣợng máu não từ
50-100%, khi không có hiện tƣợng này xảy ra gọi là tình trạng giảm khả năng
tồn lƣu máu não [108]. Đánh giá tƣới máu não chia ra 4 nhóm. Nhóm 1: Lƣu
lƣợng máu não, khả năng tồn lƣu máu não bình thƣờng, nhóm 2: Lƣu lƣợng
máu não bình thƣờng, giảm khả năng tồn lƣu máu não, nhóm 3: giảm lƣu
lƣợng máu não, giảm khả năng tồn lƣu máu não, nhóm 4: giảm lƣu lƣợng
máu não, khả năng tồn lƣu máu não bình thƣờng. Đối với bệnh nhân nhóm 3
có nguy cơ độ quỵ cao khi chỉ có điều trị nội khoa [111]. Do đó trong nghiên
cứu chúng tôi lựa chọn bệnh nhân phẫu thuật trong nhóm 3, với suy giảm lƣu
lƣợng máu não và giảm khả năng tồn lƣu máu não trong 30/30 bệnh nhân.
4.2.2.2. Bộc lộ động mạch thái dƣơng nông
Kỹ thuật mổ bắc cầu động mạch đƣợc chia ra làm 3 giai đoạn chính:
Đầu tiên là bộc lộ và bóc tách động mạch thái dƣơng nông. Có 2
đƣờng mổ thông dụng đƣợc chọn lựa trong phẫu thuật: đƣờng mổ thứ nhất là
đƣờng mổ thái dƣơng trán bộc lộ vạt da trƣớc sau đó bộc lộ và bóc tách động
thái dƣơng nông nhánh trán và nhánh đính, đƣờng mổ thứ 2 là đƣờng mổ
hình chữ Y rạch ra trực tiếp trên đƣờng đi của động mạch thái dƣơng nông.
Đƣờng mổ hình chữ Y ngay trên động mạch thái dƣơng nông.Động
mạch đƣợc xác định kích thƣớc trên hình ảnh chụp mạch máu. Khi phẫu
thuật, siêu âm Doppler mạch máu ngay trên da để xác định chính xác đƣờng
đi của động mạch, đƣờng rạch da ngay trên đƣờng đi của động mạch qua lớp
thƣợng bì và lớp hạ bì, đốt điện đơn cực với tần số thấp để đốt và bóc tách
mô mềm xung quanh đƣờng đi của động mạch thái dƣơng nông. Cách bộc lộ
này làm hạn chế máu chảy 2 bên mép da và làm hạn chế tổn thƣơng da, hoại
tử da do đốt với cƣờng độ thấp, dùng kéo bóc tách đến tận gốc động mạch
thái dƣơng nông và chừa lại mô mềm 2 bên động mạch. Một đƣờng rạch da
thứ 2 trên nhánh trán động mạch thái dƣơng nông hƣớng về chân tóc và
đƣờng mổ đủ rộng để bộc lộ cơ và mở sọ. Chiều dài động mạch sau khi đƣợc
bóc tách dài từ 8-10 cm, lòng động mạch đƣợc bơm rửa với dung dịch
herparin (10 đơn vị heparin/1 ml nƣớc muối sinh lý) nhằm tránh huyết khối
làm tắc lòng mạch.
Hình 4.1: Đƣờng mổ trực tiếp trên động mạch thái dƣơng nông
Đƣờng mổ trán thái dƣơng, cắt qua lớp thƣợng bì và hạ bì sau đó vạt
da đƣợc bóc tách và nâng lên, động mạch đƣợc tách ra ngay dƣới vạt da,
trong trƣờng hợp nhánh đính đủ lớn để thực hiện cầu nối thì không tiếp tục
bộc lộ nhánh trán. Trong quá trình phẫu thuật chúng tôi thƣờng bộc lộ cả 2
nhánh trán và động mạch thái dƣơng nông nếu kích thƣớc 2 nhánh đủ lớn, và
nối 2 cầu nối động mạch[79].
Hình 4.2: Đƣờng mổ trán thái dƣơng
Tác giả Sundt và cộng sự báo cáo năm 1985 thực hiện 415 phẫu thuật
bắc cầu động mạch não với đƣờng mổ trán thái dƣơng kết quả ghi nhận thành
công của cầu nối là 99%. Shimiedek và cộng sự báo cáo nghiên cứu năm
1994 với 28 phẫu thuật bắc cầu với đƣờng mổ trực tiếp trên động mạch thái
dƣơng nông kết quả ghi nhận thành công của cầu nối 96,4%. Trong những
nghiên cứu gần đây thực hiện đƣờng mổ trực tiếp trên động mạch ghi nhận
thành công cầu nối 100%, với nhiều nghiên cứ khác nhau ghi nhận đƣờng mổ
tùy thuộc vào thói quen của từng phẫu thuật viên và không có khác biệt về
kết quả thành công cầu nối động mạch [102]. Trong nghiên cứu của chúng tôi
có 30 bệnh nhân với 35 phẫu thuật với đƣờng mổ trán thái dƣơng (bảng
3.10), bệnh nhân đƣợc chụp hình kiểm tra sau mổ bằng CMMXN hoặc CT
mạch máu não ghi nhận thành công cầu nối 100%.
4.2.2.3. Số lƣợng cầu nối
Thông thƣờng trong phẫu thuật bắc cầu động mạch não nhánh đính
động mạch thái dƣơng nông đƣợc chọn làm cầu nối vào động mạch nhận
(động mạch não giữa nhánh M4), với kích thƣớc phù hợp. Một số nghiên cứu
trƣớc đây ghi nhận chọn nhánh động mạch nhận dựa vào những đặc trƣng
nhƣ có kích thƣớc lớn và vị trí dễ tiếp cận, dễ thực hiện cầu nối [73]. Gần đây
các tác giả quan tâm đến yếu tố chức năng, với tình trạng thiếu máu não ở
vùng khác nhau có thể xác định đƣợc bằng kỹ thuật đánh giá tƣới máu não
của từng vùng của não tƣơng ứng với động mạch cung cấp máu, các nhánh
M4 của động mạch não giữa, một số tác giả chọn lựa động mạch nhận, nhánh
M4 dựa vào chức năng cung cấp máu của động mạch đó. Việc thực hiện 2
cầu nối cho phép có lƣu lƣợng máu nuôi nhiều hơn, quan trọng hơn là cung
cấp máu nuôi cho 2 vùng thiếu máu nuôi. Tuy nhiên phẫu thuật 2 cầu nối
cũng ít đƣợc mô tả trong các nghiên cứu trong y văn. Có một vài nghiên cứu
dùng 2 cầu nối trong điều trị túi phình động mạch não, u não. Zomorodi và
cộng sự thực hiện 2 cầu nối trong điều trị phình động mạch não giữa khổng lồ
[76][135]. Những mô tả về kỹ thuật bắc cầu động mạch não hiện nay hầu hết
mô tả kỹ thuật thông dụng một cầu nối trong các nghiên cứu đa trung tâm về
vai trò phẫu thuật trong bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não [87], [109].Tuy
nhiên có nhiều ý tƣởng trong ngành phẫu thuật thần kinh, khái niệm phẫu
thuật 2 cầu nối cung cấp máu cho nhiều vùng thiếu máu não không phải là
mới. Một trong những nghiên cứu công bố rất sớm về phẫu thuật bắc cầu
động mạch não, Reichman và cộng sự [108] mô tả việc sử dụng 2 nhánh trán
và đính nối vào 2 nhánh M4 riêng biệt thực hiện 8 trƣờng hợp trong 22 bệnh
nhân. Nhận xét về mặt trực giác kỹ thuật 2 cầu nối sẽ cung cấp lƣu lƣợng
máu tốt hơn l cầu nối vào nhánh M4, một số tác giả cho rằng nếu thực hiện 2
cầu nối, nếu 1 cầu nối bị tắc, lƣợng máu cung cấp cho não bởi một cầu nối
vẫn tƣơng tự 2 cầu nối, vì lƣu lƣợng máu từ một nhánh động mạch thái
dƣơng sẽ cung cấp máu ngƣợc vào nhánh M1, tác giả Edward A.M thực hiện
nghiên cứu 10 trƣờng hợp phẫu thuật 2 cầu nối ghi nhận kỹ thuật này khả thi
và có nhiều ƣu điểm, 2 cầu nối cung cấp máu vào những vùng thiếu máu não
cần thiết, không có biến chứng trong cũng sau khi mổ liên quan đến quá trình
lành vết thƣơng, 9/10 bệnh nhân không có triệu chứng lâm sàng sau phẫu
thuật [33]. Trong nghiên cứu của chúng tôi (bảng 3.9) thực hiện có 19/33
bệnh nhân đƣợc phẫu thuật 2 cầu nối động mạch, trong đó ghi nhận không có
sự khác biệt về kết quả phẫu thuật theo đánh giá theo thang điểm Rankin cải
tiến sau mổ giữa 2 nhóm phẫu thuật 2 cầu nối (16 trƣờng hợp) và trƣờng hợp
phẫu thuật 1 cầu nối (14 trƣờng hợp) bằng phép kiểm 2 = 0,93, p =0,818.
4.2.2.4. Thời gian kẹp tạm động mạch não giữa
Thời gian kẹp tạm động mạch não giữa trong quá trình thực hiện cầu
nối thay đổi từ 22 phút đến 38 phút (trung bình 29 ± 4 phút) (theo Biểu đồ
3.9).
Trong nghiên cứu này chúng tôi tuân thủ nghiêm ngặt qui trình phẫu
thuật bắc cầu động mạch não trong lúc mổ [29], [39], [70]. Kết quả chúng tôi
ghi nhận không có biến chứng nhồi máu não liên quan đến kẹp tạm động
mạch não giữa trong lúc mổ. Thời gian kẹp tạm của chúng tôi trung bình 29
±4 phút ngắn hơn so với tác giả Peter Horn 33 ± 7 phút, và tác giả cũng
không có biến chứng nhồi máu não liên quan đến kẹp tạm động mạch não
giữa.
Trong nghiên cứu chúng tôi so mối tƣơng giữa thời gian kẹp tạm động
mạch não giữa với kết quả sau mổ theo thang điểm Rankin cải tiến và ghi
nhận không có sự tƣơng quan (Biểu đồ 3.10).
4.2.3. Kết quả theo dõi sau phẫu thuật
Bệnh nhân đƣợc đánh giá tình trạng lâm sàng 1 tuần sau phẫu thuật
(thời điểm xuất viện của bệnh nhân), và sau đó đƣợc theo dõi và đánh giá sau
3 tháng, 6 tháng, 12 tháng. Bệnh nhân đƣợc hẹn tái khám sau 3 tháng, 6 tháng
và 12 tháng, trƣờng hợp bệnh nhân không đến tái khám đƣợc chúng tôi liên
lạc qua điện thoại để hỏi về tình trạng của bệnh nhân, chụp CLVT mạch máu
hoặc CMMXN thực hiện tại lần tái khám đầu, xạ hình tƣới máu não chụp sau
3 tháng. Biến chứng liên qua đến phẫu thuật đƣợc định nghĩa là có dấu thần
kinh khu trú mới xuất hiện trong 24 giờ đầu hoặc lâu hơn sau phẫu thuật và
liên quan đến tổn thƣơng nhồi máu mới hoặc xuất huyết mới trên chụp CHT
hoặc chụp CLVT trong 30 ngày đầu tiên sau phẫu thuật.
