Luận văn tốt nghiệp Bác sĩ nội trú: Tác dụng của Furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐÀM THỊ XUÂN

TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID

TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC

TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Thái Nguyên, tháng 10-2016

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y DƯỢC

ĐÀM THỊ XUÂN

TÁC DỤNG CỦA FUROSEMID

TIÊM TĨNH MẠCH VÀ TRUYỀN TĨNH MẠCH LIÊN TỤC

TRONG ĐIỀU TRỊ ĐỢT CẤP SUY TIM MẠN

Chuyên ngành: NỘI KHOA

Mã số: 62 72 20 50

LUẬN VĂN TỐT NGHIỆP BÁC SỸ NỘI TRÚ

Người hướng dẫn khoa học: PGS.TS NGUYỄN TRỌNG HIẾU

Thái Nguyên, tháng 10-2016

LỜI CẢM ƠN

Trong quá trình học tập và làm luận văn của tôi đã nhận được sự quan tâm giúp đỡ rất nhiều của các thầy cô, nhà trường, bệnh viện, gia đình và bạn bè.Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban giám hiệu, Phòng đào tạo, các bộ môn của trường Đại học Y dược Thái Nguyên đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi học tập, nghiên cứu.

Tôi xin được bày tỏ lòng kính trọng và biết ơn sâu sắc tới PGS.TS Nguyễn Trọng Hiếu trưởng khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, Phó Bộ môn Nội Trường Đại học Y dược Thái Nguyên. Người thầy đã trực tiếp truyền đạt cho tôi những kiến thức, phương pháp và tác phong làm việc nghiêm túc, người đã tận tình hướng dẫn, giúp đỡ tôi và động viên tôi trong suốt quá trình học tập cũng như quá trình hoàn thành luận văn này.

Tôi xin chân thành cảm ơn các thầy cô trong Hội đồng thông qua đề cương và Hội đồng đánh giá luận văn tốt nghiệp. Các thầy cô đã dành nhiều thời gian quý báu của mình để góp ý và giúp đỡ tôi hoàn thành luận văn này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới các thầy, cô giáo Bộ môn Nội và các bộ môn liên quan đã tận tình giảng dạy, giúp đỡ tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu.

Tôi xin gửi lời cảm ơn tới các thầy cô, các anh chị trong khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên, đã truyền kiến thức, kinh nghiệm nghề nghiệp, chỉ bảo và chia sẻ với tôi những khó khăn trong quá trình học tập và tạo mọi điều kiện thuận lợi giúp tôi hoàn thành luận văn.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn tới Ban giám đốc Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên. Tập thể Khoa Lão Khoa- Bảo vệ sức khỏe nơi tôi công tác đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi trong suốt thời gian học tập và hoàn thành luận văn.

Cuối cùng tôi xin dành lời cảm ơn sâu sắc tới những người thân yêu trong gia đình, những người đã luôn ở bên cạnh tôi, động viên giúp đỡ tôi và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi được học tập, nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn!

Tác giả

Thái Nguyên, tháng 10 năm 2016 Đàm Thị Xuân

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu của tôi và thầy hướng

dẫn. Các số liệu, kết quả nghiên cứu trong luận văn là trung thực và chưa

được ai công bố trong bất cứ công trình nào khác.

Tác giả

Đàm Thị Xuân

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

Chữ viết tắt Chữ viết đầy đủ

ALĐMP Áp lực động mạch phổi

Dd Đường kính thất trái cuối

tâm trương

Ds Đường kính thất trái cuối tâm thu

ECG Điện tâm đồ

EF Phân suất tống máu thất trái

H Hydralazine

HA Huyết áp

ISDN Isosorbidedinitrate

TM Tĩnh mạch

ƯCMC Thuốc ức chế men chuyển

MỤC LỤC

Trang

ĐẶT VẤN ĐỀ .............................................................................................. 1

Chương 1. Tổng quan ................................................................................. 3

1.1. Đại cương về suy tim ...................................................................... 3

1.2. Phân độ suy tim mạn ....................................................................... 7

1.3. Triệu chứng suy tim mạn ................................................................ 8

1.4. Chẩn đoán xác định suy tim .......................................................... 10

1.5. Các phương pháp điều trị suy tim ................................................. 11

1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở

bệnh nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam ....................................... 27

Chương 2. Đối tượng và phương pháp nghiên cứu ............................... 29

2.1. Đối tượng nghiên cứu .................................................................... 29

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ................................................. 30

2.3. Phương pháp nghiên cứu ............................................................... 30

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu chính ........................................................ 30

2.5. Quy trình nghiên cứu ..................................................................... 31

2.6. Phương pháp thu thập số liệu ......................................................... 37

2.7. Phương tiện nghiên cứu ................................................................. 37

2.8. Xử lý số liệu ................................................................................... 38

2.9. Đạo đức nghiên cứu ....................................................................... 38

Chương 3. Kết quả nghiên cứu ................................................................ 40

3.1. Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu ................................... 40

3.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................ 42

3.3. Các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ....................................... 48

Chương 4. Bàn luận .................................................................................. 54

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu .......................................... 54

4.2. Đánh giá kết quả điều trị ................................................................ 56

4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị ..................................64

Kết luận ...................................................................................................... 69

Khuyến nghị ............................................................................................... 70

Tài liệu tham khảo ........................................................................................

Phụ lục ............................................................................................................

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng Tên bảng Trang

1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham ........................ 11

2.1. Chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường ...................................... 36

2.2. Phân số tống máu thất trái ............................................................. 41

3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới .............................. 42

3.2. Đặc điểm nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu ........................ 43

3.3. Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh .. 43

3.4. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp. ...................... 44

3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp ................. 44

3.6. Thay đổi triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ............ 44

3.7. So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm ......................................... 45

3.8. Thay đổi số lượng nước tiểu của hai nhóm sau điều trị ................ 45

3.9. Thay đổi cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị ......................... 45

3.10. So sánh mức độ hạ natri máu của hai nhóm sau can thiệp ........... 47

3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp............. 47

3.12. Thời gian nằm viện ....................................................................... 49

3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu. ............... 50

3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ............... 50

3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .

....................................................................................................... 50

3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của thuốc

lợi tiểu .......................................................................................... 51

3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

................................................................................................... 51

3.18. Mối liên quan nồng độ NT-proBNP với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

....................................................................................................... 52

3.19. Mối liên quan phân suất tống máu(EF) với đáp ứng của thuốc

lợi tiểu ........................................................................................... 52

3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu .. 52

3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu ... 53

3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị ................................. 53

3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị ................................. 53

3.24. Mối liên quan giữa nghề nghiệp với kết quả điều trị .................... 54

3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với kết quả điều trị ... 54

3.26. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với kết quả điều trị .............. 55

3.27. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị ............ 55

3.28. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với kết quả điều trị ...... 55

3.29. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với kết quả điều trị . 56

DANH MỤC CÁC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ Tên biểu đồ Trang

3.1. Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi . 42

3.2. Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị ............................ 46

3.3. Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị ............................. 46

3.4. Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị ................................... 48

3.5. Sự thay đổi EF trước và sau điều trị ............................................ 48

3.6. Thời gian nằm viện ...................................................................... 49

1

ĐẶT VẤN ĐỀ

Cùng với sự phát triển kinh tế-xã hội, tuổi thọ của người dân tại nhiều

quốc gia, trong đó có Việt Nam, ngày càng tăng. Hệ quả sự già đi của dân số

là sự gia tăng tần suất lưu hành các bệnh mạn tính, trong đó có bệnh tim

mạch. Vì suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh tim mạch, tỉ lệ người suy

tim mạn tăng song hành với tuổi thọ của dân số.

Suy tim là tình trạng bệnh lý rất thường gặp trên lâm sàng. Tổ chức y tế

thế giới ước tính có khoảng 5 triệu người mới mắc suy tim hàng năm trên toàn

thế giới [5]. Theo nghiên cứu của Lesley H. Curtis và cộng sự thì suy tim ảnh

hưởng đến gần 5 triệu người ở Hoa Kì và hơn 300000 người chết mỗi năm do

hậu quả của bệnh. Chủ yếu ở người cao tuổi và gánh nặng kinh tế cho chăm

sóc, điều trị bệnh nhân suy tim cũng tiêu tốn nhiều tỷ đô la Mỹ mỗi năm [30].

Ở Việt Nam ước tính có khoảng 320.000 đến 1,6 triệu người suy tim cần điều

trị [15].

Mặc dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị, tiên lượng của bệnh nhân suy

tim mạn tính vẫn còn kém. Với tỷ lệ tử vong nội viện khoảng 4%, tái nhập

viện trong 30 ngày 23% và tỷ lệ tử vong trong 6 tháng đến 20%, tất cả đều

cao hơn so với nhồi máu cơ tim. Sự ứ dịch và sung huyết là lý do nhập viện

của 90% trường hợp, mức độ sung huyết nặng hơn liên quan với kết cục xấu

hơn [10].

Thuốc lợi tiểu là thuốc chọn lựa hàng đầu trong điều trị triệu chứng suy

tim. Trong đó thuốc lợi tiểu quai đường tĩnh mạch vẫn là nền tảng, là liệu

pháp đầu tay trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [44], được dùng cho khoảng

90% trường hợp bệnh nhân nhập viện do đợt cấp của suy tim mạn [33],[34].

Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu qua đó làm giảm khối lượng

nước trong cơ thể. Giảm khối lượng máu lưu hành, giảm lượng máu về tim do

đó giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất. Làm giảm tiền

gánh tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn. Biến chứng có

2

thể gặp khi dùng thuốc lợi tiểu là rối loạn điện giải như hạ kali máu, hạ natri

máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu, ảnh hưởng đến chức năng thận [27].

Khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài có thể gây hiện tượng hoạt hóa hệ thống

angiotensin II, và hệ thần kinh giao cảm [36] làm giảm đáp ứng với thuốc lợi

tiểu [37]. Ngoài ra khi dùng thuốc lợi tiểu kéo dài còn có hiện tượng tăng tái

hấp thu natri ở ống thận xa khi hết tác dụng của thuốc [59]. Hiện tượng này có

thể được khắc phục bằng cách truyền tĩnh mạch lợi tiểu liên tục trong 24h ở

những bệnh nhân suy tim ứ huyết nặng.

Theo khuyến cáo của hội tim mạch học Việt Nam năm 2011trong điều trị

suy tim nặng dùng thuốc lợi tiểu Furosemid truyền tĩnh mạch 10-40mg/ giờ [15].

Ở Việt Nam các bác sĩ thường sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch. Trường hợp

không đáp ứng với điều trị chuyển sang furosemid truyền tĩnh mạch liên tục,

hoặc truyền khi suy tim sung huyết nặng. Ở nước ngoài đã có nhiều nghiên cứu

về đánh giá tác dụng của hai phương pháp này, như nghiên cứu của G.Michael

Felker và cộng sự về chiến lược điều trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim

mạn cho thấy không có sự khác biệt giữa hai phương pháp tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về các triệu chứng lâm sàng cũng như xét

nghiệm [33]. Theo Ruchit A Shah và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu

nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị

đợt cấp suy tim mạn thì thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục làm giảm nhanh

hơn các triệu chứng cơ năng và thời gian nằm viện [57]. Ở Việt Nam chưa có

nhiều nghiên cứu để so sánh tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền

tĩnh mạch liên tục. Do đó vấn đề tác dụng điều trị của hai cách dùng lợi tiểu này

còn chưa được thống nhất vì vậy chúng tôi tiến hành nghiên cứu đề tài “Tác

dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục trong điều

trị đợt cấp suy tim mạn” với hai mục tiêu:

1. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh

mạch liên tục trong điều trị đợt cấp suy tim mạn.

2. Phân tích các yếu tố liên quan đến kết quả điều trị.

3

CHƯƠNG 1

TỔNG QUAN

1.1 . Đại cương về suy tim

1.1.1. Khái niệm chung

Suy tim là trạng thái bệnh lý trong đó cung lượng tim không đáp ứng với

nhu cầu cơ thể về mặt oxy trong mọi tình huống sinh hoạt của bệnh nhân [10]

1.1.2. Dịch tễ học suy tim

- Tại Mỹ, hiện nay ước tính có khoảng 5 triệu người được chẩn đoán suy

tim, và hàng năm có thêm khoảng 550.000 trường hợp suy tim mới mắc. Mặc

dù đã có nhiều tiến bộ trong điều trị suy tim, tỷ lệ tử vong trong 1 năm và 5

năm vẫn còn khá cao: 30% và 50%. Để cải thiện tiên lượng và giảm tỷ lệ

nhập viện của suy tim, bác sĩ phải chẩn đoán sớm và điều trị theo chiến lược

phù hợp với phác đồ điều trị suy tim [12].

- Tại Châu Âu, hiện nay có khoảng 15 triệu người mắc suy tim, tần suất

hiện mắc của suy tim trong dân số 2-3%. Bệnh nhân >70 tuổi, tỷ lệ này tăng cao

lên đến 10-20% [47]. Dưới 70 tuổi, giới nam mắc suy tim nhiều hơn nữ, và

nguyên nhân thường gặp là do bệnh mạch vành. Độ tuổi > 70, tỷ lệ mắc suy tim

giữa nam và nữ như nhau [12].

Tại Việt Nam chưa có số liệu thống kê cụ thể về số người mắc suy tim.

1.1.3. Sinh lý bệnh suy tim mạn

Suy tim là tình trạng lâm sàng thay đổi rất nhiều, tùy thuộc vào nguyên

nhân gây bệnh, thời gian, mức độ và thể của suy tim. Trong trường hợp suy

tim cung lượng thấp: chức năng co bóp của tim giảm, sự tưới máu cho các cơ

quan sẽ giảm và áp lực động mạch giảm. Cơ thể sẽ có các cơ chế bù trừ để

duy trì huyết áp động mạch và cải thiện chức năng co bóp của tim[12].

Các cơ chế bù trừ bao gồm:

- Cơ chế Frank-Starling: giúp làm tăng tiền tải dẫn đến tăng sức co bóp

cơ tim, duy trì chức năng bơm của tim.

4

- Phì đại cơ tim: tăng khối lượng co bóp của cơ tim để tăng sức co bóp,

duy trì chức năng bơm của tim.

- Hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm: làm tăng nồng độ catecholamine trong

máu, dẫn đến tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim và gây co mạch.

- Hoạt hóa hệ Renin-Angiotensin-Aldosterone (RAA): làm tăng nồng độ

Angiotensin II trong tuần hoàn, đây là chất co mạch mạnh, và gây giữ muối

nước, giúp tăng tiền tải và tăng sức co bóp cơ tim.

- Tăng tiết Arginine-Vasopressin: tăng tiết vasopressin của tuyến yên làm

co mạch và giữ nước. Chính vì vậy làm tăng tiền tải, giúp cải thiện cung

lượng tim.

- Tăng tiết các peptid tăng thải natri của tâm nhĩ và tâm thất (ANP,

BNP): gây dãn mạch và lợi tiểu (tăng thải natri). Cơ chế bù trừ này giúp cơ

thể giảm bớt lượng muối-nước ứ đọng do các cơ chế bù trừ khác gây nên.

- Tăng tiết các endothelin: đây là chất co mạch mạnh.

Các cơ chế bù trừ này rất hữu ích cho tim trong giai đoạn đầu, nhằm giúp

làm tăng sức co bóp cơ tim, tăng cung lượng tim và duy trì huyết áp động

mạch. Tuy nhiên, các cơ chế bù trừ này chỉ duy trì được trong thời gian ngắn,

sau đó các cơ chế bù trừ này bị hoạt hóa quá mức và gây nên tình trạng suy

tim sung huyết trên lâm sàng.

1.1.3. Nguyên nhân của suy tim mạn

1.1.3.1. Các nguyên nhân gây suy tim tâm thu

- Bệnh cơ tim dãn nở [12]: Bệnh cơ tim dãn nở không do thiếu máu cục

bộ thường đáp ứng tốt với điều trị nội khoa và có tiên lượng tốt hơn suy tim

do bệnh mạch vành. Bệnh cơ tim dãn nở thường gặp ở người trẻ, chiếm

khoảng 25% các trường hợp, ít có biểu hiện triệu chứng trên lâm sàng.

- Bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [12]: là tình trạng bệnh gây ra do

bệnh động mạch vành, với biểu hiện rối loạn vận động vùng và giảm chức

năng tâm thu thất trái. Xét tái thông mạch vành ở tất cả bệnh nhân bệnh tim

5

thiếu máu cục bộ nhằm làm chậm tiến trình suy tim hoặc hồi phục tình trạng

suy tim cho bệnh nhân.

- Bệnh cơ tim do đái tháo đường và tăng huyết áp: tăng huyết áp lâu ngày

gây ra phì đại thất trái và thiếu máu cục bộ mức độ vi mạch. Tăng huyết áp và

đái tháo đường cũng làm tăng khả năng mắc bệnh mạch vành và bệnh cơ tim

thiếu máu cục bộ.

- Bệnh cơ tim do viêm (viêm cơ tim)

Viêm cơ tim là một tình trạng bệnh lí nhiễm trùng cơ tim với bệnh cảnh lâm

sàng rất phong phú. Hầu hết các bệnh nhân với các triệu chứng nhẹ đều hồi

phục hoàn toàn mà không để lại bất cứ một di chứng rối loạn tim nào nhưng

sau đó, 1/3 số này có thể tiến triển thành bệnh cơ tim giãn.

Trong nghiên cứu điều trị viêm cơ tim, ở những người có các triệu chứng của

suy tim và phân suất tống máu ban đầu thấp hơn 45%, tỷ lệ tử vong sau một

năm là 20% và sau 4 năm tỷ lệ này tăng lên 56%.

- Các bệnh van tim

Hở van hai lá, hở van động mạch chủ. Các bệnh này lâu dài gây nên tình trạng

quá tải về thể tích mãn tính và sau cùng gây suy tim tâm thu.

Hẹp van động mạch chủ và nghẽn đường ra thất trái cũng gây suy tim

tâm thu. Tại Việt Nam, bệnh van tim hậu thấp vẫn còn là một trong những

nguyên nhân thường gặp gây suy tim ở người trẻ <40 tuổi.

- Các rối loạn về chuyển hóa

+ Cường giáp: chú ý cường giáp khi bệnh nhân có tình trạng rung nhĩ,

hoặc loạn nhịp nhanh. Tỷ lệ rung nhĩ chiếm khoảng 9-12% ở tất cả bệnh nhân

bị cường giáp.

+ Nhược giáp: thường gặp ở bệnh nhân mắc suy tim. Nhược giáp nặng

gây ra giảm cung lượng tim và suy tim. Trong một số ít trường hợp nhược

giáp có thể gặp nhịp chậm và tràn dịch màng ngoàitim.

- Thiếu vitamin B1 (beriberi):

6

Mặc dù hiếm gặp ở các nước phương Tây, nhưng vẫn thường gặp ở các đất

nước đang phát triển. Có thể gặp ở những người có chế độ dinh dưỡng kém,

những người uống rượu lâu ngày(nghiện rượu). Biểu hiện lâm sàng của suy

tim do thiếu vitamin B1-là tình trạng suy tim cung lượng cao bao gồm: phù

nhiều, dãn mạch ngoại biên, sung huyết phổi. Dấu hiệu của thiếu vitamin B1:

viêm lưỡi, vùng da cứng tăng sừng hóa và bệnh lý thần kinh ngoại biên. Điều

trị bằng thiamin đường tĩnh mạch hoặc uống, tình trạng suy tim cải thiện đáng

kể.

- Thiếu máu: Thiếu máu gây ra suy tim cung lượng cao. Trong trường

hợp thiếu máu cấp(do mất máu cấp), gây giảm thể tích tuần hoàn và làm cung

lượng tim giảm. Tuy nhiên, trong thiếu máu mãn, các triệu chứng cơ năng của

suy tim là do các cơ chế bù trừ. Hầu hết những người khỏe bình thường, có

thể dung nạp với thiếu máu mãn mức độ trung bình (hemoglobin<9g/dl) mà

không có biểu hiện của suy tim, nhưng với những người có bệnh tim cơ bản

sẽ có biểu hiện của suy tim sớm hơn. Cơ chế bù trừ chính gồm: giảm kháng

lực mạch máu, tăng 2,3 diphosphoglycerate, dịch chuyển đường cong phân ly

hemoglobin-oxy sang phải, ứ dịch và tăng cung lượng tim. Điều trị các

nguyên nhân gây ra thiếu máu và truyền máu-phối hợp với lợi tiểu, sẽ cải

thiện triệu chứng lâm sàng. Phải truyền máu chậm (1-2 đơn vị trong vòng 24

giờ) và dùng thêm lợi tiểu khi truyền máu.

