ĐIỀU TRỊ TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN

ĐIỀU TRỊ TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY -

THỰC QUẢN – PHẦN 2

2.6. Helicobacter pylori, bệnh trào ngược dạ dày thực quản và thuốc ức chế bơm

proton :

2.6.1 Helicobacter pylori và viêm thực quản :

- Nhiễm H. pylori không làm tăng nguy cơ viêm thực quản do trào ngược .

Tương tự , nhiễm H. pylori ở hầu hết bệnh nhân cũng không làm giảm nguy cơ bị trào

ngược và viêm thực quản. Tỉ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân trào ngược cũng tương

đương tỉ lệ nhiễm của cộng đồng nói chung. Những nghiên cứu theo nhóm chứng không

cho thấy sự khác biệt về tỉ lệ nhiễm H. pylori ở bệnh nhân viêm và không viêm thực

quản. Tỉ lệ viêm thực quản cao hơn ở cộng đồng có tỉ lệ nhiễm H. pylori thấp chỉ nói lên

sự khác biệt về mặt dịch tể chứ không phải là mối tương quan nguyên nhân hậu quả.

- Nghiên cứu sinh lý theo dõi độ pH đã cho thấy sự tiếp xúc với acid bất thường

của thực quản ( dấu ấn trào ngược dạ dày -thực quản ) không bị ảnh hưởng của việc có

hay không có nhiễm H. pylori.

- Một nhóm nhỏ bệnh nhân nhiễm H. pylori chủng gây viêm nhiều hơn ( như

chủng có cagA dương tính ) ít bị viêm thực quản nặng và thực quản Barrett. Nguyên

nhân do sự nhiễm H. pylori ở những bệnh nhân này thường gây viêm thân dạ dày nặng

1 kèm hiện tượng teo và chuyển sản ruột làm giảm lượng acid tiết ra . Tuy nhiên họ có

nguy cơ ung thư dạ dày hay loét nhiều hơn nên việc tiệt trừ H. pylori cần đặt ra.

2.6.2 Hậu quả của việc điều trị trào ngược đối với nhiễm H.pylori

- Thuốc ức chế bơm proton làm nặng hơn tổn thương viêm dạ dày trên mô học

bệnh nhân nhiễm H. pylori. Hiện tượng này kèm theo sự phát triển của teo niêm mạc dạ

dày.

- Nguy cơ bị teo niêm mạc dạ dày không có khi dùng thuốc ức chế bơm proton

lâu dài cho bệnh nhân không nhiễm H. pylori và ở những bệnh nhân đã được tiệt trừ

thành công H. pylori trước đó . Việc này rất quan trọng , đặc biệt ở bệnh nhân trẻ.

2.6.3 Hậu quả của việc tiệt trừ H. pylori đối với bệnh trào ngược dạ dày - thực

quản

- Sau khi điều trị tiệt trừ H. pylori , bệnh trào ngược và viêm thực quản không

đở hay không nặng hơn đáng kể .

- Ở một nhóm nhỏ bệnh nhân việc tiệt trừ H. pylori sẽ cải thiện được triệu chứng

ợ nóng.

- Việc tiệt trừ H. pylori không làm việc kiểm soát các triệu chứng trào ngược

khó khăn hơn.

Tài liệu tham khảo

1. Harrison’s Principles of internal medicine ( 2005).

2 2. Frank A. Granderath , Thomas Kamolz, Rudolph Pointner ( 2006) . Gastroesophageal

reflux disease principles of disease, diagnosis and treatment. Springer Wren Newyork .

3. Journal of Gastroenterology and Hepatology -2002 -17, 825-833

4. Manual of Gastroenterology – 2002

5. Điều trị học nội khoa tập 1 ( 2007). NXB Y học , trang 163-167.

6. Nội khoa cơ sở ( 2007). NXB Y học , trang 209-212.

Hình 1: SƠ ĐỒ HƯỚNG DẪN XỬ TRÍ GERD

3

Triệu chứng gợi ý GERD

Triệu chứng báo động?

Tần suất 2lần/tuần?

Có Không

Không Có

Điều trị thử với PPI trong 2 tuần, sau đó ngưng Thay đổi lối sống và dùng antacids

Có Không

Nội soi Cho về sau khi tư vấn Triệu chứng được kiểm soát và không tái phát?