Chúng tôi theo dõi tối thiểu 3 tháng sau phẫu thuật, và ghi nhận các
thông tin và phân tích kết quả, tình trạng đột quỵ, xuất huyết não, cơn thoáng
thiếu máu não, và tình trạng đau đầu. Liên quan đến cải thiện hoạt động sống
thƣờng ngày của bệnh nhân chúng tôi sử dụng bảng đánh giá theo thang điểm
Rankin cải tiến ở thời điểm sau mổ, sau 3 tháng, và 12 tháng.
4.2.4. Kết quả điều trị chung
Phẫu thuật bắc cầu động mạch não đƣợc Yasargil mô tả đầu tiên năm
1967, và kỹ thuật này đƣợc sử dụng rộng rãi trong nhiều thập niên sau đó để
điều trị bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não và túi phình mạch máu não không
thể điều trị phẫu thuật kẹp túi phình. Tuy nhiên sau khi nghiên cứu đa trung
tâm công bố năm 1985 ghi nhận kết quả nghiên cứu cho thấy rằng phẫu thuật
bắc cầu động mạch não không tốt hơn điều trị nội khoa trong việc ngăn chặn
tình trạng đột quỵ ở những bệnh nhân xơ vữa động mạch cảnh trong và động
mạch não giữa. Tỉ lệ tử vong ở nhóm điều trị nội khoa tối ƣu và nhóm phẫu
thuật + điều trị nội khoa tối ƣu tƣơng ứng 0,6% và 2,5%. Ở nhóm phẫu thuật
tình trạng đột quỵ xảy sớm hơn và thƣờng xuyên hơn. Kết quả nghiên cứu
này còn nhiều tranh cãi, tuy nhiên một số nhóm nhỏ các phẫu thuật viên thần
kinh vẫn công nhận tính hiệu quả của thực hiện kỹ thuật này, và chứng minh
yếu tố huyết động học đóng vai trò rất quan trọng đến kết quả của phẫu thuật.
Với sự phát triển của kỹ thuật chẩn đoán và đánh giá huyết động học (không
có trong thời kỳ 1985) giúp đánh giá và chọn lựa bệnh nhân thích hợp.
Không những thế các tác giả cũng chỉ ra các sai sót của nghiên cứu đa trung
tâm năm 1985: 1. Khoảng một nữa bệnh nhân có điều trị thuốc kháng tiểu
cầu khi chọn nhóm nghiên cứu, và một nữa còn lại không có bất kỳ điều trị
nội khoa nào; 2. Bệnh nhân không đƣợc đánh giá tƣới máu não trƣớc khi mổ;
3. Chọn lựa bệnh nhân nghiên cứu không theo phƣơng pháp mù đôi; 4. Một
số lƣợng lớn bệnh nhân phẫu thuật đƣợc chọn phẫu thuật có tình trạng đột
quỵ nặng trƣớc mổ; 5. Không có xác định đƣờng vào trên hình ảnh mạch máu
não trƣớc mổ, không đánh giá mức độ hẹp, hình ảnh mạch máu não không
đƣợc chụp ở tất cả các bệnh nhân; 6. Một số lƣợng lớn các bệnh nhân hẹp
động mạch không có triệu chứng; 7. Một số lƣợng lớn các bệnh nhân có chỉ
định phẫu thuật không phù hợp [87]. Vì vậy có rất nhiều nhóm phẫu thuật
viên tiếp tục thực hiện các nghiên cứu này và vẫn tiến hành thực hiện phẫu
thuật bắc cầu động mạch não.
Vì vậy một số các nghiên cứu khác vẫn tiếp tục đƣợc thực hiện.
Sepideh thực hiện nghiên cứu phẫu thuật bắc cầu động mạch não điều trị
bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não từ 1992- 2001 tại Mỹ ghi nhận có 415
bệnhnhân, kết quả tử vong liên quan phẫu thuật 1,5%, và không có đột quỵ
xảy ra trong thời gian nằm viện, tác giả ghi nhận có sự thay đổi quan trọng
trong thực tế lâm sàng đối với phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong suốt
thời kỳ này, tổng số các ca phẫu thuật tăng rõ rệt có ý nghĩa thống kê từ 190
phẫu thuật trong một năm (từ năm 1992 đến 1996) tăng lên 360 phẫu thuật
trong một năm (từ năm 1997 đến 2001). Số lƣợng phẫu thuật bắc cầu động
mạch não tăng xấp xỉ 400% từ 1999-2001 [114].
Theo hồi cứu y văn ghi nhận những bệnh nhân có suy giảm huyết động
của não có nguy cơ cao bị đột quỵ với điều trị nội khoa đơn thuần. Đánh giá
huyết động học đƣợc thực hiện với nhiều phác đồ khác nhau, định lƣợng
phân suất trích xuất oxy bằng PET CT và đánh giá khả năng tồn lƣu máu não
với Diamox test bằng PET CT hoặc Spect CT thƣờng đƣợc chọn lựa và có
giá trị tin cậy. Klijn và cộng sự đã báo cáo từ những hồi cứu y văn ghi nhận
những bệnh nhân suy giảm huyết động học có tỉ lệ đột quỵ hàng năm 10%,
nhƣng với bệnh nhân có giảm huyết động học nặng tỉ lệ đột quỵ hàng năm
lên đến 31%. Những nghiên cứu gần đây của Nhật cho thấy tỉ lệ đột quỵ hàng
năm lên đến 17% và 24% với những bệnh nhân có suy giảm khả năng tồn lƣu
máu não [18].
Nghiên cứu lâm sàng phẫu thuật bắc cầu động mạch não của Nhật Bản
năm 2006 (the JET-1 Study), là nghiên cứu tâm tiền cứu đa trung tâm, chọn
bệnh nghẫu nhiên bệnh nhân suy giảm tuần hoàn não do bệnh lý tắc nghẽn
mạch máu não, Nghiên cứu JET tập trung trên bệnh nhân giảm lƣu lƣợng
máu não giai đoạn II đƣợc định lƣợng phân xuất trích xuất oxy với PET CT
nhằm đánh giá tuần hoàn bàng hệ và khả năng tồn lƣu máu não, nghiên cứu
này ghi nhận kết quả thay đổi lƣu lƣợng máu não và tiến triển của chức năng
sinh lý thần kinh. Kết quả cho thấy có sự giảm đáng kể tần suất đột quỵ tái
phát với bệnh nhân suy giảm tƣới máu não giai đoạn II, sau phẫu thuật bắc
cầu động mạch não so với những bệnh nhân đƣợc điều trị nội khoa [93],
[120].
Một nghiên cứu khác tƣơng tự nghiên cứu lâm sàng phẫu thuật bắc cầu
động mạch não của Nhật Bản năm 2002, gọi là (the JET-2 Study), nghiên cứu
đánh giá tỉ lệ đột quỵ tái phát trên những bệnh nhân ở những bệnh nhân suy
giảm lƣu lƣợng máu não giai đoạn I bằng cách xác định lƣu lƣợng tuần hoàn
não và khả năng tồn lƣu máu não. Kết quả ghi nhận tỉ lệ đột quỵ tái phát ở
những bệnh nhân suy giảm lƣu lƣợng tuần hoàn não giai đoạn I giảm hơn sau
phẫu thuật bắc cầu động mạch não [93], [120].
Nghiên cứu RECON đƣợc thực hiện bởi Chmaysani và cộng sự năm
2007, đánh giá sự liên quan giữa tình trạng huyết động học ở não và chức
năng nhận thức ở bệnh nhân sau phẫu thuật bắc cầu động mạch não. Kết quả
ghi nhận phẫu thuật bắc cầu động mạch não làm cải thiện huyết động học ở
não và chức năng nhận thức của bệnh nhân và ngăn chặn tình trạng suy giảm
nhận thức trong tƣơng lai ở những bệnh nhân này [93].
Có nhiều nghiên cứu chứng minh đƣợc tính an toàn và hiệu quả của
phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong điều trị bệnh lý tắc nghẽn mạch máu
não có triệu chứng trong việc làm giảm nguy tỉ lệ đột quỵ ở bệnh nhân cũng
nhƣ cải thiện chức năng nhận thức cũng nhƣ cải thiện triệu chứng thần kinh
của bệnh nhân. Gần đây số lƣợng các phẫu thuật bắc cầu động mạch não tăng
lên đáng kể, và ngày càng có nhiều nghiên cứu chứng minh tính hiệu quả của
kỹ thuật này.
Bảng 4.3: Những nghiên cứu đánh giá hiệu quả phẫu thuật bắc cầu động
mạch não.
Tác giả Nghiên cứu Kết quả
Jet study group, JET-2 Tỉ lệ đột quỵ tái phát ở bệnh nhân suy giảm
2002 huyết động học giai đoạn I, giảm sau phẫu
thuật bắc cầu.
JET study JET-1 Phẫu thuật bắc cầu động mạch giảm tần
group, 2006 suất đột quỵ lớn,tử vong 2 năm sau phẫu
thuật, ở bệnh nhân suy giảm huyết động
học giai đoạn II
Chmayssani et RECON Phẫu thuật bắc cầu động mạch cải thiện
al, 2007 huyết động học não và nhận thức bệnh
nhân.
Tuy nhiên theo kết quả của nghiên cứu COSS của William J Powers và
cộng sự năm 2013. Đây là nghiên cứu mù đôi đa trung tâm đƣợc thực hiện
trên nhóm phẫu thuật gồm 97 bệnh nhân, và nhóm không phẫu thuật gồm 98
bệnh nhân. Nghiên cứu này nhằm mục đích đánh giá hiệu quả của phẫu thuật
bắc cầu động mạch não trong việc ngăn chặn tình trạng đột quỵ thứ phát ở
bệnh nhân có bệnh lý tắc nghẽn động mạch cảnh trong có suy giảm huyết
động học trên PET scan. Kết quả ghi nhận phẫu thuật bắc cầu động mạch
cộng với điều trị nội khoa không làm giảm tỉ lệ đột quỵ tái phát sau 2 năm
theo dõi [109], vì vậy hiện nay có nhiều trung tâm phẫu thuật thần kinh trên
thế giới chỉ áp dụng phẫu thuật này trong điều trị bệnh lý moyamoya.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch não hiện nay vẫn đƣợc cho là phƣơng
pháp điều trị quan trọng của những phẫu thuật viên thần kinh. Những ngƣời
phản đối cho rằng phẫu thuật bắc cầu động mạch sẽ dần bị bỏ đi và chỉ đƣợc
thực hiện tại một số trung tâm chuyên khoa sâu, và những ngƣời này tin rằng
những nghiên cứu đa trung tâm sẽ chứng minh đƣợc tính không hiệu quả của
phẫu thuật bắc cầu trên những bệnh nhân có suy giảm huyết động học giai
đoạn II, và chỉ định của phẫu thuật này sẽ tiếp tục bị giảm xuống.
