Luận án Tiến sĩ Y tế công cộng: Hiệu quả bổ sung sắt phối hợp với selen đến tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu ở học sinh tiểu học 7 - 10 tuổi tại Phổ Yên, Thái Nguyên

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

LÊ VĂN GIANG

HIỆU QUẢ BỔ SUNG SẮT PHỐI HỢP VỚI SELEN ĐẾN TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG VÀ THIẾU MÁU Ở HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10 TUỔI TẠI PHỔ YÊN, THÁI NGUYÊN

LUẬN ÁN TIẾN SĨ Y TẾ CÔNG CỘNG

Hà Nội - 2014

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO

BỘ Y TẾ

TRƯỜNG ĐẠI HỌC Y TẾ CÔNG CỘNG

LÊ VĂN GIANG

HIỆU QUẢ BỔ SUNG SẮT PHỐI HỢP VỚI SELEN ĐẾN TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG VÀ THIẾU MÁU Ở HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10 TUỔI TẠI PHỔ YÊN, THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành Y tế công cộng

Mã số: 62.72.03.01

LUẬN ÁN TIẾN SỸ Y TẾ CÔNG CỘNG

Hướng dẫn khoa học

1. GS.TS. Nguyễn Công Khẩn 2. TS.BS. Nguyễn Văn Nhiên

Hà Nội - 2014

ii

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan đây là công trình nghiên cứu do chính tôi

thực hiện. Các số liệu, kết quả trong luận án là trung thực và

chưa được ai công bố trong bất kỳ công trình nào khác.

Tác giả

Lê Văn Giang

iii

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin gửi lời cảm ơn chân thành tới Ban Giám hiệu, các thầy, cô trường Đại học

Y tế Công cộng đã giúp đỡ tôi trong quá trình học tập nghiên cứu.

Cảm ơn Ban Giám đốc cùng cán bộ Viện Dinh dưỡng, Viện Kiểm nghiệm an toàn

thực phẩm quốc gia đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá thực hiện công trình này.

Tôi xin bày tỏ lòng biết ơn chân thành, sâu sắc đến các thầy hướng dẫn khoa học

đã tận tâm giúp đỡ, hướng dẫn, dìu dắt tôi trong suốt quá trình học tập, nghiên cứu,

thực hiện và hoàn thành luận án.

Cảm ơn Ban Lãnh đạo Cục An toàn thực phẩm đã tạo điều kiện thuận lợi cho tôi

hoàn thành chương trình học tập và nghiên cứu.

Cảm ơn Lãnh đạo các cấp Sở Y tế Thái Nguyên, Trung tâm Y tế huyện Phổ Yên,

UBND xã Thành Công, UBND xã Phúc Thuận; cảm ơn Ban Giám hiệu, các Thầy, các

Cô trường tiểu học Thành Công 1, Thành Công 2, Phúc Thuận 1, Phúc Thuận 2 cùng

các gia đình phụ huynh học sinh đã tin tưởng cho các em học sinh tham gia công trình

nghiên cứu.

Xin cảm ơn các Chuyên gia dinh dưỡng, thực phẩm, dịch tễ học và thống kê và

các cộng sự đã giành nhiều thời gian, tâm huyết giúp đỡ tôi trong quá trình học tập

và thực hiện công trình này.

Tôi cũng xin bày tỏ lòng biết ơn các thành viên trong gia đình, bạn bè, đồng

nghiệp đã động viên, giúp đỡ tôi trong suốt quá trình thực hiện luận án.

Tác giả

iv

Lê Văn Giang

MỤC LỤC MỤC LỤC............................................................................................................. v DANH MỤC BẢNG..........................................................................................viii DANH MỤC BIỂU ĐỒ ....................................................................................... ix DANH MỤC HÌNH ............................................................................................. ix DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ................................................................... x DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT ................................................................... x ĐẶT VẤN ĐỀ....................................................................................................... 1 MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU.................................................................................. 3 GIẢ THUYẾT NGHIÊN CỨU:........................................................................ 3 CHƯƠNG 1........................................................................................................... 4 TỔNG QUAN TÀI LIỆU ..................................................................................... 4 1.1. ĐẶC ĐIỂM PHÁT TRIỂN CỦA HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10 TUỔI.... 4 1.1.1. Đặc điểm dinh dưỡng và phát triển cơ thể .......................................... 4 1.1.2. Đặc điểm bệnh lý trẻ em tuổi học đường............................................ 5 TỔNG QUAN VỀ SELEN ................................................................................... 6 1.2. VAI TRÒ ĐỐI VỚI CHUYỂN HOÁ VÀ ĐIỀU TIẾT NỘI BÀO ........... 6 1.2.1. Vai trò đối với chuyển hóa.................................................................. 6 1.2.2. Vai trò điều tiết nội bào....................................................................... 8 1.2.3. Vai trò phòng chống ung thư .............................................................. 9 1.2.4. Vai trò sinh học của selen protein P.................................................. 10 1.2.5. Vai trò chống oxy hóa ....................................................................... 11 1.3. HẤP THU, CHUYỂN HÓA, DỰ TRỮ VÀ THẢI TRỪ SELEN........... 12 1.3.1. Nhu cầu selen .................................................................................... 12 1.3.2. Hấp thu và chuyển hoá...................................................................... 13 1.3.3. Dự trữ và thải trừ............................................................................... 14 1.3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA THỪA VÀ THIẾU SELEN................. 15 1.4. TƯƠNG TÁC GIỮA SELEN, SẮT VÀ CÁC VI CHẤT DINH DƯỠNG ......................................................................................................................... 15 1.6. PHƯƠNG PHÁP ĐỊNH LƯỢNG SELEN.............................................. 17 1.6.1. Phép đo quang phổ hấp thụ nguyên tử.............................................. 18 1.6.2. Các quy trình phân tích khác............................................................. 19 1.7. THỰC TRẠNG THIẾU SELEN Ở TRẺ EM TIỂU HỌC ...................... 20 1.7.1. Dịch tễ học thiếu selen ...................................................................... 20 1.7.2. Đánh giá tình trạng thiếu selen ......................................................... 21 TỔNG QUAN VỀ THIẾU MÁU THIẾU SẮT.................................................. 23 1.8. KHÁI NIỆM THIẾU MÁU THIẾU SẮT................................................ 23 1.9. HẤP THU, CHUYỂN HÓA, DỰ TRỮ VÀ THẢI TRỪ SẮT................ 24 1.9.1. Nhu cầu sắt ........................................................................................ 24 1.9.2. Hấp thu .............................................................................................. 24 1.9.3. Chuyển hóa sắt .................................................................................. 25 1.9.4. Dự trữ và thải trừ............................................................................... 26

v

1.10. VAI TRÒ SẮT ....................................................................................... 27 1.10.1. Vai trò tạo hồng cầu ........................................................................ 27 1.10.2. Vai trò đối với phát triển cơ thể ...................................................... 27 1.10.3. Vai trò đề kháng đối với các bệnh nhiễm khuẩn............................. 27 1.10.4. Vai trò của sắt đối với trí nhớ và khả năng học tập ........................ 27 1.11. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG THIẾU MÁU THIẾU SẮT ......................... 28 1.12. THỰC TRẠNG THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10 TUỔI ....................................................................................................... 28 1.12.1. Dịch tễ học thiếu máu thiếu sắt....................................................... 28 1.12.2. Đánh giá tình trạng thiếu máu thiếu sắt .......................................... 30 1.13. GIẢI PHÁP CAN THIỆP ...................................................................... 31 1.13.1. Giải pháp dựa vào nguồn thực phẩm (food based approache)........ 31 1.13.2. Giải pháp tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm (fortification) ............................................................................................... 34 1.13.3. Bổ sung vi chất dinh dưỡng ............................................................ 36 CHƯƠNG 2......................................................................................................... 41 ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ........................................ 41 2.1. KHUNG LÝ THUYẾT NGHIÊN CỨU.................................................. 41 2.2. MỘT SỐ NÉT CƠ BẢN VỀ ĐỊA BÀN NGHIÊN CỨU........................ 42 2.3. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU ................................................................. 42 2.3.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu....................................... 42 2.3.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu ......................................................... 43 2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU............................................................ 43 2.4.1. Thiết kế nghiên cứu........................................................................... 43 2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu .................................................. 44 Sản xuất các chế phẩm bổ sung phục vụ nghiên cứu.................................. 46 2.4.3. Các bước tiến hành điều tra sàng lọc ................................................ 47 2.4.4. Các bước tiến hành nghiên cứu can thiệp ......................................... 47 2.4.5. Các chỉ tiêu nghiên cứu, phương pháp thu thập và cách đánh giá.... 48 2.4.6. Triển khai các hoạt động can thiệp ................................................... 50 2.4.7. Xử lý và phân tích số liệu ................................................................. 51 2.4.8. Các biện pháp khống chế sai số ........................................................ 52 2.4.9. Đạo đức nghiên cứu .......................................................................... 53 CHƯƠNG 3......................................................................................................... 54 KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ................................................................................. 54 3.1. KẾT QUẢ CỦA ĐIỀU TRA SÀNG LỌC .............................................. 54 3.1.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu ........................................ 54 3.1.2. Đặc điểm tình trạng dinh dưỡng của trẻ tham gia điều tra sàng lọc . 56 3.1.3. Thiếu máu trên trẻ em tham gia điều tra sàng lọc............................. 59 3.1.4. Khẩu phần ăn của của quần thể nghiên cứu...................................... 61 3.2. KẾT QUẢ CỦA NGHIÊN CỨU CAN THIỆP ....................................... 64 3.2.1. Đặc điểm các đối tượng được lựa chọn vào can thiệp ...................... 64 3.2.2. Hiệu quả can thiệp đến các chỉ số nhân trắc ..................................... 68 3.2.3. Hiệu quả can thiệp trên chỉ số sinh hoá ............................................ 72

vi

CHƯƠNG 4......................................................................................................... 81 BÀN LUẬN ........................................................................................................ 81 4.1. TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG VÀ THIẾU MÁU ................................ 81 4.1.1. Về các chỉ số nhân trắc tại thời điểm điều tra sàng lọc..................... 81 4.1.2. Về nồng độ Hb tỷ lệ thiếu máu của học sinh tiểu học ...................... 83 4.1.3. Khẩu phần ăn của đối tượng nghiên cứu .......................................... 86 4.2. HIỆU QUẢ CAN THIỆP......................................................................... 88 4.2.1. Đặc điểm các đối tượng được lựa chọn vào can thiệp ...................... 90 4.2.2. Đối tượng, liều lượng và thời gian can thiệp .................................... 91 4.2.3. Hiệu quả cải thiện đối với các chỉ số nhân trắc ................................ 92 4.2.4. Hiệu quả cải thiện hàm lượng hemoglobin và tỷ lệ thiếu máu ......... 94 4.2.5. Hiệu quả cải thiện hàm lượng selen huyết thanh và tình trạng thiếu selen............................................................................................................. 98 4.2.6. Hiệu quả cải thiện tình trạng dự trữ sắt............................................. 99 4.3. Hạn chế của nghiên cứu ......................................................................... 103 KẾT LUẬN ....................................................................................................... 104 KHUYẾN NGHỊ ............................................................................................... 106 NHỮNG ĐIỂM MỚI CỦA LUẬN ÁN............................................................ 107 TÀI LIỆU THAM KHẢO.............................................................................. 109

vii

DANH MỤC BẢNG

viii

Bảng 1.1. Nhu cầu khuyến nghị về selen cho người Việt Nam ....................................12 Bảng 1.2. Nhu cầu khuyến nghị đối với sắt cho người Việt Nam.................................24 Bảng 2.1. Các chỉ số theo dõi và đánh giá của nghiên cứu can thiệp ...........................49 Bảng 3.1. Đặc điểm của đối tượng tham gia điều tra ....................................................54 Bảng 3.2. Đặc điểm gia đình đối tượng nghiên cứu......................................................55 Bảng 3.3. Cân nặng, chiều cao của học sinh tại các trường tiểu học ............................57 Bảng 3.4. Tỷ lệ suy dinh dưỡng của học sinh ...............................................................57 Bảng 3.5. Nồng độ Hb trung bình và tỷ lệ thiếu máu....................................................59 Bảng 3.6. Mức tiêu thụ lương thực, thực phẩm của đối tượng (g/trẻ/ngày)..................61 Bảng 3.7. Giá trị dinh dưỡng và mức đáp ứng nhu cầu khuyến nghị của khẩu phần (trẻ/ngày) .......................................................................................................................62 Bảng 3.8. Hàm lượng vitamin, vi khoáng và mức đáp ứng nhu cầu khuyến nghị của khẩu phần (trẻ/ngày)......................................................................................................63 Bảng 3.9. Đối tượng tham gia nghiên cứu can thiệp.....................................................65 Bảng 3.10. Đặc điểm tuổi và giới của trẻ tại thời điểm bắt đầu can thiệp (T0).............65 Bảng 3.11. Đặc điểm nhân trắc của các nhóm tại thời điểm T0 ....................................66 Bảng 3.12. Đặc điểm một số chỉ số sinh hoá của các nhóm tại thời điểm T0 ...............67 Bảng 3.13. Hiệu quả trên chỉ số nhân trắc sau 6 tháng can thiệp (T0-T6) .....................68 Bảng 3.14. Thay đổi nồng độ Hb, ferritin, transferin receptor và selen huyết thanh sau 6 tháng can thiệp (T0-T6) ...............................................................................................72 Bảng 3.15. Tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6) .....74 Bảng 3.16. Sự thay đổi về tỷ lệ thiếu sắt, thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6) ....76 Bảng 3.17. Chỉ số hiệu quả đối với tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0 – T6 ) .........................................................................................................76 Bảng 3.18. Thay đổi nồng độ selen huyết thanh ở trẻ bị thiếu selen và không thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)................................................................................78 Bảng 3.19. Ma trận tương quan tuyến tính giữa thay đổi hàm lượng hemoglobin (T6- T0) với từng biến độc lập ...............................................................................................78 Bảng 3.20. Ma trận tương quan tuyến tính giữa thay đổi hàm lượng selen (T6-T0) với từng biến độc lập ...........................................................................................................80

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ SDD trên học sinh tiểu học theo giới tính .......................................58 Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ SDD trên học sinh tiểu học theo lứa tuổi ........................................59 Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học theo giới tính ...............................60 Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học theo lứa tuổi.................................61 Biểu đồ 3.5. Cơ cấu sinh năng lượng trong khẩu phần .................................................63 Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ SDD thể CN/T tại thời điểm T0 và T6 .............................................69 Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ SDD thể CC/T tại thời điểm T0 và T6..............................................70 Biểu đồ 3.8. Mức tăng cân nặng theo nhóm tuổi sau 6 tháng can thiệp (T6-T0) ..........71 Biểu đồ 3.9. Mức tăng chiều cao theo nhóm tuổi sau 6 tháng can thiệp (T6-T0) ..........72 Biểu đồ 3.10. Thay đổi tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt, thiếu selen sau 6 tháng can thiệp....75

DANH MỤC HÌNH

Hình 1. Mối liên quan giữa thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt trong quần thể.................23

ix

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

BYT : Bộ Y tế

BMI : Chỉ số khối cơ thể

BMI/T : BMI theo tuổi

CN/T : Cân nặng theo tuổi

CC/T : Chiều cao theo tuổi

DAB : 3,3-diaminobenzidine

DAN : 2,3-diaminophthalene

DNA : Deoxyribonucleic acid

ELISA : Phương pháp xét nghiệm miễn dịch liên kết enzym

FAO : Tổ chức Nông lương của Liên Hiệp quốc

GAIN : Khối liên minh về cải tiến dinh dưỡng

GPX : Glutathione peroxidase

GSH-PX1 : Glutathione peroxidases

Hb : Huyết sắc tố

Heme : Nhóm thay thế chứa nguyên tố sắt của Hb và myoglobin

ILSI : Viện nghiên cứu đời sống quốc tế

LDL : Low density lipoproteins

NCHS : Trung tâm Thống kê sức khoẻ quốc gia (Hoa Kỳ)

RDA : Nhu cầu khuyến nghị

SEANUTS : Khảo sát dinh dưỡng Đông Nam á

SDD : Suy dinh dưỡng

: Thời điểm bắt đầu nghiên cứu can thiệp T0

: Thời điểm tháng thứ 6 khi kết thúc can thiệp T6

: Đơn vị quốc tế UI

UNICEF : Quỹ Nhi đồng của Liên Hợp quốc

x

WHO :Tổ chức Y tế thế giới

ĐẶT VẤN ĐỀ

Thiếu vi chất dinh dưỡng là vấn đề sức khỏe cộng đồng quan trọng ở các nước

đang phát triển [1, 95]. Các thiếu hụt này thường xuất hiện đồng thời, có tác động qua

lại và ảnh hưởng lẫn nhau, đặc biệt là trên trẻ em [95]. Khẩu phần ăn không đầy đủ về

số lượng và chất lượng ở các đối tượng trong giai đoạn tăng nhu cầu dinh dưỡng cần

cho sự phát triển có thể kết hợp với các bệnh nhiễm trùng thường dẫn đến thiếu hụt các

vi chất dinh dưỡng. Nhóm dễ bị tổn thương nhất, dễ bị thiếu các vi chất quan trọng

trên đây thường là trẻ em, kể cả trẻ em tuổi học đường với lý do một hay nhiều nguyên

nhân kết hợp kể trên [93].

Về tương tác giữa các vi chất dinh dưỡng, các nghiên cứu trên động vật đã cho

thấy mối liên quan giữa thiếu selen và thiếu máu thiếu sắt [67, 75]. Mới đây, nghiên

cứu trên đối tượng người cao tuổi sinh sống tại Mỹ, cũng như trên đối tượng trẻ em ở

một số quốc gia đã chỉ ra rằng các mức selen huyết thanh thấp có mối liên quan với

bệnh thiếu máu [15, 26, 85]. Người ta đã biết rõ thiếu hụt selen có thể dẫn đến thiếu

máu ở bệnh nhân chạy thận [49] và người trưởng thành mắc lao phổi [96]. Một số

nghiên cứu gần đây cho thấy tỷ lệ thiếu selen trên trẻ em tiền học đường, học sinh tiểu

học sống ở vùng nông thôn, đặc biệt là Miền Núi của Việt Nam chiếm tỷ lệ trên 75%.

Mặt khác nồng độ selen huyết thanh thấp có liên quan với thiếu máu ở học sinh trước

tuổi đi học, học sinh tiểu học, trẻ em gái vị thành niên và người trưởng thành tại Việt

Nam [77, 97-99].

Bên cạnh những nghiên cứu dịch tễ học mô tả, trong thời gian gần đây một số

nghiên cứu can thiệp kết hợp bổ sung sắt và selen cho hiệu quả cải thiện tình trạng

thiếu máu và được kỳ vọng đóng góp trong phòng chống thiếu máu, thiếu vi chất dinh

dưỡng ở các nước đang phát triển [28, 69].

Chương trình mục tiêu phòng chống SDD trẻ em cũng như các dự án can thiệp

dinh dưỡng khác cho tới nay chủ yếu tập trung vào trẻ em dưới 5 tuổi, chưa có nhiều

chương trình can thiệp trên trẻ em tuổi học đường. Trong khi đó, tình trạng SDD, thiếu

máu, và thiếu vi chất dinh dưỡng trên đối tượng này còn ở mức cao, dẫn tới hậu quả

xấu đối với phát triển thể lực cũng như kết quả học tập của học sinh tiểu học [20]. Mặt

khác, chưa có nhiều nghiên cứu áp dụng phối hợp bổ sung vi chất dinh dưỡng để cải

1

thiện tình trạng dinh dưỡng và thiếu vi chất dinh dưỡng ở trẻ em tiểu học mà chủ yếu

là bổ sung các vi chất dinh dưỡng đơn lẻ trên đối tượng này [7, 12]. Vì vậy, một can

thiệp phối hợp đa vi chất giữa sắt và selen có thể sẽ mang lại hiệu quả tốt hơn đến cải

thiện tình trạng thiếu vi chất dinh dưỡng, SDD. Ở nước ta, những bằng chứng khoa

học về vấn đề này còn ít ỏi. Do đó, chúng tôi tiến hành nghiên cứu can thiệp bổ sung

sắt phối hợp với selen cho trẻ 7-10 tuổi bị thiếu máu tại 4 trường Tiểu học thuộc các xã

Miền núi, huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên nhằm đưa ra bằng chứng khoa học cho

một giải pháp can thiệp mới nhằm phòng chống thiếu máu cũng như thiếu selen tại

2

Việt Nam, cũng như các nước đang phát triển.

MỤC TIÊU NGHIÊN CỨU

1. Mô tả tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu ở học sinh tiểu học 7-10 tuổi tại 4

trường tiểu học thuộc 2 xã huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên.

2. Đánh giá hiệu quả bổ sung sắt phối hợp với selen so với bổ sung sắt hoặc

selen riêng biệt đến tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu ở học sinh tiểu học 7-10 tuổi

bị thiếu máu tại 4 trường tiểu học nêu trên.

GIẢ THUYẾT NGHIÊN CỨU:

Bổ sung đồng thời sắt phối hợp với selen trên trẻ em 7-10 tuổi bị thiếu máu có

hiệu quả tốt hơn đối với tình trạng dinh dưỡng và tình trạng thiếu máu thiếu sắt so với

3

bổ sung riêng lẻ sắt hoặc selen.

CHƯƠNG 1.

TỔNG QUAN TÀI LIỆU

1.1. ĐẶC ĐIỂM PHÁT TRIỂN CỦA HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10 TUỔI

1.1.1. Đặc điểm dinh dưỡng và phát triển cơ thể

Ở các nước đang phát triển, trẻ em tuổi học đường chiếm một tỷ lệ cao trong

dân cư và có xu hướng gia tăng trong những năm gần đây (trung bình 1,4%/năm). Ước

tính vào thời điểm năm 2010 thì xấp xỉ 87% số trẻ học đường sống ở các nước đang

phát triển [19, 102, 105]. Phát triển và trưởng thành là hai quá trình sinh học khác

nhau của thời kỳ tuổi trẻ. Quá trình phát triển và trưởng thành của cơ thể luôn xảy ra

trong một trạng thái động để thích ứng với môi trường bên ngoài. Các tổ chức của cơ

thể luôn phát triển và tự đổi mới bằng cách sử dụng những chất dinh dưỡng cần thiết

lấy từ môi trường bên ngoài [102, 105].

Ở trẻ em, tốc độ phát triển cơ thể nhanh khi trẻ dưới 3 tuổi trong đó nhanh nhất

là trẻ dưới một tuổi, sau đó phát triển chậm lại khi trẻ lên 5 tuổi [102]. Thời kỳ thiếu

niên của trẻ em bao gồm hai thời kỳ nhỏ, đó là thời kỳ tiểu học và tiền dậy thì. Trong

thời kỳ tiểu học, cơ thể trẻ đã phát triển, hình thái và chức năng các bộ phận khá hoàn

thiện. Hệ cơ phát triển, răng vĩnh viễn thay thế răng sữa, trí tuệ phát triển nhanh, đã bắt

đầu biết làm nhiều động tác tự chăm sóc và phục vụ bản thân. Trong thời kỳ này, sự

phát triển và trưởng thành về chất lượng nhiều hơn số lượng [17].

Từ bậc mầm non lên tiểu học là một bước ngoặt lớn của trẻ, hoạt động chủ đạo

của trẻ đã có sự thay đổi về chất, chuyển từ hoạt động vui chơi sang hoạt động học tập.

Do vậy, chăm sóc trẻ trong thời kỳ này phải đảm bảo nhu cầu dinh dưỡng cho trẻ phát

triển thể lực, trí tuệ. Kiến thức về dinh dưỡng vệ sinh phòng bệnh và giới tính là rất

cần thiết cho trẻ trong giai đoạn này, vệ sinh học đường cần được phát triển, nâng cao

để đáp ứng nhu cầu chăm sóc tốt sức khoẻ trẻ em ở lứa tuổi này [14, 24].

Ở lứa tuổi này, nhu cầu dinh dưỡng cao do cần nhiều năng lượng cho sinh

trưởng phát triển và hoạt động, trong đó nhu cầu đối với các vi chất dinh dưỡng cao,

4

đặc biệt sắt và selen có vị trí then chốt trong quá trình phát triển và đảm bảo không

thiếu hụt các vi chất dinh dưỡng. Do vậy, trẻ em lứa tuổi này cần nhiều vi chất dinh

dưỡng.

Ở độ tuổi này, học sinh phải học bán trú, xa nhà, ăn uống tự lập tại trường, thiếu

sự chăm sóc của gia đình, điều này là một trong những nguyên nhân dẫn đến suy dinh

dưỡng, thiếu máu [14, 105]. Bên cạnh đó, tâm lý dễ bị tác động từ bạn bè và thích ăn

vặt, sử dụng những thức uống, thực phẩm giàu năng lượng mà nghèo vi chất dinh

dưỡng sẽ dễ làm cho tình trạng dinh dưỡng của trẻ bị mất cân đối [1, 51]. Vì vậy,

chăm sóc dinh dưỡng và điều kiện học tập tốt, sẽ giúp trẻ em tuổi học đường tránh

được những ảnh hưởng của thiếu dinh dưỡng và đảm bảo chất lượng học tập [4, 105].

1.1.2. Đặc điểm bệnh lý trẻ em tuổi học đường

Trong thời kỳ này, mặc dù chức năng các bộ phận cơ thể đã tương đối hoàn

thiện, những chưa ý thức được việc tự chăm sóc sức khỏe nên trẻ em đã có các đặc

điểm bệnh lý như nhiễm giun sán, tiêu chảy, các bệnh đường hô hấp, mắt, răng

miệng... Trẻ đã bắt đầu dậy thì và hình thành tâm lý giới tính nên hay mắc các chứng

bệnh rối loạn tâm lý. Các rối loạn phát triển sinh dục cũng sẽ được biểu hiện rõ nhất

trong thời kỳ này [8, 11].

Tuổi học đường, cũng là lúc cơ thể trẻ ở giai đoạn tiền dậy thì, trẻ lớn nhanh,

khi đó nhu cầu dinh dưỡng của cơ thể cao, vì thế nếu chế độ ăn không đầy đủ hoặc

trong trường hợp mắc các bệnh nhiễm trùng, trẻ sẽ dễ bị thiếu dinh dưỡng. Lứa tuổi

tiểu học, hệ thần kinh cấp cao dần hoàn thiện về mặt chức năng, từ hoạt động vui chơi

trẻ bắt đầu làm quen với việc học tập do đó khó tránh khỏi bị áp lực học hành. Hệ

xương còn nhiều mô sụn, xương sống, xương hông, xương chân, xương tay đang trong

thời kỳ phát triển (thời kỳ cốt hóa) nên dễ bị cong vẹo, gẫy dập,.. tư thế ngồi học của

trẻ còn chưa đúng, trẻ em thường phải ngồi học nhiều giờ liền, ít thời gian vận động,

nên trẻ dễ bị cận thị, gù vẹo cột sống, suy nhược thần kinh. Vì vậy, chăm sóc dinh

dưỡng và điều kiện học tập tốt, sẽ giúp cho trẻ em tuổi học đường tránh được những

5

ảnh hưởng của thiếu dinh dưỡng và đảm bảo chất lượng học tập [4, 7, 105].

TỔNG QUAN VỀ SELEN

Selen là một nguyên tố hóa học được Jons Jacob Berzelius (1779 - 1848) phát

hiện ra năm 1817. Trải qua hơn một thế kỷ sau đó, năm 1957 selen được Klaus

Schwarz và Calvin Foltz chứng minh là một chất dinh dưỡng thiết yếu [84].

Selen là một nguyên tố vi lượng, thiết yếu, quan trọng trong khẩu phần ăn của

con người. Hầu hết selen có trong các mô tế bào ở người dưới dạng hai axit amin chứa

selen, selenocysteine và selenomethionine. Con người và động vật không thể tự tổng

hợp được selenomethionine mà nó được tìm thấy trong các protein thực vật, tại đó

selen được kết hợp với methionine thành selenomethionine và thay thế methionine tại

các tế bào thực vật. Các chức năng sinh học của selen có liên quan thông qua vai trò

của nó trong các selenoprotein, một số các selenoprotein này thực hiện chức năng tăng

cường và điều tiết chuyển hóa, chống oxy hóa, tăng cường hấp thu các vi chất dinh

dưỡng như sắt, i ốt ...[58].

1.2. VAI TRÒ ĐỐI VỚI CHUYỂN HOÁ VÀ ĐIỀU TIẾT NỘI BÀO

1.2.1. Vai trò đối với chuyển hóa

Cho đến nay có khoảng trên 25 selenoenzym hoặc selenoprotein đã được phát

hiện ở người [74], bao gồm glutathione peroxidase, phosopholipid hydroperoxide,

glutathione peroxidase, selenoprotein P, iodothyronine deiodinases, và thioredoxin

reductase. Glutathione peroxidase 1, thành viên chiếm số lượng lớn nhất trong họ

glutathione peroxidase, giúp chống lại triệu chứng stress oxy hóa [70], và phospholipid

hydroperoxide glutathione peroxidase giúp làm giảm phospholipid hydroperoxide

[64]. Tuy nhiên, có khoảng từ 30 đến 50 selenoproteins được tồn tại trong động vật có

vú và có thể xác định được số lượng selenoproteins tồn tại trong cơ thể người thông

qua hệ gen bằng cách sử dụng các phương pháp sinh học [58].

Selenoprotein P làm điều hòa selen hemotasis [65]. Iodothyronine deiodinases giúp

điều hòa quá trình trao đổi chất của hormone tuyến giáp bằng cách xúc tác quá trình

khử iod của thyroxine, triiodothyronine, và triiodothyronine tạo ngược. Thioredoxin

reductase thì liên quan đến việc bảo vệ chống oxy hóa và điều hòa quá trình oxy hóa

6

khử của chức năng tế bào [80].

Nồng độ selen thấp có thể làm hạn chế quá trình tổng hợp các selenoprotein, do

đó làm giảm nồng độ selen huyết thanh và làm tăng khả năng xảy ra stress oxy hóa,

cũng như làm tăng nguy cơ mắc các bệnh ung thư [65]. Nồng độ selen huyết thanh

trong khoảng 0,8–1,1 mmol/L sẽ giúp tối đa hóa lượng selenoprotein huyết tương. Nhu

cầu selen hàng ngày được dựa trên cơ sở duy trì lượng selenoprotein tối ưu ở trong

máu, đặc biệt là glutathione peroxidase huyết thanh. Ngoài ra, hoạt động của

selenoprotein P cũng được sử dụng như một thông số cho biết mức độ của selen hiện

có. Các quy định đối với selen trong việc phòng ngừa bệnh mạn tính hiện nay vẫn

chưa được xác định một cách rõ ràng [90]. Nồng độ selen huyết thanh thấp có liên

quan đến việc làm tăng tỷ lệ tử vong do ung thư và tỷ lệ tử vong nói chung ở đàn ông

và phụ nữ lớn tuổi ở Pháp cũng như phụ nữ ở Baltimore, Maryland [58, 65]. Mức độ

hoạt tính của glutathione peroxidase, một selenoenzym chủ yếu, cũng được chứng

minh là làm tăng nguy cơ dẫn đến các vấn đề về tim mạch ở người lớn mà được nghi

là bệnh động mạch vành [64].

Hydro selenua (H2Se) đóng một vai trò trung tâm, hình thành từ phản ứng ghép

glutathione từ selenite qua seleno diglutathione và glutathione seleno persulfide (GS-

Seh). H2Se nói chung vừa là chất nền cho sinh tổng hợp selenocysteine (Sec) bởi

synthases cysteine vừa là phân tử cho việc chuyển đổi sang selenophosphate từ

selenophosphate synthetase và cả hai đều cần thiết cho sự tổng hợp các seleno-protein.

Hơn nữa chuyển hóa H2Se liên quan đến methyl hóa tuần tự để methyl selennol (CH3SeH), dimethylselenide (CH3)2Se), và ion trimethylselenonium (CH3)3Se+, sau đó

cả hai được thải ra qua hơi thở hoặc bài tiết qua nước tiểu. Ngoài ra, selenomethionine,

có thể được kết hợp thành protein thay thế methionine, chuyển đổi selenocysteine

thành transsulfuration, do đó H2Se bị giáng hóa bởi cystein lyase [37].

Selen có chứa protein được chia thành ba nhóm, bao gồm (i) các protein được

selen kết hợp không đặc hiệu, (ii) loại protein đặc biệt ràng buộc selen, và (iii)

selenlenoproteins thật sự, có chứa selen trong các hình thức di truyền selenocysteine

mã hóa [37].

Selenoproteins có vai trò quan trọng trong nhiều phản ứng sinh học và có liên

quan đến bảo vệ chống lại các chất oxy hóa. Ví dụ, trong 4 peroxidases glutathione,

7

Cytosolic glutathione peroxidase đã xác định selenoprotein đầu tiên, bảo vệ tế bào

chống lại thiệt hại peroxidative bằng cách giảm hydrogen peroxide, hydroperoxides

acid béo tự do, và hydroperoxides phospho-lipid [37].

Deiodinases bao gồm ba thành viên khác nhau liên quan đến phân phối mô và

vai trò của chúng trong xúc tác kích hoạt và ngừng hoạt động của các hormon tuyến

giáp. Trong động vật có vú, 3 reductases thioredoxin khác nhau hoạt động trong tế bào

cân bằng nội môi bằng cách giảm thioredoxin và nhiều chất khác [37].

1.2.2. Vai trò điều tiết nội bào

Tín hiệu ROS bao gồm hai cơ chế hoạt động chung, cụ thể là sự biến đổi điều

chỉnh quá trình oxy hóa tế bào và biến đổi oxy hóa của protein. Cơ chế trước đây được

thực hiện bởi các hệ thống oxy hóa khử thiol, chủ yếu là glutathione và thioredoxin, cả

hai chống lại phản ứng oxy hóa trong tế bào bằng cách giảm H2O2 và hydroperoxides

lipid. Hơn thế nữa, cysteines quan trọng trong việc oxy hoá khử các nhân tố nhạy cảm

nhạy cảm AP-1 (activating protein-1) có thể giảm bởi thioredoxin và nhân tố oxy hoá

khử, sau đó tăng hoạt động sao chép của cả hai yếu tố sao chép bằng cách tăng cường

khả năng để liên kết DNA (Deoxyribonucleic acid). Việc biến đổi oxy hóa của các axit

amin quan trọng trong khu vực protein chức năng liên quan đến nhóm sulfhydryl trong

cysteine, có thể bị oxy hóa thành các disulfide và sulfenic và các dẫn xuất khác. Trong

trạng thái đó, protein tyrosine phosphatase type 1B đã được ngừng hoạt động do quá

trình oxy hóa ROS qua trung gian của một cysteine tại khu xúc tác của nó, đã được coi

như là một cơ chế cho các yếu tố tăng trưởng kích hoạt các tín hiệu nội bào [37].

Tầm quan trọng của selen được đặc trưng bởi vai trò của nó như là một thành

phần của một số chất chống oxy hóa mạnh cũng như các đặc tính oxy hoá khử độc đáo

của selenocysteine và việc sử dụng nó trong các enzym chống oxy hóa như

thioredoxin reductase. Cơ chế ức chế của các hợp chất selen liên quan đến sự biến đổi

dư lượng cysteine trong protein đã được chứng minh có liên quan đến sự hình thành

của selen trung gian của selenodisulfide (S-Se-S) hoặc selenylsulfide (S-Se) và quá

trình oxy hóa của các nhóm thiol cũng nhanh như giảm disulfide. Trong trường hợp

đó, các hoạt động của ngoại bào kinase tín hiệu được kích thích bởi sự hiện diện của tế

bào mỡ và selenlenate trong tế bào gan, giống như qua trung gian của quá trình oxy

8

hóa của nhóm SH của các protein. Ngược lại, sự kích thích của p38 mitogen đã kích

hoạt protein kinase và protein tyrosine nitrosylation do peroxynitrite bị ức chế bởi

selenite từ tế bào biểu mô của gan chuột [82].

Các khía cạnh phân tử và cơ học của các hợp chất có chứa selen trong cơ thể

vẫn còn đang được thảo luận và được cho là có hai mặt tích cực và tiêu cực: mức

micromolar của selenite và methylselenol tạo điều kiện hình thành liên kết S-S nội

nguyên tử trong các tiểu đơn vị xúc tác cysteine có chứa protein kinase C dẫn đến

enzyme ngừng hoạt động trong các tế bào tiền ung thư. Ngược lại, thioredoxin

reductase đảo ngược selen làm ngưng hoạt động các protein kinase C, điều này giải

thích tại sao kháng thể selen có thể phát triển thuận lợi trong tế bào ác tính [47].

1.2.3. Vai trò phòng chống ung thư

Các nghiên cứu dịch tễ cho thấy, selen như một hợp chất ngăn ngừa ung thư,

hiệu quả chống ung thư của selen phụ thuộc vào hợp chất chứa selen và liều lượng sử

dụng [37, 47]. Bổ sung selen với liều 200 µg/ngày làm giảm nguy cơ tử vong ung do

và tỷ lệ giảm đáng kể với các loại ung thư thứ phát (ví dụ như ung thư phổi, tuyến tiền

liệt ...) so với nhóm chứng. Tuy nhiên, không có tác dụng trên sự tái phát của khối u ác

tính và ung thư da không hắc tố [47, 59, 63]. Tuy vậy, cần phải có các nghiên cứu can

thiệp có nhóm đối chứng, cứu mù đôi với số lượng bệnh nhân mắc ung thư da tham gia

sẽ kiểm chứng giả thuyết rằng việc bổ sung selen có thể làm giảm nguy cơ ung thư.

Điều thú vị là phân tích hiệu quả điều trị bằng việc định lượng nồng độ của selen huyết

thanh đã chỉ ra rằng điều trị chỉ có hiệu quả cao khi nồng độ selen huyết thanh ở mức

selen thấp (<106 ng/ml). Nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng có đối chứng về vai trò

phòng chống ung thư của selen khi kết hợp với vitamin E cho thấy cả selen và vitamin

E có vai trò tích cực trong việc phòng ngừa ung thư tuyến tiền liệt [59, 63].

Ngăn ngừa lượng dư ROS tham gia vào quá trình phát triển ung thư, liên quan

đến glutathione peroxidases, thioredoxin reductases và có thể seleno-protein khác (ví

dụ như selenP) có chứa selen trong các hình thức selenocysteine. Ảnh hưởng của selen

trên điều chỉnh hoạt động của các protein này là một trong những phương tiện có thể

qua đó selen có thể ngăn chặn chất gây ung thư [37, 63]. Nghiên cứu khác đã chỉ ra,

chức năng của các gen với một số protein seleno, ví dụ cytosolic glutathione

peroxidase, cũng như sự thiếu hụt seleno protein trong alen thúc đẩy quá trình phát

9

triển ung thư [41, 63]. Bên cạnh các hoạt động chống oxy hóa của các enzym chứa

selen, các dạng phản ứng khác của selen tham gia vào một loạt các phản ứng liên quan

đến hiệu quả chống ung thư. Một số chất chuyển hóa đặc biệt quan trọng như selenite,

seleno diglutathione, methylselenol, selenomethionine, và selen methyl seleno cysteine

(CH3SeCH2 (NH)2COOH), có tác dụng làm phân tử liên kết với các thay đổi trong quá

trình chuyển hóa của endo hoặc chất gây ung thư ngoại lai cũng như thay đổi oxi hóa

khử trong các tế bào khối u dẫn đến ức chế sự phát triển và tăng cường apoptosis [59,

63]. Tuy nhiên, cơ chế chính xác về hiệu quả chống ung thư của selen vẫn còn nhiều bí

ẩn và cần phải có nhiều nghiên cứu khoa học hơn nữa để tìm hiểu vai trò này của

selen. Ảnh hưởng của việc bổ sung selen với liều lượng cao cũng đã được đề xuất triển

khai thực hiện để tìm hiểu những vai trò, cơ chế chưa được phát hiện của selen trong

phòng chống ung thư [58, 59].