- Những nguyên nhân chuyển hóa khác gây suy tim cung lượng cao: bệnh

Paget, hội chứng Albright.

+ Bệnh cơ tim do di truyền: chiếm khoảng 20-30% các trường hợp bệnh

cơ tim dãn nở, có tính chất gia đình và có tiên lượng xấu.

+ Bệnh tim bẩm sinh: các bệnh tim bẩm sinh như: thông liên nhĩ, thông

liên thất, còn ống động mạch…

* Các nguyên nhân gây suy tim tâm trương [14]:

+ Tăng huyết áp

7

+ Tiểu đường

+ Bệnh mạch vành

+ Bệnh cơ tim phì đại

+ Bệnh cơ tim hạn chế

+ Các bệnh gây suy tim cung lượng cao: thiếu máu, cường giáp,

dò động mạch-tĩnh mạch

+ Hẹp van động mạch chủ

1.2 . Phân độ suy tim mạn

1.2.1. Phân độ chức năng suy tim theo NYHA [14]

Độ I: không hạn chế các vận động thể lực. Vận động thể lực thông

thường không gây mệt, khó thở.

Độ II: hạn chế nhẹ vận động thể lực. Bệnh nhân khỏe khi nghỉ ngơi. Vận

động thể lực thông thường dẫn đến mệt, khó thở.

Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi nghỉ

ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.

Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

1.2.2. Phân độ suy tim theo giai đoạn của AHA/ACC [16]

- Suy tim Giai đoạn A: “Bệnh nhân có nguy cơ cao của suy tim; không

bệnh tim thực thể và không có triệu chứng cơ năng của suy tim”.

- Suy tim Giai đoạn B: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể, nhưng không

có triệu chứng của suy tim”.

- Suy tim Giai đoạn C: “Bệnh nhân có bệnh tim thực thể kèm theo triệu

chứng cơ năng của suy tim trước đây hoặc hiện tại”.

- Suy tim Giai đoạn D: “Bệnh nhân suy tim giai đoạn cuối, suy tim

kháng trị, cần can thiệp đặc biệt”.

1.3 . Triệu chứng suy tim mạn

1.3.1. Các triệu chứng cơ năng của suy tim [14]

8

- Khó thở là triệu chứng thường gặp nhất với các mức độ từ nhẹ đến nặng:

khó thở khi gắng sức, khó thở khi nằm, khó thở kịch phát về đêm, cơn hen tim

và phù phổi cấp [41].

- Các triệu chứng khác có thể có: ho, đau tức ngực, mệt mỏi, không thể

gắng sức, chóng mặt, hồi hộp, ngất, chán ăn, đau đầu, mất ngủ, đái ít...

1.3.2. Các triệu chứng thực thể của suy tim [14]:

Có các dấu hiệu lâm sàng thể hiện sự quá tải tuần hoàn trong suy tim như:

Phù: phù mềm, lúc đầu phù ở chân sau phù toàn thân, có thể tràn dịch

các màng (màng bụng, màng phổi...)

Ran ở phổi: ran ẩm ở đáy phổi, trong trường hợp cơn hen tim có thể

nghe được nhiều ran rít, ran ẩm ở hai đáy phổi, còn trong phù phổi cấp sẽ

nghe thấy nhiều ran ẩm to, nhỏ hạt dâng nhanh từ hai đáy phổi lên khắp hai

phế trường.

Gan to đều, mặt nhẵn, bờ tù, đau một cách tự phát hoặc khi sờ vào thì đau.

Tĩnh mạch cổ nổi to và có dấu hiệu phản hồi gan tĩnh mạch cổ dương tính.

Tím da và niêm mạc: tím là do máu bị ứ trệ ở tuần hoàn ngoại vi nên

lượng Hemoglobin khử tăng cao trong máu, tùy theo mức độ suy tim mà tím

nhiều hay ít. Nhẹ có thể tím môi và ngọn chi, nặng tím toàn thân.

Bệnh nhân thường đái ít, nước tiểu sẫm màu.

Nghe tim: nhịp thường nhanh, có thể có loạn nhịp, đôi khi có tiếng ngựa

phi, cũng có khi nghe thấy tiếng thổi tâm thu nhẹ ở mỏm hoặc ở mũi ức do hở

van ba lá cơ năng.

Đo huyết áp trong đa số các trường hợp, huyết áp tối đa bình thường

hoặc giảm, huyết áp tối thiểu bình thường nên số huyết áp chênh lệch thường

nhỏ đi.

1.3.3. Xét nghiệm cận lâm sàng

- Xét nghiệm máu

9

Các xét nghiệm máu cơ bản: giúp đánh giá tình trạng chung của bệnh nhân

và các rối loạn, bệnh lý liên quan như thiếu máu, rối loạn lipid máu, đái tháo

đường...

Các xét nghiệm máu cơ bản giúp theo dõi điều trị như: điện giải đồ, chức

năng gan, chức năng thận.

Các xét nghiệm máu giúp đánh giá các nguyên nhân suy tim: hormon

tuyến giáp, thiếu máu...

Các xét nghiệm đánh giá các yếu tố nguy cơ chính của bệnh tim mạch:

lipid máu, cholestelol, đường máu.

Xét nghiệm BNP và các dẫn xuất: BNP được tạo ra bởi các tế bào cơ

tim, để đáp ứng với tình trạng quá tải của tâm thất về thể tích hoặc áp lực

(tăng áp lực đổ đầy). Khi suy tim việc căng giãn các thành tim sẽ dẫn đến sản

xuất nhiều pro-BNP và sau đó chuyển hóa thành NT-proBNP và BNP. Có thể

làm các xét nghiệm đánh giá BNP hoặc NT-proBNP nhưng NT-proBNP có

độ bền vững hơn BNP, trong suy tim các dẫn xuất này xuất hiện khá sớm đôi

khi trước cả triệu chứng lâm sàng và khá nhạy. Giá trị của BNP thay đổi theo

tuổi Bình thường của NT-proBNP huyết tương thay đổi theo tuổi: < 50 tuổi là

50 ng/L, 50-75 tuổi là 75-100 ng/L và > 75 tuổi là 250-300 ng/L; một điểm

cắt chung cho cả hai giới là 125 ng/L [53], vai trò của xét nghiệm BNP ngày

càng được coi trọng và có nhiều ứng dụng trong lâm sàng giúp sàng lọc bệnh

nhân sớm, chẩn đoán loại trừ nguyên nhân khó thở cấp, theo dõi điều trị suy

tim, giúp tiên lượng bệnh... BNP>400 pg/ml phù hợp với chẩn đoán suy tim.

Tuy nhiên, độ chuyên biệt của BNP giảm khi bệnh nhân có suy thận. Nếu

BNP<100 pg/ml, giúp loại trừ chẩn đoán suy tim ở bệnh nhân có biểu hiện

khó thở [7].

- Điện tâm đồ (ECG): điện tâm đồ có thể cung cấp những thông tin chẩn

đoán nguyên nhân của suy tim. Tìm kiếm dấu hiệu nhồi máu cơ tim cũ (sóng

Q), phì đại nhĩ hoặc phì đại thất, dấu hiệu của thiếu máu cục bộ cơ tim (thay

đổi bất thường của ST-T), các rối loạn dẫn truyền, các loạn nhịp (trên thất

10

hoặc tại thất) [60]. Trong những trường hợp cần đánh giá chi tiết hơn về rối

loạn nhịp của bệnh nhân, có thể mắc holter ECG trong 24 giờ [12].

- X-Quang tim phổi: giúp ích trong chẩn đoán suy tim. Đánh giá tim có

to không? Chỉ số tim/lồng ngực, và đánh giá nhu mô và mạch máu phổi. Giúp

loại trừ các nguyên nhân khác gây khó thở, chẳng hạn như: viêm phổi, tràn

khí màng phổi.

Trong suy tim X-Quang tim phổi ghi nhận có bóng tim to, chỉ số tim/lồng

ngực >0.5, tăng tuần hoàn phổi thụ động, đường Kerley B, tràn dịch màng

phổi. Có thể thấy hình ảnh cánh bướm trong phù phổi cấp [12].

- Siêu âm tim: là một thăm dò rất quan trọng, rất hữu ích trong chẩn

đoán suy tim. Đánh giá về hình thái và chức năng của tim: chức năng tâm thu,

tâm trương thất trái, rối loạn vận động vùng, các bệnh van tim, màng ngoài

tim, bệnh tim bẩm sinh [3, 12].

- Chụp mạch vành: nên tiến hành chụp mạch vành ở bệnh nhân có biểu

hiện của đau thắt ngực hoặc có dấu hiệu của thiếu máu cục bộ trên ECG, hoặc

xét nghiệm gắng sức dương tính (ECG gắng sức, hoặc siêu âm tim gắng sức).

- Thông tim phải: tiến hành thông tim phải và đặt catheter ở động mạch

phổi, giúp hướng dẫn điều trị trong trường hợp suy tim có tụt huyết áp và có

bằng chứng của choáng.

1.4. Chẩn đoán xác định suy tim

- Chẩn đoán suy tim mạn theo tiêu chuẩn chẩn đoán suy tim của hội tim

mạch châu Âu 2008 (ESC) [31].

Để chẩn đoán xác định suy tim, chúng ta phải dựa vào:

- Có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay khi nghỉ,

mệt mỏi) và

- Triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở nhanh, có

ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan to, phù

ngoại vi) và

- Chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu trúc tim lúc

nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT- proBNP).

11

- Chẩn đoán suy tim theo Framingham [14]:

Bảng 1.1. Tiêu chuẩn Chẩn đoán suy tim theo Framingham

- Khó thở kịch phát về đêm.

- Giãn tĩnh mạch cổ.

- Ran ở phổi.

- Bóng tim to. Tiêu chuẩn chính - Phù phổi cấp.

- Tiếng T3, ngựa phi.

- Tăng áp lực tĩnh mạch >16cmH2O.

- Phản hồi gan tĩnh mạch cổ (+).

- Phù chân.

- Ho về đêm.

- Khó thở khi gắng sức.

- Gan to. Tiêu chuẩn phụ

- Tràn dịch màng phổi.

- Dung tích sống giảm 1/3 so với tối đa.

- Tim nhanh (>120 lần/phut).

- Giảm cân >4,5 kg trong 5 ngày điều trị suy tim. Tiêu chuẩn chính

hoặc phụ

Có 2 tiêu chuẩn chính hoặc 1 tiêu chuẩn chính kèm Chẩn đoán xác định 2 tiêu chuẩn phụ.

1.5. Các phương pháp điều trị suy tim

Điều trị suy tim hiện nay không chỉ đề cập đến việc cải thiện triệu chứng

suy tim, mà còn làm chậm sự tiến triển suy tim và làm giảm tỷ lệ tử vong do

suy tim [51]. Điều trị suy tim bao gồm nhiều biện pháp khác nhau và tùy

thuộc và giai đoạn, nguyên nhân của suy tim [40].

1.5.1. Những biện pháp chung [14]

1.5.1.1. Chế độ nghỉ ngơi: nghỉ ngơi là một việc khá quan trọng vì nó góp

phần làm giảm công tim. Tùy theo mức độ suy tim mà có chế độ nghỉ ngơi

12

khác nhau, nói chung bệnh nhân suy tim nhẹ và có nhiều yếu tố nguy cơ tim

mạch vẫn khuyên bệnh nhân luyện tập thể dục nhưng không gắng sức nặng,

thi đấu thể thao. Khi suy tim nặng hơn cần hoạt động nhẹ nhàng hơn và trong

trường hợp suy tim rất nặng thì phải nghỉ tại giường theo tư thế nửa nằm nửa

ngồi. Trong trường hợp suy tim mà bệnh nhân cần nằm điều trị lâu ngày thì

khuyến khích bệnh nhân xoa bóp, lúc đầu là thụ động sau đó là chủ động ở

các chi nhất là chi dưới để làm cho máu tĩnh mạch trở về tim được dễ dàng

hơn, giảm bớt nguy cơ huyết khối tĩnh mạch.[35].

Hầu hết các bệnh nhân suy tim đặc biệt là người cao tuổi đều có hành vi

chăm sóc ở mức độ thấp, do đó cần có sự hỗ trợ của người thân và cán bộ y tế [8].

1.5.1.2. Chế độ ăn giảm muối

Chế độ ăn giảm muối là cần thiết vì muối ăn làm tăng áp lực thẩm thấu

trong máu, do đó làm tăng khối lượng tuần hoàn, từ đó gây tăng gánh nặng

cho tim.

Một người bình thường hấp thu khoảng 6-8g muối NACL/ ngày, tức là

khoảng 2,4-7,2g (100-300mmol) Na+ / ngày. Đối với bệnh nhân suy tim, tùy

từng trường hợp cụ thể mà áp dụng chế độ ăn giảm muối hoặc chế độ ăn gần

như nhạt hoàn toàn.

Chế độ ăn giảm muối: bệnh nhân chỉ được dùng <3g muối NaCl/ngày,

tức là <1,2g (50mmol) Na+ /ngày.

Chế độ ăn gần như nhạt hoàn toàn: bệnh nhân chỉ được ăn < 1,2g muối

NaCl /ngày, tức là < 0,48g (20mmol) Na+ /ngày.

- Hạn chế nước và dịch truyền cho bệnh nhân: cần hạn chế nước và dịch

cho bệnh nhân hàng ngày nhằm giảm bớt khối lượng tuần hoàn và giảm gánh

với tim. Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày

tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim.

- Thở oxy: là biện pháp cần thiết trong trường hợp suy tim nặng vì nó

tăng cường cung cấp thêm oxy cho các mô, giảm bớt mức độ khó thở của

13

bệnh nhân, đồng thời làm hạn chế sự co mạch phổi thường gặp ở những bệnh

nhân thiếu oxy.

- Loại bỏ các yếu tố nguy cơ khác:

+ Bỏ rượu, thuốc lá, cà phê...

+ Giảm cân ở những bệnh nhân béo phì.

+ Tránh các cảm xúc mạnh (stress).

+ Dừng các thuốc làm giảm sức co bóp của cơ tim nếu đang dùng.

+ Tránh dùng các thuốc giữ nước như corticoit, NSAID...

+ Điều trị các yếu tố làm nặng thêm tình trạng bệnh như thiếu máu,

nhiễm trùng, rối loạn nhịp tim...

- Các thuốc trong điều trị suy tim

Các thuốc được sử dụng để điều trị suy tim mạn là nhằm mục đích ức

chế con đường hoạt hóa hệ thần kinh giao cảm và hệ RAA (Renin

Angiotensin Aldosterone), góp phần làm giảm triệu chứng suy tim, giảm tỷ lệ

nhập viện và giảm tỷ lệ tử vong [12].

Thường phối hợp các loại thuốc lợi tiểu, ức chế men chuyển, chẹn beta

giao cảm...... các thuốc đã được chứng minh là có thể cải thiện được tiên

lượng lâu dài cho bệnh nhân [18] .

 Phân loại Forrester cho suy tim cấp mất bù [11]

- Loại 1: bình thường, điều trị như suy tim mạn, lâm sàng khô và ẩm.

- Loại 2: điều trị lợi tiểu và giãn mạch, lâm sàng ướt và ẩm.

- Loại 3: sốc giảm thể tích, điều trị bù dịch, lâm sàng khô và lạnh.

- Loại 4: sốc tim, điều trị nếu huyết áp bình thường thì dùng thuốc giãn

mạch, huyết áp thấp dùng co mạch, tăng co bóp, lâm sàng ướt và lạnh.

 Thuốc ức chế men chuyển

Đây là nhóm thuốc được ưu tiên lựa chọn trong điều trị suy tim. Khuyến

cáo sử dụng ƯCMC cho tất cả bệnh nhân suy tim có triệu chứng và có phân

suất tống máu thất trái <40% (EF<40%) [12], trừ khi bệnh nhân có chống chỉ

14

định hoặc không dung nạp với UCMC. Cơ chế tác dụng của thuốc là ức chế

loại men chuyển dạng có nhiệm vụ chuyển từ Angiotensin I thành

Angiotensin II, từ đó ức chế sự tổng hợp Angiotensin II, đồng thời lại làm

tăng Bradykinin, là một chất tác dụng gần như ngược chiều với Angiotensin

II, kết quả chung là các thuốc ức chế men chuyển này sẽ tác động điều chỉnh

hệ thần kinh thể dịch (hệ Renin Angiotensin- Aldosterone), làm giãn cả tiểu

động mạch và tĩnh mạch từ đó làm giảm cả tiền gánh và hậu gánh nên giảm

gánh nặng cho tim, bên cạnh đó chúng còn cải thiện chức năng nội mạc, cải

thiện chức năng thất trái...[14] giảm tần suất nhập viện vì suy tim và kéo dài

tuổi thọ. Trước khi sử dụng UCMC phải kiểm tra chức năng thận và điện giải

đồ. Sau khi bắt đầu điều trị UCMC 1-2 tuần, đánh giá lại chức năng thận và

điện giải đồ.

- Tác dung phụ của UCMC [12]:

+ Ho: là triệu chứng thường gặp, bệnh nhân thường ho khan và có cảm

giác ngứa cổ họng.

+ Tụt huyết áp (lưu ý trong hẹp ĐM thận, suy tim nặng)

+ Suy thận (một phần có liên quan đến tụt huyết áp)

+ Phù mạch (hiếm, nhưng có thể tử vong)

+ Tăng Kali máu (chú ý trong suy thận, đặc biệt khi kèm lợi tiểu giữ

Kali)

+ Phát ban (đặc biệt với captopril)

Tác dụng phụ khi dùng captopril liều cao: mất vị giác, giảm bạch cầu,

tiểu đạm, sang thương ở miệng.

- Chống chỉ định của UCMC [14], [12]:

+ Thai kỳ

+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)

+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)

+ Hẹp động mạch thận 2 bên

15

+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.

 Thuốc ức chế trực tiếp thụ thể AT1 của AngiotensinII

Các thuốc ở nhóm này có cơ chế là ức chế trực tiếp thụ thể AT1, nơi mà

angiotensine II gây ra các tác dụng trên các tổ chức đích(mạch, thận, tim).

Khác với thuốc ức chế men chuyển thốc ức chế thụ thể AT1 của angiotensine

II không làm tăng bradykinin nên không gây ra các tác dụng phụ như ho khan.

Thuốc tác động lên hệ RAA do vậy gây giãn mạch, cải thiện cức năng

thất[14].

Khuyến cáo sử dụng ức chế thụ thể angiotensine cho tất cả các bệnh

nhân suy tim và có EF< 40%, những bệnh nhân này đã được điều trị tối ưu

với ƯCMC và chẹn beta giao cảm mà vẫn còn triệu chứng suy tim, hoặc bệnh

nhân không dung nạp với ƯCMC [12].

- Chống chỉ định [12]:

+ Thai kỳ

+ Suy thận nặng (creatinin  2.5 mg/dL hoặc >220 µmol/L)

+ Tăng Kali máu (Kali máu >5 mmol/L)

+ Hẹp động mạch thận 2 bên

+ Hẹp van động mạch chủ nặng hoặc bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn

+ Tiền sử phù mạch khi dùng UCMC.

+ Trước khi điều trị với ARBs phải kiểm tra chức năng thận, khởi liều

thấp tăng dần, đánh giá lại chức năng thận và xét tăng liều sau 2 - 4 tuần,

không tăng liều khi chức năng thận xấu đi hoặc tăng kali máu [15].

 Thuốc chẹn beta giao cảm

Là thuốc cơ bản và chủ lực để điều trị suy tim. Cơ chế là ngăn chặn tác

dụng kích thích thái quá của hệ thần kinh giao cảm trong suy tim mạn. các

nghiên cứu cho thấy việc dùng thuốc chẹn beta giao cảm kết hợp trong điều

trị suy tim mạn đã cải thiện được tiên lượng bệnh đáng kể [14]. Khuyến cáo

16

sử dụng ức chế bêta cho tất cả bệnh nhân suy tim và có EF <40%, trừ khi có

chống chỉ định hoặc không dung nạp với thuốc. Điều trị với chẹn beta giao

cảm, giúp cải thiện chức năng tâm thất, bệnh nhân khỏe hơn, giảm nhập viện

vì suy tim nặng, và kéo dài tuổi thọ. (Nhóm I, mức chứng cứ A). [16].