Hiện nay phẫu thuật bắc cầu động mạch não vẫn đƣợc xem là phƣơng
pháp hiệu quả trong điều trị bệnh moyamoya, túi phình động mạch não, u sàn
sọ.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch não là một chỉ định quan trọng trong
điều trị bệnh moyamoya. Bệnh đặc trƣng bởi hẹp tiến triển và tắc nghẽn của
động mạch cảnh trong chỗ chia đôi động mạch não trƣớc và não giữa và diễn
tiến sau đó là sự hình thành mạng lƣới các mạch máu bàng hệ biểu hiện trên
chụp mạch máu não là hình ảnh làn khói, những mạch máu này có thể vỡ gây
xuất huyết não xảy ra nhiều ở ngƣời lớn chiếm tỉ lệ hơn 60%, trong khi ở trẻ
em biểu hiện chính là tình trạng thiếu máu não, tỉ lệ xuất huyết não ở trẻ em
chỉ khoảng 10%.Sự khác biệt về tần suất cơn thiếu máu não giữa ngƣời lớn
và trẻ em có thể phản ánh mức độ ổn định huyết động học của ngƣời lớn hơn
là ở trẻ em. Lý do xuất huyết não thƣờng xảy ra ở ngƣời lớn còn chƣa rõ, và
đƣợc cho có liên quan đến sự hiện hữu của những sang thƣơng mạch máu
tăng sinh và mức độ nặng của những sang thƣơng này và sự tăng áp lực lên
những mạch máu moyamoya vùng hạch nền. Morimoto và cộng sự [95]
nghiên cứu cho thấy mạch máu moyamoya ở ngƣời lớn kém đàn hồi hơn ở
trẻ em.Phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp đã đƣợc chứng minh là cải
thiện lƣu lƣợng tƣới máu não đáng kể và do đó ngăn chặn khả năng nhồi máu
não cũng nhƣ làm mất đi mạch máu moyamoya do đó có khả năng giảm nguy
cơ bệnh xuất huyết tái phát trong quá trình theo dõi. Do đó bệnh nhân với
bệnh lý moyamoya ở ngƣời lớn và trẻ em nên đƣợc điều trị nhằm làm giảm
nguy cơ đột quỵ do xuất huyết não hoặc thiếu máu não tái phát [116]. Phẫu
thuật bắc cầu động mạch trực tiếp thƣờng đƣợc giới hạn cho ngƣời lớn hoặc
trẻ lớn, do ở trẻ em nhỏ kích thƣớc của mạch thái dƣơng nông nhỏ. Trẻ càng
nhỏ nên chọn phƣơng pháp phẫu thuật kết hợp giữa trực tiếp và gián tiếp.
Tuy nhiên, những nghiên cứu gần đây của Fujimura và cộng sự đã cho rằng
phẫu thuật bắc cầu động mạch thái dƣơng nông và não giữa trực tiếp là an
toàn và hiệu quả ở trẻ em của tất cả các lứa tuổi, và các tác giả đã báo cáo kết
quả tốt và tuyệt vời ở những bệnh nhân có tuổi trung bình là 6,2 năm [46].Ở
trẻ em với bệnh moyamoya, phẫu thuật bắc cầu động mạch trực tiếp và gián
tiếp cho thấy có cải thiện các triệu chứng, hồi phục các triệu chứng thần kinh,
ngăn chặn các cơn thiếu máu cục bộ tiếp theo, cho phép phát triển trí thông
minh bình thƣờng, giảm tình trạng động kinh, và dẫn đến sự biến mất của rối
loạn vận động. Ở ngƣời lớn, phẫu thuật này có kết quả trong phòng ngừa các
cơn thiếu máu cục bộ và cải thiện triệu chứng và huyết động học của não.
Phẫu thuật bắc cầu đƣợc cho là làm biến mất các động mạch xuyên
moyamoya và giảm nguy cơ xuất huyết tiếp theo. Một số dữ liệu nghiên cứu
hiện hữu khẳng định phẫu thuật bắc cầu động mạch phòng ngừa tình trạng
xuất huyết. Một nghiên cứu năm 1997 của các bệnh nhân bị moyamoya có
xuất huyết cho thấy 28,3% bệnh nhân mà không phẫu thuật có xuất huyết tái
phát trong quá trình theo dõi so với 19,1% của những ngƣời ngƣời nhận đƣợc
phẫu thuật [15]. Yoshida và cộng sự tiến hành một khảo sát 28 bệnh nhân
moyamoya có xuất huyết não với thời gian theo dõi trung bình 14,2 năm.
Xuất huyết tái phát đã đƣợc ghi nhận đƣợc 1/8 bệnh nhân trải qua phẫu thuật
và 5/13 bệnh nhân không có phẫu thuật. Phát hiện này cho rằng xuất huyết tái
phát ít có khả năng xảy ra ở bệnh nhân có phẫu thuật [46].
Năm 2001 Jun C.Takahashi và Susumu Miyamoto thực hiện nghiên
cứu lâm sàng chọn lựa nghẫu nhiên bệnh moyamoya ở ngƣời lớn tại Nhật
Bản (JAM study, 2001) kết quả ghi nhận hiệu quả của phẫu thuật bắc cầu
động mạch não làm giảm tỉ lệ đột quỵ tái phát [72], [100].
Bảng sau đây ghi nhận trong y văn đánh giá hiệu quả phẫu thuật bắc
cầu động mạch não điều trị bệnh lý moyamoya có xuất huyết não.
Bảng 4.4: Những nghiên cứu phẫu thuật bắc cầu động mạch não
Bệnh Phƣơng Theo Nghiên cứu Kết quả nhân pháp dõi
Fujii (1997) 290 Đa trung tâm 19,1% xuất huyết (có
phẫu thuật), 28,3%
xuất huyết (không phẫu
thuật)
Yoshida (1999) 28 Đơn trung 7,8 60% giảm mạch máu
tâm năm moyamoya, 20% tái
xuất huyết
Kawaguchi 22 Đơn trung 8 năm 0% tái xuất huyết
(2000) tâm
4.2.5. Kết quả hình ảnh học
Có nhiều kỹ thuật dùng để kiểm tra hình ảnh học cầu nối động mạch
não. CMMNXN vẫn đƣợc cho là tiêu chuẩn vàng trong đánh giá hình ảnh
mạch máu não, tuy nhiên đây là kỹ thuật xâm lấn, với tỉ lệ tai biến 1%, và
bệnh nhân cần phải nhập viện mới thực hiện đƣợc thủ thuật. CLVT mạch
máu não có ƣu điểm dễ thực hiện, thời gian ngắn, bệnh nhân không cần phải
nhập viện, tuy nhiên hình ảnh phụ thuộc nhiều vào kỹ thuật tái tạo. Quan
điểm của chúng tôi tốt nhất nên CMMXN kiểm tra sau mổ, tuy nhiên với
những bất tiện về thủ thuật xâm lấn có tỉ lệ tai biến 1%, bệnh nhân phải nhập
viện, nên chúng tôi dần dùng kỹ thuật CCLVT mạch máu não để kiểm tra.
Trong nghiên cứu có có 9/30 bệnh nhân đƣợc kiểm tra sau mổ bằng
CMMNXN, và 14/30 trƣờng hợp đƣợc chụp CLVT mạch máu não kiểm tra.
Kết quả ghi nhận thành công cầu nối 100%, tƣơng tự nhƣ các tác giả Pry-
biski, Yamashita, Tummala R, và cao hơn tác giả Patel HC là 92%, tác giả
Mendelowistch là 90% [52][113]. Theo tác giả Ananth K ghi nhận trong y
văn tỉ lệ thành công cầu nối 87-100%. Nghiên cứu của chúng tôi có 30 trƣờng
hợp nhƣng có 23 bệnh nhân đến tái khám và chụp kiểm tra.
Bảng 4.5: So sánh tỉ lệ nối thành công cầu nối
Tác giả Năm Số lƣợng Tỉ lệ thành công
Yamashita [52] 1990 15 100%
Prybiski [52] 1998 12 100%
Tummala R [52] 2003 71 100%
Mendelowistch [52] 2004 73 89%
Patel HC [52] 2009 13 92%
99% Robert L. Grubb [109] 2013 260
T.M.Tri 2015 23 100%
4.2.6. Kết quả lâm sàng sau mổ
Các triệu chứng yếu 1/2 ngƣời trƣớc mổ đều cải thiện rõ rệt, với kỹ
thuật nối mạch máu tạo nên tuần hoàn mới trong và ngoài sọ nhằm cung cấp
máu nuôi cho động mạch não giữa. Việc đánh giá kết quả sau mổ chúng tôi
sử dụng bảng thang điểm Rankin cải tiến (mRS), để đánh giá mức độ hồi
phục của bệnh nhận sau phẫu thuật tại thời điểm xuất viện mRS 1: có 4 bệnh
nhân (12%), mRS 2 có 27 bệnh nhân (82%), mRS 3: có 2 bệnh nhân (6%).
So sánh với tình trạng bệnh nhân trƣớc mổ ghi nhận có cải thiện đáng kể về
thang điểm Rankin cải tiến.
100
80
60
40
20
0
0
1
2
3
4
5
6
mRS trƣớc mổ
mRS sau mổ
Biểu đồ 4.3: So sánh tình trạng bệnh nhân trƣớc và sau mổ
Sau khi phẫu thuật ghi nhận bệnh nhân có cải thiện tình trạng lâm sàng
theo đánh giá với thang điểm Rankin cải tiến.
Nhận xét bảng 4.7: ghi nhận có cải thiện đáng kể điểm mRS sau phẫu
thuật, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với phép kiểm T đôi với p=0.00
Bảng 4.6: Ghi nhận mRS trƣớc và sau phẫu thuật
Điểm trung bình
2,77 ± 1,1 mRS trƣớc phẫu thuật
1,67 ± 0,66 mRS sau phẫu thuật
4.2.7. Kết quả lâm sàng 3 tháng sau xuất viện
Tại thời điểm tháng thứ 3 sau phẫu thuật chúng tôi có hẹn tái khám
bệnh nhân, đánh giá tình trạng lâm sàng, chụp phim kiểm tra. Tuy nhiên có
một số bệnh nhân đến tái khám, những trƣờng hợp còn lại chúng tôi liên lạc
hỏi qua điện thoại. Kết quả ghi nhận có 2 trƣờng hợp tử vong sau 1 tháng kể
từ khi xuất viện, 1 trƣờng hợp bệnh nhân đột ngột hôn mê, đƣợc đƣa đến
bệnh viện địa phƣơng điều trị chụp CLVT ghi nhận hình ảnh máu tụ dƣới
màng cứng cấp tính, và bệnh nhân tử vong 1 tuần sau đó. Trƣờng hợp còn lại
trƣờng hợp còn lại bệnh nhân xuất viện sau một tháng, tri giác giảm dần và
hôn mê, sau đó bệnh nhân tử vong tại nhà. Điều này đƣợc ghi nhận là tình
trạng xuất huyết não tái phát ở bệnh nhân đã đƣợc phẫu thuật bắc cầu động
mạch não trong nghiên cứu của chúng tôi là 6,6% trong năm đầu.