Không/ viêm thực quản nhẹ Viêm thực quản trung bình/ nặng Chẩn đoán khác

Điều trị thích hợp PPI liều chuẩn trong 4 tuần PPI liều chuẩn trong 8 tuần

Có

Kiểm soát được triệu chứng? Kiểm soát được triệu chứng?

Không

Có Không

PPI liều gấp đôi trong 8 tuần

Có Không

Kiểm soát được triệu chứng?

4 PPI liều chuẩn hoặc liều cao hơn kéo dài hoặc phẫu thuật chống trào ngược Giảm bậc trong thời gian dài hoặc dùng thuốc theo nhu cầu hoặc phẫu thuật chống trào ngược Đánh giá lại triệu chứng, theo dõi pH thực quản

3.3. Theo dõi

3.3.1. Theo dõi bệnh nhân

Các thông số hô hấp và tim mạch nên theo dõi liên tục ở những bệnh nhân có triệu chứng.

3.3.2. Tiến triển và tiên lượng

Thể liệt

Giai đoạn ủ bệnh thường dưới 30 phút.

Giai đoạn bệnh tiến triển có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày, tình trạng yếu cơ có thể

kéo dài vài tuần.

Trong những trường hợp nặng, liệt cơ hô hấp dẫn đến suy hô hấp và yếu liệt các cơ

khác.

Độc tố thần kinh

Giai đoạn ủ bệnh thường kéo dài vài phút đến vài giờ.

Giai đoạn bệnh tiến triển có thể kéo dài vài giờ đến vài ngày.

Giảm trí nhớ

Giai đoạn ủ bệnh thường kéo dài 15 phút đến 38 giờ.

Cũng có thể mất trí nhớ dài hơn.

4. NGỘ ĐỘC CÁ NÓC

Tetrodotoxin là một chất độc mạnh có trong cá nóc và một số loài khác như bạch tuộc

vòng nhẫn xanh ở râu, kỳ nhông. Khi ăn cá nóc, người bệnh có nguy cơ tử vong cao do

suy hô hấp nặng. Vì thế, đề phòng ngộ độc tốt nhất là không bắt và ăn cá nóc. Nếu ăn

nhầm, có triệu chứng ngộ độc phải kịp thời đưa đến bệnh viện ngay.

4.1. Chẩn đoán:

4.1.1. Lâm sàng:

Sau khi ăn cá nóc (tươi, khô, ruốt) triệu chứng xuất hiện sau 10 – 30 phút: tê miệng,

lưỡi, hai môi, đau đầu, nôn, nói khó, tê ở ngón, bàn tay chân, yếu và mệt, tử vong do liệt

cơ hô hấp hoặc suy tuần hoàn cấp.

Các dấu hiệu khác: tim chậm, rối loạn nhịp, hạ huyết áp, hạ nhiệt độ, tăng tiết nước

bọt, tim, ngừng thở, mất phản xạ gân xương và trương lực cơ.

Các dấu hiệu lâm sàng có thể mất đi sau 24 giờ nếu bệnh nhân được cứu sống.

4.1.2. Xét nghiệm

Máu: điện giải, urê, creatinin, đường, thăng bằng kiềm toan.

Điện tâm đồ.

Theo dõi SpO2 và EtCO2 hoặc chức năng phổi (Vt, áp lực âm thở vào).

Phát hiện độc chất tetrodotoxin trong dịch cơ thể hoặc trong mẫu bệnh phẩm.

4.2. Nguyên nhân gây bệnh

Chất độc trong cá nóc được gọi là tetrodotoxin (TTX) là chất độc không protein, tan

trong nước và không bị phá hủy ở nhiệt độ sôi hay làm khô, chất độc bị bất hoạt trong

môi trường acid và kiềm mạnh.

TTX tập trung ở trứng cá, ruột, gan và tinh hoàn của cá. Chất độc này còn tìm thấy

trong một số loài vật khác như: bạch tuộc có vòng xanh ở tua, kỳ nhông.

Chất độ TTX tác dụng chọn chẹn dòng natri trong cơ chế bơm K-Na và kênh natri ở

tấm vận động, do đó TTX gây ra liệt cơ, liệt hô hấp.

4.3. Điều trị:

4.3.1. Trước khi vào bệnh viện

Nếu bệnh nhân còn tỉnh với triệu chứng nhẹ: cho uống than hoạt 1 – 2g/kg và sorbitol

1g/kg cho cả người lớn và trẻ em trên 2 tuổi.