- Chỉ định của chẹn beta giao cảm trong điều trị suy tim [12]:

+ Suy tim và có EF <40%

+ Suy tim NYHA II-IV

+ Bệnh nhân có rối loạn chức năng tâm thu thất trái không triệu chứng

sau NMCT

+ Tối ưu hóa liều UCMC hoặc ARBs

- Chống chỉ định [12]:

+ Hen phế quản

+ Nhịp chậm xoang (nhịp tim < 50 lần/phút)

+ Hội chứng suy nút xoang (sick sinus syndrome)

+ Block nhĩ thất độ II, độ III

+ Huyết áp thấp (huyết áp tâm thu < 90 mmHg)

- Cách sử dụng ức chế bêta trong điều trị suy tim [12], [15]

- Liều khởi đầu: khởi đầu liều thấp: Bisoprolol 1.25 mg/ngày, carvedilol

3.225-6.25 mg 2 lần/ngày, metoprolol CR/XL 12.5-25 mg/ngày hoặc

nebivolol 1.25 mg/ngày.

- Tăng liều chẹn beta giao cảm mỗi 2-4 tuần. Đạt được liều đích trong 8-

12 tuần.

- Không tăng liều chẹn beta giao cảm nếu bệnh nhân có biểu hiện của

suy tim nặng hơn, tụt huyết áp có triệu chứng, hoặc nhịp chậm (< 50

lần/phút). Nếu không có các dấu hiệu trên, tăng liều chẹn beta giao cảm gấp

đôi đến khi đạt được liều đích. Liều đích của chẹn beta giao cảm: Bisoprolol

10 mg/ngày, carvedilol 25- 50mg 2lần/ngày, metoprolol CR/XL 200mg/ngày

hoặc nebivolol 10 mg/ngày.

17

- Các tác dụng phụ nặng [12]:

+ Tụt huyết áp nặng có triệu chứng. Thường cải thiện theo thời gian.

Xem xét giảm liều các thuốc hạ áp khác

+ Suy tim nặng hơn: Tăng liều lợi tiểu và vẫn giữ ức chế bêta liều thấp.

+ Nhịp chậm

 Hydralazine kết hợp với nitrates [12]

Bệnh nhân suy tim có triệu chứng với phân suất tống máu thất trái

<40%, kết hợp hydralazine (H) và isosorbide dinitrate (ISDN) là liệu pháp

thay thế để điều trị suy tim khi bệnh nhân không dung nạp với UCMC hoặc

ARBs.

Xem xét thêm H-ISDN để điều trị suy tim ở bệnh nhân vẫn còn triệu

chứng, mặc dù đã được điều trị tối ưu với UCMC, ức chế bêta và kháng

aldosterone. Giúp làm giảm tỉ lệ tử vong. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)

Giảm nhập viện do suy tim nặng. (Nhóm IIa, mức chứng cứ B)

Cải thiện chức năng thất và khả năng gắng sức. (Nhóm IIa, chứng cứ B)

Tác dụng phụ thường gặp nhất do kết hợp H-ISDN: nhức đầu, chóng

măt, tụt huyết áp và buồn nôn. Đau khớp nhiều phải ngưng thuốc hoặc giảm

liều.

- Chỉ định phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate:

+ Thay thế UCMC hoặc ARBs do bệnh nhân không dung nạp.

+ Thêm vào phác đồ điều trị suy tim hiện có (UCMC, ức chế bêta, kháng

aldosterone) ở bệnh nhân vẫn còn triệu chứng suy tim.

+ Phối hợp này rất có hiệu quả ở nhóm người Mỹ gốc Phi.

- Chống chỉ định:

+ Tụt huyết áp có triệu chứng

+ Hội chứng Lupus

+ Suy thận nặng

18

- Cách sử dụng phối hợp giữa hydralazin và isosorbide dinitrate trong

điều trị suy tim:

+ Liều khởi đầu: hydralazin 37.5 mg và ISDN 20 mg x 3 lần/ngày.

+ Xét tăng liều mỗi 2-4 tuần. Không tăng liều nếu có tụt huyết áp.

+ Nếu bệnh nhân dung nạp, tăng liều để đạt được liều đích: hydralazin

75 mg và ISDN 40 mg x 3 lần/ngày.

- Tác dụng phụ nặng:

+ Tụt huyết áp có triệu chứng

+ Đau cơ, đau khớp, sưng khớp, viêm màng phổi, viêm màng tim, phát

ban và sốt. Nếu có tác dụng phụ nhiều, nên ngưng thuốc.

 Các thuốc chẹn kênh calci [12], [14], [16]

- Ức chế canxi thế hệ đầu tiên làm tình trạng suy tim sung huyết nặng

hơn, đặc biệt khi dùng verapamil hoặc diltiazem. Hai thử nghiệm gần đây

chứng minh amlodipin được sử dụng tương đối an toàn ở bệnh nhân suy tim

nặng.

- Các khuyến cáo hiện nay khuyên, nên tránh sử dụng nhóm ức chế canxi

ở bệnh nhân có suy tim.

 Các thuốc làm tăng sức co bóp cơ tim giống loại giao cảm [12]

Dobutamine: Dobutamine có tác dụng kích thích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở

tế bào cơ tim, làm tăng sức co bóp cơ tim và giãn mạch, dẫn đến làm tăng

cung lượng tim và giảm hậu tải. Thuốc được sử dụng bằng đường truyền tĩnh

mạch, với liều khởi đầu 2-3 µg/kg/phút, tăng dần liều đến khi có tác dụng trên

lâm sàng. Có thể tăng liều dobutamine lên đến 15 µg/kg/phút.

- Dopamine: Sử dụng dopamine để nâng huyết áp ở những bệnh nhân

suy tim nặng có huyết áp tâm thu < 90 mmHg.

+ Dopamine có tác dụng kích thụ thể 1 và thụ thể 2 ở tế bào cơ tim làm

tăng nhịp tim, tăng sức co bóp cơ tim. Tùy thuộc vào liều dopamine được sử

dụng mà có các hiệu quả khác nhau trên lâm sàng [63]. Dopamine liều 1 - 3

19

µg/kg/phút, có tác dụng lợi tiểu, do kích thích thụ thể dopaminergic ở thận.

Liều 3 - 5 µg/kg/phút, có tác dụng tăng sức co bóp cơ tim. Liều > 5

µg/kg/phút có tác dụng tăng co bóp cơ tim và gây co mạch (do tác động lên

thụ thể ), dẫn đến tăng huyết áp. Sử dụng dopamine liều cao làm tăng nguy cơ

loạn nhịp nhanh và gây co mạch  tăng kháng lực mạch máu. Khuyến cáo

nên sử dụng dopamine kết hợp với lợi tiểu [6].

 Vấn đề chống đông trong điều trị suy tim [12]

- Bệnh nhân suy tim trái và có phân suất tống máu thất trái giảm, sẽ có

nguy cơ tạo huyết khối trong buồng tim trái và gây thuyên tắc mạch. Nguy cơ

này thường gặp ở bệnh nhân có rung nhĩ hoặc bệnh nhân có tiền căn bị

NMCT vùng trước rộng. Nhóm bệnh nhân này nên được sử dụng kháng đông

đường uống (warfarin hoặc sintrom) ít nhất 3 tháng sau NMCT.

- Tỉ lệ gây thuyên tắc mạch ở bệnh nhân suy tim khoảng 2/100 bệnh

nhân/năm theo dõi, và tỉ lệ chảy máu nặng do kháng đông cũng trong khoảng

khoảng 2/100 bệnh nhân/năm. Do đó chỉ sử dụng kháng đông ở nhóm bệnh

nhân sau: có tiền căn thuyên tắc mạch, hoặc rung nhĩ, hoặc có huyết khối

trong buồng thất trái.

- Khuyến cáo sử dụng Warfarin (hoặc sintrom) ở bệnh nhân suy tim có

kèm rung nhĩ (cấp hoặc mạn). Kháng đông làm giảm nguy cơ các biến chứng

do thuyên tắc huyết khối, bao gồm cả biến chứng đột quị (Nhồi máu não).

(nhóm I, chứng cứ A).

 Thuốc ức chế trực tiếp nút xoang [12], [13], [15]

- Procoralan là thuốc ức chế chọn lọc kênh If ở nút xoang, làm giảm triền

khử cực trong quá trình tự khử cực của các tế bào phát xung nên làm chậm

nhịp xoang. Thuốc không có tác dụng trên dẫn truyền nhĩ thất, không tác dụng

trên sự co bóp của cơ tim, không tác dụng trên huyết áp. Ứng dụng tác dụng

này để điều trị cho những bệnh nhân suy tim do mọi nguyên nhân với nhịp

tim tương đối nhanh. Việc sử dụng Procoralan ở liều từ 5 - 7,5 mg 2 lần/ngày

20

làm giảm một cách có ý nghĩa thống kê tổ hợp tiêu chí chính là tỉ lệ bệnh

nhân tử vong do nguyên nhân tim mạch và nhập viện do suy tim tăng nặng

18% (p<0,0001). Tỉ lệ nhập viện do suy tim giảm 26% (p<0,0001) và tỉ lệ tử

vong do suy tim giảm 26% (p<0,014).

 Các thuốc ức chế phosphodiesterase [12]

- Nhóm thuốc này làm tăng co bóp cơ tim và dãn mạch qua cơ chế làm

tăng adenosine monophosphate vòng trong nội bào.

- Milrinone: thuốc đã được sử dụng trên lâm sàng và được chỉ định để

điều trị suy tim nặng. Có thể gây tụt huyết áp ở bệnh nhân đang được điều trị

thuốc dãn mạch, hoặc bệnh nhân có giảm thể tích tuần hoàn. Milrinone có thể

cải thiện huyết động khi kết hợp với dopamine hoặc dobutamine [65].

- Liều milrinone: truyền tĩnh mạch liều đầu 50 µg/kg trong 10 phút, sau

đó truyền tĩnh mạch 0.375-0.75 µg/kg/phút.

- Amrinone: tiêm mạch liều đầu 750 µg/kg trong 2-3 phút, sau đó truyền

tĩnh mạch 2.5-10 µg/kg/phút.

 Điều trị bằng dụng cụ [12], [15]

- Máy chuyển nhịp phá rung (ICD)

+ Bệnh nhân còn sống sót sau biến cố rung thất hoặc nhanh thất (phòng

ngừa thứ phát)

+ Bệnh nhân có bệnh cơ tim dãn nở, không do thiếu máu cục bộ (phòng

ngừa nguyên phát)

+ Bệnh tim thiếu máu cục bộ > 40 ngày sau NMCT (phòng ngừa nguyên

phát)

+ EF ≤ 35%, suy tim NYHA II hoặc NYHA III, mặc dù đã được điều trị

nội khoa tối ưu

+ Ước tính thời gian sống còn > 1 năm

- Tái đồng bộ tim hay tạo nhịp hai buồng thất (Cardiac resynchronization

therapy: CRT hoặc Biventricular pacing) [21], [9], [12], [15], tái đồng bộ tim

21

(CRT) là phương pháp sử dụng máy tạo nhịp nhằm tạo sự co cơ đồng bộ giữa

vách tự do thất trái và vách liên thất, dẫn đến tăng hiệu quả tống máu thất trái.

+ Có hai dạng CRT-P (chỉ chức năng tạo nhịp) và CRT-D (ngoài tạo

nhịp còn có chức năng khử rung)[56].

 BNP tái tổ hợp (Nesiritide)

- Là thuốc giãn động mạch và tĩnh mạch.

- Nesiritide truyền tĩnh mạch làm giảm áp lực cuối tâm trương thất trái,

giảm áp lực nhĩ phải và giảm kháng lực mạch máu, dẫn đến làm tăng cung

lượng tim.

- Nesiritide được sử dụng trong suy tim cấp và làm giảm triệu chứng suy

tim ngay sau khi truyền tĩnh mạch [44].

- Không khuyến cáo sử dụng nesiritide để điều trị ngoại trú ở bệnh nhân

suy tim mạn.

- Liều sử dụng: Bolus tĩnh mạch 2 mcg/kg, sau đó duy trì truyền tĩnh

mạch liên tục với liều khởi đầu 0.01 mcg/kg/phút [62].

 Digoxin[14]

Tác dụng giảm khoảng 23% số lần nhập viện vì suy tim, không ảnh

hưởng lên tỷ lệ tử vong. Chỉ định trong trường hợp suy tim cung lượng tim

thấp, đặc biệt khi có rung nhĩ nhanh cần khống chế nhịp thất [9].

Chống chỉ định : nhịp chậm, Bloc nhĩ thất cấp II, cấp III chưa đặt máy

tạo nhịp, ngoại tâm thu thất, nhịp nhanh thất và rung thất, hội chứng Wolff-

Parkinson – White. Bệnh cơ tim phì đại tắc nghẽn, hẹp van động mạch chủ và

van động mạch phổi.

Có thể gây rối loạn cân bằng kiềm toan theo nghiên cứu của Nguyễn Thị

Vân Anh và cộng sự cho thấy tỷ lệ nhiễm kiềm cao hơn hẳn ở nhóm dùng

digoxin [1].

 Thuốc lợi tiểu Furosemid:

22

Thuốc lợi tiểu làm tăng đào thải nước tiểu, qua đó làm giảm khối lượng

nước trong cơ thể [38], giảm khối lượng máu lưu hành, làm bớt lượng máu trở

về tim và làm giảm thể tích cũng như áp lực cuối tâm trương của tâm thất, làm

giảm tiền gánh, tạo điều kiện cho cơ tim đã bị suy yếu hoạt động tốt hơn [14].

Furosemid là một sulfamid dẫn xuất của acid anthranilic và

methylpurin [24].

Thuốc được hấp thu nhanh ở đường tiêu hóa, khoảng 60-70% liều dùng

được đào thải sau 4 giờ. 1/3 dạng thuốc được đào thải dưới dạng glucuronid,

90% liên kết với protein huyết thanh. Thuốc được chuyển hóa ở gan, thải qua

thận 88% và qua mật 12% [2].

- Cơ chế tác dụng [2]:

+ Thải muối natri và nước do ức chế tái hấp thu natri ở nhánh lên quai

henle và ở phần pha loãng, làm tăng thải natri lên đến 25%, ngoài ra chúng

còn có tác dụng tăng dòng máu đến thận do làm tăng hoạt hóa Prostaglandin

PGE có tác dụng giãn mạch thận. tác dụng lợi tiểu liên quan đến đường dùng

và liều dùng. Nếu tiêm tĩnh mạch chỉ sau 3-4 ph là thuốc bắt đầu có tác dụng,

nếu uống sau 30 ph thuốc bắt đầu có tác dụng, đạt được nồng độ đỉnh sau

khoảng 1 giờ [24].

- Liều lợi tiểu [58], [23]:

Bắt đầu với liều thấp và tăng liều đến khi có cải thiện lâm sàng, giảm các

triệu chứng sung huyết.

Cần điều chỉnh sau khi bệnh nhân đã giảm các triệu chứng sung huyết,

để tránh nguy cơ mất nước, điện giải và rối loạn chức năng thận, mục đích là

duy trì lợi tiểu liều thấp nhất có hiệu quả [25].

Điều chỉnh liều lợi tiểu dựa vào cân nặng hàng ngày của bệnh nhân và

các dấu hiệu lâm sàng của sung huyết [49].

Theo khuyến cáo của hội Tim Mạch học Việt Nam liều Furosemid trong

điều trị suy tim khởi đầu là 40mg, tối đa là 160-200mg tiêm tĩnh mạch. Còn

23

truyền tĩnh mạch: 40mg tiêm tĩnh mạch, sau đó 10-40mg truyền tĩnh mạch

mỗi giờ [15], [19], [20].

Một số bệnh nhân dung thuốc lợi tiểu kéo dài có thể dẫn đến đáp ứng

kém, hay kháng thuốc lợi tiểu, do đó có thể bắt đầu dùng liều tĩnh mạch gấp

2,5 lần so với liều uống hàng ngày [28].

Tác dụng phụ: tụt huyết áp, giảm kali máu, giảm natri máu, tăng acid

uric máu, độc tính với thần kinh thính giác [42].

 Spironolaton [12], [15]

Khuyến cáo sử dụng kháng aldosterone liều thấp ở bệnh nhân suy tim

với phân suất tống máu thất trái <35% (EF< 35%) và suy tim NYHA III-IV,

không có tăng kali máu và suy thận nặng. Kháng aldosterone làm giảm nhập

viện do suy tim nặng và kéo dài tuổi thọ khi thêm vào phác đồ điều trị suy tim

đang có(có UCMC) (Nhóm I, mức chứng cứ B).

- Chỉ định sử dụng kháng aldosterone:

+ Suy tim NYHA III-IV với phân suất tống máu thất trái <35%

+ Tối ưu liều chẹn beta giao cảm, và UCMC hoặc ARBs

- Chống chỉ định:

+ Kali máu > 5 mmol/L

+ Creatinin máu > 2.5 mg/dl (> 220 µmol/L)

+Sử dụng cùng lúc với thuốc chứa kali

+ Đang kết hợp giữa UCMC và ARBs

- Chiến lược điều trị lợi tiểu trong điều trị suy tim: từ trước đến nay lợi

tiểu vẫn là thuốc lựa chọn đầu tiên khi bệnh nhân có triệu chứng suy tim với

mục đich giảm sự ứ huyết và phù ngoại biện. AHA 2013 khuyến cáo việc sử

dụng lợi tiểu ở những bệnh nhân suy tim với phân suất tống máu giảm có dấu

chứng của tình trạng ứ đọng dịch, trừ khi có chống chỉ định, để cải thiện các

triệu chứng (Nhóm I, mức độ chứng cứ C).

Biến chứng có thể gặp khi dùng các thuốc lợi tiểu là hạ K+ máu, hạ

Na+ máu, làm giảm thể tích và kiềm hóa máu. Hạ K+ máu là một biến chứng

24

quan trọng, có thể đe doạ tính mạng của bệnh nhân, nhất là khi dùng cùng với

Digoxin. Do đó khi điều trị bằng thuốc lợi tiểu, cần phải theo dõi chặt chẽ

điện giải máu. Việc bù muối Kali hoặc phối hợp với lợi tiểu giữ Kali là vấn đề

luôn luôn phải nhớ đến.

+ Nhóm thuốc lợi tiểu Thiazide (Chlorothiazide, Hydrochlothiazide,

Metolazone, Indapamide): Thường được dùng một cách khá phổ biến trong

điều trị suy tim ở những bệnh nhân mà chức năng thận còn bình thường. Vị trí

tác động của thuốc là ở ống lượn xa, với cơ chế làm tăng bài tiết muối, do đó

sẽ làm tăng thải nước.

+ Nhóm thuốc lợi tiểu giữ Kali: Tác dụng lợi tiểu của các thuốc thuộc

nhóm này yếu nếu chỉ dùng một mình. Nhưng vì lợi ích giữ Kali nên chúng

thường được phối hợp với lợi tiểu Thiazide hoặc lợi tiểu quai Henle. Trong

chiến lược điều trị suy tim nặng hiện nay, vai trò của thuốc kháng aldosteron

đã được chứng minh rõ. Thuốc kháng aldosteron không chỉ có tác dụng lợi

tiểu mà nó đặc biệt có lợi ích làm giảm các quá trình bù trừ thái quá của tăng

aldosteron trong suy tim nặng, do đó làm giảm sự co mạch, giữ muối và nước,

sự phì đại cơ tim, suy thận, rối loạn chức năng nội mạch. Do vậy, thuốc lợi

tiểu kháng aldosteron đã làm giảm tỷ lệ tử vong và nhập viện ở những bệnh

nhân suy tim nặng. AHA 2013 khuyến cáo việc sử dụng thuốc kháng

aldosterone (hoặc ức chế thụ thể hormone khoáng) ở những bệnh nhân NYHA

mức độ II – IV có phân suất tống máu thất trái dưới 35%, trừ khi có chống chỉ

định, để làm giảm tỷ lệ bệnh tật và tử vong.