Theo nghiên cứu của Ikezaki [57] và Houkin [55] tỉ lệ xuất huyết não
tái phát là 18% và 14,3% đƣợc ghi nhận sau thời gian theo dõi thừ 4-6 năm
sau phẫu thuật bắccầu động mạch não. Đối với những bệnh nhân moyamoya
không điều trị phẫu thuật bắc cầu động mạch não, tỉ lệ xuất huyết não
7%/ngƣời/năm, và tỉ lệ tử vong do xuất huyết não tái phát là 28,6% [83].
Theo biểu đồ 3.13: ghi nhận có sự cải thiện đáng kể điểm mRS ở tháng
thứ 3 sau phẫu thuật, đa số bệnh nhân ở thang điểm 0 và 1, nghĩa là bệnh
nhân trở về với bình thƣờng với sinh hoạt hay công việc làm trƣớc đây,
không có triệu chứng lâm sàng hoặc có triệu chứng lâm sàng nhẹ. Có 86,6%
(26/30 bệnh nhân) lâm sàng nhẹ nhƣng trở lại với những công việc làm trƣớc
đây (1/30 bệnh nhân) triệu chứng lâm sàng không thay đổi.
4.2.8. Kết quả lâm sàng 12 tháng sau xuất viện
Tại thời điểm 12 tháng sau phẫu thuật chúng tôi ghi nhận tình trạng
lâm sàng tƣơng tự tháng thứ 3 sau phẫu thuật, không có trƣờng hợp nào tử
vong hoặc đột quỵ tái phát vào thời điểm này.
Bảng 4.7: Ghi nhận cải thiện điểm Rankin cải tiến sau quá trình theo dõi sau
mổ
Trung bình P value
Trƣớc mổ 2,77±0,95 0,00
Sau mổ 1,67±0,43 0,00
3 tháng sau mổ 0,66±1,4 0,02
12 tháng sau mổ 0,45±1,4 0,02
Nghiên cứu ghi nhận sau 12 tháng theo dõi lâm sàng theo thang điểm
mRS ghi nhận có sự cải thiện đáng kể tình trạng lâm sàng của bệnh nhân và
sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p<0,05. Nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự
nghiên cứu của tác giả Adib A.Abla [4] nghiên cứu 140 trƣờng hợp phẫu
thuật bắc cầu động mạch não trực tiếp và gián tiếp ở bệnh nhân moyamoya
ghi nhận với phẫu thuật bắc cầu động mạch não trực tiếp có sự cải thiện lâm
sàng đáng kể đánh giá theo thang điểm Rankin cải tiến, đặc biệt ở nhóm bệnh
nhân moyamoya ngƣời lớn đƣợc phẫu thuật bắc cầu động mạch não trực tiếp.
Bảng 4.8: Đánh giá kết quả lâm sàng theo thang điểm Rankin cải tiến của tác
giả, so sánh với nghiên cứu này
Raphael Guzman T.M.Tri Adi A. Abla 2009 2015
mRS trƣớc mổ 1,48 ± 0,738 1,62 3,03 ± 0,95
mRS sau mổ 1,55 ± 0,910 1,94 ± 0,43
mRS sau cùng 1,09 ± 0,900 0,83 0,85 ± 1,4
Theo nghiên cứu 450 trƣờng hợp phẫu thuật bắc cầu động mạch não ở
bệnh nhân moyamoya tác giả Raphael Guzman ghi nhận sự cải thiện chất
lƣợng sống của bệnh nhân bằng thang điểm Rankin cải tiến, ghi nhận 71,2%
cải thiện chất lƣợng cuộc sống, 23,6% không thay đổi, 5,2% xấu hơn. Trong
nghiên cứu của chúng tôi có tỉ lệ cải thiện chất lƣợng cuộc sống cao hơn
chiếm 90,6%, và 3,3% không thay đổi triệu chứng, 6,4% bệnh nhân tử vong
do xuất huyết tái phát.
4.2.9. Tình trạng lâm sàng bệnh nhân theo dõi sau xuất viện
Theo bảng 3.12 tình trạng lâm sàng bệnh nhân cải thiện rõ rệt, đa số
các bệnh nhân có hồi phục tình trạng yếu 1/2 ngƣời 12/13 trƣờng hợp, triệu
chứng đau đầu cải thiện rõ 25/27 bệnh nhân không còn triệu chứng đau đầu
sau 1 thời gian theo dõi, đối với triệu chứng cơn thiếu máu não thoáng qua
2/3 bệnh nhân không còn xuất hiện cơn thiếu máu não thoáng qua sau phẫu
thuật, 1 bệnh nhân vẫn còn triệu chứng này nhƣng số lần xuất hiện triệu
chứng giảm hẳn, và cơn thoáng thiếu máu não ngắn lại. Theo nghiên cứu của
tác giả Raphael có 171 bệnh nhân biểu hiện cớn thoáng thiếu máu não trƣớc
phẫu thuật, 91,8% bệnh nhân không còn triệu chứng này trong 1 năm đầu sau
phẫu thuật [107][122][130].
4.2.10. Liên quan giữa tiền sử bệnh với tình trạng bệnh của bệnh nhân
Trong nghiên cứu của chúng tôi, theo biểu đồ 3.5 ghi nhận bệnh nhân
có tiền sử cơn thoáng thiếu máu não chiếm tỉ lệ 16,6% (5/20 trƣờng hợp, đau
đầu chiếm tỉ lệ 20% (6/20 trƣờng hợp), đột quỵ chiếm tỉ lệ 40% (8/30 trƣờng
hợp).
Có 26/30 trƣờng hợp nhập viện vì trình trạng đột quỵ. Có 8 trƣờng hợp
có tiền sử đột quỵ do xuất huyết não trƣớc đó. Tỉ lệ đột quỵ tái phát lần 2 ở
nhóm bệnh nhân moyamoya nhập viện trong nghiên cứu của chúng tôi là
(8/30 trƣờng hợp) chiếm 26,6%, và đã đƣợc phẫu thuật bắc cầu động mạch
não, nhƣng 2 trong số 8 trƣờng hợp này bị tử vong liên quan đến đột quỵ tái
phát lần 3.
Điều này cho thấy rằng tỉ lệ tái xuất huyết của bệnh nhân moyamoya
đến với chúng tôi là 26,6% (8/20 trƣờng hợp), 2 trƣờng hợp tử vong dù có
phẫu thuật vì xuất huyết tái phát lần 3. Tỉ lệ hồi phục sau lần xuất huyết lần 2
là 75% (6/8 trƣờng hợp), và tử vong chiếm 25% (2/8 trƣờng hợp). Theo các
nghiên cứu gần đây trong y văn ghi nhận tỉ lệ tái xuất huyết có 20% bệnh
nhân có hồi phục tốt và 30% tử vong sau lần tái xuất huyết [48][96][131].
4.3. BIẾN CHỨNG
Biến chứng tử vong
Biến chứng liên quan đến phẫu thuật đƣợc định nghĩa là dấu thần kinh
khu trú mới xảy ra trong 24 giờ đầu sau phẫu thuật hoặc lâu hơn sau phẫu
thuật bắc cầu động mạch não liên quan đến nhồi máu mới hoặc xuất huyết
mới ghi nhận trên chụp CLVT hoặc CHT trong 30 ngày đầu tiên sau phẫu
thuật bắc cầu. Tuy nhiên trong nghiên cứu này chúng tôi ghi nhận không có
trƣờng hợp tử vong liên quan đến phẫu thuật trong nghiên cứu này và không
có biểu hiện dấu thần kinh khu trú mới sau phẫu thuật cũng nhƣ không có
biểu hiện nhồi máu não, xuất huyết não trong 30 ngày đầu sau mổ. Theo tác
giả Raphael Guzman [107] điều trị phẫu thuật 450 phẫu thuật bắc cầu động
mạch ở bệnh nhânmoyamoya ghi nhận có 15 trƣờng hợp xuất huyết não và
đột quỵ sau phẫu thuật, trong đó có 3 trƣờng hợp tử vong. Tác giả Sepideh
[114] ghi nhận tỉ lệ tử vong 1,5% liên quan đến phẫu thuật trong nghiên cứu
415 trƣờng hợp bệnh lý tắc nghẽn mạch máu não. Theo tác giả Ananth K [13]
ghi nhận trong y văn tỉ lệ tai biến từ 0-6% và tử vong từ 0-8% liên quan đến
phẫu thuật [75][94][126]. Trong nghiên cứu của chúng tôi với số liệu còn nhỏ
với 30 bệnh nhân, nên chƣa ghi nhận đƣợc trƣờng hợp nào tai biến và tử
vong liên quan đến phẫu thuật.
Qua phân tích 30 trƣờng hợp phẫu thuật bắc cầu động mạch não điều
trị bệnh moyamoya tại khoa Phẫu thuật thần kinh từ tháng 09/2009 đến tháng
012/2014. Chúng tôi có những nhận xét sau:
1. Lâm sàng và hình ảnh học
Bệnh nhân thấp tuổi nhất là 9 tuổi, cao nhất là 56 tuổi. Tuổi trung bình
là 35,9± 12,6. Nam giới chiếm tỉ lệ cao 57% (17/30 trƣờng hợp). Nữ giới
chiếm tỉ lệ 43% (13/30 trƣờng hợp).
Bệnh nhân nhập viện với thang điểm GCS thấp nhất là 9, cao nhất là
15, GCS từ 13-15 chiếm đa số 60% (18/30 trƣờng hợp), GCS 9-12 điểm
chiếm tỉ lệ 40% (12/30 trƣờng hợp). Không ghi nhận trƣờng hợp GCS<9
điểm.
Lý do nhập viện do đột quỵ chiếm tỉ lệ cao nhất 86,7% (26/30 trƣờng
hợp), dấu thần kinh khu trú 3,3% (1/30 trƣờng hợp), cơn thoáng thiếu máu
não 10% (3/30 trƣờng hợp).
