Luận văn Thạc sĩ Y học: Kiểm soát Glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LÊ DUY ĐẠO

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

THÁI NGUYÊN, NĂM 2015

ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y - DƢỢC

LÊ DUY ĐẠO

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: 60 72 01 40

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

Hƣớng dẫn khoa học: PGS.TS Trịnh Xuân Tráng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

THÁI NGUYÊN, NĂM 2015

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam đoan luận văn là công trình nghiên cứu do chính tôi thực

hiện tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên dƣới sự hƣớng dẫn của

PGS.TS Trịnh Xuân Tráng. Các số liệu nêu trong luận văn là trung thực và

chƣa từng đƣợc công bố trong bất kỳ một công trình nghiên cứu nào khác.

Thái Nguyên, ngày tháng năm 2015

Học viên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Lê Duy Đạo

LỜI CẢM ƠN

Tôi xin trân trọng cảm ơn Ban Giám hiệu, phòng Đào tạo, Bộ môn Nội,

các thầy giáo, cô giáo của Trường Đại học Y Dược - Đại học Thái Nguyên;

Tôi xin chân thành cảm ơn Ban Giám đốc, phòng Kế hoạch tổng hợp,

tập thể các bác sĩ, điều dưỡng khoa Khám bệnh, khoa Cấp cứu, khoa Sinh

hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo điều kiện giúp đỡ tôi

trong suốt quá trình nghiên cứu và hoàn thành luận văn.

Tôi xin được bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc đến PGS.TS Trịnh Xuân Tráng

là người Thầy vô cùng tận tình, chu đáo, đã dạy dỗ và giúp đỡ tôi trong suốt thời

gian học tập và nghiên cứu. Thầy đã trang bị cho tôi kiến thức chuyên ngành,

giúp đỡ tôi sửa chữa thiếu sót trong luận văn và động viên tôi trong suốt quá trình

học tập và nghiên cứu.

Xin chân thành cảm ơn gia đình, bạn bè và đồng nghiệp cùng toàn thể

anh chị em lớp Cao học Nội K17 đã giúp đỡ, động viên tôi trong thời gian

học tập và nghiên cứu để tôi hoàn thành luận văn này.

Xin trân trọng cảm ơn!

Thái nguyên, tháng 11 năm 2015

Học viên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Lê Duy Đạo

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT

ADA : Hội đái tháo đƣờng Hoa Kỳ

(American Diabetes Association)

: Vòng bụng/ vòng mông B/M

: Chỉ số khối cơ thể (Body Mass Index) BMI

BN : Bệnh nhân

BTMT : Bệnh thận mạn tính

CT : Cholesterol TP

DCCT : Nghiên cứu về biến chứng và kiểm soát đái tháo đƣờng

(Diabetes Control and Complication Trial)

ĐTĐ : Đái tháo đƣờng

ĐTNC : Đối tƣợng nghiên cứu

: Huyết áp HA

IDF : Hiệp Hội Đái tháo đƣờng Quốc tế

(International Diabetes Federation)

KDIGO : Hội thận quốc tế

(Kidney Disease Improving Global Outcomes)

KSGM : Kiểm soát glucose máu

MAU : Albumin niệu vi lƣợng (microalbumin urine)

MLCT : Mức lọc cầu thận

TG : Triglycerid

THA : Tăng huyết áp

UKPDS : Nghiên cứu tiến cứu đái tháo đƣờng ở Vƣơng quốc Anh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

(United Kingdom Prospective Diabetes Study)

LỜI CAM ĐOAN ..................................................................................................

LỜI CẢM ƠN .......................................................................................................

DANH MỤC CÁC CHỮ VIẾT TẮT .....................................................................

MỤC LỤC ............................................................................................................

DANH MỤC CÁC BẢNG .....................................................................................

DANH MỤC BIỂU ĐỒ .........................................................................................

MỤC LỤC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................... 1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN .................................................................................. 3

1.1. Đái tháo đƣờng typ 2 .................................................................................. 3

1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng .............................................................. 5

1.3. Định nghĩa và phân loại bệnh thận mạn tính ........................................... 18

1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân chia giai đoạn[1],[23] ............................. 19

1.5. Điều trị đái tháo đƣờngtyp 2 có tổn thƣơng thận ..................................... 22

1.6. Một số nghiên cứu ở trên thế giới và trong nƣớc ..................................... 26

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 29

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu............................................................................... 29

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu ............................................................ 30

2.3. Phƣơng pháp và thiết kế nghiên cứu ........................................................ 30

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu ............................................................................ 31

2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu .......................................................................... 32

2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu ........................................................................ 38

2.7. Đạo đức trong nghiên cứu ........................................................................ 38

Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 40

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu .................. 40

3.2. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

sàng ở đối tƣợng nghiên cứu ................................................................... 50

Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................... 55

4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu .................................................... 55

4.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng chung của đối tƣợng

nghiên cứu ............................................................................................... 58

4.3. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng .... 66

KẾT LUẬN ...................................................................................................... 75

KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................. 76

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ ĐƢỢC CÔNG BỐ

LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN VĂN ....................................................................... 77

TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................................

PHỤ LỤC ............................................................................................................

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

DANH MỤC CÁC BẢNG

Bảng 1.1. Vai trò của KSGM tích cực lên biến chứng thận ........................... 14

Bảng 1.2. Phân loại tổn thƣơng thận dựa vào mức albumin niệu ................... 19

Bảng 1.3. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính KDOQI- 2002 [57] ......... 20

Bảng 1.4. Phân loại bệnh thận mạn tính theo KDIGO.................................... 21

Bảng 2.1. Bảng xếp loại BMI [73] .................................................................. 33

Bảng 2.2. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII .............................................. 34

Bảng 2.3.Đánh giá KSGM theo Hội Nội tiết - ĐTĐ Việt Nam (2013) [12] ........ 35

Bảng 2.4. Đánh giá các rối loạn lipid máu [16] .............................................. 35

Bảng 2.5. Mục tiêu kiểm soát các chỉ số ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 theo

hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y tế (2015) [4] ............... 36

Bảng 2.6. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính KDOQI- 2002 [57] ......... 37

Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng theo tuổi và giới ............................................... 40

Bảng 3.2. Phân bố theo dân tộc và địa dƣ của đối tƣợng nghiên cứu ............. 41

Bảng 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu ..................... 42

Bảng 3.4. Phân bố theo thời gian mắc bệnhđái tháo đƣờng ........................... 42

Bảng 3.5. Đặc điểm tiền sử bản thân và gia đình ........................................... 43

Bảng 3.6. Đặc điểm chỉ số BMI của đối tƣợng nghiên cứu ............................ 43

Bảng 3.7. Một số triệu chứng đối tƣợng nghiên cứu ...................................... 44

Bảng 3.8. Đặc điểm chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu ...................... 45

Bảng 3.9. Đặc điểm giá trị glucose máu đói ................................................... 46

Bảng 3.10. Đặc điểm giá trị HbA1c ................................................................ 47

Bảng 3.11. Đặc điểm thành phần lipid máu .................................................... 47

Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm chung ......................................................... 48

Bảng 3.13. Đặc điểm tổn thƣơng thận ............................................................ 50

Bảng 3.14. Mức độ kiểm soát glucose máu .................................................... 50

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Bảng 3.15. Mức độ kiểm soát HbA1c ............................................................. 51

Bảng 3.16. Mức độ kiểm soát huyết áp ........................................................... 51

Bảng 3.17. Mức độ kiểm soát chỉ số BMI ...................................................... 52

Bảng 3.18. Mức độ kiểm soát Cholesterol toàn phần ..................................... 52

Bảng 3.19. Mức độ kiểm soát HDL-C ............................................................ 53

Bảng 3.20. Mức độ kiểm soát Triglycerid ...................................................... 53

Bảng 3.21. Mức độ kiểm soát LDL-C ............................................................ 54

Bảng 4.1. Tình trạng kiểm soát HbA1c của một số tác giả ............................ 64

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Bảng 4.2. Mức độ kiểm soát HbA1c của một số tác giả ................................. 68

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới ........................................................................ 41

Biểu đồ 3.2. Phân bố theo nhóm tuổi của đối tƣợng nghiên cứu .................... 41

Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ vòng eo tăng của nam và nữ............................................... 45

Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ kiểm soát glucose máu lúc đói ........................................... 46

Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ kiểm soát HbA1c ................................................................ 47

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ rối loạn các thành phần lipid máu ...................................... 49

ĐẶT VẤN ĐỀ

Bệnh đái tháo đƣờng (ĐTĐ) là một bệnh tăng glucose máu mạn tính do

thiếu insulin tƣơng đối hay tuyệt đối, nếu không kiểm soát tốt, sau một thời

gian tiến triển kéo dài có thể gây nhiều biến chứng [27]. Bệnh khá phổ biến

trên thế giới cũng nhƣ ở Việt Nam.Trên thế giới, tính đến năm 2013 hiện có

khoảng 382 triệu ngƣời mắc bệnh đái tháo đƣờng và dự báo năm 2035 sẽ có

khoảng 592 triệu ngƣời [54]. Trong số các bệnh nhân đái tháo đƣờng thì đái

tháo đƣờng typ 2 có tỉ lệ khoảng 80 - 90% [20],[22].

Đái tháo đƣờng typ 2 tiến triển âm thầm, từgây ra nhiều biến chứng

mạn tính nguy hiểm [31]. Tỉ lệ ngƣời mắc bệnh đái tháo đƣờng ngày một tăng

cũng làm cho tỉ lệ biến chứng mạn tính có điều kiện xuất hiện và ngày càng

tăng theo thời gian mắc bệnh.Trong đó có tổn thƣơng thận(biến chứng thận,

bệnh thận ĐTĐ) [23]. Tổn thƣơng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng là một trong

những biến chứng mạn tính hay gặp nhất và là nguyên nhân hàng đầu của suy

thận và cần phải lọc máu để duy trì sự sống tại các nƣớc phát triển. Theo báo

cáo ở Mỹ, khoảng 40% trƣờng hợp suy thận giai đoạn cuối do đái tháo đƣờng

mới xuất hiện hàng năm [23], [37], ở Singapore năm 2000 đái tháo đƣờng

chiếm gần một nửa trong số các nguyên nhân gây suy thận mạn giai đoạn

cuối. Sự gia tăng số lƣợng bệnh nhân suy thận mạn giai đoạn cuối do đái tháo

đƣờng là một vấn đề có tính thời sự toàn cầu [63].

Tại Việt Nam, theo thống kê của một số tác giả tỉ lệ tổn thƣơng thận

tiết niệu nói chung do đái tháo đƣờng là 30%. Tác giả Lê Quang Toàn, Tạ

Văn Bình (2006) thấy tỉ lệ tổn thƣơng thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2

là 29%[28], tác giả Nguyễn Thu Hƣơng, Nguyễn Tiến Dũng (2013) thấy tỉ lệ

biến chứng thận do đái tháo đƣờng typ 2 là 41,5% [14], tác giả Nguyễn Kim

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Lƣơng, Thái Hồng Quang (2000) là 24% [19].

Điều trị bệnh lý thận do đái tháo đƣờng hết sức phức tạp và tốn kém

đặc biệt là suy thận giai đoạn cuối [23]. Nếu chẩn đoán muộn biến chứng thận

sẽ nhanh chóng chuyển thành suy thận giai đoạn cuối [30]. Tổn thƣơng thận

do đái tháo đƣờng đƣợc đặc trƣng bởi sự xuất hiện microalbumin niệu

(MAU), protein niệu, sau đó là suy thận mạn khi có tăng ure, creatinin

[1],[23]. Sự xuất hiện MAU, protein niệu và suy thận mạn giai đoạn đầu

thƣờng tiềm tàng, nếu không phát hiện kịp thời dễ bị bỏ qua.

Hiện nay, ở nƣớc ta, vấn đề biến chứng thận do đái tháo đƣờng đã đƣợc

quan tâm hơn, tuy nhiên chƣa nhiều, một số nghiên cứu chỉ ra rằng việc kiểm

soát glucose máu ở nhóm những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thƣơng thận là

khó khăn hơn rất nhiều so với ĐTĐ chƣa tổn thƣơng thận [5],[35]. Tại Thái

Nguyên, nhiều đơn vị y tế tuyến tỉnh và tuyến huyện đã triển khai công tác

quản lý và điều trị đái tháo đƣờng ngoại trú, nội trú đi đầu làBệnh viện Đa khoa

Trung ƣơng Thái Nguyên. Tuy nhiên, việc đánh giá kết quả kiểm soát glucose

máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng ở đối tƣợng có tổn thƣơng thận

do ĐTĐ typ 2 hiện nay chƣa đƣợc quan tâm đầy đủ. Vì vậy, chúng tôi tiến

hành nghiên cứu đề tài: “Kiểm soát Glucose máu và một số chỉ số lâm sàng,

cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận tại Bệnh

viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.” với hai mục tiêu sau:

1. Mô tả một số đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng

typ 2 có tổn thƣơng thận điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên.

2. Đánh giá thực trạng kiểm soát Glucose máu và một số đặc điểm lâm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

sàng, cận lâm sàng ở đối tƣợng nghiên cứu.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Đái tháo đƣờng typ 2

1.1.1. Dịch tễ học đái tháo đường

* Trên thế giới:

Đái tháo đƣờng là tình trạng rối loạn chuyển hoá glucid gây tăng

glucose máu mạn tính. Đây là hậu quả của thiếu hụt bài tiết insulin hoặc hoạt

động kém hiệu quả của insulin hoặc phối hợp cả hai. Kèm theo rối loạn

chuyển hóa protid và lipid [23]. Tăng glucose máu mạn tính trong đái tháo

đƣờng dẫn đến những thƣơng tổn, rối loạn chức năng và suy yếu nhiều cơ

quan, đặc biệt là mắt, thận, thần kinh, tim và mạch máu [5].

Đái tháo đƣờng là một trong ba bệnh không lây (Ung thƣ, tim mạch,

đái tháo đƣờng) phát triển nhanh nhất. Theo số liệu của hiệp hội đái tháo

đƣờng quốc tế năm 1995 cả thế giới có 135 triệu ngƣời mắc bệnh đái tháo

đƣờng chiếm 4% dân số toàn cầu, năm 2000 có 151 triệu ngƣời mắc bệnh đái

tháo đƣờng. Theo WHO, năm 2025 ƣớc tính 300-330 triệu ngƣời mắc đái

tháo đƣờng chiếm 5,4 % dân số toàn cầu, bệnh có tốc độ tăng 42 % ở các

nƣớc phát triển còn ở các nƣớc đang phát triển lên tới 170% [1]. Theo Tổ

chức Y tế Thế giới, tính đến tháng 11/2013, trên thế giới đã có khoảng 382

triệu ngƣời mắc đái tháo đƣờng, kèm theo những dạng biến chứng mới gây

tàn tật, đe dọa tính mạng[54]. Theo Hiệp Hội ĐTĐ thế giới (IDF) [73], năm

2011 toàn thế giới đã có 366 triệu ngƣời mắc ĐTĐ, vƣợt xa dự báo của IDF

(2003) là 333 triệu ngƣời vào năm 2025. Dự tính tới năm 2030, con số tƣơng

đƣơng sẽ là 552 triệu ngƣời ĐTĐ. Vào năm 2035 sẽ là 592 triệu ngƣời ĐTĐ.

Khu vực Tây thái bình dƣơng vào năm 2005 có 30 triệu ngƣời mắc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

bệnh đái tháo đƣờng, ƣớc tính đến năm 2025 số ngƣời mắc bệnh đái tháo

đƣờng khoảng 56-60 triệu. Hiện tại khu vực này trên phạm vi 12 quốc gia có

tỉ lệ đái tháo đƣờng trên 8% dân số, đặc biệt có nơi tỉ lệ rất cao trên 20 %. Tỉ

lệ đái tháo đƣờng typ 2 cao nhất ở ngƣời châu Mỹ và các đảo Thái Bình

Dƣơng tiếp theo là ngƣời Mỹ gốc Mehico, ngƣời Mỹ gốc ấn, tiếp đó là ngƣời

Đông Nam Á và ngƣời Mỹ gốc Phi.

* Tại Việt Nam:

Theo thống kê về tình hình chăm sóc bệnh nhân ĐTĐ tại Việt Nam và

11 quốc gia châu Á khác năm 1998, thì tại Việt Nam tỉ lệ ĐTĐ typ 2 là 91.8%

chỉ có 7.3% là ĐTĐ typ1 và 0.9% là các ĐTĐ khác [2].

Tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ hiện nay khoảng 3,5% trên toàn quốc, riêng tại

các thành phố tỉ lệ hiện mắc là 5,5% [22].

Lƣơng Ngọc Khuê - Cục trƣởng Cục quản lý Khám chữa bệnh cho biết,

theo kết quả điều tra năm 2012, tỉ lệ ĐTĐ trên toàn quốc là 5,7% dân số. Theo

Nguyễn Vinh Quang - Trƣởng ban điều hành Dự án ĐTĐ quốc gia, so sánh giữa

số liệu thống kê của năm 2002 và năm 2012 thì tỉ lệ mắc ĐTĐ ở ta tăng tới

211%. Mặc dù đã có rất nhiều tiến bộ trong phƣơng pháp điều trị nhƣng ngƣời

bệnh ĐTĐ vẫn có nhiều biến chứng nguy hiểm làm tăng tỉ lệ tử vong và tàn phế.

Đáng chú ý là trên 60% số ngƣời mắc bệnh ĐTĐ trong cộng đồng không đƣợc

phát hiện, khi đƣợc phát hiện thì đã có nhiều biến chứng nguy hiểm nhƣ: biến

chứng tim mạch, thần kinh, suy thận, mù loà, biến chứng bàn chân ĐTĐ.

1.1.2. Định nghĩa đái tháo đường

Theo Hội Đái tháo đƣờng Mỹ (ADA), năm2006, định nghĩa đái tháo

đƣờng: “Đái tháo đƣờng typ 2 là bệnh chuyển hoá đặc trƣng bởi tăng glucose

máu do sự phối hợp giữa kháng insulin và thiếu đáp ứng insulin”[38]. Theo

Liên đoàn Đái tháo đƣờng quốc tế (IDF) năm 2010, định nghĩa đái tháo

đƣờng:“Đái tháo đƣờng là nhóm những rối loạn không đồng nhất gồm tăng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

glucose máu và rối loạn dung nạp glucose do thiếu insulin, do giảm tác dụng

của insulin hoặc cả hai. Đái tháo đƣờng typ 2 đặc trƣng bởi kháng insulin và

thiếu tƣơng đối insulin, một trong hai rối loạn này có thể xuất hiện ở thời

điểm có triệu chứng lâm sàng bệnh đái tháo đƣờng”[51].

1.1.3. Tiêu chuẩn chẩn đoán

- Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐTĐ do liên đoàn Đái tháo đƣờng quốc

tế(International Diabetes Federation) đƣa ra trong khuyến cáo năm 2012, đái

tháo đƣờng đƣợc chân đoán khi có bất kỳ một trong bốn tiêu chuẩn sau [53]:

+ Nồng độglucose máu lúc đói ≥7 mmol/lít (126 mg/dl), xét nghiệm khi

bệnh nhân đã nhị đói ≥8 giờ.

+ Nồng độ glucose máu ≥11,1 mmol/lít (200 mg/dl) ởbất kỳthời điểm

nào mà có kèm theo triệu chứng của ĐTĐ: đái nhiều, khát nhiều và giảm cân

không rõ nguyên nhân.

+ Nồng độglucose máu ≥11,1 mmol/lít (200 mg/dl) khi làm nghiệm

pháp dung nạp glucose bằng đƣờng uống.

+ HbA1c ≥6,5%.

- Chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo tiêu chuẩn theo tiêu chuẩn một số tiêu chuẩn

của Tổ chức Y tế thế giới và vận dụng phù hợp với điều kiện Việt Nam [22]:

+ Tuổi khởi phát> 40 tuổi.

+ Triệu chứng lâm sàng kinh điển kín đáo

+ Glucose máu tăng vừa phải, đi đôi với rối loạn lipid máu.

+ Thƣờng có cơ địa béo, không có biến chứng nhiễm toan ceton

1.2. Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng

Tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng đƣợc các nhà lâm sàng và bệnh học

(Cotunnius và Bright) đề cập rất sớm vào đầu thế kỉ 19. Tổn thƣơng thận do

đái tháo đƣờng là một trong những biến chứng rất quan trọng trong số biến

chứng mạn tính bởi những đặc điểm của nó là không những ngoài tổn thƣơng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thận dẫn tới tàn phế và tử vong đối với bệnh nhân mà còn ảnh hƣởng rất xấu

tới sự xuất hiện và tiến triển của các biến chứng mạn tính khác: THA, bệnh lý

mạch máu lớn, nhiễm toan, bệnh lý võng mạc mắt…[23].

1.2.1. Sinh lý bệnh học bệnh thận đái tháo đường [1]

1.2.1.1. Đặc điểm tổn thương và thay đổi chức năng thận nói chung

Chỉ một thời gian ngắn sau khi mắc bệnh đái tháo đƣờng, tỉ lệ mức lọc

cầu thận và lƣu lƣợng máu đến thận đều tăng. Để thích ứng thận tất yếu phải

tăng cả về trọng lƣợng và kích thƣớc. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh rằng

tăng tỉ lệ mức lọc máu ở thận có liên quan đến nồng độ glucose máu và tỉ lệ

này giảm xuống khi glucose máu đƣợc kiểm soát tốt.

Lƣợng creatinin và ure có thể đƣợc giảm nhẹ vì có sự tăng của khối

lƣợng thận. Cũng nên lƣu ý do hiện tƣợng tăng lọc nên có thể có protein niệu

thoáng qua. Hiện tƣợng này sẽ mất đi sau khi điều chỉnh tốt glucose máu.

Ở giai đoạn sớm, hình thái học của thận vẫn bình thƣờng mặc dù thận có

bị phì đại (về kích thƣớc). Khi có tổn thƣơng tăng sinh tế bào gian mạch và

dày màng đáy, có thể đã có ảnh hƣởng đến tỉ lệ mức lọc cầu thận, dòng máu

đến thận tăng nhƣng vẫn không có protein niệu. Khi nồng độ albumin

>30mg/24 giờ đƣợc xem là có protein vi thể microalbumin. Ngày nay, ngƣời

ta cho rằng đây là dấu hiệu sớm nhất của tổn thƣơng vi thận.

Có nhiều yếu tố có thể làm tăng lƣợng microalbumin niệu nhƣ kiểm soát

glucose máu kém, ngƣời bệnh bị các stress, bị nhiễm trùng, hoặc do chế độ ăn

tăng protid, do tăng luyện tập thể lực v.v.

Vì thế khi đặt chẩn đoán xác định có microalbumin niệu dƣơng tính cần

loại bỏ các yếu tố này. Thận trọng hơn ngƣời ta thƣờng phải làm lại nhiều lần

trƣớc khi kết luận. Ngày nay, ngƣời ta coi microalbumin niệu là một test sàng

lọc để tiến hành sớm các thăm dò, chẩn đoán bệnh lý mạch máu nhỏ. Khi đã có

microalbumin niệu dƣơng tính, nguy cơ bệnh lý tim mạch tăng lên rất đáng kể.

Ngay sau khi đã có protein niệu, tỉ lệ mức lọc cầu thận có thể vẫn tăng, tỉ

lệ này sẽ giảm khoảng 50% sau 3 năm có protein niệu. Thông thƣờng lúc này Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

creatinin máu sẽ tăng trên 2mg/dl (<1,0 mmol/l) và ure máu sẽ vƣợt trên 40

mg/dl. Ở giai đoạn này, thông thƣờng có khoảng 50% số ngƣời bệnh tiến triển

tới suy thận giai đoạn cuối.

Những yếu tố tham gia cải thiện tiên lƣợng bệnh là hạ thấp nồng độ

LDL-C, tăng nồng độ HDL-C, thực hiện có kết quả liệu pháp chống tăng

huyết áp, không hút thuốc lá, phối hợp chế độ ăn, dùng thuốc đa trị liệu với

luyện tập thể lực có kế hoạch.

Cho đến nay ngƣời ta vẫn chƣa tìm thấy mối liên quan giữa bệnh lý võng

mạc, thần kinh, tăng huyết áp với bệnh lý thận của ngƣời đái tháo đƣờng

trong giai đoạn sớm, còn ở giai đoạn bệnh thận tiến triển thì tổn thƣơng của

bệnh lý thận sẽ là song với các rối loạn trên.

Có nhiều bằng chứng để đƣa đến giả thiết là chính tình trạng đái tháo

đƣờng đã ảnh hƣởng đến bệnh lý về thận, đó là:

-Thứ nhất: Ở giai đoạn khởi bệnh của đái tháo đƣờng, không thấy có tổn

thƣơng thận qua hình ảnh sinh thiết.

- Thứ hai: Những thay đổi cục bộ ở bệnh thận đái tháo đƣờng xảy ra ở tất

cả các typ khác nhau của bệnh đái tháo đƣờng.