+ Nhóm thuốc lợi tiểu tác dụng lên quai Henle (Furosemid,

Bumetanide, Acid Ethacrynic...): Furosemid thường được chọn ưu tiên khi đã

có suy tim nặng vì làm mất natri nhanh. Ở BN suy tim nặng, sự hấp thu lợi

tiểu quai bị chậm lại và tác dụng tối đa chỉ xảy ra sau 4 giờ. Sự đáp ứng của

thận đối với lợi tiểu quai cũng giảm, ảnh hưởng thải natri ở BN suy tim độ II-

III giảm chỉ còn 1/3 -1/4 và thấp hơn nữa với suy tim nặng hơn. Muốn làm

25

tăng sự đáp ứng này không cần dùng liều thật cao (trừ khi có suy thận kèm

theo) mà nên tăng số lần dùng với liều vừa phải.

+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu [26]: kháng thuốc ngắn hạn là sự

giảm đáp ứng với một lợi tiểu sau khi dùng liều thứ nhất. Cơ chế chưa được

rõ, có thể do sự kích hoạt angiotensin II hoặc hệ thần kinh giao cảm tuy nhiên

nghiên cứu trên chuột cho thấy dùng ƯCMC hoặc thuốc chẹn bêta không

ngăn ngừa được hiện tượng này.

- Kháng thuốc dài hạn: Khi sử dụng lợi tiểu quai kéo dài, dịch thoát ra từ quai Henlé tràn về ống thận xa và làm ống thận xa phì đại (cơ chế không rõ) và tăng sự hấp thu natri. Do đó, natri thoát ra từ quai Henlé lại được tái hấp thu ở ống thận xa. Thiazid chẹn ống thận ngay tại điểm phì đại, do đó có tác dụng cộng hưởng khi phối hợp với lợi tiểu quai.

+ Hiện tượng kháng thuốc lợi tiểu có thể khắc phục bằng cách: - Dùng phối hợp 2 lợi tiểu (furosemid và thiazid), sử dụng lợi tiểu phối

hợp với thuốc co cơ tim.

- Dopamin liều thấp < 3 mcg/kg/phút dùng ngắt quãng có thể cải thiện

huyết động học của thận và làm tăng sự đáp ứng với lợi tiểu quai.

- Truyền furosemide liên tục theo đường tĩnh mạch bằng bơm tiêm điện với liều 1 - 2 mg/kg/24h có thể giải quyết được tình trạng trơ với thuốc lợi tiểu nói trên ở những bệnh nhân suy tim nặng, phân số tống máu thấp và ứ huyết nặng.

1.6. Tình hình nghiên cứu về phương pháp sử dụng thuốc lợi tiểu ở bệnh

nhân suy tim trên thế giới và Việt Nam

Ở nước ngoài, Nghiên cứu của Tom P.J. Dormans và cộng sự (1996) về

hiệu quả của lợi tiểu furosemid liều cao giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh

mạch trong điều trị suy tim nặng. Nghiên cứu so sánh hiệu quả của truyền liên

tục furosemid liều cao (trung bình 690mg, hay 250-2000) với tiêm 1 liều

tương tự ở bệnh nhân nặng. Kết quả cho thấy số lượng nước tiểu trung bình ở

nhóm truyền nhiều hơn nhóm tiêm, sự bài tiết natri cũng lớn hơn [32].

26

Nghiên cứu của S. Paterna và cộng sự (2000) về sự thay đổi của BNP

và các chỉ số sinh hóa với liều cao furosemid trong điều trị suy tim sung

huyết. Nghiên cứu 94 bệnh nhân suy tim mạn đợt cấp với EF<35%, được chia

vào hai nhóm, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch furosemid, nhóm 2 truyền tĩnh mạch

furosemid trong 4-6 ngày, theo dõi về trọng lượng cơ thể, HA, nhịp tim, BNP

lúc vào viện, sau 6 ngày và sau 30 ngày. Kết quả cho thấy không có sự khác

biệt giữa hai nhóm về lâm sàng [50].

Nghiên cứu của M. Mojtahedzadeh và cộng sự (2004) so sánh về ảnh

hưởng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở những

bệnh nhân nặng về huyết động và các chỉ số sinh hóa cho thấy truyền tĩnh

mạch furosemid có hiệu quả hơn [45].

Nghiên cứu của Salvador DRK và cộng sự (2005) so sánh giữa tiêm

tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai trong điều trị suy tim. Kết quả cho

thấy có số lượng nước tiểu ở nhóm truyền lớn hơn, không có sự khác biệt về

chức năng thận cũng như tỷ lệ tử vong [54].

Nghiên cứu của M.Ostermann và cộng sự (2007) về so sánh hiệu quả

của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục ở những bệnh

nhân nặng. Nghiên cứu tiến hành trên 59 bệnh nhân có sự thừa dịch tại

khoa cấp cứu, cho thấy không có sự khác biệt đáng kể về số lượng nước

tiểu trong 24h đầu, không có sự khác biệt về chức năng thận và tỷ lệ tử

vong giữa hai nhóm [46].

Nghiên cứu của S. Sanjay và cộng sự (2008) so sánh hiệu quả bài niệu

và bài tiết natri của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch ở những

bệnh nhân bệnh thận mạn tính. Nghiên cứu tiến hành trên 42 bệnh nhân bệnh

thận mạn cho thấy truyền tĩnh mạch furosemid có tác dụng bài tiết natri, và số

lượng nước tiểu nhiều hơn so với tiêm tĩnh mạch [55].

Nghiên cứu của G.Michael Felker và cộng sự (2009) về chiến lược điều

trị lợi tiểu ở bệnh nhân có đợt cấp suy tim mạn. Nghiên cứu 308 bệnh nhân

27

được chia vào các nhóm, kết quả cho thấy không có sự khác biệt giữa hai

phương pháp tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch liên tục lợi tiểu quai về số

lượng nước tiểu với p: 0,47. Không có sự khác biệt về sự thay đổi chức năng

thận sau 72h điều trị với p: 0,45, không có sự khác biệt về thời gian nằm viện

giữa hai nhóm tiêm và truyền tĩnh mạch [33].

Nghiên cứu của Emad F.Aziz và cộng sự (2011) về so sánh giữa truyền

liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trong

điều trị suy tim cấp mất bù [22], [39]. Kết quả cho thấy truyền tĩnh mạch an

toàn hiệu quả hơn và ít gây độc cho thận hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch. Thời

gian nằm viện ngắn hơn và tái nhập viện trong 30 ngày ở nhóm truyền thấp

hơn nhóm tiêm.

Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự (2011) so sánh tiêm tĩnh

mạch và truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất

bù. Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch có số lượng nước tiểu lớn hơn,

thời gian nằm viện ngắn hơn, không có sự khác biệt về sự an toàn giữa hai

nhóm [61].

Nghiên cứu của Llorens P và cộng sự (2013) về ảnh hưởng đến lâm

sàng và an toàn của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp

suy tim mạn. Kết quả cho thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch cho lượng nước tiểu

lớn hơn, tuy nhiên không có sự khác biệt về lâm sàng và độ an toàn khi sử

dụng lợi tiểu khác nhau [43].

Theo Ruchit A Shah và cộng sự (2014) trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu

nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị

đợt cấp suy tim mạn, ông tiến hành nghiên cứu 90 bệnh nhân chia làm 3

nhóm, mỗi nhóm 30 bệnh nhân, nhóm 1 tiêm tĩnh mạch Furosemid với

Dopamin liều thấp, nhóm 2 tiêm tĩnh mạch Furosemid sang chiều, nhóm 3

truyền tĩnh mạch Furosemid liên tục. Đánh giá sự thay đổi các triệu chứng

lâm sàng và kết quả xét nghiệm điện giải đồ, chức năng thận sau 24h, 48h,

28

72h, 96h thì thấy không có sự khác biệt đáng kể về chức năng thận, sự thay

đổi điện giải đồ giữa 3 nhóm. Tuy nhiên lợi tiểu truyền tĩnh mạch liên tục có

số lượng nước tiểu nhiều hơn, giảm nhanh hơn các triệu chứng cơ năng và

thời gian nằm viện [57].

Nghiên cứu của A. Palazzuoli và cộng sự (2014) so sánh giữa tiêm tĩnh

mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn.

Nghiên cứu 82 bệnh nhân trong đó 43 bệnh nhân truyền lợi tiểu liên tục, 39

bệnh nhân tiêm tĩnh mạch. Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục

có số lượng nước tiểu lớn hơn, BNP giảm nhanh hơn trong thời gian nằm

viện, hạ kali máu nhiều hơn ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục. Không có sự

khác biệt về hạ natri máu, thời gian nằm viện ở nhóm truyền tĩnh mạch dài

hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch [48].

Nghiên cứu của Wu My và cộng sự (2014) về các phương pháp lợi tiểu

quai khác nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn cho thấy truyền tĩnh mạch

cho số lượng nước tiểu nhiều hơn, không có sự khác biệt về lâm sàng, thời

gian nằm viện, chức năng thận hay tỷ lệ tử vong giữa tiêm tĩnh mạch và

truyền [64].

Ở Việt Nam đã có rất nhiều nghiên cứu trên bệnh nhân suy tim về các

lĩnh vực lâm sàng cũng như cận lâm sàng. Tuy nhiên chưa có nhiều nghiên

cứu về cách sử dụng thuốc lợi tiểu trong điều trị .

29

CHƯƠNG 2

ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tượng nghiên cứu

Đối tượng nghiên cứu là 60 bệnh nhân được chẩn đoán đợt cấp suy tim

mạn tính với mức độ NYHA III-IV, điều trị tại Khoa Tim mạch Bệnh viện

Trung ương Thái Nguyên. Các bệnh nhân được chia hai nhóm: nhóm 1 tiêm

tĩnh mạch furosemid sáng, chiều. Nhóm 2 truyền tĩnh mạch furosemid liên

tục.

Tiêu chuẩn chọn đối tượng:

- Chẩn đoán xác định suy tim theo tiêu chuẩn của hội tim mạch châu Âu

2008 (ESC):

+ Bệnh nhân có triệu chứng cơ năng suy tim (khó thở lúc gắng sức hay

khi nghỉ, mệt mỏi) và

+ Bệnh nhân triệu chứng thực thể đặc thù của suy tim (nhịp nhanh, thở

nhanh, có ran ẩm ở phổi, tràn dịch màng phổi, tăng áp lực tĩnh mạch cổ, gan

to, phù ngoại vi) và

+ Bệnh nhân có chứng cứ khách quan của bất thường chức năng hay cấu

trúc tim lúc nghỉ (tim lớn, T3, tiếng thổi ở tim, bất thường ECG, tăng NT-

proBNP).

- Xác định đợt cấp của suy tim mạn theo khuyến cáo của Hiệp hội tim

mạch Châu Âu(ESC) 2005: Chẩn đoán đợt cấp của suy tim mạn khi bệnh

nhân có tiền sử suy tim có sự nặng lên của các triệu chứng lâm khó thở, mệt,

phù, số lượng nước tiểu ít.

- Phân độ suy tim theo NYHA. Trong nghiên cứu chọn bệnh nhân suy

tim NYHA độ III, IV

+ Độ III: hạn chế nhiều vận động thể lực. Mặc dù bệnh nhân khỏe khi

nghỉ ngơi, nhưng chỉ vận động nhẹ đã có triệu chứng.

+ Độ IV: mệt, khó thở khi nghỉ ngơi.

30

- Bệnh nhân đồng ý tham gia nghiên cứu.

Tiêu chuẩn loại trừ bao gồm:

- Bệnh nhân suy tim mạn có huyết áp tâm thu < 90mmHg.

- Bệnh nhân suy tim mạn có creatinin huyết thanh > 265,2 mmol/l

(3,0mg/dl).

- Suy tim do bệnh van tim, tâm phế mạn.

- Bệnh nhân phù do các nguyên nhân khác: xơ gan, suy dinh dưỡng

- Bệnh nhân không đồng ý tham gia nghiên cứu.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Thời gian: từ tháng 10/2015 đến tháng 9/2016.

Địa điểm: tại Khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Phương pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: nghiên cứu can thiệp có đối chứng.

Chọn mẫu có chủ đích

Cỡ mẫu thuận tiện: 30 bệnh nhân/ nhóm.

Nhóm 1: tiêm tĩnh mạch furosemid sáng, chiều.

Nhóm 2: truyền tĩnh mạch furosemid liên tục.

Tiến hành ghép cặp tương đồng về nhóm tuổi, giới, cân nặng của bệnh

nhân lúc vào viện, và mức độ suy tim giữa hai nhóm 1 và 2.

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu

Đặc điểm chung:

Tuổi

Giới

Nghề nghiệp

Tiền sử bệnh tim mạch của bệnh nhân

Lí do vào viện

Đáp ứng mục tiêu 1

Số lượng nước tiểu 24h trước khi vào viện sau 24h (T1) và sau 72h (T2).

31

Huyết áp lúc vào viện

Cân nặng của bệnh nhân lúc vào viện và sau 72h

Triệu chứng phù lúc vào viện và sau 72h.

Triệu chứng khó thở lúc vào viện và sau 72h.

Nghe tim: tần số tim, loạn nhịp

Nghe phổi: ran ẩm ở phổi lúc vào viện và sau 72h

Gan to: kích thước gan dưới bờ sườn

Thời gian nằm viện

Xét nghiêm sinh hóa: ure, creatinin, điện giải đồ, NT-proBNP lúc vào

viện và sau 72h.

Sự thay đổi điện giải đồ sau điều trị: mức độ giảm natri máu sau 72h so

với lúc vào viện. Mức độ giảm kali máu sau 72h so với lúc vào viện

Sự thay đổi creatinin sau 72h so với lúc vào viện

Mức lọc cầu thận lúc vào viện

Siêu âm doppler tim: phân suất tống máu(EF) lúc vào viện và sau 5 ngày.

Đáp ứng mục tiêu 2

Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim,

mức độ hạ natri máu, mức độ hạ kali máu, mức lọc cầu thận với đáp ứng của

thuốc lợi tiểu sau điều trị.

Mối liên quan giữa tuổi, giới, nguyên nhân suy tim, mức độ suy tim với

kết quả điều trị.

2.5. Phương pháp thu thập số liệu

2.5.1. Các tiêu chuẩn sử dụng trong nghiên cứu

Để lượng hóa sự thay đổi các triệu chứng sử dụng phương pháp cho

điểm quy ước như sau theo Nguyễn Thị Mai Loan (2009) [10]:

- Khó thở

Không khó thở: 1 điểm

Khó thở nhẹ khi gắng sức: 2 điểm

32

Khó thở nhiều khi gắng sức nhẹ: 3 điểm

Khó thở thường xuyên: 4 điểm

- Phù

Không phù: 1 điểm

Phù 2 chi dưới: 2 điểm

Phù chân, tay, mặt: 3 điểm

Phù toàn thân kèm theo tràn dịch các màng: 4 điểm

- Ran phổi

Không có ran: 1 điểm

Ran 2 đáy phổi: 2 điểm

Ran ½ phổi: 3 điểm

Nhiều ran, phù phổi cấp: 4 điểm.

Bệnh nhân có điểm càng cao thì bệnh càng nặng

 Chỉ số hiệu quả(CSHQ)

CSHQ càng cao sự thay đổi triệu chứng càng tốt

 Đánh giá kết quả điều trị [15]:

- Cân nặng của bệnh nhân: đáp ứng tốt với lợi tiểu khi giảm 0,5- 01kg

cân nặng/ngày.

- Nước tiểu của bệnh nhân: đáp ứng tốt khi >1,5l/24h.

- Kết thúc điều trị, những bệnh nhân đủ tiêu chuẩn xuất viện dựa trên các

triệu chứng suy tim: giảm khó thở, giảm phù, được coi là có đáp ứng với điều

trị. Những bệnh nhân suy tim mất bù không cải thiện bao gồm: nặng hơn phải

tăng liều lợi tiểu, dùng thuốc vận mạch, tử vong, xin về, được coi là không

đáp ứng điều trị.

33

Bảng 2.1. chỉ số xét nghiệm sinh hóa bình thường

Chỉ số Bình thường

Na+ 135- 145 mmol/l

K+ 3,5 – 5,0 mmol/l

Cl- 98 – 106 mmol/l

Ure 2,5 -8.3 mmol/l

Creatinin 62 -115 umol/l

 Sự thay đổi điện giải đồ [4]:

+Giảm natri máu được chia làm 3 mức độ:

+ Nhẹ: 130- 135 mmol/l

+ Trung bình: 120-130 mmol/l

+ Nặng: < 120mmol/l

- Hạ kali máu được chia làm 2 mức độ:

+ Nhẹ: 2,5-3,5 mmol/l

+ nặng: <2,5 mmol/l

 Mức lọc cầu thận lúc vào viện được tính theo Cockroft-Gault

MLCT (nam)= 1,23 x (140-tuổi) x cân nặng(kg) /

creatinin(µmol/l)

MLCT (nữ)= 1,03 x (140-tuổi)x cân nặng (kg) /

creatinin(µmol/l)

Bình thường: 95(nữ) hay 120(nam) ± 20 (ml/ph)

Phân độ suy thận khi mức lọc cầu thận < 60ml/ph.

Sự thay đổi chức năng thận [22]:

- Tổn thương thận cấp khi creatinin sau 72h tăng từ 26,5µmol/l

34

Phân suất tống máu

Theo hướng dẫn của Hội Tim Mạch Hoa Kỳ và Trường Môn Tim Mạch

Hoa Kỳ năm 2013 (ACC/AHA)

Bảng 2.2. Phân số tống máu thất trái

Phân loại EF (%)

Bình thường 55%

 Suy tim với phân suất tống máu giảm (heart ≤ 40% failure with reduced ejection fraction)

 Suy tim với phân suất tống máu bảo tồn (heart ≥ 50% failure with preserved ejection fraction)

IIa. Suy tim phân số tống máu bảo tồn giới hạn 41% - 49% (borderline)

IIb. Suy tim phân số tống máu bảo tồn cải thiện >40% (improved)

 Xác định nguyên nhân suy tim dựa vào:

- Tiền sử: tăng huyết áp, bệnh mạch vành,

- Siêu âm doppler màu tim: kích thước thất trái, thất phải, van

tim

- Điện tim: dầy thất trái, biến đổi đoạn ST và sóng T

2.5.2. kĩ thuật thu thập số liệu

Hỏi bệnh và khám lâm sàng

Tất cả các bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều được

khai thác tiền sử, bệnh sử, khám lâm sàng, theo dõi diễn biến bệnh theo trình

tự thống nhất và được ghi chép vào bệnh án nghiên cứu.

- Tuổi

35

Tuổi của bệnh nhân được phân nhóm theo thang Framingham điểm báo

nguy cơ tim mạch, phân thành 3 nhóm: <50 tuổi, 50-65 tuổi, >65 tuổi.

- Giới: nam , nữ

- Nghề nghiệp: nông dân, cán bộ hưu, tự do

- Tiền sử mắc bệnh tim mạch: tăng huyết áp, suy tim, đau ngực ổn định,

đau ngực không ổn định, đặt stent động mạch vành

- Lí do vào viện: khó thở, phù, đau ngực

- Số lượng nước tiểu: thời điểm trước khi vào viện được xác định ước

lượng qua hỏi bệnh nhân. Sau 24h(T1) bệnh nhân đi tiểu vào bô cho vào chai

để trong 24h của ngày thứ nhất, và số lượng nước tiểu 24h của ngày thứ 3(T2)

- Khai thác triệu chứng cơ năng: khó thở.

- Khám:

+ Khám phù: xác định mức độ phù: phù 2 chi dưới, phù tay, chân, mặt,

+ Khám cơ quan tuần hoàn: nghe tim xác định tần số tim, đều hay không

đều.

+ Hô hấp: nghe phổi xác định có ran ở phổi hay không, mức độ: ran ở

đáy phổi, ran ½ phổi, hay phù phổi cấp

+ Khám tiêu hóa: xác định gan to, kích thước

- Đo huyết áp: theo phương pháp Korotkoff, đo bằng huyết áp kế đồng

hồ. Cách đo: bệnh nhân vào viện, được nằm nghỉ ít nhất 5 phút trước khi đo.