Tiền sử có cơn thiếu máu não thoáng qua chiếm tỉ lệ 33,3% (11/30
trƣờng hợp). Tiền sử độ quỵ 9,1% (3/33 trƣờng hợp). Tiền sử đau đầu 15,2%
(5/30 trƣờng hợp). Không ghi nhận tiền sử bệnh trƣớc đây 42,4% (14/30
trƣờng hợp).
Chụp CLVT: Đây là cận lâm sàng thƣơng qui để chẩn đoán xuất huyết
não ở bệnh nhân đột quỵ, tỉ lệ xuất huyến não ghi nhận trong nghiên cứu
86,7% (26/30 trƣờng hợp).
Trong nghiên cứu của chúng tôi chụp CLVT xác định tình trạng xuất
huyết não của bệnh nhân chiếm 86,7%, CHT ghi nhận 1 trƣờng hợp nhồi máu
não vùng đínhvới tình trạng yếu nửa ngƣời, 1 trƣờng hợp nhồi máu não nhỏ
đa ổ rải rác, CHT đƣợc chỉ định và phát hiện đƣợc những thƣơng tổn nhồi
máu nhỏ.
2. Kết quả điều trị phẫu thuật bắc cầu động mạch não
Kết quả điều trị theo mRS tại thời điểm xuất viện thay đổi so với trƣớc
mổ. Không ghi nhận có trƣờng hợp nào tử vong liên quan đến phẫu thuật.
Trong quá trình phẫu thuật, có 1 đƣờng mổ đƣợc áp dụng (đƣờng mổ trán
thái dƣơng) tùy theo thói quen của từng phẫu thuật viên. Kẹp tạm trong lúc
mổ với thời gian trung bình 29 ± 3 phút.
Kết quả theo dõi lâu dài đa số bệnh nhân hồi phục tốt trở về với công
việc hàng ngày chiếm tỉ lệ 91%. Tỉ lệ tái xuất huyết gây tử vong 2 trƣờng hợp
ở nhóm bệnh moyamoya chiếm 6,6%, 2 bệnh nhân này có tiền sử xuất huyết
não trƣớc đây.
Phẫu thuật bắc cầu động mạch não đƣợc xem là phƣơng pháp hiệu quả
trong điều trị bệnh lý moyamoya, nhằm tái tạo lƣu lƣợng tuần hoàn máu não,
làm cải thiện chất lƣợng sống của bệnh nhân, giảm tỉ lệ đột quỵ tái phát. Tuy
nhiên đây là kỹ thuật mới đƣợc áp dụng gần đây tại Việt Nam có hiệu quả,
với tỉ lệ tai biến thấp, nhƣng số lƣợng bệnh trong lô nghiên cứu còn thấp, vì
vậy phƣơng pháp này cần đƣợc tiếp tục nghiên cứu với số lƣợng bệnh nhân
lớn hơn và nhân rộng ra nhiều trung tâm Ngoại Thần Kinh lớn trong cả nƣớc.
1. Trần Minh Trí (2015), “Kết quả phẫu thuật bắc cầu động mạch não
điều trị bệnh lý moyamoya”, Tạp chí Y học Thực Hành, Số 1 (949),
tr. 82-84.
2. Trần Minh Trí (2015), “Đặc điểm lâm sàng và hình ảnh học bệnh lý
moyamoya”, Tạp chí Y học Thực Hành, Số 1 (949), tr. 155-157.
Tài liệu tiếng Việt
1. Nguyễn Quang Quyền (2004), “Các động mạch não giữa”, Bài giảng
giải phẫu học, Nhà xuất bản Y học, Thành phố Hồ Chí Minh,
Tập 1, tr. 376-379.
2. Trần Minh Trí (2011), “Phẫu thuật bắc cầu động mạch não điều trị bệnh
moyamoya”, Tạp chí Y học thực hành, số 779+780, tr. 499-505.
Tài liệu tiếng Anh
3. Achal S.A, Raphael G, Marco L, Gary K.S (2009), “Pathophysiology
and genetic factors in moyamoya disease”, Neurosurg Focus,
26(4), E4, pp. 1-6
4. Adib A.A, Gurpreet G.A, et al (2013), “Surgical Outcomes for
Moyamoya Angiopathy at Barrow Neurological Institute With
Comparisonof Adult Indirect Encephaloduroarteriosynangiosis
Bypass, Adult Direct Superficial TemporalArtery–to–Middle
Cerebral Artery Bypass, and Pediatric Bypass: 154
Revascularization Surgeriesin 140 Affected Hemispheres”, Neuro-
surgery, 73, pp. 430–439.
5. Albert L.R (2000), “The supratentorial arteries”, Neurosurgery, 51
(suppl 4), pp. 53-120.
6. Alex A.M, Laligam N.S, et al (2007), “High-Flow Bypass Grafts in The
Management of Complex Intracranial Aneurysms”, Neurosurgery,
60 [ONS Suppl 1], pp. 105-123.
7. Alfredo Q.H, Michael T.L (2005), “In Situ Bypass in The Management
of ComplexIntracranial Aneurysms: Technique Application in 13
patients”, Neurosurgery, 57 [ONS Suppl 1], pp. 140-145.
8. Ali A.B, Siviero A.I, Harry V.L (2009), "Graft selection in cerebral
revascularization”, Neurosurg Focus, 26 (5): E18, pp. 1-4.
9. Ali A.B, Siviero A, et al (2009), “Surgical management of moyamoya
disease”, Neurosurg Focus, 26 (4): E7, pp. 1-7.
10. Ali H.M, Gill S, et al (2008), “Long-term outcome of superficial
temporal artery - middle cerebral artery bypass for patients with
moyamoya disease in the US”, Neurosurg Focus, 24 (2): E15, pp.
1-5.
11. Amadebregy A, Stefanos D, et al (2008), “Automated end-to-side
anastomosis to the middle cerebral artery: a feasibility study”, J
Neurosurg, 108, pp. 567–574.
12. Anand V, Raphael G, et al (2008), “Moyamoya disease in pediatric
patients: outcomes of neurosurgical interventions”, Neurosurg
Focus, 24 (2): E16, pp. 1-9.
13. Ananth K.V, Andria L.F, et al (2011), “Symptomatic intracranial arterial
disease: incidence, natural history, diagnosis, and management”,
Neurosurg Focus, 30 (6): E 14, pp. 1-6.
14. Arthur J.U, Gregory L.F, et al (2008), “Microsurgical and Angiographic
Anatomy of Middle Cerebral Artery Aneurysms: Prevalence and
Significance of Early Branch Aneurysms”, Neurosurgery, 62 [ONS
Suppl 2], pp. 344 – 353.
15. Atsuko H, Yukihiko F, et al (2001), “High-field magnetic resonance
imaging in patients with moyamoya disease”, J Neurosurg, 94, pp.
233–237.
16. Atsuhiro N, Miki F, et al (2009), “Clinical implications of intraoperative
infrared brain surface monitoring during superficial temporal
artery–middle cerebral artery anastomosis in patients with
moyamoya disease”, J Neurosurg, 111, pp. 1158–1164.
17. Bernhard K, Widder B (1992), “Course of carotid artery occlusions with
impaired cerebrovascular reactivity”, Stroke, 23: 171-174.
18. Carl M, Nadia K, et al (2011), “Extracranial–intracranial bypass in ath-
erosclerotic cerebrovasculardisease: report of a single centre expe-
rience”, British Journal of Neurosurgery, 25 (3), pp.357–362.
19. Cassius V.C.R, Joseph M.Z, et al (2008), “The Accessory Middle
Cerebral Artery: Anatomic Report”, Neurosurgery, 63 [ONS Suppl
1], pp. 10 - 14.
20. Cassius V.C.R, Sam S.A, et al (2006), “The history of neurosurgical
procedures for moyamoya Disease”, Neurosurg Focus, 20 (6): E7,
pp. 1 – 5.
21. Chen A, Chen T.Y, et al (2006), “Dynamic CT Perfusion Imaging with
Acetazolamide Challenge for Evaluation of Patients with unilateral
Cerebrovascular Steno-Occlusive Disease”, AJNR Am J
Neuroradiol, 27, pp. 1876–1881.
22. Christian S.R, Ricardo O, et al (2006), “Multiple bur hole surgery for
the treatment of moyamoya disease in children”, J Neurosurg (6
Suppl Pediatrics) 105, pp. 437–442.
23. Christopher L.H, Keith M.R, et al (2006), “Clinical Features and Out-
come in North American Adults With Moyamoya Phenomenon”,
Stroke, 37, pp. 1490-1496.
24. Colin P.D, Ali S, et al (1999), “Lack of Correlation Between Pattern of
Collateralization and Misery Perfusion in Patients With Carotid
Occlusion”, Troke, 30, pp. 1025-1032.
25. Crowley R.M, Aron S.D (2008), “Evolution of cerebral
revascularization techniques”, Neurosurg Focus, 24 (2): E3,
pp. 1-5.
26. Daniel H, Michael R, et al (2009), “C-Port Flex-A–assisted automated
anastomosis for high-flow extracranial-intracranial bypass surgery
in patients with symptomatic carotid artery occlusion: a feasibility
study”, J Neurosurg, 111, pp. 181–187.
27. David G.W, Rudy J.R, et al (2011), “Moyamoya disease: functional and
neurocognitive outcomes in the pediatric and adult populations”,
Neurosurg Focus, 30 (6): E21, pp. 1 – 6.
28. David J.M, Ken P, Paul S (2004), “Predicting Stroke Risk In Pediatric
Moyamoya Disease with Xenon-Enhanced Computed
Tomography”, Neurosurgery, 55, pp. 327-333.
29. David W.N, Marcelo D.V (2004), “Superficial Temporal Artery to
Middle Cerebral Artery Bypass”, Neurosurgery, 54, pp.1441-1449.
30. David W.N, Gavin W.B, Jonathan B (2008) “Cerebral vascularization”,
Neurosurg Focus, 24 (2): E1, pp. 1-7.
31. David J.M, Gregorykrolczyk H.U, et al (2005), “Preoperative and
postoperative mapping of cerebrovascular reactivity in moyamoya
disease by using blood oxygen level–dependent agnetic resonance
imaging”, J Neurosurg, 103, pp. 347–355.
32. David W.N, Andrew T.D, Stephenl S.K (1998), “Intracranial vascular
anastomosis using the microanastomotic system”, J Neurosurg, 89,
pp.676–681.
33. Edward A, Duckworth M, Vikas Y.R, Akash J.P (2013), “Double-Barrel
Bypass for Cerebral Ischemia: Technique, Rationale, and Prelimi-
nary ExperienceWith 10 Consecutive Cases”, Neurosurgery, 73
(ONS Suppl 1), pp. 30-38.
34. Edward R.S, Michael R.S (2008), “Progression of disease in unilateral
moyamoya syndrome”, Neurosurg Focus, 24 (2): E17, pp. 1 -5.
35. Egidijus M, Danius L, Antanas G (2006), “Experience of treatment of
moyamoya disease at the Clinic of Neurosurgery of Kaunas
University of Medicine”, Medicina (Kaunas), 42 (2), pp. 130 -136.