- Thứ ba: Bệnh lý thận đái tháo đƣờng xảy ra ở tất cả các động vật thực

nghiệm, thậm chí ở cả những thận đƣợc ghép.

- Thứ 4: Ở động vật thực nghiệm đái tháo đƣờng, liệu pháp điều trị

insulin tăng cƣờng (liệu pháp tích cực) hoặc cấy ghép tế bào beta có thể ngăn

ngừa đƣợc những tổn thƣơng mô bệnh học ở thận, thậm chí nếu can thiệp sớm

những tổn thƣơng mới có thểđƣợc phục hồi.

- Thứ năm: Kiểm soát tốt glucose máu, có thể làm chậm tổn thƣơng của thận.

1.2.1.2. Diễn biến tự nhiên của bệnh thận đái tháo đường

Cho đến nay cơ chế tổn thƣơng thận do đái tháo đƣờng còn chƣa rõ. Có

giả thiết cho rằng tổn thƣơng thận là hậu quả của tăng glucose máu lâu dài, Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

cũng có giả thiết khác cho rằng đó là hậu quả của một số rối loạn chuyển hóa

đã khởi phát quá trình tổn thƣơng ở thận. Nhiều nghiên cứu cho thấy yếu tố

gen cũng có vai trò trong phát triển bệnh lý của thận. Các rối loạn chuyển hóa

khởi đầu cho các đáp ứng bệnh lý của thận. Các rối loạn chuyển hóa khởi đầu

cho các đáp ứng bệnh lý thận đái tháo đƣờng trên cơ sở các tổn thƣơng xơ hóa

tiểu cầu thận do bệnh lý gen. Cũng có giả định rằng các tổn thƣơng gen này

có liên quan đến bệnh tăng huyết áp vô căn có tính gia đình.

Tuy các giai đoạn của bệnh thận đái tháo đƣờng đối với typ 1 và typ 2

sẽ đƣợc mô tả riêng rẽ theo mức bài tiết albumin niệu, nhƣng điều quan trọng

cần ghi nhớ rằng protein niệu là một biến số chịu ảnh hƣởng của nhiều yếu tổ rất

khác nhau, cũng nhƣ bất kỳ ngƣỡng chẩn đoán nào, về một khía cạnh nào đó,

cũng còn nhiều bất cập cần đƣợc cố gắng khắc phục về mặt kỹ thuật.

Giai đoạn tăng lọc của cầu thận:

Có nhiều bằng chứng cho thấy tăng tỉ lệ lọc cầu thận và tăng dòng máu

đến thận ở giai đoạn sớm dù chƣa làm thay đổi chức năng cũng có thể đã bắt

đầu quá trình phá hủy thận, bởi chúng đã làm tăng áp lực lọc ở cầu thận. Giai

đoạn này thƣờng kết hợp với tăng kích thƣớc cầu thận, tăng thể tích thận, tăng

tỉ lệ mức lọc cầu thận. Giai đoạn tổn thƣơng này sẽ có khả năng phục hồi, nếu

kiểm soát tốt glucose máu.

Giai đoạn microalbumin niệu dương tính:

Thƣờng kèm theo tăng huyết áp nhẹ (≥140/90 mmHg), lúc này có thể

đã có phì đại tim trái. Tổn thƣơng giai đoạn này có thể làm chậm lại nhờ điều

trị bằng các thuốc ức chế men chuyển.

Giai đoạn tổn thương thận:

Tổn thƣơng thận từ giai đoạn này là một quá trình tịnh tiến, quá trình

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

này sẽ tiến triển nhanh hơn nếu có những đợt nhiễm trùng kèm theo, tình

trạng huyết áp xấu đi rõ rệt, protein niệu xuất hiện, có thể kèm theo hội chứng

thận hƣ, có tăng lipid máu, tăng nguy cơ thiếu máu cơ tim. Các tổn thƣơng ở

giai đoạn này sẽ chậm lại nếu dùng các thuốc ức chế men chuyển và giữ

không để nhiễm trùng tiết niệu.

Giai đoạn cuối:

Lúc này buộc phải lọc máu thận hoặc ghép thận. Các tổn thƣơng kèm theo

là bệnh lý mạch máu ngoại vi lan tỏa, bệnh lý võng mạc tăng sinh, bệnh lý thần

kinh. Tiên lƣợng giai đoạn này xấu, thƣờng kéo dài đƣợc khoảng 3 năm.

1.2.1.3. Diễn biến lâm sàng của bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đường

typ 2 [1],[28]

* Vào thời điểm chẩn đoán

Bệnh đái tháo đƣờng typ 2 trong thực tế đã có nhiều năm trƣớc

khi có biểu hiện, chẩn đoán lâm sàng, vì thế mức lọc cầu thận vào thời điểm

chẩn đoán có thể bình thƣờng hoặc cao. Khi glucose máu đƣợc kiểm soát tốt,

bài xuất albumin lại về giới hạn bình thƣờng trong nhiều trƣờng hợp. Có từ

10-48% ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2 có MAU tồn tại dai dẳng. Đây đƣợc

cho là dấu hiệu phản ánh thời gian dài bị đái tháo đƣờng trƣớc khi có biểu

hiện lâm sàng và tổn thƣơng cấu trúc thận là không còn khả năng cải thiện.

Một số nghiên cứu thấy rằng tại thời điểm chẩn đoán bệnh đái tháo đƣờng nếu

ngƣời bệnh có MAU dai dẳng thì mức huyết áp và HbA1c luôn cao.

* Microalbumin niệu

Trong các nghiên cứu cắt ngang, tỉ lệ hiện mắc MAU rất khác nhau từ

10-42%. Tỉ lệ này phụ thuộc vào sự lựa chọn quần thể nghiên cứu. Mối liên

quan giữa tỉ lệ mắc MAU với thời gian mắc đái tháo đƣờng typ 2 không rõ

ràng nhƣ với đái tháo đƣờng typ 1. Các nghiên cứu theo chiều dọc thấy rằng

tốc độ tiến triển từ bài xuất albumin bình thƣờng đến MAU là 2-4% năm. Các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

yếu tố liên quan hằng định với sự tiến triển của bệnh lý thận bao gồm tình

trạng bài xuất albumin lúc mới đƣợc phát hiện, tình trạng kiểm soát glucose

máu (HbA1c), kiểm soát huyết áp và nồng độ cholesterol huyết thanh.

* Bệnh thận lâm sàng

Cho đến nay có rất ít thông tin về quá trình tiến triển từ MAU đến protein

niệu ở ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2. Theo một số nghiên cứu khoảng 1/3 số

ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2 có MAU phát triển đến bệnh thận lâm sàng

trong thời gian 5 năm. Sau 20 năm mắc đái tháo đƣờng typ 2, tỉ lệ mắc mới tích

lũy bệnh thận lâm sàng là 2%, tỉ lệ này tƣơng tự nhƣ ở đái tháo đƣờng typ 1.

Tỉ lệ THA ở ngƣời đái tháo đƣờng typ 2 luôn cao, mối liên quan giữa

THA với MAU cũng phức tạp hơn nhiều so với đái tháo đƣờng typ 1. Hầu hết

những ngƣời có MAU hoặc protein niệu đều có THA đồng hành và trị số

huyết áp của họ cũng tiếp tục tăng lên khi mức albumin niệu tăng dần.

* Bệnh thận giai đoạn cuối

Sự tiến triển đến bệnh thận giai đoạn cuối ở ngƣời đái tháo đƣờng typ 1

và typ 2 rất giống nhau. Mức lọc cầu thận thƣờng ổn định hoặc hơi cao lúc bắt

đầu có MAU, và chỉ giảm khi bệnh thận lâm sàng phát triển.

Ở những ngƣời có bệnh thận lâm sàng, tốc độ giảm mức lọc cầu thận là

10-12 ml/phút/1,73m2 da/năm.

Số lƣợng ngƣời bệnh đái tháo đƣờng cần thay thế thận tiếp tục tăng lên

nhanh chóng trên khắp thế giới. Ở hầu hết các quốc gia, đái tháo đƣờng hiện

là nguyên nhân đơn độc phổ biến nhất của bệnh thận giai đoạn cuối.

1.2.2. Cơ chế bệnh sinh của bệnh thận do đái tháo đường [1],[23]

* Cơ chế chuyển hóa

Giai đoạn đầu của bệnh thận đái tháo đƣờng là sự liên quan đến thời

gian mắc bệnh và mức độ của các rối loạn chuyển hóa. Gần đây ngƣời ta

đƣa ra một số quan điểm về cơ chế, giải thích tác động của tăng glucose

máu tới những thay đổi cấu trúc và chức năng protein kinase C trong

mạch máu thận và sự kích hoạt theo con đƣờng polyol. Các cơ chế này có Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thể kích hoạt các thay đổi huyết động, tác động những thay đổi trong yếu

tố tăng trƣởng và biểu hiện cytokine.

+ Sự glycat hóa bậc cao

Quá trình glycat hóa bậc cao đại diện cho một dãy các phản ứng phức

tạp xảy ra khi glucose và các loại đƣờng khử khác phản ứng với protein, lipid

và các acid nucleic, cả ngoài và trong tế bào. Sự glycat hóa bậc cao là một cơ

chế liên quan tới tăng glucose máu dẫn tới những bất thƣờng cấu trúc và chức

năng của thận đái tháo đƣờng. Những hiện tƣợng này cũng có trong quá trình

lão hóa và suy thận trên những ngƣời không đái tháo đƣờng.

+ Tác động của protein kinase C

Protein kinase C (PKC) là các serinethreonine kinase, chất này điều

khiển các chức năng khác nhau của các tế bào mạch máu bao gồm sự co mạch,

dòng máu chảy, sự tăng trƣởng và sự tăng sinh tế bào, độ thẩm thấu mạch máu

và sự tổng hợp các protein matrix ngoại tế bào. Sự kích hoạt tính PKC là cơ

chế chủ yếu gây biến đổi chức năng trong bệnh nhân thận đái tháo đƣờng.

+ Con đƣờng Polyol

Trong các mô không phụ thuộc insulin để hấp thu glucose, sự tăng

glucose máu sẽ kích thích con đƣờng Polyol và kết quả là sự tích tụ sorbitol

và giảm myo-inositol tự do, giảm hoạt tính men ATP-ase Na/K. Con đƣờng

Polyol đƣợc quy cho là gây bệnh thận đái tháo đƣờng trên ngƣời.

Khi ức chế men khử aldose (men này điều chỉnh sự chuyển đổi glucose

thành sorbitol) cho thấy có tác dụng làm giảm protein niệu trong đái tháo đƣờng

thực nghiệm. tuy nhiên, một số nghiên cứu khác với ức chế men khử aldose,

sorbinil đƣợc sử dụng các liều khác nhau đủ để làm giảm mức sorbitol thận,

không chỉ tác động có ý nghĩa trên độ mức lọc cầu thận, độ bài tiết albumin mà

còn trên mức lọc cầu thận và phì đại thận sau 7 tháng trên các chuột đái tháo

đƣờng do streptozotocin. Gần đây, một tức chế men khử aldose khác là Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

epalrestat cho thấy làm giảm bớt sự tăng hoạt tính TGF- β và PKC gây bởi

glucose trên các tế bào trung mô nuôi cấy. Con đƣờng Polyol đƣợc quy cho gây

ra những thay đổi mạch máu sớm của bệnh thận đái tháo đƣờng. ủng hộ điều

này, một số nghiên cứu đã chứng minh rằng sự tăng mức lọc cầu thận trên chuột

đái tháo đƣờng có thể phòng ngừa đƣợc khi sự ức chế men khử aldose.

*Cơ chế huyết động

- Yếu tố tăng áp lực cầu thận: Áp lực trong cầu thận tăng kết hợp với sự

giãn mạnh của tiểu động mạch đến cầu thận và co các tiểu động mạch đi là

hình ảnh đặc trƣng của bệnh thận đái tháo đƣờng giai đoạn sớm.

- Yếu tố tăng tƣới máu: Bất thƣờng đầu tiên của bệnh nhân đái tháo

đƣờng có thể là sự tăng tƣới máu thận mãn tính. Sự giãn động mạch cầu thận

đến và đi khỏi cầu thận làm tăng lƣu lƣợng huyết tƣơng qua thận, làm tăng

gradient áp lực thủy tĩnh qua mao mạch, qua màng đáy cầu thận, gây ra

protein niệu. Vai trò tăng tƣới máu thận đƣợc ủng hộ bới những quan sát về

sự giảm tƣới máu thận giƣờng nhƣ bảo vệ khỏi bệnh thận đái tháo đƣờng.

-Yếu tố tăng huyết áp: Ở thận các tiểu động mạch vòng liên thùy, liên

tiểu thùy và các động mạch tới và đi khỏi cầu thận có thể co giãn độc lập, để

điều chỉnh áp lực và lƣợng máu ở cầu thận. Nếu huyết áp hệ thống giảm, động

mạch tới cầu thận sẽ giãn nở để duy trì độ lọc cầu thận. khi huyết áp hệ thống

tăng, động mạch tới cầu thận sẽ co thắt để giảm áp lực ở cầu thận. Trên bệnh

nhân đái tháo đƣờng do ảnh hƣởng của prostaglandin tại chỗ và 1 số yếu tố

nhƣ atrial natriuretic peptid động mạch tới cầu thận giãn nở nhiều hơn, do đó

huyết áp hệ thống đƣợc truyền trực tiếp tới cầu thận và tăng huyết áp hệ thống

là mối đe dọa trực tiếp làm tăng áp lực cầu thận.

- Yếu tố tăng trƣởng: Liên quan đến bệnh thận đái tháo đƣờng là đặc

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

trƣng bởi sự tổng hợp tăng và sự thoái biến giảm của matrix ngoại bào gây ra

sự phát triển trung mô và sơ hóa mô kẽ ống thận. Sự giảm độ lọc cầu thận do

mất bề mặt lọc cầu thận là kết quả của sự tăng sinh trung mô ngoài ra còn có

mối quan hệ gần giữa thể tích mô kẽ và chức năng thận suy giảm. có bằng

chứng rằng các ống thận góp phần trong sự bài tiết albumin thận và dẫn tới sự

tiến triển của đạm niệu trong đái tháo đƣờng thực nghiệm. các tài liệu này gợi

ý rằng sự kích thích các yếu tố tăng trƣởng và các cytokine trong mô kẽ thận

cũng có tầm quan trong nhƣ vai trò của cầu thận.

- Yếu tố di truyền: Có sự ấn định trƣớc về di truyền đối với bệnh thận

đái tháo đƣờng. Có tỉ lệ xuất hiện bệnh thận đái tháo đƣờng khác nhau trong

những dân tộc khác nhau. Sự khác nhau đó khiến ngƣời ta nghĩ đến các yếu tố

di truyền, cũng có một số gia đình cũng có thành viên bị bệnh đái tháo đƣờng

nhƣng có ít ngƣời bị bệnh thận đái tháo đƣờng, trong khi đó ở các gia đình

khác hơn 80% bị ảnh hƣởng bởi bệnh thận đái tháo đƣờng.

- Yếu tố rối loạn lipid máu: Tăng lipid máu đƣợc coi là nguyên nhân

gây tổn thƣơng cầu thận tiến triển trong bệnh thận đái tháo đƣờng, sự tiến

triển bệnh thận đái tháo đƣờng có thể dẫn tới tăng lipid máu. Tuy nhiên, có

một số tài liệu gợi ý rằng tăng lipid máu đƣợc quy là gây ra sự tiến triển bệnh

thận đái tháo đƣờng. trên các động vật thí nghiệm sự tăng cholesterol khẩu

phần ăn dễ gây phát triển sơ hóa cầu thận, nhiễm ure máu và hội chứng thận

hƣ, trong khi điều trị giảm lipid máu sử dụng clofibrate hay lovastatin làm

giảm tổn thƣơng cầu thận, lovastatin cũng làm giảm sự tiến triển của sự xơ

hóa cầu thận ở những con chuột Zucker mập phì có tính chất di truyền, một

mẫu động vật đái tháo đƣờng typ 2 trong bệnh thận đái tháo đƣờng, sự lắng

đọng lipid ống thận, mạch máu và cầu thận đã đƣợc tìm thấy dẫn đến giả

thuyết rằng lipid có thể giữ một vai trò bệnh sinh quan trọng trong tổn thƣơng

thận tiến triển, đó là sự dày trung mô đặc trƣng có thể là do sự kết hợp của

tăng lipid máu và tăng áp lực cầu thận. Những số liệu cùng với tác động của Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

điều trị làm giảm lipid máu trên động vật thực nghiệm gợi ý rằng điều trị tăng

lipid máu có thể cải thiện sự tiến triển bệnh thận trong các bệnh nhân đái tháo

đƣờng typ 2.

- Béo phì: Có những nghiên cứu về mối liên quan giữa BMI và sự phát

triển bệnh thận ở ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2. Một vài nghiên cứu cắt

ngang về đái tháo đƣờng typ 1 cũng thấy rằng BMI tăng lên ở những ngƣời

bệnh có bệnh thận đái tháo đƣờng. Song có lẽ khó nhất là sự phân tách ảnh

hƣởng của các yếu tố; Ví dụ với ngƣời bệnh béo phì, đái tháo đƣờng, tăng

huyết áp có bệnh thận tiến triển ngƣời ta sẽ khó mà phân tách đâu là ảnh

hƣởng của rối loạn chuyển hóa lipid, đâu là ảnh hƣởng của Tăng huyết áp.

1.2.3. Các yếu tố liên quan đến tổn thương thận do đái tháo đường

* Tăng glucose máu

Vai trò của tăng glucose máu mạn tính đến tổn thƣơng thận đã đƣợc

biết thông qua các thực nghiệm và thử nghiệm lâm sàng. Có nhiều cơ chế

tƣơng tác với nhau tác động gây tổn thƣơng thận. Điều căn bản và quan trọng

nhất là KSGM thật tốt ngay từ đầu, để ngăn ngừa biến chứng thận. Việc

KSGM tích cực cho thấy những kết quả rất rõ ràng nhƣ trong các nghiên cứu

sau [44], [59], [61], [65], [68].

Bảng 1.1. Vai trò của KSGM tích cực lên biến chứng thận

DCCT Kumamoto UKPDS ADVANCE STENO2 HbA1c 9 ->7% 9 ->7% 8 ->7% 7,5%->6,5% 7,5 ->6,5%

Giảm biến 54% 70% 24 -33% 21% 50% chứng thận

Các thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên đối chứng với số lƣợng BN rất

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lớn đƣợc theo dõi dọc trong thời gian dài 6-10 năm [44], [59],[61], [65], [67], [68]

đã cho thấy ý nghĩa của kiểm soát đƣờng máu trong hạn chế và phòng ngừa

các biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ.

Nghiên cứu DCCT từ năm 1983 đến năm 1993 đã chỉ ra rằng kiểm soát

tích cực glucose máu làm giảm 63% biến chứng võng mạc, 54% biến chứng

thận, 60% biến chứng thần kinh, 41% các biến cố tim mạch ở BN ĐTĐ typ 1

[44]. Năm 1998 nghiên cứu UKPDS [65], đã cho thấy cứ giảm 1% HbA1c thì

giảm đƣợc hàng loạt nguy cơ các biến chứng của ĐTĐ, giảm đƣợc 21% biến

chứng võng mạc, 33% biến chứng thận, 43% trƣờng hợp cắt cụt chi hoặc

bệnh mạch máu ngoại biên, giảm 16% suy tim, 14% nhồi máu cơ tim gây tử

vong hoặc không tử vong và giảm 12% đột quị não gây tử vong hoặc không

tử vong. Nghiên cứu UKPDS [71] cho thấy bệnh ĐTĐ không chỉ tổn thƣơng

cơ quan đích mà cả tỉ lệ tử vong cũng liên quan chặt chẽ với nồng độ HbA1c.

Nếu giảm đƣợc HbA1c từ 9% xuống 7% sẽ làm giảm tỉ lệ tử vong chung 28%

và tỉ lệ tử vong liên quan trực tiếp với ĐTĐ là 48%. Nghiên cứu Kumamoto

cũng thấy rõ vai trò của việc kiểm soát ĐH tích cực, khi HbA1c giảm 2%

giảm đến 69% biến chứng mắt, 70% biến chứng thận [59]. Một nghiên cứu

quy mô lớn khác là nghiên cứu ADVANCE (Đánh giá hiệu quả phối hợp giữa

Preterax và Diamicron MR trong bệnh lý đái tháo đƣờng và mạch máu)

(Action in Diabetes and vascular disease preterax and Diamicron MR Control

and Evaluation) đƣợc thực hiện trên 11.140 BN ĐTĐ typ 2 từ châu Âu, Úc,

Á, và Bắc Mỹ cho thấy giảm 14% biến chứng mạch máu nhỏ, trong đó giảm

21% biến chứng thận [68].

* Tăng huyết áp

Ở ĐTĐ typ2, THA nhiều khi đƣợc phát hiện ngay tại thời điểm phát

hiện bệnh. Rất khó phân biệt THA có trƣớc hay ĐTĐ gây tổn thƣơng bệnh thận

có trƣớc. Ngƣợc lại với ĐTĐ typ 1, THA ở ĐTĐ typ 2, có thể có trƣớc

microalbumin niệu. Trong nghiên cứu UKPDS tại thời điểm chẩn đoán có Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

38%BN THA nhƣng chỉ có 21% có microalbumin niệu trong số những ngƣời

bệnh có tăng microalbumin niệu. Nhƣ vậy THA là yếu tố nguy cơ cho sự xuất

hiện của microalbumin niệu [2], [66]. Tỉ lệ THA ở ngƣời mắc bệnh ĐTĐ typ

2 luôn cao, mối liên quan giữa THA với microalbumin niệu rồi protein niệu

cũng phức tạp hơn nhiều so với ĐTĐ typ1. Hầu hết những ngƣời có

microalbumin niệu và protein niệu đều có THA đồng hành và số huyết áp của

họ cũng tiếp tục tăng lên khi mức albumin niệu tăng dần lên [25]. Có mối

tƣơng quan nghịch giữa số HA của BN và sự suy giảm MLCT. Nhiều nghiên

cứu trên thế giới đã cho thấy đƣợc vai trò quan trọng của kiểm soát tốt huyết

áp có thể ngăn ngừa đƣợc tiến triển của các biến chứng vi mạch ở BN ĐTĐ.

Nghiên cứu đầu tiên lớn nhất về kiểm soát huyết áp là nghiên cứu

UKPDS [71] đã thấy đƣợc vai trò của việc kiểm soát HA chặt (144/82mmHg)

giảm đƣợc 24% nguy cơ phát triển biến chứng liên quan đến ĐTĐ so với nhóm

không đƣợc kiểm soát HA chặt (154/80mmHg), giảm 32% các nguy cơ tử

vong liên quan đến ĐTĐ. Tƣơng tự, những lợi ích của việc kiểm soát chặt HA

cũng đƣợc quan sát thấy trong nghiên cứu khác nhƣ nghiên cứu ADVANCE,

nghiên cứu MicroHope về vai trò của Ramipril ở BN ĐTĐ typ 2, nghiên cứu

ACCORD kiểm soát tối ƣu HA giảm 3% microalbumin niệu [67]. Trong

nghiên cứu RENAAL, nghiên cứu về ức chế thụ thể angiotensin 2 (losartan) ở

1513 BN ĐTĐ typ2 có THA kiểm soát HA chặt làm giảm 28% microalbumin

niệu [48].

* Rối loạn lipid máu

Các nghiên cứu thực nghiệm ở động vật béo phì ĐTĐ và lâm sàng cho

thấy rối loạn lipid cũng có thể là một yếu tố nguy cơ quan trọng đối với tiến

triển của bệnh thận. Các nghiên cứu cho thấy tăng lipoprotein gây ra tổn

thƣơng tế bào nội mô của mao mạch cầu thận, từ đó dẫn đến xơ hoá cầu thận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

và khẳng định hiện tƣợng lắng đọng lipoprotein không chỉ biểu hiện ở tiểu

cầu thận mà còn ở mô kẽ thận ởnhững BN hội chứng thận hƣ [5]. Những

ngƣời bệnh ĐTĐ có bệnh thận rõ rệt có tăng bất thƣờng lƣợng CT, tăng LDL- C,

TG, giảm HDL-C. Những bất thƣờng này thƣờng gặp ở những BN có

microalbumin niệu và luôn có vai trò quan trọng vào việc làm tăng tỉ lệ bệnh

tim mạch. Trong một nghiên cứu thuần tập gồm 301 ngƣời ĐTĐ typ 1 có

bệnh thận, ngƣời ta nhận thấy mức CT huyết thanh cao luôn kết hợp với tiến

triển giảm của MLCT. Nhóm có giá trị CT huyết thanh cao (5,3 mmol/l) có

giảm MLCT gấp hai lần so với nhóm có giá trị thấp (4,2 mmol/l), HDL - C và

LDL - C cũng có kết hợp nhƣng với tỉ suất chênh ít hơn [trích dẫn từ2].