Nếu bệnh nhân có tím, rối loạn ý thức: thổi ngạt, bóp bóng Ambu, rồi đưa đến cơ sở

bệnh viện gần nhất.

4.3.2. Trong bệnh viện

Nếu đã xuất hiện triệu chứng tim, rối loạn ý thức

Không gây nôn.

Đặt ống NKQ, có bóng chèn để đảm bảo đường dẫn khí, hỗ trợ hô hấp bằng ambu,

máy thở.

Đặt ống thông rửa dạ dày nếu mới ăn cá trong vòng 1 giờ đầu, rồi cho than hoạt 1 –

2g/kg.

Truyền dịch Glucose 5% và NaCl 0,9% để duy trì huyết áp.

Điều trị các triệu chứng nặng (nếu có)

Hạ huyết áp

 Truyền dịch 1 – 2 lít dung dịch NaCl 0,9% qua đường tĩnh mạch và đặt bệnh nhân

nghiêng trái, đầu thấp. Cần theo dõi áp lực tĩnh mạch trung tâm tránh quá tải.

 Nếu truyền dịch không làm tăng huyết áp cần cho: Dopamin 2 - 5g/kg/phút và

tăng liều dần, nếu không hiệu quả có thể thêm Norepinephrin 0,1 – 0,2g/kg/phút.

Co giật: là triệu chứng hiếm gặp, điều trị co giật bằng diazepam 10mg TTM, nếu

không đáp ứng cho phenobarbital hay phenytoin sau khi đã đặt NKQ, thông khí hỗ trợ.

5. NGỘ ĐỘC NỌC CÓC

Thịt cóc cung cấp một lượng protein có thể ăn, các thầy thuốc đông y thường khuyên

dùng, nhưng các bộ phận như da, dưới da, trứng, gan, ruột của cóc rất độc, vì có chứa nọc

độc ( bufotoxin ) gồm nhiều độc tố rất mạnh : bufotalin, bufotonin, bufotenin, và một số

hợp chất hữu cơ khác, chúng có tác dụng gây rối loạn nhịp tim nặng, tăng huyết áp,

ngừng tim và ức chế hô hấp dẫn đến tử vong nhanh.

5.1. Chẩn đoán

5.1.1. Lâm sàng

Triệu chứng xuất hiện từ 30 phút – 2giờ sau khi ăn.

Rối loạn tiêu hoá : đau bụng , buồn nôn , nôn mửa.

Rối loạn tim mạch : lúc đầu huyết áp cao , nhịp tim nhanh , có thể do bufotonin. Sau

đó , rối loạn tính kích thích ngoại tâm thu thất , cơn nhịp nhanh thất , flutter thất , rung

thất . Đôi khi bloc nhĩ thất , nhịp nút , dẫn đến truỵ mạch . Các rối loạn nhịp có thể do

bufotalin

Dấu hiệu thần kinh và tâm thần : bufotenin có thể gây ảo giác , ảo tưởng, rối loạn nhân

cách. Với liều cao hơn có thể ức chế trung tâm hô hấp gây ngưng thở .

Gây tổn thương thận , vô niệu , viêm ống thận cấp

5.1.2. Cận lâm sàng

Nọc cóc bufotoxin hoạt tính giống digoxin và digitoxin.

Điện tâm đồ.

Cần theo dõi monitoring: nhịp nhanh thất, bloc nhĩ thất cấp 1,2, nhịp chậm, khoảng PR

dài và QTc ngắn, dấu hiệu ngộ độc giống digoxin hay digitoxin.

Điện giải:

 Kali tăng nếu ngộ độc cấp liều lượng lớn.

 Calci tăng và magiê giảm có thể thấy khi có rối loạn nhịp tim.

Thử chức năng gan và thận.

5.2. Nguyên nhân gây bệnh

Chất độc bufogenin hay bufotoxin và các chất độc khác có hoạt tính giống như glycoside

trợ tim. Các chất độc này tập trung trong da, trứng, gan, ruột cóc, còn trong thịt cóc tươi

không có chất này, nhưng khi chế biến, làm thịt cóc thường bị lẫn chất độc vào thịt gây

độc, thói quen ăn thịt cóc là nguyên nhân chính dẫn đến ngộ độc, đặc biệt ở trẻ em, dễ

dẫn đến tử vong.

5.3. Điều trị

Rửa dạ dày nếu mới ăn thịt cóc trong 2 giờ đầu.