Đo ở tư thế nằm, cởi bỏ áo chật, thả lỏng tay và không nói chuyện trong khi

đo. Quấn băng huyết áp sao cho mép dưới băng trên lằn khuỷu 3cm. Sau khi

áp lực hơi trong băng quấn làm mất mạch quay, bơm hơi lên thêm 30mmHg

rồi xả từ từ 2mmHg/giây. Sử dụng âm thanh pha I và pha V cả Korotkoft để

xác định huyết áp.

- Đo cân nặng: cân được đặt ở vị trí bằng phẳng, chính giữa mũi kim của

cân chỉ số 0 trước khi tiến hành cân. Bệnh nhân mặc quần áo mỏng, không đi

giầy dép, không đội mũ, cân nặng tính bằng (kg)

36

- Xét nghiệm

Các xét nghiệm sinh hóa bệnh nhân được lấy 2ml máu tĩnh mạch vào

ống chuyên dụng được lấy vào lúc bệnh nhân nhập viện và sau điều trị 72h,

các xét nghiệm này được thực hiện bằng phương pháp enzym so màu, trên

máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại

khoa sinh hóa bệnh viện trung ương Thái Nguyên.

Các xét nghiệm sinh hóa: điện giải đồ, ure, creatinin, lúc vào viện và sau

72h.

Lấy 2ml máu tĩnh mạch cho vào ống nghiệm có chất chống đông

heparrin (của Ý hoặc Pháp).

- Bảo quản: Ống nghiệm đựng bệnh phẩm cho vào hộp nước đá và đưa

đến phòng xét nghiệm. Nếu chưa đưa được ngay đến phòng xét nghiệm để

bệnh phẩm vào ngăn mát tủ lạnh nhưng không quá 48 giờ.

Định lượng NT –pro BNP huyết tương được tiến hành tại Khoa Sinh Hóa

- BVTW Thái Nguyên dựa trên phương pháp điện hóa phát quang trên máy

Immulite 2000

Giá trị ngưỡng của xét nghiệm là 35000 pg/ml, những trường hợp xét

nghiệm báo kết quả vượt quá 35000 pg/ml sẽ báo giá trị > 35000 pg/ml.

Tăng Giá trị lớn nhất Bình thường

> 125 pg/ml 35000 pg/ml ≤ 125 pg/ml

Điện tâm đồ: Các bệnh nhân được làm điện tâm đồ 12 chuyển đạo cơ

bản, ở tư thế nằm ngay khi nhập viện bằng máy Cardiofax của hãng Nihon

Kohden (Nhật Bản). Tần số tim, biến đổi đoạn ST, rối loạn nhịp nếu có

Siêu âm doppler màu tim: Được làm trên máy siêu âm Doppler màu

PHILIPS của Hà Lan, tại khoa thăm dò chức năng Bệnh viện Trung ương

Thái Nguyên. Từ tháng 2/2016 bệnh nhân được siêu âm tim trên máy Vivid

37

S5 GE của Mỹ. Thăm dò ở các mặt cắt: mặt cắt dọc, mặt cắt ngang, mặt cắt 2

buồng, mặt cắt 4 buồng, mặt cắt dưới sườn.

Xquang tim phổi: dấu hiệu tim to, phổi mờ do ứ huyết

2.6. Phương tiện nghiên cứu

- Ống nghe Nhật Bản

- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản

- Cân bàn Trung Quốc

- Máy điện tim

- Máy sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất

- Máy siêu âm doppler màu tim PHILIPS do Hà Lan sản xuất

- Máy siêu âm doppler màu tim Vivid S5 GE của Mỹ sản xuất

2.7. Quy trình nghiên cứu

Bệnh nhân suy tim mạn được ghi nhận các triệu chứng lâm sàng (khó

thở, phù, đau ngực, đái ít, gan to, huyết áp, nhịp tim, rale ở phổi), xét nghiệm

điện giải đồ, ure, creatinin, NT- proBNP, siêu âm doppler màu tim trước điều

trị. Sau đó ghép cặp tương đồng về nhóm tuổi, giới, cân nặng của bệnh nhân

lúc vào viện, và mức độ suy tim cho vào hai nhóm 1 và 2. Điều trị với 2

phương pháp là tiêm tĩnh mạch furosemid sáng, chiều và truyền tĩnh mạch

furosemid liên tục với liều lượng 80mg/24giờ, truyền trong 24h.

Các bệnh nhân trong hai nhóm đều được điều trị giống nhau theo phác

đồ điều trị suy tim bao gồm:

- Chế độ nghỉ ngơi, chế độ ăn giảm muối (bệnh nhân chỉ được dùng <3g

muối NaCl/ngày, tức là <1,2g (50mmol) Na+ /ngày).

- Hạn chế nước và dịch cho bệnh nhân (Chỉ nên đưa khoảng 500-1000ml

lượng dịch đưa vào cơ thể mỗi ngày tùy theo mức độ nặng nhẹ của suy tim).

- Thở oxy 3-5l/ph.

- Thuốc ức chế men chuyển: coversyl 5mg/ ngày.

- Kháng aldosteron: verospiron 50mg/ ngày.

38

- Thuốc an thần: sedusen 5mg/ ngày.

- Và các thuốc chống loạn nhịp tùy theo từng bệnh nhân.

Chỉ khác nhau về cách sử dụng furosemid.

Nhóm 1: Tiêm tĩnh mạch furosemid sáng chiều với tổng liều 80mg/

ngày: sáng tiêm tĩnh mạch chậm 40mg, chiều 40mg.

Nhóm 2: Furosemid truyền tĩnh mạch với liều 80mg/24h, trong vòng

24h. Pha 04 ống furosemid với dung dịch natriclorid 9%o vừa đủ 48ml,

truyền bơm tiêm điện 2ml/h. Truyền tĩnh mạch trong vòng 3 ngày đầu sau khi

nhập viện.

Sau 72h phác đồ điều trị thuốc lợi tiểu phụ thuộc vào đáp ứng của bệnh

nhân, nếu đáp ứng tốt giảm liều lợi tiểu có thể dùng đường tiêm tĩnh mạch

hay uống. Các thuốc khác vẫn duy trì.

Đánh giá số lượng nước tiểu trong 24h hàng ngày

Đánh giá kết quả điều trị sau 72h đối với các triệu chứng khó thở, cân

nặng, rale ở phổi.

Sau 72h xét nghiệm kiểm tra lại sinh hóa như ure, creatinin, điện giải

đồ, NT- proBNP.

Siêu âm doppler màu tim được làm sau vào viện 5 ngày

So sánh giữa hai nhóm: về số lượng nước tiểu, thay đổi triệu chứng lâm

sàng: khó thở, phù, ran ẩm ở phổi, gan to dưới bờ sườn, chỉ số hiệu quả giữa

hai nhóm, thay đổi điện giải đồ, chức năng thận, phân suất tống máu giữa hai

nhóm.

2.8. Xử lý số liệu

Các số liệu thu thập được xử lý theo thuật toán thống kê trên máy vi tính

bằng phần mềm Epidata và SPSS 18.

2.9. Đạo đức nghiên cứu

Việc nghiên cứu được sự đồng ý của trường đại học Y Dược Thái

Nguyên và Khoa Tim mạch Bệnh viện Trung ương Thái Nguyên.

Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân chứ

không có mục đích khác.

39

Sơ đồ nghiên cứu

Bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn

Đặc điểm cận lâm sàng Đặc điểm lâm sàng

24h

Nhóm 2 truyền tĩnh mạch liên tục Nhóm 1 tiêm tĩnh mạch sáng chiều

Số lượng nước tiểu 24h hàng ngày

72h 72h

Đánh giá lại các triệu chứng khó thở, phù, ran ẩm, gan to Xét nghiệm kiểm tra lại ure, creatinin, điện giải đồ, pro-BNP

Siêu âm doppler màu tim

Sau 5 ngày So sánh giữa hai nhóm

40

CHƯƠNG 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1 Đặc điểm chung của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố đối tượng nghiên cứu theo tuổi, giới

Nhóm 1 Nhóm 2 P

N % n %

Nam 15 50 15 50

>0,05 Giới Nữ 15 50 15 50

Tổng 30 100 30 100

Tuổi TB 68,17±2,4 67,9±2,2

Nhận xét: Tham gia nghiên cứu có 60 bệnh nhân chia làm hai nhóm

trong đó tuổi trung bình ở nhóm 1 là: 68,17±2,4, nhóm 2 là: 67,9±2,2. Không

có sự khác biệt về tuổi giữa 2 Với p > 0,05. Không có sự khác biệt về phân bố

giới tính giữa hai nhóm.

Biểu đồ 3.1. Sự phân bố đối tượng nghiên cứu của hai nhóm theo nhóm tuổi

Nhận xét: Nhóm tuổi > 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất(60%) ở cả hai

nhóm. Sau đó là nhóm tuổi từ 50-65(30%), nhóm tuổi <50 chiếm 10%.

41

Bảng 3.3. Phân bố của đối tượng nghiên cứu theo nguyên nhân gây bệnh

Nhóm 1 Nhóm 2

Nguyên nhân

n % n %

17 56,7 18 60 Tăng huyết áp

Suy vành 6 20,0 6 20

Bệnh cơ tim giãn 5 16,7 3 10

Khác 2 6,6 3 10

30 100 30 100 Tổng

Nhận xét: Về nguyên nhân gây bệnh ở cả hai nhóm tăng huyết áp chiếm

tỷ lệ cao nhất, nhóm 1: 56,7%, nhóm 2: 60%. Nguyên nhân do suy vành

chiếm 20% ở cả hai nhóm. Bệnh cơ tim giãn chiếm 16,7% ở nhóm 1 và 10%

ở nhóm 2. Do nguyên nhân khác chiếm 6,6% ở nhóm 1 và 10% ở nhóm 2

Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp

20% Khó thở (điểm)

Nhóm 1 Nhóm 2 p

3,2±0,2 3,2±0,2 >0,05

Phù (điểm) 2,1±0,3 2,1±0,5 >0,05

Ran ẩm ở phổi (điểm) 2,03±0,1 2,07±0,2 >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt về các dấu hiệu lâm sàng, mức độ khó

Gan to dưới bờ sườn (cm) 3,27±0,9 3,33±1,0 >0,05

thở, phù, ran ẩm ở phổi, gan to dưới bờ sườn giữa nhóm 1 và nhóm 2 trước

can thiệp với p >0,05.

42

Bảng 3.5. Đặc điểm cận lâm sàng của hai nhóm trước can thiệp

Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p

Natri (mmol/l) 138,1±3,7 138,2±3,0 >0,05

Kali (mmol/l) 3,85±0,2 3,87±0,4 >0,05

Clo (mmol/l) 103,6±5,1 104,5±5,0 >0,05

Ure (mmol/l) 8,9±3,0 8,0±2,5 >0,05

Creatinin (µmol/l) 108,9±32,1 107,6±32,7 >0,05

NT-proBNP (pg/ml) 6628,4±6549 9591±8345 >0,05

EF (%) 37,3 ± 8,3 32,6± 7,6 >0,05

Nhận xét: Không có sự khác biệt về các chỉ số sinh hóa, phân suất tống

máu(EF) giữa hai nhóm trước can thiệp với p >0,05.

3.2. Đánh giá kết quả điều trị

Bảng 3.6. Triệu chứng lâm sàng của hai nhóm sau điều trị

Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p

Khó thở (điểm) 2,87±0,4 2,63±0,4 <0,05

Phù (điểm) 1,77±0,4 1,27±0,5 <0,01

Ran ẩm ở phổi (điểm) 1,97 1,83 >0,05

Gan to dưới bờ sườn (cm) 2,5±0,8 2,2±0,8 >0,05

Nhận xét: Sau can thiệp ở nhóm 2 có sự giảm khó thở nhanh hơn nhóm

1 với p <0,05. Giảm phù nhanh hơn với p < 0,01. Số lượng nước tiểu nhiều

hơn nhóm 1 với p < 0,01. Triệu chứng gan to, ran ẩm ở phổi ở nhóm 2 cũng

giảm nhiều hơn nhóm 1 tuy nhiên sự khác biệt chưa có ý nghĩa thống kê.

Bảng 3.7. So sánh chỉ số hiệu quả của hai nhóm

Nhóm 1(%) Nhóm 2(%) Chỉ số

Khó thở 10,3 17,8

Phù 15,7 39,5

Ran ẩm 2,9 11,5

43

Nhận xét: cả 3 triệu chứng khó thở, phù, ran ẩm chỉ số hiệu quả của

nhóm 2 đều cao hơn chỉ số hiệu quả của nhóm 1.

Bảng 3.8. Số lượng nước tiểu ở hai nhóm sau điều trị

Thời gian Nhóm 1 Nhóm 2 p

Trước 780±106 746±113 >0,05

T1 1433±156 2253±406 <0,05

T2 1473±206 2366±365 <0,05

Nhận xét: trước can thiệp số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm không có

sự khác biệt với p>0,05. Sau 24h và sau 72h dùng thuốc số lượng nước tiểu ở

nhóm 2 nhiều hơn nhóm 1 sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,05.

Bảng 3.9. Cận lâm sàng của hai nhóm sau điều trị

Chỉ số Nhóm 1 Nhóm 2 p

Natri (mmol/l) 134,3±4,6 133,5±4,9 >0,05

Kali (mmol/l) 3,7±0,3 3,6±0,3 >0,05

Clo (mmol/l) 103,8±4,8 102,2±4,6 >0,05

Ure (mmol/l) 8,4±2,3 7,5±1,6 >0,05

NT-proBNP (pg/ml) 6749±6239 8952±7036 >0,05

Nhận xét: không có sự khác biệt về các chỉ số sinh hóa giữa hai nhóm

sau can thiệp với p>0,05.

44

Biểu đồ 3.2. Sự thay đổi natri máu trước và sau 72h điều trị

Nhận xét : Sau can thiệp có sự giảm natri máu so với trước can thiệp

với p <0,05 ở cả hai nhóm.

Biểu đồ 3.3. Sự thay đổi kali máu trước và sau 72h điều trị

Nhận xét: ở nhóm 1 kali máu giảm so với trước điều trị không có ý

nghĩa với p1 >0,05. Nhóm 2 kali máu giảm có ý nghĩa với p2 <0,05.

45

Bảng 3.10. So sánh mức độ hạ natri máu ở hai nhóm sau can thiệp

Mức độ hạ Nhóm 1 Nhóm 2 p

natri máu % n % n

0 0 0 0 Nặng

>0,05 26,7 9 30 8 Trung bình

20 12 40 6 Nhẹ

53,3 9 30 16 Bình thường

100 30 100 30 Tổng

Nhận xét: cả hai nhóm không có bệnh nhân nào hạ natri máu ở mức độ

nặng, hạ natri máu mức độ trung bình 26,7% ở nhóm 1 và 30% ở nhóm 2, hạ

natri máu mức độ nhẹ ở nhóm 1 là 20% ở nhóm 2 là 40%. Không có sự khác

biệt về mức độ hạ natri máu giữa hai nhóm

Bảng 3.11. So sánh mức độ hạ kali máu của hai nhóm sau can thiệp

Mức độ Nhóm 1 Nhóm 2 p

% n % n

0 0 0 0 Nặng

>0,05 43,3 16 53,3 13 Nhẹ

56,7 14 46,7 17 Bình thường

100 30 100 30 Tổng

Nhận xét: cả hai nhóm không có bệnh nhân nào hạ kali máu mức độ nặng

ở cả hai nhóm, có 43,3% hạ kali máu mức độ nhẹ ở nhóm 1 và 53,3% ở nhóm

2.

46

Biểu đồ 3.4. Sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị

Nhận xét: sự thay đổi creatinin máu không có ý nghĩa với p> 0,05 ở cả hai nhóm

Biểu đồ 3.5. Sự thay đổi EF trước và sau điều trị

Nhận xét: sự thay đổi EF sau điều trị ở cả hai nhóm không có ý nghĩa

với p > 0,05.

47

Bảng 3.12. Thời gian nằm viện

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2 p

Ngày n % n %

3 10 3 10 5-7

17 56,7 26 86,7 8-10

<0,05 8 26,7 1 3,3 11-14

2 6,6 0 0 >15

30 100 30 100 Tổng

Trung bình 10,4±3,0 8,9±1,2

Nhận xét: Thời gian nằm viện trung bình ở nhóm 1 là 10,4±3,0, ở nhóm

2 là 8,9±1,2, thời gian nằm viện ở nhóm 2 ngắn hơn ở nhóm 1 với p <0,05.

Biểu đồ 3.6. Thời gian nằm viện

Nhận xét: Hầu hết các bệnh nhân ở cả hai nhóm có thời gian nằm viện

từ 8-10 ngày chiếm 56,7% ở nhóm 1, và 86,7% ở nhóm 2. Thời gian nằm viện

từ 5-7 ngày chiếm 10% ở cả hai nhóm, từ 11-14 ngày chiếm 26,7% ở nhóm 1

và 3,3% ở nhóm 2, nhóm 1 có 6,6% nằm viện trên 15 ngày, không có bệnh

nhân nào ở nhóm 2 nằm viện trên 15 ngày.

48

3.3. Mối liên quan đến kết quả điều trị

Bảng 3.13. Mối liên quan giữa tuổi với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

Nhóm 1 Nhóm 2 Nhóm

Đáp ứng <50 50-65 >65 <50 50-65 >65 p p

với lợi tiểu

Tốt 3,3% 6,7% 10% 10% 26,7% 53,3% >0,05 >0,05 Không tốt 6,7% 30% 43,3% 0% 3,3% 6,7%

Nhận xét: Tuổi không ảnh hưởng đến số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm

1 và 2 với p > 0,05.

Bảng 3.14. Mối liên quan giữa giới với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

Đáp ứng Nam Nữ p Nam Nữ p

với lợi tiểu

Tốt 16,7% 3,3% 43,3% 46,7% >0,05 >0,05 Không tốt 33,3% 46,7% 6,7% 3,3%

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giới với số lượng nước tiểu ở

cả hai nhóm với p > 0,05 ở nhóm 1 và p > 0,05 ở nhóm 2.

Bảng 3.15. Mối liên quan giữa mức độ suy tim với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

NYHA Đáp ứng NYHA IV p NYHA III NYHA IV p III với lợi tiểu

Tốt 20% 0% 80% 10% >0,05 >0,05 Không tốt 66,7% 13,3% 6,7% 3,3%

Tổng 86,7% 13,3% 100% 86,7% 13,3% 100%

49

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa mức độ suy tim theo NYHA

với số lượng nước tiểu ở cả hai nhóm với p > 0,05.

Bảng 3.16. Mối liên quan giữa nguyên nhân gây bệnh với đáp ứng của

thuốc lợi tiểu

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

Đáp ứng với lợi tiểu Tốt Không tốt Tốt Không tốt

Nguyên nhân Tăng HA 17,6% 40% 50% 10%

Suy vành 0% 20% 20% 0%

BCTG 3,3% 13,3% 10% 0%

Khác 0% 6,6% 10% 0%

P >0,05 >0,05

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa nguyên nhân với số lượng nước

tiểu ở hai nhóm với p > 0,05.

Bảng 3.17. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc

lợi tiểu

Nhóm 1 Nhóm 2 p p

<60ml/p ≥60ml/p <60ml/p ≥60ml/p

<0,05 >0,05 Đáp ứng tốt 6,7% 13,3% 66,7% 23,3%

Không tốt 70% 10% 10% 0%

Tổng 76,7% 23,3% 100% 76,7% 23,3% 100%

Nhận xét: có mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng với

thuốc lợi tiểu của nhóm 1với p<0,05. Nhóm 2 không có mối liên quan giữa

mức lọc cầu thận với đáp ứng với thuốc lợi tiểu p>0,05.

50

Bảng 3.18. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với đáp ứng với thuốc lợi

tiểu

Giá trị NT- ProBNP p

Trung vị Min Max

>0,05 1625 Tốt 1136 5685 Nhóm 1

Không tốt 5326,5 1131 35000

Tốt 7503 2127 30215 >0,05 Nhóm 2

Không tốt 12082 1905 29342

Nhận xét: nồng độ NT- proBNP không liên quan đến đáp ứng với thuốc

lợi tiểu ở cả hai nhóm với p>0,05.