* Béo phì

Một chỉ số khối cơ thể cao(BMI) có liên quan với tăng nguy cơ bệnh thận

mãn tính ở BN ĐTĐ [40]. Ngoài ra, chế độ ăn uống và giảm cân có thể làm giảm

protein niệu và cải thiện chức năng thận ở những bệnh nhân bị bệnh ĐTĐ [2].

Tuy nhiên, sự đóng góp của bệnh béo phì (hoặc giảm cân) với nguy cơ bệnh thận

độc lập của bệnh ĐTĐ và kiểm soát glucose máu đã không đƣợc thuyết phục

chứng minh trong các nghiên cứu. Do có lẽ khó nhất là sự phân tách ảnh hƣởng

của các yếu tố, đâu là ảnh hƣởng của các rối loạn chuyển hoá lipid, đâu là ảnh

hƣởng của THA. Ở Việt Nam, điều tra dịch tễ học tại Huế cho thấy: béo phì

chiếm 12,5% tổng số ngƣời bị bệnh ĐTĐ, trong đó nam chiếm 35,42% [3].

* Tình trạng hút thuốc

Hút thuốc lá gây tổn thƣơng thận qua một số cơ chế trực tiếp và gián

tiếp, tác nhân chủ yếu là do tác dụng của nicotin có trong thuốc lá gây nên

[46]. Các nghiên cứu hầu hết đều nhận thấy hút thuốc là yếu tố nguy cơ độc

lập cho sự xuất hiện và tiến triển của BTMT ở BN ĐTĐ cả 2 typ, độc lập với

protein niệu [45], [46], [64]. Việc bỏ thuốc làm chậm quá trình tiến triển đến

suy thận giai đoạn cuối [35].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

* Di truyền

Tính nhạy cảm di truyền có thể là một yếu tố quan trọng quyết định tỉ

lệ và mức độ nghiêm trọng của bệnh thận ĐTĐ [71].Khả năng phát triển bệnh

thận ĐTĐ tăng đáng kể ở những bệnh nhân với anh chị em mắc bệnh ĐTĐ

hoặc cha mẹ những ngƣời có bệnh thận đái tháo đƣờng, những quan sát này

đã đƣợc thấy trong cả hai typ.

* Chủng tộc

Ngƣời ta thƣờng thấy bệnh thận ĐTĐ thƣờng gặp hơn ở những nhóm

dân tộc nhất định nhƣ: Ấn - Á, châu Phi, Tây Ban Nha và thổ dân châu Mỹ,

thổ dân châu Úc và Maori ở New Zealand, cƣ dân đảo Thái Bình Dƣơng [46].

* Giới

Một số nghiên cứu ngƣời ta nhận thấy giới nam là yếu tố nguy cơ cho

sự xuất hiện và tiến triển của microalbumin niệu, còn giới nữ lại là yếu tố

nguy cơ cho suy thận, tuy nhiên ảnh hƣởng của giới hay là ảnh hƣởng của hóc

mon giới tính lên sự xuất hiện và tiến triển của BTMT vẫn còn nhiều bàn cãi.

Tỉ lệ mắc và tỉ lệ tiến triển của bệnh thận ĐTĐ nói chung là lớn hơn ở nam

giới so với độ tuổi phù hợp với phụ nữ [42].

* Thời gian phát hiện ĐTĐ

Đối với BN ĐTĐ typ 1 bệnh thận lâm sàng hiếm khi xảy ra trƣớc 10

năm, nhƣng đối với ĐTĐ typ 2 có thể hiện diện ngay tại thời điểm chẩn đoán,

khoảng thời gian hay gặp biến chứng thận theo các nghiên cứu là 10-20 năm,

sau 20 năm thì nguy cơ mới mắc biến chứng thận giảm đi.

Còn nếu ĐTĐ từ 30 năm trở lên và không có tình trạng albumin niệu

thì nguy cơ mắc bệnh thận ĐTĐ là rất thấp [46], [62].

* Tuổi

Một số nghiên cứu UKPDS, DCCT, S-NDR (Swedish - National

Diabetes Register) [44], [49], [71] tuổi cao là một yếu tố nguy cơ cho suy thận

với p <0,001. Đối với ĐTĐ tuổi càng tăng thì tƣơng ứng với thời gian bị ĐTĐ

càng lâu thì khả năng xuất hiện biến chứng BTMT nhiều hơn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.3. Định nghĩa và phân loại bệnh thận mạn tính

Bệnh thận đƣợc coi là mạn tính khi có một trong hai tiêu chuẩn sau [56]:

- Tổn thƣơng thận kéo dài trên 3 tháng dẫn đến sự thay đổi về cấu trúc hoặc

rối loạn chức năng thận. Những rối loạn này có thể làm giảm hoặc không làm

giảm mức lọc cầu thận, đƣợc thể hiện ở các tổn thƣơng về mô bệnh học, biến đổi

về sinh hoá máu, nƣớc tiểu hoặc hình thái của thận qua chẩn đoán hình ảnh.

- Mức lọc cầu thận dƣới 60ml/phút/1,73 m2da liên tục trên 3 tháng, có

thể có tổn thƣơng cấu trúc thận đi kèm hoặc không.

1.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán và phân chia giai đoạn[1],[23]

*Tiêu chuẩn chẩn đoán:

- Biểu hiện lâm sàng: Bệnh lý thận đái tháo đƣờng đầy đủ bao gồm:

+ Protein niệu dƣơng tính.

+ Phù.

+ Tăng huyết áp.

+ Suy thận.

Những dấu hiệu và triệu chứng này chỉ xảy ra ở những ngƣời bệnh

mắc bệnh lâu ngày (Thƣờng là trên 10 năm). Điều quan trọng nhất là phải tìm

thấy protein niệu, lúc này biểu hiện thƣờng là kết hợp với giảm albumin máu

và rối loạn lipid máu - Trong những thể nặng tạo thành hội chứng thận hƣ

điển hình - Hội chứng Kimmelstiel - Willson.

- Cận lâm sàng: Mỗi ngày một ngƣời lớn bình thƣờng bài tiết từ 150

đến 200 mg đạm trong nƣớc tiểu. Tuy nhiên chỉ có 10-20 mg của lƣợng đạm

này là albumin. Nếu lƣợng albumin bài tiết trong nƣớc tiểu ≥30 mg/24h thì là

bất thƣờng: trong khoảng 30-299 mg/24h thì gọi là albumin niệu vi thể

(microalbuminurin) và trên 300mg/24h trở lên thì gọi là albumin niệu lâm

sàng hay bệnh thận rõ (Macroalbumin niệu).

Lấy mẫu ngẫu

Mẫu ngẫu

Lấy nƣớc

Bảng 1.2. Phân loại tổn thƣơng thận dựa vào mức albumin niệu

Albumin niệu

nhiên (µg/mg

nhiên

tiểu 24 giờ

tiểu qua đêm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

creatinin)

(mg/ L)

(mg/24 giờ)

(µg/phút)

Bình thƣờng

< 30

< 20

< 30

< 20

Albumin niệu vi thể

30 - 300

20 - 200

30 - 300

20 - 200

Albumin niệu lâm sàng

>300

> 200

> 300

> 200

Nguồn: theo KDIGO (2013) [55]

Phân chia giai đoạn bệnh thận do đái tháo đƣờng áp dụng cách phân chia

bệnh thận mạn tính nói chung, trong đó cách phân chia theo khuyến cáo của

Hội thận quốc tế(KDIGO: Kidney Disease Improving Global Outcomes) đƣợc

nhiều tác giả sử dụng hơn cả. Trƣớc năm 2012, cách phân chia đƣợc sử dụng

rộng rãi là khuyến cáo chẩn đoán và phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính

năm 2002, khi đó KDIGO đang đƣợc điều hành bởi Hội thận học Hoa

Kỳ(NKF-KDOQI), theo đó bệnh thận mạn tính chia thành 5 giai đoạn.

Bảng 1.3. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính KDOQI- 2002 [57]

Giai đoạn MLCT (ml/phút/1,3 m2)

Giai đoạn 1: MLCT bình thƣờng hoặc tăng 90-130

Giai đoạn 2: MLCT giảm nhẹ 60-89

Giai đoạn 3: MLCT giảm trung bình 30-59

Giai đoạn 4: MLCT giảm nặng 15-29

Giai đoạn 5: MLCT giảm rất nặng <15 (điều trị thay thế).

Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo 5 giai đoạn của khuyến cáo

2002 đã giúp ích các nhà lâm sàng lƣợng hóa một cách tƣơng đối bệnh thận

mạn tính, đồng thời là thang phân loại thống nhất để tham chiếu kết quả các

nghiên cứu trên thế giới. Tuy nhiên, cách phân loại này chủ yếu dựa vào mức

lọc cầu thận mà chƣa phản ánh mức độ tổn thƣơng thận, hạn chế khi phân loại

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

BN có albumin niệu nhiều nhƣng mức lọc cầu thận chƣa giảm. Cách phân loại

đƣợc đƣa ra trong khuyến cáo của KDIGO năm 2013 có xét đến mức albumin

niệu. Cách phân loại này phù hợp hơn trong phân loại tổn thƣơng thận do đái

tháo đƣờng. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính theo KDIGO -2013 dựa

vào cả mức lọc cầu thận và mức albumin niệu. Có 4 vùng màu khác nhau

(xanh, vàng, cam và đỏ đậm).

Albumin niệu

Phân loại bệnh thận mạn tính theo

KDIGO -2012

Bình thƣờng

Tăng nhẹ

Tăng cao

<30mg/g

30-300mg/g >300mg/g

G1 BT hoặc tăng

≥ 90

Phân

Giảm nhẹ

60-89

loại

G3a

Giảm vừa

45-59

mức

lọc

G3b Giảm nhiều

30-44

cầu

Giảm nặng

15-29

thận

G5 Suy thận nặng

<15

Bảng 1.4. Phân loại bệnh thận mạn tính theo KDIGO

Nguồn: theo KDIGO - 2012 [55]

* Trong thực hành lâm sàng, thực tế ngƣời ta chia các giai đoạn tổn

thƣơng thận của ngƣời đái tháo đƣờng ra các mức độ theo giai đoạn nhƣ sau:

Theo Mogensen và Hasslacher đƣợc phân chia thành 5 giai đoạn[58], [70].

Giai đoạn 1: Phì đại thận với tăng lƣu lƣợng mức lọc cầu thận và có thể

xuất hiện MAU từng lúc, xuất hiện trong vòng 2 năm đầu bị bệnh ĐTĐ.

Giai đoạn 2: Tổn thƣơng cầu thận với MAU nhẹ xuất hiện trong giai

đoạn kém kiểm soát chuyển hóa hay khi có gắng sức thể lực, thƣờng gặp sau

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thời gian mắc bệnh ĐTĐ từ 2 - 5 năm.

Giai đoạn 3: Biến chứng thận tiềm tàng với MAU tồn tại kéo dài, có

thể đi kèm với tăng huyết áp nhẹ. Giai đoạn này thƣờng xuất hiện sau 1 thời

gian mắc bệnh 5 - 10 năm.

Giai đoạn 4: Biến chứng thận có biểu hiện rõ ràng trên lâm sàng với

protein niệu thƣờng xuyên, có thể phát hiện đƣợc bằng các xét nghiệm thƣờng

quy (macroalbumin). THA đƣợc thấy trong 60% trƣờng hợp và có kèm bệnh lý

võng mạc. Giai đoạn này thƣờng xuất hiện sau thời gian mắc bệnh 10 - 25 năm.

Giai đoạn 5: Suy thận giai đoạn cuối với giảm lƣu lƣợng lọc cầu thận

có hội chứng ure máu cao, THA trong hầu hết các trƣờng hợp và bệnh nhân

có chỉ định lọc máu hay ghép thận để duy trì cuộc sống.

1.5. Điều trị đái tháo đƣờngtyp 2 có tổn thƣơng thận

1.5.1. Kiểm soát glucose máu

* Mục tiêu kiểm soát glucose máu

Năm 2012, Hiệp hội ĐTĐ Mỹ (ADA) đã đƣa ra khuyến cáo điều trị cho

áp dụng thực hành lâm sàng đối với BN ĐTĐ typ 2, nhấn mạnh kiểm soát chỉ

số ƣu tiên hàng đầu của KSGM là HbA1c ≤ 7% [39].Mới đây nhất tháng

8/2013, Hội Nội tiết - ĐTĐ Việt Nam đƣa ra khuyến cáo mục tiêu KSGM cho

bệnh nhân ĐTĐ ở Việt Nam là HbA1c≤7%. [12].

Mục tiêu kiểm soát glucose máu ở BTMT có gì khác biệt với mục tiêu

chung không?

Đối với BTMT giai đoạn 1 và 2: Điều trị KSGM tốt HbA1c ≤ 7% nhằm

ngăn ngừa sự xuất hiện hoặc tiến triển của tổn thƣơng thận [56]. Đối với

BTMT giai đoạn 3-5: Chú ý ở những BN có BTMT giai đoạn cuối thì nguy cơ

hạ glucose máu và mức glucose máu rất dao động vì vậy cần kiểm soát thận

trọng và theo KDOQI 2012 [56]. HbA1c nên đƣợc mở rộng ra trên 7% với

những BN có nguy cơ hạ glucose máu, nhiều bệnh phối hợp hoặc thời gian

sống ngắn.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

* Chỉ số đánh giá kiểm soát glucose máu

HbA1c, GM đói, GM sau ăn: HbA1c là tiêu chuẩn vàng để đánh giá

KSGM dài hạn. HbA1c đƣợc tạo thành do phản ứng glycosyl hoá Hb không

cần enzym. Đời sống hồng cầu là 120 ngày nên thời gian bán huỷ của HbA1c

là khoảng 60 ngày, vì vậy, tỉ lệ HbA1c phản ánh nồng độ GM ở thời gian 2 -

3 tháng trƣớc đó [6].HbA1c= Glucose máu đói + Glucose máu sau ăn.

Vì vậy KSGM tích cực là kiểm soát tốt đồng thời cả glucose máu đói

và sau ăn. Nhiều nghiên cứu cho thấy là hàm lƣợng glucose máu sau ăn có

ảnh hƣởng nhiều hơn tới các biến chứng tim mạch [2].

Kết quả HbA1c sẽ sai lệch nếu bệnh nhân có bệnh Hb bất thƣờng nhƣ

HbE, HbF, HbS, HbC hoặc một nguyên nhân quan trọng khác gây ra sai số

là tăng chu chuyển của hồng cầu, vì hồng cầu có thời gian tiếp xúc với

glucose ngắn hơn: Ví dụ nhƣ thiếu máu tan máu làm cho HbA1c có thể thấp

hơn nồng độ glucose máu thực tế trƣớc đó. Dùng nhiều vitamin C hoặc E,

tăng bilirubin máu, tăng ure máu, nghiện rƣợu kéo dài [52]. Bên cạnh đó, ở

BN có BTMT giai đoạn cuối thƣờng có thiếu máu hoặc có tăng ure máu,

hoặc đời sống hồng cầu ngắn, thiếu sắt, truyền máu, sử dụng Erythropoietin

vì vậy giá trị HbA1c đánh giá có thể không phản ánh chính xác hoàn toàn

giá trị đƣờng máu của BN. Đo fructosamin hoặc albumin bị glycosyl hoá

(glycate albumin) có thể mang lại một vài lợi ích, nhƣng không sẵn có và có

thể bị ảnh hƣởng bởi tình trạng rối loạn chuyển hóa protein ở BN BTMT

giai đoạn cuối [43]. Vì vậy theo dõi KSGM cần kết hợp bằng thử glucose

máu cá nhân thƣờng xuyên hơn.

* Các biện pháp kiểm soát glucose máu

Việc KSGM ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 dựa trên chế độ ăn thích hợp,

hoạt động thể lực đều đặn phù hợp, thuốc KSGM. Điều trị thuốc ĐTĐ ở

bệnh nhân suy thận mạn. Đối với BTMT giai đoạn 3 trở đi: Điều trị thuốc

KSGM phải rất lƣu ý và cẩn trọng vì lý do [43], [52]:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Tình trạng ure máu cao làm tăng đề kháng insulin ở mô ngoại vi

- Giá trị đƣờng máu dao động rất rộng do ảnh hƣởng của suy thận,

tình trạng chán ăn

- Hầu hết các thuốc viên điều trị ĐTĐ đều bị chống chỉ định hoặc

cần giảm liều nghiêm ngặt ở BN suy thận.

1.5.2. Kiểm soát huyết áp

* Mục tiêu HA:

Trong hƣớng dẫn của Châu Âu về phòng ngừa bệnh tim mạch trong

thực hành lâm sàng 2012 có một phần riêng nói về mục tiêu điều trị đối với

bệnh nhân ĐTĐ typ 2, mục tiêu huyết áp đƣợc đƣa ra là < 140/80 mmHg [60].

Mục tiêu huyết áp tâm trƣơng < 80 mmHg dựa trên kết quả của phân tích

dƣới nhóm từ nghiên cứu HOT (Hypertension Optimal Treatment) cho thấy

trong số những bệnh nhân tham gia HOT có ĐTĐ, nhánh huyết áp tâm

trƣơng < 80 mmHg có tần suất biến cố tim mạch nặng thấp hơn có ý nghĩa so

với 2 nhánh huyết áp tâm trƣơng < 85 mmHg và < 90 mmHg tâm trƣơng). Về

mục tiêu huyết áp tâm thu, hƣớng dẫn 2012 của Châu Âu cho rằng mức <

130mmHg đƣợc nêu lên trong các hƣớng dẫn trƣớc đây chỉ dựa trên chứng

cứ dịch tễ học chứ không dựa trên kết quả của các thử nghiệm lâm sàng

phân nhóm ngẫu nhiên [60]. Trong thử nghiệm lâm sàng ADVANCE

(Action in Diabetes and Vascular disease: preterax and diamicron-MR

Controlled Evaluation), hạ huyết áp tâm thu xuống mức trung bình 135

mmHg giảm có ý nghĩa các biến chứng mạch máu của bệnh nhân ĐTĐ typ 2

(so với nhánh chứng có huyết áp tâm thu trung bình 141 mmHg) [36]. Còn

trong thử nghiệm lâm sàng ACCORD (Action to Control Cardiovascular

Risk in Diabetes), hạ huyết áp tâm thu xuống < 120 mmHg không giảm tử

vong/biến cố tim mạch nặng so với điều trị qui ƣớc (huyết áp tâm thu < 140

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

mmHg) [34]. Dựa trên kết quả của 2 thử nghiệm lâm sàng ADVANCE và

ACCORD, nhóm biên soạn hƣớng dẫn 2012 của Châu Âu cho rằng mục tiêu

huyết áp tâm thu < 140 mmHg là phù hợp [60].

Hƣớng dẫn 2013 của ADA cũng lấy mốc < 140/80 mmHg làm mục

tiêu điều trị ở bệnh nhân ĐTĐ có tăng huyết áp. Tuy nhiên trong hƣớng dẫn

này có bổ sung một câu: “Mục tiêu huyết áp tâm thu thấp hơn, chẳng hạn <

130 mmHg, có thể thích hợp với một số đối tƣợng, ví dụ những bệnh nhân

trẻ, nếu có thể đạt mục tiêu này mà không phải trả giá bằng một gánh nặng

điều trị quá mức” [40].

Về lựa chọn thuốc kiểm soát huyết áp, các chuyên gia của ADA

khuyến cáo chế độ điều trị tăng huyết áp phải bao gồm một thuốc ức chế

men chuyển hoặc một thuốc chẹn thụ thể angiotensin (nếu bệnh nhân không

dung nạp một nhóm thuốc thì dùng nhóm thuốc còn lại [40]. Tuy nhiên các

chuyên gia Canada lại phân biệt rõ hai tình huống: ĐTĐ có kèm bệnh thận

(tỉ số albumin /creatinin nƣớc tiểu ≥ 2 mg/mmol ở nam hoặc ≥ 2,8 mg/mmol

ở nữ) và ĐTĐ không kèm bệnh thận. Trong ĐTĐ có kèm bệnh thận một

thuốc ức chế men chuyển hoặc chẹn thụ thể angiotensin đƣợc khuyến cáo

dùng hàng đầu, còn trong ĐTĐ không kèm bệnh thận lựa chọn thuốc hàng

đầu rộng hơn, có thể dùng một thuốc ức chế men chuyển, một thuốc chẹn

thụ thể angiotensin, một thuốc chẹn canxidihydropyridine hoặc một thuốc

lợi tiểu thiazide [41].

1.5.3. Kiểm soát tình trạng protein niệu

Ngăn ngừa sự xuất hiện của MAU: KSGM, kiểm soát huyết áp tốt.

Giảm lƣợng protein niệu: Nhóm thuốc ức chế men chuyển và ức chế hệ

renin - angiotensin - aldosteron, ngoài ra có một số thuốc khác đang đƣợc cho

là cũng có vai trò giảm protein niệu nhƣ: chẹn calci, statin [50].

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

1.5.4. Kiểm soát lipid máu

Theo hƣớng dẫn 2012 của Châu Âu,bệnh nhân ĐTĐ (typ 1 lẫn typ 2) đƣợc

xếp vào nhóm nguy cơ cao nếu không có yếu tố nguy cơ tim mạch khác và

không có tổn thƣơng cơ quan đích và đƣợc xếp vào nhóm nguy cơ rất cao nếu

có ít nhất một yếu tố nguy cơ tim mạch khác hoặc tổn thƣơng cơ quan đích (ví

dụ albumin niệu vi lƣợng). Mục tiêu LDL-cholesterol(LDL-C) cần đạt là <

100 mg/dl đối với bệnh nhân nguy cơ cao và <70mg/dl đối với bệnh nhân nguy cơ

rất cao (đối với bệnh nhân nguy cơ rất cao, nếu không đạt đƣợc mục tiêu LDL-C

<100 mg/dl thì phải hạ LDL-C ít nhất 50% so với trị số ban đầu) [40]. Khuyến

cáo điều trị rối loạn lipid máu ở bệnh nhân ĐTĐ theo ADA 2013 [60].

+ Mục tiêu kiểm soát lipid là:

Mục tiêu hàng đầu: LDL - C < 2,6mmol/l [39], [56].

Thuốc điều trị: Ƣu tiên statin với BTMT giai đoạn 1- 4 [56].

1.5.5. Bỏ thuốc lá

Các nghiên cứu thấy việc bỏ thuốc lá làm giảm tốc độ tiến triển của

bệnh thận đến BTMT giai đoạn cuối một cách có ý nghĩa, độc lập với protein

niệu [46], [64]. Ngoài ra có lợi ích rõ rệt trên biến cố tim mạch.

1.6. Một số nghiên cứu ở trên thế giới và trong nƣớc

1.6.1. Trên thế giới [58]:

1971 Mogensen có nhiều nghiên cứu về microalbumin niệu và đã phân

loại cụ thể từng mức độ của vi đạm niệu ở bệnh nhân đái thái đƣờng. Ông

nhận thấy rằng ở giai đoạn có vi đạm niệu thì mức lọc cầu thận ở bệnh nhân

đái tháo đƣờng typ1 tăng tới trên 40 % so với bình thƣờng.

1973 Mogensen và Andersen nghiên cứu bệnh lý cầu thận ở bệnh nhân

đái tháo đƣờng cho thấy ở giai đoạn microalbumin niệu thì có hiện tƣợng thận

to ra. Bệnh nhân đƣợc điều trị tích cực bằng insulin thì microalbumin niệu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

giảm xuống và kích thƣớc thận cũng nhỏ lại.

1984 Mauer và cộng sự: Xác định ở giai đoạn sớm của biến chứng thận

do đái tháo đƣờng cho thấy có microalbumin niệu, tăng mức lọc càu thận và

thận to ra. Nghiên cứu ở mặt mô học phân tử của cầu thận do đái tháo đƣờng

các tác giả đều xác định vai trò của tăng glucose huyết lên tổn thƣơng cầu

thận rất đặc trƣng và tăng nhanh tổn thƣơng nếu không dƣợc quản lý tốt

glucose huyết.

Từ năm 2000 trở về đây ở các nƣớc trong khu vực và trên thế giới có

nhiều tác giả nhƣ: Tanaka Y., Atsumi Y., Matsuoka K., et al (1998), vai trò

của kiểm soát đƣờng huyết và huyết áp với sự tiến triển của bệnh thận ở

ngƣời cao tuổi ở nhật [66]. Peter Gaede, Pernille Vedel, Hans-Henrik Parving

(1999), Điều trị tích cực ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có microalbumin

niệu [61]. Csaba P., Kovesdy., MD, Kumar Sharma., MD (2008), kiểm soát

đƣờng huyết ở bệnh nhân suy thận [43]. Henri Afghahi(2011), những yếu tố

nguy cơ gia tăng albumin niệu ở bệnh thận đái tháo đƣờng [49] …Tất cả

những nghiên cứu trên về tỷ lệ biến chứng thận và kiểm soát đƣờng máu ở

bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2.