36. Eiichi K, Aokatsu N.S, et al (2000), “Long-term natural history of
hemorrhagic moyamoya disease in 42 patients”, J Neurosurg, 93,
pp.976–980.
37. Ellen G.H, Ian C, Rajan J, et al (2004), “Cerebral Perfusion CT:
Technique and Clinical Applications”, Radiology, 231, pp.632–
644.
38. Erica F.B, Agostino J.V, Bruce T, Michael A.H (2008), “External
Carotid Artery to Middle Cerebral Artery Bypass with the
Saphenous Vein Graft”, Neurosurgery, 62, (ONS Suppl 1), pp. 134
- 139.
39. Fady T.C, Guido M, Sepideh A.H (2005), “Suprficial Temporal Artery
to Middle Cerebral Artery Bypass”, Neurosurgery, 56 (ONS Suppl
1), pp.186 - 190.
40. Felix U, Francisco B.G, et al (1985), “The perforating branches of the
middle cerebral artery”, J Neurosurg, 62, pp.261-268.
41. Felix U, Salvador M.J, et al (1984), “Microsurgical anatomy of the
proximal segments of the middle cerebral artery”, J Neurosurg, 61,
pp.458-467.
42. Fernando G.D, Felix U, Bharat M, et al (1985), “Cerebral
revascularization to a main limb of the middle cerebral artery in the
Sylvian fissure”, J Neurosurg, 63, pp.21-29.
43. Fujii K, Ikezaki K, Irikura K, Miyasaka Y, et al (1997), “The efficacy of
bypass surgery for the patients with hemorrhagic moyamoya
disease”, Clin Neurol Neurosurg, 99 (2 Suppl), pp. 194 - 195.
44. Fukui M (1997), “Guidelines for the diagnosis and treatment of
spontaneous occlusion of the circle of Willis („Moyamoya‟
disease)”, Clinical Neurology and Neurosurgery, 99 Suppl. 2, pp.
238 - 240.
45. Gokmen K.G, Hasan C.U, et al (2012), “The branching pattern of the
middle cerebral artery: is the intermediate trunk real or not? An
anatomical study correlating with simple angiography”, J
Neurosurg, 116, pp. 1024–1034.
46. Gordon M.B, Allan M.B, et al (2009), “Moyamoya disease: a
summary”, Neurosurg Focus, 26 (4): E1, pp. 1 – 6.
47. Gregory J.Z, Colin P.D, Ralph G.D (2006), “Current Status of
Manpower Needs for Management of Cerebrovascular Disease”,
Neurosurgery, 59, pp. 261-270.
48. Gregory J.Z, Douglas J.F, Dennis J.R (2005),“Moyamoya Disease in
Adults: The Role of Cerebral Revascularization”, Skull Base, Vol-
ume 15, Number 1, pp. 27 – 41.
49. Guy L.C, Halcotf T.H, John R.T, Michael S (1988), “Cerebrovascular
CO2 reactivity after carotid artery Occlusion”, J Neurosurg, 69,
pp.24-28.
50. Hasan K, Norberto A, Mario Z, et al (2008), “Use of radial artery grafts
in extracranial–intracranial revascularization procedures”,
Neurosurg Focus, 24 (2): E5, pp. 1 -6.
51. Hasan T.O, Kent T.W, Anthony M, et al (2001), “Correlation of
cerebrovascular Reserve as Measured by Acetazolamide-
challenged SPECT with Angiographic Flow Patterns and Intra- or
Extracranial Arterial Stenosis”, AJNR Am J Neuroradiol, 22, pp.
928–936.
52. Hiren C.P, Iain R.M, Pippa G.A, Peter J.K (2010), “Improved cerebro-
vascular reactivity following low flow EC/IC bypassin patients
with occlusive carotid disease”, British Journal of Neurosurgery,
24 (2), pp.179–184.
53. Hirohiko G, Christopher C.C, Albert L.R, Carla L, Robert J.M (1981),
“Microsurgical anatomy of the middle cerebral artery”, J
Neurosurg, 54, pp. 151-169.
54. Hoe Y.C, Myoung S.K (2011), “Middle Cerebral Artery Duplication:
Classification and Clinical Implications”, J Korean Neurosurg Soc,
49, pp.102-106.
55. Houkin K, Kamiyama H, Abe H, Takahashi A, Kuroda S (1996), “Sur-
gical therapy for adult moyamoya disease. Can surgical revascular-
ization prevent the recurrence of intracerebral hemorrhage?”,
Stroke, 27: pp. 1342-1346.
56. Howard Y, David G, et al (1985), “Stable xenon CT blood flow
mapping for evaluation of patients with extracranial-intracranial
bypass surgery”, J Neurosurg, 62, pp. 324-333.
57. Ikezaki K, Fukui M, Inamura T, Kinukawa N, Wakai K (1997), “The
current status of the treatment for hemorrhagic type moyamoya
disease based on a 1995 nationwide survey in Japan”, Clin Neurol
Neurosurg, 99 (2 Suppl), pp. 183 - 186.
58. Issam A, Anthony J.F, John R.L (1984), “Changes in intracranial
stenotic lesions after extracranial- intracranial bypass surgery”, J
Neurosurg, 60, pp.771-776.
59. Jack E.J, Michael D.D, et al (2002), “Society of Nuclear Medicine
Procedure Guideline for Brain Perfusion Single Photon Emission
Computed Tomography (SPECT) Using Tc-99m
Radiopharmaceuticals”, Society of Nuclear Medicine Procedure
Guidelines Manual, pp. 1 -7.
60. Jaehyo P, In S.P, Dae H.H, et al (2007), “Endovascular treatment of
blood blister–like aneurysms of the internal carotid artery”, J
Neurosurg, 106, pp.812–819.
61. James J.E, Laligam N.S, Ramin R, Dinko S (2004), “Bypass Grafting
and Revascularization in the Management of Posterior Circulation
Aneurysms”, Neurosurgery, 55, pp. 1036-1049.
62. Jafar J.J, Stephen M.R, Henry H.W (2002), “Treatment of Giant
Intracranial Aneurysms with Saphenous Vein Extracranial to
Intracranial Bypass Grafting: Indications Operative Technique, and
Results in 29 Patients “, Neurosurgery, 51, pp.138-146.
63. Jay S.H, Amal A.H, et al (2011), “Impact of Extracranial–Intracranial
Bypass on Cerebrovascular Reactivity and Clinical Outcome in
Patients With Symptomatic Moyamoya Vasculopathy”, Stroke, 42,
pp.3047-3054.
64. Adrian P.C, Joseph A.F, et al (2008), “Minimally invasive superficial
temporal artery to middle cerebral artery bypass through an
enlarged bur hole: the use of computed tomography angiography
neuronavigation in surgical planning”, J Neurosurg, 109, pp. 553 –
558.
65. Jeroen H, Albert V.Z, et al (2003), “Hemodynamic Compensation Via
Anexcimer Laser-Assisted, High-flow Bypass before and after
Therapeutic Occlusion of The Internal Carotid Artery”,
Neurosurgery, 53, pp. 858-865.
66. Jeroen H, Albert V.Z, et al (2005), “Altered Flow Territories after
Extracranial-Intracranial Bypass Surgery”, Neurosurgery, 57, pp.
486-494.
67. JET Study Group (2002), “Japanese EC-IC Bypass Trial (JET Study):
The Second Interim Analysis”, Surgery for Cerebral Stroke, pp.
97-100.
68. Jodi L.S (2009), “Understanding and treating moyamoya disease in
children”, Neurosurg Focus, 26 (4): E4, pp. 1-6.
69. Johannes W, Peter H, et al (2005), “Intraoperative control of
extracranial–intracranial bypass patency by near-infrared
indocyanine green videoangiography”, J Neurosurg, 102, pp. 692–
698.
70. John E.W, Joseph M.Z, Robert F.S (2004), “Superficial Temporal
Artery to Middle Cerebral Artery Bypass Grafting for Cerebral
Revascularization”, Neurosurgery, 55, pp. 395-399.
71. Jonathan A.F, David G.P (2003), “Current neurosurgical indications for
saphenous vein graft Bypass”, Neurosurg Focus, 14 (3): Article 1,
pp. 1 – 3.
72. Jun C.T, Susumu M (2010), “Moyamoya Disease: Recent Progress and
Outlook”, Neurol Med Chir (Tokyo), 50, pp. 824-832.
73. Kadri P.A, Krisht A.F, Gandhi G.K (2007), “An anatomic mathematical
measurement to findan adequate recipient M4 branch for
superficial temporal artery to middle cerebralartery bypass sur-
gery”, Neurosurgery, 61 (suppl 3), pp. 74-78.
74. Kartik G.K, Papuna T, Thomas P, et al (2005), “A Novel Minimally
Occlusive Microvascular Anatomosis Technique Using a
Temporary Intraluminal Shunt: A Prospective Technique to
minimize Brain Ischemia Time During Superficial Temporal
Artery to Middle Cerebral Artery Bypass”, Neurosurgery, 57 [ONS
Suppl 1], pp. 191-198.
75. Kazuhide F, Nobutaka K, et al (2004), “Focal hyperperfusion after
superficial temporal artery–middle cerebral artery anastomosis in a
patient with moyamoya disease”, J Neurosurg, 100, pp.128–132.
76. Kazuhiro H, Tetsuyoshi H, et al (2003), “Double-Insurance Bypass for
Internal Carotid Artery Aneurysm Surgery”, Neurosurgery, 52,
pp.597-602.
77. Kawaguchi S, Okuno S, Sakaki T (2000), “Effect of direct arterial by-
pass on the prevention of future stroke in patients with the
hemorrhagic variety of moyamoya disease”, J Neurosurg, 93,
pp.397–401.
78. Kejia T, David K.S, Sein Lwin, et al (2013), “Cerebral Hyperperfusion
Syndrome After Superficial Temporal Artery-middle Cerebral Ar-
tery Bypass for Severe IntracranialSteno-occlusive Disease: A Case
Control Study”, Neurosurgery, 72, pp. 936-943.
79. Kenichiro K, Yasushi T, et al (2006), “Target Bypass: A Method for
Preoperative Targeting of a Recipient Artery in Superficial
Temporal Artery to Middle cerebral Artery Anastomoses”,
Neurosurgery, 59 [ONS Suppl 4], pp. 320-327.
80. Ken I.K, Yasushi T, et al (2006), “Absence epilepsy associated with
moyamoya disease”, J Neurosurg (4 Suppl Pediatrics) 104,
pp.265–268.
81. Ken I.K, Yasushi T, et al (2008), “The Presence of Multiple
Microbleeds as a Predictor of Subsequent Cerebral Hemorrhage in
Patients with Moyamoya Disease”, Neurosurgery, 62, pp.104–112.