Uống than hoạt 1 – 2g/kg sau khi rửa dạ dày, hoặc nếu không có chỉ định rửa dạ dày,

vẫn uống than hoạt , uống thêm sorbitol liều 1g/kg để đào thải chất độc, than hoạt qua

phân.

Đặt đường truyền tĩnh mạch.

Nếu có hạ kali máu, cần bù kali bằng đường truyền tĩnh mạch hay uống.

Rối loạn nhịp thất: Xylocain 1mg/kg tiêm TM, sau đó duy trì 2 – 4mg/phút.

Nhịp chậm: Atropin 0,5 – 1mg TM, có thể lặp lại sau 5 phút. Nếu không giải quyết

được, cần chỉ định đặt máy tạo nhịp.

Thận nhân tạo không hiệu quả với nọc cóc.

Thuốc giải độc Digibind (kháng thể kháng digoxin đặc hiệu) được chỉ định dùng cho

những bệnh nhân nặng có rối loạn nhịp tim và tăng kali máu. Digibind vào máu gắn

nhanh vào độc tố dạng digoxin, digitoxin và các glycoside khác, bất hoạt phức hợp này

rối thải ra nước tiểu.

6. NGỘ ĐỘC NẤM

Nấm ăn được là một loại món ăn đắt tiền vì có nguồn dinh dưỡng tốt cho cơ thể. Tuy

nhiên nếu như nhầm lẫn ăn phải nấm độc (thường ở vùng núi và vào mùa mưa) sẽ rất

nguy hiểm và nguy cơ tử vong cao do suy gan nặng.

6.1. Chẩn đoán

6.1.1. Lâm sàng

Nhóm 1: Nhóm nấm độc có triệu chứng sớm trong 3 giờ sau khi ăn ( , 6 giờ )(ít nguy

hiểm)

Có thể có triệu chứng muscarin: tăng tiết nước bọt, phế quản, tiêu chảy, co đồng tử.

Chất độc nấm là coprin thì triệu chứng ngộ độc xuất hiện sớm trong vòng 30 phút:

nôn, tiêu chảy, rối loạn nhịp tim.

Chất độc nấm là psilocybin gây ra ảo giác hay kích thích dạ dày ruột, yếu mệt, đau

bụng, sốt, giãn đồng tử, co giật.

Nhóm 2: Nhóm nấm độc có triệu chứng xuất hiện sau ăn từ 6 giờ - 40 giờ , trung bình là

12 giờ (nhóm này nguy hiểm và tỉ lệ tử vong cao).

Nấm có độc tố amatoxin, monomethylhydrazin thì xuất hiện triệu chứng từ 6 – 12 giờ

sau ăn: nôn, tiêu chảy có thể giống tả kéo dài 2 - 3 ngày gây mất nước điện giải , trụy

mạch, đau thắt bụng, co giật, tan máu, suy gan do viêm gan nhiễm độc có thể dẫn đến

hôn mê gan, methemoglobin….

Nấm có độc tố allenic nocleucin, orellanin: xuất hiện triệu chứng từ 1 – 12 ngày sau

ăn, gây ra suy thận cấp do viêm kẽ ống thận cấp.

6.1.2. Cận lâm sàng

Phát hiện độc tố nấm: khó xác định được.

Các xét nghiệm đánh giá mất nước và điện giải.

Các xét nghiệm chức năng gan và thận.

6.2. Điều trị

6.2.1. Đào thải chất độc

Gây nôn nếu bệnh nhân mới ăn nấm trong vòng 1 giờ.

Than hoạt (1 – 2g/kg) nếu bệnh nhân mới ăn nấm trong vòng 1 – 3giờ. Nếu biết chắc

bệnh nhân ăn loại nấm nguy hiểm sau 6 giờ mới xuất hiện triệu chứng thì có thể cho than

hoạt 2 – 3lần/24 giờ vì chất độc amatoxin chuyển hóa theo vòng tuần hoàn gan ruột.

Rửa dạ dày khi bệnh nhân mới ăn trong vòng 1 – 2giờ.

Lọc máu ngoài thận khi có suy thận cấp hay hôn mê gan , không có tác dụng loại trừ

độc tố đã gắn vào gan.

6.2.2. Điều trị hồi sức hỗ trợ

Ngộ độc nấm nhóm 1

Có triệu chứng muscarin: atropin 0,5mg TB hay TM.

Có triệu chứng ảo giác: diazepam 10mg TB hay TM.

Hạ huyết áp (cả hai nhóm):

 Truyền dịch đẳng trương 10 – 20ml/kg.