1.6.2. Trong nước:

Tác giả Nguyễn Khoa Diệu Vân (2000), nghiên cứu giá trị của

Microalbumin niệu trong chẩn đoán sớm bệnh cầu thận do đái tháo đƣờng [30].

Hồ hữu hóa (2009), Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét nghiệm

Microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 điều trị ngoại trú tại

Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên, Luận văn thạc sĩ y học, Trƣờng

Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên [11].

Phạm Thị Hồng Hoa (2010), Nghiên cứu kết quả kiểm soát một số chỉ

số lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐ typ2 đƣợc quản lý

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

điều trị ngoại trú, Luận án Tiến sỹ, Học viện Quân Y [10].

Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Đánh giá kết quả điều trị ngoại trú bệnh

nhân đái tháo đƣờng tại Bệnh viện A Thái Nguyên, Luận văn thạc sĩ y học,

Trƣờng Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên [18].

Trịnh Xuân Tráng (2011), “Đánh giá tổn thƣơng thận ở BN ĐTĐ typ 2

điều trị tại khoa Nội tiết - Hô Hấp BV Đa Khoa Trung Ƣơng Thái Nguyên”,

Tạp chí Y Dƣợc học Quân sự, 5, (36), tr 197 – 200 [29].

Tác giả Lê Thị Phƣơng (2011), Nghiên cứu biến chứng cầu thận ở bệnh

nhân đái tháo đƣờng typ 2 tại Bệnh viện đa khoa Tỉnh Thái bình [21].

Lê Xuân Khởi (2012), Đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đƣờng điều

trị ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc, Luận văn thạc sĩ y học,

Trƣờng Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên [17].

Lê Thị Phƣơng Huệ (2013), Nhận xét tình trạng kiểm soát glucose máu

và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có bệnh thận mạn

tính, Luận văn thạc sĩ y học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội [13].

Tác giả Nguyễn Thu Hƣơng, Nguyễn Tiến Dũng (2013), Khảo sát tỷ lệ

và đặc điểm biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2[14].

Trịnh Thị Thái (2013), Khảo sát biến chứng thận và một số yếu tố liên

quan ở bệnh nhân đái tháo đƣơng typ 2 cao tuổi tại Bệnh Viện Lão Khoa Trung

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

ƣơng, Luận án Bác sĩ chuyên khoa cấp II, Trƣờng Đại học Y Hà Nội[26]

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi là 134 bệnh nhân đƣợc chẩn đoán

xác định Đái tháo đƣờng typ 2 có tổn thƣơng thận hoặc không tổ thƣơng thận.

Tổng số 134 bệnh nhân đƣợc chia thành 3 nhóm:

- Nhóm 1: Nhóm chứng bệnh với số lƣợng 45 bệnh nhân đái tháo đƣờng

typ 2không có tổn thƣơng thận:Ký hiệu N1.

- Nhóm 2: Nhóm nghiên cứu số lƣợng 44 bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2

có tổn thƣơng thận, không suy thận: Ký hiệu N2.

- Nhóm 3: Nhóm nghiên cứu là những bệnh nhân suy thận với số lƣợng

45 bệnh nhân: Ký hiệu N3

2.1.1. Tiêu chuẩn chọn đối tượng nghiên cứu

* Tiêu chuẩn chọn nhóm N1: Nhóm không có tổn thương thận

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo IDF 2012 [22], [53].

- Đƣợc điều trị nội, ngoại trú tại bệnh viện

-Tuổi, giới tƣơng đồng với nhóm (N2, N3)

- Xácđịnh không có tổn thƣơng thận khi microalbumin niệu âm tínhvà

mức lọc cầu thận ≥ 60ml/phút/1,73m2da.

* Tiêu chuẩn chọn nhóm N2: nhóm tổn thương thận không suy thận

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo IDF 2012 [22], [53].

- Tuổi, giới tƣơng đồng với nhóm (N1, N3)

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán có tổn thƣơng thận [58]

+ Có protein niệu (+) hoặc MAU (+). - Mức lọc cầu thận ≥60ml/phút/1,73m2da không suy thận

* Tiêu chuẩn chọn nhóm N3: Nhóm suy thận

- Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán ĐTĐ typ 2 theo IDF 2012 [22], [53]. Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Tuổi, giới tƣơng đồng với nhóm (N1, N2).

-Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán có tổn thƣơng thận [58].

- Suy thận mạn tính các giai đoạn mức lọc cầu thận < 60ml/phút/1,73 m2.

2.1.2. Tiêu chuẩn loại trừ khỏi nghiên cứu

- Đang trong đợt mất bù của suy tim, suy gan.

- Bệnh bất thƣờng về hemoglobin

- Tổn thƣơng thận chẩn đoán trƣớc khi phát hiện bệnh ĐTĐ

- Tổn thƣơng thận do các nguyên nhân khác nhƣ: Viêm thận bể thận,

đái máu đại thể và vi thể, sỏi ở đƣờng tiết niệu, thận đa nang, lao thận, u thận,

hẹp động mạch thận hai bên, bệnh tự miễn, gút mạn...

- Các thể ĐTĐ khác: ĐTĐ typ 1, ĐTĐ thai nghén, ĐTĐ thứ phát sau sử

dụng một số thuốc nhƣ corticoid, thiazid, hocmon tuyến giáp, ĐTĐ do sỏi

tuỵ, ĐTĐ xơ gan, ĐTĐ có bệnh lý nội tiết kèm theo (basedow, hội chứng

Cushing, to đầu chi).

- BN đang có biến chứng cấp tính nhƣ: Hôn mê nhiễm toan ceton, hôn

mê tăng áp lực thẩm thấu, các nhiễm trùng cấp tính (sốc nhiễm khuẩn, nhiễm

khuẩn huyết, viêm thận bể thận, nhiễm khuẩn tiết niệu), đợt cấp của suy thận

mạn điều trị chƣa ổn định hoặc tình trạng suy thận cấp do các nguyên nhân

trƣớc thận, tại thận, sau thận.

- BN không đồng ý tham gia vào nghiên cứu.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

- Thời gian: Từ tháng 11 năm 2014 đến hết tháng 07 năm 2015.

- Địa điểm: Bệnh viện Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên.

2.3. Phƣơng pháp và thiết kế nghiên cứu

2.3.1. Phương pháp nghiên cứu

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nghiên cứu mô tả, thiết kế nghiên cứu cắt ngang.

2.3.2.Kỹ thuật chọn mẫu

Chọn mẫu chủ đích, cỡ mẫu thuận tiện, bao gồm tất cả BN đƣợc chẩn

đoán ĐTĐ typ 2 có tổn thƣơng thận, hoặc không tổn thƣơng có đủ tiêu chuẩn

lựa chọn, không bao gồm tiêu chuẩn loại trừ trong thời gian nghiên cứu.

2.4. Các chỉ tiêu nghiên cứu

* Thông tin chung

- Tuổi.

- Giới.

- Nghề nghiệp.

- Dân tộc.

- Địa chỉ.

* Chỉ tiêu lâm sàng:

- Tiền sử: THA, ĐTĐ thời gian phát hiện bệnh, tiền sử hạ glucose máu.

- Tiền sử gia đình: Lƣu ý đến tiền sử bệnh thận, bệnh đái tháo đƣờng

của thế hệ cận kề (anh, chị, em ruột, bố, mẹ bị ĐTĐ hay bệnh thận không).

- Các triệu chứng cơ năng: Tiểu ít, tiểu nhiều lần, tê bì chân tay, đau

ngực, đau lƣng, phù, mắt nhìn mờ, mệt mỏi, chuột rút, chán ăn, khó thở, Đau

đầu, sụt cân, mất ngủ, chán ăn.

- Thể trạng tính theo BMI

- B/M = Vòng bụng / Vòng mông

- Tăng huyết áp: tăng huyết áp, thời gian phát hiện.

* Chỉ tiêu cận lâm sàng

- Glucose máu lúc đói.

- HbA1c

- Cholesterol TP (CT), triglycerid (TG), HDL-C, LDL-C.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Định lƣợng microalbumin niệutrên máy AU 640 của BECKMAN

Microalbumin niệu (MAU) dƣơng tính: khi albumin niệu ở mẫu nƣớc

tiểu ngẫu nhiên > 20 - 200mg/L

- Định lƣợng protein niệu (+) khi ≥ 200mg/ lít

- Các xét nghiệm khác: Ure, creatinin, acid uric, điện giải, số lƣợng

hồng cầu, hemoglobin.

2.5. Kỹ thuật thu thập số liệu

Tất cả đối tƣợng nghiên cứu đƣợc khám lâm sàng, làm các xét nghiệm

cần thiết và đƣợc phỏng vấn khai thác kỹ các yếu tố nguy cơ, liên quan đến

bệnh theo mẫu bệnh án đã đƣợc chuẩn bị trƣớc. Các kết quả đƣợc ghi vào

phiếu bệnh án nghiên cứu thống nhất.

2.5.1. Hỏi bệnh

- Các thông tin về hành chính: tên, tuổi, giới, dân tộc, địa chỉ

- Các thông tin về bệnh:

+ Tiền sử bản thân:

• Thời gian phát hiện ĐTĐ

• Có hạ glucose máu hay không

+ Tiền sử gia đình: Lƣu ý đến tiền sử bệnh thận, bệnh đái tháo đƣờng

của thế hệ cận kề (anh, chị, em ruột, bố, mẹ bị ĐTĐ hay bệnh thận không).

- Triệu chứng cơ năng của bệnh và các biến chứng khác nhƣ: Tiểu ít,

tiểu nhiều lần, tê bì chân tay, đau ngực, đau lƣng, phù, mắt nhìn mờ, mệt mỏi,

chuột rút, chán ăn, khó thở. Đau đầu, sụt cân, mất ngủ, chán ăn.

2.5.2. Khám lâm sàng

* Tính chỉ số khối cơ thể:

- Cân bệnh nhân: Sử dụng bàn cân Trung Quốc có thƣớc đo cao. Bệnh

nhân chỉ mặc một bộ quần áo mỏng, không đi giầy dép, không đội mũ. Kết

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

quả đƣợc ghi bằng kg, sai số không quá 100g.

- Đo chiều cao: đƣợc đo bằng thƣớc đo chiều cao gắn liền với cân.

Bệnh nhân đứng thẳng đứng, 2 gót chân sát mặt sau của bàn cân, đầu thẳng,

mắt nhìn thẳng, kéo thƣớc đo thẳng đứng đến hết tầm, sau đó kéo từ xuống

đến khi chạm đứng đỉnh đầu, đọc kết quả trên vạch thƣớc đo. Kết quả tính

bằng mét (m) và sai số không quá 0,5 cm.

- Tính chỉ số khối cơ thể BMI(Body Mass Index)theo công thức: BMI= Cân nặng(kg) / (Chiều cao)2 m

- Đánh giá chỉ số BMI theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế giới

đềnghị cho khu vực Châu Á-Thái Bình Dƣơng 2004 nhƣ sau:

Bảng 2.1. Bảng xếp loại BMI [73]

Phân loại BMI (kg/m2)

Thiếu cân < 18,5

Bình thƣờng 18,5 - 22,9

Dƣ cân 23 - 24,9

Béo độ 1 25 - 29,9

Béo độ 2 ≥ 30

* Đánh giá nguy cơ béo phì còn cần phải xem sự phân bố mỡ đặc biệt ở

bụng và nội tạng theo chỉ số bụng/mông(B/M).

- Đánh giá tình trạng phân bố mỡ trên lâm sàng dựa vào chỉ số vòng

bụng và tỉ lệ vòng bụng/ vòng mông theo khuyến cáo của Tổ chức Y tế thế

giới đề nghị cho khu vực Châu Á-Thái Bình Dƣơng 2004 [73].

B/M = Vòng bụng / Vòng mông

- Đo vòng bụng, vòng mông: Sử dụng thƣớc dây mềm, không co giãn.

Bệnh nhân đứng thẳng, hai chân cách nhau khoảng 10 cm. Đo khi bệnh nhân

thở ra nhẹ, tránh co cơ.

- Vòng bụng đo qua nơi nhỏ nhất giữa rốn và mào chậu.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Vòng mông đo qua hai mấu chuyển lớn.

- Vòng bụng bình thƣờng: nam < 90 cm, nữ < 80 cm.

* Đo huyết áp:

- Các bệnh nhân đều đƣợc đo huyết áp bằng máy đo huyết áp đồng hồ

đã đƣợc hiệu chỉnh với huyết áp thuỷ ngân.

- Bệnh nhân nghỉ ngơi ít nhất 5 phút trƣớc khi đo.

- Bệnh nhân đƣợc đo ở tƣ thế nằm hoặc ngồi, huyết áp đƣợc đo ở cánhtay.

- Đo huyết áp 2 lần, cách nhau 5 phút và lấy trung bình cộng. Nếu 2 sốđo

chênh nhau quá 5mmHg thì phải đo lại 1-2 lần nữa rồi lấy trung bình cộng.

- Chẩn đoán và phân độ tăng huyết áp theo JNC-VII 2003 [72].

+ Chẩn đoán tăng huyết áp: Khi bệnh nhân có tiền sử tăng huyết áp đã

đƣợc chẩn đoán và hiện đang điều trị thuốc hạ huyết áp hoặc bệnh nhân đủ

tiêu chuẩn chẩn đoán tăng huyết áp theo JNC-VII: huyết áp tâm thu ≥140

mmHg và/ hoặc huyết áp tâm trƣơng ≥ 90 mmHg.

+ Phân độ tăng huyết áp theo JNC-VII.

Bảng 2.2. Phân độ tăng huyết áp theo JNC VII

HA HA tâm thu (mmHg) HA tâm trƣơng (mmHg)

Bình thƣờng < 120 <80

Tiền THA 120 - 139 Và/ hoặc 80 - 89

THA độ I 140 -159 Và / hoặc 90 - 99

THA độ II ≥160 Và / hoặc ≥100

2.5.3. Cận lâm sàng

Các xét nghiệm đƣợc làm tại Khoa huyết học và Sinh hoá Bệnh viện

Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên. Bệnh nhân (đối tƣợng nghiên cứu) đƣợc

lấy máu buổi sáng lúc đói để làm các xét nghiệm.Xét nghiệm công thức máu

18 thông số trên máy Centax α ( Nhật)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

* Xét nghiệm tế bào máu ngoại vi:

Nhận định kết quả

Bệnh nhân đƣợc chẩn đoán thiếu máu theo tiêu chuẩn của WHO 2001

khinồng độ Hb dƣới giới hạn sau:

- Nam: Hb dƣới 130g/l.

- Nữ: Hb dƣới 120g/l.

* Xét nghiệm sinh hoá máu tại labo của Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

- Định lƣợng glucose máu tĩnh mạch lúc đóibằng phƣơng pháp

Hexokinase định lƣợng trên máy AU 640 của BECKMAN. Kết quả đƣợc biểu

thị bằng mmol/l.

- HbA1c: Xét nghiệm định lƣợng HbA1c bằng phƣơng pháp miễn dịch

đo độ đục trên máy AU 640 của BECKMAN với thuốc thử và chuẩn của hãng

Roche. Giá trị bình thƣờng của HbA1c là từ 4 - 6,2%

Bảng 2.3.Đánh giá KSGM theo Hội Nội tiết - ĐTĐ Việt Nam (2013) [12]

Các thành phần Kiểm soát đƣợc Chƣa kiểm soát đƣợc

Glucose máu lúc đói (mmol/l) 3,9 - 7,2 > 7,2

HbA1c (%) ≤ 7 > 7

- Định lƣợng các thành phần lipid máu:

+ Cholesterol và triglycerid đƣợc định lƣợng bằng phƣơng pháp

enzymso màu trên máy AU 640 với thuốc thử và chuẩn của hãng Roche.

+ HDL-C đƣợc định lƣợng trực tiếp

+ LDL-C định lƣợng trực tiếp

Đánh giá rối loạn lipid máu: BN có tiền sử rối loạn lipid máu đang

đƣợc điều trị thuốc hoặc xét nghiệm có tình trạng rối loạn chuyển hóa ít nhất

một trong các thành phần lipid máu theo xét nghiệm sử dụng trong lâm sàng

của Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dƣơng (2015).

Bảng 2.4. Đánh giá các rối loạn lipid máu [16]

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Lipid huyết thanh Có rối loạn(mmol/l)

Cholesteroltoànphần ≥ 5,2

Triglycerid ≥1,7

LDL-Cholesterol ≥3,1

HDL-Cholesterol <1

Mục tiêu kiểm soát các chỉ số ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 theoHƣớng dẫn

chẩn đoán và điều trị, Bệnh nội tiết chuyển hóa,Ban hành kèm theo Quyết định

số 3879/QĐ-BYT ngày 30 tháng 09 năm 2014 của Bộ trƣởng Bộ Y tế [4].

Bảng 2.5. Mục tiêu kiểm soát các chỉ số ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 theo

hƣớng dẫn chẩn đoán và điều trị của Bộ Y tế (2015) [4]

Chỉ số Đơn vị Tốt Chấp nhận Kém

Glucose máu lúc đói mmol/l 4,4 - 6,1 6,2 -7,0 >7,0

≤ 7,5 HbA1c % < 6,5 >7,5

Huyết áp < 130/80 130/80 - 140/90 > 140/90

BMI mmHg Kg/m2 18,5 - 22,9 23 - 24,9 ≥ 25

Vòng eo: Nam; Nữ cm < 90; < 80

Cholesterol TP mmol/l < 4,5 4,5 - ≤ 5,2 > 5,2

HDL-C mmol/l > 1,1 0,9 – 1,1 < 0,9

Triglycerid mmol/l ≤ 1,5 ≥ 1,5 - 2,3 > 2,3

LDL-C mmol/l < 2.5 2.5- 3.4 > 3,4

- Định lƣợng microalbumin niệu trên máy AU 640dƣơng tính khi

albumin niệu > 20 mg/L.

Trong nghiên cứu chúng tôi sử dụng phƣơng pháp định lƣợng trực tiếp

MAUtrên máy AU 640 của BECKMAN

- Định lƣợng Protein niệutrên máy AU 640,kết quả biểu thị bằng g/l

+ Cách tính protein niệu 24h: Protein niệu 24h (g/24h) = V/24h (l) x (g/l)

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Xét nghiệm các thành phần khác:

+ Xét nghiệm định lƣợng Ure máu đƣợc định lƣợng bằng phƣơng

pháp enzym so màu với thuốc thử và chuẩn của hãng Roche, bình thƣờng

3,3 - 8,3mmol/l.

+ Xét nghiệm định lƣợng Creatinin máu đƣợc định lƣợng bằng

phƣơng pháp enzym so màu với thuốc thử và chuẩn của hãng Roche,

bình thƣờng 44 - 106 µmol/l.

- Tínhmức lọc cầu thận:

Sử dụng công thức tính MDRD (Modified Diet Renal Disease) [45]:

Hội thận học Mỹ đề nghị dùng công thức MDRD lúc đầu dựa trên 6

biến số nay rút gọn lại thành 4 biến số gọi eGFR (estimated GFR) gọi là

phƣơng trình MDRD 4 (abbreviated 4-variable MDRD):

GFR (ml/phút/1.73m2 da) = 186 x (SCr)-1.154 x (tuổi)-0.203 x (0.42 nếu phái

nữ) x (1.210 nếu gốc Phi châu).

- Chẩn đoán giai đoạn bệnh thận mạn tính do đái tháo đƣờng:

Theo phân loại bệnh thận mạn tính của Hội thận học Hoa Kỳ dựa vào

mức lọc cầu thận.

Bảng 2.6. Phân chia giai đoạn bệnh thận mạn tính KDOQI- 2002 [57] MLCT (ml/phút/1,73 m2) Giai đoạn

Giai đoạn 1: MLCT bình thƣờng hoặc tăng 90-130

Giai đoạn 2: MLCT giảm nhẹ 60-89

Giai đoạn 3: MLCT giảm trung bình 30-59

Giai đoạn 4: MLCT giảm nặng 15-29

Giai đoạn 5: MLCT giảm rất nặng <15 (điều trị thay thế).

+ Acid uric bình thƣờng nam < 420; nữ < 380µmol/l, điện giải đồ Kali

giá trị bình thƣờng 3.5-5 mmol/l.

- Xét nghiệm nếu cần để loại bỏ đối tƣợng nghiên cứu không phù hợp:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Siêu âm mạch thận nếu nghi ngờ có hẹp động mạch thận, chụp XQ hệ tiết

niệu nếu nghi ngờ có nguyên nhân tắc nghẽn, xét nghiệm nƣớc tiểu toàn phần

để loại trừ đái máu

2.6. Phƣơng pháp xử lý số liệu

- Sử dụng phần mềm y học SPSS 19.0

- Sử dụng thuật toán thống kê trong y sinh để xử lý và phân tích số liệu

- Tính tỉ lệ %, tính giá trị trung bình

- So sánh các giá trị trung bình (testAnova)

- So sánh các tỉ lệ (test µ2).

- p >0,05: khác biệt không có ý nghĩa thống kê ở mức 95%

- p < 0,05: khác biệt có ý nghĩa thống kê ở mức 95%

2.7. Đạo đức trong nghiên cứu

- Nghiên cứu đƣợc thực hiện với sự đồng ý của ban lãnh đạo Bệnh viện

Đa khoa Trung ƣơng Thái Nguyên.

- Bệnh nhân và ngƣời nhà bệnh nhân đƣợc giải thích rõ mục tiêu và

phƣơng pháp nghiên cứu, tự nguyện tham gia vào nghiên cứu và có quyền rút

khỏi nghiên cứu mà không cần giải thích.

- Các thông tin do đối tƣợng nghiên cứu cung cấp đƣợc đảm bảo giữ bí mật

- Nghiên cứu chỉ mô tả, không can thiệp nên mọi chỉ định điều trị hoàn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

toàn do các bác sĩ điều trị quyết định theo tình trạng của bệnh nhân.

134 đối tƣợng nghiên cứu

Đái tháo đƣờng typ 2

N1: Không tổn N3: Suy thận các N2: MAU (+)

thƣơng thận (n=45) giai đoạn (n=45) không suy thận

Khám lâm sàng Xét nghiệm Hành chính Hỏi bệnh Tiền sử

Tổng hợp

Mô tả các đặc điểm lâm sàng Đánh giá mức độ kiểm soát glucose máu

cận lâm sàng và các chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng

Kết luận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Kiến nghị

SƠ ĐỒ NGHIÊN CỨU

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng, cận lâm sàng của đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.1. Phân bố đối tƣợng theo tuổi và giới

Nữ Nam Tuổi p Nhóm ( ± SD) n % n %

26 57,8 19 42,2 >0,05 65,3±12,1 N1(n=45) 70 ± 4 68 ± 12 >0,05

19 43,2 25 56,8 > 0,05 69,2 ±8,6 N2(n=44) 68 ± 10 63 ± 13 > 0,05

16 35,6 29 64,4 > 0,05 69,5 ± 8,8 N3(n=45) 71± 10 68± 8 > 0,05

Nhận xét: Tuổi trung bình nhóm suy thận cao nhất nhƣng giữa 3 nhóm khác

biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05.

- Tuổi trung bình theo giới giữa 3 nhóm khác biệt không có ý nghĩa

thống kê, p > 0,05.

-Đối tƣợng nữ trong nhóm chứng bệnh ĐTĐ cao hơn nam, đối tƣợng

nam trong nhóm tổn thƣơng thận và suy thận chiếm tỉ lệ cao hơn so với nữ. Tỉ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

đối tƣợng theo giới giữa 3 nhóm khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05.

Nam Nữ

46%

54%

Biểu đồ 3.1. Phân bố theo giới

66.7

54.5

53.3

31.1

% ệ l ỉ

24.4

22.7

15.6

8.9

70 60 50 40 30 20 10 0

<60 TUỔI

60-74 TUỔI

≥75 TUỔI

Nhận xét: Tỉ lệ nam chiếm nhiều hơn nữ 54%/46% (1/1,17).

Biểu đồ 3.2. Phân bố theo nhóm tuổi của đối tƣợng nghiên cứu

Nhận xét:Tỉ lệ bệnh nhân nhóm tuổi 60 - 74 của ba nhóm chiếm tỉ lệ cao

nhất.Tỉ lệ đối tƣợng trong từng nhóm tuổi giữa 3 nhóm tƣơng đƣơng nhau, sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê, p >0,05.

Bảng 3.2. Phân bố theo dân tộc và địa dƣ của đối tƣợng nghiên cứu

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) Dân tộc p Địa dƣ n % n % n %

42 93,3 39 88,6 41 91,1 Kinh

3 6,7 3 6,5 4 8,9 >0,05 Tày

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

0 0 2 4,5 0 0 khác

Thành thị 34 75,6 28 63,6 25 55,6

Nông thôn 11 24,4 16 36,4 20 44,4

Nhận xét: Trong cả 3 nhóm đối tƣợng tỉ lệ trung bình dân tộc kinh chiếm

nhiều nhất chiếm 91% trong đó nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận chiếm

93,3% sự khác biệt giữa các nhóm không ý nghĩa thống kê, p > 0,05.