Bảng 3.19. Mối liên quan giữa phân suất tống máu(EF) với đáp ứng với thuốc

lợi tiểu

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

Đáp ứng <40% ≥40% <40% ≥40% p p

Với lợi tiểu

Tốt 6,7 13,3 >0,05 40 50 >0,05

Không tốt 40 40 6,7 3,3

Nhận xét: phân suất tống máu (EF) không có mối liên quan đến đáp ứng với

thuốc lợi tiểu ở hai nhóm vơi p>0,05.

Bảng 3.20. Mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

Nhóm 1 Nhóm 2

Trung Nhẹ Bình Trung Nhẹ Bình

bình thường bình thường

Đáp ứng tốt 16,7% 3,3% 0% 30% 20% 40%

Không tốt 10% 16,7% 53,3% 0% 10% 0%

p <0,05 <0,05

Nhận xét: có mối liên quan giưa hạ natri máu với đáp ứng của thuốc lợi

tiểu ở hai nhóm với p<0,05.

51

Bảng 3.21. Mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi tiểu

Nhóm 1 Nhóm 1

p Hạ kali Bình thường Hạ kali Bình thường p

Đáp ứng 16,7% 3,3% 53,3% 36,7%

<0,05 tốt <0,05

Không tốt 26,7% 53,3% 0% 10%

Nhận xét: có mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của thuốc lợi

tiểu ở cả hai nhóm với p<0,05.

Bảng 3.22. Mối liên quan giữa tuổi với kết quả điều trị

Nhóm 1 Nhóm 2

<50 50-65 >65 p <50 50-65 >65 p

Tiến triển tốt 33,33 53,3 6,7% 10% 26,7% 60% % % >0,05 >0,05

Không tốt 3,3% 3,33% 0% 0% 3,3% 0%

Tổng 53,3 10% 36,7% 100% 10% 30% 60% 100% %

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa tuổi với tiến triển trên lâm sàng

ở cả hai nhóm với p >0,05.

Bảng 3.23. Mối liên quan giữa giới với kết quả điều trị

Nhóm 1 Nhóm 2

Nam Nữ p Nam Nữ p

Tiến triển tốt 43,3% 50% 46,7% 50% >0,05 >0,05 Không tốt 6,7% 0% 3,3% 0%

Tổng 50% 50% 100% 50% 50% 100%

Nhận xét: Không có mối liên quan giữa giới với tiến triển trên lâm sàng

ở cả hai nhóm với p >0,05

52

Bảng 3.25. Mối liên quan giữa nguyên nhân với kết quả điều trị

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

Kết quả điều trị Tốt Không tốt Tốt Không tốt

Nguyên nhân Tăng HA 56,7% 0% 56,7% 3,3%

Suy vành 13,3% 6,7% 20% 0%

BCTG 16,7% 0% 10% 0%

Khác 6,6% 0% 10% 0%

p <0,05 >0,05

Nhận xét: Nguyên nhân gây bệnh có ảnh hưởng đến tiến triển trên lâm

sàng ở nhóm 1 với p < 0,05, nhưng không ảnh hưởng đến kết quả điều trị ở

nhóm 2 với p > 0,05.

Bảng 3.26. Mối liên qua giữa mức độ suy tim NYHA với kết quả điều trị

Nhóm 1 Nhóm 2

NYHA NYHA p NYHA III NYHA IV p III IV

Tốt 86,7% 6,7% 86,7% 10% <0,05 <0,05 Không tốt 0% 6,6% 0% 3,3%

Tổng 86,7% 13,3% 100% 86,7% 13,3% 100%

Nhận xét: Mức độ suy tim theo NYHA có ảnh hưởng đến kết quả điều

trị với p < 0,05 ở cả hai nhóm.

53

Bảng 3.27. Mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả điều trị

p Nhóm 1 Nhóm 2 p

<60ml/p ≥60ml/p <60ml/p ≥60ml/p

>0,05 >0,05 Tiến triển tốt 70% 23,3% 73,4% 23,3%

Không tốt 6,7% 0% 3,3% 0%

Tổng 76,7% 23,3% 100% 76,7% 23,3% 100%

Nhận xét: không có mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với kết quả

điều trị với p> 0,05

Bảng 3.28. Mối liên quan giữa nồng độ NT-proBNP với điều trị

Giá trị NT-ProBNP p

Trung vị Min Max

<0,05 Tốt 4698,5 1131 14196 Nhóm 1

Không tốt 25244 15488 35000

Tốt 7503 1905 30215 <0,05 Nhóm 2

Không tốt 29342 29342 29342

Nhận xét: nồng độ NT- proBNP có liên quan đến kết quả điều trị ở cả

hai nhóm với p<0,05.

Bảng 3.29. Mối liên quan giữa phân suất tống máu (EF) với kết quả điều trị

Nhóm Nhóm 1 Nhóm 2

Đáp ứng <40% ≥40% <40% ≥40% p p

Với lợi tiểu

Tốt 40 53,3 >0,05 43,3 53,3 >0,05

Không tốt 6,7 0 3,3 0

Nhận xét: phân suất tống máu (EF) không có mối liên quan đến kết quả

điều trị ở hai nhóm với p>0,05

54

CHƯƠNG 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung của nhóm nghiên cứu

4.1.1. Tuổi

Suy tim là hậu quả chung của nhiều bệnh lý tim mạch, tỉ lệ người mắc

suy tim mạn tăng song hành cùng với tuổi thọ của dân số. Nhiều nghiên cứu

chỉ ra rằng, tuổi càng cao thì tỉ lệ mắc suy tim càng lớn.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, tuổi trung bình của nhóm 1 là 68,7±2,4,

ở nhóm 2 là 67,9±2,2 sự khác biệt về tuổi giữa hai nhóm không có ý nghĩa

thống kê. Cao nhất là 92 tuổi, thấp nhất là 42 tuổi. Tuổi càng cao thì tỉ lệ mắc

suy tim càng lớn. Tuổi trên 65 chiếm tỉ lệ cao nhất ở cả hai nhóm 53,3% ở

nhóm 1 và 60% ở nhóm 2. Tuổi từ 50-65 chiếm 36,7% ở nhóm 1 và 30% ở

nhóm 2, tuổi dưới 50 chiếm 10% ở cả hai nhóm. Kết quả nghiên cứu của

chúng tôi phù hợp với kết quả nghiên cứu của một số tác giả nước ngoài. như

nghiên cứu của G. Michael Felker về các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong

điều trị suy tim cấp mất bù [33]. Tác giả thấy tuổi chung bình của nhóm

nghiên cứu là 66,2±13,2(tuổi).

Theo tác giả Emad F. Aziz và cộng sự trong nghiên cứu về so sánh giữa

truyền liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch

trong điều trị suy tim cấp mất bù [22]. Thì tuổi trung bình là 71±15(tuổi).

Theo nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch

và truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù [61].

Tuổi trung bình ở nhóm truyền tĩnh mạch là 56,4, nhóm tiêm là 54,6 tuổi. sự

khác biệt có thể do thiết kế nghiên cứu khác nhau.

4.1.2 Giới

55

Nghiên cứu của chúng tôi có 60 bệnh nhân chia vào hai nhóm. Trong đó

tỉ lệ nam, nữ ở hai nhóm tương đồng nhau 50% nam và 50% nữ.

Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù [61].

Tác giả thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch có 62% là nam, 38% nữ. Ở nhóm tiêm

tĩnh mạch 81% là nam, 19% nữ.

Theo nghiên cứu của Larry A. Allen và cộng sự trong nghiên cứu về

truyền liên tục so với tiêm tĩnh mạch furosemid ở bệnh nhân nhập viện vì suy

tim [19]. Tác giả thấy ở nhóm tiêm tĩnh mạch sáng chiều nữ chiếm 71%, nam

chiếm 29%. ở nhóm truyền liên tục nữ chiếm 15%, nam chiếm 85%.

Trong nghiên cứu của Ruchit A Shah và cộng sự về đánh giá tác dụng

của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [51],

có tỷ lệ nam giới chiếm đa số 73,3%.

Sự khác biệt giữa các nghiên cứu có thể do thiết kế nghiên cứu khác

nhau.

4.1.3. Nguyên nhân

Về nguyên nhân tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất với 35 bệnh nhân

chiếm 58,3%, suy vành 12 bệnh nhân chiếm 20%, bệnh cơ tim giãn 8 bệnh

nhân chiếm 13,3%, còn lại là nguyên nhân khác 5 bệnh nhân chiếm 8,3%.

Điều này phù hợp với tình hình thực tế ở nước ta, tỷ lệ bệnh tăng huyết áp

ngày càng tăng. Theo điều tra của Viện Tim Mạch Việt Nam năm 2008 thì tỷ

lệ tăng huyết áp của người từ 25 tuổi trở lên ở nước ta là 25,1%, tỷ lệ này

đang tăng lên rất nhanh trong những năm gần đây.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng phù hợp với nghiên cứu của tác

giả Larry A. Allen và cộng sự trong nghiên cứu về truyền liên tục so với tiêm

tĩnh mạch furosemid ở bệnh nhân nhập viện vì suy tim [19]. Tác giả cho thấy

tăng huyết áp chiếm tỉ lệ cao nhất sau đó đến bệnh mạch vành, đái tháo

đường.

56

Trong nghiên cứu của Ruchit A Shah và cộng sự về đánh giá tác dụng

của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [51]

thì bệnh nhân tăng huyết áp chiếm tỷ lệ cao nhất(59%), sau đó là đái tháo

đường và cuối cùng là bệnh mạch vành.

Theo tác giả Emad F. Aziz và cộng sự trong nghiên cứu về so sánh giữa

truyền liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch

trong điều trị suy tim cấp mất bù [22]. Thấy đa số các bệnh nhân đều có tăng

huyết áp chiếm 93% ở nhóm truyền tĩnh mạch và 83% ở nhóm tiêm. 57%

bệnh nhân ở nhóm truyền tĩnh mạch có đái tháo đường, ở nhóm tiêm là 46%.

Nghiên cứu của S. Paterna và cộng sự về sự thay đổi của BNP và các chỉ

số sinh hóa với liều cao furosemid trong điều trị suy tim sung huyết [50], thấy

nguyên nhân chiếm tỉ lệ cao nhất là suy vành(51,6%), bệnh cơ tim giãn chiếm

28,3%, còn lại là tăng huyết áp chiếm 20,1%.

4.2. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch

4.2.1. Trên lâm sàng

Chúng tôi nhận thấy rằng ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục có cải thiện

tình trạng lâm sàng nhanh hơn so với nhóm tiêm tĩnh mạch sau 72h điều trị,

cụ thể mức độ giảm khó thở ở nhóm 2 là 2,87± 0,4 so với 2,63±0,4 p <0,05,

mức độ giảm phù của nhóm 2 nhanh hơn nhóm 1 với p <0,05, số lượng nước

tiểu của nhóm 2 nhiều hơn nhóm 1 với p <0,05, trong khi các chỉ số ran ẩm ở

phổi và kích thước gan không có sự khác biệt giữa hai nhóm.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của một số nghiên

cứu. Như theo tác giả Ruchit A. Shah và cộng sự về đánh giá các chiến lược lợi

tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [57]. Ở nhóm truyền tĩnh mạch

có số lượng nước tiểu nhiều hơn ở nhóm tiêm với p= 0,002. Nghiên cứu của A.

Palazzuoli và cộng sự so sánh giữa tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch lợi

tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn [48]. Kết quả cho thấy ở nhóm

truyền tĩnh mạch liên tục có số lượng nước tiểu lớn hơn.

57

Theo Emad F.Aziz và cộng sự trong nghiên cứu về so sánh giữa truyền

liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trong

điều trị suy tim cấp mất bù [22]. Kết quả cho thấy truyền tĩnh mạch an toàn

hiệu quả hơn và ít gây độc cho thận hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch. Thời gian

nằm viện ngắn hơn và tái nhập viện trong 30 ngày ở nhóm truyền thấp hơn

nhóm tiêm.

Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch và truyền

tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù [61]. Kết quả cho

thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch có số lượng nước tiểu lớn hơn, thời gian nằm viện

ngắn hơn, không có sự khác biệt về sự an toàn giữa hai nhóm.

Trong nghiên cứu của Pivac và cộng sự về tác dụng lợi tiểu của truyền

furosemid so với tiêm trong suy tim cấp mất bù. Nghiên cứu trên 20 bệnh nhân

với liều furosemid là 80mg/24h cho thấy lượng nước tiểu ở nhóm truyền tĩnh

mạch nhiều hơn ở nhóm tiêm với p: 0,02 [52].

Nghiên cứu của Llorens P và cộng sự về ảnh hưởng đến lâm sàng và an

toàn của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn.

Kết quả cho thấy lợi tiểu truyền tĩnh mạch cho lượng nước tiểu lớn hơn, tuy

nhiên không có sự khác biệt về lâm sàng và độ an toàn khi sử dụng lợi tiểu

khác nhau [43].

Theo nghiên cứu của Aaser E và cộng sự trong nghiên cứu về ảnh hưởng

của tiêm tĩnh mạch so với truyền liên tục furosemid về lợi tiểu và kích hoạt hệ

thần kinh giao cảm ở bệnh nhân suy tim sung huyết nặng [17]. Kết quả cho

thấy không có sự khác biệt về số lượng nước tiểu giữa hai nhóm sau 24h điều

trị.

Theo Salvador DRK và cộng sự trong nghiên cứu so sánh giữa tiêm tĩnh

mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai trong điều trị suy tim [54]. Kết quả cho

thấy có số lượng nước tiểu ở nhóm truyền lớn hơn, không có sự khác biệt về

chức năng thận cũng như tỷ lệ tử vong.

58

Nghiên cứu của Wu My và cộng sự về các phương pháp lợi tiểu quai

khác nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn [64], cho thấy truyền tĩnh mạch

cho số lượng nước tiểu nhiều hơn, không có sự khác biệt về lâm sàng.

Tiêu chí quan trọng trong điều trị suy tim là giảm sự ứ dịch, trong nghiên

cứu của chúng tôi nhận thấy, ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục có số lượng

nước tiểu nhiều hơn, giảm phù nhanh hơn so với nhóm tiêm.

Khó thở là một triệu chứng quan trọng của suy tim. Do sự ứ dịch ở phổi

dẫn đến giảm khả năng trao đổi khí. Nghiên cứu cho thấy ở nhóm truyền tĩnh

mạch mức độ giảm khó thở nhanh hơn so với tiêm tĩnh mạch sáng chiều quy

ước.

So sánh về chỉ số hiệu quả giữa hai nhóm. Trong nghiên cứu của chúng

tôi sử dụng phương pháp quy ước cho điểm đối với các triệu chứng như khó

thở, phù, ran ẩm ở phổi các triệu chứng từ nhẹ đến nặng được cho điểm từ 1

đến 4. Các bệnh nhân có điểm càng cao thì bệnh càng nặng, từ đó chỉ số hiệu

quả của từng nhóm được tính theo công thức:

Chỉ số hiệu quả của nhóm nào càng cao sự thay đổi triệu chứng càng tốt.

Từ bảng 3.7 cho thấy chỉ số hiệu quả của nhóm 2 đều có giá trị âm,

chứng tỏ sau can thiệp đều có sự giảm của cả 3 triệu chứng khó thở, phù, ran

ẩm so với trước can thiệp. Khi so sánh chỉ số hiệu quả giưa hai nhóm thấy ở

nhóm 2 có chỉ số hiệu quả cao hơn chỉ số hiệu quả của nhóm 1 ở cả 3 triệu

chứng khó thở, phù, ran ẩm ở phổi. Có thể nói ở nhóm 2 có hiệu quả tốt hơn ở

nhóm 1 tuy nhiên khi so sánh ở thời điểm sau can thiệp của hai nhóm thì chỉ

có khó thở và phù sự khác biệt giữa hai nhóm có ý nghĩa với p <0,05, về ran ở

phổi thì sự khác biệt giữa hai nhóm sau can thiệp không có ý nghĩa với p

>0,05.

59

4.2.2. Cận lâm sàng

Một trong những tác dụng phụ của thuốc lợi tiểu quai là rối loạn điện

giải đồ, làm xấu đi chức năng thận. Trong nghiên cứu của chúng tôi nhận thấy

rằng, không có sự khác biệt về chức năng thận, thay đổi điện giải đồ, nồng độ

NTpro-BNP, cũng như phân suất tống máu (EF) giữa hai nhóm.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của một số tác

giả. Theo Ruchit A Shah và cộng sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên về

đánh giá tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp

suy tim mạn [57]. Tác giả cho thấy không có sự khác biệt về sự thay đổi điện

giải đồ, chức năng thận khi so sánh 2 cách sử dụng lợi tiểu quai.

Từ bảng 3.10 và 3.11 cho thấy sự thay đổi điện giải đồ ở hai nhóm sau

72h so với lúc vào viện. ở nhóm 1 có sự giảm natri máu có ý nghĩa với

p<0,05. Kali máu và clo giảm không có ý nghĩa với p >0,05. Ở nhóm 2 sau

72h điều trị có sự giảm natri, kali, clo có ý nghĩa so với lúc vào viện với p

<0,05.

Bảng 3.12 so sánh về giảm natri máu ở các mức độ ở hai nhóm sau can

thiệp 72h. Chúng tôi chia hạ natri máu thành 3 mức độ: mức độ nặng <

120mmol/l, mức độ trung bình từ 120-130mmol/l, mức độ nhẹ từ 130-

135mmol/l. Không có bệnh nhân nào ở cả hai nhóm hạ natri máu mức độ

nặng, có 8 bệnh nhân(26,7%) ở nhóm 1 hạ natri máu mức độ trung bình, trong

khi ở nhóm 2 là 9 bệnh nhân(30%). Hạ natri máu mức độ nhẹ ở nhóm 1 có 6

bệnh nhân(20%), nhóm 2 có 12 bệnh nhân(40%). Sự giảm natri máu ở các

mức độ ở hai nhóm không có sự khác biệt với p >0,05.

Hạ kali máu được chia làm 2 mức độ: nặng <2,5 mmol/l, nhẹ 2,5-3,5

mmol/l. Từ bẳng 3.13 cho thấy không có bệnh nhân nào ở hai nhóm hạ natri

máu mức độ nặng. Có 13 bệnh nhân(43,3%) ở nhóm 1 hạ kali máu mức độ

60

nhẹ, ở nhóm 2 là 16 bệnh nhân(53,3%). Sự giảm kali máu ở hai nhóm sau 72h

điều trị không có sự khác biệt với p >0,05.

Sự thay đổi creatinin máu ở hai nhóm trước và sau 72h điều trị không có

sự khác biệt với p >0,05.

Theo nghiên cứu của A. Palazzuoli và cộng sự so sánh giữa tiêm tĩnh

mạch và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn [48].

Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch liên tục BNP giảm nhanh hơn

trong thời gian nằm viện, hạ kali máu nhiều hơn, có sự khác biệt về hạ natri

máu ở nhóm truyền là 33% so với 18% với p<0,01.

Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù [61],

thấy không có sự khác biệt về sự an toàn giữa hai nhóm.

Nghiên cứu của Cotter và cộng sự năm 1997 cho thấy có sự xấu đi đáng

kể về chức năng thận và hạ kali máu ở nhóm truyền tĩnh mạch [29].

Nghiên cứu của Wu My và cộng sự về các phương pháp lợi tiểu quai

khác nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn, không có sự khác biệt về chức

năng thận hay tỷ lệ tử vong giữa tiêm tĩnh mạch và truyền [64].

Nghiên cứu của Salvador DRK và cộng sự so sánh giữa tiêm tĩnh mạch

và truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai trong điều trị suy tim [54]. Kết quả cho thấy

không có sự khác biệt về chức năng thận cũng như tỷ lệ tử vong.

Biểu đồ 3.4 cho thấy sự thay đổi phân suất tống máu EF trước và sau

điều trị ở hai nhóm. Phân suất tống máu trung bình của nhóm 1 trước điều trị

là 37,3%. ở nhóm 2 là 36,2%. Sau 5 ngày điều trị phân suất tống máu của

nhóm 1 là 36,8%, ở nhóm 2 là 36,1%. Không có sự khác biệt về sự thay đổi

phân suất tống máu trước và sau điều trị ở hai nhóm với p <0,05. Kết quả

nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Ruchit A Shah và cộng

sự trong nghiên cứu hồi cứu ngẫu nhiên về đánh giá tác dụng của các chiến

lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [57]. Kết quả cho

61

thấy phân suất tống máu trung bình trong nghiên cứu của họ là 33,3%, không

có sự khác biệt về phân suất tống máu giữa các nhóm, giữa trước và sau điều

trị.