82. Ketan R.B, Toral P, Takanori F (2008), “Cerebral bypass surgery for
skull base lesions: technical notes incorporating lessons learned
over two decades”, Neurosurg Focus, 24 (2): E11.
83. Kobayashi E, Saeki N, et al (2000), “Longterm natural history of hemor-
rhagic moyamoya disease in 42 patients”, J Neurosurg, 93: pp.
976–980.
84. Kohji Y, Takakazu K, et al (2010), “Incidence and Predictive Factors of
Cerebral Hyperperfusion After Extracranial-Intracranial Bypass for
Occlusive Cerebrovascular Diseases”, Neurosurgery, 67, pp. 1548–
1554.
85. Kojiro W, Hiroshi N, et al (2009), “Usefullness of An Ultrasonic
Scalpel to Harvest and Skeletonize the Superficial Temporal Artery
for Extracranial-Intracranial Bypass Surgery”, Neurosurgery, 65
[ONS Suppl 1], pp.141 - 148.
86. Lionel C, Isabelle C, et al (2010), “Correlation between cognitive
impairment and cerebral hemodynamic disturbances on perfusion
magnetic resonance imaging in European adults with moyamoya
disease”, J Neurosurg, 113, pp.753–759.
87. Marcelo D.V, David W.N (2008), “Superficial temporal artery to middle
cerebral artery bypass: past, present, and future”, Neurosurg Focus,
24 (2): E2, pp. 1 -5 .
88. Marco L, Greg Z, Raphael G, et al (2009), “Quantitative hemodynamic
studies in moyamoya disease”, Neurosurg Focus, 26 (4): E5, pp. 1-
6.
89. Masatsugu H, Masayasu M, et al (2002), “Occlusive Diseases. Single-
Photon Emission Computed Tomography in Patients With Carotid
Detection of Misery Perfusion With Split-Dose 123I-
Iodoamphetamine”, Stroke, 33, pp. 2217-2223.
90. Masatou K, Albert L.R, et al (2005), “Microsurgical anatomy of cerebral
revascularization. Part I: Anterior circulation”, J Neurosurg, 102,
pp.116–131.
91. Matthew C.G, Ricardo J.K, et al (2008), “The Extracranial–Intracranial
Bypass Trial: implications for future investigations”, Neurosurg
Focus, 24 (2): E4, pp. 1 - 6.
92. Max C.L, Loch R.M (2003), “Intraoperative Cerebral Angiography:
Superficial Temporal Artery Method and Results”, Neurosurgery,
53, pp.1067-1075.
93. Melanie G.H, Raphael G, Gary K.S (2009), “The evolution of cerebral
revascularization surgery”, Neurosurg Focus, 26 (5): E17, pp. 1 -5.
94. Miki F, Takashi I, et al (2012), “Efficacy of Prophylactic Blood Pres-
sure Lowering according to a Standardized Postoperative Manage-
ment Protocol to Prevent Symptomatic Cerebral Hyperperfusion af-
ter Direct Revascularization Surgery for Moyamoya Disease”, Cer-
ebrovasc Dis, 33, pp. 436–445.
95. Morimoto M, Iwama T, Hashimoto N, et al (1999), “Efficacy of direct
revascularization in adult moyamoya disease: haemodynamice
valuation by positron emission tomography”, Acta Neurochir, 141,
pp.377–384.
96. Motohiro M, Motohiro M, et al (2003), “High-Risk age for Rebleeding
in Patients with Hemorrhagic Moyamoya Disease: Long-term
Follow-up Study”, Neurosurgery, 52, pp.1049-1055.
97. Mustafa K.B, Mark W.K, et al (2008), “Alternative vascular graft for
extracranial–intracranial bypass surgery: descending branch of the
lateral circumflex femoral artery”, Neurosurg Focus, 24 (2): E8,
pp. 1 – 6.
98. Necmettin T, Albert L.R, et al (2004), “Microsurgical anatomy of the
insula and the sylvian fissure”, J Neurosurg, 100, pp. 891–922.
99. Necmettin T, Masatou K, et al (2003), “Microsurgical anatomy of the
early branches of the middle cerebral artery: morphometric analysis
and classification with angiographic correlation”, J Neurosurg, 98,
pp.1277–1290.
100. Nicholas C.B, Shakeel A.C (2010), “Cerebral revascularization for is-
chemicdisease in the 21st century”, J NeuroInterventSurg, 2,
pp.229-236.
101. Osborn A.G (1999), “The Middle Cerebral Artery”, Diagnostic
Cerebral Angiography, Lippincott William & Wilkins,
Philadelphia, pp. 135-151.
102. Pablo G.T, Andre K, et al (2008), “Identification of the optimal cortical
target point for extracranial–intracranial bypass surgery in patients
withhemodynamic cerebrovascular insufficiency”, J Neurosurg,
108, pp.655–661.
103. Paritosh P, Gary K.S (2011), “Neurosurgical Advances in Treatment of
Moyamoya Disease”, Stroke, 42, p.3304-3310.
104. Paulo A.S., Ali F.K, Gautam K.G (2007), “An Anatomic Mathematical
Measurement to find an Adequate Recipient M4 Branch for
Superficial Temporal Artery to Middle Cerebral Artery Bypass
Surgery”, Neurosurgery, 61, pp. 74 - 78.
105. Peter H, Johann S, Pablo P.T, Peter V (2008), “Risk of intraoperative
ischemia due to temporary vessel occlusion during standard
extracranial–intracranial arterial bypass surgery”, J Neurosurg,
108, pp. 464–469.
106. Ramachandra P.T, Ray M.C, Anderic S.N (2003), “Extracranial–
intracranial bypass for symptomatic occlusive cerebrovascular
disease not amenable to carotid endarterectomy”, Neurosurg Fo-
cus, 14 (3): Article 8, pp. 1 – 4.
107. Raphael G.M, et al (2009), “Clinical outcome after 450
revascularization procedures for moyamoya disease”, J Neurosurg,
111, pp. 927–935.
108. Richard E.L, Howard Y, et al (2003), “Guidelines and Recommenda-
tions for Perfusion Imaging in Cerebral Ischemia: AScientific
Statement for Healthcare Professionals by the Writing Group on
PerfusionImaging, From the Council on Cardiovascular Radiology
of the American HeartAssociation”,Stroke, 34: 1084-1104.
109. Robert L.G, William J.P, et al (2003), “The Carotid Occlusion Surgery
Study”, Neurosurg Focus, 14 (3): Article 9, pp. 1 – 7.
110. Robert M.S, Ricardo J.K, et al (2009), “Clinical features, surgical
treatment, and long-term outcome in adult patients with moyamoya
disease”, J Neurosurg, 111, pp.936–942.
111. Satoshi K, Kiyohiro H, et al (2001), “Long-Term Prognosis of
Medically Treated Patients With Internal Carotid or Middle
Cerebral Artery Occlusion: Can Acetazolamide Test Predict It?
Editorial Comment: Can Acetazolamide Test Predict It?”, Stroke,
32, pp.2110-2116.
112. Sepideh A.H, Xinjian D, et al (2005),“The Cut Flow Index: An
Intraoperative Predictor of the Success of Extracranial-Intracranial
Bypass for Occlusive Cerebrovascular”, Neurosurgery, 56 [ONS
Suppl 1], pp.75-85.
113. Sepideh A.H, Xinjian D, et al (2007), “Evaluation of extracranial–
intracranial bypass using quantitative magnetic resonance
angiography”, J Neurosurg, 106, pp.291–298.
114. Sepideh A.H, William E.B, et al (2005), “Extracranial–intracranial
bypass in the treatment of occlusive cerebrovascular disease and
intracranial aneurysms in the United States between 1992 and
2001: a population-based study”, J Neurosurg, 103, pp.794–804.
115. Shahid S, Helen M.F, et al (2002), “Reversible ischemia around
intracerebral hemorrhage: a single-photon emission computerized
tomography study”, J Neurosurg, 96, pp.736–741.
116. Shoichirokawaguchi S.H, Okuno T (2000), “Effect of direct arterial
bypass on the prevention of future stroke in patients with the
hemorrhagic variety of moyamoya disease”, J Neurosurg, 93,
pp.397–401.
117. Soenke L, Steffen F, et al (2011), “Perfusion CT scanning and CT
angiography in the evaluation of extracranial-intracranial bypass
grafts”, J Neurosurg, 114, pp.978–983.
118. Soumya S.S, Girish M, et al (2014), “Moyamoya disease: A comparison
of long term outcome of conservative and surgicaltreatment in In-
dia”, Journal of the Neurological Sciences, 336, pp.99–102.
119. Sung C.J, Chang W.O, O-Ki K, et al (2011), “Epilepsy After Bypass
Surgery in Adult Moyamoya Disease”, Neurosurgery, 68,
pp.1227–1232.
120. Sunil M, Tony M, Tanzila S, et al (2011), “Evidence-based review of
primary and secondary ischemic stroke prevention in adults: a
neurosurgical perspective”, Neurosurg Focus, 30 (6): E1, pp. 1 – 5.
121. SuSanna B, Mir R.D, et al (2009), “The contribution of imaging in
diagnosis, preoperative assessment, and follow-up of moyamoya
disease”, Neurosurg Focus, 26 (4): E3, pp. 1 -4.
122. Susumu M, Yoshinori A, et al (1998), “Long-term outcome after STA-
MCA anastomosis for moyamoya disease”, Neurosurg Focus, 5
(5): Article 5, pp. 1 – 5.
123. Takakazu K, Yoshikazu O, et al (2008), “External Carotid
Endarterectomy Followed by Superficial Temporal Artery to
Middle Cerebral Artery Anastomosis for Internal Carotid Artery
Occlusion with Advanced Ipsilateral External Carotid Stenosis”,
Neurosurgery, 62 [ONS Suppl 2], pp. 395 - 399.
124. The EC/IC bypass Group (1985), “The International Cooperative Study
of Extracranial/Intracranial Arterial Anastomosis (EC/IC Bypass
Study): methodology and entry characteristics. The EC/IC Bypass
Study group”, Stroke, 16, pp.397-406.
125. Toru I, Nobuo H, Kohei H (2001), “Cerebral Hemodynamic Parameters
for Patients with Neurological Improvements after extracranial-
Intracranial Arterial Bypass Surgery: Evaluation Using Positron
Emission Tomography”, Neurosurgery,Vol. 48, No. 3, pp. 504 –
510.
126. Toshiro K, Tooru I, et al (2001), “Cutaneous Necrosis after Superficial
Temporal Artery-to-Middle Cerebral Artery Anastomosis: Is It
Predictable or Avoidable?”, Neurosurgery, 49, pp.879–884.
127. Tsuchiya K, Aoki C, Katase S, et al (2003), “Visualization of extracra-
nial-intracranial bypass using multidetector-rowhelical computed
tomography angiography”, J Comput Assist Tomogr, 27, pp.231–
234.