- Tỉ lệ nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận sống ở thành thị chiếm 75,6%

nhƣng tỉ lệ nhóm đối tƣợng suy thận sống ở nông thôn chiếm tỉ lệ cao 44,4%.

Bảng 3.3. Phân bố theo nghề nghiệp của đối tƣợng nghiên cứu

Nghề nghiệp p

> 0,05

Cán bộ Hƣu trí Nông dân Tự do N1(n=45) % n 4,4 2 80,0 36 15,6 7 0 0 N2(n=44) n % 9,1 4 61,4 27 20,5 9 9,1 4 N3(n=45) % n 2,2 1 51,1 23 28,9 13 17,8 8

Nhận xét: Tỉ lệ đối tƣợng hƣu trí trong 3 nhóm đối tƣợng nghiên cứu chiếm tỉ

lệ cao, cao nhất nhóm không tổn thƣơng thận chiếm 80% sự khác biệt giữa

các nhóm không ý nghĩa thống kê, p > 0,05.

Bảng 3.4. Phân bố theo thời gian mắc bệnhđái tháo đƣờng

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) Thời gian p (năm) n % n % n %

<5 23 51,1 11 25,0 1 2,2

5-<10 17 37,8 28 63,6 9 20,0 <0,01 10-<15 4 8,9 2 4,5 26 57,8

≥15 1 2,2 3 6,8 9 20,0

± SD năm 5,3 ± 3,4 6,8 ± 3,5 12,5 ± 4,7 p1;3<0,01

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

p2;3<0,01 Min-max năm 1-16 2-20 4-25

p1;2>0,05

Nhận xét:Tỉ lệ BN có thời gian mắc bệnh <5 năm ở nhóm ĐTĐ không tổn

thƣơng thận chiếm tỉ lệ cao nhất 51,1%.

-Tỉ lệ BN có thời gian mắc bệnh từ 5-<10 năm ở nhóm MAU (+) chiếm

tỉ lệ cao nhất 63,6%.

- Tỉ lệ BN có thời gian mắc bệnh từ 10 - <15 năm ở nhóm suy thận chiếm

tỉ lệ cao nhất 57,8%. Thời gian mắc bệnh càng dài thì tỉ lệ tổn thƣơng thận càng

cao. Tỉ lệ đối tƣợng giữa 3 nhóm khác biệt có ý nghĩa thống kê, p < 0,01.

- Thời gian mắc trung bình của nhóm suy thận cao nhất 12,5 ± 4,7 năm

còn hai nhóm còn lại là tƣơng đƣơng nhau sự khác biệt này có ý nghĩa thống

kê, p1-2:3<0,01.

Bảng 3.5. Đặc điểm tiền sử bản thân và gia đình

Tiền sử: Bản thân Gia đình

Có hạ glucose máu Không hạ glucose máu Có ĐTĐ Không ĐTĐ N1(n=45) % n 0 0 100 45 8,9 4 91,1 41 N2(n=44) % n 2,3 1 97,7 43 2,2 1 97,8 44 N3(n=45) % n 8,9 4 91,1 41 2,2 1 97,8 44

Nhận xét: Có 11,2% BN có tiền sử hạ glucose máu, chủ yếu là gặp ở nhóm

suy thận.Có 13,3% BN có tiền sử ngƣời nhà bị ĐTĐ, chủ yếu là gặp ở nhóm

chứng bệnh.

3.1.1. Một số đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.6. Đặc điểm chỉ số BMI của đối tƣợng nghiên cứu

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) Chỉ số p BMI n % n % n %

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

<18,5 5 11,1 5 11,4 6 13,3 >0,05

10 22,2 11 25,0 11 23,9 18,5-22,9

19 42,2 18 40,9 16 35,6 23-24,9

9 20,0 9 20,5 6 13,3 25-29,9

2 4,4 1 2,3 6 13,3 ≥30

± SD 23,8 ± 2,8 23,5 ± 2,9 23,3 ± 3,1 > 0,05

Nhận xét: Tỉ lệ đối tƣợng BMI trong nhóm chứng bệnh thừa cân chiếm tỉ lệ cao

nhất, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê trong các nhóm, p > 0,05.

- Giá trị trung bình BMI của ba nhóm đối tƣợng tƣơng đƣơng nhau,

không có ý nghĩa thống kê, p > 0,05.

Bảng 3.7. Một số triệu chứng đối tƣợng nghiên cứu

N1(n=45)

N2(n=44)

N3(n=45)

Triệu chứng

Mệt mỏi

55,5

52,2

60,0

>0,05

Chán ăn

48,8

47,7

62,2

>0,05

Đau ngực

35,6

34,1

42,2

> 0,05

Đau lƣng

37,7

43,1

62,2

>0,05

Tiểu ít

8,9

18,2

60,0

1-2;3<0,01

Tiểu nhiều

35,5

31,8

20,0

>0,05

Tê bì chân tay

40,0

52,3

73,3

>0,05

Mắt nhìn mờ

42,2

63,6

66,7

>0,05

Chuột rút

15,6

18,2

28,8

>0,05

Đau đầu

22,2

63,6

77,7

1;3<0,01

Khó thở

13,3

18,2

48,9

1-2;3<0,01

Sụt cân

13,3

11,4

31,1

1,2,3>0,05

Phù

2,2

6,8

31,1

1-2;3<0,01

Mất ngủ

33,3

26,6

42,2

>0,05

Nhận xét: Các triệu chứng; Tiểu ít, đau đầu, khó thở, phù, gặp lần lƣợt là

60%, 77,7%, 48,9%, 31,1% chủ yếu ở nhóm suy thận, sự khác biệt có ý

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nghĩa thống kê p < 0,01.

100

84.6

78.9

73.6

44.8

% ệ l ỉ

N2 Nam Nữ

Biểu đồ 3.3. Tỉ lệ vòng eo tăng của nam và nữ Nhận xét: Tỉ lệ tăng vòng eo hai giới ở nhóm suy thận thấp nhất sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05

Bảng 3.8. Đặc điểm chỉ số huyết áp của đối tƣợng nghiên cứu

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) Chỉ số

HA n % n % % n

Bình thƣờng 7 15,6 6 13,6 6,7 >0,05 3

Tiền THA 21 46,7 20 45,5 2,2 < 0,01 1

THA độ I 12 26,6 15 34,1 55,6 < 0,01 25

16 THA độ II 5 11,1 3 6,8 35,5 < 0,01

± SD 130,7± 15,4 131,9± 13,8 151,4± 18,9 < 0,01

Nhận xét:

- Tỉ lệ tăng HA độ I, II cao nhất ở nhóm suy thận 91,1% sự khác biệt có

ý nghĩa thống kê p < 0,01.

- Giá trị trung bình HA của nhóm đối tƣợng suy thận cao nhất 151,4±

18,9 mmHg, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

3.2.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Bảng 3.9. Đặc điểm giá trị glucose máu đói

p Chỉ số mmol/l N1 (n=45 ) N2(n=44 ) N3(n=45 )

± SD 7,2 ± 1,3 7,6 ± 2,5 10,8 ± 4,8 Glucose 1-2;3<0,01 máu đói Min- max 5,1 - 11,5 3,8 - 15 2 - 28,5

Nhận xét:

- Ở nhóm suy thận giá trị trung bình Glucose máu đói (10,8 ± 4,8) cao hơn

so với nhóm chứng bệnh và nhóm MAU (+), (7,2 ± 1,3,7,6 ± 2,5), sự khác

57.8

56.8

43.2

42.2

% ệ l ỉ

Đạt Không đạt

biệt có ý nghĩa thống kê (p1-2;3 < 0,01),

Biểu đồ 3.4. Tỉ lệ kiểm soát glucose máu lúc đói

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nhận xét:

- Kiểm soát glucose máu đạt mục tiêu cao nhất ở nhóm chứng bệnh

57,8%, thấp nhất ở nhóm suy thận 20% sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

(p1-2;3 < 0,01).

Bảng 3.10. Đặc điểm giá trị HbA1c

p Chỉ số % N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45)

± SD 6,9 ± 1,2 7,6 ± 1,4 8,9 ± 1,6 1-2;3 <0,01 HbA1c Min - max 5,1 - 11,6 5,3 - 11 5,9 - 13,1

Nhận xét:

-Ở nhóm suy thận giá trị trung bình HbA1c (8,9 ± 1,6) cao hơn so với

nhóm chứng bệnh và nhóm MAU (+), (6,9 ± 1,2,7,6 ± 1,4) sự khác biệt có ý

86.7

68.9

63.6

36.4

% ệ l ỉ

31.1

13.3

Đạt Không đạt

nghĩa thống kê (p1-2;3< 0,01).

Biểu đồ 3.5. Tỉ lệ kiểm soát HbA1c

Nhận xét: Kiểm soát HbA1c đạt mục tiêu cao nhất ở nhóm chứng bệnh

68,9%, thấp nhất ở nhóm suy thận 13,3% sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

(p1-2;3 < 0,01).

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Bảng 3.11. Đặc điểm thành phần lipid máu

p Chỉ số N1 (n=45) N2 (n=44) N3(n=45)

± SD 5 ± 1,1 4,91± 1,1 5,21± 1,3 Cholesterol >0,05 TP mmol/L Min-Max 3,4-7,8 2,72-8,7 3,12-9,2

± SD 2,12± 1,2 2,83± 2,0 3,39± 3,5 Triglycerid 1,3<0,05 mmol/L Min-Max 0,52-8,1 0,91-9,6 0,72-17

± SD 1,21± 0,2 1,12± 0,3 1,13± 0,4 HDL-c > 0,05 mmol/L Min-Max 0,61-1,7 0,72-2,0 0,31-3,6

± SD 3,32± 0,9 3,11± 0,8 3,41± 1,0 LDL-c > 0,05 mmol/L Min-Max 1,0-5,7 1,31-5,6 1,32-5,8

Nhận xét: Ở nhóm suy thận giá trị trung bình Triglycerid (3,39 ± 3,5) cao hơn so

với nhóm chứng bệnh (2,12 ± 1,2), sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p < 0,05).

- Giá trị trung bình: Cholesterol TP, HDL-c, LDL-c ở 3 nhóm đối tƣợng

nghiên cứu tƣơng đƣơng nhau.

Bảng 3.12. Đặc điểm xét nghiệm chung

Chỉ số

N1(n=45)

N2(n=44)

N3(n=45)

5,1 ± 1,1

5,4 ± 1,1

10,9 ± 4,9

± SD

Ure

mmol/L

Min- max

3,1 - 7,9

3,0 - 7,6

4,0 - 26,5

± SD

79,84 ± 11

79,0 ± 13,4

309,6 ± 148

Creatinin

µmol/L

Min- max

61 - 100

57 - 104

146 - 782

± SD

90,7 ± 14,3

94,4 ± 19,3

22,4 ± 9,1

MLCT

ml/p/1,73

Min- max

66,1 - 121

64,9 - 137

6,6 - 43,8

± SD

351,2 ± 60

360,5 ± 76

448,9 ± 140

A.urid

µmol/L

Min- max

229 - 532

186 - 575

190 - 891

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

± SD

3,8 ± 0,2

3,9 ± 0,3

4,2 ± 0,4

Kali

mmol/L

Min- max

3,5 - 4,3

3,4 - 4,8

3,4 - 5,9

± SD

4,7 ± 0,4

4,7 ± 0,5

4,3 ± 0,5

RBC

*1012/L

Min- max

3,9 - 6,1

3,6 - 6,4

2,6 - 5,9

± SD

137,6 ± 9,1

140,3 ±15

119,1±18,9

HGB g/L

Min- max

120 - 155

107 - 176

71 - 162

Nhận xét:

- Ở nhóm suy thận giá trị trung bình: Ure, Creatinin, Acid uric, Kali, cao

hơn so với nhóm chứng bệnh và nhóm MAU (+).

- Ở nhóm suy thận giá trị trung bình: Mức lọc cầu thận, Số lƣợng hồng

cầu, hemoglobin thấp hơn so với nhóm chứng bệnh và nhóm MAU (+).

95.5 100

88.6

86.6

75 80 71.1 68.9 66.7 64.4 52.3

60

% ệ l ỉ

48.9 46.7 38.6 40 24.4 15.9 20 8.9

0

N1 N2 N3

CT TG LDL HDL Rối loạn một thành phần lipid

Biểu đồ 3.6. Tỉ lệ rối loạn các thành phần lipid máu

Nhận xét: Có 95,5% ít nhất một thành phần lipid máu bị rối loạn ở nhóm suy

thận, triglycerid chiếm tỉ lệ cao nhất 75% ở nhóm MAU (+), tiếp theo nhóm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

suy thận 68,9%.

Bảng 3.13. Đặc điểm tổn thƣơng thận

Suy thận các giai đoạn

N1(n=45) % n 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 N2(n=44) % n 0 0 0 0 0 0 0 0 0 0 100 44 0 0 N3(n=45) % n 0 0 0 0 22,2 10 60,0 27 17,8 8 31,1 14 46,6 21 I II III IV V MAU niệu (+) Protein niệu (+)

Nhận xét: Nhóm chứng bệnh không có suy thận các giai đoạn, có mức lọc cầu

thận bình thƣờng.

- Nhóm suy thận đối tƣợng mắc bệnh chủ yếu ở giai đoạn III, IV chiếm 82,2%

- Nhóm MAU (+) có 100% microalbunin niệu (+) và nhóm suy thận có

77,7% microalbunin, protein niệu (+).

3.2. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm

sàng ở đối tƣợng nghiên cứu

Bảng 3.14. Mức độ kiểm soát glucose máu

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

9 20,0 11 25,0 4 8,9 >0,05 Tốt

14 31,1 9 20,5 1 2,2 < 0,05 Chấp nhận

22 48,9 24 54,5 40 88,9 < 0,05 Kém

Nhận xét:

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

- Tỉ lệ KSGM ở mức độ tốt;thấp nhất ở nhóm suy thận 8,9%.

- Tỉ lệ KSGM ở mức độ kém; chiếm tỉ lệ cao nhất ở nhóm suy thận

88,9%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Bảng 3.15. Mức độ kiểm soát HbA1c

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45)

p Mức độ

% n % % n n

Tốt 37,8 11 25,0 4,4 <0,01 2 17

Chấp nhận 35,6 9 20,5 13,3 > 0,05 6 16

26,7 24 54,5 37 82,2 < 0,01 12

Kém Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát HbA1c ở mức độ tốt;thấp nhất ở nhóm suy thận 4,4%,

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01.

- Tỉ lệ kiểm soát HbA1cở mức độ kém; chiếm tỉ lệ cao nhất ở nhóm suy

thận 82,2%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01.

Bảng 3.16. Mức độ kiểm soát huyết áp

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

18 40,0 12 27,3 3 6,7 <0,01 Tốt

20 44,4 26 59,1 11 24,4 <0,05 Chấp nhận

7 15,6 6 13,6 31 68,9 <0,01 Kém

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát huyết ápở mức độ tốt; thấp nhất ở nhóm suy thận 6,7%,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01.

- Tỉ lệ kiểm soát huyết ápở mức độ kém; chiếm tỉ lệ cao nhất ở nhóm suy

thận 68,9%, sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,01.

Bảng 3.17. Mức độ kiểm soát chỉ số BMI

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

10 22,2 11 25,0 11 24,4 Tốt

19 42,2 18 40,9 16 35,6 >0,05 Chấp nhận

16 35,6 15 34,1 18 40,0 Kém

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát BMI mức độ tốt ở nhóm MAU(+) chiếm tỉ lệ cao 25 %

nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

- Tỉ lệ kiểm soát BMI mức độ kém ở nhóm suy thận chiếm tỉ lệ cao 40 %

nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.18. Mức độ kiểm soát Cholesterol toàn phần

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

13 28,9 16 36,4 10 22,2 Tốt

13 28,9 13 29,5 14 31,1 >0,05 Chấp nhận

19 42,2 15 34,1 21 46,7 Kém

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát Cholesterol toàn phần mức độ tốt ở nhóm MAU(+) chiếm tỉ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lệ 36,4 % nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p>0,05.

- Tỉ lệ kiểm soát Cholesterol toàn phần mức độ kém ở nhóm suy thận

chiếm tỉ lệ46,7 % nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.19. Mức độ kiểm soát HDL-C

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

26 57,8 19 43,2 21 46,7 >0,05 Tốt

17 37,8 21 47,7 14 31,1 > 0,05 Chấp nhận

2 4,4 4 9,1 10 22,2 < 0,05 Kém

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát HDL-c mức độ tốt ở nhóm chứng bệnh 57,8%, sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

- Tỉ lệ kiểm soát HDL-c mức độ kém ở nhóm suy thận 22,2%, sự khác

biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Bảng 3.20. Mức độ kiểm soát Triglycerid

N1(n=45) N2(n=44) N3(n=45) p Mức độ n % n % n %

12 26,6 9 20,4 6 13,3 Tốt >0,05 22 48,9 14 31,8 14 31,1 Chấp nhận

11 24,4 21 47,8 25 55,5 1,3<0,05 Kém

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát Triglycerid mức độ tốt ở nhóm chứng bệnh chiếm tỉ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

cao 26,6 % nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

- Tỉ lệ kiểm soát Triglycerid mức độ kém ở nhóm suy thận chiếm tỉ lệ

cao 55,5 % nhƣng sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Bảng 3.21. Mức độ kiểm soát LDL-C

N1(n=45 ) N2(n=44 ) N3(n=45 ) p Mức độ n % % n % n

8 17,8 13,6 7 15,6 Tốt 6

13 28,9 50,0 22 48,9 >0,05 Chấp nhận 22

24 53,3 36,4 16 35,6 Kém 16

Nhận xét:

- Tỉ lệ kiểm soát LDL-c mức độ tốt ở nhóm chứng bệnh chiếm tỉ lệ cao

17,8 % nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

- Tỉ lệ kiểm soát LDL-c mức độ kém ở nhóm chứng bệnh chiếm tỉ lệ cao

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

53,3 % nhƣng sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Đặc điểm chung đối tƣợng nghiên cứu

4.1.1. Đặc điểm tuổi nhóm tuổi và giới

Tuổi và nhóm tuổi:Trong nghiên cứu của chúng tôi, nhóm chứng bệnh

ĐTĐ typ 2 chƣa có tổn thƣơng thận, nhóm ĐTĐ có tổn thƣơng thận, và nhóm

suy thận có tuổi trung bình là khác nhau, nhƣng không có sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê, p > 0,05. Tuổi trung bình nhóm bệnh nhân ĐTĐ có tổn thƣơng

thận trong nghiên cứu này là 65,3 ± 12,1, nhóm suy thận 69,5 ± 8,8 tuổi. Số

bệnh nhân nhóm tuổi từ 65 tuổi trở lên chiếm 70%, nhƣ vậy đặc điểm tuổi

nhóm bệnh nhân nghiên cứu cho thấy chủ yếu là ngƣời cao tuổi. Ngƣời cao

tuổi có những đặc điểm sinh lý thay đổi, đặc trƣng là quá trình đồng hóa giảm

đi, quá trình dị hóa tăng lên, điều này tạo điều kiện cho các bệnh dễ xâm nhập,

ở đây chúng tôi thấy nhóm tuổi từ 75 tuổi trở lên chiếm tỉ lệ gần 26% cho thấy

tuổi thọ của ngƣời đái tháo đƣờng ngày càng đƣợc tăng cao, đây lại là những

đối tƣợng rất cần đƣợc quan tâm vì dễ có nguy cơ xuất hiện nhiều biến chứng

nhất. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nhƣ các kết quả nghiên cứu

của một số tác giả trong nƣớc nhƣ: Nghiên cứu của Nguyễn Thu Hƣơng (2013)

[14] cho thấy nhóm tổn thƣơng thận có độ tuổi Trên 60 chiếm 67,7%, 43.

Csaba (2008) [43] cho thấy nhóm tổn thƣơng thận có độ tuổi Trên 60 chiếm

83%. Vũ Thị Thanh Huyền và cộng sự (2012) [15] tập trung chủ yếu ở nhóm

tuổi 60- 69, Lê Thị Phƣơng và cộng sự (2011) [21] tập trung chủ yếu ở nhóm

tuổi 60 - 69, Nghiên cứu Nguyễn Văn Vi Hậu (2011)nghiên cứu tại Huế cho

thấy độ tuổi trên 55 chiếm 80,92% [9].

Tuy nhiên chúng tôi thấy tuổi trung bình trong nghiên cứu của chúng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

tôi cao hơn của Lê Thị Phƣơng và Vũ Thị Thanh Huyền, điều này là phù hợp

vì đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi là chủ yếu tổn thƣơng thận do đái tháo

đƣờng typ 2.Kết quả của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ một số nghiên cứu của

nƣớc ngoài: Nghiên cứu 11 nƣớc châu Á cho thấy tại Trung Quốc nhóm tuổi

70 -79, Nhật Bản và Ấn Độ nhóm tuổi từ 60 - 69 có tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao

nhất. Tại Ấn Độ tỉ lệ mắc bệnh ĐTĐ cao nhất ở nhóm tuổi 60 - 69, giảm dần

sau tuổi 70. Kết quả nghiên cứu DECODA ở các nƣớc châu Âu, tỉ lệ nhóm

tuổi mắc ĐTĐ cao cũng tƣơng tự nhƣ các nƣớc châu Á [69].

Giới: Nghiên cứu của Hồ Hữu Hóa [11] nam (53,4%), nữ (46,6%).

Nguyễn Thu Hƣơng[14], nam (37,1%), nữ (62,9%). Henri Afghahi (2011) [49]

nữ > nam. Đối tƣợng nghiên cứu gồm 73 nam (chiếm tỉ lệ 54%) và 61 nữ (chiếm

tỉ lệ 46%). sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05; tỉ lệ mắc theo

giới ở các nhóm tuổi cũng không có sự khác biệt. Có kết quả nhƣ vậy có thể là

do ngẫu nhiên, mặt khác tỉ lệ mắc đái tháo đƣờng theo giới còn phụ thuộc vào

từng địa dƣ và thời gian nghiên cứu và thiết kế nghiên cứu của các tác giả có sự

khác nhau. Kết quả này cũng phù hợp với một số kết quả nghiên cứu về phân bố tỉ

lệ mắc bệnh đái tháo đƣờng theo giới ở trong nƣớc và một số nƣớc Châu Á [53].

4.1.2. Đặc điểm dân tộc và địa dư nghề nghiệp

Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm dân tộc kinh chiếm 91 % vì

đối tƣợng nghiên cứu chủ yếu ở thành phố.Sự khác biệt này không có ý nghĩa

thống kê giữa các nhóm

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, có 64,9 % bệnh nhân cƣ trú ở khu

vực thành phố, thị xã, thị trấn; 35,1 % cƣ trú ở khu vực nông thôn. Kết quả này

không khẳng định chắc chắn tại Thái Nguyên tỉ lệ đái tháo đƣờng ở khu vực

thành phố, thị xã, thị trấn cao hơn khu vực nông thôn vì đối tƣợng nghiên cứu

chỉ là bệnh nhân điều trị tại bệnh viện Đa khoa trung ƣơng Thái Nguyên. Để có

đƣợc số liệu trên địa bàn toàn tỉnh cần phải có một điều tra dịch tễ học tại cộng

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

đồng. Sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê giữa các nhóm p > 0,05.

Tỉ lệ mắc bệnh đái tháo đƣờng có sự khác nhau ở đối tƣợng nghiên cứu

có nghề nghiệp khác nhau. Nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm nghề

nghiệp cán bộ hƣu 64,2 %; nông dân 21,6 %; cán bộ 5,2 %; nghề nghiệp khác

(nội trợ, giúp việc, tiểu thƣơng) chiếm 9 %. Sự khác biệt này không có ý

nghĩa thống kê giữa các nhóm.

4.1.3. Thời gian mắc bệnh đái tháo đường

ĐTĐ typ 2 là bệnh mạn tính đa số tiến triển âm thầm nhiều năm không có

triệu chứng vì vậy không xác định đƣợc chính xác thời gian mắc bệnh. Cho nên

chúng tôi lấy thời gian phát hiện bệnh để tính thời gian mắc bệnh của bệnh nhân.

Trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân có thời gian mắc bệnh trung bình

tăng dần theo các nhóm lần lƣợt là: (N1;5,3 ± 3,4, N2;6,8 ± 3,5, N3;12,5 ± 4,7 )

năm, trong đó nhóm bệnh nhân N1 có thời gian mắc bệnh nhỏ hơn 5 năm chiếm

tỉ lệ (51,1%), nhóm có thời gian mắc bệnh từ 5 đến dƣới 10 năm chiếm 56,8% và

77,8% là nhóm bệnh nhân có thời gian mắc bệnh trên 10 năm. Thời gian mắc

bệnh trong nghiên cứu của chúng tôi thấy cao hơn so với nghiên cứu của

Nguyễn Thu Hƣơng (2013) [14] thời gian mắc bệnh từ 5 năm trở lên 66,1%, và

tƣơng đƣơng với Hồ Hữu Hóa (2009) [11]. Trịnh Xuân Tráng (2011) thời gian

mắc bệnh từ 10 năm trở lên 76%[29]. Điều này là phù hợp do đối tƣợng nghiên

cứu của chúng tôi là ngƣời cao tuổi nên thời gian bị bệnh thƣờng là lâu năm

đồng thời chứng tỏ tuổi thọ của ngƣời bệnh đái tháo đƣờng ngày càng đƣợc tăng

cao và đây cũng chính là một trong những yếu tố nguy cơ làm cho các biến

chứng mạn tính xuất hiện ngày càng tăng. kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ tổn

thƣơng thận do ĐTĐ có xu hƣớng tăng theo thời gian phát hiện đái tháo đƣờng,

nghĩa là thời gian phát hiện đái tháo đƣờng càng dài thì tỉ lệ bệnh nhân đái tháo

đƣờng có MAU (+) và suy thận càng tăng. Phát hiện đái tháo đƣờng dƣới 5 năm

chủ yếu ở nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận 51,1%, tiếp theo nhóm có MAU

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

(+), 5- 10 năm 63,6% và trên 10 năm tỉ lệ này lên tới 77,8%.

4.1.4. Tiền sử bản thân và gia đình

Yếu tố gen đóng một vai trò quan trọng đến tỉ lệ mới mắc và mức độ

nghiêm trọng của bệnh thận ĐTĐ, khả năng phát triển bệnh thận ĐTĐ tăng

lên đáng kể ở BN ĐTĐ mà có chị em ruột hoặc bố mẹ bị bệnh thận ĐTĐ, các

kết quả này đƣợc quan sát thấy trong các nghiên cứu trên cả ĐTĐ typ 1 và typ

2, gần đây có vài gen đã đƣợc tìm thấy và cho là có ảnh hƣởng lên bệnh thận

ĐTĐ [47], [71]. Kết quả nghiên cứu chúng tôi chỉ có 6 trƣờng hợp chiếm

13,3% BN có tiền sử gia đình bị ĐTĐ, còn lại hầu hết là không có tiền sử

ĐTĐ và có 5 trƣờng hợp hạ glucose máu chiếm 11,2% gặp chủ yếu ở nhóm

suy thận. Nghiên cứu này số lƣợng BN chƣa nhiều, và đối tƣợng khu trú là

BN tổn thƣơng thận cho nên chƣa thể đánh giá đƣợc vai trò của yếu tố này

trên quần thể BN ĐTĐ chung.

4.2. Một số đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng chung của đối tƣợng nghiên cứu

4.2.1. Một số đặc điểm lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

Triệu chứng lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng có tổn thƣơng thận

rất đa dạng. Mệt mỏi, chán ăn, đau lƣng, tiểu ít, tiểu nhiều, tê bì chân tay, mắt

nhìn mờ, chuột rút, đau đầu, khó thở, phù, mất ngủ có thể gặp đầy đủ hoặc

không đầy đủ trên một bệnh nhân. Tần xuất hiện các triệu chứng lần lƣợt là:

tê bì chân tay 73,3%, mắt mờ 66,7%, đau đầu 77,7%, chán ăn đau lƣng

62,2%, mệt mỏi tiểu ít 60% chủ yếu gặp ở nhóm có bệnh thận mạn tính. Kết

quả nghiên cứu của chúng tôi có một số khác biệt với các tác giả khác với Hồ

Hữu Hóa (2009) [11], tê bì chân tay 84,9%, đau lƣng 43,4%, Lê xuân Khởi

(2012), mệt mỏi 48%, mắt mờ 3,8%, đau ngực 5,7%, tê bì tay chân 5%[17].

Trong nghiên cứu của chúng tôi các triệu chứng nhóm chứng bệnh và có

MAU (+) với tỉ lệ thấp hơn so với các tác giả trên có lẽ là do mẫu của chúng tôi

ở nhóm bệnh nhân ngoại trú đã đƣợc điều trị trên 3 tháng vì vậy phần nào các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

triệu chứng của bệnh đái tháo đƣờng đã đƣợc khống chế, còn đối với nhóm suy

thận thì các triệu chứng trên chiếm tỉ lệ cao đối tƣợng nghiên cứu của chúng tôi

chủ yếu là những bệnh nhân bệnh thận mạn tính giai đoạn III, IV.

* Đặc điểm chỉ số BMI

Trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ số BMI trung bình của đối tƣợng

nghiên cứu nhóm chứng bệnh là 23,8±2,8, nhóm MAU (+) là 23,1±2,9 nhóm

suy thận là 23,3±3,1 Trong đó nhóm chứng bệnh có chỉ số BMI ≥ 23-24,9

chiếm tỉ lệ cao nhất 42,2%, tiếp theo là nhóm MAU (+) 40,9% và cuối cùng

là nhóm suy thận 35,6% tuy nhiên không thấy sự khác biệt có ý nghĩa. Khi

thống kê tỉ lệ bệnh nhân theo 3 mức gầy, bình thƣờng, thừa cân và béo phì

chúng tôi nhận thấy, tỉ lệ bệnh nhân thừa cân và béo phì nhóm suy thận

62,2% thấp hơn hai nhóm bệnh nhân ĐTĐ có và không có tổn thƣơng thận.

Chúng tôi cho rằng kết quả này là hợp lý vì bệnh nhân ĐTĐ có suy thận

thƣờng có suy dinh dƣỡng. Dinh dƣỡng là một vấn đề quan trọng và điều

chỉnh rất khó ở bệnh nhân ĐTĐ có suy thận. Kết quả nghiên cứu của chúng

tôi cũng tƣơng tự kết quả nghiên cứu của Hồ Hữu Hóa (2009) [11] nhóm

thừa cân và béo phì chiếm tỉ lệ cao nhất 62,3%. Trịnh Thị Thái (2013) [26]

chỉ số BMI trung bình của đối tƣợng nghiên cứu là 23,51 ±2,82. Trong đó

nhóm bệnh nhân có chỉ số BMI ≥ 23 chiếm tỉ lệ cao nhất 55,8%.

* Đặc điểm vòng bụng/ vòng mông

Số đo vòng eo của cả hai giới nam và nữ trong 2 nhóm đối tƣợng nghiên

cứu của chúng tôi đều tăng, tỉ lệ vòng eo của nữ nhóm chứng bệnh và nhóm MAU

(+) tăng là 84,6%, 78,9, tỉ lệ vòng eo nam tăng chiếm 73,6% và 76% sự khác biệt

nam và nữ giữa các nhóm đối tƣợng không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Bệnh

nhân nữ có số đo vòng eo tăng gặp nhiều hơn nam giới. Nhƣ vậy nếu tỉ lệ béo

phì theo số đo vòng eo tăng hơn nhiều so với tính theo chỉ số khối lƣợng cơ

thể. Tỉ lệ nữ béo trung tâm gặp nhiều điều đó liên quan đến tình trạng đề

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

kháng insulin ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tƣ nhƣ các nghiên cứu khác:

Phạm Thị Hồng Hoa (2010) [10], Bế Thu Hà (2009) [8]. Nhƣng tỉ lệ gặp tăng

vòng eo ở nghiên cứu của chúng tôi cao hơn một số nghiên cứu: Hồ Hữu Hóa

(2009)[11], Nguyễn Thị Ngọc Lan (2012)[18] tỉ lệ bệnh nhân nữ có số đo vòng

eo tăng chiếm 71,1%, tỉ lệ vòng eo nam tăng chiếm tỉ lệ 64,8%. Theo số liệu

điều tra của viện dinh dƣỡng quốc gia năm 2006 đánh giá theo chỉ số vòng eo

thì tỉ lệ béo phì trong toàn quốc là 7,7% và tỉ lệ nữ có số đo vòng eo tăng luôn

cao hơn nam với mọi lứa tuổi và có xu hƣớng tăng dần lên theo tuổi. Chính đây

là lý do làm gia tăng nguy cơ bị bệnh đái tháo đƣờng typ 2 và tăng nguy cơ

biến chứng tim mạch, bệnh thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng. Có thể do nữ giới

ít hoạt động hơn nam giới, đồng thời chế độ ăn cũng phong phú hơn nên nữ

giới có khuynh hƣớng béo phì dạng nam cao hơn nam giới. Béo phì phát triển

song hành với tốc độ tăng trƣởng, tình trạng kinh tế xã hội thay đổi nhanh

chóng, kéo theo sự thay đổi về lối sống hiện đại hoá, công nghiệp hoá. Tỉ lệ

bệnh nhân có BMI ≥ 23 và chỉ số B/M bệnh lý ngày càng tăng trong các nghiên

cứu gần đây cho thấy nguy cơ xuất hiện biến chứng ở ngƣời bệnh cao hơn nếu

nhƣ không giảm béo và duy trì thể trạng trung bình. Do vậy chúng ta cũng cần

có phƣơng pháp điều trị thay đổi so với trƣớc đây, trong phác đồ điều trị cần ƣu

tiên hoặc phối hợp với nhóm thuốc có tác dụng với tình trạng đề kháng insulin.

Nhƣ vậy cả 2 giới đều có tỉ số eo/ hông tăng, điều đó cho thấy cả hai

giới đều béo kiểu trung tâm do vậy nguy cơ tim mạch cả hai giới đều cao nhƣ

nhau dẫn đến tăng tình trạng đề kháng insulin khó khăn trong kiểm soát

glucose máu, tăng nguy cơ tăng tỉ lệ tăng huyết áp và biến chứng mạch máu

lớn. Nhận định này của chúng tôi cũng tƣơng tự nhƣ nhận định cúa một số tác

giả: Phạm Thị Hồng Hoa (2010) [10], Bế Thu Hà (2009) [8].Nghiên cứu của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

chúng tôi tỉ lệ béo trung tâm của hai giới ở nhóm suy thận là thấp nhất.

* Đặc điểm chỉ số huyết áp

Đái tháo đƣờng typ 2 là bệnh chuyến hóa thƣờng hay đi kèm với THA

hoặc chính THA lại là hậu quả của ĐTĐ, vừa là yếu tố nguy cơ của BTMT và

đồng thời là triệu chứng thƣờng gặp của suy thận mạn, liên quan đến sự bài

tiết quá mức của hệ renin - angiotensin - aldosteron. THA là yếu tố thúc đẩy

nhanh quá trình xơ hóa cầu thận làm tăng tốc độ tiến triển BTMT đến giai

đoạn cuối. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy tỉ lệ THA nhóm bệnh

nhân suy thận là 91,1% cao hơn nhóm ĐTĐ có tổn thƣơng thận MAU (+) là

40,9% và chứng bệnh 37,7% sự khác biệt có ý nghĩa với p <0,001. Giá trị

trung bình HA của nhóm đối tƣợng suy thận cao nhất 151,4 ± 18,9 mmHg.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cũng tƣơng tự kết quả nghiên cứu của Hồ

Hữu Hóa (2009) [11] tỉ lệ THA 66%, Nguyễn Thu Hƣơng (2013) [14] tỉ lệ

THA 79% đối với nhóm MAU (+).

Các thử nghiệm lâm sàng trên BN ĐTĐ typ 2 đã chứng minh rằng giảm

HA tâm thu 9-11mmHg và giảm HA tâm trƣơng 2-9 mmHg làm giảm biến

chứng vi mạch (bệnh võng mạc và bệnh thận ĐTĐ) từ 24- 46% và giảm 34 -

69% các biến chứng tim mạch [36], [44], [62]. Trƣớc kết quả các nghiên cứu

lâm sàng lớn ngẫu nhiên, có đối chứng theo dõi dọc thời gian dài, thì gần đây

nhất ADA 2013[35] khuyến cáo mục tiêu HA đạt đƣợc<140/80mmHg, với

những đối tƣợng trẻ hơn thì <130/80mmHg nếu không phải quá cố để đạt

mức điều trị. Đối với ĐTĐ có BTMT mà không có protein niệu kể cả MAU

thì thiếu bằng chứng lợi ích lên việc kiểm soát HA tâm thu <130mmHg.

4.2.2. Một số đặc điểm cận lâm sàng của đối tượng nghiên cứu

* Đặc điểm nồng độ glucose máu và HbA1C các nhóm nghiên cứu:

Tổ chức Đái tháo đƣờng thế giới (IDF) đã đề nghị mục tiêu kiểm soát

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

glucose máu với glucose máu lúc đói dƣới 6,0 mmol/l và HbA1c dƣới 6,5%

[51]. Hiệp hội đái tháo đƣờng Mỹ (ADA) 2013 đã đƣa ra mục tiêu kiểm soát

glucose máu cao hơn IDF với glucose máu lúc đói< 7,0 mmol/l và HbA1c

dƣới 7% [35]. Tuy nhiên phần lớn ngƣời mắc bệnh đái tháo đƣờng ở nƣớc ta

cũng nhƣ ở các nƣớc khác đều không đạt mục tiêu này. Vì vậy hội nội tiết

ĐTĐ Việt Nam đƣa ra mức kiểm soát glucose máu cao hơn ≤7,2 mmol/l và

HbA1c ≤7%

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cho thấy nhóm chứng bệnh có nồng

độ đƣờng máu lúc đói trung bình của bệnh nhân là 7,2 ± 1,3mmol/l. Tỉ lệ

bệnh nhân đạt mục tiêu điều trị tức đƣờng máu lúc đói < 7,2 mmol/l chiếm

57,8% cao hơn so với mức không đạt mục tiêu 42,2%.Tỉ lệ này của chúng tôi

tƣơng đƣơng với Trịnh Thị Thái (2013) [26] 54% cao hơn so với nhóm kiểm

soát kém 46%. Kết quả nồng độ trung bình đƣờng máu lúc đói của chúng tôi

cũng thấp hơn của Trịnh Thị Thái với đƣờng máu lúc đói trung bình là 7,34 ±

2,29 mmol/l [26].Sở dĩ có sự khác biệt này có thể do nhóm bệnh nhân nghiên

cứu của chúng tôi đƣợc khám quản lý theo dõi định kỳ hàng tháng, có sự

kiểm soát đƣờng máu đƣợc tốt hơn, ý thức tuân thủ điều trị của bệnh nhân

cũng ngày càng tốt hơn.

Một trong những tiêu chí quan trọng để đánh giá kết quả điều trị là

nồng độ HbA1c trong máu. Kết quả trong nghiên cứu của chúng tôi cho thấy

nhóm ĐTĐ không có tổn thƣơng thận có nồng độ HbA1c trung bình là 6,9 ±

1,2%. Nhóm có HbA1C < 7% đạt tỉ lệ 68,9% cao hơn nhóm kiểm soát chƣa

tốt chiếm 31,1%. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi cao hơn của một số tác

giả: Phạm Thị Hồng Hoa (2010) [10] nhóm có HbA1C < 7% đạt tỉ lệ 56,5%,

Trịnh Thị Thái (2013) [26] nhóm có HbA1C < 7% đạt tỉ lệ 55,8% cao hơn

nhóm kiểm soát chƣa tốt chiếm 44,2%. Sở dĩ có sự khác biệt này có thể do

nhóm bệnh nhân nghiên cứu của chúng tôi đều đƣợc khám quản lý định kỳ Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

hàng tháng hơn nữa lại tại bệnh viện tuyến trung ƣơng, bệnh nhân tuân thủ

điều trị.Đây là một trong những yếu tố quyết định đến việc hạn chế biến

chứng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng. Có rất nhiều nghiên cứu cho thấy giảm

chỉ số HbA1c sẽ giảm đƣợc tỉ lệ biến chứng mạch máu nhỏ và mạch máu lớn.

Trong đó nghiên cứu UKPDS kết quả cho thấy HbA1c trung bình giảm đƣợc

1% thì sẽ giảm đƣợc 21% tử vong liên quan với đái tháo đƣờng, giảm 15%

nhồi máu cơ tim, giảm 37% biến chứng vi mạch. Nguy cơ thấp nhất ở những

bệnh nhân có giá trị HbA1c ở giới hạn bình thƣờng (<6%) [71].

So sánh giá trị trung bình glucose, HbA1c ở BN thuộc 3 nhóm nhận

thấy nhóm bệnh nhân ĐTĐ có suy thận có nồng độ glucose máu lúc đói và

HbA1c trung bình (10,8 ± 4,8%, 8,9 ± 1,6%) cao hơn nhóm ĐTĐ không có

tổn thƣơng thận và nhóm MAU (+) sự khác biệt có ý nghĩa p<0,01. kết quả

này tƣơng tự nhƣ một số kết quả KSGM ở trong nƣớc dao động, tùy nghiên

cứu 8,7 - 9,1% [10].Phản ánh thực trạng chung của việc KSGM còn kém. Một

số nghiên cứu chỉ ra rằng việc kiểm soát glucose máu và HbA1c ở nhóm

những bệnh nhân ĐTĐ typ 2 có tổn thƣơng thận và suy thận là khó khăn hơn

rất nhiều so với nhóm chƣa tổn thƣơng thận. Trong nghiên cứu này, KSGM

và HbA1c nhóm ĐTD không tổn thƣơng thận (42,2%, 31,1%), nhóm MAU

(+) (43,2%, 63,6%) và nhóm suy thận (80%, 86,7) bệnh nhân KSGM và

HbA1C đều chƣa đạt mục tiêu, kết quả nghiên cứu này tƣơng tự một số

nghiên cứu khác trong nƣớc và ngoài nƣớc [10],[13],[14],[23],[43]. theo

khuyến cáo của Hội nội tiết đái đƣờng Việt nam. Nhƣ vậy tỉ lệ bệnh nhân

kiểm soát các chỉ số KSGM và HbA1c đạt mục tiêu tƣơng đối thấp ở nhóm

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

suy thận 20% và 13,3%. Nhóm tổn thƣơng thận của chúng tôi sở dĩ có kết quả

KSGM thấp là do đối tƣợng nghiên cứu chủ yếu bệnh nhân có mức lọc cầu

thận thấp 22,4 ± 9,1 ml/p/1/73m2 da suy thận chủ yếu ở giai đoạnIII, IV.

Bảng 4.1. Tình trạng kiểm soát HbA1c của một số tác giả

Tỉ lệ phần trăm đạt mức kiểm soát HbA1c

ở bệnh nhân có tổn thƣơng thận Tác giả - năm

Đạt mục tiêu Không đạt

Kết quả nghiên cứu - 2015 13,3% 86,7%

Hồ Hữu Hóa - 2009 28,3% 71,7%

Nguyễn Thu Hƣơng - 2013 12,1% 87,9%

Lê Thị Phƣơng Huệ - 2013 20,0% 80,0%

Trịnh Thị Thái - 2013 41,5% 58,5%

Csaba - 2008 35,0% 65,0%

* Đặc điểm xét nghiệm chung:

Nồng độ creatinin trung bình ở nhóm suy thận 309,6 ± 148ml/p, tăng

gấp 3,9 lần giá trị 2 nhóm còn lại, giá trị nhỏ nhất 146, và giá trị lớn nhất 782.

Nồng độ creatinin tuy không tăng quá cao nhƣng khi tính MLCT ở BN lớn

tuổi MLCT thƣờng giảm nhiều. Trƣớc đây, ở nƣớc ta phân loại suy thận mạn

chủ yếu dựa vào nồng độ creatinin huyết thanh, tuy nhiên, có nhiều BN lớn

tuổi - ĐTĐ có tình trạng thiếu máu, THA, protein niệu dai dẳng, hạ glucose

máu thƣờng xuyên khi dùng thuốc viên ĐTĐ liều thông thƣờng, vì tính theo

riêng creatinin huyết thanh thì chức năng thận BN vẫn bình thƣờng, tuy nhiên

khi tính MLCT của BN đã giảm tƣơng đối. Tình huống này thƣờng gặp trong

thực hành lâm sàng, đặc biệt trên những ngƣời cao tuổi. Vì thế đến nay đã

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

thống nhất việc phân loại BTMT, dựa vào MLCT là chính xác hơn. MLCT

trong nghiên cứu của chúng tôi ở nhóm suy thận thấp nhất 22,4 ± 9,1ml/p còn

2 nhóm còn lại trong giới hạn bình thƣờng.

Trong nghiên cứu của chúng tôi nhóm suy thận chủ yếu giai đoạn 3 và

4chiếm chủ yếu 82,2%, sở dĩ có sự khác biệt nhiều kết quả là do nghiên cứu

này trên đối tƣợng BN ĐTĐ chủ yếu điều trị nội trú tại khoa Nội tiết và khoa

cấp cứu thƣờng tình trạng bệnh thận nặng hơn.

Giá trị trung bình hemoglobin máu 119,1±18,9 g/L ở BN ĐTĐ typ 2

có suy thận thấp hơn so với 2 nhóm còn lại. Nói cách khác là ở BN ĐTĐ

typ 2 có suy thận có biểu hiện của thiếu máu trong khi ở BN ĐTĐ typ 2

không có tổn thƣơng thận và MAU (+) thì biểu hiện thiếu máu là chƣa rõ.

Thiếu máu ở BN ĐTĐ typ 2 có suy thận có thể do một số nguyên nhân.

Thứ nhất mà là chủ yếu khi tổn thƣơng thận đặc biệt STMT thƣờng có biểu

hiện thiếu máu. Thứ hai là do bản thân ĐTĐ typ 2 cũng xuất hiện một số

nguyên nhân gây thiếu máu liên quan chủ yếu đến dinh dƣỡng. BN ĐTĐ

typ 2 thƣờng hay kiêng khem quá mức trong ăn uống dẫn đến thiếu hụt

protein, albumin gây suy dinh dƣỡng.

Nhóm chứng bệnh có 100% Microalbumin niệu âm tính, nhóm tổn

thƣơng thận tối có 100% Microalbumin dƣơng tính, nhóm suy thận có 63,7%

Protein niệu dƣơng tính

* Đặc điểm rối loạn lipid máu

Theo kết quả một số thử nghiệm lâm sàng ngẫu nhiên nhƣ UKPDS,

NDR, NIDDM... nhận thấy tăng TG, tăng LDL - c, giảm HDL - c là những

yếu tố nguy cơ độc lập cho sự xuất hiện của MAU và protein niệu, tuy nhiên

một vài nghiên cứu khác lại không thấy đƣợc mối liên quan này [49], [71]. Có

nhiều giả thuyết cho rằng tổn thƣơng nội mạc mao mạch cầu thận có thể cũng

có tổn thƣơng ban đầu nhƣ trong xơ vữa động mạch. Còn ảnh hƣởng của các

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

rối loạn lipid máu lên tiến triển của chức năng thận thì chƣa rõ ràng, còn

nhiều dữ liệu mâu thuẫn nhau. Cần thêm nhiều nghiên cứu hơn nữa. Điều này

lƣu ý các bác sĩ lâm sàng cần phải quan tâm hơn đến yếu tố này để điều trị

một cách toàn diện, ngăn ngừa các biến chứng xảy ra, hoặc, ngay cả khi BN

có suy thận rồi thì vẫn phải lƣu ý kiểm soát lipid máu của BN để dự phòng

các biến chứng tim mạch, là biến chứng thƣờng gặp ở những đối tƣợng này.

Kết quả trung bình cả 3 nhóm nghiên cứu TG, HDL-C, LDL-C, đều

tăng hơn bình thƣờng nhƣng nhóm suy thận tăng cao nhất tƣơng ứng là: 3,39

± 3,5mmol/l; 1,1 ± 0,4mmol/l; 3,4 ± 1,0mmol/l; tăng Triglycerid cao nhất ở

nhóm MAU (+) chiếm 75% sau đến nhóm suy thận chiếm 68,9%. Giá trị

trung bình TG ở nhóm suy thận cao nhất3,3 ± 3,5mmol/l sự khác biệt này có

ý nghĩa thống kê so với nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận 2,1 ± 1,2mmol/l.

Có 95,5% bệnh nhân rối loạn từng thành phần lipid máu ở nhóm suy thận,

tƣơng tự kết quả nghiên cứu của tác giả Lê Thị Phƣơng Huệ (2013) [13] trên

65 BN bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 có bệnh thận mạn tính 90,8% bệnh

nhân có rối loạn ít nhất 1 thành phần lipoprotein máu.

Theo kết quả nghiên cứu của chúng tôi, trong các nhóm các thành phần

lipid hầu hết đều bị rối loạn riêng TG chiếm tới 73% ở nhóm tổn thƣơng thận

Kết quả này tƣơng tự nhƣ các kết quả nghiên cứu trong nƣớc [13]. Nhƣ vậy,

rối loạn lipid kiểu tăng CT toàn phần,LDL-C, TG là dạng chủ yếu, là kiểu rối

loạn đặc trƣng, thƣờng gặp ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2 nhất là ở các đối tƣợng

tổn thƣơng thận.