4.2.3 Tiến triển trên lâm sàng

Sau 72h dùng thuốc thì các bệnh nhân ở cả hai nhóm đều có giảm natri

máu so với lúc vào viện với p <0,05. Ở nhóm tiêm tĩnh mạch thì kali, clo,

creatinin thay đổi so với lúc vào viện không có ý nghĩa với p >0,05. Còn ở

nhóm truyền tĩnh mạch thì kali, clo, creatinin giảm so với lúc vào viện với

p<0,05.

Các chỉ số điện giải đồ, chức năng thận thay đổi so với lúc vào viện tuy

nhiên ở cả hai nhóm thì các chỉ số này vẫn trong giới hạn bình thường.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của S. Paterna

[50] cho thấy ở cả nhóm tiêm và nhóm truyền đều có sự giảm natri, kali,

creatinin máu sau điều trị với p <0,05, tuy nhiên các xét nghiệm vẫn ở trong

giới hạn bình thường.

Nghiên cứu của A. Palazzuoli và cộng sự so sánh giữa tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch lợi tiểu quai ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn [48]. Không có

sự khác biệt về hạ natri máu, ở nhóm truyền tĩnh, mạch hạ kali máu nhiều hơn,

thời gian nằm viện ở nhóm truyền tĩnh mạch dài hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch có

thể do tình trạng hạ kali máu nên thời gian nằm viện kéo dài hơn.

Theo Emad F.Aziz và cộng sự trong nghiên cứu về so sánh giữa truyền

liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trong

điều trị suy tim cấp mất bù [22]. Thấy creatinin ở nhóm truyền tĩnh mạch

giảm nhiều hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch.

Nghiên cứu của G. Michael Felker về các chiến lược lợi tiểu khác nhau

trong điều trị suy tim cấp mất bù [33]. Tác giả thấy không có sự khác biệt về

sự thay đổi creatinin trước và sau điều trị ở cả hai nhóm tiêm và truyền.

62

Nhiều nghiên cứu chỉ ra rằng sử dụng lợi tiểu có thể làm xấu đi chức

năng thận. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy, không có sự khác biệt

về chức năng thận ở nhóm tiêm, ở nhóm truyền thì creatinin giảm so với trước

điều trị.

Về thời gian nằm viện ở cả hai nhóm thì phần lớn bệnh nhân ra viện

trong khoảng từ 8-10 ngày. Chiếm 43% ở nhóm tiêm và 86,7% ở nhóm

truyền. Ở nhóm tiêm tĩnh mạch có 6,7% bệnh nhân ra viện trong khoảng từ 5-

7 ngày, còn ở nhóm truyền là 10%. Trong thời gian từ 11-14 ngày nhóm tiêm

có 26,7%, nhóm truyền chỉ có 3,3%. Nhóm tiêm có 6,7% điều trị trên 15

ngày, còn nhóm truyền thì không có bệnh nhân nào nằm viện trên 15 ngày.

Thời gian nằm viện trung bình ở nhóm tiêm là 10,4 ± 3, ở nhóm truyền là

8,9 ± 1,2, sự khác biệt có ý nghĩa với p <0,05. Mặc dù ở Việt Nam thời gian

nằm viện của bệnh nhân phụ thuộc vào nhiều yếu tố có thể bệnh nhân đỡ ra

viện, nhưng nhiều bệnh nhân vì hoàn cảnh gia đình khó khăn, có việc gia đình

xin ra viện trước khi đỡ, hay phụ thuộc vào chủ quan của bác sĩ. Tuy nhiên

qua kết quả nghiên cứu chúng tôi sơ bộ thấy nhóm truyền tĩnh mạch cho thời

gian nằm viện ngắn hơn nhóm tiêm. Để làm sáng tỏ vấn đề này thì cần có

nghiên cứu khác kỹ hơn, với số bệnh nhân nhiều hơn.

Kết quả của chúng tôi phù hợp với một số nghiên cứu của các tác giả.

Như theo tác giả Ruchit A. Shah và cộng sự về đánh giá các chiến lược lợi tiểu

khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [57]. Thời gian nằm viện ở nhóm

truyền ngắn hơn ở nhóm tiêm với p: 0,023.

Theo Emad F.Aziz và cộng sự trong nghiên cứu về so sánh giữa truyền

liên tục furosemid kết hợp với dopamin liều thấp với tiêm tĩnh mạch trong

điều trị suy tim cấp mất bù [22], thời gian nằm viện ở nhóm truyền cũng ngắn

hơn ở nhóm tiêm tĩnh mạch.

63

Nghiên cứu của Wu My và cộng sự về các phương pháp lợi tiểu quai khác

nhau ở bệnh nhân đợt cấp suy tim mạn [64]. Cho thấy không có sự khác biệt về

thời gian nằm viện và tiến triển trên lâm sàng ở hai nhóm tiêm và truyền.

Nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù [61].

Kết quả cho thấy ở nhóm truyền tĩnh mạch thời gian nằm viện ngắn hơn so

với nhóm tiêm.

4.3. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị

4.3.1. Liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi tiểu

Tiêu chí quan trọng nhất trong điều trị đợt cấp của suy tim mạn là làm

giảm sự ứ dịch. Số lượng nước tiểu là dấu hiệu quan trọng đánh giá đáp ứng

với thuốc lợi tiểu. Một số nghiên cứu chỉ ra rằng tuổi càng cao thì đáp ứng với

thuốc lợi tiểu càng kém. Tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi thấy rằng

tuổi không ảnh hưởng đến số lượng nước tiểu, ở cả nhóm tiêm tĩnh mạch và

truyền tĩnh mạch với p >0,05.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của S. Paterna

và cộng sự về sự thay đổi của BNP và các chỉ số sinh hóa với liều cao

furosemid trong điều trị suy tim sung huyết, thấy tuổi không ảnh hưởng đến

số lượng nước tiểu.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi thấy giới tính không ảnh hưởng đến số

lượng nước tiểu. Ở cả nhóm tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch thì số lượng

nước tiểu của bệnh nhân nam và bệnh nhân nữ khác nhau không có ý nghĩa

với p >0,05.

Ở những bệnh nhân suy tim nặng sự hấp thu lợi tiểu quai bị chậm lại,

đáp ứng với lợi tiểu quai cũng giảm. Do đó mức độ nặng của suy tim có thể

ảnh hưởng đến sự đáp ứng với lợi tiểu quai. Trong nghiên cứu của chúng tôi

thấy rằng mức độ suy tim không ảnh hưởng đến số lượng nước tiểu ở cả hai

nhóm tiêm và truyền. Với p >0,05. Tuy nhiên từ bảng 3.15 nếu so sánh hai

64

nhóm với nhau thì có thể thấy suy tim NYHA III ở nhóm 2 đáp ứng tốt với lợi

tiểu đến 80% trong khi ở nhóm 1 chỉ có 20%. NYHA IV ở nhóm 2 đáp ứng

tốt 10% trong khi ở nhóm 1 là 0%, có thể nói rằng ở nhóm 2 có đáp ứng tốt

với lợi tiểu tốt hơn ở cả NYHA III và NYHA IV. Do cỡ mẫu nghiên cứu nhỏ

nên trong từng nhóm chưa thấy được sự khác biệt.

Theo nghiên cứu của M R. Thomson và cộng sự so sánh tiêm tĩnh mạch

và truyền tĩnh mạch liên tục furosemid trong điều trị suy tim cấp mất bù thì

thấy mức độ suy tim theo NYHA không ảnh hưởng đến số lượng nước tiểu.

Nguyên nhân gây bệnh không ảnh hưởng đến số lượ ng nước tiểu của

bệnh nhân ở cả hai nhóm tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch với p >0,05.

Tuy nhiên nếu so sánh giữa hai nhóm ở từng nguyên nhân thì ở nhóm 2 có

đáp ứng với thuốc lợi tiểu tốt hơn, như tăng huyết áp đáp ứng tốt ở nhóm 2 là

50%, ở nhóm 1 là 16,7%, suy vành đáp ứng tốt ở nhóm 2 là 20% trong khi ở

nhom 1 là 0%. Xét ở từng nhóm thì không thấy có mối liên quan có thể do cỡ

mẫu nhỏ. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của các

nghiên cứu khác như: Nghiên cứu của Ruchit A Shah và cộng sự về đánh giá

tác dụng của các chiến lược lợi tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim

mạn [51]. Nguyên nhân không ảnh hưởng đến kết quả điều trị.

Nghiên cứu của tác giả Larry A. Allen và cộng sự trong nghiên cứu về

truyền liên tục so với tiêm tĩnh mạch furosemid ở bệnh nhân nhập viện vì suy

tim [19]. Tác giả cho thấy nguyên nhân gây bênh không ảnh hưởng đến số

lượng nước tiểu.

Từ bảng 3.18 thấy nồng độ NT- proBNP không có liên quan đến đáp ứng

với thuốc lợi tiểu ở cả hai nhóm với p>0,05. Phân tích ở từng nhóm thì thấy

nồng độ trung bình NT- proBNP ở nhóm đáp ứng tốt với thuốc lợi tiểu thấp

hơn hẳn nhóm đáp ứng không tốt, ở nhóm 1 đáp ứng tốt có nồng độ trung

bình là 1625, không tốt là 5326. Ở nhóm 2 đáp ứng tốt có nồng độ trung bình

là 7503, đáp ứng không tốt là 12082. Từ kết quả đó cho thấy những bệnh

65

nhân nào có nồng độ NT- proBNP càng cao thì đáp ứng với thuốc lợi tiểu

càng kém. Điều này cũng phù hợp với thực tế nồng độ NT- proBNP càng cao

thì bệnh càng nặng, tuy nhiên trong nghiên cứu chưa thấy có mối liên quan,

có thể do cỡ mẫu nhỏ.

Phân suất tống máu (EF) không có mối liên quan với đáp ứng của thuốc

lợi tiểu ở cả hai nhóm với p >0,05. Từ bảng 3.19 cho thấy với EF < 40% ở

nhóm 1 chỉ có 6,7% đáp ứng tốt còn ở nhóm 2 là 40%, EF ≥40% đáp ứng tốt

ở nhóm 1 là 13,3%, ở nhóm 2 là 50%. Có thể thấy ở nhóm 2 đáp ứng với lợi

tiểu tốt đối với các bệnh nhân có EF<40% giống như với các bệnh nhân có

EF≥ 40%.

Bảng 3.20 cho thấy mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng với

thuốc lợi tiểu ở cả nhóm 1 với p <0,05 các bệnh nhân có mức lọc cầu thận

≥60ml/p có đáp ứng tốt với thuốc lợi tiểu tiêm tĩnh mạch. Ở nhóm truyền tĩnh

mạch không có mối liên quan giữa mức lọc cầu thận với đáp ứng của thuốc

lợi tiểu với p >0,05. Trong nghiên cứu của chúng tôi ở hai nhóm đều có 23

bệnh nhân có mức lọc cầu thận <60ml/p còn lại 7 bệnh nhân có mức lọc cầu

thận ≥60ml/p. Do mức lọc cầu thận ngoài phụ thuộc vào nồng độ creatinin

còn phụ thuộc vào tuổi và cân nặng bệnh nhân. Hầu hết bệnh nhân trong

nhóm nguyên cứu của chúng tôi có tuổi >65 chiếm 60%. Như vậy có thể nói

truyền tĩnh mạch furosemid có đáp ứng tốt với các bệnh nhân có mức lọc cầu

thận <60ml/ph giống như những bệnh nhân có mức lọc cầu thận ≥60ml/ph.

Bảng 3.21 cho thấy có mối liên quan giữa hạ natri máu với đáp ứng với

thuốc lợi tiểu của cả hai nhóm với p <0,05. Hầu hết những bệnh nhân hạ natri

máu đều có số lượng nước tiểu nhiều. Tuy nhiên không có bệnh nhân nào hạ

natri máu mức độ nặng ở cả hai nhóm.

Từ bảng 3.22 cho thấy mối liên quan giữa hạ kali máu với đáp ứng của

thuốc lợi tiểu ở cả hai nhóm với p<0,05.

66

4.3.2. Ảnh hưởng đến tiến triển trên lâm sàng

Trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm tiêm tĩnh mạch có 2/30 bệnh

nhân tiến triển nặng hơn chuyển khoa hồi sức tích cực, ở nhóm truyền thì có

1/30 bệnh nhân nặng hơn. Còn lại các bệnh nhân đều tiến triển tốt ra viện.

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy tuổi không liên quan đến tiến triển

tốt hay xấu trên lâm sàng ở cả hai nhóm tiêm và truyền tĩnh mạch với p> 0,05.

Mức độ nặng của bệnh theo NYHA có ảnh hưởng đến kết quả điều trị ở cả

hai nhóm, ở nhóm tiêm tĩnh mạch 2 bệnh nhân tiến triển nặng đều ở giai đoạn

NYHA IV. Tương tự ở nhóm truyền tĩnh mạch 1 bệnh nhân tiến triển nặng cũng

thuộc NYHA IV, mức độ suy tim theo NYHA càng cao thì tiến triển càng xấu.

Mức độ suy tim càng nặng thì khả năng đáp ứng với thuốc lợi tiểu cũng như các

thuốc khác đều giảm, khả năng thải natri máu ở bệnh nhân suy tim độ III giảm chỉ

còn khoảng 1/3 so với bình thường và thấp hơn nữa ở những bệnh nhân suy tim

nặng. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với kết quả của một số nghiên

cứu như: theo tác giả Ruchit A. Shah và cộng sự về đánh giá các chiến lược lợi

tiểu khác nhau trong điều trị đợt cấp suy tim mạn [57], cho thấy mức độ nặng của

bệnh theo NYHA có ảnh hưởng đến kết quả điều trị.

Kết quả nghiên cứu cho thấy giới không liên quan đến kết quả điều trị, ở cả

hai nhóm tiêm và truyền tĩnh mạch sự tiến triển nặng lên hay ổn định ra viên

không khác nhau giữa nam và nữ với p >0,05.

Nghề nghiệp của đối tượng nghiên cứu không ảnh hưởng đến kết quả điều

trị ở cả hai nhóm.

Mức lọc cầu thận không liên quan đến tiến triển trên lâm sàng ở cả hai

nhóm với p >0,05. Ở cả hai nhóm thì mức lọc cầu thận ≥60ml/ph và <60ml/ph

đều có tiến triển trên lâm sàng giống nhau.

Nguyên nhân gây bệnh có ảnh hưởng đến kết quả điều trị ở nhóm tiêm

tĩnh mạch, những bệnh nhân tiến triển không tốt trên lâm sàng đều thuộc

nhóm nguyên nhân do suy vành. Ở nhóm truyền tĩnh mạch thì nguyên nhân

67

không ảnh hưởng đến kết quả điều trị. Có thể nói truyền tĩnh mạch furosemid

liên tục cho đáp ứng điều trị giống nhau với bất kể nguyên nhân gây suy tim.

Từ bảng 3.28 cho thấy nồng độ NT- proBNP có ảnh hưởng đến kết quả

điều trị ở cả hai nhóm với p <0,05. Ở cả hai nhóm những bệnh nhân tiến triển

nặng hơn đều có nồn độ NT- proBNP 25244 ở nhóm 1 và 29342 ở nhóm 2

cao hơn nhiều so với nhóm có kết quả điều trị tốt 4698,5 ở nhóm 1 và 7503 ở

nhóm 2.

* Qua phân tích hai nhóm bệnh nhân sử dụng furosemid tiêm tĩnh mạch

và truyền tĩnh mạch liên tục, chúng tôi nhận thấy:

Truyền tĩnh mạch furosemid cho kết quả điều trị tốt hơn trong việc cải

thiện nhanh hơn các triệu chứng lâm sàng: giảm khó thở nhanh hơn, giảm phù

nhanh hơn, số lượng nước nước tiểu nhiều hơn.

Chưa nhận thấy các yếu tố ảnh hưởng đến kết quả điều trị ở nhóm truyền

tĩnh mạch: tuổi, giới không liên quan đến kết quả điều trị, nguyên nhân gây

suy tim không liên quan đến kết quả điều trị, kết quả điều trị không có sự

khác biệt giữa nhóm bệnh nhân có mức lọc cầu thận <60ml/ph và nhóm

≥60ml/ph.

Như vậy qua nghiên cứu chúng tôi nhận thấy rằng truyền tĩnh mạch

furosemid liên tục là biện pháp cho kết quả điều trị tốt hơn ở các bệnh nhân

trong nghiên cứu bất kể tuổi, giới, nguyên nhân gây suy tim, và bất kể mức

lọc cầu thận.

Hạn chế của đề tài: do thời gian nghiên cứu ngắn nên đề tài của chúng

tôi còn nhiều hạn chế, cỡ mẫu nhỏ, thời gian theo dõi ngắn, chưa đảm bảo

được sự thống nhất về phác đồ điều trị sau 72h đầu ở cả hai nhóm. Đánh giá

về thời gian nằm viện chưa đảm bảo khách quan. Để làm sáng tỏ được vấn đề

này thì cần có nghiên cứu khác kỹ hơn với số lượng bệnh nhân nhiều hơn,

thời gian theo dõi dài hơn, nghiên cứu so sánh trên nhiều khía cạnh khác của

hai phương pháp điều trị này.

68

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 60 bệnh nhân chia làm hai nhóm, nhóm 1 tiêm

furosemid sáng chiều, nhóm 2 truyền furosemid liên tục, chúng tôi rút ra một

số kết luận như sau:

- Tuổi trung bình của nhóm 1 là 68,7±2,4. Nhóm 2: 67,9±2,2. Tỷ lệ

nam/nữ: 1:1.

- Nguyên nhân gây suy tim: tăng huyết áp 58,3%, suy vành 20%, bệnh

cơ tim giãn 13,3%, các nguyên nhân khác chiếm 8,3%.

1. Đánh giá tác dụng của furosemid tiêm tĩnh mạch và truyền tĩnh mạch

- Furosemid truyền tĩnh mạch liên tục cải thiện nhanh hơn các triệu

chứng lâm sàng:

+ Giảm khó thở nhanh hơn 2,63±0,4 điểm ở nhóm 2 và 2,87±0,4 điểm

ở nhóm 1 với p < 0,05

+ Giảm phù nhanh hơn 1,27±0,5 điểm ở nhóm 2 và 1,77±0,4 điểm ở

nhóm 1với p < 0,05

+ Số lượng nước tiểu 24h nhiều hơn với p < 0,05

+ Thời gian nằm viện ngắn hơn 8,9±1,2 ở nhóm 2 và 10,4±3,0 ở nhóm

1với p < 0,05

- Không có sự khác biệt về ran ẩm ở phổi và gan to dưới bờ sườn

- Không có sự khác biệt về thay đổi chức năng thận, phân suất tống

máu, sự thay đổi điện giải đồ giữa hai nhóm.

2. Một số yếu tố liên quan đến kết quả điều trị

- Tuổi, giới không liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi tiểu, không liên

quan đến kết quả điều trị ở cả hai nhóm

- Nguyên nhân gây suy tim liên quan đến kết quả điều trị ở nhóm tiêm

furosemid, nhưng không liên quan đến kết quả điều trị ở nhóm truyền

furosemid.

69

- Mức độ suy tim theo NYHA không liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi

tiểu, nhưng liên quan đến kết quả điều trị ở cả hai nhóm.

- Mức lọc cầu thận liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi tiểu ở nhóm

tiêm, không liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi tiểu ở nhóm truyền liên tục.

- Nồng độ NT-proBNP không liên quan đến đáp ứng của thuốc lợi tiểu,

nhưng liên quan đến kết quả điều trị ở cả hai nhóm.

- Phân suất tống máu(EF) không liên quan đến kết quả điều trị ở cả hai

nhóm.

- Mức độ hạ natri máu, hạ kali máu liên quan đến đáp ứng với thuốc lợi

tiểu ở cả hai nhóm.