1.2.4. Vai trò sinh học của selen protein P

Dạng đơn giản của selen protein P (selen P) được biết đến khi nồng độ của

chúng tăng một cách đáng kể trong bệnh ung thư. Selen P là hợp chất duy nhất giữa

các loại selenoprotein. Hợp chất selen P là một phân tử 67 kDa, nhờ glycosyl, mặc dù

một dạng selenP cỡ 41 kilodaltons (kDa) được tìm thấy trong DNA selen P của con

người. Vai trò sinh học của selenP vẫn chưa được làm sáng tỏ hoàn toàn, nhưng hiện

nay đã có bằng chứng cho thấy rằng chúng có nhiều chức năng. Như selen P là hợp

chất selen-protein chính trong huyết thanh người, nó có chức năng vận chuyển selen từ

gan đến các cơ quan khác nhau bao gồm cả não [52, 83]. Ngoài ra, có nhiều bằng

chứng cho thấy selen P hoạt động như một người thu gom các gốc tự do trong việc bảo

vệ các tế bào chống lại tổn thương của sự oxy hóa [37].

Người ta đã tìm thấy bằng chứng khoa học chỉ ra rằng việc bổ sung selen P tinh

khiết bảo vệ peroxyt - lipit bằng cách gây ức chế quá trình oxy hóa của low density

lipoproteins (LDL). Sự bảo vệ của LDL từ quá trình oxy hóa cung cấp thêm bằng

chứng về khả năng chống oxy hóa của selenP. Vì selen P liên kết với màng tế bào nội

mô, nó có thể hoạt động trong cơ thể là một yếu tố bảo vệ LDL dưới tác động của các

gốc tự do [37]. Các nghiên cứu cũng đã chỉ ra rằng 2 liên kết của selenP do sự khác

biệt trong glycosyl hóa và/hoặc sử dụng UGA riêng biệt khi ngừng liên kết 3 nucleotit

liên tiếp. Kết quả nghiên cứu chỉ ra các tác dụng bảo vệ các tế bào ung thư của selen P

10

vẫn tiếp tục nghiên cứu. Do khả năng tiềm tàng là chất chống oxy hóa, selen P được

coi là chất bảo vệ chống lại ROS, làm giảm tổn thương DNA và ngăn ngừa một số loại

ung thư [37].

Selenoprotein P làm điều hòa selen hemotasis [58, 65]. Iodothyronine

deiodinases giúp điều hòa quá trình trao đổi chất của hormone tuyến giáp bằng cách

xúc tác quá trình khử iod của thyroxine, triiodothyronine, và triiodothyronine tạo

ngược [34, 44]. Thioredoxin reductase thì liên quan đến việc bảo vệ chống oxy hóa và

điều hòa quá trình oxy hóa khử của chức năng tế bào [80].

1.2.5. Vai trò chống oxy hóa

Stress oxy hóa tình trạng hủy hoại một cách liên tục bằng cách bị oxy hóa ở các

tế bào, mô, hoặc cơ quan, được gây ra bởi các gốc tự do có chứa oxi nguyên tử

(reactive oxygen species - ROS) trong cơ thể. Sự mất cân bằng có thể là kết quả của sự

thiếu hụt khả năng chống lại các tác nhân oxy hóa, gây ra bởi sự mất cân bằng trong

sản sinh, phân phối hoặc bởi một lượng dư thừa của ROS từ các nguồn nội sinh hoặc

từ môi trường. Nếu cơ thể không điều tiết phù hợp, vượt quá ROS có thể gây tổn hại tế

bào chất béo, protein hay DNA (Deoxyribonucleic acid), gây ức chế đường truyền tín

hiệu nói chung và ức chế chức năng tế bào bình thường. Vì thế, phản ứng oxy hóa đã

liên quan đến ngày càng nhiều tới những căn bệnh như bệnh tim mạch và thoái hóa

thần kinh và ung thư cũng như trong quá trình lão hóa [86].

ROS là sản phẩm của quá trình chuyển hóa tế bào, được tạo ra chủ yếu do rò rỉ

electron trong khi vận chuyển electron và enzyme trong quá trình phosphoryl bị oxy

giáng hoá. Thêm vào đó, các men tế bào khác hoặc phức hợp enzyme nằm trong hoặc

liên kết với màng tế bào hoặc cơ quan tử được mô tả cho quá trình sản xuất ROS trong

các tế bào thực bào và nonphagocytic [73]. Các nguồn bên ngoài đại diện cho ROS là

chu kỳ khử xenobiotics cũng như bức xạ, ví dụ như ánh sáng tia cực tím. Một loạt các

cytokine và các yếu tố tăng trưởng được biết để tạo ra ROS mà thông qua sự thay đổi

trạng thái oxy hoá nội bào hoặc thay đổi hay giáng hóa protein tác dụng lên cơ chế

hoạt động của chúng dựa trên tín hiệu các thành phần và các yếu tố sao chép [89].

Chất chống oxy hóa là những phân tử tự nhiên hoặc tổng hợp ngăn chặn sự hình

11

thành không kiểm soát được của ROS hoặc ức chế phản ứng của họ với cấu trúc sinh

học. Chất chống oxy hóa bảo vệ liên quan đến nhiều phương pháp, men hoặc không

men.

Các hợp chất không enzyme bao gồm tocopherols, carotenes, ascorbate,

glutathione, ubiquinols, và flavonoid. Ngoài ra, có sự chú ý đặc biệt đến các yếu tố

vi lượng như selen và kẽm có vai trò quan trọng như là thành phần không thể thiếu của

các enzym bảo vệ thông qua axit amin đặc biệt (ví dụ: selenocysteine,

selenomethionine) hoặc cấu trúc các thành phần (ví dụ Zn fingers, Zn-

metallothionein). Nhìn chung, các phân tử chất chống oxy hóa có khối lượng phân tử

thấp bổ sung vào hệ thống của các enzyme được cung cấp bởi dismutases superoxide,

catalase, thioredoxin reductases, và glutathione peroxidases [37].

1.3. HẤP THU, CHUYỂN HÓA, DỰ TRỮ VÀ THẢI TRỪ SELEN

1.3.1. Nhu cầu selen

Theo khuyến nghị của FAO/WHO 2002, nhu cầu selen chung cho người Đông

Nam Á được xác định dựa vào cân nặng, giới và tình trạng sinh lý. Hiện nay, Việt

Nam đang áp dụng theo khuyến nghị này [18].

Bảng 1.1. Nhu cầu khuyến nghị về selen cho người Việt Nam

Nhu cầu trung bình Nhóm tuổi Nhu cầu khuyến nghị µg/ngày

Cho 1kg/ngày Tổng số µg/ngày

5,1 6 Trẻ em <6 0,85

8,2 10 (tháng tuổi) 6-11 0,91

13,6 17 Trẻ nhỏ 1-3 1,13

17,5 22 (năm tuổi) 4-6 0,92

17,0 21 7-9 0,68

12

22,5 32 10-18 0,50 Trẻ vị thành niên trai (năm tuổi)

0,42 20,6 10-18 26 Trẻ vị thành niên gái (năm tuổi)

0,42 27,3 Nam trưởng thành 19-60 34

0,41 26,2 (năm tuổi) >60 33

0,37 20,4 Nữ trưởng thành 19-60 26

0,37 20,2 (năm tuổi) >60 25

3 tháng đầu 26

Phụ nữ có thai 3 tháng giữa 28

3 tháng cuối 30

Bà mẹ cho con bú 6 tháng đầu 35

6 tháng sau 42

Bảng 1.1 cho thấy, bà mẹ cho con bú nhu cầu selen là cao nhất, tiếp đến là trẻ vị thành

niên (vị thành niên nam còn cần nhiều hơn ở nữ), điều này là cơ sở quan trọng trong

việc bổ sung selen theo từng đối tượng.

1.3.2. Hấp thu và chuyển hoá

Hàng ngày cơ thể cần hấp thu 100 μg selen từ thức ăn, nồng độ selen trong

huyết tương cần có để đạt được hoạt động tối đa của glutathione peroxidase trong tiểu

cầu là 1,25 đến 1,45 μmol/L. Với lượng hấp thu selen là 100 μg/ngày, hoạt động của

glutathione peroxidase được bão hòa trong huyết tương, hồng cầu và hầu như bão hòa

trong tiểu cầu. Quá trình hấp thu này rất hữu ích cho việc đánh giá tình trạng dinh

dưỡng của selen trong cơ thể [58, 79].

Sự hấp thu của selen - chủ yếu là selenomethionine và selenocysteine - từ thức

ăn là khoảng 55-70% [91]. Selenomethionine được hấp thụ chủ yếu ở tá tràng cùng

một cách như methionine và không bị ảnh hưởng bởi tình trạng selen. Các hợp chất có

chứa selen này được gắn với albumin và vận chuyển quanh cơ thể thông qua hệ thống

huyết tương. Selenomethionine từ thức ăn vào trong cơ thể và giống như các phân tử

methionine cho đến khi được chuyển hóa thành selenocysteine. Selenocysteine được

tiếp tục chuyển hóa để giải phóng để tạo thành các hợp chất selenua. Nó được biết về

13

sự hấp thu của các hình thức khác của selen, mặc dù nó được nghĩ rằng cả hai

selenocysteine và selenate được hấp thu tốt. Selenate, selenocysteine và selenite có thể

trực tiếp chuyển hóa thành để selenide. Selenide có thể được chuyển hóa đến

selenophosphate, tiền thân của selenocysteine, selenoproteins, hoặc chuyển hóa thành

các chất bài tiết [111].

Trong cơ thể, selen được tồn tại dưới hai dạng chính: selenomethionine, và

selen selenocysteine - vô cơ được điều hòa - có chứa selen dưới dạng hoạt hóa trong

cơ thể. Các protein chứa selenocysteine, trừ selenoprotein P, được cho là có hoạt động

enzym trong đó selenocysteine là chất xúc tác. Các selenoprotein ở động vật có vú

chứa selenocysteine, selenocysteine được tổng hợp và kết hợp lại thành các

selenoprotein theo một cách thức phức tạp mà cho đến hiện nay khoa học vẫn chưa thể

hiểu được một cách trọn vẹn [54].

Ngoài ra, selenomethionine, có thể được kết hợp thành protein thay thế

methionine, chuyển đổi selenocysteine thành transsulfuration và H2Se bị phân hủy bởi

cystein lyase [37].

1.3.3. Dự trữ và thải trừ

Trong cơ thể người lượng selen dao động từ 6-13 mg. Selen được dự trữ chủ

yếu tại cơ, chiếm khoảng 28 - 46 %. Thận là mô có hàm lượng selen cao nhất tính theo

trọng lượng 470 ng/g, cơ chiếm 51 ng/g. Nồng độ selen tại gan ở trạng thái trung gian

giữa thận và cơ. Lượng selen trong cơ thể dự trữ theo thứ tự: thận, gan, lách, tụy, tim,

não, phổi và cơ [57].

Khoảng 50% lượng hấp thu selen trong chế độ ăn uống hàng ngày được bài tiết

qua nước tiểu. Lượng bài tiết trung bình của selen trong nước tiểu là 0,72 μmol/ngày

(50 μg/ngày) dao động từ 0,50 đến 1,22 μmol/ngày (40 đến 97 μg/ngày). Lượng selen

dư thừa từ selenite, selenate hoặc các selenocysteine sẽ được bài tiết qua nước tiểu.

Thận chiếm 50-60% tổng bài tiết của selen. Ngoài ra còn có một số lượng nhất định

selen được bài tiết qua phân. Một phần nhỏ khác được bài tiết qua các lỗ chân lông

14

như tóc, lỗ chân lông trên bề mặt da [111].

1.3. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG CỦA THỪA VÀ THIẾU SELEN

Thiếu selen thường không có các biểu hiện lâm sàng cụ thể. Lâm sàng, hiện

tượng thiếu selen rõ ràng có liên quan bệnh Keshan (Keshan là một bệnh địa phương,

ảnh hưởng chủ yếu đến trẻ em và phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ tại một số vùng của Trung

Quốc [78]. Bệnh được biết đến qua các triệu chứng có liên quan tới cơ tim, các sốc tim

và giảm lượng máu đến tim, cùng với tình trạng chết cục bộ của các mô tim và nhiễm

virus Coxsackie B [33].

Mặc dù selen rất thiết yếu đối với sức khỏe con người nhưng nó cũng có thể

gây ngộ độc nếu hấp thu một lượng vượt quá nhu cầu của cơ thể nhiều lần. Đối với

selen, ranh giới giữa mức thiết yếu với mức độc hại là rất mong manh. Độc tính của

selen gây ra rụng tóc và móng, cùng với những thương tổn trên da và những biến đổi

trong hệ thống thần kinh. Các dấu hiệu độc tính của quá liều selen đã quan sát được ở

các đối tượng có mức selen trong máu từ 13,3 μmol/L trở lên. Ở người, lượng selen ăn

vào tối đa 500 μg/ngày được xem là trong giới hạn tối đa. Tuy nhiên, cũng có các

nghiên cứu khác đã chỉ ra rằng mức selen tối đa chịu đựng được ở người có thể dao

động từ 1000 đến 1500 μg/ngày [32, 38]. Các thông số đo selen trong nước tiểu có lẽ

là một chỉ số đo độc tính tốt hơn là các chỉ số selen trong máu. Để tránh độc tính của

selen, mức selen chấp nhận được trong nước tiểu ở mức dưới 100 μg/L [32, 38].

1.4. TƯƠNG TÁC GIỮA SELEN, SẮT VÀ CÁC VI CHẤT DINH DƯỠNG

Thiếu selen, i ốt, sắt, kẽm ảnh hưởng đến một tỷ lệ lớn dân số trên toàn cầu, đặc

biệt ở các nước đang phát triển. Nhiều chương trình bổ sung vi chất vào thực phẩm,

được tiến hành khắp nơi trên thế giới đã và đang được thực hiện theo hướng bổ sung

kết hợp nhiều vi chất dinh dưỡng nhằm giải quyết mục tiêu thiếu đa vi chất dinh

dưỡng. Tuy nhiên, việc đưa selen như là một vi chất dinh dưỡng trong chiến lược bổ

sung này cho đến nay vẫn còn hạn chế.

Tương tác giữa selen và sắt còn thể hiện khi thiếu selen dẫn đến thiếu máu do

cơ chế tăng số lượng enzyme heme oxygenase-1, enzyme này cần cho xúc tác giai

15

đoạn đầu của quá trình chuyển hóa heme và khử heme thành biliverdin, carbon monoxide và Fe++ tự do. Heme oxygenase-1 có đặc tính chống nhiễm trùng và có thể

là kết quả của một hội chứng nhiễm trùng mạn tính. Hơn nữa, phóng thích Fe++ từ

heme do tăng heme oxygenase-1 dẫn đến tăng ferritin cũng như tăng hoạt tính của

ATPase là chất vận chuyển sắt nội bào ra khỏi tế bào [76, 94]. Nghiên cứu trên động

vật thực nghiệm cũng chỉ ra rằng thiếu selen gây thiếu máu ở động vật [42].

Về mặt nghiên cứu, nhiều tác giả trên thế giới tập trung tìm hiểu sự tương tác

giữa các vi chất dinh dưỡng, đặc biệt mối tương tác của selen với các vi chất khác.

Ảnh hưởng của selen lên chức năng của tuyến giáp được mô tả như là sự tương

tác giữa selen với i-ốt, một vi chất dinh dưỡng vô cùng quan trọng với hoóc môn giáp

trạng T3 [44, 58]. Hơn thế nữa, selen còn có tác dụng điều hòa hàm lượng của các vi

chất dinh dưỡng thiết yếu trong cơ thể. Cụ thể, selen làm tăng hàm lượng sắt tại các cơ

quan tạo máu khi cơ thể trong tình trạng thiếu sắt và ngược lại làm giảm nồng độ sắt

trong máu khi ở ngưỡng cao có thể gây hại cho gan trong các bệnh lý nhiễm trùng

[60]. Vai trò điều hòa của selen cũng được ghi nhận tương tự với trường hợp của kẽm

[58].

Ngoài ra, tương tác giữa selen và sắt còn thể hiện bởi các chức năng sinh học

của selen có liên quan đến vai trò của nó trong các selenoprotein, một số các

selenoprotein này là các enzym chống oxy hóa như glutathione peroxidase [74].

Nghiên cứu trên động vật cho thấy duy trì nồng độ glutathione peoxidase tối ưu ở hồng

cầu có tác dụng giúp Hb chống lại các chất oxy hóa tại chính tế bào hồng cầu, qua đó

kéo dài đời sống của hồng cầu. Kết quả nghiên cứu nêu trên cho chúng ta thấy selen,

thành phần quan trọng của một số enzym có vai trò chính trong bảo vệ cơ thể chống lại

các gốc tự do và các chất oxi hóa, do vậy thiếu hụt selen dẫn đến đời sống hồng cầu bị

giảm và là một trong những nguyên nhân gây ra thiếu máu [39].

Mối tương tác giữa selen và kẽm được quyết định bởi các selenoenzyme có

nhiệm vụ chuyển giao kẽm từ metallothionein đến các enzym chứa kẽm. Cần tiến hành

những nghiên cứu về sự biểu hiện của các gen liên quan khi bổ sung selen phối hợp

với các vi chất dinh dưỡng khác. Ngoài ra, các nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng trên

động vật và con người là cần thiết, sử dụng chế độ ăn có bổ sung selen, i ốt, kẽm, sắt,

để làm sáng tỏ những mối tương tác quan trọng và cũng là để tối ưu hóa hiệu quả của

chương trình bổ sung vi chất vào thực phẩm [72]. Tuy nhiên, cho đến thời điểm hiện

16

tại chưa có nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của tình trạng selen trong cơ thể hoặc hàm

lượng selen trong thức ăn ảnh hưởng tới quá trình hấp thu, chuyển hóa, dự trữ, thải trừ

của các vi chất dinh dưỡng và các yếu tố vi lượng khác.

1.6. PHƯƠNG PHÁP ĐỊNH LƯỢNG SELEN

Kể từ năm 1960, đã có nhiều nghiên cứu về vai trò, chuyển hóa các chức năng

và nhu cầu selen ở người. Những nghiên cứu này đã cung cấp cơ sở cho các phương

pháp định lượng được sử dụng để đánh giá tình trạng của selen trong cơ thể con người

[110].

Nhiều selenoprotein đã được công nhận là có phản ánh những vai trò của selen

trong cơ thể người. Ví dụ, iodothyronine 5-deiodinase loại I chứa selen và tham gia

vào quá trình chuyển đổi của thyroxine thành triiodothyronine. Glutathione peroxidase

trong tế bào là enzym phụ thuộc vào selen đầu tiên được biết đến. Các đo lường hoạt

tính enzym của enzym này đã được sử dụng rộng rãi để đánh giá tình trạng selen. Tiếp

đó glutathione peroxidase ngoại bào đã được phát hiện. Tình trạng dinh dưỡng của

selen sau đó có thể biết được bằng cách đo lường hoạt động của enzym này trong

huyết tương. Tuy nhiên, nhiều selen trong huyết tương tồn tại ở dạng selenoprotein P.

Khoảng 40% selen trong huyết tương được cho là tồn tại dưới dạng selenoprotein P.

Glutathione peroxidase chiếm đến 12% selen trong huyết tương. Phương pháp xét

nghiệm phóng xạ miễn dịch đã được phát triển để đo mức selenoprotein P trong huyết

tương. Nồng độ selenoprotein P tương ứng với nồng độ của selen trong huyết tương.

Với việc phát triển thêm để trở thành một bộ xét nghiệm, nó đã có thể phục vụ như

một phương thức khác để đánh giá tình trạng dinh dưỡng của selen trong cơ thể con

người [110].

Nhiều phương pháp đã được sử dụng từ trước năm 1973 để xác định selen trong

các dịch sinh học. Các phương pháp được ghi chép lại bao gồm (a) phép đo màu, (b)

đo quang phổ, (c) đo huỳnh quang, (d) đo quang phổ hấp thụ nguyên tử, (e) phép ghi

sắc khí, (f) phân tích sự hoạt hóa của neutron và (g) phân tích huỳnh quang tia X

[110].

Trước năm 1980, hầu hết các phân tích selen đều dựa trên cơ sở các quy trình

17

đo huỳnh quang - quang phổ. Sau khi hóa ướt tro mẫu, selen được phản ứng với một

tác nhân huỳnh quang để tạo thành một phức hợp huỳnh quang để rồi sau đó phức hợp

này sẽ được chiết xuất ra. Cả 3,3-diaminobenzidine (DAB) và 2,3-diaminophthalene

(DAN) đã được sử dụng cho mục đích này. DAN được sử dụng nhiều hơn do nó nhạy

hơn, chính xác hơn, dễ sử dụng hơn và tự động trong giới hạn cho phép. Phép đo

huỳnh quang và phép đo phổ hấp thụ nguyên tử trở thành quy trình được sử dụng phổ

biến để đo selen trong các vật liệu sinh học. Các phương pháp ghi sắc khí/khối phổ

cũng đã được một số nghiên cứu sử dụng [110].

Những điều chỉnh, cải tiến trong quy trình đo huỳnh quang hiện được sử dụng

phổ biến để đo selen trong máu toàn phần, huyết thanh, hồng cầu và nước tiểu. Quy

trình này đòi hỏi phải thủy phân mẫu để loại bỏ các vật liệu hữu cơ sau khi phản ứng

với 2,3-diaminonaphthaline. Phức hợp selen sau đó sẽ được chiết xuất thành

decahydronaphthalene (Decalin), sau khi được đo huỳnh quang với bước sóng kích

thích là 369 nm và bước sóng phát xạ là 525 nm. Quy trình này đã được điều chỉnh để

việc xác định selen được tự động hóa cũng như cung cấp phương pháp ống nghiệm

đơn. Phương pháp đo huỳnh quang ống nghiệm đơn để xác định selen trong các vật

mẫu sinh học, như Koh và Benson đã mô tả, rất chính xác, tin cậy và có thể ứng dụng

vào để phân tích những số lượng mẫu lớn [110].

Đã có nhiều nghiên cứu về điều chỉnh nhằm cải tiến phương pháp xác định

selen bằng đo huỳnh quang trong các vật liệu sinh học. Một số thay đổi là đã đơn giản

hóa bước thủy phân mẫu cần thiết trong đo lường selen bằng phương pháp đo huỳnh

quang. Quy trình này được xem là chấp nhận được khi được thẩm định bằng cách so

sánh các giá trị đạt được bằng cách đo huỳnh quang trên máu, huyết thanh và nước

tiểu với những giá trị có được từ phép đo phổ hấp thụ nguyên tử kết hợp hydrua hóa.

1.6.1. Phép đo quang phổ hấp thụ nguyên tử

Đối với các phòng thí nghiệm được trang bị những máy móc, thiết bị cần thiết,

phép đo phổ hấp thụ nguyên tử bằng lò graphite và đo phổ hấp thụ nguyên tử kết hợp

hydrua hóa cung cấp các phương thức thuận tiện và chính xác để đo selen trong các

mẫu máu và các dịch sinh học khác. Mặc dù vậy, khi phân tích selen bằng các phương

pháp đo huỳnh quang đó là cần phải thủy phân mẫu để loại bỏ các vật liệu hữu cơ có

trong các mẫu. Thông thường các axit nitric và perchloric được sử dụng. Các đo lường

18

selen bằng phép đo phổ hấp thụ nguyên tử kết hợp hydrua hóa trong huyết thanh phải

tuân thủ qui trình thủy phân mẫu nghiêm ngặt. Việc này có thể tránh bằng cách sử

dụng phép đo phổ hấp thụ nguyên tử với phương pháp bổ chính nền theo hiệu ứng

Zeeman. Một nghiên khác đã mô tả một hệ thống tự động hóa để đo các hoạt động của

glutathione peroxidase và nồng độ selen trong huyết thanh và máu toàn phần mà

không cần xử lý mẫu ngoài pha loãng mẫu. Hệ thống này bao gồm một thiết bị phân

tích ly tâm và đo quang phổ hấp thụ nguyên tử với phương pháp bổ chính nền theo

hiệu ứng Zeeman. Quy trình này đã cho phép đo lường được bốn thông số trên ít nhất

35 đối tượng một ngày và có thể ứng dụng trong các điều tra khảo sát dịch tễ học. Chỉ

cần tổng cộng 500 μL máu toàn phần để thực hiện bốn phân tích nêu trên [110].

Đối với tất cả các quy trình phân tích nguyên tố vi lượng, yêu cầu phải tránh

làm ô nhiễm mẫu. Việc làm ô nhiễm mẫu thậm chí có thể phủ định các kết quả định

lượng. Do đó, các phân tích selen ở tóc và móng tay nói chung kết quả không thực sự

tin cậy do bị ô nhiễm selen (ví dụ như ô nhiễm selen có trong dầu gội đầu...). Tuy

nhiên, hàm lượng selen trong móng chân thì vẫn đủ tin cậy và được thu thập thông tin

để sử dụng trong một số nghiên cứu.

1.6.2. Các quy trình phân tích khác

Nhiều quy trình khác đã được sử dụng để xác định selen trong các mẫu sinh

học, như phát xạ tia X do bắn proton. Quy trình này khá phức tạp và đòi hỏi các trang

thiết bị đặc biệt. Tương tự, phân tích hoạt hóa neutron, khối phổ, và các phương pháp

không phổ biến khác ít được sử dụng hơn do cần có các trang thiết bị đắt đỏ, thời gian

dài để thực hiện phân tích và chuyên môn kỹ thuật cao. Định lượng Glutathione

peroxidase thông qua hoạt động của enzyme này [110].

Các phân tích selen trong nước tiểu ít được sử dụng để đánh giá tình trạng

selen. Trong các nghiên cứu dịch tễ học, các phân tích selen trong nước tiểu có thể

cung cấp những đánh giá mang tính định tính về tình trạng và lượng selen tiêu thụ.

Selen được đo trong nước tiểu bằng cách sử dụng các quy trình đo huỳnh quang chỉ

cần 400 μL mẫu. Lượng bài tiết selen qua nước tiểu của một nhóm nam giới Canada

dao động trong khoảng 124,5 ± 76,0 μg/ngày. Các nghiên cứu khác về sự bài tiết của

19

selen chỉ ra rằng khoảng 50% lượng selen được bài tiết qua nước tiểu.

Tóm lại, tình trạng dinh dưỡng của selen có thể được đánh giá bằng cách xác định

nồng độ selen và các hoạt động của enzym glutathione peroxidase trong huyết tương,

hồng cầu và các thành phần khác máu nói chung. Nồng độ selen trong huyết tương

hoặc huyết thanh có thể đóng vai trò như một chỉ số đo lượng hấp thu selen hiện tại,

còn nồng độ selen trong hồng cầu lại có thể sử dụng làm chỉ số đo lượng hấp thu selen

trong dài hạn. Các đo lường glutathione peroxidase thì cung cấp một chỉ số đo tình

trạng chức năng của selen. Phép đo phổ hấp thụ nguyên tử bằng lò graphite và đo

huỳnh quang thường được sử dụng để đo nồng độ selen trong máu và các thành phần

máu. Hoạt động của glutathione peroxidase trong hồng cầu, huyết tương và tiểu cầu có

thể dễ dàng xác định được bằng cách sử dụng các phương pháp đã được tiêu chuẩn

hóa.

1.7. THỰC TRẠNG THIẾU SELEN Ở TRẺ EM TIỂU HỌC

1.7.1. Dịch tễ học thiếu selen

Thiếu selen sớm được ghi nhận là nguyên nhân gây ra các hội chứng SDD ở

động vật, như bệnh đục cơ ở cừu, dê và gia súc, bệnh cơ mề ở gà tây, bệnh rỉ nước ở

gà và bệnh biến dạng cơ tim (Hội chứng Mulberry Heart Disease - tim hình quả dâu)

ở lợn. Selen cũng được John Rotruck và các đồng nghiệp phát hiện là một thành phần

cấu thành của enzym glutathione peroxidase năm 1973 [79]. Đến năm 1979 vai trò

quan trọng của selen đối với sức khỏe con người đã được thừa nhận khi các nhà khoa

học Trung Quốc phát hiện ra rằng bổ sung selen giúp chống lại bệnh Keshan, một

chứng bệnh địa phương về hệ tim mạch gọi là bệnh cơ tim địa phương xảy ra chủ yếu

ở trẻ em sinh sống tại các khu vực nghèo selen trong đất tại Trung Quốc [78]. Năm

1984, suy giảm selen được chứng minh là có liên quan đến căn bệnh thiếu máu đang

diễn ra phổ biến ở gia súc kiếm ăn ở những vùng nghèo selen ở Florida Everglades, và

việc bổ sung selen giúp ngăn chặn được bệnh thiếu máu này [75]. Năm 1989, lần đầu

tiên nhu cầu khuyến nghị đối với selen đã được phát hành, và những khuyến nghị này

đã được Tổ chức Y tế Thế giới chính thức xác lập vào năm 1996 [113].

Selen tiêu thụ trong khẩu phần ăn hàng ngày thay đổi tùy từng nơi trên thế giới,

do nồng độ selen trong các thực phẩm có nguồn gốc thực vật phản ánh nồng độ selen

20

có trong đất mà thực vật đó được trồng. Nồng độ selen có trong thực phẩm nguồn gốc

động vật theo đó cũng tùy thuộc vào các loại thực vật được sử dụng làm thức ăn gia

súc, hoặc phụ thuộc vào việc khẩu phần ăn của động vật có được tăng cường selen hay

không. Nồng độ selen huyết thanh dường như có xu hướng giảm dần khi tuổi tác tăng

lên và nồng độ thường thấp hơn ở những người mắc các bệnh mãn tính [52]. Các yếu

tố làm tăng nguy cơ bị mắc nồng độ selen huyết thanh thấp ở người lớn tuổi là hút

thuốc, ăn ít thịt và cá [31, 46]. Theo một báo cáo nghiên cứu gần đây những phụ nữ

mắc bệnh béo phì cũng có nồng độ selen huyết thanh thấp hơn [51]. Những khu vực

nào trên trái đất bị thiếu hụt selen hiện vẫn chưa được thông tin một cách cụ thể, dữ

liệu còn rất rời rạc, lẻ tẻ. Trung Quốc [78], New Zealand [91], Châu Âu [92], Nga [46]

và Hoa Kỳ [59] có một số khu vực địa lý mà hàm lượng selen trong đất khá thấp và

lượng selen được con người sử dụng có lẽ còn hạn chế hơn nữa.

Tại Việt Nam, chưa có nhiều nghiên cứu về selen, cũng như tỷ lệ thiếu vi chất

quan trọng này trong cộng đồng. Nghiên cứu trên trẻ em lứa tuổi tiền học đường sống

ở vùng nông thôn Việt Nam cho thấy tỷ lệ thiếu selen là 62,3%, trên trẻ em tiểu học là

75,6%, và 15,9% ở trẻ em gái tuổi vị thành niên [15].

Thiếu selen có thể là yếu tố liên quan đến thiếu các vi chất dinh dưỡng khác, có

thể liên quan tới tình trạng thấp còi, tuy nhiên đây mới chỉ là giả thuyết, chưa được

nghiên cứu chứng minh [37, 58].

1.7.2. Đánh giá tình trạng thiếu selen

Về lâm sàng, khi thiếu selen cơ thể không có biểu triệu chứng rõ ràng. Hiện

tượng thiếu selen có liên quan đến bệnh Keshan, là một bệnh địa phương, ảnh hưởng

chủ yếu đến trẻ em và phụ nữ ở độ tuổi sinh đẻ tại một số vùng của Trung Quốc. Bệnh

được biết đến qua các triệu chứng có liên quan tới cơ tim, các sốc tim hoặc/và giảm

lượng máu đến tim, cùng với tình trạng chết cục bộ của các mô tim và nhiễm virus

Coxsackie B có thể liên quan đến nguyên nhân dẫn đến hội chứng này [33]. Việc thiếu

hụt lượng selen đưa vào cơ thể thường không có các biểu hiện lâm sàng cụ thể [32].

Về hóa sinh, có một vài chỉ số đáng tin cậy để đánh giá tình trạng selen, như

nồng độ selen trong huyết tương, nước tiểu, tóc và móng tay. Hiện nay có nhiều xét

nghiệm sinh hóa để đánh giá tình trạng selen. Tuy nhiên, trong các nghiên cứu nồng độ

21

selen huyết thanh được sử dụng để đánh giá tình trạng selen tại cộng đồng. Nồng độ

selen huyết thanh trong khoảng 0,8–1,1 mmol/L sẽ giúp tối đa hóa lượng selenoprotein

huyết tương. Nhu cầu selen hàng ngày được dựa trên cơ sở duy trì lượng selenoprotein

tối ưu ở trong máu, đặc biệt là glutathione peroxidase huyết thanh. Ngoài ra, hoạt động

của selenoprotein P cũng được sử dụng như một thông số cho biết mức độ của selen

22

hiện có [58, 90].

TỔNG QUAN VỀ THIẾU MÁU THIẾU SẮT

1.8. KHÁI NIỆM THIẾU MÁU THIẾU SẮT

Thiếu máu thiếu sắt được quan tâm tới từ khá lâu, là một trong những bệnh thiếu vi chất dinh dưỡng mang ý nghĩa sức khỏe cộng đồng. Thiếu máu thiếu sắt gây hậu quả xấu đối với sức khoẻ, nhưng triệu chứng lâm sàng của thiếu máu thiếu sắt không đặc hiệu, không nổi bật nên ít gây chú ý đối với mọi người. Tổ chức Y tế thế giới đã phân loại, nhận định thiếu máu thiếu sắt là vấn đề sức khoẻ cộng đồng của các nước đang phát triển trên phạm vi toàn cầu. Hiện nay nhiều nước đang triển khai chương trình phòng chống thiếu máu. Tổ chức Y tế thế giới đã đưa ra mối liên quan giữa thiếu máu và thiếu sắt như sau:

Quần thể Thiếu sắt

Thiếu máu

Hình 1. Mối liên quan giữa thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt trong quần thể

Mối liên quan giữa thiếu máu và thiếu sắt trong một quần thể được trình bày

trong hình trên đây. Phần chồng lên nhau giữa thiếu sắt và thiếu máu thiếu sắt có thể

khác nhau giữa các quần thể khác nhau theo điều kiện kinh tế xã hội, địa lý, tuổi, giới

tính. Bên cạnh đó phần chồng lên nhau nhiều nhất xảy ra khi chế độ ăn nghèo sắt hoặc

23

bị mất máu, các nguyên nhân khác [106].

1.9. HẤP THU, CHUYỂN HÓA, DỰ TRỮ VÀ THẢI TRỪ SẮT

1.9.1. Nhu cầu sắt

Lượng sắt trong cơ thể rất ít, chỉ khoảng 2,5 gam ở nữ và 4 gam ở nam, tuy vậy nó giữ vai trò sinh học rất quan trọng. Quá trình chuyển hóa gần như khép kín, cơ thể rất tiết kiệm sắt nhưng mỗi ngày vẫn bị hao hụt một ít theo các con đường khác nhau [2].

Bảng 1.2. Nhu cầu khuyến nghị đối với sắt cho người Việt Nam

Nhóm tuổi/tình trạng sinh lý

RDA cho sắt mg/ngày theo giá trị sinh học của khẩu phần 5% 10%

15% 8,9 Trẻ nhỏ (năm tuổi)

Trẻ vị thành niên trai (năm tuổi)

17,8 29,2 37,6 28 14,6 18,8 14,0 11,9 19,5 25,1 18,7 Trẻ vị thành niên gái (năm tuổi)

7-9 10-14 15-18 10-14 (chưa có kinh nguyệt) 10-14 (có kinh nguyệt) 65,4 43,6 32,7

Tại vùng triển khai nghiên cứu khẩu phần ăn chủ yếu là sắt có giá trị sinh học

thấp nên nhu cầu khuyến nghị đối với sắt cho học sinh tiểu học 7-10 tuổi dao động

khoảng 17,8 đến 29,2 mg/người/ngày.

1.9.2. Hấp thu

Trong thức ăn sắt tồn tại dưới dạng vô cơ hoặc hữu cơ dưới dạng muối hoặc

liên kết với protein. Hàm lượng sắt khác nhau trong từng thức ăn nhưng nhìn chung

các thức ăn từ thịt, trứng, sữa chứa nhiều sắt hơn các thức ăn thực vật. Khẩu phần ăn

hàng ngày trung bình có chứa khoảng 10-15 mg sắt.

Chỉ có khoảng 5-15% sắt trong thức ăn được cơ thể hấp thu, tỷ lệ này có thể

tăng lên đến 20-30% trong trường hợp thiếu sắt hoặc tăng nhu cầu sắt như ở phụ nữ có

thai. Cơ thể hấp thu được dưới 5% với thức ăn thực vật, 16-22% đối với thức ăn có

24

nguồn gốc động vật.

Có nhiều yếu tố ảnh hưởng đến quá trình hấp thu sắt: Những yếu tố làm tăng hấp thu sắt như sắt dạng Fe2+, sắt hữu cơ, môi trường axit, vitamin C, các yếu tố tăng

độ hoà tan các hợp chất chứa sắt, khi cơ thể thiếu sắt, tăng tổng hợp hồng cầu, tăng nhu cầu sắt khi có thai. Các yếu tố làm giảm hấp thu sắt như sắt dạng Fe3+, sắt vô cơ,

môi trường kiềm, các yếu tố gây kết tủa sắt như phitat, phosphat, cơ thể thừa sắt, giảm

tổng hợp hồng cầu, nhiễm khuẩn, viêm mạn tính, các chất chứa tanin.

Quá trình hấp thu sắt bắt đầu tại dạ dày nhưng chủ yếu diễn ra tại hành tá tràng

và ở mức độ ít hơn tại đoạn đầu ruột non. Để có thể hấp thu được sắt phải chuyển từ dạng Fe3+ sang dạng Fe2+. Men pepsin trong dạ dày tách sắt khỏi các hợp chất hữu cơ và chuyển thành dạng gắn với các axit amin hoặc đường. Axit clohydric khử Fe3+ thành Fe2+ để dễ hấp thu. Vitamin C cũng có vai trò tương tự trong quá trình này. Sự

kiểm soát quá trình hấp thu sắt và lượng sắt được hấp thu vào máu tĩnh mạch cửa phụ

thuộc vào nhu cầu sắt của cơ thể và kho dự trữ sắt của cơ thể. Trong trường hợp thiếu

sắt một lượng sắt lớn hơn được hấp thu qua tế bào niêm mạc ruột và vào máu đi về

tĩnh mạch cửa [56].

1.9.3. Chuyển hóa sắt

Sắt là một trong các vi chất dinh dưỡng quan trọng bậc nhất đối với sự sống.

Sắt là thành phần của huyết sắc tố (Hb), myoglobin, các xitocrôm và nhiều enzyme

như cataloza và peroxidaza. Sắt đóng vai như là thành phần của các phức chất và của

các enzyme kim loại hữu cơ, sắt vận chuyển oxi và giữ vai trò rất cần thiết đối với mọi

cơ thể sống, ngoại trừ một số vi khuẩn. Nó chủ yếu liên kết ổn định bên trong các

protein dạng phức, dạng tự do nó là một chất oxy hóa khử độc với các tế bào. Sắt tự do

không có nghĩa là nó tự do di chuyển trong các dịch sinh học của cơ thể mà nó liên kết

chặt chẽ với mọi phân tử sinh học vì thế nó sẽ gắn với các màng tế bào, axít nucleic,

protein v.v…[56, 106].

Trong cơ thể động vật sắt liên kết trong các tổ hợp heme, là những protein tham

gia vào các phản ứng ôxi hóa-khử và các protein chuyên chở ôxy như Hb và

myoglobin. Sắt vô cơ tham gia trong quá trình phản ứng ôxi hóa-khử được tìm thấy

trong các cụm sắt-lưu huỳnh của nhiều enzym, chẳng hạn như các enzym nitrogenase

và hydrogenase. Tập hợp các protein sắt không heme giữ vai trò quan trọng cho một

25

loạt các chức năng như các enzym metan monooxygenase, ribonucleotide reductase,

hemerythrins và acid phosphatase. Khi cơ thể đề kháng lại sự nhiễm khuẩn, nó để

riêng sắt trong protein vận chuyển transferrin vì thế vi khuẩn không thể sử dụng được

sắt [11, 56].