4.3. Mức độ kiểm soát glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng

4.3.1. Mức độ kiểm soát glucose máu

Nghiên cứu của chúng tôi thấy mức độ kiểm soát glucose máu ở 3

nhóm chứng bệnh, MAU (+), suy thận lần lƣợt ở các mức: (tốt 20%, 25%,

8,9%), (chấp nhận 31,1%, 20,5%, 2,2%), (kém 48,8%, 54,5%, 88,9%). Tỉ lệ

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

bệnh nhân kiểm soát ở mức kém nhóm suy thận là cao nhất 88,9% sự khác

biệt này có ý nghĩa thống kê p<0,05. Nghiên cứu của Lê Xuân Khởi (2012)

cho thấy tỉ lệ bệnh nhân có các mức kiểm soát glucose máu tốt, chấp nhận,

kém lần lƣợt là 20,6%; 27,5%; 51,9% [17]. Phạm Thị Hồng Hoa (2010) cho

thấy tỉ lệ bệnh nhân có các mức kiểm soát glucose máu tốt, chấp nhận, kém

lần lƣợt là 34,3%, 20%, 45,7%.[10]. Bế Thu Hà (2009) cho thấy tỉ lệ bệnh

nhân có các mức kiểm soát glucose máu tốt, chấp nhận, kém lần lƣợt là

23,9%, 21,4%, 54,7%.[8]. Nghiên cứu của chúng tôi và một số nghiên cứu

trên đều phù hợp với kết luận về quản lý bệnh đái tháo đƣờng trong nghiên

cứu hợp tác giữa Bệnh viện Nội tiết, Hà Nội và Bệnh viện Quốc gia Kyoto -

Nhật Bản, đó là số ngƣời bệnh kiểm soát glucose máu ở mức kém và chấp

nhận chiếm tỉ lệ cao. Nhiều nghiên cứu đã chứng minh việc kiểm soát

glucose máu giảm nguy cơ biến chứng thận và tim mạch. Các nhà nội tiết

Mỹ cho rằng ngay cả với mức glucose máu đói cao hơn 6,4 mmol/l đã có thể gây

tăng nguy cơ biến chứng tim mạch, thận. Chính vì vậy, Liên đoàn đái tháo

đƣờng Quốc tế IDF năm 2011 đã đƣa ra khuyến cáo với mức glucose máu đói

dƣới 6,1 mmol/l có thể giúp giảm nguy cơ biến chứng tim mạch, thận. Khuyến

cáo này phù hợp với khuyến cáo của Tổ Chức Y Tế thế giới năm 2004 và xu

hƣớng điều trị đạt mục tiêu glucose máu lúc đói càng thấp sẽ giảm đƣợc nguy cơ

biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng [52], [68], [71], [73].

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi 2 nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận,

MAU (+) tƣơng tự nhƣ các tác giả trên còn nhóm suy thận của chúng tôi có

sự khác biệt so với các tác giả trên có lẽ là do các đối tƣơng nghiên cứu có

bệnh thận mạn tính chủ yếu ở giai đoạn 4 vì vậy kiểm soát glucose máu trong

nghiên cứu của chúng tôi kiểm soát glucose máu mức độ kém chiếm tỉ lệ cao.

Nhƣng gần đây một số nghiên cứu nhận xét rằng nếu điều trị càng đƣa

glucose máu lúc đói càng thấp sẽ càng giảm đƣợc nguy cơ biến chứng ở bệnh

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nhân đái tháo đƣờng typ 2 song tỉ lệ hạ glucose máu nặng hay gặp hơn[36].

điều này khiến các nhà lâm sàng cần chú ý. Do vậy để phù hợp với điều kiện

và hoàn cảnh Việt Nam, trong nghiên cứu này chúng tôi chọn mức glucose

máu lúc đói ≤ 7,2 mmol/l là chấp nhận đƣợc.

4.3.2. Mức độ kiểm soát HbA1c

Nghiên cứu của chúng tôi thấy mức độ kiểm soát HbA1c ở 3 nhóm;

nhóm chứng bệnh, MAU (+), suy thận lần lƣợt ở các mức: (tốt 37,8%, 25%,

4,4%), (chấp nhận 35,6%, 20,5%, 13,3%), (kém 26,7%, 54,5%, 82,2%). Tỉ lệ

bệnh nhân kiểm soát ở mức kém nhóm suy thận là cao nhất 82,2% sự khác

biệt này có ý nghĩa thống kê p<0,001.

Kết quả nghiên cứu cho thấy tỉ lệ bệnh nhân kiểm soát HbA1c mức kém

(HbA1c ≥ 7,5%) có tỉ lệ rất cao trong đó nhóm suy thận cao hơn so với 2

nhóm còn lại điều này hoàn toàn phù hợp với diễn tiến bình thƣờng. Lý giải

cho kết quả này chúng ta có thể tìm kiếm thêm các yếu tố ảnh hƣởng đến kết

quả HbA1c trong lâm sàng, trong đó yếu tố chúng ta có thể nhận thấy là tình

trạng thiếu máu. Giảm tổng lƣợng huyết sắc tố do thiếu máu ở nhóm tổn

thƣơng thận sẽ làm tăng tỉ lệ % của HbA1c.

Kết quả nghiên cứu về kiểm soát HbA1c một số tác giả trong nƣớc cũng

thấy chƣa đạt đƣợc mục tiêu điều trị [7],[10],[17], [18], [33].

Bảng 4.2. Mức độ kiểm soát HbA1c của một số tác giả

HbA1c % Tác giả- năm

Kết quả NC

MAU (-) MAU (+) Suy thận

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Phạm Thị Hồng Hoa - 2010 Lê Xuân Khởi - 2012 Đào Thị Dừa - 2010 Nguyễn Thị Ngọc Lan-2011 Nguyễn Bá Việt - 2004 Chấp nhận 35,6 20,5 13,3 24,6 25,2 56,1 40,5 34,7 kém 26,7 54,5 82,2 18,9 55,3 25,4 30,1 55,1 ± SD 6,9 ± 1,2 7,6 ± 1,4 8,9 ± 1,6 6,8 ± 1,2 6,8 ± 0,8 7,1 ± 0,8 6,9 ± 0,9 8,7 ± 2,2 Tốt 37,8 25,0 4,4 56,5 19,5 18,5 29,4 10,2

Trong các khuyến cáo gần đây của Hội thận Hoa Kỳ (KDOQI - 2012) về

kiểm soát HbA1c ở BN bệnh thận mạn tính do đái tháo đƣờng thì tỉ lệ kiểm soát

HbA1c đƣợc đề nghị là 7%, cao hơn so với khuyến cáo dành cho BN đái tháo

đƣờng chƣa có tổn thƣơng thận. Các nghiên cứu cơ sở của khuyến cáo đều chỉ ra

rằng với BN có bệnh thận mạn tính thì kiểm soát ở mức chặt chẽ HbA1c không

cho thấy sự khác biệt về hiệu quả so với HbA1c ở mức 7% [56].

Qua các kết quả trên với tình trạng kiểm soát HbA1c còn kém, do đó

việc hạn chế các biến chứng và tỉ lệ tử vong liên quan đến bệnh đái

tháođƣờng là một vấnđề nan giải. Vì theo nhiều nghiên cứuđã khẳngđịnh tăng

GM là một yếu tố nguy cơ độc lập lên sự xuất hiện và tiến triển của biến

chứng thận. Giảm 1% HbA1c làm giảm 33% biến chứng thận, giảm 2%

HbA1c làm giảm 54 - 70% biến chứng thận, đồng thời làm giảm nguy cơ biến

chứng tim mạch, biến chứng võng mạc mắt, biến chứng thần kinh ngoại biên.

Theo nghiên cứu của Phạm Thị Hồng Hoa [10] trên 245 BN ĐTĐ typ 2 theo

dõi trong 3 năm thấy khi kiểm soát HbA1c kém tỉ lệ biến chứng thận tăng lên

gấp đôi sau 3 năm (5,3% - 11,9%) và ở nhóm HbA1c kiểm soát tốt tỉ lệ biến

chứng thận tăng chậm hơn (6,17% -7,6%). Vấn đề không phải mọi đối tƣợng

đều nhận đƣợc lợi ích của việc KSGM tích cực này đều nhƣ nhau, những BN

đƣợc điều trị sớm, kiểm soát toàn diện các yếu tố nguy cơ sẽ mang lại một kết

quả tốt nhất, thực tế vấn đề là ở chỗ BN gần nhƣ không biết đƣợc điều này,

thậm chí ngay cả một số thầy thuốc cũng cần phải hiểu là phải điều trị toàn

diện bệnh ĐTĐ chứ không phải chỉ kiểm soát mỗi giá trị GM. Vì vậy chỉ đến

khi BN có đủ các biến chứng, thì họ mới thực sự quan tâm đến bệnh của

mình, lúc này là một gánh nặng cho ngành Y tế, cho toàn xã hội. Nếu kiểm

soát HbA1c ở mức 7% thì đã giảm đƣợc đáng kể các biến chứng so với

trƣờng hợp HbA1c ở mức 7,9% giảm đƣợc 6 % tỉ lệ tử vong do mọi nguyên

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

nhân, 10 % nguyên nhân tử vong liên quanđến bệnhđái tháođƣờng, 12% biến

chứng liên quanđếnđái tháođƣờng, giảm đƣợc 16% nhồi máu cơ tim và 25%

biến chứng liên quanđến mạch máu nhỏ. Ngƣợc lại nếu HbA1c ở mức 10% -

11% sẽ tăng nguy cơ vi đạm niệu, biến chứng thần kinh từ 2 - 4 lần. đặc biệt

tăng nguy cơ bệnh lý thận và bệnh lý võng mạc từ 6 đến 20 lần[34], [36],

[44], [71]. Nghiên cứu ADVANCE cho thấy ở nhóm điều trị tích cực HbA1c

đạt 6 % do vậy giảm đƣợc 21% bệnh thận mới xuất hiện, giảm 12% nguy cơ

tử vong do tim mạch [36]. Giảm HbA1c có liên quan với giảm tần xuất mới

xuất hiện và tiến triển các biến chứng mạn tính của đái tháo đƣờng. Mức

HbA1c 6,8% là đã đạt đƣợc mục tiêu khuyến cáo lâm sàng của Hiệp Hội đái

tháo đƣờng của Mỹ. Tuy nhiên Liên đoàn đái tháo đƣờng Quốc tế và Hội

nghiên cứu đái tháo đƣờng Châu Âu khuyến cáo đạt HbA1c mục tiêu dƣới

6,5% nhằm ngăn ngừa biến chứng mạch máu nhỏ và mạch máu lớn. Nhƣ vậy

trong nghiên cứu này chúng tôi thấy đạt mức HbA1c ≤ 7% là phù hợp với

quản lý BN ĐTĐtyp 2 điều trị tại Thái Nguyên.

4.3.3. Kiểm soát huyết áp

Nghiên cứu của chúng tôi thấy mức độ kiểm soát HA ở 3 nhóm; nhóm

chứng bệnh, MAU (+), suy thận lần lƣợt ở các mức: (tốt 40%, 27,3%, 6,7%),

(chấp nhận 44,4%, 59,1%, 24,4%), (kém 15,6%, 13,6%, 68,9%). Tỉ lệ bệnh nhân

kiểm soát HA nhóm chứng bệnh ở mức độ tốt cao nhất 40%, kém nhất ở nhóm

suy thận là 82,2% sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê p<0,001. Tỉ lệ tăng huyết

áp của chúng tôi tƣơng tự nhƣ của một số tác giả Phạm Thị Hồng Hoa (2010)

kiểm soát huyết áp tốt chiếm tỉ lệ 48,6 %, chấp nhận chiếm tỉ lệ 16,7%, kém là

34,7%. Hồ Hữu Hóa (2009) [10] tỉ lệ THA 66%, một nghiên cứu của Lƣu Thị

Thúy Vân - 2013 [32] tìm hiểu tình THA ở 514 BN suy thận mạn chƣa điều trị

thay thế tại khoa Thận - Tiết niệu - BV Bạch Mai thì tỉ lệ THA là 77,6%. Lê Xuân

Khởi (2012) tỉ lệ THA 34%. Lê Thị Phƣơng Huệ (2013) tỉ lệ THA là 80%.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Nguyễn Thu Hƣơng (2013) [14] tỉ lệ THA 79% đối với nhóm MAU (+).

Tỉ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đƣờng cao là do tình trạng tăng

glucose máu làm thay đổi chức năng mạch máu và thúc đẩy tính nhậy cảm của

mạch máu với huyết áp động mạch và ngƣợc lại trên bệnh nhân tăng huyết áp

tình trạng đề kháng insulin rất hay gặp (50%) và nguy cơ xuất hiện đái tháo

đƣờng sau 5 năm gấp 2,5 lần. Đái tháo đƣờng typ 2 thƣờng hay đi kèm với THA

hoặc chính THA lại là hậu quả của ĐTĐ, vừa là yếu tố nguy cơ của bệnh thận

mạn tính và đồng thời là triệu chứng thƣờng gặp của suy thận mạn.

Tỉ lệ THA ở BN ĐTĐ typ 2 có tổn thƣơng thận cao hơn so với ĐTĐ

typ 2 không có tổn thƣơng thận. Tuy vậy do trong số đối tƣợng thuộc nhóm

nghiên cứu có nhóm bệnh nhân suy thận mạn tính mà suy thận mạn tính sẽ có

biểu hiện THA chiếm tỉ lệ cao.

Điều này cho thấy đái tháo đƣờng và tăng huyết áp liên quan chặt chẽ

với nhau và đi song đồng hành cùng nhau Tỉ lệ tăng huyết áp tăng dần theo

lứa tuổi và theo thời gian mắc bệnh đái tháo đƣờng Chúng tôi cho rằng bệnh

nhân đái tháo đƣờng kiểm soát huyết áp kém nhƣ vậy có lẽ do nguyên nhân

bệnh nhân chƣa chấp hành chế độ ăn giảm muối, sử dụng thuốc điều trị tăng

huyết áp không đúng, không đều, nhiều bệnh nhân hiểu biết về điều trị tăng

huyết áp còn hạn chế, quan niệm là chỉ uống thuốc hạ huyết áp khi đo thấy

con số huyết áp cao còn nếu bình thƣờng thì không uống. Chính những điều

này làm tăng huyết áp giao động khó kiểm soát và gây ra nhiều biến chứng.

Kiểm soát tích cực glucose máu giảm HbA1c < 7% và kiểm soát huyết áp tích

cực sẽ đƣa lại lợi ích giảm tỉ lệ tử vong chung và tử vong do tim mạch cũng

nhƣ biến cố thận [36]. Năm 2003 JNC VII và ADA đã đƣa ra mức huyết áp

mục tiêu dƣới 130/80 mmHg. Song trong thực tế khó đạt đƣợc mục tiêu kiếm

soát huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đƣờng dƣới 130/80 mmHg. Phải chăng ở

bệnh nhân đái tháo đƣờng thƣờng phối hợp với nhiều rối loạn chuyển hóa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

khác mà các thầy thuốc chƣa quan tâm hết. Thêm nữa nhận thức của bệnh

nhân về tầm quan trọng của việc điều trị tăng huyết áp còn nhiều hạn chế.

Trƣớc kết quả các nghiên cứu lâm sàng lớn ngẫu nhiên, có đối chứng theo dõi

dọc thời gian dài, thì gần đây nhất ADA 2013 khuyến cáo mục tiêu HA đạt

đƣợc<140/80mmHg, với những đối tƣợng trẻ hơn thì <130/80mmHg nếu

không phải quá cố để đạt mức điều trị. Đối với ĐTĐ có bệnh thận mạn tính

mà không có protein niệu (kể cả MAU) thì thiếu bằng chứng lợi ích lên việc

kiểm soát HA tâm thu <130 mmHg [35].

Nhƣ vậy nhìn chung trong việc kiểm soát huyết áp còn gặp nhiều khó

khăn khi quản lý bệnh nhân ngoại đái tháo đƣờng có tăng huyết áp, đặc biệt

đối với bệnh thận ĐTĐ. đây chính là một thách thức lớn đặt ra cho các bác sĩ

lâm sàng làm thế nào kiểm soát đƣợc huyết áp đạt mục tiêu mới mong muốn

giảm thiểu tỉ lệ tử vong do biến chứng của bệnh đái tháo đƣờng.

4.3.4. Kiểm soát chỉ số BMI

Ngày nay tình trạng thừa cân béo phì trong cộng đồng ngày một gia

tăng do mức sống của ngƣời dân đƣợc nâng cao do đó góp phần làm gia tăng

tỉ lệ đái tháo đƣờng typ 2 béo do đề kháng insulin. Chính vì vậy chỉ số này là

một tiêu chí cần phải điều chỉnh. Tuy nhiêu kết quả điều chỉnh chỉ số khối cơ

thể phụ thuộc vào nhiều biện pháp, quan trọng nhất là phải tuân thủ chế độ

dinh dƣỡng, luyện tập thể lực. Vì vậy để kiểm soát đƣợc chỉ số BMI phải phối

hợp nhiều biện pháp.

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy mức độ kiểm soát BMI ở 3 nhóm;

Nhóm chứng bệnh, MAU (+), suy thận lần lƣợt ở các mức: (tốt 22%, 25%,

24,4%), (chấp nhận 42,2%, 40,9%, 35,6%), (kém 35,6%, 34,1%, 40%). Nhƣ

vậy tỉ lệ bệnh nhân kiểm soát kém nhất ở nhóm suy thận 40% nhƣng sự khác

biệt không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Tỉ lệ bệnh nhân đạt đƣợc mức kiểm

soát BMI tốt tăng dần ở 2 nhóm suy thận và MAU (+).Nhƣ vậy thể trạng của

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

bệnh nhân có ảnh hƣởng đến việc kiểm soát glucose máu ở bệnh nhân đái

tháo đƣờng, vì vậy hoạt động thể lực và điều chỉnh chế độ ăn để đạt cân nặng

lý tƣởng là hết sức cần thiết trong công tác kiểm soát đái tháo đƣờng.

4.3.5. Kiểm soát các chỉ số lipid

Trong nghiên cứu của chúng tôi thấy mức độ kiểm soát các thành phần

lipid máu ở 3 nhóm đối tƣợng của Cholesterol, LDL-c, HDL-c kiểm soát ở

mức tốt chủ yếu ở nhóm ĐTĐ không tổn thƣơng thận ở mức kém chủ yếu ở

nhóm suy thận sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Trong nghiên

cứu này mức độ kiểm soát Triglycerid ở 3 nhóm đối tƣợng; Nhóm chứng

bệnh, MAU (+), suy thận lần lƣợt các mức: (tốt 26,6%, 20,4%, 13,3%), (chấp

nhận 48,9%, 31,8%, 31,1%), (kém 24,4%, 47,8%, 55,5%) sự khác biệt có ý

nghĩa thống kê p<0,05 thuộc nhóm suy thận và Nhóm chứng bệnh ở mức độ

kiểm soát kém. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nhƣ nghiên cứu của

Phạm Thị Hồng Hoa (2010) [10]kiểm soát triglycerid tốt chiếm tỉ lệ 26,7%, chấp

nhận chiếm tỉ lệ 20,2%, kém là 53,1%. Lê Xuân Khởi (2012)[17] kiểm soát

triglycerid tốt chiếm tỉ lệ 25.6 %, chấp nhận chiếm tỉ lệ 29%, kém là 45,4%

Qua khảo sát về kiểm soát lipid máu ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2

trong nghiên cứu chúng tôi nhận thấy kết quả của chúng tôi cũng phù hợp với

tình hình chung của BN đái tháo đƣờng typ 2 Việt Nam hầu nhƣ khó kiểm soát

thành phần triglycerid đây cũng là 1 trong những yếu tố làm khó kiểm soát biến

chứng mạch máu lớn của BN ĐTD typ 2. Có lẽ do bệnh nhân ăn nhiều chất bột

và nam giới uống rƣợu nhiều, ăn nhiều mỡ đây là nguyên nhân làm tăng

triglycerid và làm tăng đề kháng insulin, đặc biệt nhóm suy thận kiểm soát

triglycerid lại càng khó khăn hơn nhiều có lẽ do suy thận độ cao việc dùng thuốc

trên những bệnh thận mạn tính gặp nhiều khó khăn. Trong kết quả nghiên cứu

của chúng tôi thấy rối loạn tăng triglycerid máu chiếm tỉ lệ cao (73%) ở nhóm

tổn thƣơng thân, còn các thành phần khác nhƣ cholesterol, HDL-C, LDL-C tình

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

trạng rối loạn chiếm tỉ lệ thấp hơn. Nghiên cứu của chúng tôi tƣơng tự nhƣ

nghiên cứu của Lê Thị Phƣơng Huệ (2013) [13] có 75,4% rối loạn triglycerid

máu. Hồ Hữu Hóa (2009) [11] có 62% bệnh nhân rối loạn triglycerid máu.

Rối loạn lipid máu đặc biệt là tăng triglycerid và giảm HDL-C, tăng

huyết áp, béo bụng... là những yếu tố nguy cơ làm tăng biến chứng thận ở

bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2. Nhiều nghiên cứu thấy rằng kiểm soát lipid

tối ƣu có thể làm chậm tiến triển của bệnh thận do ĐTĐ. Mục tiêu hạ lipid

máu: cholesterol toàn phần <5,0mmol/l, triglycerid < 1,7 mmol/l, LDL-C <2,6

mmol/l [12], [55]. Điều trị rối loạn lipid máu, cùng với kiểm soát glucose

máu, huyết áp giúp giảm đáng kể các biến chứng ở bệnh nhân đái tháo đƣờng

[64]. Nhƣ vậy tăng triglicerid, giảm HDL-C, cùng với béo bụng và tăng huyết áp

là sự cảnh báo với tình trạng tăng biến chứng thận ở bệnh nhân ĐTĐ typ 2.

Các rối loạn lipid máu có vai trò quan trọng làm tăng nguy cơ vữa xơ động

mạch ở bệnh nhân đái tháo đƣờng, làm thay đổi chức năng nội mạc và là yếu tố

thêm vào tỉ lệ tăng huyết áp ở bệnh nhân đái tháo đƣờng. Tăng thành phần

cholesterol là một yếu tố tiên đoán bệnh cơ tim thiếu máu cục bộ [73]. Nghiên

cứu UKPDS nhận thấy tăng LDL - C là một yếu tố nguy cơ đối với tỉ lệ tử vong

do tim mạch của bệnh nhân đái tháo đƣờng [71]. Ngoài ra nhiều nghiên cứu

khác cũng nêu lên vai trò bảo vệ tim mạch của HDL- C và mối liên quan với

biến chứng tim mạch của bệnh nhân đái tháo đƣờng. Chính vì vậy cùng với việc

kiểm soát các chỉ số nhƣ glucose máu, HbA1c, huyết áp, chỉ số khối cơ thể thì

các chỉ số lipid máu bao gồm cholesterol toàn phần, triglyerid, HDL cholesterol

và LDL cholesterol cũng là những chỉ số cần đƣợc kiểm soát chặt chẽ. Kết quả

kiểm soát lipid máu phụ thuộc rất nhiều vào chế độ dinh dƣỡng, lối sống, tập

quán sinh hoạt của bệnh nhân, cách thức dùng thuốc điều trị rối loạn lipid máu.

Do vậy muốn kiểm soát đƣợc các thành phần lipid máu cần tăng cƣờng công tác

tƣ vấn giáo dục bệnh nhân đều đặn liên tục.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

HẠN CHẾ CỦA NGHIÊN CỨU

Khảo sát đối tƣợng đái tháo đƣờng nhóm suy thận chủ yếu là bệnh nhân

nội trú. BN có BTMT giai đoạn cuối thƣờng có thiếu máu hoặc có tăng ure

máu, hoặc đời sống hồng cầu ngắn, thiếu sắt, truyền máu, sử dụng

Erythropoietin vì vậy giá trị HbA1c đánh giá có thể không phản ánh chính xác

hoàn toàn giá trị đƣờng máu của bệnh nhân.

Khảo sát cắt ngang thời gian nghiên cứu ngắn, số lƣợng cỡ mẫu chƣa

đủ lớn.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu 134 bệnh nhân ĐTĐ typ 2, nhóm có tổn thƣơng thận

MAU (+) 44 bệnh nhân, nhóm suy thận 45 bệnh nhân và 45 bệnh nhân nhóm

chứng bệnh ĐTĐ typ 2 chƣa có tổn thƣơng thận, chúng tôi rút ra kết luận sau:

1. Một số đặc điểm lâm sàng cận lâm sàng

- Các triệu chứng; Tiểu ít, đau đầu, khó thở, phù, gặp chủ yếu ở nhóm

suy thận.