 Nếu truyền dịch không làm tăng huyết áp cần cho: Dopamin 2 - 5g/kg/phút và

tăng liều dần, song không hiệu quả có thể thêm Norepinephrin 0,1 – 0,2g/kg/phút.

7. NGỘ ĐỘC KHOAI MÌ

7.1. Đại cương : khoai mì gồm 2 loại

- Manihot aipi Pohl : ít gây ngộ độc

- Manihot utilissima : hay gây ngộ độc

7.2. Độc tính :

Trong vỏ củ khoai mì có một heterozit bị thủy phân trong nước

thành a xit xyanhydric, axeton và glucose . Độc tính của khoai mì là do a xit xyanhydric.

Để tránh bị ngộ độc , phải bóc vỏ và ngâm khoai mì trong nước trước khi luộc.

7.3. Triệu chứng ngộ độc cấp :

7.3.1. Lâm sàng

Triệu chứng ngộ độc a xit xyanhydric : a xit này ức chế hoạt động

của các men hô hấp đặc biệt là men cytochrome oxydase làm cho các tổ chức không sử

dụng được

ô xy.

Rối loạn tiêu hoá : đau bụng , buồn nôn , nôn , tiêu chảy -

Rối loạn thần kinh : chóng mặt , nhức đầu , nặng hơn nữa có thể co cứng -

, co giật , đồng tử giãn , hôn mê.

Rối loạn hô hấp : tình trạng ngạt thở , xanh tím , suy hô hấp cấp gây tử -

vong nhanh .

7.3.2. Xét nghiệm độc chất

- Máu tĩnh mạch đỏ tươi do ô xy không được sử dụng .

- Chất nôn và nước tiểu có a xit xyanhydric

7.4. Xử trí

7.4.1. Gây nôn , rửa dạ dày bằng dung dịch kali pecmanganat 0,2%

7.4.2. Đặt nội khí quản , cho thở máy , tăng thông khí để thải trừ nhanh chất độc qua

đường hô hấp.

7.4.3. Tiêm nhanh các chất gây methemoglobin máu . Methemoglobin sẽ kết hợp với a

xit xyanhydric để giải phóng men cytochrom oxydase . Có thể dùng các chất gây

methemoglobin sau đây :

- Xanh methylen : có thể dùng đến 30 ml dung dịch 1% tiêm tĩnh mạch chậm , có

thể tiêm lại cho đến khi bệnh nhân xanh tím

- Natri nitrit dung dịch 3% : 5 – 10 ml tiêm tĩnh mạch chậm , có thể tiêm lại cho

đến khi bệnh nhân xanh tím.

- Vitamin B 12 1000 gamma 10 – 20 ống tiêm tĩnh mạch chậm . Có thể tiêm lại

nhiều lần . Vitamin B 12 thực chất là hydroxocobalamin có nguyên tố coban , kết hợp rất

mạnh với a xit xyanhydric thành xyanocobalamin vẫn thường thấy trong B 12 . Có thể

dùng coban tetraxemat ( ketocyanor ) thay cho vitamin B12

- Có thể dùng natri hyposunfat dung dịch 25% , 20 ml tiêm tĩnh mạch chậm nhiều

lần , có thể tiêm đến 50 g . Thuốc kết hợp với a xit xyanhydric thành a xit

sunfoxyanhydric 200 lần kém độc hơn a xit xyanhydric.

- Glucose 30 % cũng có tác dụng

- Chống sốc : khi dùng thuốc gây methemoglobin máu bệnh nhân dễ bị sốc. Cần

truyền dịch , nếu cần phải dùng thêm các thuốc vận mạch .

TÀI LIỆU THAM KHẢO

1. Bệnh học nội khoa (2006). Bộ Y tế - Vụ khoa học và đào tạo. NXB Y học trang

10-13.

2. Điều trị học nội khoa tập 1 ( 2007). NXB Y học trang 75-77.

3. Hướng dẫn điều trị - tập 1 (2005), Bộ Y tế, NXB Y học.

4. Nguyễn Thị Dụ và cs. Chẩn đoán và xử trí nhanh Ngộ Độc cấp - tập 2, NXB Y

học.

5. Vũ Văn Đính và cs. Hồi sức cấp cứu toàn tập (2003), NXB Y học.

ĐIỀU TRỊ TRÀO NGƯỢC DẠ DÀY THỰC QUẢN – PHẦN 2