Sắt đóng vai trò quan trọng trong sự trao đổi oxy cho hô hấp tế bào. Sắt còn có

mối liên quan đến đáp ứng miễn dịch, thiếu sắt thường đi đôi với thiếu các vitamin và

khoáng chất khác như folat, vitamin A, kẽm, selen và những vitamin làm tăng hấp thu

sắt [11, 56].

Như vậy, sắt rất cần thiết cho con người, đối với trẻ em sắt càng được quan tâm

vì trẻ em là đối tượng dễ bị thiếu sắt nhất do nhu cầu tăng cao, trong khi khẩu phần ăn

nghèo sắt và thiếu cân bằng. Vai trò quan trọng nhất của sắt là cùng với protein tạo

thành huyết sắc tố (Hb) vận chuyển ôxy cho nên thiếu sắt dẫn đến thiếu máu dinh

dưỡng là bệnh phổ biến ở trẻ em [11, 56].

1.9.4. Dự trữ và thải trừ

Khoảng hai phần ba lượng sắt trong cơ thể chứa trong Hb (≈ 2500mg), khoảng

30% sắt được dự trữ ở trong ferritin và hemosiderin trong hệ liên võng nội mô tại gan,

lách, tuỷ xương ...Sắt được dự trữ chủ yếu trong ferritin - một protein có cấu trúc đa

phân tử , trọng lượng 480kDa, chứa trung bình khoảng 2500 nguyên tử sắt dưới dạng

hydroxit sắt III. Ferritin có khuynh hướng hình thành các oligomer ổn định. Khi hiện

diện quá nhiều trong tế bào của cơ quan dự trữ, nó có khuynh hướng cô đặc lại hình

thành hemosiderin, một dạng dự trữ sắt ít gặp hơn. Còn lại một lượng sắt nhỏ có trong

thành phần các men có chứa sắt như cytochrome, catalase, peroxidase ..., trong

myoglobin của cơ và gắn với protein vận chuyển sắt là transferrin. Do tỷ lệ khác nhau

này mà khi cơ thể thiếu sắt trước tiên sẽ ảnh hưởng đến quá trình tổng hợp hemoglobin

và lượng sắt dự trữ còn sắt có trong các men của tế bào thường chỉ giảm trong các

trường hợp thiếu sắt nặng [56].

Sắt được chuyển hoá chủ yếu qua gan, được thải trừ, bài tiết qua thận và qua da

26

[56].

1.10. VAI TRÒ SẮT

Sắt có vai trò rất cần thiết đối với mọi cơ thể sống. Sắt tự do không tự do di

chuyển trong cơ thể, chủ yếu liên kết ổn định với các protein trong cơ thể. Ở trạng thái

tự do nó sinh ra các gốc tự do sắt độc đối với các tế bào. Sắt liên kết chặt chẽ với mọi

phân tử sinh học vì thế nó gắn với các màng tế bào, axít nucleic, protein [56, 106].

1.10.1. Vai trò tạo hồng cầu

Hồng cầu là tế bào máu có chức năng chính là hô hấp được cấu tạo bởi Hb có

chức năng vận chuyển oxy từ phổi đến các mô trong cơ thể động vật. Hb hay huyết sắc

tố là một protein phức tạp chứa sắt có khả năng thu nhập, lưu giữ và phóng thích ôxy

trong cơ thể người và một số động vật khác [53, 106].

1.10.2. Vai trò đối với phát triển cơ thể

Ở trẻ được bổ sung sắt cải thiện quá trình sinh trưởng. Thêm vào đó ở những trẻ thiếu sắt thường mắc các bệnh nhiễm trùng nên cũng ảnh hưởng đến sự tăng trưởng của trẻ [35, 36, 62].

1.10.3. Vai trò đề kháng đối với các bệnh nhiễm khuẩn

Nguy cơ mắc các bệnh nhiễm trùng tăng lên khi thiếu sắt do ảnh hưởng đến hệ

thống miễn dịch. Trong trường hợp này, bạch cầu giảm khả năng chống đỡ lại các vi

khuẩn và tế bào lympho giảm khả năng tái tạo khi bị kích thích bởi vi khuẩn gây bệnh.

Trong trường bị vi khuẩn tấn công, nếu thiếu sắt cũng làm giảm mức độ tập trung miễn

dịch thể ở tế bào. Nhiều nghiên cứu thử nghiệm đã chứng minh bổ sung sắt hoặc sử

dụng sữa và ngũ cốc tăng cường sắt làm giảm tỷ lệ mắc các bệnh nhiễm trùng ở những

trẻ bị thiếu máu do thiếu sắt [106].

1.10.4. Vai trò của sắt đối với trí nhớ và khả năng học tập

Thực nghiệm trên động vật cho thấy sắt đóng vai trò quan trọng trong chức

năng của não. Thiếu sắt trên động vật cho thấy có sự biến đổi cả trong chức năng dẫn

truyền thần kinh và hành vi. Bằng chứng quan trọng trên động vật thực nghiêm nêu

trên cũng đã được chứng minh tại các nghiên cứu trên người. Ví dụ thiếu máu do thiếu

sắt có ảnh hưởng đến chậm phát triển chức năng thần kinh và nhận thức ở trẻ em. Bổ

sung sắt cho trẻ vị thành niên thấy có hiệu quả trong việc giảm mệt mỏi, tăng sự tập

27

trung trong học tập, tăng nhận thức và vận động [35, 106, 107].

1.11. BIỂU HIỆN LÂM SÀNG THIẾU MÁU THIẾU SẮT

Thiếu máu thiếu sắt cơ thể không có biểu hiện lâm sàng rõ ràng, các triệu chứng

thường rất nghèo nàn, không đặc hiệu do vậy người thiếu máu thiếu sắt không thể tự

nhận ra mình có bệnh do thiếu sắt. Biểu hiện của thiếu máu nhẹ là mệt mỏi, mất ngủ,

kém tập trung. Đối với trẻ: nhận thức chậm, trí nhớ kém, trong lớp hay ngủ gật. Khi bị

thiếu máu nặng có thể xuất hiện các triệu chứng: hoa mắt, chóng mặt, khó thở khi lao

động gắng sức, dễ mắc các bệnh nhiễm khuẩn. Lâm sàng thể hiện da xanh, niêm mạc

nhợt (đặc biệt là niêm mạc mắt và môi) móng tay khum hình thìa, khô, có nếp nhăn,

đầu lưỡi có những đám nổi hạt sắc tố đỏ sẫm. Các triệu chứng trên thường là thiếu

máu rất nặng hoặc đã kéo dài. Tuy nhiên, để đánh giá chính xác tình trạng thiếu máu,

cần làm các xét nghiệm cần thiết cận lâm sàng đặc hiệu [57].

Sắt là vi chất dinh dưỡng thiết yếu đối với sức khỏe con người nhưng nó cũng

có thể gây ngộ độc khi hấp thu một lượng sắt vượt quá nhiều lần nhu cầu của cơ thể.

Sắt tiêu thụ ở mức trên 45 mg/ngày có thể gây ra ngộ độc sắt với các triệu chứng: buồn

nôn, đau bụng, nôn mửa và có thể gây ngất. Khi lượng sắt tiêu thụ trên 20 mg sắt

nguyên tố cho mỗi kg trọng lượng cơ thể gây ra xuất huyết, hoại tử ruột, phân lỏng,

xuất huyết tiêu hóa, thậm chí có thể tử vong. Ngộ độc sắt trường diễn có thể dẫn đến

tăng tỷ lệ ung thư đường ruột, bệnh tim mạch, bệnh thần kinh, đái tháo đường. Tuy

nhiên, rất hiếm gặp tình trạng thừa sắt do tiêu thụ thực phẩm nhờ cơ chế tự điều hòa

chuyển hoá của cơ thể [56].

1.12. THỰC TRẠNG THIẾU MÁU THIẾU SẮT Ở HỌC SINH TIỂU HỌC 7-10

TUỔI

1.12.1. Dịch tễ học thiếu máu thiếu sắt

Biểu hiện thiếu máu chỉ là giai đoạn cuối của một quá trình thiếu sắt tương đối

kéo dài, còn số người bị thiếu sắt nhưng chưa có biểu hiện thiếu máu còn cao hơn

nhiều số người bị thiếu máu thật sự. Đối tượng bị đe dọa thiếu máu thiếu sắt chủ yếu là

trẻ em, học sinh, phụ nữ có thai và phụ nữ trong độ tuổi sinh đẻ. Tỷ lệ thiếu máu ở phụ

28

nữ có thai toàn cầu là 41,8%, Đông Nam Á là 48,2%. Ở trẻ em lứa tuổi tiền học đường

tỷ lệ thiếu máu toàn cầu là 47,4%, Đông Nam Á là 65,5% [104]. Ở Trung Quốc, theo

điều tra của Chen Chun Ming (1992) có khoảng 20 dân số bị thiếu máu thiếu sắt, trong

đó trẻ em tuổi học đường 6-10 tuổi là 40% [109].

Nghiên cứu của Partnership năm 1997 trên tổng số 6308 nữ và 6429 nam của

học sinh tại các nước ở Châu Phi và Châu Á cho thấy có một sự khác nhau về tỷ lệ

thiếu máu giữa các quốc gia và giữa các vùng trong cùng một quốc gia. Tỷ lệ thiếu

máu không thay đổi nhiều ở Châu Phi trong vòng 15 năm, tỷ lệ này là 50% ở trẻ em từ

7 đến 11 tuổi tại 6 quốc gia Châu Phi [48]. Các nghiên cứu khác tại Châu Phi cũng đã

chỉ ra rằng tỷ lệ thiếu máu trung bình là 52% ở trẻ em từ 6 đến 12 tuổi. Tỷ lệ thiếu máu

ở các nước Châu Phi cao hơn các nước Đông Nam Á, mặc dù không có ý nghĩa thống

kê. Lượng Hb trung bình ở trẻ 7 đến 11 tuổi thấp hơn 12 đến 13 tuổi ở hầu hết các

nước nhưng tỷ lệ thiếu máu ở tuổi 12 đến 13 lại là 54,4% và ở trẻ 7 đến 11 tuổi 40,2%

[48].

Nghiên cứu năm 2007 tại 5 xã ven biển Tiền Hải, tỉnh Thái Bình cho thấy tỷ lệ

thiếu thiếu máu ở học sinh 7-15 tuổi sống ở vùng nông thôn nghèo Thái Bình theo tình

trạng dinh dưỡng: suy dinh dưỡng nhẹ cân 61,9%; thấp còi 64,3% gầy còm 55,1%;

trong khi đó trẻ không suy dinh dưỡng là 24,2% [5]. Nghiên cứu năm 2006 trên học

sinh nữ 11-14 tuổi tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ thiếu máu

chung là 27,9%. Học sinh nữ 13 tuổi có tỷ lệ thiếu máu cao nhất, chiếm 43,9% [16].

Ở Việt Nam, nghiên cứu trên học sinh tiểu học 6-9 tuổi thuộc 03 Trường Tiểu

Học thuộc huyện Yên Phong – tỉnh Bắc Ninh tỷ lệ thiếu máu là 45,2% [26]. Tại Hà

Tây tỷ lệ thiếu máu ở nhóm tuổi (7-10 tuổi) là 24,5%. Nghiên cứu của Lê Thị Hương

và cộng sự (1999) cho thấy tỷ lệ thiếu máu của học sinh tiểu học nội thành Hà Nội là

14,8%, trong khi đó tỷ lệ thiếu máu của học sinh trường tiểu học ngoại thành Hà Nội

là 18,8% [14].

Kết quả điều tra South East Asian Nutrition Survey (SEANUTS) 2011 tại 6 tỉnh

thành cho thấy: tỷ lệ thiếu máu trẻ em 0,5 đến 5,9 tuổi là 23% trong đó ở nông thôn là

25% và thành thị là 20%, trẻ từ 6 đến 24 tháng tuổi có tỷ lệ thiếu máu cao nhất (25,9%

ở thành thị và 54,3% ở nông thôn). Tỷ lệ thiếu máu ở trẻ em tiểu học là 11,8%. Tỷ lệ

29

trẻ có dự trữ sắt cạn kiệt (Ferritin <15ug/L) là 6%. Tỷ lệ trẻ có dự trữ sắt thấp (Ferritin

<30ug/L) là 28,8%. Tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt (Hb<11,5g/dl, Ferritin <30ug/L) là

23,9% [68].

Thiếu máu không chỉ gây ảnh hưởng xấu tới sự phát triển thể lực, tới quá trình

dậy thì bình thường, mà còn làm giảm năng lực học tập của trẻ. Trẻ lứa tuổi học đường

bị thiếu máu để trữ sắt thường có biểu hiện kém hoạt bát, giảm sự chú ý trong giờ học,

dẫn tới kết quả học tập kém. Chúng cũng khó có thể lựa chọn những thông tin cần thiết

và thích hợp từ các bài giảng trong lớp. Trên cơ sở các bằng chứng này, Pollitt khẳng

định: những nơi thiếu máu thiếu sắt phổ biến, hậu quả của nó đang tác động trực tiếp

làm giảm sút nghiêm trọng hiệu quả giáo dục toàn diện [106].

1.12.2. Đánh giá tình trạng thiếu máu thiếu sắt

Xét nghiệm Hb là cách tốt nhất để chẩn đoán thiếu máu. Xét nghiệm thường

dùng để chẩn đoán thiếu máu là định lượng Hb và dựa vào ngưỡng phân loại thiếu

máu của Tổ chức Y tế thế giới để chẩn đoán. Với trẻ từ 5-11 tuổi, khi nồng độ Hb dưới

115 g/L được coi là bị thiếu máu [106].

Xét nghiệm Ferritin huyết thanh (SF) là chỉ số quan trọng, khá nhạy để đánh giá

tình trạng sắt. Mức SF phản ánh dự trữ sắt trong cơ thể. Ở người bình thường hàm

lượng SF là 70µg/L ở nam và 35µg/L ở nữ. Ferritin huyết thanh thấp phản ánh giai

đoạn sớm của thiếu sắt của cơ thể. Nồng độ Ferritin bắt đầu giảm ngay tại giai đoạn

đầu của thiếu máu nếu do thiếu sắt. Tuy nhiên, SF có thể tăng cao trong một số trường

hợp như khi bị viêm nhiễm, thiếu máu huyết tán, khi đó nồng độ SF cao không có

nghĩa là tình trạng sắt tốt. Hiện nay ngưỡng của SF chưa qui định rõ ràng, tuy nhiên

SF<30 µg/L được coi là dự trữ sắt thấp, khi SF<15µg/L được coi là cạn kiệt dự trữ sắt

[106].

Xét nghiệm transferrin receptor huyết thanh (TfR) để đánh giá tình trạng dự trữ

sắt trong tế bào. Trong khoảng 10 năm gần đây, chỉ số TfR được sử dụng nhiều để xác

định thiếu sắt do nồng độ TfR ít bị ảnh hưởng trong trường hợp bị ảnh hưởng bởi yếu

tố ngoại lai như nhiễm trùng. TfR là một phần của các thụ thể gắn transferrin trên bề

mặt tế bào, chủ yếu là tế bào hồng cầu. Sau khi thực hiện nhiệm vụ đưa sắt vào trong

tế bào, các thụ thể được lưu thông tự do trong máu và nồng độ TfR rất nhạy cảm, thay

30

đổi rất sớm với tình trạng dự trữ sắt của cơ thể. Nồng độ TfR tăng khi cơ thể giảm dự

trữ sắt và giảm xuống khi tình trạng sắt được cải thiện. Điều thuận lợi của chỉ số TfR

so với SF là TfR ít bị thay đổi khi cơ thể bị nhiễm trùng, ít thay đổi theo giới, tuổi và

tình trạng sinh lý. Hiện nay, vẫn chưa có một ngưỡng chuẩn thống nhất cho TfR trên

toàn thế giới, tuy nhiên ngưỡng >8,5 mg/L trên trẻ em được sử dụng để xác định tình

trạng thiếu sắt [87].

Chẩn đoán thiếu máu thiếu sắt được xác định khi có cả thiếu máu và thiếu sắt.

Thiếu sắt được xác định bằng cách đo nồng độ ferritin hoặc TfR huyết thanh, nhưng

chỉ số TfR huyết thanh có nhiều ưu điểm hơn [106].

1.13. GIẢI PHÁP CAN THIỆP

1.13.1. Giải pháp dựa vào nguồn thực phẩm (food based approache)

1.13.1.1. Nguồn thực phẩm tự nhiên giàu selen và sắt

Nguồn thực phẩm giàu selen nhất là các loại thịt và hải sản (0.4–1.5 mg/g). Ngũ

cốc và lúa gạo chứa một lượng selen dao động từ <0.1 đến >0.8 mg/g tùy thuộc vào

hàm lượng selen có trong đất trồng [38]. Theo đó, hàm lượng selen có trong thức ăn từ

động vật cũng phụ thuộc vào hàm lượng selen trong các loại thực vật mà động vật ăn

vào hoặc phụ thuộc vào việc bổ sung selen trong khẩu phần ăn của động vật. Hơn 90%

selen có trong chế độ ăn uống là ở dạng selenomethionine, phần còn lại bao gồm

selenocysteine có trong các selenoprotein động vật và tồn tại dưới các dạng vô cơ của

selen [43]. Quá trình hấp thụ selen không được điều tiết, lượng selen trong khẩu phần

ăn có thể được hấp thụ từ 50 – 100% [38].

Trong thức ăn sắt tồn tại dưới dạng Hem và không ở dạng Hem. Hem là thành

phần của Hemoglobin và Myoglobin do đó có trong thịt, cá và máu là những thực

phẩm giàu sắt và có tỷ lệ hấp thu cao 20 - 30%. Sắt không ở dạng Hem chủ yếu có ở

ngũ cốc rau, củ và các loại hạt có tỷ lệ hấp thu ít hơn và tùy theo sự có mặt của các

chất hỗ trợ hay ức chế trong khẩu phần. Các chất hỗ trợ hấp thu sắt là vitamin C, các

thức ăn giàu protein. Các chất ức chế hấp thu sắt là các phytat, polyphenol, tanin.

31

Ngoài ra tình trạng sắt trong cơ thể cũng ảnh hưởng tới hấp thu sắt [2, 43].

1.13.1.2. Đa dạng hoá bữa ăn

Đa dạng hoá bữa ăn là sự tận dụng triệt để và phối hợp nhiều loại thực phẩm và

các nhóm thức ăn sẵn có ở địa phương để cải thiện chất lượng của bữa ăn. Đa dạng

hoá bữa ăn là biện pháp căn bản, cần thiết để đảm bảo nguồn sắt và vi chất trong khẩu

phần.

Tuy nhiên, giải pháp này đòi hỏi phải dựa trên hai yếu tố cơ bản là cải thiện tình

trạng nghèo đói của cộng đồng và công tác tuyên truyền giáo dục sâu rộng, lâu dài

trong cộng đồng; giải pháp này cũng cần gắn liền với tất cả các can thiệp khác để đảm

bảo tính bền vững trong những chiến lược thanh toán bệnh vi chất dinh dưỡng. Trong

các giải pháp phối hợp với đa dạng hóa bữa ăn, truyền thông có một vai trò rất quan

trọng và hiệu quả trong quá trình nâng cao nhận thức của cộng đồng trong việc đa

dạng hoá bữa ăn.

Đa dạng hóa bữa ăn được áp dụng ở những nơi có tỷ lệ thiếu vi chất thấp, tác

động chậm đến cộng đồng nhưng có tính bền vững cao.

+ Mục đích của đa dạng hoá bữa ăn:

- Tăng cường các loại thực phẩm cung cấp vi chất dinh dưỡng có giá trị sinh học

cao, có trong các thức ăn có nguồn gốc từ động vật như tiết bò, heo, gan tim bò, gà,

heo...

- Tăng cường các thực phẩm hỗ trợ hấp thu vi chất dinh dưỡng.

- Hạn chế các chất ức chế hấp thu những vi chất căn bản như sắt, kẽm và một số vi

chất khác có trong thực phẩm.

- Cải thiện chế độ ăn: Chế độ ăn cung cấp được đầy đủ năng lượng và có đủ các

thực phẩm giàu vi chất và năng lượng (thức ăn động vật, đậu đỗ...).

- Truyền thông là hoạt động khuyến khích và hướng dẫn cộng đồng, gia đình thực

hiện đa dạng hóa bữa ăn, là một giải pháp quan trọng trong phòng chống thiếu vi chất

dinh dưỡng [95, 106].

- Bữa ăn của người dân ở các vùng nông thôn, vùng khó khăn, còn thiếu về số

lượng và chất lượng các chất dinh dưỡng. Theo điều tra gần đây của Viện Dinh dưỡng,

32

lượng sắt cung cấp hàng ngày qua khẩu phần ăn của người dân Việt Nam chỉ đạt 50-

70% nhu cầu về sắt, các chất dinh dưỡng cần cho tạo máu (protein, các vitamin...)

cũng chưa đạt nhu cầu khuyến nghị. Các nghiên cứu ở trên thế giới cho thấy có thể sử

dụng một cách hiệu quả các hoạt động truyền thông lấy thính giả làm trọng tâm để bảo

vệ và xúc tiến đa dạng hoá bữa ăn, qua đó cải thiện tình trạng thiếu máu dinh dưỡng.

- Cải thiện chế độ ăn: Chế độ ăn được cung cấp đầy đủ năng lượng và có đủ các

thực phẩm giàu sắt (thức ăn động vật, đậu đỗ...). Làm tăng khả năng hấp thu sắt nhờ

vitamin C có từ rau quả, thực hiện nuôi con bằng sữa mẹ, khuyến khích các cách chế

biến như nẩy mầm, lên men (dưa chua, giá đỗ...) làm tăng hàm lượng vitamin C và

giảm lượng tanin, axít phitic có trong thực phẩm.

- Các hoạt động truyền thông cần tập trung tuyên truyền, phổ biến các loại thực

phẩm giàu sắt có nguồn gốc từ động vật hay thực vật sẵn có tại địa phương. Hạn chế

sử dụng các chất ức chế hấp thu sắt, tăng cường sử dụng các thực phẩm làm tăng khả

năng hấp thu sắt.

- Truyền thông có thể giúp thay đổi tập quán sản xuất hướng tới đa dạng hóa sản

phẩm thực phẩm tại chỗ ở tất cả các gia đình để tạo ra nhiều loại thực phẩm giàu sắt

sẵn có ở địa phương và ở mỗi gia đình như tạo ra ô dinh dưỡn gia đình. Ô dinh dưỡng

có thể là khu vực riêng trong VAC gia đình, cũng có thể là những mảnh đất tận dụng:

các gia đình ở nông thôn dù quanh nhà đất hẹp cũng cố gắng tạo ra một ô dinh dưỡng

trồng một số rau ăn hàng ngày: rau lá (rau muống, rau dền, rau ngót, rau mồng tơi, rau

lang, rau bí...), rau quả (bầu, bí, mướp,...), quả chín (đu đủ, chuối...), gà vịt đẻ trứng. Ô

dinh dưỡng tạo cơ sở có nguồn thực phẩm tại chỗ, góp phần cải thiện bữa ăn gia đình.

+ Truyền thông thay đổi tập quán tiêu thụ:

- Bữa ăn của người dân thường đơn điệu, chỉ đảm bảo làm sao no, ít chú ý đến làm

sao ngon và nhiều chất bổ dưỡng. Vì vậy, tăng cường giáo dục kiến thức, thực hành

dinh dưỡng thông qua các hội thi, các câu lạc bộ, vận động sự tham gia đông đảo các

tổ chức đoàn thể, các hội Như hội Nông dân, Phụ nữ làm thế nào để mọi người dân

biết và thực hiện tốt cách lựa chọn thực phẩm đa dạng sẵn có trên thị trường và các sản

33

phẩm sẵn có ở địa phương.

- Tổ chức bữa ăn đa dạng có nhiều loại thực phẩm: hướng dẫn, động viên người

dân tổ chức bữa ăn đa dạng gồm đầy đủ các loại thực phẩm từ cả nguồn động vật và

thực vật.

- Cải thiện sắt cung cấp từ thực phẩm.

- Cải thiện sắt có giá trị sinh học từ thực phẩm bằng đa dạng hóa bữa ăn.

- Đối với an ninh thực phẩm nên chú ý đến phát triển ngành nghề, dịch vụ, tạo ra

nhiều việc làm để tăng thu nhập, tăng cường sức mua thực phẩm, thực phẩm cần đa

dạng nên chú ý đến các loại thực phẩm giàu sắt có nguồn gốc động vật, thực vật sẵn có

tại địa phương như các loại đậu đỗ…

1.13.2. Giải pháp tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm (fortification)

Hiện nay còn tồn tại nhiều định nghĩa tăng cường vi chất (fortification) vào

thực phẩm. Theo ủy ban tiêu chuẩn hóa quốc tế (Codex Alimentarius), định nghĩa

tăng cường là thêm vào một hay nhiều chất dinh dưỡng cần thiết vào thực phẩm, mà

chất này có thể có hay không có trong thực phẩm với mục đích phòng chống hay bù

đắp sự thiếu hụt của một hay nhiều chất dinh dưỡng trong cộng đồng hay những đối

tượng đặc biệt. Tại Việt Nam (Cục An toàn thực phẩm - Bộ Y tế), tăng cường vi chất

vào thực phẩm là việc đưa thêm một lượng nhất định các vi chất dinh dưỡng vào trong

thực phẩm với mục đích chống sự thiếu hụt vi chất thông qua đường ăn uống [21-23,

112].

+ Cơ sở của việc lựa chọn tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm:

- Tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm đó là một giải pháp lựa chọn hiệu

quả trên thế giới, đã được Tổ chức Y tế Thế giới khuyến nghị và được nhiều quốc gia

trên thế giới áp dụng.

- Thiếu vi chất dinh dưỡng có ảnh hưởng xấu đối với sự phát triển nguồn nhân lực

của Việt Nam, mà đây là nhân tố thiết yếu cho sự phát triển kinh tế của đất nước. Thủ

tướng Chính phủ đã phê duyệt mục tiêu thanh toán các bệnh thiếu vi chất dinh dưỡng

tại các Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng, trong đó giải pháp cường vi chất dinh

34

dưỡng vào thực phẩm là một giải pháp quan trọng.

- Việt Nam, với chế độ ăn lương thực chủ yếu là gạo, thành phần vi chất dinh

dưỡng có trong khẩu phần thường thấp, lại có mặt nhiều yếu tố ức chế hấp thu. Do

vậy, tăng cường vi chất vào thực phẩm là giải pháp quan trọng để cải thiện tình trạng

thiếu vi chất dinh dưỡng ở Việt Nam. Tăng cường vi chất dinh dưỡng được xem là

chiến lược dự phòng có hiệu quả cao. Trong những năm gần đây, Việt Nam có tốc độ

tăng trưởng kinh tế cao, trong đó có sự phát triển của ngành công nghiệp thực phẩm

nên các doanh nghiệp thực phẩm có đủ tiềm năng áp dụng và triển khai công nghệ

tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm [112].

- Người dân có mức thu nhập cao hơn, sự giao lưu phân phối thực phẩm tốt hơn,

nhu cầu tiêu thụ các thực phẩm chất lượng cao trở thành nhu cầu cấp thiết của người

dân. Nghiên cứu hiệu quả bổ sung đa vi chất qua bột dinh dưỡng: thức ăn bổ sung cho

trẻ được chế biến theo những phương pháp truyền thông ở các vùng nông thôn thường

rất nghèo các chất dinh dưỡng, không đáp ứng nhu cầu dinh dưỡng cao của trẻ. Do

vậy, đề tài sản xuất bột dinh dưỡng bằng những nguyên liệu phổ biến tại Việt Nam

(gạo, ngô, đậu tương, mầm gạo…) được bổ sung thêm vi chất dinh dưỡng nhằm tạo ra

loại bột giàu vi chất dinh dưỡng và năng lượng, phù hợp với khẩu vị và giá thành hạ đã

được tiến hành tại Việt Nam [1, 4].

- Đề tài đã chứng minh bột được sản xuất từ các nguyên liệu thông thường, với quy

trình công nghệ ở mức nhỏ như Viện Dinh dưỡng đảm bảo các tiêu chuẩn về dinh

dưỡng, vệ sinh an toàn thực phẩm. Bổ sung một bữa bột (60 g/ngày) sẽ cung cấp 200

kcal, 30 -70% các vitamin và khoáng chất. Các đặc tính cảm quan: màu sắc, mùi, vị và

độ đặc của bột (khi nấu chín) đã được bố mẹ của trẻ, cũng như các cháu chấp nhận [4].

- Sau 6 tháng ăn bột, trẻ có mức tăng chiều cao và cân nặng tốt hơn có ý nghĩa so

với trẻ em nhóm chứng, trẻ em của nhóm can thiệp có nồng độ ferritin, kẽm và

vitamin A huyết thanh cao hơn trẻ em ở nhóm chứng. Tỷ lệ trẻ thiếu máu, thiếu sắt,

thiếu kẽm và thiếu vitamin A của trẻ em ở nhóm can thiệp thấp hơn có ý nghĩa trẻ em

ở nhóm chứng. Trẻ ăn bột giảm được 32,5% nguy cơ bị thiếu máu; giảm 73,3% nguy

cơ bị thiếu sắt, giảm 41,2% nguy cơ bị thiếu kẽm, và 14,8% nguy cơ thiếu vitamin A

[4].

- Bổ sung sắt vào nước mắm trong phòng chống thiếu máu, thiếu sắt: Thiếu máu do

35

thiếu sắt còn rất phổ biến ở phụ nữ tuổi sinh đẻ, đặc biệt là ở các vùng nông thôn. Việc

đưa sắt vào nước mắm nhằm cung cấp một lượng sắt bổ sung hàng ngày là một hướng

được Viện Dinh dưỡng và các tổ chức Quốc tế quan tâm chú ý. Với sự giúp đỡ kinh

phí của Viện nghiên cứu đời sống quốc tế (ILSI), đề tài nghiên cứu về sản xuất thử

nghiệm nước mắm tăng cường sắt, cũng như đánh giá hiệu quả cải thiện tình trạng

thiếu máu trên cộng đồng đã được tiến hành. Các kết quả nghiên cứu đã chỉ ra nước

mắm có tăng cường sắt đảm bảo các đặc tính cảm quan, hoá học, vi sinh, được cộng

đồng chấp nhận. Nhân dân 2 xã tại Nam Định sử dụng nước mắm trong thời gian 18

tháng đã có hiệu quả rất tốt làm giảm tỷ lệ thiếu máu (giảm 15,6%), nâng cao rõ rệt dự

trữ sắt của cơ thể (15,6%). Kết quả của nghiên cứu đã được đánh giá cao và dựa trên

kết quả này, Tổ chức GAIN đã hỗ trợ kinh phí để mở rộng phạm vi áp dụng trên nhiều

địa bàn ở Việt Nam (giai đoạn 2005-2008) [100].

- Hiện nay ở Việt Nam có nhiều sản phẩm dinh dưỡng công thức cho trẻ em độ tuổi

này, trong đó có kết hợp bổ sung selen cùng với sắt và các vi chất dinh dưỡng cho các

độ tuổi từ 0 - 36 tháng tuổi được áp theo QCVN 11-1:2012/BYT; QCVN 11-

2:2012/BYT; QCVN 11-3:2012/BYT.

Ưu điểm của tăng cường vi chất dinh dưỡng và thực phẩm là làm cho thực

phẩm nghèo vi chất dinh dưỡng trở nên giàu vi chất dinh dưỡng như mong muốn. So

với các chiến lược khác dùng để phòng chống thiếu vi chất dinh dưỡng đây là một

chiến lược rẻ nhất được ưu tiên và đảm bảo cho chiến lược dài hạn. Thuận lợi chính

của chiến lược này là sự chấp nhận của người tiêu dùng đối với sản phẩm tăng cường.

Chương trình tăng cường sắt vào thực phẩm đã được triển khai rộng rãi ở nhiều nơi

trên thế giới. Hơn 20 quốc gia ở Châu Mỹ La tinh đã triển khai chương trình tăng

cường sắt vào thực phẩm trên quy mô lớn, hầu hết liên quan đến các loại thực phẩm

như lúa mì và bột ngô [112]. Nhược điểm cần phải có công nghệ chế biến phù hợp

cùng với nguồn vi chất dinh dưỡng không dễ sẵn có tại địa phương, phụ thuộc vào

khẩu phần ăn.

1.13.3. Bổ sung vi chất dinh dưỡng

Bổ sung vi chất dinh dưỡng là giải pháp cấp bách nhằm cải thiện nhanh tình

trạng thiếu vi chất dinh dưỡng ở cộng đồng, những nhóm đối tượng có nguy cơ cao đã

được xác định rõ và ở những nơi mà tình trạng thiếu vi chất dinh dưỡng còn ở tỷ lệ

36

cao. Tuy nhiên, giải pháp này có nhược điểm là thiếu vi chất lại tái xuất hiện nhanh

chóng sau khi ngừng bổ sung nếu như chúng ta không đưa ra các giải pháp kế tiếp một

cách kịp thời, nhanh chóng để cải thiện bền vững tình trạng thiếu vi chất tại cộng

đồng. Chính vì vậy, muốn thành công ở giải pháp này đòi hỏi sự giám sát chặt chẽ và

cộng tác triệt để của cộng đồng. Bên cạnh đó, nó đòi hỏi một cơ chế quản lý, điều hành

và chi phí ít tốn kém. Ví dụ, chương trình phòng chống thiếu máu do thiếu sắt đã có

nhiều đóng góp trong phòng chống thiếu máu do thiếu sắt trên cộng đồng ở các đối

tượng có nguy cơ thiếu sắt cao như trẻ em, phụ nữ có thai, phụ nữ tuổi sinh đẻ. Các đối

tượng cần bổ sung hàng ngày tuy hiệu quả nhưng rất phức tạp cho nên đến nay vẫn

chưa có nhiều triển vọng. Theo kinh nghiệm của nhiều nước trên thế giới, khi tỷ lệ

thiếu vi chất được hạ xuống một mức độ nhất định thì bổ sung vi chất dinh dưỡng sẽ

dần thay thế bằng một giải pháp có khả năng duy trì thật bền vững và được sự chấp

nhận của cộng đồng [112].

Vậy tại sao giải pháp này đã mang lại lợi ích rõ rệt cho các đối tượng nguy cơ

thiếu máu cao như vậy mà cho đến nay thiếu sắt vẫn là vấn đề sức khỏe cộng đồng

nghiêm trọng và vì sao đã có nhiều nghiên cứu thử nghiệm thì thấy hiệu quả tốt nhưng

lại chưa được áp dụng rộng rãi để phòng chống thiếu máu cho các đối tượng có nguy

cơ cao? Có các lý do chính sau đây:

+ Thiếu chính sách của Chính phủ và các chương trình hỗ trợ, thiếu nhận thức

về tính chất trầm trọng của căn bệnh [3, 95].

+ Thiếu sự hiểu biết rõ ràng giữa thiếu máu và thiếu sắt [56, 106].

+ Mức độ chấp nhận thấp của cộng đồng mà nguyên nhân hoặc do tác dụng

phụ, hoặc do thiếu sắt cung cấp, độ bao phủ kém.

Đã có nhiều cải thiện để khắc phục tình trạng này như ở một số nước đã đưa

giải pháp bổ sung viên sắt cho tất cả phụ nữ có thai là điều bắt buộc trong chiến lược

phòng chống thiếu máu thiếu sắt của nhà nước, (như ở Indonesia) hoặc đã nghiên cứu

các thử nghiệm giảm liều bổ sung để giảm các tác dụng phụ của việc bổ sung sắt

nhưng vẫn giữ được hiệu quả cải thiện tình trạng sắt. Tuy nhiên, cho đến nay, giải

pháp này vẫn còn đang là vấn đề chưa được ngã ngũ trên thế giới [106, 112].

Một số nghiên cứu khoa học đã được tiến hành trong khuôn khổ cấp nhà nước,

37

cấp cơ sở, hợp tác quốc tế ... nhằm thử nghiệm các giải pháp cải thiện tình trạng thiếu

vi chất dinh dưỡng ở trẻ em, phụ nữ… ở Việt Nam. Các đề tài này đã được đánh giá

cao về ý nghĩa khoa học trong nước cũng như quốc tế, đã góp phần thiết thực vào việc

đưa ra những chiến lược can thiệp phù hợp cho các chương trình phòng chống thiếu vi

chất dinh dưỡng tại Việt Nam trong những năm vừa qua [35, 36, 62, 107].

Về phòng chống thiếu máu thiếu sắt, thiếu vitamin A ở phụ nữ tuổi sinh đẻ:

truyền thông tiếp thị, huy động cộng đồng sử dụng viên sắt phòng chống thiếu máu. Sử

dụng viên sắt đều đặn là một biện pháp không thể thiếu trong phòng chống thiếu máu

ở phụ nữ tuổi sinh đẻ, đặc biệt là phụ nữ có thai. Tuy nhiên nhiều nghiên cứu cho thấy

tỷ lệ sử dụng viên sắt không cao do những nguyên nhân khách quan và chủ quan (mùi

vị khó chịu của thuốc, đối tượng chưa hiểu biết về tác dụng và tầm quan trọng của

phòng chống thiếu máu…) [36, 62].

Do vậy, tại hiệu thuốc có bán viên sắt với giá rẻ, hoặc viên sắt được phát cho

các đối tượng nhưng tỷ lệ sử dụng không cao... đã góp phần làm cho mục tiêu hạ thấp

tỷ lệ thiếu máu ở lứa tuổi này gặp nhiều khó khăn. Sau 2 năm thử nghiệm, kết quả cho

thấy cộng đồng đã tham gia tích cực, trên 90% các đối tượng đích đã sử dụng viên sắt,

tại tuyến cơ sở (xã, huyện) đã huy động được liên ngành tham gia như hội phụ nữ,

thanh niên, y tế, giáo dục, chính quyền… Người dân đã tự giác bỏ tiền ra mua và sử

dụng viên sắt, tỷ lệ thiếu máu đã giảm rõ rệt, mô hình có tính bền vững và có khả năng

mở rộng trên các địa phương khác. Kết quả của nghiên cứu được đánh giá cao về giá

trị khoa học cũng như khả năng áp dụng thực tế trong việc hạ thấp tỷ lệ thiếu máu ở

phụ nữ tuổi sinh đẻ hiện nay [36, 62].

Bổ sung sắt đường uống có đạt hiệu quả cải thiện nồng độ Hb ở nhóm trẻ 0-59

tháng thiếu máu hoặc thiếu sắt. Kết quả nghiên cứu của 26 thử nghiệm lâm sàng có

nhóm chứng cho thấy việc bổ sung sắt đường uống cho trẻ từ 0-59 tháng ở các nước

đang phát triển có liên quan đến lợi ích sức khỏe và giảm được các nguy cơ ảnh hưởng

đến sức khỏe. Ở nhóm trẻ thiếu máu hoặc thiếu sắt, nồng độ Hb đã được cải thiện khi

bổ sung sắt [106].

Đối với những trường hợp thiếu máu, nồng độ Hb đều có hiện tượng tăng rất ổn

định ở những trẻ được bổ sung sắt, cả những trẻ thiếu máu hoặc thiếu máu do thiếu sắt

theo kết quả điều tra ban đầu. Sự cải thiện tình trạng thiếu máu hoặc tăng tình trạng sắt

38

được ghi nhận ở cả nhóm trẻ thiếu sắt và đủ sắt theo kết quả từ điều tra ban đầu, mặc

dù đáp ứng ít hơn ở nhóm đủ sắt. Điều trị với liều thấp hơn trong thời gian từ 2-12

tháng có hiệu quả tốt hơn so với chỉ bổ sung một thời gian rất ngắn [106].

Nhược điểm của can thiệp bổ sung sắt đơn thuần:

Một số các nghiên cứu về bổ sung sắt không thấy có hiệu quả giảm tỷ lệ mắc

bệnh thậm chí còn thấy hiện tượng tăng tỷ lệ nhiễm khuẩn. Do các nghiên cứu này đều

có cỡ mẫu quá nhỏ cho nên kết quả không phản ánh đúng hiệu quả của bổ sung sắt đến

tỷ lệ bệnh tật và tử vong [56, 106]. Nghiên cứu ở Nepal và Zanzibar có cỡ mẫu đủ lớn

cho thấy hiệu quả của việc bổ sung sắt đối với tỉ lệ mắc bệnh. Nghiên cứu tại Nepal đã

không tìm thấy ảnh hưởng xấu của bổ sung sắt lên tỷ lệ mắc bệnh ở trẻ nhỏ [40].