70

KHUYẾN NGHỊ

Nên xem xét sử dụng furosemid truyền tĩnh mạch trong điều trị đợt cấp

suy tim mạn nhằm cải thiện nhanh triệu chứng lâm sàng và có thể rút ngắn

thời gian nằm viện, đặc biệt trong những trường hợp đợt cấp suy tim mạn có

kèm theo mức lọc cầu thận <60ml/ph. Suy tim NYHA III, IV. Phân suất tống

máu EF<40%.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TIẾNG VIỆT

1. Nguyễn Thị Vân Anh, Đặc điểm khí máu động mạch và rối loạn cân bằng

kiềm toan ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Tạp chí tim mạch học Việt Nam,

2015: p. 49.

2. Bộ môn dược lâm sàng, Dược lý lâm sàng. Trường Đại Học Dược Hà

Nội, 2007: p. 482-493.

3. Đỗ Văn Chiến, Đánh giá vận động xoắn thất trái bằng siêu âm đánh dấu

mô ở bệnh nhân suy tim mạn tính. Tạp chí tim mạch học Việt Nam, 2015.

4. Vũ Văn Đính, Hồi sức cấp cứu toàn tập. Nhà xuất bản y học, 2012.

5. Trân Song Giang, Xử lí suy tim cấp và phù phổi cấp. Tạp chí tim mạch

học Việt Nam, 2015: p. 1-34.

6. Nguyễn Thanh Hiền, Chiến lược xử trí suy tim cấp mất bù. Tạp chí tim

mạch học Việt Nam, 2015: p. 30-44.

7. Đặng Đức Hoàn, Giá trị của xét nghiệm NT-proBNP trong chẩn đoán

nguyên nhân khó thở tại khoa cấp cứu của bệnh viện Thanh Nhàn. Tạp chí

dược lâm sàng 108, 2014: p. 148-153.

8. Nguyễn Ngọc Huyền, Các yếu tố liên quan đến hành vi tự chăm sóc của

người già suy tim tại bệnh viện Đa Khoa Trung Ương Thái Nguyên. Tạp

chí tim mạch học Việt Nam, 2013.

9. Phạm Quốc Khánh, Nghiên cứu hiệu quả điều trị của phương pháp tạo

nhịp tái đồng bộ tim trong điều trị suy tim nặng. Tạp chí tim mạch học

Việt Nam, 2015.

10. Nguyễn Thị Mai Loan, Nghiên cứu điều trị suy tim mạn tính bằng các

thuốc amin giao cảm liều thấp dài ngày tại Viện Tim Mạch Việt Nam

2002-2007. Luận văn thạc sĩ dược học-Đại Học Dược Hà Nội, 2009.

11. Nguyễn Thị Minh Lý, Cập nhật điều trị suy tim mạn. Tạp chí tim mạch

học Việt Nam, 2015.

12. Võ Thành Nhân, Chẩn đoán và điều trị suy tim ở người cao tuổi. Bài

giảng suy tim-Trường Đại Học Y Dược Thành Phố Hồ Chí Minh, 2014.

13. Hô Huỳnh Quang Trí, Điều trị suy tim tâm thu mạn bằng thuốc. Chuyên

đề tim mạch học, 2016.

14. Nguyễn Lân Việt, Thực hành bệnh tim mạch. Nhà xuất bản y học, 2014:

p. 94-121.

15. Phạm Nguyễn Vinh, Khuyến cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam về

chẩn đoán và điều trị suy tim. Hội tim mạch học Việt Nam, 2011: p. 5-73.

16. Phạm Nguyễn Vinh, Khuyến cáo của hội tim mạch quốc gia Việt Nam về

chẩn đoán và điều trị suy tim. Hội tim mạch học Việt Nam, 2015.

TIẾNG ANH

17. Aaser, E., et al., Effect of bolus injection versus continuous infusion of

furosemide on diuresis and neurohormonal activation in patients with

severe congestive heart failure. Scandinavian journal of clinical and

laboratory investigation, 1997. 57(4): p. 361-367.

18. Allen, L.A. and C.M. O'Connor, Management of acute decompensated

heart failure. Canadian Medical Association Journal, 2007. 176(6): p.

797-805.

19. Allen, L.A., et al., Continuous versus bolus dosing of furosemide for

patients hospitalized for heart failure. The American journal of

cardiology, 2010. 105(12): p. 1794-1797.

20. Alqahtani, F., et al., A meta-analysis of continuous vs intermittent

infusion of loop diuretics in hospitalized patients. Journal of critical care,

2014. 29(1): p. 10-17.

21. Anand, I.S., et al., Cardiac Resynchronization Therapy Reduces the Risk

of Hospitalizations in Patients With Advanced Heart Failure Results From

the Comparison of Medical Therapy, Pacing and Defibrillation in Heart

Failure (COMPANION) Trial. Circulation, 2009. 119(7): p. 969-977.

22. Aziz, E.F., et al., Continuous infusion of furosemide combined with low-

dose dopamine compared to intermittent boluses in acutely

decompensated heart failure is less nephrotoxic and carries a lower

readmission at thirty days. Hellenic J Cardiol, 2011. 52(3): p. 227-235.

23. Barsuk, J.H., et al., A diuretic protocol increases volume removal and

reduces readmissions among hospitalized patients with acute

decompensated heart failure. Congestive Heart Failure, 2013. 19(2): p.

53-60.

24. Benet, L.Z., Pharmacokinetics/pharmacodynamics of furosemide in man:

a review. Journal of pharmacokinetics and biopharmaceutics, 1979. 7(1):

p. 1-27.

25. Bleske, B.E., et al., The effect of continuous infusion loop diuretics in

patients with acute decompensated heart failure with hypoalbuminemia.

Journal of cardiovascular pharmacology and therapeutics, 2013: p.

1074248412474347.

26. Brater, D.C., Resistance to loop diuretics. Drugs, 1985. 30(5): p. 427-443.

27. Cody, R.J., et al., Regulation of glomerular filtration rate in chronic

congestive heart failure patients. Kidney international, 1988. 34(3): p.

361-367.

28. Colucci, W., et al., Treatment of acute decompensated heart failure:

Components of therapy. UpToDate. Waltham, MA: UpToDate, 2012.

29. Cotter, G., et al., Increased toxicity of high-dose furosemide versus low-

dose dopamine in the treatment of refractory congestive heart failure.

Clinical pharmacology and therapeutics, 1997. 62(2): p. 187-193.

30. Curtis, L.H., et al., Incidence and prevalence of heart failure in elderly

persons, 1994-2003. Archives of Internal Medicine, 2008. 168(4): p. 418-424.

31. Dickstein, K., et al., ESC Guidelines for the diagnosis and treatment of

acute and chronic heart failure 2008‡. European journal of heart failure,

2008. 10(10): p. 933-989.

32. Dormans, T.P., et al., Diuretic efficacy of high dose furosemide in severe

heart failure: bolus injection versus continuous infusion. Journal of the

American College of Cardiology, 1996. 28(2): p. 376-382.

33. Felker, G.M., et al., Diuretic strategies in patients with acute

decompensated heart failure. New England Journal of Medicine, 2011.

364(9): p. 797-805.

34. Felker, G.M., et al., Loop diuretics in acute decompensated heart failure

Necessary? Evil? A necessary Evil? Circulation: Heart Failure, 2009.

2(1): p. 56-62.

35. Flynn, K.E., et al., Effects of exercise training on health status in patients

with chronic heart failure: HF-ACTION randomized controlled trial.

Jama, 2009. 301(14): p. 1451-1459.

36. Francis, G.S., et al., Acute vasoconstrictor response to intravenous

furosemide in patients with chronic congestive heart failure: activation of

the neurohumoral axis. Annals of Internal Medicine, 1985. 103(1): p. 1-6.

37. Gupta, S. and L. Neyses, Diuretic usage in heart failure: a continuing

conundrum in 2005. European heart journal, 2005. 26(7): p. 644-649.

38. Hasselblad, V., et al., Relation between dose of loop diuretics and

outcomes in a heart failure population: results of the ESCAPE trial.

European journal of heart failure, 2007. 9(10): p. 1064-1069.

39. Howard, P.A. and M.I. Dunn, Severe heart failure in the elderly. Drugs &

aging, 2002. 19(4): p. 249-256.

40. Jessup, M., et al., 2009 focused update: ACCF/AHA guidelines for the

diagnosis and management of heart failure in adults: a report of the

American College of Cardiology Foundation/American Heart Association

Task Force on Practice Guidelines developed in collaboration with the

International Society for Heart and Lung Transplantation. Journal of the

American College of Cardiology, 2009. 53(15): p. 1343-1382.

41. Kociol, R.D., et al., Markers of decongestion, dyspnea relief, and clinical

outcomes among patients hospitalized with acute heart failure.

Circulation: Heart Failure, 2013. 6(2): p. 240-245.

42. Licata, G., et al., Effects of high-dose furosemide and small-volume

hypertonic saline solution infusion in comparison with a high dose of

furosemide as bolus in refractory congestive heart failure: long-term

effects. American heart journal, 2003. 145(3): p. 459-466.

43. Llorens, P., et al., Clinical effects and safety of different strategies for

administering intravenous diuretics in acutely decompensated heart

failure: a randomised clinical trial. Emergency Medicine Journal, 2013: p.

emermed-2013-202526.

44. Majure, D.T. and J.R. Teerlink, Update on the management of acute

decompensated heart failure. Current treatment options in cardiovascular

medicine, 2011. 13(6): p. 570-585.

45. Mojtahedzadeh, M., et al., Comparison of hemodynamic and biochemical

effects of furosemide by continuous infusion and intermittent bolus in

critically ill patients. Journal of Infusion Nursing, 2004. 27(4): p. 255-

261.

46. Ostermann, M., et al., Frusemide administration in critically ill patients by

continuous compared to bolus therapy. Nephron Clinical Practice, 2007.

107(2): p. c70-c76.

47. Owan, T.E., et al., Trends in prevalence and outcome of heart failure with

preserved ejection fraction. New England Journal of Medicine, 2006.

355(3): p. 251-259.

48. Palazzuoli, A., et al., Continuous versus bolus intermittent loop diuretic

infusion in acutely decompensated heart failure: a prospective randomized

trial. Critical care, 2014. 18(3): p. 1.

49. Paterna, S., et al., Effects of high‐dose furosemide and small‐volume

hypertonic saline solution infusion in comparison with a high dose of

furosemide as a bolus, in refractory congestive heart failure. European

journal of heart failure, 2000. 2(3): p. 305-313.

50. Paterna, S., et al., Changes in brain natriuretic peptide levels and

bioelectrical impedance measurements after treatment with high-dose

furosemide and hypertonic saline solution versus high-dose furosemide

alone in refractory congestive heart failure: a double-blind study. Journal

of the American College of Cardiology, 2005. 45(12): p. 1997-2003.

51. Paulus, W.J. and J.J. van Ballegoij, Treatment of heart failure with normal

ejection fraction: an inconvenient truth! Journal of the American College

of Cardiology, 2010. 55(6): p. 526-537.

52. Pivac, N., et al., Diuretic effects of furosemide infusion versus bolus

injection in congestive heart failure. International journal of clinical

pharmacology research, 1997. 18(3): p. 121-128.

53. Ponikowski, P., et al., 2016 ESC Guidelines for the diagnosis and

treatment of acute and chronic heart failure. European heart journal,

2015: p. ehw128.

54. Salvador, D.R.K., F.E. Punzalan, and G.C. Ramos, Continuous infusion

versus bolus injection of loop diuretics in congestive heart failure. The

Cochrane Library, 2005.

55. Sanjay, S., et al., The comparison of the diuretic and natriuretic efficacy

of continuous and bolus intravenous furosemide in patients with chronic

kidney disease. Nephrology, 2008. 13(3): p. 247-250.

56. Sauer, W.H. and M.R. Bristow, The comparison of medical therapy,

pacing, and defibrillation in heart failure (COMPANION) trial in

perspective. Journal of Interventional Cardiac Electrophysiology, 2008.

21(1): p. 3-11.

57. Shah, R.A., et al., A prospective, randomized study to evaluate the

efficacy of various diuretic strategies in acute decompensated heart

failure. Indian heart journal, 2014. 66(3): p. 309-316.

58. Shah, R.V., et al., Effect of admission oral diuretic dose on response to

continuous versus bolus intravenous diuretics in acute heart failure: an

analysis from diuretic optimization strategies in acute heart failure.

American heart journal, 2012. 164(6): p. 862-868.

59. Singh, D., et al., Insufficient natriuretic response to continuous

intravenous furosemide is associated with poor long-term outcomes in

acute decompensated heart failure. Journal of cardiac failure, 2014.

20(6): p. 392-399.

60. Swedberg, K., et al., Guidelines for the diagnosis and treatment of chronic

heart failure: executive summary (update 2005). European heart journal,

2005. 26(11): p. 1115-1140.

61. Thomson, M.R., et al., Continuous versus intermittent infusion of

furosemide in acute decompensated heart failure. Journal of cardiac

failure, 2010. 16(3): p. 188-193.

62. Troughton, R.W., C.M. Frampton, and M.G. Nicholls, Biomarker-guided

treatment of heart failure: still waiting for a definitive answer. Journal of

the American College of Cardiology, 2010. 56(25): p. 2101-2104.

63. Vargo, D.L., et al., Dopamine does not enhance furosemide-induced

natriuresis in patients with congestive heart failure. Journal of the

American Society of Nephrology, 1996. 7(7): p. 1032-1037.

64. Wu, M.-Y., et al., Loop diuretic strategies in patients with acute

decompensated heart failure: a meta-analysis of randomized controlled

trials. Journal of critical care, 2014. 29(1): p. 2-9.

65. Yancy, C.W., et al., 2013 ACCF/AHA guideline for the management of

heart failure: executive summary: a report of the American College of

Cardiology Foundation/American Heart Association Task Force on

practice guidelines. Journal of the American College of Cardiology, 2013.

62(16): p. 1495-1539.

Phụ lục:

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Số bệnh án: ................

I. Hành chính:

- Họ tên: ..........................................................................................................

- Tuổi: ..............................................................................................................

- Giới: 1. Nam 2. Nữ

- Nghề nghiệp: ................................................................................................

- Ngày vào viện: ................................. Ngày ra viện: .....................................

- Lý do vào viện: .............................................................................................

- Chẩn đoán: ...................................................................................................

- Khoa: Nội tim mạch

II. Tiền sử

1. Tiền sử bản thân.

- Bệnh lý ác tính: 1. Có 2. Không

- Bệnh gan: 1. Có 2. Không

- Suy tim ứ huyết: 1. Có 2. Không

- Bệnh mạch não: 1. Có 2. Không

- Bệnh thận: 1. Có 2. Không

- Đái tháo đường: 1. Có 2. Không

2. Các yếu tố làm tăng nguy cơ mắc đợt cấp suy tim mạn.

- Thiếu máu: 1. Có 2. Không

- Nhiễm trùng: 1. Có 2. Không

- Rối loạn nhịp tim: 1. Có 2. Không

- Dùng hóa chất, NSAIDs: 1. Có 2. Không

- Điều trì furosemid trong một tháng gần đây: 1. Có 2. Không

- Cân nặng: ……..kg

- Hút thuốc lá: 1. Có 2. Không

III. Lâm sàng

- Khó thở: 1. không 2. khó thở nhẹ khi gắng sức 3. khó thở nhiều

khi gắng sức nhẹ 4. khó thở thường xuyên

- Phù: 1. không phù 2. phù 2 chi dưới 3. phù chân , tay, mặt 4.

phù toàn thân kèm tràn dịch đa màng

- Đái ít: 1. > 2l/24h 2. 1,5-2l/24h 3. 1-1,5l/24h 4. < 1l/24h

- Nhịp thở: ……….l/p 1. < 30 l/p 2. ≥ 30 l/p

- Mạch:……..l/p 1. < 125l/p 2. ≥ 125l/p

- HA: ………mmHg 1. HA tt < 90mmHg 2. HA ttr ≤ 60mmHg

- Ran ẩm ở phổi: 1. không có ran 2. ran hai đáy phổi 3. ran ½ phổi

4. nhiều ran, phù phổi cấp

- Gan:……………………………………………………………….

Chỉ số Lúc vào Sau 24h Sau 72h

Khó thở

Phù

Số lượng nước tiểu

Ran ẩm ở phôi

Gan

IV. Cận lâm sàng

1. Sinh hóa máu

Ngày 1 Sau 72h

Na+

K+

Cl-

Ure

Creatinin

NT- proBNP

2. Siêu âm tim

Chỉ số T1 T5

EF(%)

- Xquang tim phổi: ................................

- Điện tim: .............................................

V. Kết quả điều:

- Thời gian nằm viện:

- Tình trạng xuất viện: 1. Ra viện ổn định 2. Tử vong

Ngày……….tháng……….năm…….

Người nghiên cứu

DANH SÁCH BỆNH NHÂN SUY TIM TẠI KHOA TIM MẠCH BỆNH

VIỆN TRUNG ƯƠNG THÁI NGUYÊN

STT Họ và tên Tuổi Giới Mã bệnh nhân

1 Vũ Xuân T 55 Nam 15160999

2 Phạm Văn H 71 Nam 15087443

3 Nguyên Thanh H 78 Nam 05162478

4 Âu Thị H 48 Nữ 10150231

5 Trần Thị T 86 Nữ 16071481

6 Sái Thị K 76 Nữ 16073251

7 Hà Thị L 78 Nữ 1669664

8 Ma Đức T 43 Nam 15147275

9 Dương Thị C 65 Nữ 10208602

10 Hoàng Minh T 76 Nam 15114984

11 Đỗ Đình L 87 Nam 108864

12 Lê Thị M 48 Nữ 15127742

13 Lê Khắc M 67 Nam 1664824

14 Vương Thị P 74 Nữ 1428862

15 Nguyễn Thị V 80 Nữ 1659648

16 Nguyễn Văn B 62 Nam 0899089

17 Vy Văn S 62 Nam 1666401

18 Nguyễn Thị L 76 Nữ 0617234

19 Trịnh Thị D 79 Nữ 14149339

20 Dương Thị Th 77 Nữ 15095849

21 Nguyễn Thị Kh 68 Nữ 13043420

22 Kim Thị X 78 Nữ 09292130

23 Nguyễn Văn Đ 86 Nam 086090

24 Nguyễn Thị L 61 Nữ 166675

25 Phạm Nguyên M 79 Nam 0647924

26 Ngô Minh Ch 69 Nam 15173587

27 Tôn Thị P 66 Nữ 15173887

28 La Văn T 53 Nam 15170342

29 Trịnh Văn Th 53 Nam 0648141

30 Nguyễn Thị S 58 Nữ 1026637

31 Hoàng Văn Đ 87 Nam 08115526

32 Chu Khánh ph 64 Nam 04012782

33 Mạc T 81 Nam 1041529

34 Phùng Văn T 44 Nam 1562877

35 Đoàn Thị V 92 Nữ 15168195

36 Nông Thị Nh 61 Nữ 1571703

37 Nguyễn thị H 55 Nữ 0438626

38 Phạm Thị T 55 Nữ 15108541

39 Hứa Thị Ph 67 Nữ 1675220

40 Bùi Đăng x 75 Nam 15169152

41 Dương Lương H 86 Nam 1026450

42 Đào Nguyên S 73 Nam 1542556

43 Nguyễn Quang L 42 Nam 1387061

44 Dương Thị D 62 Nữ 084262

45 Bùi Văn H 80 Nam 15124466

46 Nguyễn Thị H 75 Nữ 159311

47 Đinh văn T 61 Nam 125591

48 Đặng Văn D 50 Nam 06108558

49 Nguyễn Đức Ph 77 Nam 05271274

50 Trần Thị Th 90 Nữ 05055368

51 Nguyễn Thị Th 51 Nữ 16081368

52 Phạm Thị M Nữ 15129118 59

53 Nguyễn Thị T Nữ 07223970 71

54 Vũ Thị V Nữ 15083568 77

55 Nguyễn Văn M Nam 15126063 56

56 Vũ Thị Nh Nữ 07217864 62

57 Phạm Văn T Nam 07274766 86

58 Triệu Thị Nh Nữ 15130334 71

59 Vũ Hồng V Nam 15128807 65

60 Nguyễn Văn Th Nam 08120728 47

Thái Nguyên, ngày 05/9/2016

Xác nhận của phòng KHTH Học viên