128. Uchino K, Johnston S.C, Becker K.J, et al (2005), “Moyamoya disease
in Washington State and California”, Neurology, 65, pp. 956–958.
129. Ugur T, Gazi M.Y, Ossama A.M, et al (2000), “Arteries of the insula”, J
Neurosurg, 92, pp.676-687.
130. Xing J.L, Dong Z, Shuo W, et al (2014), “Clinical features and long-
term outcomes of moyamoya disease: a single-center experience in
512 cases in China”, J Neurosurg, 25, pp.1-8.
131. Yoshikazu O, Takeshi S, et al (1998), “Effectiveness of Superficial
Temporal Artery–Middle Cerebral Artery Anastomosis in Adult
Moyamoya Disease: Cerebral Hemodynamics and Clinical Course
in Ischemic and Hemorrhagic Varieties”, Stroke, 29, pp. 625-630.
132. Yoshikazu O, Takakazu K, et al (2012),“The efficacy of superficial
temporal artery–middle cerebral artery anastomosis in patients with
moyamoya disease complaining of severe headache”, J Neurosurg,
116, pp.672–679.
133. Young S, Ho Y.L, Seung K.K, et al (2005), “Prediction of the Clinical
Outcome of Pediatric Moyamoya Disease With Postoperative
Basal/Acetazolamide Stress Brain Perfusion SPECT After
Revascularization Surgery”, 36, pp.1485-1489.
134. Ziad A.H, Sepideh A.H, et al (2013), “Cerebral Revascularization: State
of the Art”, Neurosurg, Q2013, 23, pp. 13–26.
135. Zomorodi A, Bulsara K.R, Friedman A.H, Alexander M.J (2010),
“Combined microsurgicaland endovascular treatment of a giant left
middle cerebral artery aneurysm”, J Neurointerv Surg, 2 (3),
pp.213-216.
136. William J.P, Robert L.G, Marcus E.R (1989), “Clinical results of
extracranial-intracranial bypass surgery in patients with
hemodynamic cerebrovascular disease”, J Neurosurg, 70, pp.61-67.
137. William W.A, Sepideh A, et al (2008), “Flow-assisted surgical cerebral
revascularization”, Neurosurg Focus, 24 (2): E20, pp. 1 - 5.
1. Hành chính:
- Bệnh nhân: Võ Thị T. Giới: Nữ Sinh năm: 1970
- Địa chỉ: A/44A Ấp 1, Xã Bình Chánh, Huyện Bình Chánh, TP.HCM
- Vào viện: 23/03/2012 Số nhập viện: 25865
2. Chuyên Môn:
- Lý do vào viện: Đột quỵ
- Bệnh sử: Bệnh nhân đang làm đột ngột đau dầu dữ dội, buồn nôn và
nôn ói, sau đó lơ mơ dần. Ngƣời nhà đƣa vào bệnh viện huyện sơ cứu sau đó
chuyển BV Chợ Rẫy.
- Tình trạng lúc vào viện: Bệnh nhân lơ mơ
GCS: 13
Yếu 1/2 ngƣời phải
- Hình ảnh học:
Chụp cắt lớp vi tính: ghi nhận hình ảnh xuất huyết não vùng hạch nền
và não thất bên trái
Chụp mạch máu não kỹ thuật số xóa nền: ghi nhận hình ảnh hẹp động
mạch cảnh trong 2 bên đoạn trƣớc chỗ chia đôi động mạch não trƣớc và não
giữa, tăng sinh mạch máu vùng hạch nền 2 bên bán cầu.
Chẩn đoán: Bệnh lý Moyamoya giai đoạn III theo phân loại Suzuki
Điều trị: Bệnh nhân đƣợc điều trị nội khoa 4 tuần sau đó hẹn tại khám
chụp CLVT xác định không còn hình ảnh xuất huyết não, và đánh giá tƣới
máu não
- Xạ hình tƣới máu não: ở thì nghỉ và thì có thuốc giãn mạch (diamox)
ghi nhận có sự giảm lƣu lƣợng tƣới máu não, và giảm khả năng tồn lƣu máu
não ở 2 bên bán cầu.
- Bệnh nhân đƣợc phẫu thuật bắc cầu động mạch não: Động mạch thái
dƣơng nông và động mạch não giữa trái
- Hậu phẫu bệnh nhân ổn định, sức cơ hồi phục sau 1 tuần
- Theo dõi sau 3 tháng bệnh nhân trở lại công việc làm vƣờn trƣớc đây.
- Sau 12 tháng bệnh nhân chụp CMMNXN và xạ hình tƣới máu não
kiểm tra.
CMMNXN: ghi nhận cầu nối giữa động mạch thái dƣơng nông và
động mạch não giữa, hình ảnh mạch máu moyamoya biến mất ở vùng hạch
nền trái và giảm đáng kể vùng hạch nền phải
Xạ hình tƣới máu não sau 1 năm ghi nhận cải thiện lƣu lƣợng tƣới máu
não
Hình ảnh chụp CLVT mạch máu não gần đây nhất 01/2015 ghi nhận
cầu nối vẫn hoạt động tốt
1. Hành chính:
- Bệnh nhân: Nguyễn Phƣơng Đ. Giới: Nam Sinh năm: 1984
- Địa chỉ: 222A Nguyễn Hữu Cảnh, Bình Thạnh, TP. HCM
- Vào viện ngày: 16/07/2014 Số nhập viện: 63539
2. Chuyên môn:
- Lý do vào viện: tê yếu thoáng qua 1/2 ngƣời trái trƣớc nhập viện
- Bệnh sử: cách nhập viện 3 tháng bệnh nhân hay bị tê nhẹ 1/2 ngƣời
trái, và cơn tê yếu 1/2 ngƣời trái ngày càng nhiều và kéo dài hơn
Tỉnh táo: GCS 15
Không yếu liệt chi
-Hình ảnh học
CHT: Không ghi nhận thƣơng tổn nhồi máu não trên chụp CHT
CHT mạch máu ghi nhận tổn thƣơng hẹp động mạch não chỗ chia đôi
động mạch não trƣớc và giữa.
CMMNXN: ghi nhận hình ảnh hẹp động mạch cảnh trong 2 bên tại chỗ
chia đôi động mạch não trƣớc và não giữa 2 bên, tăng sinh mạch máu vùng
hạch nền.
- Chẩn đoán: Bệnh lý Moyamoya giai đoạn III theo phân loại Suzuki
- Xạ hình tƣới máu não: ở thì nghỉ và thì có thuốc giãn mạch (diamox)
ghi nhận có sự giảm lƣu lƣợng tƣới máu não, và giảm khả năng tồn lƣu máu
não ở bán cầu P>T
- Điều trị: Phẫu thuật bắc cầu động mạch não trong ngoài sọ: Động
mạch thái dƣơng nông và động mạch não giữa phải
- Hậu phẫu:
Bệnh nhân tỉnh táo
Không dấu thần kinh khu trú
Tình trạng yếu 1/2 ngƣời trái cải thiện sau 1 tuần.
- CCLVT mạch máu não 1 tuần sau xuất viện: ghi nhận hình ảnh cầu
nối giữa động mạch thái dƣơng nông và động mạch não giữa P
- Tái khám sau 3 tháng và 6 năm: Bệnh nhân trở lại với công việc công
nghệ thông tin trƣớc đây, không còn triệu chứng cơn thiếu máu não thoáng
qua xảy ra nữa
CLVT mạch máu não 6 tháng sau phẫu thuật
Số thứ tự: ....................
I. HÀNH CHÍNH:
Họ tên: .......................................... Năm sinh: .......... Nam, Nữ
Địa chỉ: .........................................
Quận: ................................................ Thành phố (tỉnh): ...............................
Nghề nghiệp: ....................................................................................................
Số điện thoại (nhà): ........................... Di động: ..............................................
Số nhập viện: ...................
Ngày NV:..../…./….. Ngày XV:…./…../….
II. BỆNH SỬ:
Tiền sử:
- Cá nhân: Đau đầu
Động kinh
Cơn thoáng thiếu máu não
Đột quỵ
Triệu chứng khởi phát:
Đột quỵ: Có Không
Nhức đầu: Có Không
Động kinh: Có Không
Cơn thoáng thiếu máu não: Có Không
Thần kinh khu trú: Có Không
III. LÝ DO VÀO VIỆN:
Có Không Đột quỵ:
Có Không Nhức đầu:
Có Không Động kinh:
Có Không Giảm tri giác:
Tăng áp lực nội sọ: Có Không
Thần kinh khu trú: Có Không
IV. TRIỆU CHỨNG LÂM SÀNG:
Thời gian khởi phát: ............................................. tuần
GCS (Glasgow Coma Scale): ...............................
Đột quỵ: Có Không
Nhức đầu: Có Không
Động kinh: Có Không
Tăng áp lực nội sọ: Có Không
Modified Rankin Score (mRS): .....................................................
Thần kinh khu trú: Có Không
V. TRIỆU CHỨNG CẬN LÂM SÀNG:
- CT Scan sọ não:
Máu tụ: Dƣới màng cứng
Hạch nền Trong não thất
Vùng thiếu máu não: Có Không
Giãn não thất: Có Không
Vùng thƣơng tổn: Hạch nền +Não thất
Hạch nền Não thất
- MRI sọ não:
Máu tụ: Dƣới màng cứng
Hạch nền Trong não thất
Vùng thiếu máu não: Có Không
Giãn não thất: Có Không
Vùng thƣơng tổn: Trán Thái dƣơng Đính
Chẩm Hạch nền Não thất
- Chụp động mạch não xóa nền trƣớc:
Moyamoya Có Không
Tắc ĐM cảnh Có Không
Hẹp động mạch não giữa Có Không
VI. PHẪU THUẬT:
- Dẫn lƣu não thất: Có Không
- Phẫu thuật:
Đƣờng mổ: Trán thái dƣơng Có Không
Đƣờng thẳng Có Không
Bypass: 1 bên 2 bên
Biến chứng sau phẫu thuật:
Máu tụ Có Không
Phù não Có Không
Nhồi máu Có Không
Nhiễm trùng vết mổ Có Không
mRS sau phẫu thuật: .......................
VII. CÁC TRIỆU CHỨNG HẬU PHẪU:
GCS: ............................
Động kinh: Có Không
Viêm màng não: Có Không
Có Không Dịch não tủy:
Có Không Hoai tu vat da:
VIII. XUẤT VIỆN:
mRS khi xuất viện: ....................
Theo dõi lâu dài:
Động kinh: Có Không
Dấu thần kinh khu trú: 1.Cải thiện
2.Giống nhƣ trƣớc mổ
3.Xấu hơn
Có Không Đau đầu:
Có Không Đột quỵ:
Modified Ranking Scale (mRS): ............................
Tử vong: Có Không
Chụp DSA sau mổ: Có Không
Chụp MSCT sau mổ: Có Không
Chụp Spect sau mổ: Có Không
Tái khám: Có Không