Nghiên cứu tại Zanzibar đã cho kết quả rõ ràng rằng bổ sung sắt ở quần thể trẻ có tỷ lệ

sốt rét, mắc các bệnh nhiễm khuẩn khác cao và không được hưởng các dịch vụ y tế

phòng chống bệnh, kết quả cho thấy giảm các bệnh nhiễm khuẩn nặng và thậm chí

giảm cả tỷ lệ tử vong có ý nghĩa thống kê [53].

Những bằng chứng từ các nghiên cứu này gợi ý rằng mức độ các bệnh nhiễm

khuẩn và tình trạng sắt của trẻ ở điều tra ban đầu là những kết luận về can thiệp bổ

sung sắt đơn thuần. Nhóm bổ sung sắt hàng ngày đã bị thất bại trong việc cải thiện tình

trạng cân nặng và tình trạng thiếu các vi chất dinh dưỡng khác hoặc thậm chí còn làm

tình trạng thiếu một số vi chất khác trở nên trầm trọng hơn. Cũng tương tự không có

hiệu quả trong giảm tỷ lệ mắc bệnh nhiễm khuẩn mà còn làm trầm trọng hơn vấn đề

này nếu bổ sung thừa sắt cho cơ thể [53, 106]

Như vậy, tình trạng Hb và các chỉ tiêu về tình trạng sắt ở điều tra ban đầu là

những nhân tố quan trọng tiên lượng hiệu quả của đầu ra. Đây là nhân tố vô cùng quan

trọng để xác định trẻ nào sẽ được hiệu quả tốt, trẻ nào sẽ bị ảnh hưởng có hại về vấn

đề mắc các bệnh nhiễm khuẩn nặng khi trẻ nhỏ ở đó được bổ sung sắt đường uống liều

thấp [53, 106].

Hiện tại, Việt Nam chưa có chương trình bổ sung selen cho cộng đồng một cách

bắt buộc, nhưng đã ban hành những quy chuẩn kỹ thuật, các sản phẩm thực phẩm dinh

dưỡng công thức cho trẻ em từ 0 đến 36 tháng tuổi. Trong thành thành phần của các

39

thành phần này, các chỉ tiêu vi chất dinh dưỡng được quy đinh bắt buộc tùy theo nhóm

tuổi của đối tượng sử dụng 0 đến 6 tháng tuổi, 6 đến 36 tháng tuổi hoặc trong các

trường hợp đặc biệt 0 đến 12 tháng tuổi sử dụng dưới dạng thực phẩm y học [21-23].

Bổ sung vi chất dinh dưỡng là giải pháp tình thế, cấp bách, có hiệu quả để khắc

phục nhanh tình trạng thiếu vi chất dinh dưỡng đang lưu hành cũng như dự phòng ở

những đối tượng có nguy cơ cao, nhưng việc khắc phục tác dụng phụ không mong

muốn không luôn luôn dễ dàng. Mặt khác, muốn tỷ lệ bao phủ bổ sung vi chất dinh

dưỡng cao đòi hỏi sự giám sát chặt chẽ và cộng tác triệt để của cộng đồng và một cơ

chế quản lý, điều hành và chi phí tốn kém. Nhiều thử nghiệm giảm liều bổ sung để

giảm các tác dụng phụ của việc bổ sung vi chất dinh dưỡng như sắt nhưng vẫn giữ

được hiệu quả cải thiện tình thiếu hụt trong cơ thể đã được tiến hành [72, 112]. Nhiều

nghiên cứu, cũng như nhiều chương trình can thiệp hiện nay có xu hướng kết hợp

nhiều vi chất dinh dưỡng trong một chế phẩm bổ sung dựa trên cơ chế tương tác tích

cực của các vi chất dinh dưỡng khi vào cơ thể. Tuy nhiên, cho đến nay tiếp cận này

vẫn còn đang được tiếp tục nghiên cứu và làm sáng tỏ [12, 108].

Ưu điểm của bổ sung vi chất dinh dưỡng là tiện lợi trong việc sử dụng vì sản

phẩm có khối lượng nhỏ có thể uống bất cứ thời gian và địa điểm nào. Can thiệp đúng

đối tượng đích, dễ kiểm tra, theo dõi chính xác hàm lượng bổ sung, phù hợp cho các

nghiên cứu can thiệp. Tuy nhiên, nhược điểm cần phải công nghệ rất cao trong chế

40

biến và bảo quản.

CHƯƠNG 2. ĐỐI TƯỢNG VÀ PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

815 học sinh tiểu học 7-10 tuổi, 04 Trường Tiểu học Thành Công 1, 2 và Phúc Thuận 1, 2

Điều tra sàng lọc

Các chỉ số đánh giá điều tra ban đầu: Cân nặng, chiều cao, Hb, Khẩu phần, Phỏng vấn

Hb ≥ 115 g/L

70 ≤ Hb <115 g/L (309 trẻ)

Hb<70 g/L Gửi đến điều trị tại

Đánh giá trước can thiệp: Lấy máu xét nghiệm Ferritn, TfR, selen huyết thanh

T 0: bắt đầu can thiệp

Nhóm chứng/ Trường TH Phúc Thuận 2 (n = 77)

Nhóm selen / Trường TH Thành Công 1 (n = 75)

Nhóm sắt – selen / Trường TH Thành Công 2 (n = 76)

Nhóm sắt/ Trường TH Phúc Thuận 1 (n = 75)

Viên Placebo, 5 ngày/ tuần / 6 tháng

Bổ sung 40 µg Se/ngày, 5 ngày/ tuần / 6 tháng

Bổ sung 40 µg Se, 10 mg Fe /ngày, 5 ngày /tuần / 6 tháng

Bổ sung 10 mg Fe/ngày, 5 ngày/ tuần / 6 tháng

p ệ i h t n a c u ứ c n ê i h g N

Các chỉ số đánh giá sau can thiệp: - Cân nặng, - Chiều cao Lấy máu xét nghiệm - Hb - Selen - Ferritin - TfR

T 6: kết thúc can thiệp

71 cân đo, theo dõi bệnh tật, lấy máu xét nghiệm

70 cân đo, theo dõi bệnh tật, lấy máu xét nghiệm

64 cân đo, theo dõi bệnh tật, lấy máu xét nghiệm

64 cân đo, theo dõi bệnh tật, lấy máu xét nghiệm

41

2.1. KHUNG LÝ THUYẾT NGHIÊN CỨU

2.2. MỘT SỐ NÉT CƠ BẢN VỀ ĐỊA BÀN NGHIÊN CỨU

Phổ Yên là huyện trung du, nằm ở phía nam của tỉnh Thái Nguyên; phía đông

giáp với huyện Hiệp Hòa tỉnh Bắc Giang, phía nam giáp với huyện Sóc Sơn Hà Nội,

phía tây giáp tỉnh Vĩnh Phúc, phía bắc giáp Thành phố Thái Nguyên, thị xã Sông Công của tỉnh Thái Nguyên. Huyện có diện tích 258,5 km2, với dân số 152.293 người gồm 4

dân tộc sinh sống (Kinh: 92,46%, Sán dìu: 6,27%, Dao: 0,29%, Nùng: 0,29%). Huyện

có 15 xã và 03 thị trấn, trong đó có 6 xã miền núi, nghề nghiệp chính là nông nghiệp.

Tỷ lệ hộ nghèo chung trong huyện chiếm 21,5%. Tỷ lệ này không đồng đều ở các xã

miền núi, xã nghèo, xã có nhiều đồng bào dân tộc thì tỷ lệ này còn cao hơn. Phần lớn

đồng bào dân tộc còn có tập quán lạc hậu như đẻ nhiều con, cách chăm sóc và nuôi

dưỡng trẻ, chăm sóc bà mẹ chưa hợp lý, thực hành vệ sinh và an toàn thực phẩm còn

chưa đúng cách, tập quán và thói quen ăn uống chưa khoa học, không cân đối trong cơ

cấu khẩu phần ăn. Tại 2 xã nghiên cứu Thành Công và Phúc Thuận có 6 trường tiểu

học với số học sinh lứa 7-10 tuổi khoảng 1.300 học sinh. Trên địa bàn không có

chương trình can thiệp bổ sung vi chất dinh dưỡng nào cho học sinh.

2.3. ĐỐI TƯỢNG NGHIÊN CỨU

Học sinh tiểu học 7-10 tuổi thuộc 4 trường tiểu học của 2 xã Thành Công và

Phúc Thuận huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên.

2.3.1. Tiêu chuẩn lựa chọn đối tượng nghiên cứu

2.3.1.1. Đối tượng lựa chọn trong điều tra sàng lọc

- Học sinh tiểu học 7-10 tuổi.

- Gia đình tự nguyện đồng ý cho trẻ tham gia bằng cam kết.

2.3.1.2.Đối tượng lựa chọn trong nghiên cứu can thiệp

- Học sinh tiểu học 7-10 tuổi bị thiếu máu nhẹ và vừa (70 g/L≤Hb<115 g/L) từ

điều tra sàng lọc.

- Không mắc dị tật bẩm sinh.

- Không mắc các bệnh mạn tính và nhiễm trùng nặng.

- Gia đình tự nguyện đồng ý cho trẻ tham gia và tuân thủ các hoạt động của

42

nghiên cứu can thiệp.

2.3.1.3. Đối tượng loại trừ khỏi nghiên cứu can thiệp

- Học sinh tiểu học 7-10 tuổi không bị thiếu máu (Hb ≥ 115g/L).

- Học sinh tiểu học 7-10 tuổi bị thiếu máu nặng (Hb <70 g/L).

- Học sinh tiểu học 7-10 tuổi bị mắc các dị tật bẩm sinh.

- Gia đình hoặc người chăm sóc trẻ không tự nguyện cho trẻ tham gia nghiên cứu

can thiệp.

2.3.2. Địa điểm và thời gian nghiên cứu

2.3.2.1. Địa điểm nghiên cứu

Nghiên cứu được tiến hành tại 4 trường tiểu học thuộc 2 xã miền núi Thành

Công, Phúc Thuận huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên.

2.3.2.2. Thời gian nghiên cứu

Từ tháng 9/2011 đến tháng 3/2013

Cụ thể:

- Chuẩn bị thực địa tháng 9-10/2011.

- Thời gian tiến hành điều tra sàng lọc tháng 11/2011.

- Thời gian đánh giá trước can thiệp trong tháng 11/2011.

- Thời gian can thiệp là 6 tháng: từ tháng 11/2011 đến 05/2012.

- Thời gian đánh giá kết thúc can thiệp trong tháng 05/2012.

2.4. PHƯƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.4.1. Thiết kế nghiên cứu

2.4.1.1.Điều tra sàng lọc bằng phương pháp nghiên cứu cắt ngang

Được tiến hành tại 4 trường tiểu học thuộc 2 xã của huyện Phổ Yên, tỉnh Thái

Nguyên trên đối tượng học sinh tiểu học 7-10 tuổi, nhằm đánh giá tình trạng dinh

dưỡng, tỷ lệ thiếu máu.

2.4.1.2. Nghiên cứu can thiệp

Nghiên cứu thử nghiệm thực địa (field trial) được thiết kế theo mô hình ngẫu

43

nhiên theo cụm (block ramdomization), mù đơn, có nhóm đối chứng, được chọn ngẫu

nhiên theo trường (có 4 trường trong nghiên cứu này), có đánh giá trước - sau can

thiệp.

2.4.2. Cỡ mẫu và phương pháp chọn mẫu

2.4.2.1. Điều tra sàng lọc

Cỡ mẫu nghiên cứu dựa theo công thức sau đây [9]:

p

p

)

2

n

z

=

− 2

(1 e

*Cỡ mẫu cho điều tra sàng lọc:

N: cỡ mẫu (học sinh tiểu học 7-10 tuổi cần điều tra) Với độ tin cậy 95% thì Z = 1,96 (Z ≈ 2) p: tỉ lệ thiếu máu ở lứa tuổi này ở vùng nông thôn là 30% . e: sai số phép đo 0,04 (4%) Thay vào công thức trên ta có: 0,3 x 0,7 N = 4 x ------------- = 525 0,042

Vì lấy mẫu chùm nên cỡ mẫu được nhân với 1,5 để kết quả nghiên cứu được

tin cậy hơn. Như vậy, tổng số trẻ cần nghiên cứu là: 800 học sinh tiểu học 7-10 tuổi.

*Phương pháp chọn mẫu cho điều tra sàng lọc

Huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên có 15 xã và 03 thị trấn, trong đó có 6 xã miền

núi. Các xã miền núi là những xã có điều kiện kinh tế thấp hơn so với các xã còn lại

trong huyện. Do khuôn khổ của nghiên cứu và khả năng nguồn lực có hạn, tiến hành

bắt thăm chọn ra 2 trong số 6 xã miền núi để đưa vào nghiên cứu. Trong 2 xã được

chọn, mỗi xã có 3 trường tiểu học. Tại mỗi xã, tiến hành bắt thăm chọn ra 2 trong số 3

trường tiểu học để đưa vào nghiên cứu. Tại các trường đã được chọn, tất cả các học

sinh đủ điều kiện được lựa chọn vào điều tra sàng lọc.

2.4.2.2. Nghiên cứu can thiệp *Cỡ mẫu cho nghiên cứu can thiệp

44

Áp dụng công thức của Hassard, 1991 [50]:

2

Z

Z

+

(

) β σ

n

2

x

=

α − μ μ 2

1

⎡ ⎢ ⎢ ⎣

⎤ ⎥ ⎥ ⎦

Trong đó :

Zα: với độ tin cậy của nghiên cứu đạt được 95%, α=0,05 thì Zα =1,96

Zβ: Với lực nghiên cứu là 90% thì Zβ = 1,28

δ: Độ lệch chuẩn ước lượng dựa vào nghiên cứu trước

μ1-μ2: Chênh lệch trung bình mong muốn theo các chỉ số giữa hai nhóm nghiên

cứu sau can thiệp.

- Cỡ mẫu ước tính theo nồng độ Hb: cỡ mẫu được ước tính dựa vào sự khác biệt về

nồng độ Hb giữa các nhóm tại thời điểm sau can thiệp:

- Với các chỉ số như sau:

μ1-μ2: chênh lệch Hb trung bình mong muốn sau và trước can thiệp (ước tính

4,6 g/L).

δ độ lệch chuẩn trước và sau can thiệp: 8 g/L [12].

2

x

+

( 1,96 1, 28 8, 0

)

n

2

x

=

4, 6

⎡ ⎢ ⎣

⎤ ⎥ ⎦

- Theo công thức nêu trên ta có cỡ mẫu như sau:

n = 64

Cỡ mẫu ước tính là 64 + (15% dự phòng bỏ cuộc) = 75 học sinh tiểu học 7-10 tuổi /

một nhóm.

Cỡ mẫu ước tính theo nồng độ selen huyết thanh: Với mong muốn sự khác biệt

cho 2 giá trị trung bình. Dựa vào các nghiên cứu trước đây [15] và ước tính sự khác

biệt cuối can thiệp về nồng độ selen huyết thanh giữa nhóm can thiệp và nhóm chứng

là 10 μg/L, với SD = 13,6 μg/L số trẻ cho mỗi nhóm là n=39 trẻ/nhóm; dự phòng 15%

trẻ bỏ cuộc trong thời gian can thiệp, 45 trẻ/nhóm.

Cỡ mẫu cho các chỉ số nhân trắc: Khi ước tính cỡ mẫu cho khác biệt của giá trị

HAZ (Heigh for Age Z-Score) giữa nhóm can thiệp và nhóm chứng với mong muốn

45

sự khác biệt cho 2 giá trị trung bình. Với chọn lựa dựa vào nghiên cứu trước đây [28]:

μ1-μ2 = 0,34, SD=0,22 tính được n=50 trẻ/nhóm; dự phòng 15% trẻ bỏ cuộc trong thời

Kết hợp các chỉ số trên: nghiên cứu này có 4 nhóm: nhóm chứng, nhóm

sắt, nhóm selen và sắt - selen. Chọn 75 trẻ/nhóm thử nghiệm can thiệp x 04

nhóm = 300 trẻ em bị thiếu máu tham gia vào nghiên cứu can thiệp này.

*Phương pháp chọn mẫu cho nghiên cứu can thiệp

gian can thiệp, 58 trẻ/nhóm.

Tại 4 trường tiểu học, tiến hành chọn các trẻ em bị thiếu máu (Hb<115 g/L) đã

được xác định từ điều tra sàng lọc, thoả mãn các điều kiện theo tiêu chí lựa chọn tại

mục 2.1 để tham gia vào nghiên cứu can thiệp. Trường tiểu học được chọn ngẫu nhiên

vào 1 trong 4 nhóm, kết quả sau khi bắt thăm phân nhóm như sau:

- Nhóm bổ sung sắt: gồm các học sinh 7-10 tuổi thiếu máu của trường tiểu học

Phúc Thuận 1 (gọi là nhóm sắt).

- Nhóm bổ sung selen: gồm các học sinh 7-10 tuổi thiếu máu của trường tiểu học

Thành Công 1(gọi là nhóm selen).

- Nhóm bổ sung kết hợp sắt với selen: gồm các học sinh 7-10 tuổi thiếu máu của

trường tiểu học Thành Công 2 (gọi là nhóm sắt - selen).

- Nhóm chứng: sử dụng viên placebo (không chứa sắt và selen): gồm các học

sinh 7-10 tuổi thiếu máu của trường tiểu học Phúc Thuận 2 (gọi là nhóm chứng).

Nhóm bổ sung sắt: bổ sung 10 mg sắt nguyên tố dạng FeNaEDTA/ngày; Nhóm

bổ sung selen: bổ sung 40 µg selen nguyên tố dạng selenomethionine/ngày; Nhóm bổ

sung sắt - selen: bổ sung 10 mg sắt và 40 µg selen/ngày; Nhóm chứng (Placebo) sử

dụng viên placebo không chứa sắt và selen; được trình bày như sau:

Thành phần Nhóm chứng Nhóm sắt Nhóm selen Nhóm sắt - selen

Iron (mg) 0 10 0 10

0 0 40 40 Selen (μg)

Thời gian bổ sung là 5 ngày/tuần trong 6 tháng.

Sản xuất các chế phẩm bổ sung phục vụ nghiên cứu

46

Các loại chế phẩm bổ sung vi chất dinh dưỡng và placebo nói trên được sản xuất dưới dạng viên nang theo đơn đặt hàng của nhóm nghiên cứu bởi Công ty cổ phần

hỗ trợ phát triển công nghệ Detech (Detech Technology Development Supporting Joint Stock Company - Detech, JSC) - 8 Tôn Thất Thuyết, Mỹ Đình, Từ Liêm, Hà Nội. Các chế phẩm bổ sung có hình thức tương tự nhau, được đóng gói dưới dạng viên nang, nhưng có những màu sắc khác nhau để dễ phân biệt và tránh nhầm lẫn. Sau khi sản xuất được đóng gói vào lọ, mỗi lọ chứa 60 viên khác nhau về nhãn mác trên lọ đánh dấu theo A, B, C, D. Việc sản xuất thực phẩm bổ sung sẽ được tiến hành dưới sự giám sát của cán bộ nghiên cứu.

Các loại chế phẩm bổ sung sau khi sản xuất được kiểm nghiệm hàm lượng vi chất và tính an toàn tại Labo của Viện Kiểm nghiệm an toàn vệ sinh thực phẩm quốc gia (Phụ lục kèm theo).

2.4.3. Các bước tiến hành điều tra sàng lọc

Tập huấn cho điều tra viên: các điều tra viên được tập huấn về mục đích nghiên

cứu, đối tượng nghiên cứu, các tiêu chí lựa chọn trẻ tham gia nghiên cứu, các chỉ số,

các phương pháp thu thập số liệu trên cộng đồng, cách phỏng vấn, lấy máu, cân đo

nhân trắc và ghi chép theo biểu mẫu điều tra.

Mẫu phiếu điều tra đã được đánh giá thử nghiệm, chỉnh sửa, chuẩn hóa trước khi

tiến hành nghiên cứu.

Điều tra viên được cung cấp danh sách toàn bộ đối tượng trẻ em 7-10 tuổi học từ

lớp 2 đến lớp 4 thuộc 4 trường tiểu học của 2 xã. Những đối tượng đủ tiêu chuẩn và

được sự đồng ý bằng văn bản của gia đình được tham gia điều tra sàng lọc.

2.4.4. Các bước tiến hành nghiên cứu can thiệp

2.4.4.1. Lựa chọn cộng tác viên và nhiệm vụ của cộng tác viên

- Lựa chọn cộng tác viên: mỗi lớp chọn một cộng tác viên tham gia nghiên cứu

(cộng tác viên này thường là giáo viên chủ nhiệm lớp, hoặc các cô phụ trách), với tiêu

chuẩn đủ sức khỏe, nhiệt tình và có trách nhiệm.

- Nhiệm vụ của cộng tác viên:

Trung bình mỗi cộng tác viên phụ trách 10 -15 trẻ.

Hàng ngày chịu trách nhiệm phát thực phẩm bổ sung trong suốt 6 tháng can

thiệp, hướng dẫn trẻ sử dụng viên đa vi chất theo theo đúng chỉ dẫn của nhóm nghiên

cứu.

2.4.4.2. Tập huấn cộng tác viên

Tập huấn cho cộng tác viên về cách phân phát viên thực phẩm bổ sung, hướng

47

dẫn và giám sát học sinh uống;.

Ghi chép tình hình sử dụng viên bổ sung vi chất vào sổ ghi chép được thiết kế

sẵn trong 6 tháng.

Theo dõi các dấu hiệu bệnh tật và ghi chép tình hình bệnh tật và các dấu hiệu bất

thường khác, phản ánh kịp thời với trạm y tế và giám sát viên khi cần thiết.

Chịu sự giám sát thường xuyên của trạm trưởng trạm y tế, nghiên cứu viên và các

giám sát viên.

2.4.4.3. Lựa chọn giám sát viên và nhiệm vụ của giám sát viên

Giám sát viên: chịu trách nhiệm giám sát chính trong quá trình can thiệp là

nghiên cứu sinh. Bên cạnh đó có sự hỗ trợ của trạm trưởng trạm y tế các xã và 02

giảng viên của trường đại học Y Thái Nguyên, Viện Kiểm nghiệm An toàn vệ sinh

thực phẩm Quốc gia, có kinh nghiệm trong quản lý các nghiên cứu và dự án triển khai

tại cộng đồng.

+ Nhiệm vụ của giám sát viên:

- Giám sát thường xuyên các hoạt động của cộng tác viên: 2 tuần/lần giám sát

viên sẽ họp với toàn bộ cộng tác viên, xem xét việc ghi chép sổ sách, nghe phản ánh về

tình hình sử dụng viên bổ sung vi chất và tình hình bệnh tật của các đối tượng thuộc

diện họ quản lý.

- Mỗi đợt giám sát, giám sát viên giám sát ngẫu nhiên ít nhất 10% số trẻ trong

diện can thiệp. Nếu các thông tin không thống nhất, giám sát viên và cộng tác viên sẽ

thảo luận, kiểm chứng và điều chỉnh thông tin phù hợp nhất.

2.4.4.4.Vai trò của nghiên cứu sinh

Nghiên cứu sinh chịu trách nhiệm theo dõi, giám sát toàn bộ hoạt động nghiên

cứu trong thời gian 16 tháng: hỗ trợ kỹ thuật, tham gia giám sát luân phiên các điểm

uống, hỗ trợ cho giám sát viên địa phương, cộng tác viên về vấn đề chuyên môn, xử lý

các vấn đề nảy sinh trong thời gian triển khai, kiểm tra chất lượng số liệu thu thập

được và báo cáo tiến độ triển khai cho chuyên gia bạn, tổ chức họp rút kinh nghiệm

hàng tháng với cán bộ giám sát trung ương, địa phương và cộng tác viên tham gia.

2.4.5. Các chỉ tiêu nghiên cứu, phương pháp thu thập và cách đánh giá

+ Phỏng vấn: Thu thập các thông tin về đặc điểm nhân khẩu, xã hội học.

48

+ Phỏng vấn: Điều tra khẩu phần ăn 24 giờ

+ Cân đo: Chiều cao và cân nặng của trẻ được đo theo hướng dẫn thường quy

của Viện Dinh dưỡng. Đo chiều cao bằng thước gỗ chuẩn ở tư thế đứng thẳng và

không mang giầy dép. Cân nặng được đo bằng cân điện tử OMRON khi trẻ mặc ít

quần áo và không mang giầy dép. Cân trẻ bằng cân điện từ với độ chính xác 100 gram

và do bằng thước đo chiều dài có độ chính xác 0,1cm.

+ Chỉ số khối cơ thể (BMI) được tính bằng cách chia cân nặng (kg) cho bình

phương chiều cao (mét).

+ Các giá trị Z-score của chiều cao, cân nặng và BMI theo tuổi và giới được

tính căn cứ vào số liệu chuẩn về chiều cao, cân nặng và BMI theo tuổi và giới theo

quần thể tham chiếu WHO 2006 [103]. Tình trạng SDD gầy còm được đánh giá theo

chỉ số khối cơ thể đối với tuổi (BMI/tuổi) dựa vào quần thể tham chiếu WHO 2006:

gầy còm khi BMI/tuổi < -2SD [103].

+ Tình trạng SDD thấp còi được đánh giá khi Z-score chiều cao/tuổi < -2SD.

+ Lấy máu: 5 ml máu sẽ được lấy vào buổi sáng từ 8-10 giờ sáng. Trẻ đều nhịn

ăn trước khi lấy máu. Máu sau khi lấy được bảo quản trong hộp lạnh, tránh ánh sáng,

ly tâm sau 3 giờ, tốc độ 3000 vòng/phút. Các dụng cụ phân tách máu, đặc biệt là đo

selen huyết thanh đều được tráng rửa bằng acid Chlohydric 1%, sấy khô trước khi

dùng để lại trừ nhiễm selen từ môi trường. Các xét nghiệm được thực hiện tại Khoa

Nghiên cứu và Ứng dụng vi chất dinh dưỡng – Viện Dinh dưỡng.

+ Đo nồng độ Hb: Nồng độ Hb được xác định bằng phương pháp

cyanmethemoglobin. Thiếu máu được xác định khi Hb <115 g/L [106].

+ Ferritin, Transferin Receptor: được xác định bằng phương pháp ELISA. Nồng

độ ferritin huyết thanh ≤15 μg/L được xác định là cạn kiệt dự trữ sắt [106], trong tình

trạng không nhiễm trùng. Nồng độ TfR huyết thanh >8.5 mg/L được xem như là biểu

hiện của thiếu sắt [87]. Thiếu máu thiếu sắt được xác định khi Hb <115 g/L và TfR

huyết thanh >8.5 mg/L.

+ Selen huyết thanh được định lượng bởi thiết bị quang phổ hấp thụ nguyên tử

(AAS). Thiếu selen được xác định khi selen huyết thanh dưới 70 μg/L [110].

+ Đối với nghiên cứu can thiệp

49

Bảng 2.1. Các chỉ số theo dõi và đánh giá của nghiên cứu can thiệp

Chỉ số

Điều tra ban đầu (T0) Sau 6 tháng can thiệp (T6) Phát hiện và theo dõi bệnh tật

Đánh giá tình trạng dinh dưỡng x x

Xét nghiệm Hb x x

Xét nghiệm các chỉ số dự trữ

x x sắt: Ferritin, Transferin

Receptor

Xét nghiệm selen huyết thanh x x

2.4.6. Triển khai các hoạt động can thiệp

- Cấp phát chế phẩm bổ sung

o Chế phẩm bổ sung được cung cấp xuống xã 1 tháng/1 lần và được lưu trữ ở

trạm y tế xã. Hàng tuần, cộng tác viên đến trạm y tế để nhận viên chế phẩm bổ sung

phát cho đối tượng nghiên cứu.

o Tất cả trẻ trong nghiên cứu được cấp hàng ngày, mỗi ngày 01 viên, 5

ngày/tuần trong thời gian 6 tháng.

o Cộng tác viên trực tiếp phát viên chế phẩm bổ sung cho các đối tượng theo

danh sách thuộc diện quản lý uống vào một một giờ nhất định (giờ giải lao giữa buổi).

- Theo dõi trong thời gian uống viên chế phẩm bổ sung: Trong thời gian uống,

cộng tác viên ghi chép lại số viên chế phẩm bổ sung được sử dụng, tình hình bệnh tật

và các dấu hiệu bất thường như chóng mặt, buồn nôn, rối loạn tiêu hóa.

- Cho học sinh uống viên chế phẩm bổ sung: Tất cả các em học sinh được

hướng dẫn cách uống. Trẻ được uống dưới sự giám sát trực tiếp của cộng tác viên.

- Theo dõi, giám sát và đánh giá trong suốt quá trình can thiệp: Trong giai đoạn 6

tháng can thiệp (Giai đoạn T0 - T6 ).

Nghiên cứu can thiệp cộng đồng được triển khai trên đối tượng là trẻ em 7-10 tuổi

trong thời gian 6 tháng. Để đảm bảo được thông tin thu thập một cách chính xác trong

suốt quá trình nghiên cứu, nhóm nghiên cứu đã tập huấn kỹ cho các cộng tác viên các

50

thông tin cần thu thập, cách thức ghi chép vào biểu mẫu báo cáo. Đồng thời nhấn mạnh

vai trò giám sát của nghiên cứu sinh, các nghiên cứu viên trong quá trình triển khai can

thiệp.

Trong quá trình triển khai can thiệp có 2 cấp độ theo dõi:

Cấp độ 1: Mọi hoạt động của giám sát viên, cộng tác viên phải chịu sự theo dõi của

nghiên cứu sinh.

Cấp độ 2: Nghiên cứu sinh, giám sát viên theo dõi và kiểm tra trực tiếp các hoạt

động của cộng tác viên ít nhất 2 tuần/lần, giám sát ngẫu nhiên tối thiểu 10% số trẻ để

xem lại các thông tin cộng tác viên ghi chép.

Trong trường hợp thông tin của các đối tượng nghiên cứu không thống nhất thì

nghiên cứu sinh, giám sát viên, cộng tác viên làm việc với nhau để kiểm tra lại thông

tin.

2.4.7. Xử lý và phân tích số liệu

Số liệu được nhập bằng phần mềm epidata. Số liệu về nhân trắc học được xử lý bằng phần mềm Anthro Plus của WHO, 2006. Tất cả các số liệu được chuyển và phân tích bằng phần mềm SPSS 15.0.

Trước khi sử dụng các phép thống kê, số liệu (các biến số) được kiểm định về

phân bố chuẩn.

- Phân tích số liệu như sau:

+ Số liệu được phân tích theo tuổi, giới, các nhóm nghiên cứu.

So sánh giá trị trung bình của cân nặng, chiều cao, Z-score trung bình giữa các

nhóm nghiên cứu.

+ Tính tỷ lệ trẻ SDD nhẹ cân, thấp còi và gầy còm giữa các nhóm nghiên cứu

tại các thời điểm nghiên cứu.

+ Tính giá trị trung bình của hàm lượng Hb, selen huyết thanh và tính ra các tỷ

lệ trẻ em thiếu thiếu máu và thiếu selen. + Chỉ số hiệu quả can thiệp thô:

A

B

100

H

=

Được tính theo công thức [71]:

( %

)

− A

Trong đó:

H là hiệu quả được tính bằng tỷ lệ %.

51

A là tỷ lệ hiện mắc tại thời điểm bắt đầu can thiệp tại T0;

B là tỷ lệ hiện mắc sau can thiệp tại T6.

+ Chỉ số hiệu quả can thiệp thực (HQCT):

Được tính theo công thức:

HQCT = H1 - H2

Trong đó:

HQCT là hiệu quả can thiệp

H1 là chỉ số hiệu quả của nhóm can thiệp;

H2 là chỉ số hiệu quả của nhóm chứng

- Các thuật toán dùng để phân tích số liệu gồm:

+ t-test ghép cặp và để so sánh hai giá trị trung bình (mean), độ lệch chuẩn của

từng nhóm cặp với nhau và chỉ so sánh ghép cặp với những giá trị đủ cả cặp trước và

sau can thiệp. Các chỉ số dùng để so sánh từng cặp là chiều dài nằm và chiều cao đứng,

Z-score CN/T, CC/T/ CN/CC, nồng độ Hb, số ngày mắc, số đợt mắc bệnh tiêu chảy và

NKHH tại các thời điểm trước và sau can thiệp.

+ Test χ2 được sử dụng để so sánh sự khác biệt giữa các tỷ lệ trong cùng một

nhóm tại các thời điểm khác nhau hoặc so sánh giữa các nhóm nghiên cứu trong cùng

thời điểm. Các tỷ lệ so sánh là tỷ lệ SDD, tỷ lệ thiếu máu, thiếu selen…

+ Test ANOVA test dùng để kiểm định sự sự khác biệt giữa 4 nhóm nghiên

nghiên cứu cùng thời điểm. Các chỉ số dùng trong so sánh là chiều cao đứng, Zscore

CN/T, CC/T/ CN/CC, nồng độ Hb, selen huyết thanh…

2.4.8. Các biện pháp khống chế sai số

Các số liệu nhân trắc: sử dụng điều tra viên cố định tham gia cân, đo từ đầu đến

cuối nghiên cứu, bằng cùng loại cân thước, cùng thời điểm buổi sáng (7h-9h). Sử dụng

các công cụ chuẩn (cân, thước) và sử dụng kỹ thuật chuẩn xác, thực hiện đúng theo

thường quy và thống nhất phương pháp điều tra trong tất cả điều tra viên để tránh sai

số do người đo và dụng cụ.

Các xét nghiệm sinh hoá tuân thủ quy trình lấy mẫu, quá trình bảo quản mẫu

tránh ô nhiễm vi chất từ bên ngoài (tráng rửa ống đo selen bằng acid), các phép đo

đều được phân tích bằng phương pháp chuẩn cập nhật, có kiểm tra chất lượng của

52

WHO.

Số liệu được làm sạch trước khi nhập máy tính, nhập 2 lần, phân tích tầng, ghép

cặp trong xử lý số liệu để khống chế nhiễu và sai số.

Trong suốt thời gian can thiệp (T0 –T6), nghiên cứu sinh đã làm việc với chính

quyền địa phương và trạm y tế 2 xã, 4 trường tiểu học không tiếp nhận các can thiệp

khác để đánh giá chính xác được hiệu quả của can thiệp.

2.4.9. Đạo đức nghiên cứu

Nghiên cứu được Hội đồng Đạo đức của Viện Kiểm nghiệm an toàn vệ sinh

thực phẩm quốc gia thông qua. Thông báo và giải thích rõ ràng cho cha mẹ hoặc người

chịu trách nhiệm chăm sóc trẻ về mục đích và những nội dung sẽ tiến hành trong

nghiên cứu. Gia đình trẻ có quyền từ chối tham gia nghiên cứu. Khi cha mẹ trẻ tự

nguyện đồng ý và ký vào bản cam kết trẻ sẽ được tham gia nghiên cứu.

Những học sinh có biểu hiện mắc các dị tật bẩm sinh, mạn tính, cấp tính, thiếu

máu nặng (Hb<70 g/L) đều được loại khỏi nghiên cứu ngay từ đầu và được tư vấn, hỗ

trợ đến cơ sở y tế khám và điều trị. Trong quá trình can thiệp nếu phát hiện thêm trẻ

nào mắc bệnh thiếu máu nặng cũng sẽ loại khỏi nghiên cứu và tư vấn cho gia đình gửi

đến cơ sở y tế để điều trị bằng viên sắt folic 60 mg/ngày, điều trị liên tục trong thời

gian 2 tháng. Những đối tượng còn bị thiếu máu ở 3 nhóm nghiên cứu can thiệp và

nhóm chứng sau khi kết thúc can thiệp được tiếp tục uống viên sắt folic 60 mg/ngày

trong thời gian 2 tháng.

Tất cả các dụng cụ để cân, đo được đảm bảo an toàn tuyệt đối, không gây tổn

thương và nguy hiểm cho học sinh. Các dụng cụ lấy máu xét nghiệm đảm bảo vô

trùng, sử dụng 1 lần riêng cho từng học sinh.

Kết quả nghiên cứu (cân đo, xét nghiệm) được thông báo cho Trung tâm Y tế

huyện, trạm y tế và nhà trường khi kết thúc nghiên cứu can thiệp để gia đình, và những

người có chức năng biết được tình trạng sức khỏe của học sinh.

Các số liệu bệnh tật, thông tin và hồ sơ của đối tượng được bảo quản kỹ và giữ bí

mật.

Kết quả của nghiên cứu được dùng để đưa ra các khuyến nghị các giải pháp

phòng và chống tình trạng thiếu máu, thiếu vi chất cho cộng đồng.

53

Trong quá trình lấy máu xét nghiệm: sau khi lấy máu trẻ được phục vụ ăn sáng.

CHƯƠNG 3.

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. KẾT QUẢ CỦA ĐIỀU TRA SÀNG LỌC

3.1.1. Thông tin chung về đối tượng nghiên cứu

Tổng số có 815 trẻ, có độ tuổi từ 7 đến 10 tuổi, thuộc 4 trường tiểu học thuộc

02 xã của huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên đã được điều tra để sàng lọc ra trẻ bị

thiếu máu cho nghiên cứu can thiệp. Độ tuổi trung bình của tất cả trẻ tham gia điều tra

sàng lọc là 8,0±0,8 tuổi. Số lượng trẻ tham gia của mỗi trường được trình bày tại Bảng

3.1.

Bảng 3.1. Đặc điểm của đối tượng tham gia điều tra

Các chỉ số Chung Phúc Thuận 1* Phúc Thuận 2* Thành Công 1* Thành Công 2*

Quần thể tham gia điều tra

196 193 231 195 815 Số trẻ điều tra 208 203 266 215 892

Tổng số trẻ Tỷ lệ (%) 94,2 95,1 90,6 90,7 91,4

Giới tính (n, %)

Nam 104 (53,1) 98 (50,8) 114 (49,4) 98 (50,3) 419 (50,8)

Nữ 92 (46,9) 95 (49,2) 117 (50,6) 97 (49,7) 406 (49,2)

Tuổi (năm - n, %)

59 (30,1) 70 (36,3) 82 (35,5) 55 (28,2) 269 (32,6) 7

76 (38,8) 60 (31,1) 92 (39,8) 70 (35,9) 301 (36,5) 8

9-10 61 (31,1) 63 (32,6) 57 (24,7) 70 (35,9) 255 (30,9)

Dân tộc (n, %)

103 (52,6) 161 (83,4) 213 (88,4) 139 (71,3) 616 (74,7) Kinh

54

93 (47,4) 32 (16,6) 28 (11,6) 56 (28,7) 209 (25,3) Khác

*p>0,05 giữa các trường tham gia nghiên cứu cho các số liệu trung bình, χ2 test cho các

giá trị %

Bảng 3.1 cho thấy công tác vận động đối tượng tham gia điều tra khá tốt: tỷ lệ

trẻ tham gia chiếm từ 90 đến 95%, tùy theo trường tiểu học. Phân bố trẻ tham gia điều

tra ban đầu khá đồng đều. Trường Tiểu học Thành Công 1 có 241 trẻ tham gia điều tra

chiếm tỷ lệ cao nhất (29,2%), Trường Tiểu học Phúc Thuận 1 có 196 trẻ (23,8%),

Trường Tiểu học Phúc Thuận 2 có 193 trẻ tham gia (23,4%), Trường Tiểu học Thành

Công 2 có 195 trẻ tham gia (23,6%). Không có sự khác biệt về số lượng trẻ tham gia

sàng lọc giữa các trường (p>0,05).

Bảng 3.1 cũng cho thấy các trường có số trẻ phân bố khá giống nhau giữa 3

nhóm tuổi, trẻ có độ tuổi từ 8 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất (36,6% chung cho cả 4 trường),

số trẻ từ 7 tuổi (chiếm 32,8%), trẻ 9-10 tuổi (chiếm 30,6%).

Phân bố theo giới của các đối tượng tham gia điều tra ban đầu cũng tương đối

đồng đều, có 49,2% trẻ nữ và 50,8% trẻ nam chung cho cả 4 trường tiểu học.

Bảng 3.2. Đặc điểm gia đình đối tượng nghiên cứu

Đặc điểm Tỷ lệ (%) n

Nghề nghiệp mẹ Làm ruộng 633 81,5

96 12,3 Nội trợ

1 0,3 Buôn bán, kinh doanh

22 2,9 Cán bộ nhà nước

23 3,0 Khác

185 27,5 20-29 tuổi Tuổi mẹ

412 61,3 30-39 tuổi

75 11,2 Trên 40 tuổi

4 0,5 Không đi học Trình độ học vấn của mẹ 164 21,2 Tốt nghiệp tiểu học

501 64,6 Tốt nghiệp THCS

94 11,9 Tốt nghiệp THPT

55

14 1,8 Trên THPT

Đặc điểm Tỷ lệ (%) n

Nghề nghiệp bố Làm ruộng 719 87,2

Buôn bán, kinh doanh 3 0,4

Cán bộ nhà nước 8 1,0

Khác 80 9,7

20-29 tuổi Tuổi bố 45 5,4

30-39 tuổi 618 74,9

Trên 40 tuổi 162 19,7

Không đi học 7 0,9 Trình độ học vấn của bố Tốt nghiệp tiểu học 173 21,1

Tốt nghiệp THCS 513 62,1

Tốt nghiệp THPT 123 14,9

Trên THPT 9 1,0

Trung bình/khá

Số các bà mẹ có trình độ trung học cơ sở (hết cấp 2), chiếm trên một nửa tổng

số các bà mẹ ở cả 4 trường (64,6%). Số còn lại có trình độ tiểu học và trung học phổ

thông, rất ít các bà mẹ có trình độ trung cấp, cao đẳng hoặc đại học (1,8%). Về nghề

nghiệp, hầu hết các bà mẹ đều làm ruộng (81,5%). Rất ít các bà mẹ là cán bộ nhà nước

(chiếm 2,9%) và các bà mẹ làm nghề buôn bán chiếm 0,3%.

3.1.2. Đặc điểm tình trạng dinh dưỡng của trẻ tham gia điều tra sàng lọc

Bảng 3.3 cho thấy trẻ tham gia điều tra từ 7 đến 10 tuổi có chiều cao, cân nặng

có xu hướng thấp hơn so với chuẩn trên toàn mẫu quần thể tham chiếu của WHO

2006. Chỉ số Z-score CN/T, Z-score CC/T, và BMI/T lần lượt là -1,57±0,90; -

1,43±0,86 ; và -0,98±0,86. Chỉ số Z-score CN/T và BMI/T không khác nhau có ý

nghĩa thống kê giữa các trường tiểu học. Tuy nhiên, có sự khác nhau về giá trị trung

bình của chỉ số zscore CC/T tại trường tiểu học Thành Công 2 (-1,38±0,89), Trường

56

tiểu học Thành Công 1 (-1,50±0,87) tại thời điểm điều tra sàng lọc (p<0,05).

Bảng 3.3. Cân nặng, chiều cao của học sinh tại các trường tiểu học

Chung Phúc Thuận 1 Phúc Thuận 2 Các chỉ số (n = 815) Thành Công 2 (n = 195) Thành Công 1 (n = 231) (n = 196) (n = 193)

21,7±3,5 21,5±3,6 20,9±2,8 21,6±3,2 21,4±3,3 Cân nặng (kg)

121,6±6,2 121,5±5,9 119,5±6,1 122,1±6,6 121,1±6,3 Chiều cao (cm)

-1,51±0,89 -1,50±0,97 -1,65±0,86 -1,58±0,87 -1,57±0,90 Zscore CN/T

-1,40±0,83 -1,42±0,85 -1,50±0,87 -1,38±0,89* -1,43±0,87 Zscore CC/T

Số liệu trong bảng là X±SD. Z-score CN/T và CC/T được tính dựa trên quần thể tham chiếu WHO 2006. ANOVA test cho các giá trị trung bình của Z-score giữa các trường nghiên cứu. *p<0,05 vs Thành Công 1 (ANOVA Test).

-0,96±0,83 -0,88±0,9 -1,00±0,88 -1,07±0,82 -0,98±0,86 Zscore BMI/T

Tỷ lệ SDD trên quần thể 815 trẻ tham gia điều tra sàng lọc là học sinh tiểu học

từ 7 đến 10 tuổi được trình bày tại bảng 3.4.

Bảng 3.4. Tỷ lệ suy dinh dưỡng của học sinh

Chung Phúc Thuận 1 Phúc Thuận 2

Các chỉ số

SDD CN/T*

58 (30,1)

52 (27,2)

83 (35,0)

56 (29,5)

(n =815) Thành Công 2 (n = 195) Thành Công 1 (n = 231) (n = 196) (n = 193)

249 (30,7)

SDD CC/T*

45 (23,0)

43 (22,3)

71 (29,5)

46 (23,6)

205 (24,8)

SDD gầy

20 (10,2)

16 (8,3)

23 (9,5)

23 (11,8)

82 (9,9)

còm*

SDD CN/T và

31 (15,8)

29 (15,0)

59 (24,5)

36 (18,5)

155 (18,8)

CC/T*

57

* Số liệu biểu thị bằng n (%); # p>0,05 giữa các trường tham gia nghiên cứu, χ2 test cho các giá trị %.

Bảng 3.4 cho thấy, tỷ lệ học sinh tiểu học bị SDD cân nặng theo tuổi là 30,7%,

SDD chiều cao theo tuổi là 24,8%, trong khi đó SDD thể gầy còm là 9,9%. Tỷ lệ SDD

cân nặng theo tuổi, chiều cao theo tuổi, gầy còm, thấp còi phối hợp với gầy còm trên

Thấp còi

Nhẹ cân Nhẹ cân+Thấp còi

35

31.2

30.7

30.2

30

27.4

24.8

25

22.2

19.8

18.8

17.7

20

% ệ l ỷ T

15

10

5

0

Nam

Nữ

Chung

học sinh gần tương đương nhau theo các trường (p>0,05).

Biểu đồ 3.1. Tỷ lệ SDD trên học sinh tiểu học theo giới tính

Biểu đồ 3.1 biểu diễn kết tỷ lệ SDD theo giới tính trên quần thể trẻ tham gia

điều tra sàng lọc. Kết quả cho thấy, tỷ lệ suy dinh dưỡng thể nhẹ cân ở nam là 31,2%,

p>0,05)

nữ là 30,2%. Trong khi đó, tỷ lệ trẻ bị SDD thấp còi là ở nam là 27,4%, ở nữ là 22,2%. Tuy nhiên, không có sự khác biệt giữa nam và nữ ở các chỉ số SDD (χ2 test,

Biểu đồ 3.2 biểu diễn tỷ lệ SDD của quần thể tham gia điều tra sàng lọc theo

lứa tuổi. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỷ lệ trẻ bị SDD thể nhẹ cân và

thấp còi có xu hướng tăng dần theo tuổi, trẻ càng lớn tỷ lệ suy dinh dưỡng càng cao.

58

Tỷ lệ trẻ SDD thể nhẹ cân trên trẻ 7 tuổi, 8 tuổi và 9 tuổi lần lượt là 26,4%, 31,9% và

34,0% (χ2 test, p>0,05). Tỷ lệ trẻ bị SDD thể thấp còi trên học sinh tiểu học 7 tuổi, 8

Nhẹ cân Thấp còi Nhẹ cân+Thấp còi

40

34

35

31.9

29.4

30

26.9

26.4

22.6

25

20

18.2

20

13.4

15

10

5

0

7 tuổi

8 tuổi

9 tuổi

tuổi và 9 tuổi lần lượt là 18,2%, 26,9% và 29,4% (χ2 test, p<0,01).

Biểu đồ 3.2. Tỷ lệ SDD trên học sinh tiểu học theo lứa tuổi

3.1.3. Thiếu máu trên trẻ em tham gia điều tra sàng lọc

Toàn bộ trẻ em tham gia sàng lọc đã được cha mẹ tự nguyện sẽ được làm xét

nghiệm để phân tích Hb trong máu toàn phần. Kết quả được nêu trong bảng sau:

Bảng 3.5. Nồng độ Hb trung bình và tỷ lệ thiếu máu

119,3±12,7

117,6±9,9

119,9±10,8

116,6±11,2*

118,4±11,2

76 (39,4)

78 (40,8)

75 (34,2)

80 (41,7)

309 (38,9)

Hb (X±SD) Thiếu máu n (%)

*p< 0,05 vs Thành Công 2 (ANOVA Test).

Chung Phúc Thuận 2 Phúc Thuận 1 Thành Công 1 (n = 231) Thành Công 2 (n = 195) (n =815) (n = 193) (n = 196)

Bảng 3.5 cho thấy tỷ lệ thiếu máu (Hb<115 g/L) trên học sinh tiểu học tại địa bàn

nghiên cứu nằm tại ranh giới giữa thiếu máu trung bình và thiếu máu nặng theo phân

59

loại của WHO. Tỷ lệ thiếu máu chung chiếm 38,9% số trẻ em tham gia sàng lọc. Tỷ lệ

thiếu máu này cao nhất tại trường Tiểu học Thành Công 2 (41,7%) và thấp nhất tại

trường Thành Công 1 (34,2%), sự khác biệt về tỷ lệ thiếu máu không có ý nghĩa thống

kê giữa các trường tiểu học triển khai nghiên cứu (p>0,05). Đối với nồng độ Hb: So

sánh giữa 4 trường tiểu học tham gia nghiên cứu, kết quả bảng trên cho thấy, chỉ số Hb

gần tương đương ở 4 trường: 119,3 g/L ở trường tiểu học Phúc Thuận I; 117,6 g/L ở

trường tiểu học Phúc Thuận II; 119,9 g/L ở trường tiểu học Thành Công I và 116,6 g/L

ở trường tiểu học Thành Công II.

Biểu đồ 3.3 biểu diễn tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học tham gia sàng lọc

theo giới tính, học sinh nữ có tỷ lệ thiếu máu cao hơn học sinh nam. Tuy nhiên, sự

khác biệt về tỷ lệ thiếu máu này không có ý nghĩa thống kê giữa hai giới.

50

P>0,05

40.9

38.9

37.0

40

30

% ệ l ỷ T

20

10

0

Nam

Nữ

Chung

Biểu đồ 3.3. Tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học theo giới tính

Nam Nữ

60

50

43.4

36.1

37.2

37.6 39.8

39.2

40

% ệ

30

l

ỷ T

20

10

0

7 tuổi

8 tuổi

9-10 tuổi

60

Biểu đồ 3.4. Tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học theo lứa tuổi

Biểu đồ 3.4 biểu diễn tỷ lệ thiếu máu trên học sinh tiểu học tham gia sàng lọc

theo tuổi, tỷ lệ thiếu máu cao nhất ở học sinh 8 tuổi (40,1%), tiếp đó đến học sinh 7

tuổi (38,7%) và thấp nhất ở học sinh 9-10 tuổi (37,7%). Tuy nhiên, sự khác biệt về tỷ

lệ thiếu máu này không có ý nghĩa thống kê giữa các lứa tuổi (p>0,05).

3.1.4. Khẩu phần ăn của của quần thể nghiên cứu

Bảng 3.6. Mức tiêu thụ lương thực, thực phẩm của đối tượng (g/trẻ/ngày)

Nhóm thực phẩm X SD

Gạo (g) 276,6 62,2

Lương thực khác (g) 15,5 33,7

Khoai củ (g) 4,5 28,3

Đậu đỗ (g) 2,0 16,3

Đậu phụ (g) 13,1 33,2

Vừng lạc/hạt có dầu (g) 0,5 3,8

Rau lá (g) 134,6 92,6

Rau-củ quả (g) 41,8 66,4

Quả chín (g) 43,0 71,1

Dầu mỡ (g) 2,8 3,7

Thịt các loại (g) 46,6 44,0

Trứng sữa (g) 34,5 58,5

Cá các loại (g) 14,5 27,5

Thủy hải sản khác (g) 0,4 2,2

Điều tra khần 24 giờ cho kết quả mức tiêu thụ lương thực thực phẩm của quần

thể nghiên cứu được trình bày ở bảng trên. Gạo là lương thực chính, được tiêu thụ

nhiều nhất 276,6 g/người/ngày. Nhóm thực phẩm lương thực khác được tiêu thụ 15,5

g/người/ngày. Mức tiêu thụ các thực phẩm giàu protein nguồn gốc động vật như thịt

61

các loại (46,6g/người/ngày), cá các loại (14,5 g/người/ngày), trứng sữa (34,5

g/người/ngày). Các thực phẩm thuộc nhóm nhiều chất xơ, vitamin như rau thân hoa lá

(134,6 g/người/ngày), rau củ quả (41,8 g/người/ngày), quả chín (43,0 g/người/ngày).

Bảng 3.7. Giá trị dinh dưỡng và mức đáp ứng nhu cầu khuyến nghị của khẩu

phần (trẻ/ngày)

% đáp ứng X± SD Thành phần nhu cầu

*Nhu cầu khuyến nghị (7-10 tuổi) 1800 Năng lượng (KCalo) 1288,2±215,1 71,6

Prôtêin (g) 43,2±11,3 40 107,9

Prôtêin nguồn động vật (g) 15,1±9,9 >50% 35,0

Lipit (g) 19,7±9,3

Lipit nguồn thực vật (g) 8,5±6,1

% Lipit thực vật/Lipit tổng số 43,1 30 143,8

% Lipit động vật/Lipit tổng số 56,9 70 81,2

*Nhu cầu khuyến nghị cho người Việt Nam năm 2012

Gluxít (g) 235,5±39,4

Bảng 3.7 biểu diễn trung bình một số thành phần dinh dưỡng chính từ khẩu

phần 24h của quần thể nghiên cứu. Năng lượng khẩu phần đạt trung bình là 1288,2

kcal, đáp ứng 71,6% so với nhu cầu khuyến nghị dành cho người Việt Nam là 1800

kcal. Trong khi đó hàm lượng trung bình của Protein là 43,15g, Lipid là 19,71g.

Tỷ lệ các chất sinh năng lượng chính gồm Prôtêin/Lipit /Gluxít trong khẩu phần là

13,2/13,8/73,0 chưa cân đối trong cơ cấu khẩu phần ăn. Năng lượng do protein cung cấp

đạt 94,3%, còn thiếu 5,7%. Năng lượng do Lipid cung cấp khá thấp, chỉ đạt 68,9%

so với nhu cầu khuyến nghị. Ngược lại, năng lượng do Glucid cung cấp cao, đáp ứng

62

110,6% so với nhu cầu khuyến nghị (Biểu đồ 3.15).

Protít 13.2%

Lipít 13.8%

Gluxít 73.0%

Biểu đồ 3.5. Cơ cấu sinh năng lượng trong khẩu phần

Bảng 3.8. biểu diễn hàm lượng trung bình một số vi chất dinh dưỡng như

calcium 286,27mg, kẽm 6,24mg, sắt 7,74mg, selen 96,7mg. Hàm lượng sắt và canxi có

trong khẩu phần đạt tương ứng 64,51% và 57,25% so với nhu cầu khuyến nghị là

12mg sắt và 500mg canxi. Đặc biệt hàm lượng trung bình của selen là 9,7 µg chỉ đáp

ứng 32,3% so với nhu cầu khuyến nghị cho người Việt Nam [13].

Bảng 3.8. Hàm lượng vitamin, vi khoáng và mức đáp ứng nhu cầu khuyến nghị

của khẩu phần (trẻ/ngày)

*Nhu cầu

X± SD Thành phần khuyến nghị % Đáp ứng nhu cầu

(7-10 tuổi) 400 Vitamin A (µg) 335,8±235,0 84,0

Retinol (µg) 143,9±186,3

Vitamin C (mg) 67,2±41,9 65 103,4

Thiamin (mg) 0,63±0,24 1,3 48,5

Riboflavin (mg) 0,41±0,18 1,3 31,2

Niacin (mg) 8,19±3,25 14,5 56,5

63

Vitamin D (µg) 2,5±5,4 5 50,0

*Nhu cầu

X± SD Thành phần khuyến nghị % Đáp ứng nhu cầu

Folate (µg) (7-10 tuổi) 300 189,6±109,5 63,2

Vitamin B12 (µg) 0,90±1,31 1,8 50,0

Calcium (mg) 286,3±114,4 700 40,9

Magnesium (mg) 95,2±35,6 100 95,2

Kẽm (mg) 6,2±1,6 11,3 54,9

Phosphorous (mg) 544,9±136,7 500 109,0

Sắt (mg) 7,7±2,0 12 64,5

*Nhu cầu khuyến nghị cho người Việt Nam năm 2012

Selen (µg) 9,7±2,5 30 32,3%

Tại thời điểm điều tra sàng lọc, qua phỏng vấn không có đối tượng nào tham gia

bất kỳ chương trình bổ sung vi chất nào khác.

3.2. KẾT QUẢ CỦA NGHIÊN CỨU CAN THIỆP

3.2.1. Đặc điểm các đối tượng được lựa chọn vào can thiệp

Tại thời điểm điều tra sàng lọc có tổng số 309 học sinh 7-10 tuổi được phân loại

thiếu máu (Hb<115 g/L). Trong số này chỉ có 303 học sinh tham gia vào nghiên cứu

can thiệp vì có 4 học sinh không tham gia với lý do là bố mẹ không đồng ý và 2 trẻ có

Hb<70 g/L được chuyển điều trị.

Các trường tiểu học có trẻ thiếu máu tham gia nghiên cứu được chọn ngẫu

nhiên và chia thành 4 nhóm: nhóm chứng (trường tiểu học Phúc Thuận 2) có 77 trẻ,

nhóm bổ sung sắt (trường tiểu học Phúc Thuận 1) có 75 trẻ, nhóm bổ sung selen

(trường tiểu học Thành Công 1) có 75 trẻ, và nhóm sắt - selen (trường tiểu học Thành

Công 2) có 76 trẻ. Kết thúc 6 tháng can thiệp, 32 trẻ (10,6%) không tham gia đánh giá

cuối kỳ vì các lý do: 3 trẻ thay đổi chỗ ở theo gia đình chuyển sang trường học khác để

tiếp tục học tập, 29 trẻ bố mẹ không đồng ý cho lấy máu xét nghiệm. Tỷ lệ trẻ ở các

nhóm tuổi khác nhau tham gia nghiên cứu không có sự khác biệt giữa 4 nhóm tại thời

64

điểm bắt đầu can thiệp (p>0,05).

Tại thời điểm T6, kết thúc 6 tháng can thiệp, có 271 trẻ tham gia đánh giá hiệu

quả của can thiệp (theo chỉ số Hb). Chi tiết về số trẻ đưa vào phân tích thống kê trong

nghiên cứu được trình bày tại bảng 3.9.

Bảng 3.9. Đối tượng tham gia nghiên cứu can thiệp

Nhóm chứng Nhóm sắt Nhóm selen Nhóm sắt - selen

77 75 75 76 T0

67 64 71 69 T6

Những trẻ bỏ cuộc, không đánh giá sau giai đoạn nghiên cứu thiệp (T6) có các

đặc điểm về nhân trắc tương tự với những trẻ còn lại trong nghiên cứu (p>0,05).

Không có trẻ nào bỏ cuộc vì lý do bệnh tật, tiêu chảy hoặc nhiễm khuẩn hô hấp nặng.

Bảng 3.10. Đặc điểm tuổi và giới của trẻ tại thời điểm bắt đầu can thiệp (T0)

Các chỉ số Nhóm chứng (n=67) Nhóm sắt* (n=64) Nhóm selen* (n=71) Nhóm sắt – selen* (n=69)

Tuổi

Tuổi (năm), X±SD 8,0±0,8 7,9±0,8 7,9±0,8 8,0±0,8

7 tuổi, n(%) 23 (34,3) 26 (40,6) 21 (29,6) 21 (30,4)

8 tuổi, n(%) 21 (31,4) 25 (39,1) 26 (36,6) 26 (37,7)

9 tuổi, n(%) 23 (34,3) 13 (20,3) 24 (33,8) 22 (31,9)

Giới tính

Nam, n(%) 32(47,8) 30 (46,9) 34(47,9) 37(53,6)

Nữ, n(%) 35(52,2) 34(52,1) 37 (52,1) 32(46,4)

*p> 0,05 ANOVA test cho các số liệu trung bình, χ2 test cho các giá trị %

Bảng 3.10. cho thấy, tuổi trung bình của trẻ ở nhóm sắt, nhóm selen, nhóm sắt -

selen và nhóm chứng tại thời điểm bắt đầu can thiệp lần lượt là 7,9±0,8; 7,9±0,8;

8,0±0,8, và 8±0,8 tuổi, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Tỷ lệ trẻ

65

thuộc các tuổi khác nhau cũng không có sự khác biệt giữa 4 nhóm tại thời điểm bắt

đầu can thiệp (p>0,05). Tương tự, không thấy sự khác biệt về tỷ lệ trẻ nam và nữ giữa

4 nhóm nghiên cứu tại thời điểm bắt đầu can thiệp (p>0,05).

Bảng 3.10. trình bày số liệu về cân nặng, chiều cao trung bình và tình trạng

dinh dưỡng tại thời điểm bắt đầu can thiệp (T0). So sánh giữa 4 nhóm tại thời điểm T0,

không có sự khác biệt về cân nặng trung bình và chiều cao trung bình giữa các nhóm

nghiên cứu. Cân nặng trung bình của nhóm sắt, nhóm selen, nhóm sắt - selen và nhóm

chứng lần lượt là 21,1±3,4; 21,0±2,6; 21,6±3,0; và 21,6±3,2 kg (F=0,929; P=0,427),

sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Chiều cao trung bình tại thời

điểm T0 chung cho cả 4 nhóm là 121,3±5,7 cm và không có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê giữa 4 nhóm (với F=1,088; p=0,354).

Bảng 3.11. Đặc điểm nhân trắc của các nhóm tại thời điểm T0

Các chỉ số Nhóm chứng (n=67) Nhóm sắt* (n=64) Nhóm selen* (n=71) Nhóm sắt –selen* (n=69)

21,8±3,2 21,1±3,4 21,0±2,6 21,6±3,0

122,2±5,3 120,9±5,7 120,7±5,6 121,6±6,2

-1,39±0,89 -1,55±0,84 -1,66±0,81 -1,55±0,86

-1,18±0,77 -1,33±0,76 -1,54±0,77 -1,38±0,83

-0,99±0,9 -1,06±0,82 -1,07±0,79 -0,98±0,72

16 (24,2) 18 (28,1) 23 (33,8) 20 (29,0)

10 (14,9) 13 (20,3) 19 (26,8) 12 (17,4)

9 (13,4) 4 (6,3) 8 (11,3) 5 (7,2)

7 (10,4) 8 (12,5) 15 (21,1) 11 (15,9)

Cân nặng (kg), X±SD Chiều cao (cm), X±SD Zscore CN/T, X±SD Zscore CC/T, X±SD Zscore BMI/T, X±SD SDD thể nhẹ cân, n(%) SDD thể thấp còi, n(%) SDD thể gầy, n(%) SDD phối hợp nhẹ cân+thấp còi, n(%)

*p> 0,05 ANOVA test cho các số liệu trung bình, χ2 test cho các giá trị %

66

Bảng 3.11 cho thấy tại thời điểm T0, tỷ lệ trẻ bị thiếu dinh dưỡng thể nhẹ cân

của nhóm chứng, nhóm sắt, nhóm selen, và nhóm sắt - selen lần lượt là 24,2%; 28,1%;

33,8%; và 29,0%; sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05) . Trong khi đó,

tỷ lệ trẻ bị thiếu dinh dưỡng thể thấp còi của nhóm chứng, nhóm sắt, nhóm selen, và

nhóm sắt - selen lần lượt là 14,9%; 20,3%; 26,8%; và 17,4% (p>0,05). Tỷ lệ trẻ bị

thiếu dinh dưỡng thể gầy còm của nhóm chứng, nhóm sắt, nhóm selen, và nhóm sắt -

selen lần lượt là 13,4%; 6,3%; 11,3%; và 7,2% (p=0,05).

Bảng 3.12. Đặc điểm một số chỉ số sinh hoá của các nhóm tại thời điểm T0

Nhóm Nhóm sắt* Nhóm selen* Nhóm chứng Các chỉ số sắt – selen* (n=64) (n=71) (n=67) (n=69)

108,5±6,0 107,5±6,7 108,2±6,9 106,5±8 Hb (g/L)

31,4±16,8 33,1±13,1 31,9±18,8 31,7±18,1 Ferritin (μg/L)

8,0±1,9 8,0±1,1 8,1±1,9 8,3±2,3 Transferrin Receptor (mg/L)

60,1±12,3 59±13,3 60±12,0 59,6±14,4 Selen (μg/L)

100 100 100 100 Thiếu máu (%)

28,6 28,0 28,0 32,4

Thiếu sắt (TfR <8,5 mg/L, %) Thiếu selen (%) 74,6 81,3 76,1 73,9

*p> 0,05 ANOVA test cho các số liệu trung bình, χ2 test cho các giá trị % so với nhóm chứng

Kết quả tại bảng 3.12 cho thấy chỉ số sinh hoá ở cả 4 nhóm cũng khá tương

đồng, không có sự khác biệt về nồng độ Hb, ferritin, transferin receptor và selen huyết

thanh trung bình ở các nhóm can thiệp (p>0,05). Tỷ lệ thiếu selen trên nhóm đối tượng

thiếu máu tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu ở các nhóm rất cao dao động từ 73,9% đến

81,3% tại các nhóm, nhưng sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Tỷ

lệ thiếu sắt (TfR>8,5 mg/L) chiếm 28,0% đến 32,4% tuỳ theo nhóm nghiên cứu, tuy

67

nhiên không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm.

3.2.2. Hiệu quả can thiệp đến các chỉ số nhân trắc

Bảng 3.13. cho thấy cân nặng trung bình đều tăng có ý nghĩa thống kê ở cả 4 nhóm

tại thời điểm T6 so với T0 (p<0,01). Sau can thiệp (T6), nhóm sắt tăng 0,77±0,49 kg, nhóm

selen tăng cao nhất được 0,93±0,78 kg, nhóm sắt - selen tăng được 0,84±0,59 kg, nhóm

chứng tăng được 0,90±0,70 kg. Tuy nhiên, không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

giữa các nhóm nghiên cứu.

Bảng 3.13. Hiệu quả trên chỉ số nhân trắc sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Các chỉ số Nhóm chứng (n=67) Nhóm sắt (n=64) Nhóm selen (n=71)

Cân nặng (kg), X±SD Nhóm sắt –selen (n=69)

21,6±3,2 21,1±3,4 21,0±2,6 21,6±3,0 T0

22,6±3,8 T6

0,9±0,7 21,8±3,6 0,77±0,49 22,0±2,7 0,93±0,78 22,4±3,2 0,84±0,59 T6-T0

Chiều cao (cm), X±SD

122,0±5,3 120,9±5,7 120,7±5,6 121,6±6,2 T0

124,6±5,4 T6

2,46±0,78 123,4±5,8 2,84±0,97 123,6±5,7 2,77±0,81 124,5±6,3 2,92±0,87* T6-T0

Zscore CN/T, X±SD

-1,50±0,91 -1,55±0,84 -1,66±0,81 -1,55±0,86 T0

T6

-1,52±0,88 -0,09±0,18 -1,70±0,88 -0,10±0,18 -1,59±0,79 -0,04±0,30 -1,59±0,88 -0,10±0,21 T6-T0

Zscore CC/T, X±SD

-1,26±0,78 -1,33±0,76 -1,54±0,77 -1,38±0,83 T0

-1,32±0,81 T6

-0,03±0,13 -1,37±0,76 0,04±0,17 -1,51±0,77 0,03±0,14 -1,31±0,84 0,05±0,15* T6-T0

Zscore BMI/T, X±SD

-1,07±0,92 -1,06±0,82 -1,07±0,79 -0,98±0,72 T0

-1,16±0,95 T6

*p<0,05 vs nhóm chứng (ANOVA test)

68

-0,12±0,32 -1,28±0,86 -0,21±0,29 -1,18±0,86 -0,13±0,38 -1,20±0,76 -0,21±0,31 T6-T0

Tương tự với chỉ số cân nặng, chỉ số Z-score CN/T có thay đổi theo chiều

hướng giảm ở cả 4 nhóm tại thời điểm T6 so với T0, giảm nhiều nhất tại nhóm bổ sung

kết hợp sắt – selen (-0,10±0,21), giảm ít nhất tại nhóm selen (-0,04±0,30). Tuy nhiên, mức

giảm chỉ số z-score CN/T không có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm nghiên cứu.

Bảng 3.13. cũng cho thấy chiều cao trung bình đều tăng có ý nghĩa thống kê ở cả 4

nhóm tại thời điểm T6 so với T0 (p<0,01). Sau can thiệp (T6), nhóm sắt - selen tăng nhiều

nhất (2,92±0,87 cm), nhóm chứng tăng ít nhất (2,46±0,78 cm), sự tăng chiều cao có ý

nghĩa thống kê với p<0,05. Các nhóm còn lại chiều cao cũng tăng nhiều hơn nhóm chứng

nhưng không có ý nghĩa thống kê.

Tại thời điểm T6, chỉ số Z-score CC/T có thay đổi theo chiều hướng tăng ở 2

nhóm bổ sung selen, và bổ sung kết hợp sắt - selen. Tuy nhiên, nhóm chứng và nhóm

bổ sung sắt đơn thuần chỉ số Z-score CC/T lại giảm. Mặc dù vậy, chỉ có nhóm bổ sung

kết hợp sắt với selen chỉ số Z-score CC/T tăng (0,05±0,15) có ý nghĩa thống kê

(p<0,05) so với giảm chỉ số này ở nhóm chứng (-0,03±0,13).

Chỉ số BMI/T cũng có khác nhau và sự thay đổi không đồng đều gữa các nhóm

nghiên cứu tại thời điểm T0 và T6, nhưng sự khác nhau và thay đổi này không có ý

T0

T6

0 4

33.3

33.8 32.8

28.1

29 29.4

0 3

24.2

20.6

0 2

0 1

0

Nhóm chứng

Nhóm sắt

Nhóm selen Nhóm sắt -selen

nghĩa thống kê.

69

Biểu đồ 3.6. Tỷ lệ SDD thể CN/T tại thời điểm T0 và T6

Biểu đồ 3.6 so sánh sự thay đổi tỷ lệ SDD CN/T giữa các nhóm nghiên cứu

trong giai đoạn T0-T6. Tại thời điểm T0, tỷ lệ SDD CN/T ở các nhóm nghiên cứu dao

động từ 24,2% đến 33,8%, nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê. Tại thời

điểm T6 tỷ lệ này chỉ giảm ở nhóm chứng và nhóm selen nhưng tăng ở 2 nhóm còn lại

(nhóm sắt và nhóm sắt - selen), nhưng không có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm

T0

T6

35

30

26.8 27.1

25

20.3

18.8

20

17.4

14.9

15

14.7

15

10

5

0

Nhóm chứng

Nhóm sắt

Nhóm selen Nhóm sắt -selen

nghiên cứu (p>0,05).

Biểu đồ 3.7. Tỷ lệ SDD thể CC/T tại thời điểm T0 và T6

Ngược lại với tỷ lệ SDD theo chỉ số CN/T, biểu đồ 3.7 so sánh sự thay đổi mức

độ SDD theo chỉ số CC/T giữa các nhóm trong giai đoạn T0-T6. Tại thời điểm T0 tỷ lệ

SDD theo chỉ số CC/T tại các nhóm như sau: nhóm chứng 14,9%; nhóm sắt 20,3%;

nhóm selen 26,8%; nhóm sắt –selen 17,4%. Đến thời điểm T6: nhóm chứng là 18,8%;

nhóm sắt 15,0%; nhóm selen 27,1%; nhóm sắt –selen 14,7%. Không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê về tỷ lệ SDD theo chỉ số CC/T giữa các nhóm nghiên cứu tại cả hai

thời điểm T0 và T6. Tuy nhiên, khi so sánh sự thay đổi tỷ lệ SDD theo chỉ số CC/T

giữa hai thời điểm T0 và T6 cho thấy nhóm bổ sung kết hợp sắt – selen giảm 3,3%, trong

70

khi đó nhóm chứng tăng 3,9%, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê (p<0,05).

Sắt

Selen

Sắt+selen

Chứng

1.2

1.0

1.0

1.0 1.0

0.9

1.0

0.9

0.9

0.8

0.7

0.7

0.7

0.7

0.6

0.6

0.4

0.2

0.0

7 tuổi

8 tuổi

9-10 tuổi

Biểu đồ 3.8. Mức tăng cân nặng theo nhóm tuổi sau 6 tháng can thiệp (T6-T0)

Biểu đồ 3.8 biểu diễn mức tăng cân nặng theo nhóm tuổi và theo nhóm nghiên

cứu can thiệp. Cân nặng trung bình đều tăng có ý nghĩa thống kê ở cả 3 nhóm tuổi tại

thời điểm T6 so với thời điểm T0 (p<0,001). Sau can thiệp (T6), tại tất cả các nhóm bổ

sung : nhóm sắt, nhóm selen, nhóm sắt – selen cân nặng đều tăng so với nhóm chứng,

Sắt

Selen

3.5

Sắt+selen

Chứng

3.1

3.1

3

2.8

2.7 2.9

2.8

2.72.7

2.7

2.4

2.5

2.3

2.3

2

1.5

1

0.5

0

7 tuổi

8 tuổi

9 tuổi

71

nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê.

Biểu đồ 3.9. Mức tăng chiều cao theo nhóm tuổi sau 6 tháng can thiệp (T6-T0)

Biểu đồ 3.9 biểu diễn mức tăng chiều cao theo nhóm tuổi và theo nhóm nghiên

cứu can thiệp. Chiều cao trung bình đều tăng có ý nghĩa thống kê ở cả 3 nhóm tuổi tại

thời điểm T6 so với T0 (p<0,001). Sau can thiệp (T6), nhóm bổ sung phối hợp sắt –

selen chiều cao tăng nhiều hơn so với nhóm chứng, nhóm sắt và nhóm selen.

3.2.3. Hiệu quả can thiệp trên chỉ số sinh hoá

Toàn bộ trẻ sau khi được xác định là thiếu máu (Hb<115 g/L) đều được lấy máu

để xét nghiệm các chỉ số sinh hóa như ferritin, transferin receptor, selen huyết thanh tại

2 thời điểm T0, T6. Kết quả can thiệp trên các chỉ số sinh hoá được trình bày chi tiết

trong phần dưới đây.

Bảng 3.14 trình bày về sự thay đổi giá trị trung bình của nồng độ hiệu quả đối

với nồng độ Hb, ferritin, transferin receptor và selen huyết thanh ở giai đoạn T0-T6.

Bảng 3.14. Thay đổi nồng độ Hb, ferritin, transferin receptor và selen huyết

thanh sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Thời điểm Nhóm chứng (n=67) Nhóm sắt (n=64) Nhóm selen (n=71) Nhóm sắt – selen (n=69)

Hb trung bình (X±SD) g/L

T0

108,5±6,0 111,1±9,4a 107,5±6,7 119,3±7,6b 108,2±6,9 113,8±10b 106,5±8,0 122,6±10,0b T6

2,5±7,9 11,4±8,3* 5,4±9,9 15,4±10,2* T6-T0

Ferritin huyết thanh (X±SD) μg/L

31,4±16,8 T0

#

34,2±23,2 33,1±13,1 53,2±21,1b 31,9±18,8 39,3±19,9c 31,7±18,1 47,7±31,4b T6

4,16±24,65 19,58±25,29* 8,32±23,58* 16,62±37,02* T6-T0

Transferin Receptor (X±SD) mg/L

72

T0 7,8±1,77 7,82±0,97 8,18±1,9 8,01±2,45

Thời điểm Nhóm chứng (n=67) Nhóm sắt (n=64) Nhóm selen (n=71) Nhóm sắt – selen (n=69)

T6 6,56±1,77 7,65±1,68 6,68±1,27 8±1,82

T6-T0 -0,15±1,68 -1,14±1,41 -0,19±1,92 -1,57±2,55

Selen huyết thanh trung bình (X±SD) μg/L

60,1±12,3 T0

61,0±10,1 60,0±12 98,1±33,5b 59,6±14,4 96,9±27,9b T6

a :p<0,05 ; b: p<0,0001 ; c: p< 0,01 vs.T0, cùng nhóm (T test ghép cặp). * : p<0,0001 vs. nhóm chứng ; ** :p<0,001 vs. nhóm chứng, nhóm selen (ANOVA Test)

0,61±16,05 59,0±13,3 62,3±11,7b 3,14±18,34 37,33±34,29* 36,23±31,82* T6-T0

Đối với nồng độ Hb: So sánh giữa 4 nhóm nghiên cứu, kết quả bảng trên cho

thấy, chỉ số Hb tại thời điểm T0 là tương đương ở 4 nhóm (108,5 g/L ở nhóm chứng;

107,54 g/L ở nhóm sắt, 108,2 g/L ở nhóm selen và 106,5 g/L ở nhóm sắt - selen với

p>0,05. Tại thời điểm T6, nồng độ Hb cao nhất ở nhóm sắt - selen, sau đó là nhóm sắt,

nhóm selen và hầu như không thay đổi ở nhóm chứng. Về mức tăng nồng độ Hb trung

bình giữa 4 nhóm, nồng độ Hb trung bình tăng nhiều nhất ở nhóm sắt - selen (15,4

g/L) và tăng ít nhất ở nhóm chứng (2,5 g/L), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với

F=27,48; p<0,0001, ANOVA test.

Nồng độ ferritin huyết thanh: so sánh nồng độ ferritin huyết thanh giữa 4 nhóm,

nồng độ ferritin huyết thanh tại thời điểm T0 gần tương đương nhau ở 4 nhóm (31,4

μg/L ở nhóm chứng, 33,1 μg/L ở nhóm sắt, 31,9 μg/L ở nhóm selen, và 31,7 μg/L ở

nhóm sắt - selen, p>0,05). Tại thời điểm T6, nồng độ ferritin huyết thanh đều tăng ở cả

4 nhóm. Trong đó mức tăng nhiều nhất ở nhóm sắt (+19,58 μg/L), tiếp theo là nhóm

sắt – selen (+16,62 μg/L), sau đó đến nhóm selen (+8,32 μg/L), tăng ít nhất ở nhóm

chứng (+4,16 μg/L) (p<0,0001 vs. nhóm chứng, ANOVA test).

Transferin receptor huyết thanh: so sánh giữa 4 nhóm, nồng độ transferin

receptor huyết thanh trung bình của cả 4 nhóm tại thời điểm T0 : nhóm sắt 7,80 mg/L,

nhóm sắt 7,82 mg/L, nhóm selen 8,18 mg/L và nhóm sắt – selen 8,01 mg/L. Khi kết

73

thúc can thiệp nồng độ transferin receptor giảm tại 2 nhóm bổ sung sắt, đó là nhóm sắt

và nhóm sắt – selen. Tuy nhiên nồng độ này hầu như không thay đổi tại nhóm chứng

và nhóm bổ sung selen (p<0,001).

Bảng 3.15. Tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Nhóm chứng Nhóm sắt Nhóm selen Thời điểm Nhóm sắt – selen

Thiếu máu

77 (100,0) 75 (100,0) 75 (100,0) 76 (100,0)

T0 41 (62,1) 19 (29,7) 34 (47,9) 14 (20,3) T6

Thiếu sắt (transferin receptor>8,5 g/L), n (%)

22 (28,6) 21 (28,0) 21 (28,0) 22 (29,7)

T0 24 (31,6) 10 (13,3) 18 (24,3) 12 (16,9) T6

Thiếu selen, n (%)

58 (75,3) 62 (82,7) 58 (77,3) 57 (75,0) T0

* : p<0,05 và ** : p<0,01vs. nhóm chứng (χ2 Test)

Biểu đồ 3.10 so sánh mức giảm thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen. Kết quả cho

thấy, mức giảm thiếu máu nhiều nhất ở nhóm bổ sung phối hợp sắt-selen (giảm

79,7%), thấp nhất là nhóm chứng (giảm 38,8%).

74

53 (82,8) 42 (70,0) 12 (17,9) 12 (18,5) T6

Nhóm chứng

Nhóm sắt

Nhóm selen

Nhóm sắt+selen

90

79.7

80

70.3

70

60

58.1 55.5

52.1

50

38.8

40

30

20

14.1

12.7

11.3

10

3.9

0

-6.4

-8.2

-10

Thiếu máu

Thiếu sắt

Thiếu selen

Biểu đồ 3.10. Thay đổi tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt, thiếu selen sau 6 tháng can thiệp

Về mức giảm tỷ lệ thiếu sắt (TfR>8,5mg/L), giảm nhiều nhất ở nhóm bổ sung sắt

và nhóm bổ sung phối hợp sắt–selen, nhóm bổ sung selen cũng giảm 3,9%. Tuy nhiên,

nhóm chứng có tỷ lệ thiếu sắt không giảm mà lại tăng 6,4%.

Mức giảm tỷ lệ thiếu selen cũng chiếm ưu thế ở 2 nhóm can thiệp bổ sung

selen: nhóm bổ sung selen giảm tỷ lệ thiếu selen là 58,1%, nhóm bổ sung phối hợp sắt-

selen giảm 55,5%, nhóm bổ sung sắt giảm 11,2%. Nhóm chứng có tỷ lệ thiếu selen

tăng 8,2%.

Bảng 3.16 so sánh mức giảm tỷ lệ thiếu vi chất sau 6 tháng can thiệp. Kết quả

cho thấy, sau can thiệp, tỷ lệ thiếu một loại vi chất và thiếu hai loại vi chất giảm đáng

kể ở nhóm được can thiệp so với nhóm chứng và chỉ còn 2 trẻ thiếu 2 loại vi chất ở

nhóm sắt - selen.

Bảng 3.16 cho thấy, kết quả sau can thiệp, tỷ lệ thiếu một loại vi chất và thiếu

hai loại vi chất giảm đáng kể ở nhóm được can thiệp so với nhóm chứng và chỉ còn 2

trẻ thiếu 2 loại vi chất ở nhóm sắt - selen. Cụ thể: tỷ lệ thiếu 1 và 2 loại vi chất giảm

nhiều nhất ở nhóm sắt - selen (thiếu 1 vi chất giảm 38,1%, thiếu 2 vi chất giảm

19,8%), tiếp đến nhóm selen (thiếu 1 vi chất giảm 40,0%, thiếu 2 vi chất giảm 14,7%),

nhóm sắt (thiếu 1 vi chất giảm 12,0%, thiếu 2 vi chất giảm 17,4%) và giảm ít nhất ở

75

nhóm chứng (thiếu 1 vi chất giảm 5,2%, thiếu 2 vi chất giảm 2,6%).

Bảng 3.16. Sự thay đổi về tỷ lệ thiếu sắt, thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Nhóm chứng Nhóm sắt Nhóm selen Nhóm sắt - selen

Tỷ lệ thiếu tại thời điểm T0 (%)

59,2 65,3 68,0 57,1 Thiếu 1 loại

22,4 22,7 18,7 23,4 Thiếu 2 loại

Tỷ lệ thiếu tại thời điểm T6 (%)

21,1*** 53,3 28,0* 51,9 Thiếu 1 loại

2,6*** 5,3** 4,0** 20,8 Thiếu 2 loại

Mức giảm tại giai đoạn T6 - T0 (%)

5,2 12,0 40,0*** 38,1*** Thiếu 1 loại

*: p<0,05; **: p<0,01 *** : p<0,001 vs. nhóm chứng (χ2 Test)

2,6 17,4** 14,7** 19,8*** Thiếu 2 loại

Bảng 3.17 biểu diễn hiệu quả can thiệp thô và hiệu quả can thiệp thực đối với tỷ

lệ thiếu vi chất dinh dưỡng.

Bảng 3.17. Chỉ số hiệu quả đối với tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen sau 6

tháng can thiệp (T0 – T6 )

Nhóm sắt Nhóm selen Nhóm sắt – Chỉ số Nhóm chứng selen

Hiệu quả với tỷ lệ thiếu máu

Hiệu quả CT thô (%) 37,9 70,3* 52,1* 79,7*

Hiệu quả CT thực (%) 0 32,4 14,2 41,8

Hiệu quả với tỷ lệ thiếu sắt

-10,5

52,4

13,1

43,1

Hiệu quả CT thô (%)

62,9

23,7

53,7

Hiệu quả CT thực (%)

Hiệu quả với tỷ lệ thiếu selen

-9,9

15,3

76,8

75,4

76

Hiệu quả CT thô (%)

Nhóm sắt Nhóm selen Nhóm sắt – Chỉ số

25,3

86,8

* Thiếu sắt: TfR>8,5 mg/L

Hiệu quả CT thực (%) selen 85,3 Nhóm chứng

Bảng 3.17 cho thấy chỉ số hiệu quả thô ở 3 nhóm được can thiệp đều cao hơn

nhóm chứng ở cả tỷ lệ thiếu máu, thiếu sắt và thiếu selen một cách có ý nghĩa thống kê

(p<0,001). Trong đó, nhóm sắt - selen chiếm ưu thế nhất ở hiệu quả can thiệp trên tỷ lệ

thiếu máu và thiếu selen, nhóm sắt chiếm ưu thế nhất trên tỷ lệ thiếu sắt.

Chỉ số hiệu quả thực: với tỷ lệ thiếu máu: nhóm sắt – selen (41.8%) chiếm ưu

thế hơn so với nhóm sắt (32,8) và nhóm selen (14,2). Với tỷ lệ thiếu sắt, hiệu quả gần

tương đương nhau ở 2 nhóm sắt và nhóm sắt - selen (62,9% với sắt và 53,7% ở nhóm

sắt - selen). Với tỷ lệ thiếu selen, hiệu quả chiếm ưu thế hơn ở selen (86,8%), nhóm

sắt – selen (85,3%) và bổ sung sắt cũng có hiệu quả với tỷ lệ thiếu selen: nhóm sắt

(25,3%).

Bảng 3.18 biểu diễn Thay đổi nồng độ selen huyết thanh ở trẻ bị thiếu selen và

không thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Khi so sánh mức thay đổi nồng độ selen trước và sau can thiệp ở những trẻ bị

thiếu selen và không bị thiếu selen (bảng 3.18) cho thấy nồng độ selen cải thiện tốt

hơn tại nhóm bị thiếu selen ở nhóm selen và nhóm sắt – selen. Nồng độ selen cải thiện

nhiều nhất ở nhóm sắt - selen (tăng 42,7 μg/L), sau đó đến nhóm selen (tăng 40,2

μg/L), tiếp theo là nhóm sắt (tăng 6,9 μg/L) và cuối cùng là nhóm chứng (tăng 5,7

μg/L). Ở những trẻ không thiếu selen, nồng độ selen chỉ tăng ở selen (tăng 28,9 μg/L),

nhóm sắt – selen (tăng 17,9 μg/L), hai nhóm còn lại là nhóm chứng và nhóm sắt nồng

77

độ selen lại giảm (giảm 15,9 μg/L và giảm 15,4 μg/L).

Bảng 3.18. Thay đổi nồng độ selen huyết thanh ở trẻ bị thiếu selen và

không thiếu selen sau 6 tháng can thiệp (T0-T6)

Nhóm Thời điểm Nhóm chứng Nhóm sắt Nhóm selen sắt – selen

Nồng độ selen huyết thanh (μg/L) ở nhóm trẻ không thiếu selen

75,3±6,6 78,9±9,0 75,2±3,4 78,2±6,6 T0

59,8±8,8d 62,8±12,2a 87,8±24,1a 101,0±31,2a T6

-15,9±12,1 -15,4±15,1 28,9±47,2* 17,9±27,4** T6-T0

Nồng độ selen huyết thanh (μg/L) ở nhóm trẻ thiếu selen

55,2±9,2 54,8±9,9 55,5±9,7 53,4±10,4 T0

61,3±10,5c 62,2±11,7c 101,6±35,7b 95,4±26,8b T6

a :p<0,05 ; b: p<0,0001 ; c: p< 0,01 ; d :p<0.001 vs.T0, cùng nhóm (T test ghép cặp). * : p<0,001 ;** : p<0.05 ; *** : p<0.0001 vs. nhóm chứng (ANOVA Test)

5,7±13,6 6,9±16,7 40,2±28,7*** 42,7±31,0*** T6-T0

Bảng 3.19. Ma trận tương quan tuyến tính giữa thay đổi hàm lượng hemoglobin

(T6-T0) với từng biến độc lập

Hệ số

Biến độc lập β Constant T test p tương

quan (r)

-0,042 12,901 -0,694 0,488 -0,042 Tháng tuổi tại T0

-0,040 9,363 -0,642 0,521 Thay đổi cân nặng -0,639

0,168 3,185 2,741 0,007 Thay đổi chiều cao 2,055

0,022 Thay đổi transferin receptor -0,731 8,163 -2,302 -0,141

7,955 2,651 0,160 0,008 Thay đổi ferritin 0,059

78

5,795 7,877 0,443 0,000 Thay đổi selen 0,151

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa thay đổi hàm lượng

Hb huyết thanh với tăng chiều cao của 2 thời điểm T6-T0:

y=3,185*x + 2,055, với r=0,168

y: thay đổi Hb

x: tăng chiều cao

Từ phương trình trên cho thấy rằng đây là mối tương quan thuận chiều, nghĩa là

tại thời điểm T6 độ tăng chiều cao so với thời điểm T0 cao thì mức thay đổi của Hb

cũng tăng theo, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,007.

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa thay đổi hàm lượng

Hb huyết thanh với thay đổi transferitin của 2 thời điểm T6-T0:

y= – 0,731*x + 8,163 với r=-0,141

y: thay đổi Hb

x: thay đổi transferitin

Với r = -0,141 cho thấy rằng đây là mối tương quan ngược chiều, nghĩa là mức

thay đổi transferitin sau 2 thời điểm T6-T0 tăng thì độ thay đổi của Hb giảm, mối tương

quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,022.

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa thay đổi hàm lượng

Hb huyết thanh với thay đổi hàm lượng ferritin của 2 thời điểm T6-T0:

y=0,059*x + 7,955 với r=0,160

y: thay đổi Hb

x: thay đổi ferritin

Từ phương trình trên cho thấy rằng đây là mối tương quan thuận chiều, nghĩa là

tại thời điểm T6 mức thay đổi ferritin so với thời điểm T0 càng nhiều thì mức thay đổi

của Hb cũng tăng theo, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,008.

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa thay đổi hàm lượng

Hb huyết thanh với thay đổi hàm lượng selen của 2 thời điểm T6-T0:

y=0,151* x + 5,795 với r=0,443

y: thay đổi Hb

x: thay đổi selen

Với r = 0,443 cho thấy rằng đây là mối tương quan thuận chiều, nghĩa là tại thời

điểm T6 mức thay đổi selen so với thời điểm T0 cao thì mức thay đổi của Hb cũng tăng

79

theo, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,001.

Bảng 3.20. Ma trận tương quan tuyến tính giữa thay đổi hàm lượng selen (T6-T0)

với từng biến độc lập

Hệ số

Biến độc lập β Constant T test tương p

quan (r)

0,001 19,762 0,005 0,000 0,996 Tháng tuổi tại T0

Thay đổi cân nặng 2,509 17,857 0,796 0,050 0,427

Thay đổi chiều cao 2,153 14,106 0,928 0,058 0,354

Thay đổi transferin receptor -2,093 18,347 -2,091 -0,132 0,038

Thay đổi feritin 0,019 19,666 0,278 0,017 0,781

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa sự thay đổi hàm lượng

2 chỉ số trong huyết thanh là selenvà feritin sau 2 thời điểm T6-T0:

y = – 2,093 * x + 18,347 với r=-0,132

y: thay đổi selen

x: thay đổi ferritin

Từ phương trình trên cho thấy rằng đây là mối tương quan ngược chiều, nghĩa

là tại thời điểm T6 so với T0, mức thay đổi của feritin giảm thì mức thay đổi của selen

lại tăng, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,038.

* Phương trình tuyến tính biểu diễn mối tương quan giữa sự thay đổi hàm lượng

2 chỉ số trong huyết thanh là selen và Hb sau 2 thời điểm T6-T0:

y=1,302 * x + 8,413 với r=0,443

y: thay đổi selen

x: thay đổi Hb

Từ phương trình trên cho thấy rằng đây là mối tương quan thuận chiều, nghĩa là

tại thời điểm T6 so với T0, mức thay đổi của Hb tăng thì mức thay đổi của selen cũng

80

tăng, mối tương quan này có ý nghĩa thống kê với p=0,001.

CHƯƠNG 4.

BÀN LUẬN

Nghiên cứu được tiến hành tại 4 trường tiểu học thuộc 2 xã Thành Công và

Phúc Thuận, huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên, 2 trong 6 xã miền núi của huyện. Các

xã miền núi là những xã có điều kiện kinh tế thấp hơn so với các xã còn lại trong

huyện, điều kiện văn hóa xã hội khác gần tương tự nhau. Như vậy nghiên cứu được

tiến hành trong điều kiện các đối tượng gần tương tự nhau về kinh tế, điều kiện văn

hóa xã hội khác.

Chúng tôi đã tiến hành bắt thăm chọn ra 2 trong số 6 xã miền núi để đưa vào

nghiên cứu. Trong 2 xã được chọn, mỗi xã có 3 trường tiểu học. Tại mỗi xã, tiến hành

bắt thăm chọn ra 2 trong số 3 trường tiểu học để đưa vào nghiên cứu. Với cách làm

như trên, các đối tượng được chọn đảm bảo tính khoa học, khách quan và ngẫu nhiên

theo cụm, đại diện cho quần thể học sinh tiểu học trong khu vực. Tại 4 trường tiểu học

đã được lựa chọn, mỗi trường có khoảng 200 đến 280 học sinh ở độ tuổi 7-10 tuổi.

Theo công thức tính cỡ mẫu cho điều tra sàng lọc cần khoảng 800 học sinh 7-10 tuổi.

Tổng số học sinh tại 04 trường tiểu học là 892, như vậy số trẻ này đảm bảo đủ cho cỡ

mẫu nghiên cứu. Tuy nhiên, một số trẻ không được sự đồng ý của gia đình, một vài trẻ

không ở địa phương hoặc vì do lý do sức khỏe tại thời điểm điều tra sàng lọc nên trong

nghiên cứu này có 815 trẻ tham gia điều tra để sàng lọc, có 795 trẻ có đủ số liệu về chỉ

số Hb.

4.1. TÌNH TRẠNG DINH DƯỠNG VÀ THIẾU MÁU

4.1.1. Về các chỉ số nhân trắc tại thời điểm điều tra sàng lọc

Tỷ lệ SDD ở quần thể 815 học sinh tiểu học từ 7- 10 tham gia điều tra sàng lọc

có tỷ lệ SDD cân nặng theo tuổi là 30,7%, SDD chiều cao theo tuổi là 24,8% (Bảng

3.4). Tỷ lệ SDD cân nặng theo tuổi, chiều cao theo tuổi trên học sinh khác nhau không

có ý nghĩa thống kê giữa các trường và có xu hướng thấp hơn so với những nghiên cứu

81

đã được tiến hành trong những năm gần đây [5, 25, 29].

So sánh với kết quả nghiên cứu của Nguyễn Thanh Hà năm 2005 tại Vĩnh Phúc

cho thấy, tỷ lệ nhẹ cân ở trẻ 7-10 tuổi tại hai xã Miền núi huyện Phổ Yên, tỉnh Thái

Nguyên là 30,7% cao hơn tỷ lệ SDD thể nhẹ cân của trẻ em vùng nông thôn của Vĩnh

Phúc là 27,8%, tỷ lệ nhẹ cân ở nam cũng cao hơn nữ [29]. Nghiên cứu của Đặng Văn

Nghiễm năm 2010 tiến hành tại ven biển Thái Bình trên trẻ em học sinh tuổi 7-15 tuổi

tỷ lệ SDD thể nhẹ cân là 23,6%, thấp hơn so với nghiên cứu của chúng tôi là 30,7%

[5].

Tuy nhiên, khi so sánh tỷ lệ SDD thể nhẹ cân này với nghiên cứu của của Phạm

Ngọc Khái năm 1997 tiến hành tại nông thôn Thái Bình trên trẻ em có độ tuổi 6-15

tuổi là 46,0% [30]. Tỷ lệ nhẹ cân ở trẻ em tuổi học đường tại Phổ Yên, tỉnh Thái

Nguyên năm 2012 cũng thấp hơn nhiều so với tỷ lệ nhẹ cân ở trẻ em tuổi học đường ở

nông thôn tỉnh An Giang năm 2007, trong đó tỷ lệ nhẹ cân ở trẻ 10 tuổi là 87,1% và trẻ

15 tuổi là 35,4% [25]. Như vậy, kết quả nghiên cứu này cho thấy, so với những năm

trước đây tỷ lệ SDD thể nhẹ cân trên trẻ em tuổi tiểu học có xu hướng cải thiện.

Chiều cao cũng là một chỉ tiêu cơ bản để theo dõi đánh giá sự tăng trưởng trẻ

em, là một yếu tố khá nhạy trước sự thay đổi của chế độ dinh dưỡng, đây là một chỉ

tiêu quan trọng được sử dụng để đánh giá tình trạng dinh dưỡng trong các cuộc điều

tra dinh dưỡng. Kết quả nghiên cứu đã cho thấy, tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên

tỷ lệ SDD chiều cao theo tuổi học sinh nam 7-10 tuổi (27,4%) cao hơn học sinh nữ

(22,2%) nhưng chưa đạt tới mức có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Đây là ảnh hưởng của

thời kỳ tiền dậy thì ở trẻ em nữ đã bắt đầu sớm hơn so với trẻ em nam [102, 103].

Thực trạng chiều cao theo tuổi thấp (so với quần thể tham chiếu của WHO)

chứng tỏ trẻ chậm lớn đã từ lâu, điều đó phản ảnh tình trạng thiếu dinh dưỡng do

các nguyên nhân đã kéo dài trong quá khứ. Lứa tuổi học đường, trẻ đang lớn, nhu

cầu năng lượng và các chất dinh dưỡng cao, nhưng các lý do làm cho trẻ thiếu ăn

trường diễn về số lượng, đặc biệt là thiếu về các vi chất dinh dưỡng nên dẫn đến

thiếu năng lượng một cách từ từ và hậu quả là chậm lớn, chiều cao thấp so với tuổi.

Tuổi học đường cơ thể trẻ đang phát triển nhanh, chức năng các cơ quan đang dần

dần hoàn thiện, trong thời kỳ này trẻ dễ mắc các bệnh về hô hấp, nhiễm ký sinh

trùng, đây là một trong những nguyên nhân phổ biến gây thiếu dinh dưỡng ở trẻ em

82

tuổi học đường trong những thập kỷ trước [8].

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỷ lệ SDD thể thấp còi ở trẻ em 7-10 tuổi huyện

Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên là 24,8% (Bảng 3.4) và có xu hướng tăng dần theo tuổi

(Biểu đồ 3.1, Biểu đồ 3.2). Tỷ lệ SDD này ở nam luôn luôn cao hơn nữ và cũng tăng

dần theo tuổi (Biểu đồ 3.1). Kết quả nghiên cứu của chúng tôi có sự khác biệt với

nghiên cứu của Đặng Văn Nghiễm cho thấy tỷ lệ mắc thấp còi ở trẻ em 7-15 tuổi ven

biển Thái Bình là 28,1% và giảm dần theo các nhóm tuổi, trong đó giảm rõ rệt ở trẻ em

7-11 tuổi, tính trung bình thì tỷ lệ thấp còi ở nam là 31,1% và nữ là 25,2% [5]. Kết quả

nghiên cứu này của chúng tôi cho thấy tỷ lệ thấp còi ở học sinh 7-10 tuổi huyện Phổ

Yên, tỉnh Thái Nguyên cũng gần tương tự kết quả của Đỗ Thị Hoà tiến hành năm 2000

ở trẻ em trường tiểu học ngoại thành Hà Nội, tỷ lệ thấp còi cũng là 28,3% chung cho

cả 2 giới [6].

Kết quả nghiên cứu chứng tỏ tình trạng thiếu dinh dưỡng do nguyên nhân

thiếu năng lượng trường diễn và do nhiều nguyên nhân phối hợp và còn khá phổ

biến ở học sinh 7-10 tuổi huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên. Nguyên nhân dẫn đến

tỷ lệ SDD còn cao tại địa bàn nghiên cứu do khẩu phần ăn không hợp lý (thiếu cả số

lượng và chất lượng). Thêm vào đó, 2 xã nghiên cứu thuộc huyện Phổ Yên, tỉnh Thái

Nguyên là 2 xã miền núi nên có sự khác biệt về kinh tế, trình độ học vấn, phong tục

tập quán so với khu vực thành phố, đồng bằng. Đa số các bà mẹ của các đối tượng

tham gia điều tra sàng lọc có trình độ văn hoá trung học cơ sở, vẫn còn nhiều bà mẹ có

trình độ tiểu học. Hầu hết các bà mẹ có nghề nghiệp chính là nông nghiệp dẫn đến kiến

thức, thực hành về dinh dưỡng và chăm sóc trẻ còn hạn chế. Vì vậy, để khắc phục các

nguyên nhân dẫn đến SDD, đặc biệt là SDD thể thấp còi ở trẻ em tuổi học đường

cần phải có giải pháp đồng bộ với sự vào cuộc của cả hệ thống chính quyền, y tế,

các ban ngành từ trung ương đến địa phương.

4.1.2. Về nồng độ Hb tỷ lệ thiếu máu của học sinh tiểu học

Biểu hiện thiếu máu chỉ là giai đoạn cuối của một quá trình thiếu sắt kéo dài và

dự trữ sắt của cơ thể đã cạn kiệt, số người bị thiếu sắt nhưng chưa có biểu hiện thiếu

máu cao hơn nhiều so với số người đã bị thiếu máu thật sự [106]. Nghiên cứu này đã

được tiến hành tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên với cách lấy mẫu chùm theo

trường và cỡ mẫu đã được tiến hành lấy lên 1,5 lần so với cỡ mẫu cần thiết. Chính vì

83

vậy, tỷ lệ thiếu máu đại diện cho vùng nghiên cứu và những vùng miền núi có điều

kiện tương đương khác. Kết quả xét nghiệm nồng độ Hb trung bình trong máu toàn

phần là Phúc Thuận 1 là 119,3 g/L; Phúc Thuận 2 là 117,6 g/L; Thành Công 1 là 119,9

g/L; Thành Công 2 là 116,6 g/L (Bảng 3.5). Tỷ lệ thiếu máu chung (Hb<115g/L)

chiếm 38,9% số trẻ em tham gia sàng lọc, tỷ lệ thiếu máu này trên học sinh tiểu học tại

địa bàn tiến hành nghiên cứu nằm tại ranh giới giữa thiếu máu trung bình và thiếu máu

nặng trên quần thể theo phân loại của WHO [106]. Tỷ lệ thiếu máu này cao nhất tại

trường tiểu học Thành Công 2 (41,7%) và thấp nhất tại trường Thành Công 1 (34,2%),

sự khác biệt về tỷ lệ thiếu máu không có ý nghĩa thống kê giữa các trường tiểu học tham

gia nghiên cứu (p>0,05). Khi phân tích tỷ lệ thiếu máu theo giới tính, học sinh nữ có tỷ

lệ thiếu máu cao hơn học sinh nam nhưng không có sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

giữa hai giới. Tỷ lệ thiếu máu cao nhất ở học sinh 8 tuổi (40,1%), tiếp đó đến học sinh

7 tuổi (38,7%) và thấp nhất ở học sinh 9-10 tuổi (37,7%).

Tỷ lệ thiếu máu trong nghiên cứu của chúng tôi cao hơn tỷ lệ thiếu máu tại điều

tra SEANUTS năm 2011 tại 6 tỉnh thành của Việt Nam cho thấy: tỷ lệ thiếu máu ở trẻ

em tiểu học là 11,8%. Tỷ lệ trẻ có dự trữ sắt cạn kiệt (Ferritin <15 µg/L) là 6%; tỷ lệ

trẻ có dự trữ sắt thấp (Ferritin <30µg/L) là 28,8%; tỷ lệ thiếu máu thiếu sắt

(Hb<115g/L, Ferritin <30 µg/L) là 23,9% [68].

Nghiên cứu của Partnership năm 1997 trên tổng số 6308 nữ và 6429 nam của

học sinh tại các nước ở Châu Phi và Châu Á cho thấy có một sự khác nhau về tỷ lệ

thiếu máu giữa các quốc gia và giữa các vùng trong cùng một quốc gia. Tỷ lệ thiếu

máu ở các nước Châu Phi cao hơn các nước Đông Nam Á nhưng không có ý nghĩa

thống kê. Lượng Hb trung bình ở trẻ 7 đến 11 tuổi thấp hơn 12 đến 13 tuổi ở hầu hết

các quốc gia, nhưng tỷ lệ thiếu máu ở tuổi 12 đến 13 lại là 54,4% và ở trẻ 7 đến 11 tuổi

40,2% [48].

Ở Việt Nam, nghiên cứu của Nguyễn Công Khanh và cộng sự (1995) nhận thấy

tỷ lệ thiếu máu của trẻ em tuổi học đường ở Hà Nội (7-10 tuổi) là 21,5%, (7-14 tuổi) là

13,2%, còn ở Hà Tây tỷ lệ thiếu máu ở nhóm tuổi (7-10 tuổi) là 24,5% [27]. Nghiên

cứu của Lê Thị Hương và cộng sự (1999) thì tỷ lệ thiếu máu của học sinh tiểu học nội

thành Hà Nội là 14,8%, trong khi đó tỷ lệ thiếu máu của học sinh trường tiểu học

84

ngoại thành Hà Nội là 18,8% [14].

Nghiên cứu năm 2008 trên trẻ em tiểu học ở vùng nông thôn cho thấy, có tới

45,2% trẻ em tuổi học đường bị thiếu máu thiếu sắt [15]. Nghiên cứu năm 2006 trên

học sinh nữ 11-14 tuổi tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên cho thấy tỷ lệ thiếu máu

chung là 27,9%. Học sinh nữ 13 tuổi có tỷ lệ thiếu máu cao nhất, chiếm 43,9% [16].

Thiếu máu do thiếu sắt là nguyên chủ yếu ở các nước đang phát triển. Một nửa

số thiếu máu còn lại là do thiếu những chất dinh dưỡng khác như thiếu folate, kẽm,

đồng, selen, vitamin A, B2, B12 và vitamin C hoặc thiếu máu do một số bệnh bội

nhiễm, nhiễm trùng mạn, các bệnh bất thường huyết sắc tố và hồng cầu [56, 106].

Thiếu sắt là kết quả của sự cân bằng sắt âm tính kéo dài, có thể do không đủ

lượng sắt (do hàm lượng sắt trong khẩu phần ăn không đủ hoặc hấp thu không đủ).

Nhiều nghiên cứu đã chỉ ra rằng thiếu sắt là do khẩu phần ăn không cung cấp đủ chất

sắt. Nguồn cung cấp sắt chủ yếu từ 2 nguồn sắt chính từ thực phẩm là sắt hem và sắt

không hem. Sắt heme tạo ra Hemoglobin và Myoglobin. Nguồn thực phẩm giầu sắt

hem là thịt, cá, thịt gia cầm và tiết. Sắt heme có thể được hấp thu dễ dàng ở ruột và ít

bị ảnh hưởng bởi sự có mặt của một số chất làm tăng hay cản trở hấp thu sắt. Ở các

nước đang phát triển, có tới 88% lượng sắt không hem trong khẩu phần. Ở Việt Nam,

sắt được cung cấp từ khẩu phần cũng rất thấp, chỉ khoảng 8-10mg/ngày, trong đó

nguồn sắt không hem chiếm tới 85-88% tổng số sắt được cung cấp hàng ngày. Vitamin

C là chất tăng hấp thu sắt cũng chỉ cung cấp được khoảng 54% nhu cầu khuyến nghị

[56, 106].

Thiếu máu không chỉ gây ảnh hưởng xấu tới sự phát triển thể lực, tới quá trình

dậy thì bình thường, mà còn làm giảm năng lực học tập của trẻ. Trẻ lứa tuổi học đường

bị thiếu máu, thiếu dự trữ sắt có biểu hiện kém linh hoạt, giảm sự tập trung chú ý trong

giờ học, dẫn tới kết quả học tập kém. Học sinh bị thiếu máu cũng có thể làm giảm sự

minh mẫn, tiếp thu những thông tin cần thiết và thích hợp từ các bài giảng trong lớp.

Trên cơ sở các bằng chứng này đã khẳng định: những nơi thiếu máu thiếu sắt phổ biến,

hậu quả của nó đang tác động trực tiếp làm giảm sút nghiêm trọng hiệu quả giáo dục

85

toàn diện [10, 106].

Các giải pháp phòng chống thiếu máu: dựa vào nguồn thực phẩm để đa

dạng hoá bữa ăn là phối hợp nhiều loại thực phẩm từ nguồn thực phẩm có sẵn ở

địa phương để cải thiện chất lượng của bữa ăn [3, 112].

Bổ sung vi chất dinh dưỡng là giải pháp cấp bách nhằm cải thiện nhanh

tình trạng thiếu vi chất dinh dưỡng cho những nhóm đối tượng có nguy cơ cao.

Ưu điểm của bổ sung vi chất dinh dưỡng là tiện lợi trong việc sử dụng vì sản

phẩm có khối lượng nhỏ có thể can thiệp theo mong muốn, dễ kiểm tra, dễ theo

dõi chính xác hàm lượng bổ sung rất phù hợp cho các nghiên cứu can thiệp [3,

112].

4.1.3. Khẩu phần ăn của đối tượng nghiên cứu

Khẩu phần ăn hàng ngày là một trong các yếu tố quan trọng ảnh hưởng đến tình

trạng dinh dưỡng, thiếu máu. Số liệu về khẩu phần ăn của đối tượng nghiên cứu được thu

thập bằng phương pháp hỏi ghi khẩu phần trong 24 giờ. Phân tích giá trị dinh dưỡng, đặc

điểm cân đối khẩu phần nhằm đánh giá mức đáp ứng của đối tượng so với nhu cầu

khuyến nghị cho người Việt Nam của Bộ Y tế năm 2012 [18].

Kết quả nghiên cứu cho thấy năng lượng khẩu phần trung bình của học sinh tiểu

học 7-10 tuổi tại 4 trường tiểu học tham gia nghiên cứu là 1288,2 Kcal, đáp ứng 71,6%

so với nhu cầu khuyến nghị dành cho người Việt Nam, cho lứa tuổi này là 1800 Kcal.

Tỷ lệ các chất sinh năng lượng chính gồm Prôtêin / Lipit / Gluxít trong khẩu phần là 13,2

/ 13,8 / 73,0 chưa cân đối trong cơ cấu khẩu phần ăn. Năng lượng do protein cung cấp đạt

94,3%, còn thiếu 5,7% so với nhu cầu khuyến nghị. Năng lượng do Lipid cung cấp

khá thấp, chỉ đạt 68,9% so với nhu cầu khuyến nghị. Ngược lại, năng lượng do Glucid

cung cấp cao, đáp ứng 110,6% so với nhu cầu khuyến nghị [18].

Protein tiêu thụ trung bình là 43,2 g/người/ngày, so với nhu cầu khuyến nghị đạt

107,9%. Tuy nhiên, tỷ lệ protein động vật chỉ chiếm 35,0% trong tổng số protein, thấp

hơn nhiều so với nhu cầu khuyến nghị là >50%, kết quả này tương tự như tổng điều tra

dinh dưỡng năm 2000 là 33,5% [1]. Những nghiên cứu gần đây cho thấy thói quen ăn

86

thực phẩm có nguồn gốc từ protein động vật thay đổi theo xu hướng giảm, vì vậy cần có

chiến lược truyền thông nâng cao hiểu biết về tầm quan trọng của nguồn protein động

vật vì loại protein này có chứa hàm lượng vi khoáng có giá trị sinh học cao đặc biệt là

selen so với protein thực vật.

Lượng sắt tiêu thụ trong khẩu phần hàng ngày của đối tượng nghiên cứu đạt

7,74 mg/người/ngày, chỉ đáp ứng được 64,5% nhu cầu khuyến nghị (Bảng 3.8). Sắt trong

khẩu phần chỉ có thể được hấp thu khoảng 10%, việc hấp thu và dự trữ rất khác nhau và

còn phụ thuộc vào sự có mặt của các chất dinh dưỡng khác như viamin C, tanin, kẽm,

selen... Với khẩu phần ăn hiện tại của đối tượng tại 4 trường tiểu học tham gia nghiên

cứu khó có thể đáp ứng được nhu cầu khuyến nghị đối với học sinh. Đây cũng chính

là một trong những nguyên nhân làm tăng tỷ lệ thiếu dinh dưỡng, thiếu máu của nhóm

đối tượng này [35, 69].

Hàm lượng selen tiêu thụ trung bình là 9,7 µg chỉ đáp ứng 32,3% so với nhu cầu

khuyến nghị cho trẻ em tiểu học Việt Nam [13]. Hàm lượng Selen thay đổi theo địa lý

của nguồn gốc thực phẩm và phụ thuộc vào nồng độ selen có trong đất, thức ăn cho vật

nuôi vì vậy các sản phẩm thực phẩm được sản xuất chế biến từ nông sản có hàm lượng

selen khác nhau. Hàm lượng selen thay đổi trong các loại thực phẩm có nguồn gốc từ

động vật chưa có nhiều nghiên cứu và đánh giá. Nguồn thực phẩm giàu selen chủ yếu

là hải sản, thịt gia cầm, trứng và các loại thịt cơ bắp khác. Các hình thức chuyển hóa

của senlen dưới dạng selenomethionine, selenocysteine hoặc selenocysteine. Các loại

thịt và hải sản cũng chứa selenoproteins dưới dạng selenocysteine [91].

Người ta ước tính rằng nồng độ selen trong huyết tương cần có để đạt được hoạt

động tối đa của glutathione peroxidase trong tiểu cầu là 1,25 đến 1,45 μmol/L. Với

lượng hấp thu selen là 100 μg/ngày, hoạt động của glutathione peroxidase được bão

hòa trong huyết tương, hồng cầu và hầu như bão hòa trong tiểu huyết cầu. Khoảng

50% lượng hấp thu selen trong chế độ ăn uống hàng ngày bị bài tiết qua nước tiểu.

Lượng bài tiết trung bình của selen trong nước tiểu là 0,72 μmol/ngày (50 μg/ngày)

dao động từ 0,5 - 1,22 μmol/ngày (40 - 97 μg/ngày). Các thông tin trên có thể dùng

làm cơ sở đánh giá tình trạng dinh dưỡng của selen trong cơ thể [43, 57].

Selen được hấp thu chủ yếu dưới dạng selenomethionine và selenocysteine từ

87

thức ăn khoảng 55-70%, Selenomethionine được hấp thu chủ yếu ở tá tràng giống như

hấp thu methionine và không bị ảnh hưởng bởi tình trạng selen. Các hợp chất có chứa

selen này được gắn với albumin và vận chuyển trong cơ thể thông qua hệ thống huyết

tương. Selenomethionine từ thức ăn vào trong cơ thể, giống như methionine cho đến

khi chuyển hóa [37, 38, 57].

Selenocysteine được tiếp tục chuyển hóa và giải phóng để tạo thành các hợp

chất selenua. Cả hai loại selenocysteine và selenate được hấp thu tốt và selenate,

selenocysteine có thể trực tiếp chuyển hóa để thành selenide. Selenide có thể được

chuyển hóa thành selenophosphate, tiền thân của selenocysteine, selenoproteins hoặc

chuyển hóa thành các chất bài tiết. Selen lượng dư thừa từ selenite, selenate hoặc các

selenocysteine có thể được bài tiết qua nước tiểu. Thận chiếm 50-60% tổng bài tiết của

selen. Ngoài ra còn có một số lượng nhất định selen được bài tiết qua phân, Một phần

nhỏ khác được bài tiết qua tóc, các lỗ chân lông trên bề mặt da [37, 57].

Như vậy trong khẩu phần ăn của đối tượng nghiên cứu chưa được cân đối so với

nhu cầu khuyến nghị, ngũ cốc vẫn là lương thực chính, các nhóm thực phẩm khác

chiếm tỷ lệ chưa thích hợp. Nghiên cứu này không đi sâu tìm hiểu các nguyên nhân cụ

thể, tuy nhiên trong quá trình thực hiện cho thấy kinh tế hộ gia đình, thói quen ăn uống,

nhận thức, thái độ, thực hành là những nguyên nhân chính ảnh hưởng đến khẩu phần ăn

hàng ngày.

4.2. HIỆU QUẢ CAN THIỆP

Đầu tư cho dinh dưỡng là đầu tư cho phát triển nguồn nhân lực có chất lượng để

góp phần phục vụ sự nghiệp công nghiệp hóa, hiện đại hóa đất nước. Chiến lược quốc

gia về dinh dưỡng giai đoạn 2011- 2020 là một bộ phận không thể tách rời của chiến

lược phát triển kinh tế xã hội của đất nước nhằm giải quyết các vấn đề dinh dưỡng mới

nảy sinh, tiếp tục cải thiện tình trạng dinh dưỡng của người dân Việt Nam, đặc biệt là

phụ nữ và trẻ em góp phần nâng cao tầm vóc, thể lực và trí tuệ của người Việt Nam.

Mặc dù đạt được các thành tựu đáng ghi nhận trong thời gian qua nhưng Việt Nam vẫn

phải đương đầu với những thách thức lớn về dinh dưỡng. Vì vậy, Chính phủ đã phê

duyệt Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng giai đoạn 2011-2020 và tầm nhìn đến năm

88

2030 với những nội dung chủ yếu sau:

- Cải thiện tình trạng dinh dưỡng là trách nhiệm của các cấp, các ngành và mọi

người dân.

- Bảo đảm dinh dưỡng cân đối, hợp lý là yếu tố quan trọng nhằm hướng tới phát

triển toàn diện về tầm vóc, thể chất, trí tuệ của người Việt Nam và nâng cao chất lượng

cuộc sống.

- Tăng cường sự phối hợp liên ngành trong các hoạt động dinh dưỡng dưới sự

lãnh đạo, chỉ đạo của các cấp ủy Đảng, chính quyền, huy động sự tham gia đầy đủ của

các tổ chức xã hội, của mỗi người dân, ưu tiên vùng nghèo, vùng khó khăn, vùng dân

tộc thiểu số, đối tượng bà mẹ, trẻ em.

Mục tiêu chung của Chiến lược: đến năm 2020, bữa ăn của người dân được cải

thiện về số lượng, cân đối hơn về chất lượng, bảo đảm an toàn vệ sinh; suy dinh dưỡng

trẻ em, đặc biệt thể thấp còi được giảm mạnh, góp phần nâng cao tầm vóc và thể lực

của người Việt Nam, kiểm soát có hiệu quả tình trạng thừa cân - béo phì góp phần hạn

chế các bệnh mạn tính không lây liên quan đến dinh dưỡng. Trong đó mục tiêu cụ thể

nhấn mạnh cải thiện tình trạng dinh dưỡng của bà mẹ và trẻ em. Giảm tỷ lệ SDD, đặc

biệt SDD thể thấp còi ở trẻ em xuống dưới mức có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng. Giải

quyết cơ bản tình trạng thiếu vitamin A, thiếu i-ốt và giảm đáng kể tình trạng thiếu

máu dinh dưỡng ở phụ nữ có thai. Đến năm 2030, phấn đấu giảm suy dinh dưỡng trẻ

em xuống dưới mức có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng (SDD thể thấp còi dưới 20%,

SDD thể nhẹ cân dưới 10%), tầm vóc người Việt Nam được cải thiện rõ rệt.

Trong Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng giai đoạn 2011-2020 và tầm nhìn đến

năm 2030 có Chương trình Dinh dưỡng học đường với đối tượng và phạm vi thực hiện

chương trình là giáo viên và học sinh các trường bậc mầm non và tiểu học trong cả

nước nhằm mục tiêu là giảm tỷ lệ suy dinh dưỡng, nâng cao tình trạng dinh dưỡng của

trẻ em trong hệ thống trường học. Tuy vậy, các thách thức trong bối cảnh mới tiếp tục

đòi hỏi những nỗ lực cao trong hành động, hướng tới dinh dưỡng hợp lý và tăng cường

sức khỏe cho cộng đồng góp phần đạt được mục tiêu phát triển Thiên niên kỷ mà Nhà

nước ta đã cam kết thực hiện với cộng đồng quốc tế [3].

Cho tới thời điểm hiện tại, chưa có nhiều nghiên cứu can thiệp bổ sung selen

89

trên cộng đồng, đặc biệt bổ sung selen trên quần thể thiếu máu sống trong vùng có tỷ

lệ thiếu sắt và thiếu selen ở mức cao. Đây là nghiên cứu mới về đối tượng, mục tiêu

nghiên cứu, cũng như cách thức bổ sung vi chất dinh dưỡng. Do vậy, chưa có nghiên

cứu tương tự để so sánh, bàn luận về kết quả nghiên cứu. Phần bình luận trong nghiên

cứu này chỉ so sánh với một số nghiên cứu gần tương tự về đối tượng cũng như cách

thức bổ sung vi chất. Do vậy các so sánh kết quả nghiên cứu này với các nghiên cứu

khác chỉ để cung cấp một cách nhìn khái quát hơn về hiệu quả của bổ sung phối hợp

sắt với selen đến tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu trên học sinh tiểu học sống ở

miền núi Việt Nam nơi chế độ dinh dưỡng của học sinh chưa được quan tâm đúng

mức.

4.2.1. Đặc điểm các đối tượng được lựa chọn vào can thiệp

Tại thời điểm điều tra sàng lọc có tổng số 309 học sinh 7-10 tuổi được phân loại

thiếu máu (Hb<115 g/L). Trong số này chỉ có 303 học sinh tham gia vào nghiên cứu

can thiệp vì có 4 học sinh không tham gia với lý do là bố mẹ không đồng ý và 2 trẻ có

Hb<70 g/L được chuyển điều trị.

Các trường tiểu học có trẻ thiếu máu tham gia nghiên cứu được ngẫu nhiên

thành 4 nhóm: nhóm chứng (trường tiểu học Phúc Thuận 2) có 77 trẻ, nhóm bổ sung

sắt (trường tiểu học Phúc Thuận 1) có 75 trẻ, nhóm bổ sung selen (trường tiểu học

Thành Công 1) có 75 trẻ, và nhóm sắt – selen (trường tiểu học Thành Công 2) có 76

trẻ. Kết thúc 6 tháng can thiệp, 32 trẻ (10,6%) không tham gia đánh giá cuối kỳ vì các

lý do: 3 trẻ thay đổi chỗ ở theo gia đình chuyển sang trường học khác để tiếp tục học

tập, 29 trẻ bố mẹ không đồng ý cho lấy máu xét nghiệm. Tỷ lệ trẻ ở các nhóm tuổi

khác nhau tham gia nghiên cứu không có sự khác biệt giữa 4 nhóm tại thời điểm bắt

đầu can thiệp (p>0,05).

Tại thời điểm T6, kết thúc 6 tháng can thiệp, có 271 trẻ tham gia đánh giá hiệu

quả của can thiệp (theo chỉ số Hb) đạt tỷ lệ 89,4%, đây là tỷ lệ cao so với một số

nghiên cứu can thiệp khác. Những trẻ bỏ cuộc, không đánh giá sau giai đoạn nghiên

cứu thiệp (T6) có các đặc điểm về nhân trắc tương tự với những trẻ còn lại trong

nghiên cứu (p>0,05). Không có trẻ nào bỏ cuộc vì lý do bệnh tật, tiêu chảy hoặc nhiễm

90

khuẩn hô hấp nặng.

4.2.2. Đối tượng, liều lượng và thời gian can thiệp

Nghiên cứu đã lựa chọn trẻ em tiểu học 7-10 tuổi tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái

Nguyên là phù hợp vì ở lứa tuổi này là lứa tuổi tiền dậy thì, rất nhạy cảm, và tiếp xúc

với nhiều yếu tố nguy cơ nên tỷ lệ thiếu dinh dưỡng cao, thiếu vi chất dinh dưỡng cao,

thiếu máu cao. Hàng ngày trẻ em tới trường học được uống viên nang bổ sung vi chất

dưới sự kiểm soát chặt chẽ của giáo viên và được ghi chép đầy đủ nên được bổ sung

theo đúng thiết kế nghiên cứu. Do vậy, kết quả của nghiên cứu này được tiến hành tại

trường học cho phép đánh giá chính xác hiệu quả của can thiệp đến tình hình tình trạng

dinh dưỡng, vi chất và thiếu máu của trẻ.

Theo các nghiên cứu dịch tễ học đã được thực hiện tại Việt Nam cho thấy tỷ lệ

thiếu selen ở các đối tượng này là rất cao đều chiếm đến 75,6% trong cộng đồng [15,

26]. Liều bổ sung 40 µg selen/ngày dưới dạng selenomethionine được lựa chọn theo

khuyến nghị của Hoa Kỳ là phù hợp với nhóm tuổi nghiên cứu [55]. Liều lượng bổ

sung sắt là 10 mg sắt nguyên tố/ngày dưới dạng FeNaEDTA đã được chọn theo các

nghiên cứu đã được tiến hành tại Việt Nam, cung như khuyến nghị cua WHO là phù

hợp với nhóm tuổi nghiên cứu [35, 106].

Nghiên cứu can thiệp đã được thiết kế như sau: Nhóm chứng (Placebo) sử dụng

viên placebo không chứa sắt và selen; Nhóm sắt: bổ sung 10 mg sắt nguyên tố dạng

FeNaEDTA/ngày; Nhóm selen: bổ sung 40 µg selen nguyên tố dạng

selenomethionine/ngày; Nhóm sắt - selen: bổ sung 10 mg sắt và 40 µg selen/ngày.

Trong suốt quá trình can thiệp không nghi nhận trường hợp nào có biểu hiện của ngộ

độc cấp tính, cũng như ngộ độc trường diễn.

Viên nang bổ sung chứa theo thiết kế nghiên cứu như trên được sản xuất theo

qui trình sản xuất thuốc GMP, cho nên đảm bảo được đúng liều lượng.

Thời gian bổ sung là 5 ngày/tuần trong 6 tháng là phù hợp với một số nghiên

cứu đã được tiến hành để đánh giá hiệu quả của việc bổ sung sắt kết hợp với selen

[28, 35, 112]. Thời gian 6 tháng cũng phù hợp với mô hình nghiên cứu, theo dõi, giám

91

sát trực tiếp tại trường học [112].

4.2.3. Hiệu quả cải thiện đối với các chỉ số nhân trắc

Cân nặng là một chỉ tiêu nhân trắc dinh dưỡng quan trọng để đánh giá tình

trạng dinh dưỡng song nó cũng rất dễ bị ảnh hưởng bởi những yếu tố như: tuổi, giới

tính, khẩu phần ăn, bệnh tật [10, 102]. Tác dụng của bổ sung vi chất dinh dưỡng khác

nhau đối với sức khỏe, thể chất, trí tuệ và sự tăng trưởng trẻ nhỏ, trong đó có học sinh

lứa tuổi học đường được đặc biệt quan tâm. Nghiên cứu của chúng tôi đã so sánh kết

quả của bổ sung phối hợp sắt và selen với bổ sung sắt, selen đơn thuần trong thời gian

6 tháng lên tình trạng dinh dưỡng, thiếu máu, thiếu selen của học sinh tiểu học 7-10

tuổi thiếu máu tại huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên. Kết quả nghiên cứu cho thấy, sau

6 tháng can thiệp (T6): cân nặng của các nhóm đều tăng, cân nặng trung bình tăng cao

nhất ở nhóm selen (0,93 kg), và thấp nhất ở nhóm sắt (0,77 kg). Tuy nhiên, sự gia tăng

cân nặng sau 6 tháng can thiệp sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

Nghiên cứu cho thấy trong khoảng thời gian 6 tháng có thể chưa có tác động rõ rệt đến

chỉ số cân nặng đối với trẻ em tuổi học đường 7-10 tuổi bị thiếu máu,

Chiều cao là một chỉ tiêu nhân trắc dinh dưỡng cũng rất quan trọng sử dụng để

đánh giá tình trạng dinh dưỡng chiều cao theo tuổi, nhất là học sinh tiểu học trong giai

đoạn tiền dậy thì. Trẻ em tuổi học đường có giai đoạn tăng trưởng nhanh đó là khi trẻ

ở giai đoạn tiền dậy thì và khi trẻ dậy thì, trong thời gian này trẻ phát triển nhanh về

chiều cao và chịu ảnh hưởng bởi nhiều yếu tố chi phối như thể chất, chế độ ăn, bệnh

tật, môi trường sống, điều kiện học tập. Tại thời điểm T6, chiều cao của các nhóm

nghiên cứu đều tăng: nhóm (sắt – selen) là 2,92 cm ; nhóm sắt là 2,84 cm ; nhóm

selen 2,77 cm ; nhóm chứng là 2,46 cm. Sự khác biệt về tăng chiều cao giữa nhóm (sắt

- selen) so với nhóm chứng một cách có ý nghĩa thống kê (p<0,05). Tuy nhiên, hai

nhóm can thiệp bổ sung sắt hoặc bổ sung selen đơn thuần chiều cao của học sinh cũng

tăng nhiều hơn so với nhóm chứng nhưng không có ý nghĩa thống kê (p>0,05). Như

vậy, tỷ lệ thiếu dinh dưỡng thấp còi (chiều cao theo tuổi) thay đổi như sau: nhóm sắt

giảm 3,1%, nhóm (sắt – selen) giảm 4,1%. Tuy nhiên, nhóm chứng không giảm mà lại

tăng 4,5%, nhóm selen tăng 0,1%. Hiệu quả thực của can thiệp đối với tỷ lệ SDD chiều

cao theo tuổi: nhóm sắt giảm 7,6%, nhóm selen giảm 4,4%, nhóm sắt – selen giảm

92

8,6%. Như vậy, bổ sung phối hợp sắt và selen trong thời gian 6 tháng có tác dụng làm

tăng chiều cao trên học sinh tiểu học 7-10 tuổi bị thiếu máu tại huyện Phổ Yên, tỉnh

Thái Nguyên.

Kết quả này cũng tương đồng với nhiều nghiên cứu ở Việt Nam trước đây cũng

như một số nước trên thế giới, bổ sung vi chất hoặc đa vi chất dưới phối hợp, trong đó

có bổ sung selen đến tình trạng dinh dưỡng, đặc biệt SDD thể chiều cao theo tuổi. Tuy

nhiên, một số nghiên cứu cho thấy bổ sung đơn chất hoặc đa vi chất có tác dụng trên

cải thiện cân nặng, một số nghiên cứu cho thấy chỉ có tác dụng cải thiện trên chiều

cao, một số nghiên cứu cho thấy cải thiện trên cả cân nặng và chiều cao [28, 45, 69,

81].

Một nghiên cứu bổ sung đa vi chất, trong đó có selen khác trên đối tượng 448

trẻ em thấp còi trước tuổi học đường được tiến hành tại 6 xã của huyện Gia Bình, Bắc

Ninh của tác giả Nguyễn Thanh Hà và cộng sự. Những trẻ em thấp còi nêu trên được

chia là thành 3 nhóm : nhóm thứ nhất là nhóm chứng ; nhóm thứ hai là nhóm kẽm

được sử dụng mỗi tuần 1 viên dưới dạng kẽm gluconate 70 mg (tương đương 10 mg

kẽm nguyên tố) ; nhóm thứ ba là nhóm sprinkles bổ sung đa vi chất 5 ngày/tuần, thành

phần của gói đa vi chất bao gồm nhiều vi chất dinh dưỡng, trong đó có chứa 7,20 µg

selen. Sau thời gian can thiệp 6 tháng cho kết quả như sau: bổ sung kẽm và sprinkles

đa vi chất đã có hiệu quả tích cực trong việc cải thiện các chỉ số nhân trắc. Chi tiết cho

thấy có sự cải thiện rõ ràng về cân nặng và chiều cao cũng như tỷ lệ SDD theo chỉ số

CN/T và CC/T ở 2 nhóm can thiệp. Nhóm kẽm và sprinkles tăng chiều cao (+4,93 và

+4,89cm) và cân nặng (+1,27 và +1,33kg) tương đương nhau, và tăng nhiều hơn ý

nghĩa (p<0,05) so với nhóm chứng (+4,56cm và +0,97kg). Tỷ lệ SDD thấp còi cũng

giảm nhiều hơn ý nghĩa (p<0,01) ở 2 nhóm can thiệp so với nhóm chứng: nhóm kẽm

giảm 40,7%; nhóm sprinkles giảm 33,3%, nhóm chứng giảm 18,5%. Tại thời điểm 6

tháng sau khi ngừng can thiệp, nhóm sprinkles và nhóm bổ sung kẽm vẫn có duy trì

tốc độ tăng chiều cao, cân nặng và Z-score CC/T cao hơn có ý nghĩa so với nhóm

chứng [28].

Nghiên cứu can thiệp trên 633 trẻ em từ 1-4 tuổi tại New Delhi, Ấn Độ đã được

các nhà khoa học của trường Đại học Johns Hopkins, Baltimore, Maryland, Hoa Kỳ

tiến hành. Tổng số trẻ trên được ngẫu nhiên chia làm 2 nhóm: 1 nhóm sử dụng sữa

93

được tăng cường vi chất và 1 nhóm chứng được sử dụng sữa không tăng cường vi

chất, thời gian can thiệp được tiến hành trong 1 năm. Hàng ngày, nhóm được bổ sung

với hàm lượng đa vi chất 3 lần/ngày, trong đó hàm lượng selen 6,6 µg. Kết quả nghiên

cứu cho thấy nhóm trẻ uống sữa có bổ sung vi chất dinh dưỡng có sự gia tăng nhiều

hơn có ý nghĩa thống kê về cân nặng, chiều cao. Kết quả nghiên cứu đã khẳng định bổ

sung đa vi chất dinh dưỡng như selen, sắt, kẽm… làm cải thiện tình trạng dinh dưỡng,

đặc biệt là SDD thể thấp còi trên trẻ em 1-4 tuổi [81].

4.2.4. Hiệu quả cải thiện hàm lượng hemoglobin và tỷ lệ thiếu máu

So sánh kết quả nghiên cứu trước sau trong cùng nhóm tại hai thời điểm bắt đầu

(T0) và kết thúc (T6) cho thấy: tại thời điểm kết thúc can thiệp (T6) nồng độ Hb tăng ở

cả 4 nhóm nghiên cứu. Tuy nhiên, nồng độ Hb trung bình tại 3 nhóm bổ sung là nhóm

sắt, nhóm selen, nhóm kết hợp sắt – selen đều tăng so với thời điểm bắt đầu nghiên

cứu can thiệp (p<0,0001), nhóm chứng cũng tăng, nhưng tăng có ý nghĩa thống kê

thấp hơn (p<0,05).

So sánh mức độ gia tăng nồng độ Hb trung bình tại thời điểm (T6) giữa từng

nhóm với nhóm chứng cho thấy: chỉ có 2 nhóm bổ sung kết hợp sắt với selen và nhóm

bổ sung sắt tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p<0,0001). Cụ thể, Hb tăng

nhiều nhất ở nhóm kết hợp sắt – selen (15,4 g/L), sau đó đến nhóm sắt (11,4 g/L), tiếp

theo là nhóm selen (5,4 g/L) và thấp nhất ở nhóm chứng (Bảng 3.14).

Kết quả nghiên cứu khẳng định, bổ sung kết hợp sắt với selen cho hiệu quả cải

thiện nồng độ Hb tốt hơn so với nhóm bổ sung sắt hoặc selen đơn thuần. Bổ sung selen

cũng có tác dụng cải thiện Hb, tuy hiệu quả không cao như bổ sung kết hợp sắt với

selen hoặc sắt đơn thuần. Nồng Hb tăng dẫn tới tỷ lệ thiếu máu giảm tại nhóm sắt –

selen là 79,7%, nhóm sắt là 70,3%, nhóm selen là 52,1%, nhóm chứng là 37,9% (Bảng

3.15).

Nghiên cứu tiến hành trên động vật thực nghiệm đã chỉ ra rằng:

Malondialdehyde là một hợp chất hữu cơ quan trọng đóng vai là chất kích ứng oxi hóa

trong tế bào. Nồng độ Malondialdehyde (A) tăng lên cao khi khẩu phần ăn của động

vật bị thiếu selen. Như vậy selen đóng vai trò quan trọng trong quá trình chống oxy

hóa và cân bằng nội môi trong cơ thể động vật. Carbonyls protein là một protein gắn

94

với nhóm carbonyls (=C=O) đóng vai trò là chất oxi hóa trong tế bào. Nồng độ của

carbonyls protein tăng trong hồng cầu khi khẩu phần ăn của động vật bị thiếu selen.

Hơn thế nữa, thiếu selen cũng ảnh hưởng nghiêm trọng lên sự biểu hiện của các

protein GSH-PX1 (C) trong hồng cầu. Kết quả nghiên cứu này cũng đã chỉ ra rằng:

hematocrit giảm có ý nghĩa thống kê ở nhóm có chế độ ăn thiếu selen so với nhóm bổ

sung selen, nhóm có chế độ ăn selen đáp ứng nhu cầu và nhóm được bổ sung thêm

selen trong khẩu phần ăn [61].

Nghiên cứu được tiến hành trên chuột cống bị nhiễm ký sinh trùng

Trypanosomosis. Bổ sung selen trong thời gian 5 tuần làm tăng Hb dẫn đến giảm tỷ lệ

thiếu máu và đề kháng tốt hơn với ký sinh trùng bị nhiễm [42].

Nghiên cứu can thiệp trên 633 trẻ em từ 1-4 tuổi tại New Delhi, Ấn Độ do

Sazawal S và CS tiến hành năm 2010 cho thấy bổ sung đa vi chất dinh dưỡng như

selen, sắt, kẽm… làm tăng nồng độ Hb dẫn đến giảm tỷ lệ thiếu máu [81].

Nghiên cứu của tác giả Nguyễn Thanh Hà và cộng sự tiến hành can thiệp bổ

sung đa vi chất trên 448 trẻ em thấp còi trước tuổi học đường tại 6 xã của huyện Gia

Bình, Bắc Ninh. Sau thời gian can thiệp 6 tháng cho kết quả sau 6 tháng can thiệp,

nồng độ Hb tăng nhiều nhất ở nhóm sprinkles (8,33g/L). sau đó đến nhóm kẽm

(+6,75g/L), thấp nhất ở nhóm chứng (+5,26g/L) (p<0,01). Tỷ lệ thiếu máu giảm nhiều

nhất, có ý nghĩa (giảm 23,2%; p<0,01) ở nhóm sprinkles so với nhóm kẽm và nhóm

chứng. Như vậy, bổ sung đa vi chất trong đó có selen với hàm lượng thấp làm tăng

nồng độ Hb và giảm tỷ lệ thiếu máu [28].

Tăng cường vi chất dinh dưỡng vào thực phẩm đặc biệt là ngũ cốc là giải pháp

đã được Tổ chức Y tế Thế giới khuyến cáo là giải pháp quan trọng, hiệu quả trong

phòng chống thiếu vi chất dinh dưỡng, đặc biệt ở các nước đang phát triển. Trong

nghiên cứu can thiệp cộng đồng có nhóm đối chứng, mù kép của Rosalind S, Gibson

và cộng sự tiến hành tại Lusaka, Zambia năm 2011 đã so sánh hiệu quả của của việc

bổ sung 19 vi chất dinh dưỡng vào một loại cháo sản xuất từ một số loại ngũ cốc ngô,

đậu, và lạc. Nhóm bổ sung đa vi chất được bổ sung thành phần các vi chất được bổ

sung vitamin A, vitamin C, cholecalciferol, thiamin, riboflavin, niacin, pyridoxine,

folate, vitamin B12, pantothenic acid, sắt, kẽm, đồng, mangan, selen… trong đó selen

được bổ sung 0,2 mg/kg. Bổ sung được tiến hành hàng ngày trong vòng 12 tháng. Các

95

trẻ em tham gia nghiên cứu này đã được chọn ngẫu nhiên chia làm 2 nhóm: nhóm sử

dụng cháo tăng cường vi chất dinh dưỡng (n = 373); nhóm sử dụng cháo không bổ

sung thêm vi chất, nhưng được sử dụng vitamin A theo chương trình vitamin A quốc

gia (n = 370). Tại thời điểm bắt đầu nghiên cứu tỷ lệ thiếu máu và thiếu các vi chất rất

cao và có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng, cụ thể là thiếu máu chiếm 39%, thiếu kẽm là

51%. Trong khi đó nồng độ selen huyết thanh trung bình 0,63 mmol/L, đó mức selen

huyết thanh thấp các glutathione peroxidase và selenoprotein P không phát huy được

hết vai trò sinh học quan trọng của chúng.

Tại thời điểm kết thúc 12 tháng can thiệp, khi đó trẻ được 18 tháng tuổi, tỷ lệ

thiếu máu của nhóm can thiệp bổ sung đa vi chất tại thời điểm trước và sau can thiệp

là 40,5% và 22%, khác biệt có ý nghĩa thống kê với p<0,001. Trong khi đó, cũng tại

hai thời điểm nêu trên tỷ lệ thiếu máu của nhóm không bổ sung đa vi chất là 38% và

40,1%, không có sự khác biệt giữa trước và sau can thiệp. Ngoài ra nồng độ kẽm kẽm

huyết thanh không thay đổi giữa trước và sau nghiên cứu can thiệp. Như vậy bổ sung

đa vi chất, trong đó có selen vào sản phẩm cháo ngũ cốc làm giảm tỷ lệ thiếu máu,

nhưng không cải thiện tình trạng kẽm trên trẻ em tại Zambia [45].

Nghiên cứu của Roland Kupka và CS đã được tiến hành năm 2009 trên 915 phụ

nữ có thai từ 12 đến 27 tuần tuổi bị mắc HVI-1 tại Dar es Salaam Tanzania. Các phụ

nữ có thai này được sử dụng hàng ngày 60 mg sắt nguyên tố dưới dạng sắt sulphat và

0,25 g axit folic. Nhóm bổ sung selen được (n=284) bổ sung thêm hàng ngày 200 µg

selen dưới dạng selenomethionine trong cho tới 6 tháng sau sinh. Kết quả nghiên cứu

cho thấy: Bổ sung selen làm giảng đáng kể tỷ lệ mắc các bệnh tiêu chảy. Nồng độ Hb

lúc bắt đầu nghiên cứu là 9,79 ± 1,28 g / dL ở nhóm bổ sung selen và 9,63 ± 1,44 g /

dL ở nhóm dùng Placebo (p = 0,30). Tuy nồng độ Hb tăng nhiều hơn ở nhóm bổ sung

selen nhưng không có ý nghĩa thống kê so với nhóm Placebo. Trong nghiên cứu này

các tác giả đã không định lượng nồng độ selen huyết thanh. Tuy nhiên, các nghiên cứu

dịch tễ học trên phụ nữ có thai và phụ nữ lứa tuổi sinh đẻ tại các khu vực có điều kiện

kinh tế, địa lý tương tự tại Châu Phi đã chỉ ra rằng nhóm đối tượng nói trên không bị

thiếu selen [66].

Cho đến thời điểm hiện tại chưa có nhiều nghiên cứu về ảnh hưởng của tình

trạng selen trong cơ thể và/hoặc hàm lượng selen trong thức ăn ảnh hưởng như thế nào

96

tới quá trình hấp thu, chuyển hóa của các vi chất dinh dưỡng và các yếu tố vi lượng

khác. Mối tương tác quan trọng giữa selen và các vi chất dinh dưỡng khác như i ốt,

kẽm, sắt, và vitamin A vẫn còn nhiều điểm cần tiếp tục nghiên cứu để làm sáng tỏ.

Mối tương tác giữa selen và i ốt trong tuyến giáp cũng đã được mô tả. Hơn thế nữa,

selen có tác dụng điều hòa hàm lượng của các vi chất dinh dưỡng thiết yếu trong cơ

thể. Cụ thể, selen làm tăng hàm lượng kẽm và sắt tại các địa điểm quan trọng khi hồng

cầu thiếu những vi chất dinh dưỡng này và làm giảm nồng độ sắt trong máu khi ở

ngưỡng cao có thể gây hại cho gan trong các bệnh lý nhiễm trùng [72].

Mối tương tác quan trọng giữa selen và kẽm được quyết định bởi các

selenoenzyme có nhiệm vụ chuyển giao kẽm từ metallothionein các enzym chứa kẽm.

Cần tiến hành những nghiên cứu về sự biểu hiện của các gen liên quan khi bổ sung

selen phối hợp với các vi chất dinh dưỡng khác. Ngoài ra, các nghiên cứu thử nghiệm

lâm sàng trên động vật và con người là cần thiết, sử dụng chế độ ăn có bổ sung selen, i

ốt, kẽm, sắt, và vitamin A để làm sáng tỏ những mối tương tác quan trọng và cũng là

để tối ưu hóa hiệu quả của chương trình bổ sung vi chất vào thực phẩm [72].

Khi phân tích mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ Hb với từng biến độc

lập còn cho thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa sự tăng nồng độ Hb với sự

tăng chiều cao (p<0,01), tăng nồng độ selen (p<0,001) và giảm nồng độ transferin

receptor (p<0,05). Kết quả của nghiên cứu phù hợp với một số nghiên cứu gần đây

cho thấy mức selen huyết thanh thấp có mối liên quan với bệnh thiếu máu ở học sinh

trước tuổi đi học, học sinh tiểu học, trẻ em gái vị thành niên và người trưởng thành

sinh sống tại Việt Nam [77, 97-99].

Một số nghiên cứu đã được tiến hành trên các đối tượng khác cũng cho những

kết quả tương tự, như nghiên cứu trên các đối tượng người cao tuổi sinh sống tại Mỹ

chỉ ra rằng các mức selen huyết thanh thấp có mối liên quan với thiếu máu [85]. Thiếu

hụt selen có thể dẫn đến thiếu máu ở bệnh nhân chạy thận [49] và người trưởng thành

mắc lao phổi [96]. Selen có chức năng như một cofactor cho glutathione peroxidase,

một enzym đóng một vai trò chính trong bảo vệ cơ thể chống lại sự mệt mỏi gây ra bởi

các gốc tự do và các chất oxi hóa [60]. Thiếu selen dẫn đến thiếu máu có thể bởi cơ

chế tăng số lượng enzyme heme oxygenase-1, một enzyme cần cho xúc tác giai đoạn

97

đầu của quá trình chuyển hóa heme và khử heme thành biliverdin, carbon monoxide và Fe++ tự do. Heme oxygenase-1 có đặc tính chống nhiễm trùng và có thể là kết quả của

một hội chứng nhiễm trùng mạn tính. Hơn nữa, phóng thích Fe++ từ nhân nguyên tử

heme do tăng biểu hiện heme oxygenase-1 dẫn đến tăng ferritin cũng như tăng hoạt

tính của bơm ATPase là vận chuyển tích cực sắt nội bào ra khỏi tế bào [76, 94]. Những

kết quả nêu trên cho chúng ta thấy rằng selen, thành phần quan trọng của một số

enzym có vai trò chính trong bảo vệ cơ thể chống lại các gốc tự do và các chất oxi hóa,

do vậy thiếu hụt selen là một trong những nguyên nhân gây ra thiếu máu [39].

4.2.5. Hiệu quả cải thiện hàm lượng selen huyết thanh và tình trạng thiếu selen

Selen tiêu thụ trong khẩu phần ăn hàng ngày thay đổi tùy từng nơi trên thế giới,

do nồng độ selen trong các thực phẩm có nguồn gốc thực vật phản ánh nồng độ selen

có trong đất mà thực vật đó được trồng. Nồng độ selen có trong thực phẩm nguồn gốc

động vật theo đó cũng tùy thuộc vào các loại thực vật được sử dụng làm thức ăn gia

súc, hoặc phụ thuộc vào việc khẩu phần ăn của động vật có được tăng cường selen hay

không. Những khu vùng địa lý nào trên trái đất bị thiếu hụt selen hiện vẫn chưa được

thông tin một cách cụ thể, dữ liệu còn rất rời rạc, lẻ tẻ. Các nghiên cứu đã chỉ ra rằng

một số khu vực địa lý có hàm lượng selen trong đất khá thấp dẫn đến lượng selen tiêu

thụ hạn chế như tại Trung Quốc [88], Tibet, Châu Phi [101], New Zealand [91], Châu

Âu [92], Nga [46] và Hoa Kỳ [59]. Tại Việt Nam, chưa có nhiều nghiên cứu về selen,

cũng như tỷ lệ thiếu vi chất quan trọng này trong cộng đồng. Tuy nhiên, nghiên cứu

trên trẻ em lứa tuổi tiền học đường sống ở vùng nông thôn miền núi tỉnh Thái Nguyên

cho thấy tỷ lệ thiếu selen trên trẻ em tiểu học là 75,6%, đây cũng là vùng mà nghiên

cứu can thiệp này được tiến hành, một vùng địa lý có tỷ lệ thiếu selen cao [15].

So sánh kết quả nghiên cứu trước sau trong cùng nhóm tại hai thời điểm bắt đầu

(T0) và kết thúc (T6) cho thấy: tại thời điểm kết thúc can thiệp (T6) nồng độ selen huyết

thanh tăng ở cả 4 nhóm nghiên cứu. Tuy nhiên, nồng độ selen trung bình tại 2 nhóm

bổ sung selen là: nhóm selen, nhóm kết hợp sắt – selen tăng có ý nghĩa thống kê so với

thời điểm bắt đầu nghiên cứu can thiệp (p<0,0001), nhóm sắt và nhóm chứng cũng

tăng, nhưng tăng không ý nghĩa thống kê (Bảng 3.15).

So sánh mức độ gia tăng nồng độ selen trung bình tại thời điểm (T6) giữa từng

98

nhóm với nhóm chứng cho thấy: chỉ có 2 nhóm bổ sung kết hợp sắt với selen và nhóm

bổ sung selen tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p<0,0001). Cụ thể, selen

huyết thanh tăng nhiều nhất ở nhóm selen (37,33 μg/L), sau đó đến nhóm kết hợp sắt –

selen sắt (36,23 μg/L), tiếp theo là nhóm sắt (3,14 μg/L) và thấp nhất ở nhóm chứng.

Kết quả nghiên cứu khẳng định, bổ sung selen và bổ sung kết hợp sắt với selen cho

hiệu quả cải thiện nồng độ selen huyết thanh tốt hơn so với nhóm bổ sung sắt hoặc

nhóm chứng. Nồng độ selen huyết thanh thay đổi dẫn tới tỷ lệ thiếu selen giảm như

sau: nhóm selen giảm 59,4%, nhóm sắt – selen giảm 56,5%, nhóm sắt giảm 12,7%.

Trong khi đó tại nhóm chứng tỷ lệ thiếu selen không giảm mà lại tăng 7,5% (Bảng

3.15).

Nghiên cứu can thiệp cộng đồng có nhóm đối chứng, mù đôi của Rosalind S.

Gibson và cộng sự tiến hành tại Lusaka, Zambia năm 2011 đã so sánh hiệu quả của

của việc bổ sung 19 vi chất dinh dưỡng vào một loại cháo sản xuất từ một số loại ngũ

cốc ngô, đậu, và lạc. Nhóm bổ sung đa vi chất được bổ sung nhiều vi chất trong đó có

selen được bổ sung 0,2 mg/kg trong thời gian là 12 tháng. Kết quả cũng chỉ ra rằng

nồng độ selen huyết thanh tăng có ý nghĩa thống kê giữa trước và sau can thiệp ở

nhóm bổ sung đa vi chất. Như vậy bổ sung đa vi chất, trong đó có selen vào sản phẩm

cháo ngũ cốc làm cải thiện tình trạng selen trên trẻ em tại Zambia [45].

4.2.6. Hiệu quả cải thiện tình trạng dự trữ sắt

Tình trạng dự trữ sắt có thể được đánh giá thông qua các chỉ số ferritin,

transferin receptor huyết thanh. Chỉ số ferritin huyết thanh đánh giá mức dự trữ sắt

chung trong cơ thể, chỉ số transferin receptor đánh giá mức độ dự trữ sắt trong tế bào

và các mô của cơ thể [106].

So sánh kết quả nghiên cứu trước sau trong cùng nhóm tại hai thời điểm bắt đầu

(T0) và kết thúc (T6) cho thấy: tại thời điểm kết thúc can thiệp (T6) nồng độ ferritin

huyết thanh tăng ở cả 4 nhóm nghiên cứu. Tuy nhiên, chỉ có 3 nhóm tăng một cách có

ý nghĩa thống kê là nhóm bổ sung sắt, nhóm kết hợp sắt – selen và nhóm selen, nhóm

chứng cũng tăng, nhưng tăng không ý nghĩa thống kê. Trong đó, nhóm bổ sung sắt,

nhóm kết hợp sắt – selen tăng cao hơn (Bảng 3.14).

So sánh mức độ gia tăng nồng độ ferritin trung bình tại thời điểm (T6) giữa từng

nhóm với nhóm chứng cho thấy: cả 3 nhóm bổ sung nhóm sắt, nhóm kết hợp sắt với

99

selen, và nhóm selen tăng có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p<0,001). Cụ thể,

ferritin huyết thanh tăng nhiều nhất ở nhóm sắt (19,58 μg/L), sau đó đến nhóm kết hợp

sắt – selen sắt (16,62 μg/L), tiếp theo là nhóm selen (8,32 μg/L) và thấp nhất ở nhóm

chứng (Bảng 3.14).

Để đánh giá tình trạng dự sắt của cơ thể một cách xác đáng hơn hiện nay các

chuyên gia thường sử dụng chỉ số transferin receptor. Transferrin receptor huyết thanh

là chỉ số tin cậy để đánh giá tình trạng dự trữ sắt trong cơ thể, được các nhà khoa học

lựa chọn để đánh giá tình trạng dự trữ sắt. Ưu điểm chính của chỉ số này là không bị

ảnh hưởng bởi các yếu tố ngoại lai như nhiễm trùng, giới tính, tuổi [87, 106].

So sánh kết quả nghiên cứu trước sau trong cùng nhóm tại hai thời điểm bắt đầu

(T0) và kết thúc (T6) cho thấy: tại thời điểm kết thúc can thiệp (T6) nồng độ transferrin

receptor huyết thanh giảm ở cả 4 nhóm nghiên cứu. Tuy nhiên, nồng độ transferrin

receptor huyết thanh tại hai nhóm bổ sung là nhóm sắt, nhóm kết hợp sắt – selen đều

giảm so với thời điểm bắt đầu nghiên cứu can thiệp (p<0,001). Nhóm selen, nhóm

chứng cũng giảm, nhưng giảm không có ý nghĩa thống kê (p>0,05).

So sánh mức độ giảm nồng độ transferrin receptor huyết thanh tại thời điểm

(T6) giữa từng nhóm với nhóm chứng cho thấy: chỉ có nhóm bổ sung kết hợp sắt với

selen giảm có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p<0,001). Cụ thể, transferrin

receptor huyết thanh giảm nhiều nhất ở nhóm kết hợp sắt – selen (1,80 mg/L), sau đó

đến nhóm sắt (1,11 mg/L), tiếp theo là nhóm selen (0,24 mg/L) và thấp nhất ở nhóm

chứng (Bảng 3.14). Nồng độ transferrin receptor huyết thanh giảm đồng nghĩa với tình

trạng dự trữ sắt của cơ thể đã được cải thiện rõ rệt. Kết quả nghiên cứu khẳng định, bổ

sung kết hợp sắt với selen có tác dụng làm cải thiện tình trạng dự trữ sắt của cơ thể tốt

nhất, qua sự biểu hiện nồng độ transferrin receptor huyết thanh giảm tốt hơn so với các

nhóm còn lại.

Transferrin receptor huyết thanh có giá trị trong chẩn đoán dự trữ sắt cạn kiệt,

tuy nhiên định lượng chỉ số này tốn kém, đòi hỏi Labo xét nghiệm hiện đại và thường

thực hiện ở các trung tâm lớn. Theo phân loại của WHO thiếu sắt được định nghĩa khi

nồng độ transferrin receptor huyết thanh >8,5 mg/L [87, 106]. Tỷ lệ thiếu sắt trong

nghiên cứu can thiệp này giảm như sau: nhóm sắt 14,7%, nhóm sắt - selen 12,8%,

nhóm selen 3,7%. Trong khi đó tại nhóm chứng tỷ lệ thiếu sắt không giảm mà lại tăng

3,0%. Kết quả này chỉ thể hiện tỷ lệ thiếu sắt giảm trong quần thể tham gia nghiên cứu

100

can thiệp, chứ không thể mức độ tăng dự trữ sắt.

Tại thời điểm T0, tỷ lệ thiếu sắt (transferrin receptor >8,5 mg/L) là 28,9%, như vậy

gần có đến 30 % trẻ thiếu máu ở lứa tuổi này bị cạn kiệt dự trữ sắt được chỉ ra bởi chỉ

số transferrin receptor huyết thanh. Như vậy, tỷ lệ thiếu sắt còn cao hơn số này rất

nhiều, nhưng chưa đến mức độ cạn kiệt sắt [106]. Vì ngưỡng của phép đo này vẫn

đang được các nhà khoa học tranh luận và đang tiếp tục nghiên cứu làm sáng tỏ.

Nghiên cứu can thiệp trên 633 trẻ em từ 1-4 tuổi tại New Delhi, Ấn Độ của

Sazawal S và CS năm 2010 cho thấy bổ sung đa vi chất dinh dưỡng như selen, sắt,

kẽm… làm tăng nồng độ ferritin huyết thanh làm tăng dự trữ sắt trên quần thể nghiên

cứu [81].

Năm 2005 Lê Thị Hợp và cs đã tiến hành nghiên cứu thử nghiệm lâm sàng ngẫu

nhiên, mù đôi có nhóm chứng về bổ sung đa vi chất dinh dưỡng nhằm cải thiện tình

trạng thiếu máu và vi chất dinh dưỡng cũng như tốc độ phát triển của trẻ nhỏ Việt Nam

cho thấy trên đối tượng 306 trẻ từ 6-12 tháng tuổi, được chia thành 4 nhóm điều trị,

được nhận đa vi chất dinh dưỡng hàng ngày, nhóm nhận đa vi chất dinh dưỡng hàng

tuần, nhóm chứng và nhóm nhận bổ sung sắt trong 6 tháng. Kết quả cho thấy sự thay

đổi ferritin huyết thanh cao hơn có ý nghĩa thống kê ở nhóm đa vi chất hàng ngày và

nhóm bổ sung sắt, nhưng hiệu quả cao hơn rõ ở nhóm bổ sung đa vi chất dinh dưỡng

hàng ngày [69].

Nghiên cứu can thiệp cộng đồng có nhóm đối chứng, mù đôi của Rosalind S.

Gibson và cộng sự tiến hành tại Lusaka, Zambia năm 2011 đã so sánh hiệu quả của

của việc bổ sung 19 vi chất dinh dưỡng vào một loại cháo sản xuất từ một số loại ngũ

cốc ngô, đậu, và lạc. Nhóm bổ sung đa vi chất được bổ sung nhiều vi chất trong đó có

selen được bổ sung 0,2 mg/kg trong thời gian là 12 tháng. Kết quả cũng chỉ ra rằng

nồng độ selen huyết thanh tăng có ý nghĩa thống kê giữa trước và sau can thiệp ở

nhóm bổ sung đa vi chất. Như vậy bổ sung đa vi chất, trong đó có selen vào sản phẩm

cháo ngũ cốc làm cải thiện tình trạng sắt trên trẻ em tại Zambia [45].

Thay đổi hàm lượng Hb có mối tương quan chặt chẽ, có ý nghĩa thống kê với

thay đổi hàm lượng selen, transferin receptor, cũng như ferritin (Bảng 3.19). Điều này

cho thấy việc cải thiện tình trạng Hb đi đôi với cải thiện tình trạng dự trữ sắt cơ thể và

tình trạng selen trong nghiên cứu này của chúng tôi. Hơn nữa, kết quả phân tích tương

101

quan cũng đã chỉ ra rằng có mối tương quan chặt, tỷ lệ thuận giữa thay đổi hàm lượng

Hb và chiều cao của đối tượng nghiên cứu (có ý nghĩa thống kê với p<0,01). Điều này

cho thấy, cải thiện tình trạng thiếu máu và tình trạng selen có ý nghĩa với việc cải thiện

chiều cao (Bảng 3.19).

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy thay đổi hàm lượng selen có mối tương

quan chặt, tỷ lệ nghịch với thay đổi hàm lượng transferin receptor (p<0,05), cho thấy

mối tương quan giữa thay đổi hàm lượng selen với cải thiện tình trạng dự trữ sắt (Bảng

3.20). Kết quả này gợi ý mối liên quan giữa selen và sắt trong cơ thể trên những đối

102

tượng bị thiếu máu.

4.3. Hạn chế của nghiên cứu

- Cách phân nhóm nghiên cứu theo phương pháp lấy mẫu chùm theo cụm

không tránh khỏi có sự khác biệt về các chỉ số nghiên cứu giữa các trường tham gia

nghiên cứu. Tuy nhiên, thống kê cho thấy sự khác biệt không lớn tới mức có ý nghĩa

thống kê, do vậy các kết quả định lượng trước và sau can thiệp trong nghiên cứu vẫn

đảm bảo tính khoa học.

- Bổ sung sắt kết hợp với selen còn có thể có những tác dụng khác như làm tăng

hoạt động trí tuệ của não bộ, tăng trí nhớ, tăng năng lực học tập và phát triển học sinh

tiểu học 7-10 tuổi. Do hạn chế về phạm vi và nguồn lực nên nghiên cứu này không thu

thập được các thông tin liên quan đến sự phát triển trí tuệ.

- Đề tài chưa nghiên cứu tới sự phối hợp selen kết hợp đồng thời với sắt và các

vi chất dinh dưỡng khác.

- Nghiên cứu này không theo dõi được khẩu phần ăn của trẻ trong thời gian 6

tháng can thiệp nên chưa đánh giá hết ảnh hưởng từ sự thay đổi khẩu phần ăn đến kết

103

quả nghiên cứu.

KẾT LUẬN

1. Tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu tại thời điểm trước can thiệp ở học sinh

tiểu học 7-10 tuổi tại 4 trường tiểu học thuộc 2 xã Thành Công, Phúc Thuận

huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên:

- Tỷ lệ suy dinh dưỡng ở mức cao: cân nặng theo tuổi 30,7%, chiều cao theo tuổi

24,8%, thể gày còm là 9,9%. Không có sự khác biệt có nghĩa thống kê về tỷ lệ suy

dinh dưỡng giữa các nhóm tuổi, giới tính và giữa các trường tiểu học.

- Tỷ lệ thiếu máu ở mức cao (38,9%), chủ yếu là thiếu máu vừa và nhẹ. Tỷ lệ thiếu

máu dao động tại các trường tiểu học từ 34,2% đến 41,7% và không có sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê theo lứa tuổi, giới tính và giữa các trường tiểu học.

- Khẩu phần ăn của các đối tượng nghiên cứu nghèo nàn: năng lượng thấp, chưa

cân đối và hàm lượng các vi chất chưa đáp ứng với nhu cầu khuyến nghị cho trẻ em

Việt Nam ở lứa tuổi này.

2. Hiệu quả của bổ sung sắt phối hợp với selen so với bổ sung sắt, selen riêng biệt

sau 6 tháng can thiệp đến tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu ở học sinh tiểu học

7-10 tuổi bị thiếu máu.

2.1. Hiệu quả can thiệp đối với tỷ lệ suy dinh dưỡng chiều cao theo tuổi

Chỉ có nhóm bổ sung kết hợp sắt – selen có tỷ lệ suy dinh dưỡng chiều cao theo

tuổi giảm 4,1%, giảm một cách có ý nghĩa thống kê so với nhóm chứng (p<0,01).

Nhóm bổ sung sắt cũng giảm (3,1%) nhưng không có ý nghĩa thông kê. Nhóm bổ sung

selen không thay đổi, nhóm chứng không giảm mà lại tăng 4,6%. Cụ thể, chiều cao

trung bình: nhóm bổ sung sắt – selen tăng 2,92 cm, nhóm bổ sung sắt tăng 2,84 cm,

nhóm bổ sung selen tăng 2,77 cm và nhóm chứng tăng 2,46 cm.

2.2. Hiệu quả can thiệp đối với nồng độ Hb và tình trạng thiếu máu

- Các nhóm can thiệp đều có tỷ lệ thiếu máu giảm có ý nghĩa thống kê so với

nhóm chứng (p<0,001). Đặc biệt, nhóm bổ sung kết hợp sắt - selen giảm mạnh nhất

(79,7%), tiếp đến nhóm bổ sung sắt giảm 70,3%, nhóm bổ sung selen giảm 52,1% và

104

nhóm chứng giảm 37,9%. Cụ thể, nồng độ Hb trung bình đều tăng như sau: nhóm sắt –

selen 15,4 g/L, nhóm sắt 11,4 g/L, nhóm selen 5,4 g/L, nhóm chứng 2,5 g/L

(p<0,001).

- Khi phân tích mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ Hb với từng biến độc

lập còn cho thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa sự tăng nồng độ Hb với sự

tăng chiều cao (p<0,01), tăng nồng độ selen (p<0,001) và giảm nồng độ transferin

receptor (p<0,05)

2.3. Hiệu quả can thiệp đối với giảm tỷ lệ thiếu sắt (TfR>8,5 mg/L)

- Chỉ có nhóm bổ sung sắt giảm tỷ lệ thiếu sắt (14,7%) một cách có ý nghĩa

thống kê so với nhóm chứng (p<0,05). Các nhóm còn lại, sự thay đổi không đạt tới

mức có ý nghĩa thống kê, mặc dù nhóm bổ sung sắt - selen giảm đáng kể (12,8%);

nhóm bổ sung selen giảm 3,7%, còn nhóm chứng tăng 3,0%. Cụ thể, nồng độ

transferin receptor trung bình tại các nhóm nghiên cứu đều giảm: nhóm bổ sung sắt -

selen 1,80 mg/L, nhóm bổ sung sắt 1,11 mg/L, nhóm selen 0,24 mg/L, nhóm chứng

0,32 mg/L (p<0,001).

2.4. Hiệu quả can thiệp đối với hàm lượng selen huyết thanh

- Các nhóm can thiệp đều làm giảm tỷ lệ thiếu selen một cách có ý nghĩa thống

kê so với nhóm chứng (p<0,001). Nhóm bổ sung selen riêng biệt giảm 59,4%; nhóm

bổ sung kết hợp sắt – selen giảm 56,5%, nhóm sắt giảm 12,7%, trong khi đó nhóm

chứng tỷ lệ thiếu selen tăng 7,5%. Cụ thể, nồng độ selen huyết thanh trung bình ở các

nhóm đều tăng: nhóm selen 37,33 μg/L, nhóm sắt – selen 36,23 μg/L, nhóm sắt 3,14

μg/L và nhóm chứng 0,61 μg/L (p<0,001).

- Khi phân tích mối tương quan giữa sự thay đổi nồng độ selen với từng biến

độc lập còn cho thấy mối liên quan có ý nghĩa thống kê giữa tăng nồng độ selen với

105

giảm transferin receptor (p<0,05) và tăng nồng độ Hb (p<0,001).

KHUYẾN NGHỊ

- Cần có các nghiên cứu tiếp theo về bổ sung selen phối đồng thời với sắt và các vi

chất dinh dưỡng khác trên qui mô rộng lớn hơn, thời gian dài hơn để chứng minh rõ

hiệu quả, tính bền vững khi bổ sung kết hợp selen với sắt và các vi chất dinh dưỡng

khác nhằm đánh giá vai trò quan trọng của selen đối với tình trạng các vi chất dinh

dưỡng, giảm thấp còi ở trẻ em học đường.

- Mô hình can thiệp bổ sung kết hợp selen với sắt tại huyện Phổ Yên – Thái

Nguyên nên được xem xét áp dụng mở rộng trong phòng chống thiếu máu, thiếu vi

chất dinh dưỡng, suy dưỡng thấp còi ở trẻ em tiểu học trong giai đoạn tới trên cộng

đồng, đặc biệt những vùng có tỷ lệ thiếu selen và thiếu máu cao.

- Cần có các nghiên cứu tiếp theo về liều lượng bổ sung selen phối hợp đồng thời

với sắt để đánh giá mối tương tác giữa selen và sắt trong các tình trạng sinh lý khác

nhau của cơ thể bao gồm cả thừa và thiếu selen.

- Cần nghiên cứu để phát triển các sản phẩm dinh dưỡng bổ sung kết hợp selen và

sắt sao cho đa dạng, phong phú, tiện lợi, phù hợp với khẩu phần ăn của người Việt

Nam, đồng thời phù hợp với khẩu vị, thị hiếu, và điều kiện kinh tế của cộng đồng là rất

quan trọng trong phòng chống thiếu máu thiếu sắt, thiếu selen và suy dinh dinh dưỡng

106

thể thấp còi ở Việt Nam.

NHỮNG ĐIỂM MỚI CỦA LUẬN ÁN

1. Lần đầu tiên chứng minh được hiệu quả bổ sung sắt phối hợp với selen tốt

hơn bổ sung sắt hoặc selen riêng rẽ ở học sinh tiểu học 7-10 tuổi bị thiếu máu, là bằng

chứng khoa học về vai trò của selen trong hấp thu sắt ở các đối tượng trên trong cộng

đồng có tỷ lệ thiếu selen cao.

2. Chứng minh được mối liên hệ giữa selen và sắt cũng như vai trò của selen

đối với tăng trưởng của học sinh tiểu học 7-10 tuổi. Kết quả của nghiên cứu này là cơ

sở khoa học để áp dụng trong phòng chống thiếu máu, thiếu vi chất dinh dưỡng, suy

dinh dưỡng thể thấp còi trong giai đoạn tới.

Kết quả này gợi ý mối liên quan giữa selen và sắt trong cơ thể trên những

107

đối tượng bị thiếu máu.

CÁC CÔNG TRÌNH ĐÃ CÔNG BỐ

CỦA TÁC GIẢ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN ÁN

1. Tình trạng dinh dưỡng và thiếu máu ở học sinh tiểu học 7 – 10 tuổi thuộc 4 trường

tiểu học huyện Phổ Yên, tỉnh Thái Nguyên. Tạp chí Y học Thực hành (2014) 922: 5-8.

2.. Hiệu quả của bổ sung phối hợp sắt với selen trên học sinh tiểu học 7- 10 tuổi bị

thiếu máu tại 2 xã thuộc tỉnh Thái Nguyên. Tạp chí Y học Thực hành (2014) 923: 102-

108

105.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

TÀI LIỆU TIẾNG VIỆT

2.

3.

4.

5.

6.

7.

8.

9.

Bộ Y tế - Viện Dinh dưỡng (2003), Tổng điều tra dinh dưỡng năm 2000, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội. Bộ Y tế - Viện Dinh Dưỡng (2006), Nhu cầu dinh dưỡng khuyến nghị cho người Việt Nam. Nguyễn Công Khẩn và Phạm Văn Hoan, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội. Bộ Y tế - Viện Dinh dưỡng (2012), Chiến lược quốc gia về dinh dưỡng giai đoạn 2011-2020 và nhìn 2030, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội. Cao Thị Thu Hương, Nguyễn Xuân Ninh, Nguyễn Văn Nhiên, và CS. (2004), "Hiệu quả của bột có bổ sung đa vi chất lên tình trạng thiếu máu, thiếu kẽm và thiếu vitamin A của trẻ em lứa tuổi ăn bổ sung", Y học Thực hành. 496, pp. 80-84. Đặng Văn Nghiễm (2010), Tình trạng dinh dưỡng trẻ em 7-15 tuổi vùng ven biển Thái Bình và hiệu quả của một số biện pháp can thiệp, Đại Học Y Thái Bình. Đỗ Thị Hòa, Lê Thị Hương, và Đỗ Mạnh Cường (2000), "Tình trạng dinh dưỡng và nhiễm giun và một số yếu tố liên quan của học sinh 2 trường tiểu học ngoại thành Hà nội", Tạp chí Y học Thực hành. 6 (383), tr. 45-49. Đỗ Thị Kim Liên, Bùi Thị Nhung, và Lê Thị Hợp (2006), " Hiệu quả của sữa và sữa giầu đa vi chất lên tình trạng dinh dưỡng và vi chất dinh dưỡng của học sinh tiểu học", Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm. 2(1), tr. 41-48. Hà Huy Khôi (1996), Mấy vấn đề dinh dưỡng trong thời kỳ chuyển tiếp, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội. Hà Huy Khôi (1997), Phương pháp Dịch tễ học dinh dưỡng, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội.

10. Hà Huy Khôi (2006), "Khuynh hướng gia tăng về tăng trưởng và ý nghĩa sức khoẻ cộng đồng", Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm. 2(1), tr. 1-10. 11. Hà Huy Khôi và Từ Giấy (1994), Các bệnh thiếu dinh dưỡng và sức khỏe

cộng đồng ở Việt Nam, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội.

12. Lê Nguyễn Bảo Khanh (2007), Hiện trạng dinh dưỡng và hiệu quả can thiệp bằng bổ sung đa vi chất dinh dưỡng ở nữ học sinh lứa tuổi vị thành niên nông thôn, Viện Vệ sinh dịch tễ trung ương. Luận án tiến sỹ Y học, chuyên ngành dinh dưỡng tiết chế

13. Lê Thị Hợp (2012), Nhu cầu dinh dưỡng khuyến nghị cho người Việt Nam,

Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

14. Lê Thị Hương (1999), Tình trạng dinh dưỡng và một số yếu tố liên quan của học sinh hai trường tiểu học nội, ngoại thành Hà Nội, Trường Đại học Y Hà Nội.

109

1.

15. Lê Văn Giang, Nguyễn Công Khẩn, và Nguyễn Văn Nhiên (2012), "Mối liên quan giữa thiếu máu và thiếu selen ở vùng nông thôn Việt Nam", Tạp chí Y học Thực hành. 810, tr. 36-38.

16. Nguyễn Quang Dũng, Nguyễn Lân, và Nguyễn Công Khẩn (2006), "Thấp còi, nhẹ cân và thiếu máu là vấn đề có ý nghĩa sức khỏe cộng đồng trên học sinh 11-14 tuổi tại huyện Phổ Yên, Thái Nguyên", Hội Y tế công cộng. 17. Trần Thị Lụa và Lê Thị Hợp (2008), "Đánh giá tình trạng dinh dưỡng và xác định tuổi dậy thì ở trẻ gái vị thành niên tại hai vùng thành phố và nông thôn", Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm. 4(1), tr. 33-38.

18. Viện Dinh Dưỡng (2012), Nhu cầu dinh dưỡng khuyến nghị cho người Việt

Nam, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội.

19. Viện Dinh Dưỡng và Tổng cục thống kê (2006), Tình trạng dinh dưỡng trẻ

em và bà mẹ năm 2005, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội.

20. Viện Dinh Dưỡng và Unicef (2011), Tình hình dinh dưỡng Việt Nam năm

2009 - 2010, Nhà xuất bản Y học - Hà Nội.

21. Bộ Y tế (2010), Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về các chất được sử dụng để bổ

sung kẽm vào thực phẩm.3-1:2010/BYT.

22. Bộ Y tế (2010), Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia về các chất được sử dụng để bổ

sung sắt vào thực phẩm. 3-3:2010/BYT.

23. Bộ Y tế (2011), Quy chuẩn kỹ thuật quốc gia đối với thực phẩm bổ sung vi

chất dinh dưỡng, 9-2:2011/BYT.

24. Đỗ Thị Hòa và Hà Huy Khôi (2000), "Một số nhận xét về tình trạng thiếu máu của học sinh trường tiểu học Đông Mỹ trong năm 1997 và 1999", Tạp chí Y học thực hành. 380-381(5), tr. 49-51.

25. Lê Minh Uy (2009), "Đánh giá tình trạng Dinh dưỡng nam nữ độ tuổi học đường tại An Giang năm 2007", Tạp chí Y học Dự phòng. 2(101), tr. 144- 150.

26. Lê Văn Giang, Nguyễn Công Khẩn, và Nguyễn Văn Nhiên (2012), "Mối liên quan giữa thiếu máu và thiếu selen trên trẻ em sống ở vùng nông thôn Việt Nam", Tạp chí Y học Dự phòng 128(61-66).

27. Nguyễn Công Khanh (1995), "Thiếu máu của trẻ em tuổi học đường qua

nghiên cứu một số trường ở Hà Nội và Hà Tây".

28. Nguyễn Thanh Hà (2011), Hiệu quả bổ sung kẽm và sprinkles đa vi chất trên trẻ 6-36 tháng tuổi suy dinh dưỡng thấp còi tại huyện Gia Bình, tỉnh Bắc Ninh, Viện Dinh dưỡng quốc gia - Bộ Y tế. Luận án tiến sỹ Y học, Chuyên ngành dinh dưỡng cộng đồng.

30.

29. Nguyễn Thanh Hà và Nguyễn Văn Thắng (2006), " Tình trạng dinh dưỡng và một số yếu tố liên quan của học sinh khối 4-5, trường tiểu học Tân Phong, Bình Xuyên, Vĩnh Phúc năm 2005", Tạp chí Dinh dưỡng và Thực phẩm. 2(2), tr. 12-18. Phạm Ngọc Khái (2002), "Một số nhận xét về tình trạng dinh dưỡng trẻ em 6-15 tuổi ở nông thôn Thái Bình", Tạp chí Y học Thực hành. 433.

110

32. Bates, C. J., Thane, C. W., Prentice, A., et al. (2002), "Selenium status and its correlates in a British national diet and nutrition survey: people aged 65 years and over", J Trace Elem Med Biol. 16(1), pp. 1-8.

33. Beck, M. A., Levander, O. A., and Handy, J. (2003), "Selenium deficiency

and viral infection", J Nutr. 133(5 Suppl 1), pp. 1463S-7S.

34. Beckett, G. J. and Arthur, J. R. (2005), "Selenium and endocrine systems", J

Endocrinol. 184(3), pp. 455-65.

35. Berger, J., Ninh, N. X., Khan, N. C., et al. (2006), "Efficacy of combined iron and zinc supplementation on micronutrient status and growth in Vietnamese infants", Eur J Clin Nutr. 60(4), pp. 443-54.

36. Berger, J., Thanh, H. T., Cavalli-Sforza, T., et al. (2005), "Community mobilization and social marketing to promote weekly iron-folic acid supplementation in women of reproductive age in Vietnam: impact on anemia and iron status", Nutr Rev. 63(12 Pt 2), pp. S95-108.

37. Brenneisen, P., Steinbrenner, H., and Sies, H. (2005), "Selenium, oxidative

stress, and health aspects", Mol Aspects Med. 26(4-5), pp. 256-67.

38. Burk, R. F. and Levander, O. A. (2006), "Selenium", in Shils, M. E., et al., Editors, Modern nutrition in health and disease. 10th ed., Lippincott Williams & Wilkins, Philadelphia, pp. 312-25.

39. Chow, C. K. and Chen, C. J. (1980), "Dietary selenium and age-related susceptibility of rat erythrocytes to oxidative damage", J Nutr. 110(12), pp. 2460-6.

40. Christian, P., Khatry, S. K., Katz, J., et al. (2003), "Effects of alternative maternal micronutrient supplements on low birth weight in rural Nepal: double blind randomised community trial", BMJ. 326(7389), p. 571. 41. Diwadkar-Navsariwala, V. and Diamond, A. M. (2004), "The link between selenium and chemoprevention: a case for selenoproteins", J Nutr. 134(11), pp. 2899-902.

43.

42. Eze, J. I., Okeke, M. C., Ngene, A. A., et al. (2013), "Effects of dietary selenium supplementation on parasitemia, anemia and serum proteins of Trypanosoma brucei brucei infected rats", Exp Parasitol. 135(2), pp. 331-6. Food and Nutrition Board - Institute of Medicine (2000), Dietary Reference Intakes for vitamin C, vitamin E, selenium, and carotenoids, National Academy Press,, Washington, DC.

44. Galton, V. A. (2005), "The roles of the iodothyronine deiodinases in

mammalian development", Thyroid. 15(8), pp. 823-34.

111

TÀI LIỆU TIẾNG ANH 31. Arnaud, J., Bertrais, S., Roussel, A. M., et al. (2006), "Serum selenium determinants in French adults: the SU.VI.M.AX study", Br J Nutr. 95(2), pp. 313-20.

45. Gibson, R. S., Kafwembe, E., Mwanza, S., et al. (2011), "A micronutrient- fortified food enhances iron and selenium status of Zambian infants but has limited efficacy on zinc", J Nutr. 141(5), pp. 935-43.

46. Golubkina, N. A. and Alfthan, G. V. (1999), "The human selenium status in

27 regions of Russia", J Trace Elem Med Biol. 13(1-2), pp. 15-20.

47. Gopalakrishna, R. and Gundimeda, U. (2002), "Antioxidant regulation of

protein kinase C in cancer prevention", J Nutr. 132(12), pp. 3819S-3823S.

48. Hall, A., Bobrow, E., Brooker, S., et al. (2001), "Anaemia in schoolchildren

in eight countries in Africa and Asia", Public Health Nutr. 4(3), pp. 749-56. 49. Hampel, G., Schaller, K. H., Rosenmuller, M., et al. (1985), "Selenium- deficiency as contributing factor to anemia and thrombocytopenia in dialysis patients", Life Support Syst. 3 Suppl 1, pp. 36-40.

50. Hassard, T. H. (1991), Understanding biostatistics, Mosby Year Book. 51. Hassink, S. (2003), "Problems in childhood obesity", Prim Care. 30(2), pp.

357-74.

53.

54.

55.

56.

57.

58.

59.

52. Hill, K. E., Zhou, J., McMahan, W. J., et al. (2003), "Deletion of selenoprotein P alters distribution of selenium in the mouse", J Biol Chem. 278(16), pp. 13640-6. Iannotti, L. L., Tielsch, J. M., Black, M. M., et al. (2006), "Iron supplementation in early childhood: health benefits and risks", Am J Clin Nutr. 84(6), pp. 1261-76. Imai, H. and Nakagawa, Y. (2003), "Biological significance of phospholipid hydroperoxide glutathione peroxidase (PHGPx, GPx4) in mammalian cells", Free Radic Biol Med. 34(2), pp. 145-69. Institute of Medicine (2000), Dietary Reference Intakes for Vitamin C, Vitamin E, Selenium, and Carotenoids, National Academy Press, Washington, D.C. International Life Sciences Institute (2012), "Iron", in Peter J Aggett, Editor, Present Knowledge in Nutrition, Wiley-Blackwell, pp. 506-20. International Life Sciences Institute (2012), Present Knowledge in Nutrition, 10th Edition ed, ed. John W. Erdman Jr, Ian A. MacDonald, and Steven H. Zeisel, Wiley-Blackwell. International Life Sciences Institute (2012), "Selenium", in Emily N Terry and Alan M Diamond, Editors, Present Knowledge in Nutrition, Wiley- Blackwell, pp. 568-85. Jackson, M. L. (1988), "Selenium: geochemical distribution and associations with human heart and cancer death rates and longevity in China and the United States", Biol Trace Elem Res. 15, pp. 13-21.

60. Kaur, P. and Bansal, M. P. (2004), "Effect of experimental oxidative stress on steroidogenesis and DNA damage in mouse testis", J Biomed Sci. 11(3), pp. 391-7.

61. Kaushal, N., Hegde, S., Lumadue, J., et al. (2011), "The regulation of erythropoiesis by selenium in mice", Antioxid Redox Signal. 14(8), pp. 1403- 12.

112

62. Khan, N. C., Thanh, H. T., Berger, J., et al. (2005), "Community mobilization and social marketing to promote weekly iron-folic acid supplementation: a new approach toward controlling anemia among women of reproductive age in Vietnam", Nutr Rev. 63(12 Pt 2), pp. S87-94.

63. Klein, E. A., Lippman, S. M., Thompson, I. M., et al. (2003), "The selenium and vitamin E cancer prevention trial", World J Urol. 21(1), pp. 21-7. 64. Kok, F. J., de Bruijn, A. M., Vermeeren, R., et al. (1987), "Serum selenium, vitamin antioxidants, and cardiovascular mortality: a 9-year follow-up study in the Netherlands", Am J Clin Nutr. 45(2), pp. 462-8.

65. Kornitzer, M., Valente, F., De Bacquer, D., et al. (2004), "Serum selenium and cancer mortality: a nested case-control study within an age- and sex- stratified sample of the Belgian adult population", Eur J Clin Nutr. 58(1), pp. 98-104.

66. Kupka, R., Mugusi, F., Aboud, S., et al. (2009), "Effect of selenium supplements on hemoglobin concentration and morbidity among HIV-1- infected Tanzanian women", Clin Infect Dis. 48(10), pp. 1475-8.

67. Latshaw, J. D., Ort, J. F., and Diesem, C. D. (1977), "The selenium requirements of the hen and effects of a deficiency", Poult Sci. 56(6), pp. 1876-81.

68. Le Nguyen, B. K., Le Thi, H., Nguyen Do, V. A., et al. (2013), "Double burden of undernutrition and overnutrition in Vietnam in 2011: results of the SEANUTS study in 0.5-11-year-old children", Br J Nutr. 110 Suppl 3, pp. S45-56.

69. Le Thi Hop and Berger, J. (2005), "Multiple micronutrient supplementation improves anemia, micronutrient nutrient status, and growth of Vietnamese infants: double-blind, randomized, placebo-controlled trial", J Nutr. 135(3), pp. 660S-665S.

70. Lei, X. G. (2001), "Glutathione peroxidase-1 gene knockout on body

antioxidant defense in mice", Biofactors. 14(1-4), pp. 93-9.

71. Lena Davidsson and Penelope Nestel (2004), Efficacy and effectiveness of interventions to control iron deficiency and iron deficiency anemia, INACG Steering Committee.

72. Lyons, G. H., Stangoulis, J. C., and Graham, R. D. (2004), "Exploiting micronutrient interaction to optimize biofortification programs: the case for inclusion of selenium and iodine in the HarvestPlus program", Nutr Rev. 62(6 Pt 1), pp. 247-52.

73. Meier, B., Radeke, H. H., Selle, S., et al. (1989), "Human fibroblasts release reactive oxygen species in response to interleukin-1 or tumour necrosis factor-alpha", Biochem J. 263(2), pp. 539-45.

74. Moghadaszadeh, B. and Beggs, A. H. (2006), "Selenoproteins and their through diverse physiological pathways",

impact on human health Physiology (Bethesda). 21, pp. 307-15.

113

75. Morris, J. G., Cripe, W. S., Chapman, H. L., Jr., et al. (1984), "Selenium deficiency in cattle associated with Heinz bodies and anemia", Science. 223(4635), pp. 491-3.

76. Mostert, V., Hill, K. E., and Burk, R. F. (2003), "Loss of activity of the selenoenzyme thioredoxin reductase causes induction of hepatic heme oxygenase-1", FEBS Lett. 541(1-3), pp. 85-8.

78.

77. Nhien, N. V., Khan, N. C., Yabutani, T., et al. (2008), "Relationship of low serum selenium to anemia among primary school children living in rural Vietnam", J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo). 54(6), pp. 454-9. "Observations on effect of sodium selenite in prevention of Keshan disease" (1979), Chin Med J (Engl). 92(7), pp. 471-6.

79. Rotruck, J. T., Pope, A. L., Ganther, H. E., et al. (1973), "Selenium: biochemical role as a component of glutathione peroxidase", Science. 179(4073), pp. 588-90.

81.

82.

83.

84.

85.

86.

87.

80. Rundlof, A. K. and Arner, E. S. (2004), "Regulation of the mammalian selenoprotein thioredoxin reductase 1 in relation to cellular phenotype, growth, and signaling events", Antioxid Redox Signal. 6(1), pp. 41-52. Sazawal, S., Dhingra, U., Dhingra, P., et al. (2010), "Micronutrient fortified milk improves iron status, anemia and growth among children 1-4 years: a double masked, randomized, controlled trial", PLoS One. 5(8), p. e12167. Schieke, S. M., Briviba, K., Klotz, L. O., et al. (1999), "Activation pattern of mitogen-activated protein kinases elicited by peroxynitrite: attenuation by selenite supplementation", FEBS Lett. 448(2-3), pp. 301-3. Schomburg, L., Schweizer, U., Holtmann, B., et al. (2003), "Gene disruption discloses role of selenoprotein P in selenium delivery to target tissues", Biochem J. 370(Pt 2), pp. 397-402. Schwarz, K. (1965), "Role of Vitamin E, Selenium, and Related Factors in Experimental Nutritional Liver Disease", Fed Proc. 24, pp. 58-67. Semba, R. D., Ricks, M. O., Ferrucci, L., et al. (2009), "Low serum selenium is associated with anemia among older adults in the United States", Eur J Clin Nutr. 63(1), pp. 93-9. Sies, H. (1991), "Oxidative stress: from basic research to clinical application", Am J Med. 91(3C), pp. 31S-38S. Skikne, B. S., Flowers, C. H., and Cook, J. D. (1990), "Serum transferrin receptor: a quantitative measure of tissue iron deficiency", Blood. 75(9), pp. 1870-6.

88. Tan, J., Zhu, W., Wang, W., et al. (2002), "Selenium in soil and endemic

diseases in China", Sci Total Environ. 284(1-3), pp. 227-35.

89. Thannickal, V. J. and Fanburg, B. L. (2000), "Reactive oxygen species in

cell signaling", Am J Physiol Lung Cell Mol Physiol. 279(6), pp. L1005-28.

90. Thomson, C. D. (2004), "Assessment of requirements for selenium and adequacy of selenium status: a review", Eur J Clin Nutr. 58(3), pp. 391-402. 91. Thomson, C. D. (2004), "Selenium and iodine intakes and status in New

Zealand and Australia", Br J Nutr. 91(5), pp. 661-72.

114

92. Thorling, E. B., Overvad, K., and Geboers, J. (1986), "Selenium status in Europe--human data. A multicenter study", Ann Clin Res. 18(1), pp. 3-7. 93. Thurlow, R. A., Winichagoon, P., Pongcharoen, T., et al. (2006), "Risk of zinc, iodine and other micronutrient deficiencies among school children in North East Thailand", Eur J Clin Nutr. 60(5), pp. 623-32.

94. Tron, K., Novosyadlyy, R., Dudas, J., et al. (2005), "Upregulation of heme inflammation:

turpentine oil-induced

localized oxygenase-1 gene by involvement of interleukin-6", Lab Invest. 85(3), pp. 376-87.

96.

95. United Nations. Subcommittee on Nutrition. (2000), 4th [Fourth] report on the world nutrition situation : nutrition throughout the life cycle, United Nations Administrative Committee on Coordination Sub-Committee on Nutrition (ACC/SCN), Geneva, 121 p. van Lettow, M., West, C. E., van der Meer, J. W., et al. (2005), "Low plasma selenium concentrations, high plasma human immunodeficiency virus load and high interleukin-6 concentrations are risk factors associated with anemia in adults presenting with pulmonary tuberculosis in Zomba district, Malawi", Eur J Clin Nutr. 59(4), pp. 526-32.

97. Van Nhien, N., Khan, N. C., Ninh, N. X., et al. (2008), "Micronutrient deficiencies and anemia among preschool children in rural Vietnam", Asia Pac J Clin Nutr. 17(1), pp. 48-55.

98. Van Nhien, N., Khan, N. C., Yabutani, T., et al. (2006), "Serum levels of trace elements and iron-deficiency anemia in adult Vietnamese", Biol Trace Elem Res. 111(1-3), pp. 1-9.

99. Van Nhien, N., Yabutani, T., Khan, N. C., et al. (2009), "Association of low serum selenium with anemia among adolescent girls living in rural Vietnam", Nutrition. 25(1), pp. 6-10.

100. Van Thuy, P., Berger, J., Nakanishi, Y., et al. (2005), "The use of NaFeEDTA-fortified fish sauce is an effective tool for controlling iron deficiency in women of childbearing age in rural Vietnam", J Nutr. 135(11), pp. 2596-601.

101. Vanderpas, J. B., Contempre, B., Duale, N. L., et al. (1990), "Iodine and selenium deficiency associated with cretinism in northern Zaire", Am J Clin Nutr. 52(6), pp. 1087-93.

102. WHO (1997), The Physical School Environment An Essential Component of a Health-Promoting School, World Health Organization information series on school health, Geneva.

103. WHO

(2007), Growth

5-19

data

for

years, reference http:/www.who.int/growthref/en, World Health Organization information series on school health.

104. WHO (2008), Worldwide prevalence of anaemia 1993–2005. WHO Global

Database on Anaemia.

105. WHO (2012), Health behaviour in school-aged children International report

from the 2009/2010 survey, Geneva.

115

106. WHO/UNICEF/UNU

(2001),

and

control:

Iron deficiency anemia, assessments, programme managers,

guide

for

a

prevention WHO/NHD/01.3, Geneva.

107. Wieringa, F. T., Berger, J., Dijkhuizen, M. A., et al. (2007), "Combined iron and zinc supplementation in infants improved iron and zinc status, but interactions reduced efficacy in a multicountry trial in southeast Asia", J Nutr. 137(2), pp. 466-71.

108. Zimmermann, M. B., Wegmueller, R., Zeder, C., et al. (2004), "Triple fortification of salt with microcapsules of iodine, iron, and vitamin A", Am J Clin Nutr. 80(5), pp. 1283-90.

109. C Chungming (1992), Current progess of research and development of Iron

fortified soy sauce in China.

110. Sauberlich, H. E. (1999), Laboratory Tests for the Assessment of Nutritional

Status, Vol. 2nd edn., CRC press: Boca Raton.

111. Whanger, PD. (1998), "Metabolism of selenium in humans", J Trace Elem

Exper Med. 11, pp. 227-40.

112. WHO/FAO (2006), Guidline for Food Fortification with Micronutrients,

WHO, Geneva, Switzerland.

113. World Health Organization (1996), Trace elements in human nutrition and

health, WHO, Geneva.

116

PHỤ LỤC I

Mã phiếu:

PHIẾU ĐIỀU TRA SÀNG LỌC

I. CÂN ĐO NHÂN TRẮC CỦA TRẺ

1. Ngày điều tra:…/…./…

2. Điều tra viên: ……………………………………

3. Họ tên trẻ:………………………………Mã số: ……………

4. Trường/ lớp ……………………………………………………..............…

5. Ngày tháng năm sinh (d−¬ng lÞch):……………………………..Giới: …………

6. Địa chỉ:………………………………………….Số điện thoại liên lạc: …….

Cân nặng:

,

kg

Chiều cao:

,

cm

II. THÔNG TIN CỦA TRẺ

7. Họ tên người được phỏng vấn: ……………………………………

8. Quan hệ với trẻ: ……………………………………

9. Họ tên mẹ: ……………………..............… Năm sinh: ……….

10. Trình độ văn hóa của mẹ:

11. Nghề nghiệp của mẹ:

Nông nghiệp/lâm nghiệp …..1 Buôn bán, dịch vụ …..2 Nghề phụ, thủ công, thợ xây ….3

12. Họ tên bố: ……………………..............… Năm sinh: ……….

13. Trình độ văn hóa của bố:

117

Học chưa hết cấp I hoặc thấp hơn…..0 Hết cấp I…..1 Hết cấp II…..2 Hết cấp III…..3 Trung cấp/ cao đẳng…..4 Đại học/ sau đại học…..5

14. Nghề nghiệp của bố:

Nông nghiệp/lâm nghiệp …..1 Buôn bán, dịch vụ …..2 Nghề phụ, thủ công, thợ xây ….3

15. Thu nhập của hộ gia đình trong 1 tháng qua:

<2 triệu ……………….1 2-3 triệu …………..….2 3-4 triệu …………..….3 >5 triệu ……………….4

16. Trẻ thường ăn sáng ở đâu trong 1 tuần qua:

Ở nhà ……….………..1 Ở trường ……………..2 Ở ngoài ..……………..3

17. Thói quen ăn quà vặt của trẻ trong 1 tuần qua:

Không ăn vặt ………...1 Hàng ngày ……….......2 Thỉnh thoảng ……...…3

18. Tuần qua, trong bữa ăn trẻ có ăn thịt bò không:

Không ăn ……..……...1

Thường xuyên……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

19. Tuần qua, trong bữa ăn trẻ có ăn gan không:

Không ăn ……..……...1

Thường xuyên……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

20. Tuần qua, trong bữa ăn trẻ có ăn cải bắp/ cải xanh/ cải xoong không:

Không ăn ……..……...1

Thường xuyên……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

118

Học chưa hết cấp I hoặc thấp hơn…..0 Hết cấp I…..1 Hết cấp II…..2 Hết cấp III…..3 Trung cấp/ cao đẳng…..4 Đại học/ sau đại học…..5

21. Trong tuần qua, trẻ có uống sữa không:

Không uống ……..…...1

Hàng ngày…..……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

22. Trong tuần qua, vào buổi tối trẻ có xem tivi không:

Không xem …………..1

Thường xuyên……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

23. Trong tuần qua, trẻ có chơi trò chơi điện tử không:

Không chơi..…..……...1

Thường xuyên……......2 Thỉnh thoảng ……...…3

Kết thúc phỏng vấn

Xin cảm ơn Anh/ Chị!

119

PHỤ LỤC II

Mã phiếu:

PHIẾU ĐIỀU TRA ĐÁNH GIÁ ĐỊNH KỲ

1. Ngày điều tra:…/…./…

2. Điều tra viên: ……………………………………

3. Họ tên trẻ:………………………………Mã số: ……………

4. Trường/ lớp ……………………………………………………..............…

5. Ngày tháng năm sinh (d−¬ng lÞch):……………………………..Giới: …………

6. Địa chỉ:………………………………………….Số điện thoại liên lạc: …….

Cân nặng:

,

kg

Chiều cao:

,

cm

120

PHỤ LỤC III

PHIẾU HỎI GHI KHẨU PHẦN ĂN 24H CỦA HỌC SINH

Mã số:............................ Ngày điều tra: ............................................................................

Trường: ………………… …………..

Tên bà học sinh: .................................................... Ngày sinh: .........../........./..............

Tên thức ăn

Chế biến trước ăn

Phần còn lại

) g (

Mã thực phẩm

Sơ chế

ĐVĐ L

Món ăn và tên thực phẩm thành phần

Qui ra trọng lượng sống ăn

Tổng trọng lượng (g)

.

Trọng lượng thức ăn qui ra sống sạch

Đơn vị đo lường (ĐVĐL) (bát,đĩa, gram...)

1 g n ợ ư l g n ọ r T

n í h C . 2 / g n ố S . 1

g n ờ ư l o đ ị v n ơ đ

L Đ V Đ g n ợ ư l ố S

Trọng lượng qui ra sống sạch (g)

g n ô h K . 2 / ó C được 1

Trọn g lượn g còn lại (g)

n ă a ữ B

n í h C . 2 / g n ố S . 1

Thải bỏ (gam hoặc 1.Có/ 2.Khô ng)

Số lượng ĐVĐL/ Tỷ lệ so với tổng số trước ăn

) i ờ r t i à o g N . 2 / à h n

i ạ T . 1 ( m ể i đ a ị Đ

1

2

3

4

5

6

8

9

10

11

7

13

14

15

16

17

18

19

1 2

Bữa ăn

Nhóm thực phẩm

Trang: ................. /Tổng số ..............

5. Sinh tố hoa quả 6. Nước ngọt đóng chai/lon 7. Bánh, kẹo, bimbim

1. Sáng 3. Trưa 5. Tối

2. Phụ sáng 4. Phụ chiều 5. Phụ tối

8. Dung dịch/viên Vitamin, khoáng, bổ 9. Dầu/mỡ 10.Nước mẵm, gia vị

1. Sữa các loại 2. Sữa chua 3. Quả chín 4.Nước quả

122