- Tỉ lệ THA nhóm bệnh nhân suy thận là 91,1% cao hơn nhóm không

suy thận, giá trị trung bình huyết áp của nhóm suy thận là 151,4 ± 18,9 mmHg

cao hơn nhóm không suy thận sự khác biệt có ý nghĩa với p<0,01.

- Có 95,5% bệnh nhân rối loạn từng thành phần lipid ở nhóm suy thận,

tăng triglycerid chiếm tỉ lệ cao nhất ở nhóm tổn thƣơng thận.

- Giá trị trung bình Glucose máu đói nhóm suy thận là 10,8 ± 4,8 mmol/l

cao hơn nhóm không suy thận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p1&2;3< 0,01), tỉ

lệ kiểm soát glucose máu lúc đói đạt mục tiêu ở nhóm suy thận là 20% sự

khác biệt có ý nghĩa thống kê (p1&2;3 < 0,01).

- Giá trị trung bình HbA1c ở nhóm suy thận 8,9 ± 1,6% cao hơn nhóm

không suy thận sự khác biệt có ý nghĩa thống kê (p1&2;3< 0,01). tỉ lệ kiểm

soát HbA1c đạt mục tiêu ở nhóm suy thận là 13,3% sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê p < 0,01.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

2. Thực trạng kiểm soát glucose máu

- Kiểm soát glucose máu ở mức độ tốt: Nhóm suy thận 8,9%, nhóm

MAU (+) 25,0%, nhóm chứng bệnh 20,0%. Ở mức độ kém: Nhóm suy thận

88,9%, nhóm MAU (+) 54,5%, nhóm chứng bệnh 48,9%.

- Kiểm soát HbA1c máu ở mức độ tốt: Nhóm suy thận 4,4%, nhóm

MAU (+) 25,0%, nhóm chứng bệnh 37,8%. Ở mức độ kém: Nhóm suy thận

88,2%, nhóm MAU (+) 54,5%, nhóm chứng bệnh 26,7%.

- Kiểm soát HA ở mức độ tốt: Nhóm suy thận 6,7%, nhóm MAU (+)

27,3%, nhóm chứng bệnh 40,0%. Ở mức độ kém: Nhóm suy thận 68,9%,

nhóm MAU (+) 13,6%, nhóm chứng bệnh 15,6%.

KHUYẾN NGHỊ

Qua kết quả nghiên cứu ở 134 đối tƣợng đái tháo đƣờng typ 2 điều trị

ngoại, nội trú điều tại Bệnh viện Đa khoa trung ƣơng Thái Nguyên tôi xin đƣa

ra một số khuyến nghị sau:

Đối với những bệnh nhân đã có biến chứng thận cần phải có biện pháp

theo dõi tích cực hơn, cần phải quản lí thành nhóm riêng đối tƣợng có tổn

thƣơng thận để cho dễ dàng tƣ vấn chăm sóc và điều trị. Khi có suy thận thì

cần tích cực điều trị để hạn chế tiến triển tới bệnh thận giai đoạn cuối.

Cần có những nghiên cứu tiếp theo về mức kiểm soát glucose máu ở

các giai đoạn bệnh thận mạn tính trên ngƣời bệnh đái tháo đƣờng typ 2 với số

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

lƣợng bệnh nhân lớn hơn để từ đó có thể đƣa ra các khuyến cáo cho phù hợp.

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC

ĐÃ ĐƢỢC CÔNG BỐ LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN VĂN

1. Lê Duy Đạo, Trịnh Xuân Tráng (2015), “Khảo sát mức đƣờng huyết ở

bệnh nhân có tổn thƣơng thận do ĐTĐ týp 2 điều trị tại Bệnh viện Đa

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

khoa trung ƣơng Thái Nguyên”, Tạp chí y học thực hành, số 10(980).

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Tạ Văn Bình (2006), Bệnh đái tháo đường - Tăng glucose máu, Nhà xuất

bản y học.

2. Tạ Văn Bình (2007), Những nguyên lý nền tảng bệnh đái tháo đường

tăng glucose máu, Nhà xuất bản Y học.

3. Tạ Văn Bình (2008), Bệnh đái tháo đường - Tăng glucose máu nguyên lý

và nền tảng, Nhà xuất bản Y học, Hà Nội.

4. Bộ Y Tế (2015), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị, Bệnh nội tiết chuyển

hóa,Ban hành kèm theo Quyết định số 3879/QĐ-BYT ngày 30 tháng 09

năm 2014 của Bộ trƣởng Bộ Y tế, Nhà xuất bản y học.

5. Trần Hữu Dàng (2013), “Đái tháo đƣờng”, Bệnh học nội tiết chuyển hoá,

dành cho bác sĩ và học viên sau đại học, tái bản lần thứ nhất, Nhà xuất

bản Giáo dục Việt Nam, tr 268- 269.

6. "Đái tháo đƣờngtyp 2 chƣa có biến chứng" - 2013, Tạp chí Hội nghị Hội

ĐTĐ và Nội tiết TP Hồ Chí Minh mở rộng lần VII - 2013, tr 72 - 85.

7. Đào Thị Dừa (2010), “Kiểm soát chuyển hóa bệnh nhân đái tháo đƣờng

kèm béo phì điều trị ngoại trú tại bệnh viện Trung ƣơng Huế”, Tạp chí y

học thực hành số 703/2010, tr. 5-9.

8. Bế Thu Hà (2009), Nghiên cứu thực trạng bệnh đái tháo đường điều trị

tại Bệnh viện Đa khoa tỉnh Bắc Kạn, Luận văn thạc sĩ y học, Trƣờng Đại

học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên.

9. Nguyễn Văn Vy Hậu, Nguyễn Hải Thủy (2011),“Dự báo nguy cơ đái

tháo đƣờng typ 2 bằng thang điểm Find Risc ở bệnh nhân tiền đái tháo

đƣờng > 45 tuổi”,Tạp chí Y học thực hành số 794 - 795, tr. 53-58.

10. Phạm Thị Hồng Hoa (2010), Nghiên cứu kết quả kiểm soát một số chỉ số

lâm sàng, cận lâm sàng, biến chứng ở bệnh nhân ĐTĐtyp2 được quản lý

điều trị ngoại trú, Luận án Tiến sỹ, Học viện Quân Y.

11. Hồ hữu hóa (2009), Chẩn đoán sớm biến chứng thận bằng xét nghiệm

Microalbumin niệu ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 điều trị ngoại trú

tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Luận văn thạc sĩ y học,

Trƣờng Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên.

12. Hội Nội tiết và ĐTĐ Việt Nam (2013), Hướng dẫn chẩn đoán và điều trị.

13. Lê Thị Phƣơng Huệ (2013), Nhận xét tình trạng kiểm soát glucose máu

và một số yếu tố nguy cơ ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có bệnh thận

mạn tính, Luận văn thạc sĩ y học, Trƣờng Đại học Y Hà Nội.

14. Nguyễn Thu Hƣơng, Nguyễn Tiến Dũng (2013),“Khảo sát tỉ lệ và đặc

điểm biến chứng thận ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2”, Tạp chí y học

quân sự, số 288, 3-4/2013.

15. Vũ Thị Thanh Huyền, Phạm Thắng (2012), "Mô hình bệnh tật và các yếu tố đa

bệnh lý ở bệnh nhân đái tháo đƣờng cao tuổi điều trị bệnh viện Lão khoa trung

ƣơng", Tạp chí nghiên cứu y học, T5/2012 số đặc biệt, tr.75-78.

16. Nguyễn Thế Khánh, Phạm Tử Dƣơng (2015), Xét nghiệm sử dụng trong

lâm sàng, tái bản lần thứ 14, Nxb Y học, Hà Nội, tr 53-60.

17. Lê Xuân Khởi (2012), Đánh giá kết quả kiểm soát đái tháo đường điều

trị ngoại trú tại Bệnh viện đa khoa tỉnh Vĩnh Phúc, Luận văn thạc sĩ y

học, Trƣờng Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên.

18. Nguyễn Thị Ngọc Lan (2011), Đánh giá kết quả điều trị ngoại trú bệnh

nhân đái tháo đường tại Bệnh viện A Thái Nguyên,Luận văn thạc sĩ y

học, Trƣờng Đại học Y Dƣợc- Đại học Thái Nguyên.

19. Nguyễn Kim Lƣơng, Thái Hồng Quang (2000), Bệnh mạch máu và rối loạn

chuyển hóa lipid ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2, “Kỷ yếu công trình nội

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

tiết và các rối loạn chuyển hóa”. Nhà xuất bản Y học, tr. 411-417.

20. Nguyễn Kim Lƣơng ( 2011), Bệnh đái tháo đường trong thực hành lâm

sàng, Nhà xuất bản Y học.

21. Lê Thị Phƣơng (2011), Nghiên cứu biến chứng cầu thận ở bệnh nhân đái

tháo đường typ 2 tại Bệnh viện đa khoa Tỉnh Thái Bình, Luận văn thạc sĩ

y học, Trƣờng Đại học Y Thái Bình.

22. Đỗ Trung Quân (2013), Bệnh nội tiết chuyển hoá, Nhà xuất bản giáo dục

Việt Nam.

23. Đỗ Trung Quân (2015), Đái tháo đường và điều trị, Nhà xuất bản y học.

24. Đỗ Trung Quân (2015), Biến chứng bệnh đái tháo đường và điều trị.

Nhà xuất bản y học.

25. Thái Hồng Quang (2001), “Bệnh đái tháo đƣờng”, Bệnh nội tiết, Nhà

xuất bản Y học, tr. 25- 319.

26. Trịnh Thị Thái (2013), Khảo sát biến chứng thận và một số yếu tố liên quan

ở bệnh nhân đái tháo đương typ 2 cao tuổi tại Bệnh Viện Lão Khoa Trung

ương, Luận án Bác sĩ chuyên khoa cấp II, Trƣờng Đại học Y Hà Nội.

27. Trần Đức Thọ (2004), “Đái tháo đƣờng”, Bệnh học nội khoa, bài giảng

dành cho đối tƣợng sau đại học tập 1, Nhà xuất bản y học, tr 214.

28. Lê Quang Toàn,Tạ Văn Bình và cộng sự (2009),“Nghiên cứu biến chứng

ở bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 đƣợc theo dõi 12 tháng tại Bệnh viện

Nội tiết”,Tạp chí Y học thực hành (669), số 8/2009.

29. Trịnh Xuân Tráng (2011), “Đánh giá tổn thƣơng thận ở BN ĐTĐ typ 2

điều trị tại khoa Nội tiết - Hô Hấp BV Đa Khoa Trung Ƣơng Thái

Nguyên”, Tạp chí Y Dược học Quân sự, 5, (36), tr 197 - 200

30. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2000), Nghiên cứu giá trị của microalbumin

niệu trong chẩn đoán sớm bệnh cầu thận do đái tháo đường, Luận văn

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

tốt nghiệp bác sỹ chuyên khoa cấp II, Trƣờng Đại học y Hà nội.

31. Nguyễn Khoa Diệu Vân (2006), đánh giá hiệu quả của phương pháp

tích cực để hạn chế các yếu tố nguy cơ đối với bệnh lý mạch máu ở bệnh

nhân đái tháo đường typ 2 mới phát hiện, Luận án tiến sỹ y học, Trƣờng

Đại học y Hà Nội.

32. Lƣu Thị Thúy Vân (2013), Tìm hiểu tình hình THA ở bệnh nhân suy thận mạn

chưa điều trị thay thế,Luận văn bác sỹ y khoa, Đại Học Y Hà Nội.

33. Nguyễn Bá Việt, Hoàng Trung Vinh (2004). “ Đánh giá hiệu quả điều trị

bệnh nhân đái tháo đƣờng typ 2 dựa vào nồng độ glucose và HbA1c”,Y

học thực hành, số 498: 96 - 99.

Tiếng Anh

34. ACCORD Study Group (2010), “Effects of intensive blood-pressure

control in typ 2 diabetes mellitus”, N Engl J Med;362:1575-1585.

35. ADA (2013), “Standards of Medical Care in Diabetes”, Diabetes care,

Vol 36, Suppl 1, pp. 11-50.

36. ADVANCE Collaborative Group (2007), “Effects of a fixed combination of

perindopril andindapamide on macrovascular and microvascular outcomes in

patients with typ 2 diabetes mellitus” (the ADVANCE trial): a randomised

controlled trial,Lancet,370(9590):829-840.

37. American Diabetes Association (2004), “Nephropathy in diabetes”,

Diabetes care jannari, vol.27 no suppl1: s79-s83.

38. American Diabetes Association (2006), “Diabetes care”, 29 (suppl 1):

pp. S43 - S 48.

39. American Diabetes Association (2012), “Standards of medical care in

diabetes”,Diabetes Care, 35: S11-S63.

40. American Diabetes Association (2013), “Standards of medical care in

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

diabetes”, Diabetes Care; 36(suppl1):S11-S66.

41. Canadian Hypertension Education Program Recommendations (2012), Part

2: “Recommendations for hypertension treatment”, Vol 28. p279-280.

42. Christine Maric (2009), “Sex diabetes and the kidney”, Am J Physiol

Renal Physiol 296: F680-685.

43. Csaba P., Kovesdy., MD, Kumar Sharma., MD (2008), “Glycemic

control in Diabetic CKD Patient: Where Do Whe Stand?”, American

journal of Kidney Diseases, Vol52, No 4, pp.766-777.

44. DCCT Study Research Group (2005), “Intensive diabetes treatment and

cardiovascular disease in patients with typ 1 diabetes”, N Engl J Med,

353(25): 2643-2653.

45. Froissart M, Rossert L. (2005), “Predictive Performance of the

Modification of Diet in Renal Disease and Cockcroft-Gault Equations

for Estimating Renal Function”, Journal of the American Society of

Nephrology, J Am Soc Nephrol 16: 763-773.

46. GallM.,Hougaard P., Borch-Johnsen K., et al (1997), “Risk factors for

development of incipient and overt diabetic nephropathy in patients with

non-insulin dependent diabetes mellitus: prospective, observational

study”, BMJ, 314:83-8.

47. George L Bakris, MD(2014),“Overview of diabetic nephropathy” trích

dẫn từ nguồn http://www.uptodate.com/contents/overview-of-diabetic-

nephropathy

48. Giueseppe remuzzi, M.D (2002), “Nephropathy in patients with typ 2

diabetes”, N Engl JMed, Vol, 346, No. 15.

49. Henri Afghahi(2011), “Risk factors for the development of albuminuria

and renal impairment in typ 2 diabetes - the Swedish National Diabetes

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

50. Henry Ford Health System (2011), “clinical practice recomendation for

primary care physicians and healthcare providers”, Division of nephrology

and hypertension and general internal medicine, pp 1-55.

51. International Diabetes Federation, (2010),“Annual-Report-final”,

Brussels, Belgium.

52. International Diabetes Federation (2011),“Guideline for managementof post

meal glucose in diabetes”, Brussels: International Diabetes Federation.

53. International Diabetes Federation(2012),Global Guideline for Typ 2

Diabetes, Brussels, Belgium

54. International Diabetes Federation (2013), “Diabetesatlas”.

55. KDIGO(2012), “Clinical Practice Guideline for the Evaluationand

Managementof Chronic Kidney Disease”,Kidney International

Supplements, 3(1), pp. 5-14.

56. KDOQI (2012), “Clinical practice guideline for diabetes and CKD:

2012 update”, Am J Kidney Dis, 60(5):850-886.

57. Kidney foundation Diase outcomes Quality Imtiative (2002), “KDOQI

clinical partice guidelines for chronic kidney: Evaluation, classification,

and tratifcation”, Am J kidney Dis; 39: S1-S266.

58. Mogensen CE (1984), “Microalbuminuminuria predics clinincal

proteinuria and early mortality in maturity onset diabetes”,NEngl

JMed; 310: 356 - 60.

59. Ohkubo Y, Kishikawa H, Araki E, et al (1995), “Intensive insulin therapy

prevents the progression of diabetic microvascular complications in Japanese

patients with non-insulin dependent diabetes mellitus: a randomized

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

prospective 6-year study”,Diabetes Res Clin Pract, 28:103-107.

60. Perk J., De Backer G., Gohlke H., et al. (2012), European Guidelines

on cardiovascular diseaseprevention in clinical practice, The Fifth

Joint Task Force ofthe European Society of Cardiology and other

societies on cardiovasculardisease prevention in clinical practice

(constituted by representatives of ninesocieties and by invited

experts). Eur Heart J2012;doi:10.1093/eurheartj/ehs092.

61. Peter Gaede, Pernille Vedel, Hans-Henrik Parving (1999),

“Intensified multifactorial intervention in patients with typ 2 diabetes

mellitus and microalbuminuria: Steno 2 randomised study” The

lancet, Vol.353, pp.617-622.

62. Ravid M, Brosh D, Ravid Safran D, et al(1998),“Main risk factors for

nephropathy in typ 2 diabetes mellitus are plasma cholesterol levels, mean

blood pressure, and hyperglycemia”, Arch Intern Med,158:998-1004.

63. Silkensen JR; Agarwal A (2005), “Diabetes nephropathy”, Handbook of

nephropathy and hypertention 5 thed: pp.43-49.

64. Stephan R. Orth1(2005), “Effects of smoking on renal function in

patients with typ 1 and typ 2 diabetes mellitus”, Nephrol Dial

Transplant, 20: 2414-2419.

65. Stratton IM, Adler AI, Neil HA et al (2000), “Association of glycaemia with

macrovascular and microvascular complications of typ 2 diabetes (UKPDS

35): Prospective observational study”, BMJ, 321: 405- 412.

66. Tanaka Y., Atsumi Y., Matsuoka K., et al (1998), “Role of glycemic

control and blood pressure in the development and progression of

nephropathy in elderly Japanese NIDDM patients”, Diabetes Care,

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

21:116-120.

67. The Action to Control Cardiovascular Risk in Diabetes Study

Group(2008), “Effects of intensive glucose lowering in typ 2 diabetes”,N

Engl J Med, 358: 2545-2559.

68. The ADVANCE Collaborative Group (2008), “Intensive blood glucose

control and vascular outcomes in patients with typ 2 diabetes”,N Engl J

Med, 358: 2560-2572.

69. The DECODA study Group (2003), “Age - and sex - specific prevalence

of Diabetes and impaired glucose regulation in 11 Asian cohorts”,

Diabetes care, 26(6), pp. 1770-80.

70. Tisher CC., Hastetter TH. (2010), Diabetic nephropathy. In: Tisher CC,

Brenner BM (Eds), “Renal pathology with clinical and functional

correlations”, pp 138 - 1413 Philadelphia. Lippincott.

71. UKPDS Study Group(2006), “Risk Factors for Renal Dysfunction in

Typ 2 Diabetes U.K. Prospective Diabetes Study 74”,Diabetes, Vol.55,

pp. 1832-1839.

72. United Stated Departmentof Healthand Human Services(2004), “The

Seventh Reportofthe Joint National Committee on Prevention, Detection,

Evaluation, and Treatment of High BloodPressure”

73. Whiting DR, Guariguata L, Weil C, et al (2011), “IDF diabetes atlas:

global estimates of the prevalence of diabetes for 2011 and 2030”,

Diabetes Res Clin Pract, 94: 311-321.

74. WHO(2004) “Appropriate body-mass index for Asian populationsand its

implications for policy and intervention strategies”, Lancet.

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

13;363(9412):902.

PHỤ LỤC

MẪU BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

I. HÀNH CHÍNH

Mã bệnh nhân………………………..

Họ tên:………………………………...

Năm sinh:………….

Giới tính:…………. Dân tộc: ……………… Nghề nghiệp:…………

Địa chỉ:………………………………………………………………….

Lý do vào viện…………………

Ngày vào viện…………………

II. TIỀN SỬ

1. Tiền sử bản thân

Bản thân đã bị bệnh đái tháo đƣờng:

Không

Có

Tiền sử hạ đƣờng huyết:

Không

Có

2. Tiền sử gia đình

Có ngƣời bị ĐTĐ:

Không

Có

3. Thời gian phát hiện đái tháo đƣờng: ...................Năm

4. Bệnh phối hợp

THA

Có

Không

Rối loạn lipid máu

Có

Không

Mạch vành

Có

Không

Suy tim

Có

Không

Tai biến mạch não cũ

Có

Không

Bệnh lý khác:...................................................................................................

III. Khám lâm sàng

1. Cơ năng:

Mệt mỏi:

Có

Không

Chán ăn:

Có

Không

Đau ngực:

Có

Không

Có

Tê bì chân tay:

Không

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Chuột rút:

Không

Có

Đau đầu:

Không

Có

Khó thở:

Không

Có

Sụt cân:

Không

Có

Mất ngủ:

Không

Có

2. Khám toàn thân:

- Chiều cao.............................cm

- Cân nặng..............................kg

- VB/ VM...............................cm - BMI....................................(kg/m2)

- Huyết áp Max: .......................mmHg

- HA Min:.......................mmHg

3. Khám bộ phận và khám biến chứng:

A. Khám biến chứng

- Biến chứng mắt :

Không

Có

- Biến chứng mạch máu lớn:

Không

Có

- Thần kinh ngoại biên (tê bì tay chân):

Không

Có

- Thần kinh tự động: Không

Có

Biến chứng khác.................................................................................................

B. Khám bộ phận

1. Khám thận tiết niệu:

Tiểu nhiều:

Không

Có

Tiểu ít:

Không

Có

Phù:

Có

Không

Đau lƣng:

Không

Có

Đái buốt:

Không

Có

Không

Có

Hội chứng tăng ure máu:

Triệu chứng khác:................................................................................

Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

2. Khám tim mạch..............................................................................

3. Khám hô hấp...................................................................................

4. Thần kinh........................................................................................

5. Khám CK mắt:................................................................................

C. Cận lâm sàng

Chỉ số

Kết quả

HC (T/L)

HB (G/L)

Glucose đói (mmol/l)

HbA1C (%)

Ure (mmol/l)

Creatinin máu (µmol/l) MLCT - MDRD (ml/ph/1,73m2)

CT (mmol/l)

HDL-C (mmol/l)

LDL-C (mmol/l)

TG (mmol/l)

A uric (µmol/l)

Kali (mmol/l)

Protein niệu 24h (g/24h)

Microalbumin niệu

Creatinin niệu 24h (mmol/l)

Tế bào niệu

Siêu âm thận

XQ hệ thận tiết niệu (nếu cần)

Siêu âm mạch thận (nếu cần)

Điện tâm đồ

Ngày.........tháng...........năm 20….

Luận văn Thạc sĩ Y học: Kiểm soát Glucose máu và một số chỉ số lâm sàng, cận lâm sàng ở bệnh nhân đái tháo đường typ 2 có tổn thương thận tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

LÊ DUY ĐẠO

KIỂM SOÁT GLUCOSE MÁU VÀ MỘT SỐ CHỈ SỐ LÂM SÀNG, CẬN LÂM SÀNG Ở BỆNH NHÂN ĐÁI THÁO ĐƢỜNG TYPE 2 CÓ TỔN THƢƠNG THẬN TẠI BỆNH VIỆN ĐA KHOA TRUNG ƢƠNG THÁI NGUYÊN

LUẬN VĂN THẠC SĨ Y HỌC

ĐẶT VẤN ĐỀ .................................................................................................... 1

Chƣơng 1: TỔNG QUAN .................................................................................. 3

Chƣơng 2: ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU ..................... 29

Chƣơng 3: KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU ............................................................ 40

Chƣơng 4: BÀN LUẬN .................................................................................... 55

KẾT LUẬN ...................................................................................................... 75

KHUYẾN NGHỊ .............................................................................................. 76

DANH MỤC CÁC CÔNG TRÌNH KHOA HỌC ĐÃ ĐƢỢC CÔNG BỐ

LIÊN QUAN ĐẾN LUẬN VĂN ....................................................................... 77

TÀI LIỆU THAM KHẢO ...................................................................................

PHỤ LỤC ............................................................................................................

Albumin niệu

2.5.3. Cận lâm sàng

Tổng hợp

Kết luận

N1(n=45)

N2(n=44)

N3(n=45)

Triệu chứng

Chỉ số

N1(n=45)

N2(n=44)

N3(n=45)

88.6

60

0

Nhận xét:

I. HÀNH CHÍNH

II. TIỀN SỬ

1. Tiền sử bản thân

2. Tiền sử gia đình

3. Thời gian phát hiện đái tháo đƣờng: ...................Năm

4. Bệnh phối hợp

III. Khám lâm sàng

1. Cơ năng:

2. Khám toàn thân:

3. Khám bộ phận và khám biến chứng:

A. Khám biến chứng

B. Khám bộ phận

1. Khám thận tiết niệu:

2. Khám tim mạch..............................................................................

3. Khám hô hấp...................................................................................

4. Thần kinh........................................................................................

5. Khám CK mắt:................................................................................

C. Cận lâm sàng

Chỉ số

Kết quả

Người nghiên cứu Số hóa bởi Trung tâm Học liệu – ĐHTN http://www.lrc.tnu.edu.vn

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube