Luận văn Bác sĩ nội trú: Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

BỘ GIÁO DỤC VÀ ĐÀO TẠO BỘ Y TẾ

TRƢỜNG ĐẠI HỌC Y DƢỢC - ĐẠI HỌC THÁI NGUYÊN

HOÀNG QUỲNH HUÊ

LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH

VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở

BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

Chuyên ngành: Nội khoa

Mã số: NT 62.72.20.50

LUẬN VĂN BÁC SỸ NỘI TRÚ BỆNH VIỆN

Ngƣời hƣớng dẫn khoa học: TS. Nguyễn Trọng Hiếu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

THÁI NGUYÊN, NĂM 2013

LỜI CAM ĐOAN

Tôi xin cam tất cả các số liệu trong nghiên cứu của chúng tôi là hoàn toàn trung thực, chưa từng được sử dụng trong bất kỳ công trình nghiên cứu nào khác.

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013 Tác giả

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Hoàng Quỳnh Huê

Lời cảm ơn

Tôi xin chân thành cảm ơn: Ban giám hiệu, Phòng đào tạo sau đại học Trường Đại học Y-Dược Thái Nguyên, Ban giám đốc Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Khoa Nội Tim mạch, Khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã tạo mọi điều kiện thuận lợi cho tôi trong quá trình học tập và hoàn thành luận văn.

Đặc biệt tôi xin bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc tới Tiến sĩ Nguyễn Trọng Hiếu, Trưởng khoa Nội - Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên,Phó chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, người thầy đã tận tình chỉ bảo, cung cấp cho tôi những kiến thức, phương pháp luận quí báu và trực tiếp hướng dẫn tôi thực hiện đề tài này.

Với tất cả lòng kính trọng, tôi xin chân thành cảm ơn Phó giáo sư - Tiến sĩ Dương Hồng Thái, Phó giám đốc Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, Chủ nhiệm bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên, đã nhiệt tình giảng dạy, hướng dẫn tôi trong suốt thời gian học tập và nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn các Phó giáo sư, Tiến sĩ, và các thầy cô đã

đóng góp nhiều ý kiến quý báu để hoàn thành luận văn này.

Tôi xin chân thành cảm ơn tập thể khoa Nội Tim mạch Bệnh viện Đa khoa Trung uơng Thái Nguyên, cùng toàn thể các thầy cô trong bộ môn Nội - Trường Đại Học Y-Dược Thái Nguyên đã giúp đỡ tôi rất nhiều trong quá trình học tập, nghiên cứu.

Tôi xin chân thành cảm ơn 50 bệnh nhân trong nghiên cứu và tất cả những bệnh nhân tôi đã điều trị trong thời gian học nội trú. Họ luôn là những người thầy lớn, là động lực thúc đẩy tôi không ngừng học tập và nghiên cứu.

Cuối cùng, tôi muốn bày tỏ lòng biết ơn sâu sắc với bố mẹ, anh chị, em gái, gia đình, bạn bè và tập thể Nội trú đã luôn ở bên động viên, chia sẻ và tạo mọi điều kiện tốt nhất cho tôi trong quá trình học tập và nghiên cứu khoa học.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Thái Nguyên, tháng 11 năm 2013 Tác giả Hoàng Quỳnh Huê

DANH MỤC CHỮ VIẾT TẮT

BMI : Body Mass Index (Chỉ số khối cơ thể)

CCS : Canadian Casdiovascular Society (Hội Tim mạch Canada)

CK/CPK : Creatinin Kinase / Creatin phosphokinase

CRP : C-reactive protein (Protein phản ứng C)

ĐTNKÔĐ : Đau thắt ngực không ổn định

ĐMV : Động mạch vành

ESC : European Socienty of Cardiology (Hội Tim mạch Châu Âu)

HCMVC : Hội chứng mạch vành cấp

hs-CRP : High sensitivity C-reactive protein

(Protein phản ứng C độ nhạy cao)

HDL-C : High Density Lipoprotein - Cholesterol

(Lipoprotein trọng lượng phân tử cao)

ISH : International Society of Hypertension (Hội tăng huyết áp quốc tế)

LDL-C : Low Density Lipoprotein - Cholesterol

(Lipoprotein trọng lượng phân tử thấp)

: Left Circumflex (Động mạch mũ) LCX

LAD : Left Anterial Descending (Động mạch liên thất trước)

NCEP ATP III: National cholesterol Education Program /Adult Treatment

Panel III (Chương trình giáo dục cholesterol quốc gia Mỹ,

chẩn đoán và điều trị cholesterol cho người lớn).

NMCT : Nhồi máu cơ tim

RCA : Right Coronary Artery (Động mạch vành phải)

SGOT : Enzym Serum Glutamic Pyruvic Transamine

SGPT : Enzym Serum Glutamic Oxaloacetic Transamine

THA : Tăng huyết áp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

RLNT : Rối loạn nhịp tim

MỤC LỤC

Phụ bìa .................................................................................................................................................................................................................

Lời cam đoan .............................................................................................................................................................................................

Lời cảm ơn .....................................................................................................................................................................................................

Danh mục chữ viết tắt ...................................................................................................................................................................

Mục lục ..................................................................................................................................................................................................................

Danh mục bảng .......................................................................................................................................................................................

Danh mục biểu đồ ...............................................................................................................................................................................

Đặt vấn đề .................................................................................................................................................................................................................. 1

Chƣơng 1: Tổng quan ........................................................................................................................................................................... 3

1.1. Đại cương về hội chứng mạch vành cấp .................................................................................................... 3

1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp ............................................................................................... 3

1.1.2. Bệnh nguyên - Bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp ................................................... 4

1.1.2.1. Nguyên nhân HCMVC ........................................................................................................................................ 4

1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành .............. 4

1.1.2.3. Cơ chế bệnh sinh của HCMVC .............................................................................................................. 6

1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp .................................................................................................. 7

1.1.3.1. Triệu chứng lâm sàng ............................................................................................................................................. 7

1.1.3.2. Triệu chứng cận lâm sàng................................................................................................................................ 8

1.1.3.3. Phân tầng nguy cơ trong HCMVC ..................................................................................................... 9

1.1.3.4. Tiêu chuẩn chẩn đoán HCMVC ......................................................................................................... 10

1.2. hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp ......................................................................................................... 10

1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP ......................................................................................................................................... 10

1.2.2. Vai trò của sự thay đổi hs-CRP ................................................................................................................. 11

1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP ................................................................................................................. 12

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp ............................................ 12

1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nước về hs-CRP ở bệnh

nhân HCMVC ..................................................................................................................................................................................... 14

Chƣơng 2: Đối tƣợng và phƣơng pháp nghiên cứu ........................................................................ 16

2.1. Đối tượng nghiên cứu ......................................................................................................................................................... 16

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu.................................................................................................................... 17

2.3. Phương pháp nghiên cứu ................................................................................................................................................ 17

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu ................................................................................................................................................................. 19

2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu ................................................................................ 20

2.6. Phương pháp thu thập số liệu .................................................................................................................................. 25

2.7. Phương tiện nghiên cứu ................................................................................................................................................... 28

2.8. Xử lý số liệu ....................................................................................................................................................................................... 28

2.9. Đạo đức nghiên cứu ............................................................................................................................................................... 29

Chƣơng 3: Kết quả nghiên cứu ......................................................................................................................................... 30

3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của bệnh nhân HCMVC ............................. 30

3.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC .............................................................................................................................. 38

Chƣơng 4: Bàn luận .............................................................................................................................................................................. 47

4.1. Bàn luận đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC ................................... 47

4.1.1. Đặc điểm chung của HCMVC .................................................................................................................... 47

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC ..................................................... 51

4.1.3. Đặc điểm biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu ..................................................... 53

4.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm

sàng ở bệnh nhân HCMVC ............................................................................................................................................ 53

4.2.1. Đặc điểm nồng độ hs-CRP của nhóm nghiên tại thời điểm nhập

viện ...................................................................................................................................................................................................................... 54

4.2.2. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau 24 giờ nhập viện .................................................... 54

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

4.2.3. Nồng độ hs-CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu ...................................................................... 55

4.2.4. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và

cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC ................................................................................................................. 56

4.3. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch ở bệnh

nhân HCMVC ..................................................................................................................................................................................... 62

Kết luận ................................................................................................................................................................................................................... 63

Khuyến nghị ..................................................................................................................................................................................................... 65

Tài liệu tham khảo ..........................................................................................................................................................................................

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Phụ lục..............................................................................................................................................................................................................................

DANH MỤC BẢNG BIỂU

Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CSS ................................................................................ 21

Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip .......................................................................................................... 22

Bảng 2.3. Phân loại BMI .............................................................................................................................................. 22

Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu ................................................................................................................................... 23

Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP ...................................................................... 23

Bảng 3.1. Tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu ....................................................................................... 30

Bảng 3.2. Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu .................................................................. 30

Bảng 3.3. Đặc điểm yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu .................................................. 31

Bảng 3.4. Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu .................................................................. 32

Bảng 3.5. Vị trí tổn thương ĐMV của nhóm nghiên cứu ....................................................... 34

Bảng 3.6. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu .................................................. 35

Bảng 3.7. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu .................................................. 35

Bảng 3.8. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu .................................................. 36

Bảng 3.9. Biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu ....................................................................... 37

Bảng 3.10. Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ của nhóm nghiên cứu .. 38

Bảng 3.11. Nồng độ hs - CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu ................................................... 38

Bảng 3.12. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và tuổi, giới của nhóm

nghiên cứu. ......................................................................................................................................................... 39

Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và yếu tố nguy cơ của

nhóm nghiên cứu. ....................................................................................................................................... 39

Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học CK,

CK-MB của NMCT. ............................................................................................................................... 40

Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

SGOT, SGPT của NMCT. ............................................................................................................... 40

Bảng 3.16. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm NMCT. ........................................................... 41

Bảng 3.17. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm ĐNKÔĐ ........................................................ 42

Bảng 3.18. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

RCA của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 42

Bảng 3.19. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

LAD của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 43

Bảng 3.20. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

LCX của nhóm nghiên cứu ............................................................................................................. 43

Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn

thương của ĐNKÔĐ ............................................................................................................................... 44

Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV tổn

thương của NMCT .................................................................................................................................... 44

Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của

NMCT ...................................................................................................................................................................... 45

Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch của

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

ĐNKÔĐ ................................................................................................................................................................. 46

DANH MỤC BIỂU ĐỒ

Biểu đồ 3.1. Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu ................................ 33

Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ ........................................................................................... 34

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Biểu đồ 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu .................................... 36

ĐẶT VẤN ĐỀ

Hội chứng mạch vành cấp (HCMVC) là tình trạng thiếu máu cơ tim cấp

tính do tắc nghẽn một phần hay hoàn toàn nhánh động mạch vành (ĐMV)

nuôi dưỡng vùng cơ tim đó. Hội chứng này bao gồm: đau thắt ngực không ổn

định (ĐTNKOĐ), nhồi máu cơ tim (NMCT) có ST chênh lên và NMCT

không ST chênh lên. HCMVC đang là vấn đề thời sự hiện nay do mức độ

trầm trọng của bệnh, do tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng không chỉ ở các nước

phát triển mà còn ở các nước đang phát triển trong đó có Việt Nam [33], [42].

Mất ổn định mảng xơ vữa động mạch vành là nguyên nhân chính dẫn

đến HCMVC. Sự gia tăng của HCMVC nói riêng và bệnh lý tim mạch nói

chung được lý giải bởi sự gia tăng các yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch

như: hút thuốc lá, đái tháo đường, béo phì, tăng huyết áp, rối loạn lipid máu,

[17], [24], [25], [65]…Gần đây nhiều công trình nghiên cứu cho thấy hiện

tượng viêm giữ vai trò chính yếu trong việc hình thành và tiến triển của mảng

xơ vữa động mạch, từ mảng xơ vữa ổn định đến mảng xơ vữa không ổn định

và cuối cùng là vỡ mảng xơ vữa dẫn đến sự hình thành huyết khối trong lòng

mạch gây nên HCMVC [18]. Nồng độ protein phản ứng C (CRP) rất có giá trị

trong chẩn đoán, theo dõi diễn biến của bệnh lý viêm và nhiễm trùng. Nhưng

xét nghiệm CRP thường có ngưỡng phát hiện thấp (khoảng 1mg/L). Hiện nay,

nhờ sự tiến bộ của kỹ thuật định lượng CRP độ nhạy cao (hs-CRP) đã có thể

phát hiện CRP ở giới hạn thấp hơn (0,1mg/L), nghĩa là ngưỡng phát hiện tối

thiểu thấp hơn gấp 10 lần xét nghiệm CRP thông thường, và hs-CRP đã trở

thành xét nghiệm quan trọng trong các thực hành tim mạch nhờ phát hiện

những thay đổi rất nhỏ của CRP trong quá trình viêm [2], [19]. Những thay

đổi đó của CRP cộng với các chỉ số lipid máu giúp ta tiên lượng nguy cơ xơ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

vữa động mạch, bệnh tim thiếu máu cục bộ, và NMCT ngay cả ở những người

chưa có triệu chứng trên lâm sàng và một số xét nghiệm cận lâm sàng của

bệnh tim mạch [39], [51], [71]. Nhiều nghiên cứu cho thấy có sự tương quan

giữa nồng độ hs-CRP và kích thước vùng nhồi máu cơ tim (NMCT), với mức

độ tổn thương ĐMV và có giá trị tiên lượng các biến chứng sau NMCT cấp

nhất là loạn nhịp tim, suy tim và đột tử [50], [56], [57], [58], [63] ... Do đó

việc xác định nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC giúp tiên lượng mức độ

nặng của bệnh và qua đó có thể quyết định hướng điều trị sớm và tích cực hơn

nhằm cải thiện chất lượng cuộc sống và góp phần làm giảm tỉ lệ tử vong do

các biến chứng sau HCMVC.

Hiện nay, tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên đã triển khai

kỹ thuật chụp-can thiệp mạch điều trị bệnh nhân HCMVC, tuy nhiên việc điều

trị, theo dõi biến chứng, tiên lượng bệnh nhân còn gặp nhiều khó khăn do

thiếu trang thiết bị, máy móc, và một số xét nghiệm hiện đại trong đó có xét

nghiệm hs-CRP. Vì vậy, với mong muốn được hiểu thêm về vai trò của hs-CRP

trong HCMVC, cũng như góp phần đưa vào thực hành lâm sàng một xét

nghiệm đơn giản nhưng có lợi ích cao trong việc theo dõi và tiên lượng sớm

các biến cố tim mạch đặc biệt là bệnh lý động mạch vành, chúng tôi tiến hành

nghiên cứu đề tài: “ Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc

điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”

với hai mục tiêu sau:

1. Mô tả đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng

mạch vành cấp điều trị tại Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên.

2. Xác định mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với một số

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp.

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

1.1. Đại cƣơng về hội chứng mạch vành cấp

1.1.1. Dịch tễ học hội chứng mạch vành cấp

Trên thế giới, trong năm 2001, bệnh mạch vành gây ra 7,2 triệu trường

hợp tử vong và 52 triệu-năm đời sống tàn phế. Mỗi năm có khoảng 5,8 triệu

người mắc bệnh mạch vành mới. Năm 2006 có khoảng 40 triệu người đang

mắc bệnh mạch vành còn sống.

Ở Mỹ, năm 2001 ước tính có khoảng 13 triệu người có bệnh mạch vành.

Theo thống kê của Hội Tim mạch Mỹ (AHA), mỗi năm có khoảng 650.000 ca

NMCT mới, và 450.000 trường hợp NMCT tái phát.

Bệnh mạch vành là nguyên nhân gây tử vong hàng đầu ở người trưởng

thành, chiếm tỷ lệ 1/5 trường hợp tử vong. Cứ 29 giây lại có một người bị

biến cố mạch vành, khoảng 1 phút lại có một người bị tử vong vì biến cố mạch

vành. Có khoảng 515.000 trường hợp tử vong do bệnh mạch vành mỗi năm.

Từ năm 1990 đến năm 2020, dự đoán tỷ lệ tử vong do bệnh mạch vành ở

các nước đang phát triển là tăng120% đối với nữ và tăng135% đối với nam [22].

Tại Việt Nam, theo thống kê của Viện Tim mạch Quốc gia Việt Nam

trong 10 năm (từ 1980 đến 1990) có 108 ca NMCT vào viện, nhưng chỉ trong

5 năm (từ năm 1991 đến 1995) đã có 82 ca NMCT vào viện [32].

Tại Bệnh viện Đa khoa Đà Nẵng, theo nghiên cứu trong thời gian 3 năm

1999- 2002 đã có 132 bệnh nhân NMCT nhập viện, tuổi nhỏ nhất là 39 tuổi,

lớn nhất là 92 tuổi [5], [6].

Tại Viện Tim mạch Việt Nam từ 1/2010 - 8/2010 có 105 bệnh nhân

được chẩn đoán xác định HCMVC nằm điều trị nội trú tại Viện Tim mạch

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Việt Nam [31].

Nhìn vào những thống kê trên, chúng ta có thể dễ dàng nhận thấy số

lượng bệnh nhân bị HCMVC ngày càng gia tăng nhanh. Vì vậy, HCMVC

không chỉ là vẫn đề y tế mà còn là một vấn đề xã hội cần được quan tâm.

1.1.2. Bệnh nguyên - bệnh sinh hội chứng mạch vành cấp

HCMVC bao gồm: NMCT cấp có ST chênh lên, NMCT cấp không ST

chênh lên và ĐNKÔĐ [33].

1.1.2.1. Nguyên nhân hội chứng mạch vành cấp

Nguyên nhân thường gặp nhất là tắc không hoàn toàn, tắc hoàn toàn

ĐMV thượng tâm mạc do vỡ mảng xơ vữa hay sự bào mòn mảng xơ xữa.

Co thắt động mạch vành (cơn đau thắt ngực kiểu Prinzmetal)

Tái hẹp sau can thiệp ĐMV qua da, tắc do nguyên nhân cơ học

Viêm nhiễm ĐMV, viêm đóng vai trò quan trọng trong vỡ mảng xơ vữa.

Trên nền bệnh ĐMV bị hẹp do xơ vữa, các yếu tố làm nặng thêm: sốt,

nhịp nhanh, cường giáp, thiếu máu nặng, tụt huyết áp.

Nguyên nhân không do xơ vữa ĐMV mà do: chấn thương, huyết khối -

thuyên tắc, bất thường bẩm sinh ĐMV, biến chứng thông tim [13].

1.1.2.2. Một số yếu tố nguy cơ thường gặp của bệnh động mạch vành

* Một số yếu tố nguy cơ không thay đổi được

- Tuổi: nam > 45 tuổi, nữ > 55 tuổi được coi nguy cơ mắc tim mạch, yếu

tố nguy cơ tim mạch của bệnh động mạch vành, tỷ lệ tử vong do bệnh động

mạch vành, các biến cố tim mạch mới xuất hiện sau tuổi 65 [3], [34], [65].

- Giới tính: nam giới có nguy cơ bị bệnh ĐMV, đột qụy và các bệnh tim

mạch khác cao hơn so với nữ giới ở tuổi trẻ, tỷ lệ mắc HCMVC ở nam chiếm

73,5%; nữ chiếm 26,5% [6].

- Yếu tố di truyền (gia đình và chủng tộc): nhiều bằng chứng nghiên cứu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

cho thấy nếu trong gia đình bạn có người mắc bệnh tim mạch khi còn trẻ

(nam dưới 55 tuổi và nữ dưới 65 tuổi) sẽ có nguy cơ bị bệnh tim mạch cao

hơn người khác [6], [41].

* Một số yếu tố nguy cơ chủ yếu có thể thay đổi được

- Tăng huyết áp: THA được coi là kẻ giết người thầm lặng và là nguy cơ

mạnh nhất gây các biến cố tim mạch. Theo nghiên cứu, nguy cơ bệnh mạch

vành nhóm nam THA là 30/43 chiếm 69,8%; ở nhóm nữ là 27/33 chiếm

81,8%; và nguy cơ bệnh mạch vành của nam luôn cao hơn nữ có ý nghĩa

thống kê p < 0,05 [7], [34].

- Hút thuốc lá: Các kết quả nghiên cứu Framingham đã chứng minh rằng,

nguy cơ đột tử cao hơn 10 lần ở nam và gấp 5 lần ở nữ giới có hút thuốc lá.

Từ bỏ thuốc lá nguy cơ mắc bệnh sẽ giảm, đồng thời mức độ nguy cơ của

người từng hút thuốc lá sẽ gần như tương đương với người chưa bao giờ hút

thuốc lá [13], [14].

- Rối loạn lipid máu: rối loạn chuyển hóa lipid, và tăng cholesterol máu

là một trong các yếu tố nguy cơ có thể thay đổi được và quan trọng bậc nhất

của bệnh tim mạch. Cholesterol toàn phần bao gồm hai thành phần quan trọng

là cholesterol trọng lượng phân tử cao (HDL-C) và cholesterol trọng lượng

phân tử thấp (LDL-C). HDL-C là một Lipoprotein có tính bảo vệ thành mạch,

khác với LDL-C nếu giảm HDL-C là có nguy cơ cao với xơ vữa động mạch

[24], [30], [33].

- Béo phì và dư cân: Người có lượng mỡ trong cơ thể quá mức, đặc biệt

nếu tích mỡ quá nhiều vùng mông, dễ bị bệnh tim và đột qụy ngay cả khi

không có bất kỳ yếu tố nguy cơ nào khác. Béo phì liên quan tới một loạt các

yếu tố nguy cơ của xơ vữa động mạch và bệnh tim mạch bao gồm: THA,

kháng insulin, rối loạn dung nạp glucose, cholesterol tăng cao, tăng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

triglycerid, giảm HDL-C và tăng fibrinogen trong huyết tương [6], [13], [27].

- Đái tháo đường và rối loạn dung nạp glucose: những người mắc bệnh

đái tháo đường, đặc biệt đái tháo đường týp 2 có tỷ lệ mới mắc bệnh mạch

vành và đột quỵ cao hơn người bình thường. Bệnh cảnh kháng insulin trong

máu có thể gây tăng huyết áp và tăng lắng đọng cholesterol vào mảng xơ vữa

động mạch, hậu quả là thúc đẩy quá trình xơ vữa và các biến chứng của nó

[8], [11], [22].

1.1.2.3.Cơ chế bệnh sinh của hội chứng mạch vành cấp.

Hội chứng mạch vành cấp xảy ra khi mất cân đối giữa cung và cầu về

oxy cho cơ tim. Năm quá trình sinh lý bệnh dẫn đến hội chứng mạch vành cấp

đã đựơc nêu ra:

- Bào mòn, rạn nứt và vỡ mảng xơ vữa.

Các mảng xơ vữa mềm và giàu lớp lipid dễ bị tổn thương và nhạy cảm

với sự vỡ hơn so với mảng xơ vữa cứng, giàu collagen.

Các nghiên cứu về giải phẫu bệnh đã xác định có 3 yếu tố chính thúc đẩy

khả năng dễ bị vỡ của mảng xơ vữa: (1) kích thước của lõi giàu lipid, (2) tình

trạng viêm làm phá huỷ mảng xơ vữa, (3) thiếu các tế bào cơ trơn làm lành

các chỗ vỡ.

Sự tích tụ lipid, thâm nhiễm đại thưc bào và thiếu các tế bào cơ trơn làm

giảm tính bền vững của mảng xơ vữa, làm cho nó dễ bị vỡ. Ngược lại, sự lành

qua trung gian các tế bào cơ trơn và tiến trình sửa chữa làm ổn định các mảng

xơ vữa, bảo vệ các mảng xơ vữa, chống lại sự vỡ. Kích thước của mảng xơ

vữa và độ trầm trọng của hẹp ĐMV do nó gây ra không nói lên tính dễ bị tổn

thương của mảng xơ vữa. Nhiều mảng xơ vữa dễ bị tổn thương không nhìn

thấy được qua hình ảnh chụp mạch vành do chúng có kích thước nhỏ và sự tái

cấu trúc bù trừ của mạch máu.

- Quá trình viêm và /hoặc nhiễm trùng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

- Tắc mạch

Vai trò của huyết khối gây tắc mạch là mấu chốt trong sinh bệnh học

HCMVC.

- Ngưng tập tiểu cầu

- Đông máu thứ phát

Khi mảng xơ vữa vỡ ra, lớp duới nội mạc sẽ bị lộ ra và tiếp xúc với tiểu

cầu, dẫn đến hoạt hoá các thụ thể Glycoprotein IIb/IIIa trên bề mặt các tiểu

cầu, hoạt hoá quá trình ngưng kết tiểu cầu và hình thành cục máu đông. Nếu

cục huyết khối này được hình thành ồ ạt, lớn, gây tắc hoàn toàn động mạch

vành sẽ gây nhồi máu cơ tim cấp. Nếu mảng vỡ nhỏ và cục huyết khối không

làm tắc hẳn ĐMV, làm giảm dòng máu tới vùng cơ tim do động mạch đó nuôi

dưỡng, biểu hiện trên lâm sàng là cơn ĐNKÔĐ [22].

1.1.3. Chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp

1.1.3.1.Triệu chứng lâm sàng

 Cơn đau thắt ngực điển hình:

Vị trí: đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.

Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị.

Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,

hoặc sau gắng sức.

Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực như bóp nghẹt, bị đè

nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện

lâm sàng.

Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp

ứng với nitrate.

 Khám lâm sàng:

Khám lâm sàng ít có giá trị để chẩn đoán HCMVC, nhưng cực kỳ quan

trọng giúp chẩn đoán phân biệt cũng như đánh giá các yếu tố nguy cơ, biến

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

chứng…

1.1.3.2.Triệu chứng cận lâm sàng:

- Điện tâm đồ

Trong cơn đau có thể thấy sự biến đổi của đoạn ST: ST chênh xuống,

T đảo chiều, ST chênh lên thoáng qua, nếu ST chênh lên bền vững hoặc xuất

hiện block nhánh trái mới thì ta cần phải nghĩ đến NMCT (NMCT có đoạn ST

chênh lên > 1mm ở ít nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, và/hoặc NMCT có đoạn ST

chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước tim liên tiếp, sóng Q hoại tử (Q rộng ít

nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block nhánh trái mới xuất hiện) [23], [46].

Tuy nhiên, có 20% bệnh nhân không có thay đổi trên điện tâm đồ.

Phân biệt ĐNKÔĐ và NMCT không ST chênh chủ yếu là xem sự thay

đổi của men tim hay không.

- Các chỉ điểm sinh học về hoại tử cơ tim:

Troponin I và troponin T: troponin là dấu ấn sinh học có độ nhạy và độ

đặc hiệu cao nhất.

- CK, CK-MB: Enzym CK trong giới hạn bình thường: - Nam 40- 150 U/L/370c - Nữ 38- 174 U/L/370c .

Enzym CK-MB bình thường là < 10U/L/370c.

Enzym CK, CK-MB bắt đầu tăng từ 3 - 12 giờ sau NMCT, cao nhất là

sau 24 giờ và trở về bình thường từ 48-72 giờ sau NMCT.

- Các dấu ấn sinh học khác có thế sử dụng nhưng giá trị chẩn đoán thấp

hơn là SGOT, SGPT.

- ĐTNKÔĐ thường không có sự thay đổi các chỉ điểm về hoại tử cơ tim.

- Siêu âm tim

Siêu âm tim thường giúp ích cho ta phát hiện rối loạn vận động vùng

(nếu có), đánh giá chức năng thất trái (đặc biệt sau NMCT) và các bệnh lý

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

thực tổn van tim kèm theo hoặc giúp cho việc chẩn đoán phân biệt. Siêu âm

tim rất hữu ích trong chẩn đoán NMCT thất phải, chẩn đoán các biến chứng

cơ học của NMCT.

- Chụp động mạch vành qua da

Chỉ định chụp mạch vành trong ĐNKÔĐ được khuyến cáo ở nhóm nguy

cơ cao, vì mục đích chụp ĐMV là để can thiệp động mạch vành nếu có thể

[31], [33].

1.1.3.3.Phân tầng nguy cơ trong HCMVC [33].

Phân tầng nguy cơ trong ĐNKÔĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết

định điều trị.

 Nhóm nguy cơ cao:

- Đau ngực > 20 phút

- Có ít nhất một trong các yếu tố sau

+ Có thay đổi trên điện tâm đồ

+ Có tăng troponin hoặc CK-MB

+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực

+ Có NMCT trong vòng 4 tuần

+ Có suy tim, huyết áp tụt

 Nhóm nguy cơ vừa:

- Không có dấu hiệu nguy cơ cao

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau

+ Đau ngực tiến triển

+ Triệu chứng lâm sàng tăng

+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB

+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối

+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).

 Nguy cơ thấp:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.

- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.

1.1.3.4.Tiêu chuẩn chẩn đoán hội chứng mạch vành cấp

Theo hội tim mạch Mỹ (AHA), hội tim mạch Châu Âu (ESC) và đồng

thuận hội tim mạch Việt Nam 2011 [4], [12], [42].

 Tiêu chuẩn chẩn đoán NMCT

Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim (CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm

theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim

- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít

nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước

tim liên tiếp), sóng Q hoại tử (Q rộng ít nhất 30 ms và sâu 0,2 mv) hoặc block

nhánh trái mới xuất hiện.

- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ

tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.

 Tiêu chuẩn chẩn đoán ĐNKÔĐ

- Đau thắt ngực khi nghỉ hoặc khi gắng sức tối thiểu, kéo dài trên 20

phút, ít hoặc không đáp ứng với thuốc nitrate.

- Cơn đau nặng ngay từ đầu và mới xuất hiện trong vòng 1 tháng.

- Đau ngực ngày càng tăng về: độ nặng, thời gian và tần suất.

- Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST

chênh xuống, hoặc T âm).

- CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.

1.2. Hs-CRP và hội chứng mạch vành cấp

1.2.1. Nguồn gốc của hs-CRP

Từ những năm 1930 Tillett và Francis đã phát hiện trong huyết thanh bệnh

nhân mắc viêm phổi một loại protein có khả năng kết tủa với polysacarid lấy từ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

vỏ phế cầu C, đặt tên là protein phản ứng C (CRP). Nếu tiêm protein này cho

thỏ, sau một thời gian ở thỏ xuất hiện kháng thể đặc hiệu, kháng thể đó kết tủa

khi tiếp xúc với huyết thanh người có chứa CRP và không kết tủa khi tiếp xúc

với huyết thanh người bình thường. Độ kết tủa phụ thuộc vào nồng độ CRP

trong huyết thanh bệnh nhân [20].

1.2.2. Vai trò và sự thay đổi của hs-CRP trong viêm

CRP là một glycoprotein do gan sản xuất có đặc điểm là kết tủa với

polysaccharid C của phế cầu. Bình thường không thấy protein này trong máu.

Tình trạng viêm cấp với phá hủy mô trong cơ thể sẽ kích thích sản xuất

protein này và gây tăng nhanh nồng độ CRP trong huyết thanh sau 4-6 giờ

kích thích viêm và đạt đỉnh 24 giờ - 48 giờ. Khi tình trạng viêm cấp kết thúc,

CRP nhanh chóng mất đi. Đồng thời nồng độ CRP không bị thay đổi khi có

biến đổi về nồng độ globulin máu và hematocrit, điều này khiến cho xét

nghiệm định lượng CRP rất có giá trị khi bệnh nhân có bất thường protein

máu, hay bất thường về hồng cầu [2], [20], [29].

 Cơ chế viêm trong hội chứng mạch vành cấp

Khi một mảng xơ vữa bị bào mòn, hay bị vỡ sẽ lộ ra lớp nền dưới nội

mạc thường có các tế bào viêm chiếm ưu thế (đại thực bào, lympho T) và số

lượng nhỏ các tế bào cơ trơn, tiểu cầu cũng được hoạt hóa và được kết dính

thông qua thụ thể glycoprotein IIb/IIIa kết nối với fibrine hình thành nút tiểu

cầu, đồng thời hệ thống đông máu của huyết tương cũng được hoạt hóa góp

phần hình thành nên huyết khối động mạch vành. Trong khi các yếu tố đông

máu đóng vai trò quan trọng trong hình thành huyết khối, thì các cytokine

viêm thúc đẩy quá trình này hơn bằng cách bộc lộ P- selectin và CD40 ligand

trên bề mặt tiểu cầu. Các phần tử này thúc đẩy kết dính tiểu cầu, tế bào nội

mạc và bạch cầu. Do đó, quá trình viêm đóng vai trò quyết định trong sự bất

ổn của mảng xơ vữa, tạo một chuỗi bệnh lý hoạt hóa tiểu cầu và hình thành

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

huyết khối [26].

1.2.3. Nguyên nhân gây tăng hs-CRP [2]

- Các bệnh nhiễm trùng do: vi khuẩn, virus, nấm, ký sinh trùng.

- Viêm tụy cấp

- Viêm ruột thừa

- Các tình trạng dị ứng và các bệnh dị ứng: hồng ban nút, hồng ban vòng.

- Bệnh lý viêm không nhiễm trùng: viêm khớp, lupus ban đỏ hệ thống,

xơ cứng bì, viêm da cơ, viêm đa cơ, Takayasu...

- Hoại tử: NMCT, tắc mạch, viêm tụy cấp.

- Chấn thương: phẫu thuật, phỏng, gẫy xương.

- Ung thư

- Viêm loét đại trực tràng chảy máu

- Ulympho.

 CRP: đánh giá nguy cơ bị bệnh tim mạch [2]

- CRP: bình thường từ 0 -1,0mg/dl hay < 10mg/L

- hs-CRP: bình thường < 1mg/L.

+ hs-CRP < 1mg/L: nguy cơ thấp

+ hs-CRP 1mg/L- 3mg/L: nguy cơ trung bình

+ hs-CRP > 3mg/L: nguy cơ cao

1.2.4. hs-CRP và yếu tố nguy cơ hội chứng mạch vành cấp

 Tuổi và giới

Tuổi và giới có ảnh hưởng đến nồng độ hs-CRP. Trong nghiên cứu của

Winston L. Hutchinson và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tại Augburg,

Cộng hòa liên bang Đức 4502 đối tượng (2291 nam và 2203 nữ, độ tuổi 25-74) và

tại Glasgow, Scotland 1254 đối tượng (604 nam và 650 nữ, độ tuổi 25-64)

cho kết quả: nồng độ CRP trung bình tăng dần theo lứa tuổi, khoảng 1 mg/L

người trẻ (25-30), 2mg/L người già (70-74) và có xu hướng tăng cao hơn ở

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

phụ nữ [44].

 Bệnh lý tim mạch:

Nồng độ CRP ở bệnh nhân THA cao hơn so với người bình thường, điều

này đã được khẳng định trong nghiên cứu Shafi Dar, M và cộng sự tại Ấn Độ

năm 2010 với 104 bệnh nhân đã đưa ra kết quả: nồng độ CRP trung bình của

nhóm THA là 3,26 mg/L cao hơn một cách có ý nghĩa so với nhóm huyết áp

bình thường 1,36 mg/L (p < 0,0001) [64].

Kim và cộng sự đã tiến hành nghiên cứu tiến cứu trên 215 bệnh nhân

HCMVC đã đưa ra kết quả: nhóm hs-CRP > 3,5 mg/L nguy cơ biến cố tim

mạch cao hơn 11 lần nhóm hs- CRP ≤ 3,5 mg/L [47].

 Đái tháo đường:

Đái tháo đường làm tăng nồng độ CRP trong máu. Theo các nghiên cứu

Nakano, Sarinapakorn và cộng sự cho thấy hs-CRP ở bênh nhân đái tháo

đường cao hơn bệnh nhân không mắc bệnh đái tháo đường, và hs-CRP ≥ 1mg/L ở

nhóm HbA1c 8,77±1,786; hs-CRP< 1mg/L ở nhóm HbA1c 7,36± 1,23 có ý

nghĩa thống kê p < 0,001 [52], [62].

 Béo phì và thừa cân: Người thừa cân, béo phì (BMI ≥ 23kg/m2) có nồng độ CRP cao hơn

người bình thường [43], [66].

 Hút thuốc lá

Hút thuốc lá làm tăng nồng độ CRP máu, tăng nhiều hơn theo thời gian

hút và số điếu thuốc hút [14]. TheoVan Dijk W,D và cộng sự nghiên cứu trên

31 đối tượng hút thuốc lá liên tục và xét nghiệm hs-CRP trước và sau khi hút

thấy hs-CRP tăng lên 9,4 mg/L (độ tin cậy 95%) [68].

 Rối loạn lipid máu, tăng cholesterol máu

hs-CRP có mối tương quan độc lập với rối loạn lipid máu, tăng

cholesterol máu trong dự đoán các biến cố tim mạch, và tổn thương động

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

mạch vành [18], [59].

 Một số loại thuốc ảnh hưởng đến nồng độ CRP

Các thuốc nhóm statin: là các thuốc điều trị rối loạn lipid máu được đưa

vào sử dụng từ những năm 1980, tuy nhiên sau đó cùng với việc hiểu rõ cơ

chế bệnh sinh của quá trình XVĐM đồng thời các nhà nghiên cứu cũng tìm ra

tác dụng chống viêm của statin.TheoVasilieva và cộng sự nghiên cứu 54 bệnh

nhân HCMVC dùng atorvastatin 40-80 mg/ngày, sau khoảng 8 ngày điều trị

thấy nồng độ hs-CRP giảm 3 lần so với ngàỳ đầu. Với nghiên cứu

Koshiyama.H và cộng sự dùng pitastatin 12mg/ngày theo dõi trong 12 tháng

thấy triglyceride giảm 15,9%; LDL-C giảm 30,3%; CRP giảm 34,8% [49], [69].

1.3. Một số nghiên cứu trên thế giới và trong nƣớc về hs-CRP ở bệnh

nhân hội chứng mạch vành cấp

 Trên thế giới

Theo Anziz và cộng sự trong một nghiên cứu tại bệnh viện của trường

đại học Keio ở Nhật Bản từ năm 1985 đến năm 1995, gồm 220 bệnh nhân lần

đầu bị NMCT có sóng Q được làm xét nghiệm 6 giờ một lần từ lúc vào viện

đến khi xác định nồng độ đỉnh của CK và sau đó 24 giờ mỗi lần trong ít nhất

4 ngày. Kết quả nồng độ đỉnh của CRP là 14,1±11,3 mg/L; và người lớn tuổi

(≥ 70 tuổi) không có cơn đau thắt ngực, điều trị tái thông mạch vành thất bại

thường có CRP đỉnh cao hơn [35].

Theo Otorlani và cộng sự nghiên cứu trên 758 đối tượng NMCT không

ST chênh lên từ 2003 đến 2005, hs-CRP chia làm bốn nhóm, nhóm I (< 0,48

mg/dL), nhóm II (0,48-1,2 mg/dL), nhóm III (1,2-1,3 mg/dL), nhóm IV

(>3,1mg/dL), cho kết quả nhóm IV có tỷ lệ tử vong trong bệnh viện cao hơn

so với các nhóm khác, và hs-CRP là yếu tố dự báo độc lập tử vong dài hạn, tái

NMCT (độ tin vậy CI 95%, p = 0.008), các biến cố tim mạch khác (CI 95%,

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

p = 0.03), [55].

Trong nghiên cứu của Roubille và cộng sự nồng độ hs-CRP ở bệnh

nhân NMCT thấy rằng, hs-CRP tăng trong những ngày đầu tiên, tăng cao

ngày thứ ba và giảm dần từ giữa ngày thứ ba và ngày thứ 7, hs-CRP tăng phù

hợp với kích thước vùng NMCT, hs-CRP tương quan với chỉ số sinh học

trong NMCT, đóng vai trò tích cực có thể sử dụng như một dấu ấn sinh học

trong NMCT [61].

 Tại Việt Nam

Các nghiên cứu ở trong nước cũng cho kết quả tuơng tự

Trong nghiên cứu của Trịnh Xuân Cường nồng độ hs-CRP máu ở nhóm

bệnh nhân HCMVC tại thời điểm nhập viện là 12,35±14,62mg/L và có xu

hướng tăng dần trong thời gian theo dõi 48 giờ sau nhập viện, hs-CRP ở bệnh

nhân NMCT cao hơn so với bệnh nhân ĐNKÔĐ ở các thời điểm theo dõi

trong 48 giờ sau nhập viện [6].

Trong nghiên cứu của Lương Thị Kim Liên và cộng sự, cho thấy có sự

tương quan thuận giữa hs-CRP với mức độ tổn thương ĐMVvà có vai trò tiên

lượng biến cố tim mạch ở bệnh nhân HCMVC ngưỡng nồng độ hs-CRP được

lựa chọn là 11mg/L [21].

Trong nghiên cứu của Trương Phi Hùng, nồng độ hs-CRP máu bệnh

nhân HCMVC là 10±8,08mg/L cao hơn nhóm chứng (người bình thường

khỏe mạnh) là 1,87±1,18mg/L [18].

Nghiên cứu của Trần Viết An, nồng độ hs-CRP huyết thanh có tổn

thương mạch vành cao hơn nhóm chứng (2,01±1,34mg/L; so với 1,23±1,35mg/L;

p=0,016). Nồng độ hs-CRP ≥1,15mg/L có giá trị tiên đoán tổn thương động

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

mạch vành với độ nhạy 77,8%; độ đặc hiệu 63,9% và OR = 6,19 [1].

Chƣơng 2

ĐỐI TƢỢNG VÀ PHƢƠNG PHÁP NGHIÊN CỨU

2.1. Đối tƣợng nghiên cứu

Gồm 50 bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC được chụp động mạch

vành, điều trị tại khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa

Trung ương Thái Nguyên.

 Tiêu chuẩn lựa chọn

Các bệnh nhân được chẩn đoán HCMVC dựa theo tiêu chuẩn năm 2011

của Hội Tim mạch Châu Âu và Hội Tim mạch Việt Nam đồng thuận [4], [42].

Có biến đổi dấu ấn sinh học của tim ( CK-MB, đặc biệt là troponin) kèm

theo ít nhất một trong các dấu hiệu sau:

- Triệu chứng đau thắt ngực do thiếu máu cơ tim

- Biến đổi điện tâm đồ: biến đổi đoạn ST-T (ST chênh lên > 1mm ở ít

nhất 2 chuyển đạo ngoại vi, hoặc ST chênh lên > 2mm ở chuyển đạo trước

tim liên tiếp), sóng Q hoại tử hoặc block nhánh trái mới xuất hiện.

- Đặc điểm chẩn đoán hình ảnh (siêu âm tim, MRI tim) của hoại tử cơ

tim, hoặc rối loạn vận động vùng mới xuất hiện.

Đau ngực không ổn định:

- Đau thắt ngực điển hình kéo dài trên 20 phút, ít hoặc không đáp ứng

với thuốc nitrate.

- Điện tâm đồ trong cơn có thể thấy biến đổi của đoạn ST, sóng T (ST

chênh xuống, hoặc T âm).

- CK, CK-MB trong giới hạn bình thường.

 Tiêu chuẩn loại trừ [2]

- Bệnh nhân có nhiễm trùng cấp hoặc mạn tính phát hiện trên lâm sàng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

và cận lâm sàng

- Đang điều trị thuốc ức chế miễn dịch.

- Đã biết hay nghi ngờ bệnh lý ung thư.

- Suy thận, suy gan, viêm gan mạn tính.

- Mới chấn thương hoặc sau phẫu thuật trong vòng 2 tháng

- Viêm khớp, bệnh hệ thống.

- Sốt do các nguyên nhân khác.

2.2. Thời gian và địa điểm nghiên cứu

Thời gian tiến hành nghiên cứu từ tháng 4/2013 đến tháng 9/2013

Địa điểm tại khoa Nội Tim mạch- Cơ xương khớp, Bệnh viện Đa khoa

Trung ương Thái Nguyên.

2.3. Phƣơng pháp nghiên cứu

Phương pháp nghiên cứu: mô tả, thiết kế cắt ngang, tiến cứu.

Phương pháp chọn mẫu: chọn mẫu có chủ đích, cỡ mẫu thuận tiện

Thiết kế nghiên cứu: nghiên cứu của chúng tôi được thực hiện theo sơ đồ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

dưới đây:

Sơ đồ: Các bƣớc tiến hành nghiên cứu

BỆNH NHÂN HCMVC

Khám lâm sàng, điện tâm đồ Xét nghiệm sinh hóa máu, công thức máu, đông máu, hs - CRP lần 1

Chụp ĐMV, hs - CRP lần 2

So sánh Mô tả lâm sàng, cận lâm sàng

Phân nhóm hs - CRP đỉnh dựa vào nồng độ hs-CRP1 và hs-CRP2 chia 3 nhóm: Nhóm I (< 3mg/L) Nhóm II ( 3-10 mg/L Nhóm III (> 10mg/l)

ĐNKÔĐ NMCT

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Xác định mối liên quan

2.4. Chỉ tiêu nghiên cứu

 Chỉ tiêu chung:

+ Tuổi

+ Giới

+ Tiền sử bệnh bản thân mắc bệnh tim mạch

+ Tiền sử gia đình có người mắc bệnh ĐMV sớm (nam dưới 55 tuổi và

nữ dưới 65 tuổi)

+ Hút thuốc lá (hút thuốc lào).

 Chỉ tiêu lâm sàng:

+ Đo huyết áp lúc vào viện

+ Đo các chỉ số nhân trắc: đo chiều cao, cân nặng.

+ Chỉ số BMI

+ Triệu chứng lâm sàng: đau ngực, nghe tim, nghe phổi, khám cơ quan

tiêu hóa...

 Chỉ tiêu cận lâm sàng

+ Xét nghiệm hs- CRP lần 1, hs-CRP lần 2.

+ Xét nghiệm sinh hóa

- CK-MB, CPK (CK)

- SGOT, SGPT

- Glucose lúc đói, glucose bất kỳ.

- Triglycerid, cholesterol TP, LDL-C, HDL-C.

+ Xét nghiệm công thức máu: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu.

+ Xét nghiệm công đông máu: Fibrinogen.

+ Điện tim đồ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

+ Chụp động mạch vành

2.5. Một số tiêu chuẩn đánh giá trong nghiên cứu

 Tuổi: phân nhóm tuổi theo thang điểm Framingham dự báo nguy cơ

tim mạch, nghiên cứu của một số tác giả chia làm ba nhóm tuổi: < 50 tuổi, 50

- 65 tuổi, > 65 tuổi [3], [6].

 Tiêu chuẩn lấy kết quả xét nghiệm.

Theo tiêu chuẩn xét nghiệm thường quy áp dụng trong lâm sàng 2012,

giới hạn bình thường ở người lớn [2].

CPK: nữ 40 - 150U/L, nam 38 - 174U/L

CKMB: ≤ 2- 3% CPK [20].

SGOT: nam < 25 U/L, nữ < 21U/L.

SGPT: nam < 22 U/L, nữ < 17 U/L.

Các chỉ số này có ý nghĩa khi > 2 lần giá trị giới hạn trên bình thường.

Số lượng bạch cầu: 4,5 - 10,5G/L

Số lượng tiểu cầu: 150 - 400G/L

Fibrinogen: 2 - 4g/L

 Triệu chứng đau ngực [4].

+ Cơn đau thắt ngực điển hình

Vị trí: đau sau xương ức lan vai trái và mặt trong tay trái đến ngón 4,5.

Hoặc đau có thể lan lên cổ, vai, tay, hàm, sau lưng và thượng vị.

Hoàn cảnh xuất hiện: cơn đau thắt ngực có thể xuất hiện lúc nghỉ ngơi,

hoặc sau gắng sức.

Mức độ đau và triệu chứng kèm theo: đau ngực như bóp nghẹt, bị đè

nặng trước ngực, khó thở, mệt lả, rối loạn tiêu hóa…hoặc không có biểu hiện

lâm sàng.

Thời gian cơn đau: thường kéo dài trên 20 phút, có thể không hoặc ít đáp

ứng với nitrate.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

+ Cơn đau ngực không điển hình:

- Tính chất cơn đau không điển hình

- Thời gian cơn đau < 20 phút.

+ Trường hợp bệnh nhân không đau ngực có yếu tố nguy cơ tim mạch

kèm theo như: tăng huyết áp, đái tháo đường, …

 Phân độ cơn đau thắt ngực theo Hội Tim mạch học Canada năm 2010

(CCS) [3].

Bảng 2.1. Phân độ cơn đau thắt ngực theo CCS

Phân độ cơn đau Lâm sàng thắt ngực

CCS I Đau thắt ngực khi gắng sức nặng, kéo dài

Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo lên CCS II hơn một tầng lầu, hoặc đi bộ hơn hai dãy nhà

Đau thắt ngực xảy ra khi vận động trung bình: leo chưa CCS III được một tầng lầu, đi bộ ít hơn hai dãy nhà

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

CCS IV Đau thắt ngực cả khi vận động và nghỉ ngơi

 Phân độ suy tim theo Killip ở bệnh nhân HCMVC năm 2010 [3], [16].

Bảng 2.2. Phân độ suy tim theo Killip

Nhóm lâm Loại Dấu hiệu lâm sàng sàng

Không có Không có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình I suy tim thường, phổi không có rales

Có triệu chứng khi hoạt động thể lực bình thường sẽ

II Suy tim. hết khi nghỉ ngơi, có nhịp ngựa phi và tăng áp lực tĩnh

mạch cảnh.

Suy tim Có triệu chứng ngay cả khi hoạt động thể lực tối thiểu III nặng hay lúc nghỉ ngơi, tình trạng phù phổi.

Tụt huyết áp (huyết áp tâm thu < 90mmHg), xanh tím,

IV Sốc tim thiểu niệu, phù phổi và co mach ngoại vi (tím, vã mồ

 Tiêu chuẩn chẩn đoán THA

hôi).

Theo tổ chức y tế thế giới và Hội tăng huyết áp quốc tế (WHO- ISH) khi

HATT (huyết áp tâm thu) ≥ 140mmHg và/hoặc HATTr (huyết áp tâm trương)

≥ 90mmHg [33].

 BMI (chỉ số khối cơ thể) theo NCEP ATP III [36].

Bảng 2.3. Phân loại BMI

BMI Thể trạng

< 18,5 Gầy

18,5- < 23 Bình thường

23 - < 25 Thừa cân

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

≥ 25 Béo phì

 Tiêu chuẩn chẩn đoán Đái tháo đường

Theo Hiệp hội đái tháo đường Mỹ 2010 (ADA- American Diabetes

Association), và WHO (World Health Organization) [2].

Đường huyết lúc đói ≥ 7,0mmol/l (126mg/dl), hoặc đường huyết bất kỳ ≥

11,1mmol/l kèm theo triệu chứng lâm sàng cổ điển của bệnh đái tháo đường.

 Tiêu chuẩn chẩn đoán rối loạn lipid máu: theo NCEP ATP III [36].

Bảng 2.4. Rối loạn lipid máu

Chỉ số mg/dL mmol/l

Triglycerid ≥ 150 ≥1,70

Cholesterol TP ≥ 200 5,2

≤ 35 HDL - C 0,9

LDL - C ≥ 130 ≥ 3,4

 hs-CRP

Đánh giá nguy cơ tim mạch theo AHA/CDC (American Heart

Association /Centers for Disease Control and Prevention) (2008) và Hội Tim

mạch Việt Nam [2].

Bảng 2.5. Đánh giá nguy cơ tim mạch của hs-CRP

hs-CRP(mg/L) Nguy cơ tim mạch

Nguy cơ thấp < 1mg/L

Nguy cơ trung bình 1-3mg/L

Nguy cơ cao > 3mg/L

 Phân tầng nguy cơ trong HCMVC [33]

Phân tầng nguy cơ trong ĐNKÔĐ rất quan trọng vì giúp ích cho quyết

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

định điều trị.

 Nhóm nguy cơ cao:

- Đau ngực > 20 phút

- Có ít nhất một trong các yếu tố sau

+ Có thay đổi trên điện tâm đồ

+ Có tăng troponin hoặc CK-MB

+ Có dấu hiệu thiếu máu trên điện tâm đồ kèm / không kèm đau ngực

+ Có NMCT trong vòng 4 tuần

+ Có suy tim, huyết áp tụt

 Nhóm nguy cơ vừa:

- Không có dấu hiệu nguy cơ cao

- Có ít nhất một trong các dấu hiệu sau

+ Đau ngực tiến triển

+ Triệu chứng lâm sàng tăng

+ Tăng trong giới hạn troponin, CK-MB

+ Có tiền sử can thiệp ĐMV hoặc mổ cầu nối

+ Đái tháo đường, phân suất tống máu thấp (EF% giảm).

 Nguy cơ thấp:

- Đau ngực: có một cơn đau ngực ngắn khi nghỉ, hoặc khi gắng sức.

- Không có dấu hiệu của nhóm nguy cơ vừa và nguy cơ cao.

 Chẩn đoán định khu NMCT cấp dựa trên điện tâm đồ

Theo khuyến cáo Hội Tim mạch học Quốc gia Việt Nam dựa trên

chuyển đạo có STchênh và / hoặc có sóng Q bệnh lý để chẩn doán định khu

vùng NMCT [23], [32].

- NMCT trước vách: V1, V2, V3, V4

- NMCT thành bên: DI, aVL, V5, V6

- NMCT trước rộng: DI, aVL, V1 - V6.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

- NMCT vùng mỏm tim: V4, V5, V6

- NMCT sau dưới: DII, DIII, aVF

 Đánh giá mức độ tổn thương của ĐMV [32].

Đánh giá mức độ hẹp ĐMV bằng phần mềm QCA cài sẵn trên máy chụp

mạch, các chỉ số có thể tính từ QCA là: chiều dài tổn thương, đường kính

lòng mạch chỗ hẹp nhất, đường kính lòng mạch tham chiếu từ đó tính ra %

hẹp ĐMV.

0: Không hẹp

1: Thành mạch không đều, nhưng không có hẹp khẩu kính.

2: Hẹp không có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính < 50%

3: Hẹp có ý nghĩa khi hẹp khẩu kính từ 50% đến dưới 75%

4: Hẹp khít khi hẹp khẩu kính 75% - 95%

5: Hẹp rất khít hẹp gần toàn bộ từ 95% đến dưới 100 % kèm ứ đọng

thuốc cản quang trước chỗ hẹp.

6: Tắc hoàn toàn 100% khi lòng mạch bị tắc hoàn toàn.

2.6. Phƣơng pháp thu thập số liệu

 Hỏi bệnh, và khám lâm sàng

Tất cả bệnh nhân trong nhóm nghiên cứu khi nhập viện đều được khai

thác yếu tố nguy cơ mắc bệnh tim mạch, bệnh sử, khám lâm sàng, theo dõi

diễn biến bệnh, thật tỉ mỉ theo đúng trình tự thống nhất và được ghi đầy đủ

vào mẫu bệnh án nghiên cứu.

+ Tuổi: dựa theo thang điểm đánh giá nguy cơ tim mạch chia làm ba

nhóm tuổi: dưới 50 tuổi, 50 - 65 tuổi, > 65 tuổi.

+ Giới

+ Hút thuốc lá, hút thuốc lào.

+ Tiền sử mắc bệnh tim mạch: có đơn thuốc, hoặc giấy tờ ra viện cũ

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

+ Tiền sử gia đình có thành viên mắc bệnh ĐMV sớm

+ Khai thác triệu chứng cơ năng: đau ngực (thời gian đau ngực, vị trí,

tính chất, uống thuốc có đỡ không), các triệu chứng khác kèm theo. Phân loại

cơn đau thắt ngực theo CSS.

+ Khám các cơ quan: khám cơ quan tuần hoàn, hô hấp, tiêu hóa...

+ Đo huyết áp: theo phương pháp Korotkoff , đo huyết áp bằng huyết

áp kế đồng hồ.

+ Đo chiều cao: đo bằng thước dây, chiều cao tính bằng (m), số đo được

tính chính xác đến 0,5cm.

+ Đo cân nặng: cân được đặt ở vị trí bằng phẳng, chỉnh mũi kim của cân

về số 0 trước khi tiến hành cân. Bệnh nhân mặc quần áo mỏng, không đi giày

dép, không độ mũ. Cân nặng tính bằng (kg).

+ Tính chỉ số BMI (chỉ số khối cơ thể)

BMI = Chiều cao (Cân nặng )2

Trong đó: chiều cao tính bằng (m), cân nặng tính bằng (kg)

 Xét nghiệm hs-CRP

Tất cả bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch, hs-CRP lần một lấy ngay khi

bệnh nhân nhập viện, hs-CRP lần hai khi bệnh nhân đã nằm viện được 24 giờ.

- Định lượng nồng độ CRP thực hiện trên máy AU 400 do Nhật Bản sán

xuất với hóa chất của hãng Olympus cung cấp.

- Mẫu máu thử là 2 ml không có chất chống đông, quay ly tâm tách lấy phần huyết thanh và bảo quản ở nhiệt độ 0-40c đến khi được đưa vào máy

phân tích.

- Nguyên tắc xét nghiệm:

Với mẫu huyết thanh 0,10 - 0,15ml (tương ứng khoảng 0,3 - 0,5ml máu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

toàn phần ), đo hs-CRP bằng xét nghiệm miễn dịch đếm phần tử, ngưng kết

hạt latex được nhạy cảm hóa kháng thể kháng CRP. Kết quả này được định

lượng trên máy, đơn vị quy đổi ra mg/L.

- Xác định hs-CRP đỉnh: là nồng độ hs-CRP cao nhất trong 2 mẫu xét

nghiệm (hs-CRP lần 1, hs-CRP lần 2). Phân chia làm ba nhóm dựa theo các

kết quả nghiên cứu trước, có ý nghĩa trong theo dõi và tiên lượng bệnh nhân

HCMVC. Nhóm I: hs-CRP < 3mg/L, nhóm II: hs-CRP (3-10mg/L), Nhóm III

(>10mg/L)[6].

 Các xét nghiệm cận lâm sàng khác

+ Xét nghiệm sinh hóa

Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch lúc nhập viện, khoảng 2ml máu tĩnh

mạch, ly tâm lấy huyết thanh, các xét nghiệm này được thực hiện bằng

phương pháp enzym so màu, trên máy sinh hóa tự động Olympus AU 640 do

Nhật Bản sản xuất, thực hiện tại khoa Sinh hóa Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên.

- Định lượng glucose

- Cholesterol toàn phần, triglycerid, LDL-C, HDL-C.

- CPK, CK-MB, SGOT, SGPT.

+ Công thức máu

Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch khoảng 2ml lúc nhập viện. Xét

nghiệm được thực hiện trên máy SENTAX do Nhật Bản sản xuất, thực hiện

tại khoa huyết học Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên, đánh giá

thành phần: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu.

+ Đông máu cơ bản

Bệnh nhân được lấy máu tĩnh mạch khoảng 2ml lúc nhập viện. Xét

nghiêm được thực hiện tại khoa huyết học Bệnh viện Đa khoa Trung ương

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Thái Nguyên, đánh giá thành phần fibinogen.

+ Điện tâm đồ: nhóm nghiên cứu được tiến hành ghi điện tim với 12

chuyển đạo, ghi điện tim trong phòng yên tĩnh trước đó bệnh nhân được nghỉ

nghơi tối thiểu 15 phút. Điện tim được ghi trên máy Fukuda của Nhật tại khoa

Nội Tim mạch. Đọc điện tim theo quy ước.

+ Chụp mạch vành: Bệnh nhân được chụp ĐMV bằng máy chụp mạch

số hóa xóa nền DSA.SIEMENS ARTIS của Đức tại phòng chụp mạch Bệnh

Viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên. Đánh giá mức độ hẹp, vị trí hẹp

mạch vành, số nhánh mạch vành tổn thương.

Tất cả các kết quả thăm khám, xét nghiệm, theo dõi diễn biến bệnh được

ghi đầy đủ theo mẫu bệnh án riêng (xin xem phần bệnh án mẫu).

2.7. Phƣơng tiện nghiên cứu

- Ống nghe Nhật Bản

- Huyết áp kế đồng hồ Nhật Bản

- Thước đo chiều cao Trung Quốc

- Cân bàn Trung Quốc

- Máy điện tim Fuduka Nhật Bản

- Máy chụp mạch vành bằng máy chụp mạch số hóa xóa nền DSA.

SIEMENS ARTIS của Đức.

- Máy xét nghiệm sinh hóa Olympus AU 640 do Nhật Bản sản xuất.

- Máy xét nghiệm huyết học thực hiện trên máy SENTAX do Nhật Bản

sản xuất.

- Máy xét nghiệm đông máu cơ bản thực hiện trên máy SENTAX do

Nhật Bản sản xuất.

2.8. Xử lý số liệu

Tất cả các số liệu thu được từ nghiên cứu được xử lý bằng chương trình

phần mềm SPSS 21.0 để tính toán các thông số thực nghiệm.

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Kết quả được biểu thị dưới dạng:

Trị số trung bình ± độ lệch chuẩn: đối với các biến liên tục.

Phần trăm (%): đối với các biến logic. Dùng test " t " hoặc χ2 để so sánh sự khác biệt khi so sánh sự khác biệt

giữa các nhóm một về một số đặc điểm như: tuổi, giới, hút thuốc lá, số mạch

bị tổn thương….

Tìm hiểu sự liên quan giữa các yếu tố nguy cơ tim mạch với hs-CRP,

chúng tôi dùng tỷ suất chênh (Odds ratio) với khoảng tin cậy (confidence

interval - CI) 95%.

Kết quả được coi là có ý nghĩa thống kê khi p < 0,05.

2.9. Đạo đức nghiên cứu

- Việc nghiên cứu được sự đồng ý của Trường Đại học Y Dược Thái

Nguyên và Khoa Nội Tim mạch - Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa Trung

ương Thái Nguyên. Các bệnh nhân tham gia nghiên cứu trên tinh thần hoàn

toàn tự nguyện.

- Không có sự phân biệt đối xử giữa các bệnh nhân.

- Nghiên cứu chỉ nhằm bảo vệ và nâng cao sức khỏe cho bệnh nhân và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

cộng đồng, không nhằm mục đích nào khác.

Chƣơng 3

KẾT QUẢ NGHIÊN CỨU

3.1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân HCMVC

Bảng 3.1.Tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu

Số lượng (n) Tỷ lệ (%) Nhóm

32 64 ĐNKÔĐ

18 36 NMCT

50 100 Tổng

Nhận xét:

Trong nghiên cứu của chúng tôi gồm có 50 bệnh nhân HCMVC trong đó

có 18 trường hợp NMCT chiếm 36% và 32 trường hợp ĐNKÔĐ chiếm 64%.

Bảng 3.2: Đặc điểm tuổi, giới của nhóm nghiên cứu

Tổng Đặc điểm

NMCT ( n = 18) % n N % ĐNKÔĐ ( n = 32) n %

Tuổi

0 9,4 0,0 3 6,0 3 < 50

9 43,8 50,0 23 46,0 > 0,05 14 50- 65

9 46,9 50,0 24 48,0 15 > 65

Giới

43,8 10 55,6 24 48,0 14 Nam > 0,05 56,3 8 44,4 26 50,3 18 Nữ

Nhận xét:

Bệnh nhân HCMVC gặp ở nhóm > 65 tuổi chiếm tỷ lệ cao nhất 48% so

với các nhóm tuổi khác. Tỷ lệ mắc bệnh trong nhóm nghiên cứu giữa nam

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

giới và nữ giới sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.3: Đặc điểm yếu tố nguy cơ của nhóm nghiên cứu

ĐNKÔĐ NMCT Tổng ( n = 32) ( n = 18) Yếu tố nguy cơ p

% n % n % N

25 78,1 16 88,9 41 82,0 > 0,05 Tăng huyết áp

9 28,1 10 55,6 19 38,0 > 0,05 Đái Tháo Đường

31 96,9 18 100 49 98,0 > 0,05 Rối loạn lipid

8 25,0 4 22,2 12 24,0 > 0,05 Hút thuốc lá

8 25,0 10 55,6 18 36,0 < 0,05 Thừa cân, béo phì

16 88,9 43 86,0 > 0,05 Tiền sử bệnh tim mạch 27 84,4

Nhận xét:

Ở nhóm NMCT các yếu tố nguy cơ chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ĐNKÔĐ

nhất là tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid máu, và tiền sử bệnh tim

mạch. Yếu tố nguy cơ thừa cân, béo phì giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT sự

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Bảng 3.4: Đặc điểm lâm sàng của nhóm nghiên cứu

ĐNKÔĐ NMCT Tổng ( n = 32) ( n = 18) Đặc điểm p

n % n % N %

Lý do vào viện

30 93,8 15 83,3 45 90,0 Đau ngực

> 0,05 1 3,1 1 5,6 2 4,0 Khó thở

1 3,1 2 11,1 3 6,0 Khác

Thời điểm nhập viện

3 9,7 2 12,5 5 10,2 < 12h

4 12,9 2 12,5 6 12,2 > 0,05 12h- 24h

24 77,4 12 75,0 36 77,6 >24h

Đặc điểm đau ngực

1 3,1 2 11,1 3 6,0 Không đau ngực

18 56.3 9 50,0 27 54,0 > 0,05 Đau ngực ko điển hình

13 40,6 7 38,9 20 40,0 Đau ngực điển hình

Nhận xét:

Bệnh nhân nhóm nghiên cứu vào viện với lý do đau ngực chiếm 90%,

thời gian đến viện thường muộn trên 24 giờ và các triệu chứng đau ngực

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

thường không điển hình.

Biểu đồ 3.1: Đặc điểm suy tim theo Killip của nhóm nghiên cứu

Nhận xét:

Bệnh nhân của nhóm nghiên cứu Killip I chiếm tỷ lệ cao nhất 82%, tỷ lệ

suy tim nặng Kilip III, Kilip IV ở nhóm NMCT có xu hướng cao hơn nhóm

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

ĐNKÔĐ.

Biểu đồ 3.2. Vị trí NMCT trên điện tâm đồ

Nhận xét:

Trên điện tâm đồ vị trí nhồi máu cơ tim gặp ở vùng sau dưới chiếm tỷ lệ

cao nhất 55,5%.

Bảng 3.5. Vị trí tổn thương ĐMV của nhóm nghiên cứu

Nhóm ĐNKÔĐ NMCT Tổng

( n = 32) ( n = 18) Vị trí p

tổn thương % % N % n n

11 34,4 12 66,7 23 46,0 < 0,05 RCA

27 84,4 13 72,2 40 80,0 > 0,05 LAD

11 34,4 9 50,0 20 40,0 > 0,05 LCX

Nhận xét:

Bệnh nhân nhóm nghiên cứu có tổn thương ĐMV chủ yếu LAD chiếm

80%, và tổn thương RCA giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT có ý nghĩa thống

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

kê p < 0,05 .

Bảng 3.6. Mức độ tổn thương RCA của nhóm nghiên cứu

Mức độ

Nhóm ĐNKÔĐ NMCT Tổng ( n = 32) ( n = 18) p

% % N % n n tổn thương (%)

6 Không tổn thương 21 65,6 33,3 27 54,0

3 6 18,8 50 - < 75 18,0 9 18,0

< 0,05 2 3 9,4 75 - < 95 10,0 5 10,0

0 2 6,3 95 - < 100 0,0 2 4,0

7 0 0,0 100 14,0 7 14,0

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT có xu hướng tăng dần hơn so với nhóm ĐNKÔĐ và tỷ

lệ thuận với mức độ lan rộng tổn thương của RCA.

Bảng 3.7. Mức độ tổn thương LAD của nhóm nghiên cứu

Nhóm ĐNKÔĐ NMCT Tổng ( n = 32) ( n = 18) p

Mức độ tổn thương (%) % % N % n n

5 15,6 5 27,8 10 20,0 Không tổn thương

17 53,1 0 0,0 17 34,0 50- < 75

< 0,05 7 21,9 6 33,3 13 26,0 75- < 95

2 6,3 1 5,6 3 6,0 95 - < 100

1 3,1 6 33,3 7 14,0 100

Nhận xét:

Ở hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT với mức độ tổn thương LAD sự khác

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.8. Mức độ tổn thương LCX của nhóm nghiên cứu

Nhóm Tổng ĐNKÔĐ ( n = 32) NMCT ( n = 18) p Mức độ

% % N % n n tổn thương (%)

Không tổn thương 21 65,6 9 50 30 60,0

6 18,8 2 11,1 8 16,0 50- < 75

< 0,05 3 9,4 1 5,6 4 8,0 75- < 95

2 6,3 1 5,6 3 6,0 95 - < 100

0 0,0 5 27,8 5 10,0 100

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT có xu hướng tăng dần hơn so với nhóm ĐNKÔĐ, và

tỷ lệ thuận với mức độ lan rộng tổn thương của LCX. Ở hai nhóm ĐNKÔĐ và

NMCT với mức độ tổn thương LCX sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.3. Số nhánh ĐMV tổn thương của nhóm nghiên cứu

Nhận xét:

Tỷ lệ ĐMV tổn thương 2 nhánh, 3 nhánh ở nhóm NMCT có xu hướng

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

tăng hơn và chiếm tỷ lệ cao hơn so với nhóm ĐNKÔĐ.

Bảng 3.9. Biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu

ĐNKÔĐ NMCT Nhóm Tổng ( n = 32) ( n = 18) p

n % n % N % Biến cố tim mạch

3 9,4 6 33,3 9 18,0 Có < 0,05 RLNT 29 90,6 12 66,7 41 82,0 Không

1 3,1 4 22,2 5 10,0 Có < 0,05 Suy tim 31 96,9 14 77,8 45 90,0 Không

0 0,0 2 11,1 2 4,0 Có > 0,05 Sốc tim 32 100 16 88,9 48 96,0 Không

0 0,0 2 11,1 2 4,0 Có > 0,05 Tử vong 32 100 16 88,9 48 96,0 Không

Nhận xét:

Bệnh nhân nhóm nghiên cứu có biến cố tim mạch chủ yếu là rối loạn

nhịp tim và suy tim, và sự khác biệt về biến cố tim mạch rối loạn nhịp tim và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

suy tim giữa hai nhóm ĐNKÔĐ và NMCT có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

3.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm

sàng ở bệnh nhân HCMVC

Bảng 3.10. Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ

của nhóm nghiên cứu

hs-CRP

( ± SE) mg/L hs-CRP lần1 hs-CRP lần 2

Nhóm

ĐNKÔĐ (n = 32) 6,0 ± 2,0 5,6 ± 1,5

NMCT (n = 18) 23,8 ± 10,7 25,6 ± 9,4

Nhận xét:

Nồng độ hs-CRP ở nhóm NMCT cao hơn ĐNKÔĐ ở cả hai thời điểm

lúc nhập viện và sau 24 giờ.

Bảng 3.11. Nồng độ hs - CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

n % % n % n Nhóm

ĐNKÔĐ (n = 32) 20 62,5 25,0 4 12,5 8 < 0,05 NMCT (n = 18) 6 33,3 22,2 8 44,4 4

Nhận xét:

Nồng độ hs-CRP có xu hướng tăng dần ở nhóm NMCT và ở nồng độ hs-

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

CRP > 10mg/L ở nhóm NMCT cao hơn nhóm ĐNKÔĐ.

Bảng 3.12. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và tuổi, giới

của nhóm nghiên cứu

hs-CRP ( ± SE) mg/L Đặc điểm p

Tuổi > 0,05

Giới > 0,05 <50 (n= 3) 50-65 (n= 23) > 65(n= 24) Nam (n= 24 Nữ (n= 26) ĐNKÔĐ 11,6 ± 5,7 2,6 ± 0,8 7,6 ± 3,4 7,9 ± 3,4 4,1 ± 1,7 NMCT 0,0 ± 0,0 16,2 ± 6,8 33,2 ± 18,9 13,1 ± 6,3 39,3 ± 20,6

Nhận xét: Nồng độ hs-CRP ở nhóm > 65 tuổi tăng cao hơn so với các nhóm

tuổi khác. Nồng độ hs-CRP ở NMCT cao hơn ĐNKÔĐ ở cả hai giới nam và nữ.

Bảng 3.13. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và yếu tố nguy cơ của

nhóm nghiên cứu

Yếu tố nguy cơ p

THA > 0,05

Hút thuốc lá > 0,05

Đái tháo đường > 0,05

Rối loạn lipid > 0,05

BMI > 0,05

> 0,05 Tiền sử tim mạch Có (n= 31) Không (n= 19) Có (n= 12) Không (n= 38) Có (n= 19) Không (n= 31) Có (n= 49) Không (n= 1) < 23(n= 32) ≥ 23(n= 26) Có (n= 43) Không (n= 17) hs-CRP ( ± SE) mg/L NMCT ĐNKÔĐ 27,4 ± 11,1 3,9 ± 1,2 3,6 ± 2,0 12,6 ± 6,3 10,9 ± 4,0 10,6 ± 5,8 28,7 ± 12,7 4,1 ± 1,3 38,0 ± 17,0 3,4 ± 0,9 8,1 ± 3,5 6,7 ± 2,4 24,7 ± 9,9 5,9 ± 1,8 0,0 ± 0,0 2,1 ± 0,0 22,7 ± 14,8 7,0 ± 2,3 26,3 ± 14,2 2,1 ± 1,2 27,4 ± 11,1 4,9 ± 1,3 3,9 ± 3,0 10,5 ± 9,1

Nhận xét:

Bệnh nhân HCMVC có yếu tố nguy cơ kèm theo đều có nồng độ hs-

CRP ở NMCT cao hơn ĐNKÔĐ so với nhóm không không có yếu tố nguy

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

cơ, tuy nhiên sự khác biệt này chưa có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.14. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học CK,

CK-MB của NMCT

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

p n % n % n % CK, CK-MB

1 5,6 2 11,1 5 27,8 Tăng > 0,05 CK 5 27,8 2 11,1 3 16,7 Không tăng

1 5,6 3 16,7 5 27,8 Tăng > 0,05 CK-MB 5 27,8 1 5,6 3 16,7 Không tăng

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT ở nhóm enzyme CK, CK-MB tăng có nồng độ hs-CRP

đỉnh >10 mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn nhóm có nồng độ hs-CRP đỉnh 3-10 mg/L,

<3mg/L. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.15. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với dấu ấn sinh học

SGOT, SGPT của NMCT.

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

p n % n % n % SGOT, SGPT

Tăng 1 5,6 3 16,7 5 27,8 SGOT > 0,05 Không tăng 5 27,8 1 5,6 3 16,7

SGPT

Tăng 1 5,6 2 11,1 2 11,1 > 0,05 Không tăng 5 27,8 2 11,1 6 33,3

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT ở nhóm enzyme SGOT, SGPT tăng có nồng độ hs-CRP

đỉnh >10 mg/L, 3-10mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn nhóm có nồng độ hs-CRP đỉnh

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

< 3mg/L. Tuy nhiên, sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05.

Bảng 3.16. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm NMCT.

hs-CRP (mg/L)

< 3 3-10 > 10

n % n % n %

1 5,6 1 5,6 4 22,2 Số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu, Fibrinogen Số lượng Tăng > 0,05 bạch cầu 5 27,8 3 16,7 4 22,2 Không tăng

5 27,8 4 22,2 4 22,2 Fibrinogen Tăng > 0,05 1 5,6 0 0,0 4 22,2 Không tăng

0 0,0 0 0,0 0 0,0 Số lượng Tăng > 0,05 tiểu cầu 6 33,3 4 22,2 8 44,4 Không tăng

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT có số lượng bạch cầu và Fibrinogen tăng có nồng độ

hs-CRP đỉnh giữa các nhóm > 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05. Trong nhóm NMCT không có trường

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

hợp nào có số lượng tiểu cầu tăng.

Bảng 3.17. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu, fibrinogen của nhóm ĐNKÔĐ

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

n % n % % n

> 0,05 Số lượng bạch cầu, Số lượng tiểu cầu, Fibrinogen Số lượng bạch cầu

Fibrinogen < 0,05

< 0,05 Số lượng tiểu cầu Tăng Không tăng Tăng Không tăng Tăng Không tăng 3 17 5 15 0 20 9,4 53,1 15,6 46,9 0,0 62,5 1 7 2 6 0 8 3,1 21,9 6,3 18,8 0,0 25,0 3,1 9,4 12,5 0,0 3,1 9,4 1 3 4 0 1 3

Nhận xét:

Bệnh nhân ĐNKÔĐ ở nhóm fibrinogen, số lượng tiểu cầu tăng và nhóm

fibrinogen, số lượng tiểu cầu không tăng có nồng độ hs-CRP đỉnh giữa các nhóm

> 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt có ý nghĩa thống kê vớ i p < 0,05.

Bảng 3.18. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

RCA của nhóm nghiên cứu

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

n % n % % n Mức độ tổn thương (%)

Không tổn thương 18 66,7 6 22,2 11,1 3

50-< 75 2 22,2 3 33,3 44,4 4

75- < 95 4 80,0 0 0,0 20,0 > 0,05 1

95 - < 100 1 50,0 1 50,0 0,0 0

100 1 14,3 2 28,6 57,1 4

Nhận xét:

Mức độ tổn thương lan rộng RCA ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L cao

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

hơn các nhóm khác, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê p> 0,05.

Bảng 3.19. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

LAD của nhóm nghiên cứu

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10 p n % n % n % Mức độ tổn thương (%)

Không tổn thương 4 40 4 40,0 2 20,0

50 - < 75 13 76,5 4 23,5 0 0,0

75- < 95 7 53,8 1 7,7 38,5 < 0,05 5

95 - < 100 0 0,0 1 33,3 2 66,7

100 2 28,6 2 28,6 3 42,9

Nhận xét:

Mức độ tổn thương lan rộng LAD ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L

cao hơn các nhóm khác, sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

Bảng 3.20. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và mức độ tổn thương

LCX của nhóm nghiên cứu

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

p n % n % n % Mức độ tổn thương (%)

4 40 4 40,0 Không tổn thương 2 20,0

13 76,5 4 23,5 50 - < 75 0 0,0

7 53,8 1 7,7 75 - < 95 5 38,5 > 0,05

0 0,0 1 33,3 95 - < 100 2 66,7

2 28,6 2 28,6 100 3 42,9

Nhận xét:

Mức độ tổn thương lan rộng LCX ở nhóm nồng độ hs-CRP trên 10mg/L

cao hơn các nhóm khác, tuy nhiên sự khác biệt này không có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

p > 0,05.

Bảng 3.21. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV

tổn thương của ĐNKÔĐ

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 >10 p

% % % n n n Nhánh

1 nhánh 15 75,0 3 15,0 2 10,0 > 0,05

2 nhánh 2 28,6 4 57,1 1 14,3

3 nhánh 3 60,0 1 20,0 1 20,0

Nhận xét:

Bệnh nhân ĐNKÔĐ có số nhánh ĐMV tổn thương phức tạp ở các

nhóm nồng độ hs-CRP đỉnh > 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L có sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

Bảng 3.22. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh và số nhánh ĐMV

tổn thương của NMCT

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 >10 p Nhánh % % % n n n

3 42,9 4 57,1 0 0,0 1 nhánh

1 16,7 0 0,0 5 83,3 2 nhánh < 0,05

2 20,0 0 0,0 3 60,0 3 nhánh

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT có số nhánh ĐMV tổn thương phức tạp ở nồng độ

hs-CRP đỉnh > 10mg/L chiểm tỷ lệ cao hơn các nhóm khác, sự khác biệt này

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

có ý nghĩa thống kê với p < 0,05.

Bảng 3.23. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch

của NMCT

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

p % % % n n n

3 50,0 1 25,0 2 25,0 Biến cố tim mạch RLNT Có > 0,05 3 16,7 3 16,7 6 31,3 Không

1 16,7 1 25,0 2 25,0 Suy tim Có > 0,05 5 27,8 3 16,7 6 33,3 Không

0 0,0 1 25,0 1 12,5 Sốc tim Có > 0,05 6 33,3 3 16,7 7 38,9 Không

0 0,0 1 25,0 1 12,5 Tử vong Có > 0,05 6 33,3 3 16,7 7 38,9 Không

Nhận xét:

Bệnh nhân NMCT có các biến cố tim mạch ở nồng độ hs-CRP đỉnh

> 10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt không ý nghĩa thống kê với

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

p > 0,05.

Bảng 3.24. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố

tim mạch của ĐNKÔĐ

hs-CRP (mg/L) < 3 3-10 > 10

Biến cố tim mạch RLNT

p % % % n n n

Có 2 6,3 0 0,0 1 3,1 > 0,05 Không 18 56,3 8 25,0 3 9,4

Suy tim Có 0 0,0 0 0,0 1 3,1 < 0,05 Không 20 62,5 8 25,0 3 9,4

Sốc tim Có 0 0,0 0 0,0 0 0,0 > 0,05 Không 20 62,5 8 25,0 4 12,5

Tử vong Có 0 0,0 0 0,0 0 0,0 > 0,05 Không 20 62,5 8 25,0 4 12,5

Nhận xét :

Bệnh nhân ĐNKÔĐ có biến cố tim mạch suy tim ở các nhóm nồng độ

hs-CRP đỉnh >10mg/L, 3-10mg/L, < 3mg/L sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

với p < 0,05.

Chƣơng 4

BÀN LUẬN

4.1. Bàn luận về đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch

vành cấp

4.1.1. Đặc điểm chung của hội chứng mạch vành cấp

Đặc điểm về tuổi và giới

Nhóm nghiên cứu của chúng tôi có 50 bệnh nhân bao gồm: 32 bệnh nhân

được chẩn đoán xác định ĐNKÔĐ chiếm tỷ lệ 64%, và 18 bệnh nhân được

chẩn đoán xác định là NMCT chiếm tỷ lệ 36% vào khoa Nội Tim mạch trong

thời gian từ tháng 3 năm 2013 đến tháng 9 năm 2013. Nhóm tuổi hay gặp nhất

là trên 65 tuổi chiếm 48% trong đó ĐNKÔĐ 46,9%; NMCT 50%, tuổi cao

nhất là 86 tuổi, tuổi thấp nhất là 37 tuổi.Theo kết quả nghiên cứu của Nguyễn

Thị Thanh Trung tuổi thấp nhất 38 tuổi, tuổi cao nhất 92 tuổi [31]. Chúng tôi

nhận thấy tuổi càng cao tỷ lệ mắc bệnh ngày càng tăng, độ tuổi trung bình của

bệnh nhân trong nghiên cứu của chúng tôi là 65 tuổi. Đây cũng là độ tuổi phổ

biến mắc bệnh mạch vành đã được mô tả ở nhiều nghiên cứu ở Việt Nam

cũng như trên thế giới.Trong nghiên cứu Trịnh Xuân Cường trên 65 tuổi

chiếm 48,2% [6]; Collin son PO và cộng sự tuổi trung bình là 65,2 tuổi [38];

Brunetti là 64,97 ± 11,1 tuổi [37]. Tuy nhiên lứa tuổi mắc bệnh đang có xu

hướng trẻ hóa, điều này rất đáng lo ngại vì lối sống hiện đại, áp lực trong cuộc

sống, những thói quen không tốt cho sức khỏe đã và đang làm thay đổi độ tuổi

mắc bệnh tim mạch, đồng thời cũng giải thích tại sao nghiên cứu của chúng

tôi chư thể hiện được mối liên quan giữa tỷ lệ bệnh nhân mắc HVMVC với

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

các nhóm tuổi nghiên cứu.

Về giới, trong nghiên cứu của chúng tôi có: nam 24 bệnh nhân chiếm

48%, nữ 26 bệnh nhân chiếm 52%. Estrogen là hormone sinh dục nữ có tác

dụng làm tăng HDL-C và giảm LDL-C, giúp cải thiện tình trạng rối loạn lipid

máu. Theo nghiên cứu của một số tác giả cho thấy hormone sinh dục nữ là

yếu tố bảo vệ đối với nguy cơ bệnh mạch vành, nguy cơ bệnh mạch vành ở nữ

chậm 10-15 năm so với nam giới [36]. Tỷ lệ mắc bệnh mạch vành theo nhiều

nghiên cứu trước đây của nam giới cao hơn nữ giới, tuy nhiên nhiều nghiên

cứu ngày nay cho thấy rằng tuổi càng cao thì sự khác biệt này ngày càng ít đi,

đặc biệt khi phụ nữ tuổi mãn kinh hoạc đái tháo đường thì các yếu tố bảo vệ

này gần như không con nữa [60], [53]. Điều này cho thấy, trong xã hội hiện

đại ngày nay phụ nữ ngày càng chịu nhiều tác động như nam giới, làm gia

tăng tỷ lệ bệnh mạch vành, do đó lý giải tại sao nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ

mắc bệnh của nữ gặp nhiều hơn nam giới chiếm 52%. Nhưng ở nhóm NMCT

nam giới gặp nhiều hơn nữ giới chiếm 55,5%; điều này phù hợp với nghiên

cứu của Nguyễn Kim Chung 60,6% [5]; Deepark Somani nam 34/50 chiếm

68%, nữ 14/50 chiếm 28% [40].

Đặc điểm các yếu tố nguy cơ của HCMVC

Rối loạn lipid máu là một trong những yếu tố khởi đầu cho quá trình hình

thành và phát triển của mảng xơ vữa động mạch nói chung hay của ĐMV nói

riêng. Rối loạn lipid máu sẽ làm rối loạn chức năng của nội mạc mạch máu,

dẫn đến xơ vữa ĐMV và hậu quả gây ra HCMVC. Chính vì vậy, trong nghiên

cứu của chúng tôi rối loạn lipid máu chiếm tỷ lệ khá cao 98%, ở cả hai nhóm

ĐNKÔĐ 31/32 bệnh nhân chiếm 96,9%; và NMCT 18/18 bệnh nhân chiếm

100%. Tương tự kết quả nghiên cứu của Trần Thị Hải Yến rối loạn lipid máu

chiếm 90,8% [34]; cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị Thanh Trung: ở

ĐNKÔĐ 82,4%; NMCT 50% [31], Trịnh Xuân Cường: tăng triglyceride

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

65,7%; cholesterol 25,5%; giảm HDL-C 47,5%; tăng LDL-C 16,7% [6]. Kết

quả như trên có thể thấy rối loạn lipid máu xu hướng ngày càng tăng do bệnh

thường diễn biến thầm lặng, không có biểu hiện lâm sàng nên thường được

phát hiện khi đã muộn và có biến chứng. Để khắc phục tình trạng này, chúng

ta cần tuyên truyền các biện pháp phòng chống, phát hiện và điều trị kịp thời

đến cộng đồng như: điều chỉnh lối sống, tăng cường các hoạt động thể lực, xét

nghiệm sinh hóa máu định kỳ và uống thuốc điều trị bệnh thường xuyên khi

phát hiện ra bệnh.

Tăng huyết áp là một trong những nguy cơ chính, độc lập của bệnh mạch

vành, trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân THA chiếm tỷ lệ cao 82%,

trong đó NMCT 16/18 bệnh nhân chiếm 88,9%; ĐNKÔĐ 25/50 bệnh nhân

chiếm 78,1%. So sánh với nghiên cứu của các tác giả khác cũng cho kết quả

tương tự, Lương Kim Liên THA ở bệnh nhân HCMVC chiếm 81,2% [21],

Trần Như Hải và cộng sự THA chiếm 70,59% [12]. Tăng huyết áp là một

trong những yếu tố nguy cơ thường gặp nhất đối với bệnh tim mạch, ở các

nước phát triển cũng như các nước đang phát triển và ngay tại Việt Nam tăng

huyết áp đang trở thành vấn đề sức khỏe của cộng đồng, do sự gia tăng tần

suất mắc bệnh, gây nhiều bệnh cảnh nguy hiểm như: tai biến mạch máu não,

suy tim, phù phổi cấp…Do đó tăng huyết áp dễ làm mờ đi các triệu chứng của

cơn đau thắt ngực, vì vậy kiểm soát tốt huyết áp là biện pháp hiệu quả góp

phần làm giảm tỷ lệ mắc bệnh ĐMV nói chung và HCMVC nói riêng, đặc

biệt là NMCT.

Đái tháo đường, có 38% bệnh nhân HCMVC trong nghiên cứu của

chúng tôi mắc bệnh đái tháo đường. Trong đó ĐNKÔĐ 28,1%; NMCT

55,6%. Tỷ lệ này cao hơn nghiên cứu của các tác giả trước đây, theo Lê Thị

Hoài Thu nghiên cứu tại Viện Tim mạch Việt Nam 2007 là 12,5% [30],

Lương Kim Liên 15,9% [21]; Trịnh Xuân Cường 18,6% [6]. Tần suất mắc

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

HCMVC ở bệnh nhân đái tháo đường trong nghiên cứu của chúng tôi chiếm

tỷ lệ cao như vậy là do với những trường hợp bệnh nhân chưa bị bệnh đái

tháo đường trước đó hầu như chưa bao giờ đi khám và kiểm tra sức khỏe định

kỳ, việc tiếp cận với công tác chăm sóc sức khỏe ban đầu còn hạn chế, nên có

thể khi đã mắc bệnh đái tháo đường nhưng ở giai đoạn lâm sàng tiềm ẩn chưa

được phát hiện và điều trị bệnh, mặt khác với những trường hợp đã điều trị

bệnh đái tháo đường thì bệnh nhân sau ra viện việc tuân thủ dùng thuốc, thói

quen sinh hoạt và chế độ ăn kiêng cho bệnh nhân đái tháo đường chưa được

chặt chẽ nên việc kiểm soát đường huyết và hạn chế biến chứng của bệnh còn

gặp nhiều khó khăn. Vì vậy, đối với bệnh nhân HCMVC mà có yếu tố nguy

cơ đái tháo đường kèm theo phải hướng dẫn cho bệnh nhân chú ý vấn đề:

dùng thuốc, chế độ sinh hoạt, chế độ ăn kiêng, đặc biệt kiểm soát chặt chẽ

tình trạng tăng đường huyết, đồng thời tư vấn cho bệnh nhân hiểu được sự

nguy hiểm của bệnh và các biến chứng có thể xảy ra nếu không được điều trị.

Béo phì, thừa cân là một trong những biểu hiện của hội chứng chuyển

hóa. Trong nghiên cứu của chúng tôi có 36% bệnh nhân trong đó: ĐNKÔĐ

16%, NMCT 20% sự khác biệt có ý nghĩa thống kê p < 0,05.Tỷ lệ này tương

tự nghiên cứu trước đây công bố tại Việt Nam, Lê Thị Hoài Thu nghiên cứu

trên 272 bệnh nhân HCMVC có BMI > 23 chiếm 31,3% [30]; Trịnh Xuân

Cường 39% [6]. Tình trạng thừa cân, béo phì rõ ràng đang có xu hướng gia

tăng, nó sẽ làm cho tình trạng các bệnh tim mạch, chuyển hóa nặng nề hơn. Vì

vậy, cần phải tích cực giáo dục bệnh nhân chế độ ăn, chế độ sinh hoạt để đạt

được cân nặng lý tưởng giảm nguy cơ tim mạch.

Hút thuốc lá từ lâu cũng được khẳng định là yếu tố nguy cơ bệnh mạch

vành làm gia tăng tỷ lệ HCMVC nói riêng cũng như bệnh mạch vành nói

riêng [68]. Tuy nhiên hút thuốc lá là yếu tố nguy cơ hoàn toàn có thể can

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

thiệp được, vì vậy mà trong nghiên cứu của chúng tôi tỷ lệ bệnh nhân hút

thuốc lá chiếm 25% thấp hơn nghiên cứu của các tác giả khác: Lê Thị Hoài

Thu 54%, Trịnh Xuân Cường 60,6% [6], [30].

4.1.2. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của HCMVC

Đặc điểm lâm sàng

Đặc điểm triệu chứng cơ năng: trong nghiên cứu của chúng tôi có 50

bệnh nhân HCMVC, thời gian nhập viện trên 24 giờ từ khi khởi phát triệu

chứng chiếm tỷ lệ cao ở cả hai nhóm ĐNKÔĐ có 24/32 bệnh nhân chiếm

chiếm 77,4%; NMCT có 12/18 bệnh nhân chiếm 75%. Lý do vào nhập viện

chủ yếu của nhóm nghiên cứu là đau ngực ở ĐNKÔĐ 93,8%; NMCT chiếm

83,3%; trong đó đau ngực không điển hình gặp nhiều hơn và chiếm tỷ lệ cao

ở ĐNKÔĐ chiếm 56,3%; NMCT chiếm 50%.Tuy nhiên thời gian nhập viện,

lý do vào viện và triệu chứng đau ngực giữa hai nhóm ĐNKKÔĐ và NMCT

sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Kết quả nghiên cứu này là

do 50 bệnh nhân HCMVC có rất nhiều yếu tố nguy cơ kèm theo đặc biệt rối

loạn lipid máu, tăng huyết áp, đái tháo đường…nên triệu chứng lâm sàng của

bệnh dễ bị lu mờ. Điều này lý giải tại sao trong nghiên cứu của chúng tôi

bệnh nhân có triệu chứng đau ngực không điển hình, thời gian nhập viện trên

24 giờ chiếm tỷ lệ cao. Kết quả này cao hơn nghiên cứu của Nguyễn Thị

Thanh Trung, thời gian nhập viện trên 24 giờ 39%, đau ngực không điển hình

70,6% [31]; phải chăng do sự khác biệt về số lượng bệnh nhân nghiên cứu

nên kết quả nghiên cứu của chúng tôi chưa có sự tương đồng với tác giả.

Bệnh nhân nhóm nghiên cứu chủ yếu không có dấu hiệu suy tim trên lâm

sàng. Đặc điểm suy tim theo phân độ killip I chiếm tỷ lệ cao nhất ở ĐNKÔĐ

93,8%; NMCT 61,1%. Killip độ III, IV ở nhóm NMCT chiếm tỷ lệ 11,1% và

5,6% cao hơn nhóm ĐNKÔĐ chiếm 3,1%; đồng thời sự khác biệt về phân độ

suy tim theo Killip giữa hai nhóm ĐNKÔĐ, và NMCT có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

với p< 0,05.Theo kết quả Nguyễn Quang Tuấn nghiên cứu trên 79 bệnh nhân

NMCT có can thiệp mạch vành Killip I chiếm tỷ lệ cao nhất 72,3%; Killip III,

IV chiếm 21,7% [32]. Do bệnh nhân ở nhóm NMCT thường mắc lứa tuổi

trung niên, không có trường hợp nào dưới 50 tuổi, đồng thời có nhiều yếu tố

nguy cơ, triệu chứng không điển hình nên bệnh nhân thường vào viện khi đã

muộn và suy tim ở mức độ nặng. Nghiên cứu của chúng tôi về mức độ suy

tim nặng thấp hơn tác giả Nguyễn Quang Tuấn là do số lượng bệnh nhân

nhóm NMCT còn hạn chế.

Đặc điểm cận lâm sàng

Điện tâm đồ là phương tiện giúp chẩn đoán NMCT, dự đoán vị trí, nhánh

ĐMV tổn thương, và các rối loạn nhịp tim kèm theo. Trong nghiên cứu của

chúng tôi vị trí NMCT hay gặp là NMCT sau dưới chiếm 55,5%; NMCT

trước rộng chiếm 22,2%; sau đó là trước vách chiếm 16,7%; thành bên 5,6%.

Kết quả nghiên cứu của chúng tôi phù hợp với nghiên cứu của Nguyễn Thị

Thanh Trung, chủ yếu gặp NMCT sau dưới 37,3% và trước rộng 41,2% [31].

Đặc điểm tổn thương động mạch vành

Động mạch vành thủ phạm chủ yếu của nhóm nghiên cứu là LAD ở

ĐNKÔĐ 84,4%; NMCT 72,2%. Sau đó là RCA ở ĐNKÔĐ 34,4%; NMCT

66,7%; cuối cùng LCX ở ĐNKÔĐ 34,4%; NMCT 50%. Sự khác biệt về mức

độ tổn thương ĐMV giữa hai nhóm ĐNKÔĐ, NMCT có ý nghĩa thống kê

p<0,05. Tương tự nghiên cứu Lê Hoài Thu ĐMV thủ phạm hay gặp nhất là

LAD 51,2%; RCA 40% [30].

Ở nhóm ĐNKÔĐ có số nhánh ĐMV tổn thương chủ yếu là 1 nhánh ở

ĐNKÔĐ 62,5%; NMCT 38,9%. Mức độ tổn thương lan rộng 95% đến 100 %

ở nhóm NMCT chiếm tỷ lệ cao hơn nhóm ĐNKÔĐ. Tuy nhiên sự khác biệt

giữa hai nhóm với số nhánh ĐMV tổn thương không có ý nghĩa thống kê

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

p>0,05.

4.1.3. Đặc điểm biến cố tim mạch của nhóm nghiên cứu

Khi một hoặc nhiều nhánh ĐMV bị tắc nghẽn hoàn toàn hay một phần

thì vùng cơ tim được nuôi dưỡng bởi nhánh ĐMV đó sẽ bị tổn thương gây rối

loạn chức năng co bóp cơ tim trên lâm sàng bệnh nhân hay có triệu chứng rối

loạn nhịp tim cũng bởi cơ chế này, nếu tình trạng này kéo dài không được

điều trị dẫn đến suy giảm chức năng co bóp cơ tim, giảm cung lượng tim dẫn

đến suy tim. Vì vậy, bệnh nhân nhóm nghiên cứu của chúng tôi gặp biến cố

tim mạch chủ yếu là rối loạn nhịp tim và suy tim là phù hợp cơ chế bệnh sinh

của HCMVC. Trong đó rối loạn nhịp tim thường gặp và chiếm tỷ lệ cao ở

ĐNKÔĐ 9,4%; NMCT 33,3%. Tiếp theo là suy tim ở ĐNKÔĐ 3,1%; NMCT

22,2%. Nghiên cứu của chúng tôi tương tự kết quả nghiên cứu của Nguyễn

Thị Thanh Trung ở 51 trường hợp HCMVC có cơn đau thắt ngực không điển

hình và biến cố tim mạch chủ yếu là RLNT 25,5% và suy tim 58,8% [31].

Tương tự Lê Hoài Thu chủ yếu gặp biến cố tim mạch RLNT 10,9%; suy tim

8,8% [30]. Do tình trạng hoại tử cơ tim, suy tim ở nhóm NMCT nặng nề hơn

nên biến cố tim mạch sốc tim và tử vong chỉ gặp ở nhóm bệnh nhân NMCT,

còn bệnh nhân ĐNKÔĐ chúng tôi không gặp trường hợp nào.

4.2. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP với đặc điểm lâm sàng và cận lâm

sàng của HCMVC.

Hs-CRP là một protein ở pha cấp, được tổng hợp trong quá trình viêm

và tổn thương ở mô. Nồng độ hs-CRP tăng cao có thể phát hiện sớm từ 4 giờ

đến 6 giờ sau tổn thương đạt nồng độ đỉnh sau 24 giờ đến 48 giờ, chính vì vậy

mà tất cả 50 bệnh nhân HCMVC đều được làm xét nghiệm hai lần lúc nhập

viện và sau 24 giờ theo dõi tình trạng đáp ứng viêm và hoại tử cơ tim góp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

phần tiên lượng bệnh nhân để có hướng can thiệp và điều trị dự phòng sớm.

4.2.1. Đặc điểm hs-CRP của nhóm nghiên cứu tại thời điểm nhập viện.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hs-CRP máu tại thời điểm nhập

viện ở nhóm ĐNKÔĐ là 6,0 ± 2,0mg/L. Tương tự nghiên cứu của Trịnh Xuân

Cường là 4,7±5,86mg/L [6], Trương Phi Hùng và cộng sự là 7,18±8,55mg/L

[18]. Nhóm NMCT nồng độ hs-CRP lúc nhập viện là 23,8±45,7 mg/L, theo

tác giả Nguyễn Thị Dung nghiên cứu trên 40 bệnh nhân NMCT là 35,4 ±

27,59mg/L [10], Hoàng Quốc Hòa nghiên cứu 74 bệnh nhân NMCT nồng độ

hs-CRP có kết quả khá cao 30 ± 38mg/L [15].

Khi so sánh nồng độ hs-CRP tại thời điểm nhập viện giữa hai nhóm của

HCMVC chúng tôi nhận thấy: hs-CRP ở nhóm NMCT là 23,8 ± 10,7mg/L

cao hơn nhóm ĐNKÔĐ 6,0 ± 2,0mg/L, có thể thấy hs-CRP đáp ứng viên cấp

tính ở nhóm NMCT mạnh hơn nhóm ĐNKÔĐ điều này phản ánh tình trạng

viêm và hoại tử của cơ tim vẫn tiếp diễn ở bệnh nhân NMCT. Kết quả này

cũng phù hợp các nghiên cứu trước đây, Trương Phi Hùng nghiên cứu trên

đối tượng HCMVC cũng cho kết quả tương tự, hs-CRP ở nhóm NMCT có ST

chênh và NMCT không ST chênh lúc nhập viện lần lượt là 10,08 ± 7,84

mg/L, 10,86 ± 8,2mg/L cao hơn nhóm ĐNKÔĐ 7,18 ± 8,55mg/L có ý nghĩa

thống kê (p = 0,000) [18]. Theo Kin Lay và cộng sự nhóm NMCT không ST

chênh có mức hs-CRP cao hơn ĐNKÔĐ là 16,6mg/L [48], trong nghiên cứu

Brunetti bệnh nhân HCMVC nồng độ hs-CRP lúc nhập viện ĐNKÔĐ cao hơn

NMCT có sóng Q (13,67mg/L so với 10,72mg/L) tuy nhiên không có ý nghĩa

thống kê p> 0,05 [37].

4.2.2. Sự thay đổi nồng độ hs-CRP sau 24 giờ nhập viện

Nồng độ hs-CRP tăng dần theo thời gian so với thời điểm nhập viện, ở

nhóm NMCT hs-CRP lúc nhập viện 23,8 ± 10,7mg/L; sau 24 giờ nhập viện là

25,6 ± 9,4mg/L; nhóm ĐNKÔĐ nồng độ hs-CRP trong 24 giờ hầu như không

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

thay đổi so với thời điểm nhập viện. Tương tự nghiên cứu của Trịnh Xuân Cường

hs-CRP ở nhóm NMCT có ST chênh 15,6mg/L sau 24 giờ nhập viện

26,31mg/L, NMCT không ST chênh hs-CRP lúc nhập viện 16,76mg/L tăng

lên sau 24 giờ 25,66mg/L, ở nhóm ĐNKÔĐ hầu như không thay đổi, tại thời

điểm nhập viện là 4,7mg/L sau 24 đến 48 giờ là 4,20mg/L có ý nghĩa thống

kê p < 0,05 [6]. Trong nghiên cứu Brunetti hs-CRP tăng lên có ý nghĩa thống

kê ở cả hai nhóm NMCT có sóng Q và NMCT không sóng Q. Ngoài ra,

hs-CRP nhóm NMCT so với nhóm ĐNKÔĐ tăng cao gấp 3-4 lần khi xét

nghiệm kiểm tra 6 giờ một lần trong thời gian theo dõi 96 giờ [37].

Như vậy, nồng độ hs-CRP trong NMCT cao hơn ĐNKÔĐ là rõ ràng và

phù hợp cơ chế bệnh sinh của bệnh. Vì tình trạng tăng protein phản ứng viêm

trong NMCT liên quan tới mức độ hoại tử cơ tim diện rộng và tổn thương

động mạch vành phức tạp hơn nhóm ĐNKÔĐ với ổ hoại tử nhỏ trên một cơ

tim đã có thiếu máu cục bộ từ trước và trên ĐMV đã bị xơ vữa nhưng chỉ với

những huyết khối nhỏ chưa làm tắc hoàn toàn lòng ĐMV.

4.2.3. Nồng độ hs-CRP đỉnh của nhóm nghiên cứu

Trong nghiên cứu khi so sánh giữa các nhóm của HCMVC, chúng tôi

lấy nồng độ hs-CRP đỉnh của một trong hai mẫu xét nghiệm hs-CRP lúc nhập

viện và sau 24 giờ phân chia làm ba nhóm nghiên cứu: hs-CRP <3 mg/L,

3 mg/L ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L, hs-CRP ≥10 mg/L, thì thấy rằng nồng độ hs-

CRP đỉnh giữa hai nhóm NMCT và ĐNKÔĐ sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

p<0,05. Nồng độ hs-CRP đỉnh >10 mg/L ở nhóm NMCT chiếm 44,4% cao

hơn ĐNKÔĐ chiếm 12,5%. Sự tăng cao nồng độ hs-CRP ở nhóm NMCT duy

trì từ khi bệnh nhân nhập viện và kéo dài đến thời điểm sau 24 giờ nhập viện,

nhưng ở nhóm ĐNKÔĐ không thay đổi nồng độ hs-CRP thậm chí còn giảm

đi. Điều này chứng tỏ hs-CRP đáp ứng viêm khác nhau giữa hai nhóm của

HCMVC, là một dấu ấn sinh học phản ánh tình trạng hoại tử cơ tim còn tiếp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

diễn, giúp tiên lượng biến cố tim mạch trong quá trình điều trị để có hướng dự

phòng và can thiệp điều trị sớm, làm giảm tỷ lệ tử vong cho bệnh nhân.

Tương tự nghiên cứu của Trịnh Xuân Cường nồng độ hs-CRP đỉnh của nhóm

NMCT cấp không ST chênh sau 24 giờ nhập viện là 25,66mg/L cao hơn

nhóm ĐNKÔĐ 5,10mg/L [6].

4.2.4 Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với đặc điểm lâm sàng và cận

lâm sàng của nhóm nghiên cứu

* Liên quan giữa hs-CRP với tuổi và giới

Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ hs-CRP giữa các nhóm tuổi:

dưới 50 tuổi, 50 đến 65 tuổi, trên 65 tuổi, nhưng sự khác biệt không có ý

nghĩa thống kê với p > 0,05. Theo tác giả Trương Phi Hùng và cộng sự, ở

bệnh nhân HCMVC sự khác biệt về nồng độ hs-CRP máu ở phân nhóm ≥ 60 tuổi,

và < 60 tuổi không có ý nghĩa thống kê với p >0,05 [18]. Yip và cộng sự cũng

thấy không có sự khác biệt về nồng độ hs-CRP máu giữa phân nhóm ≥70 tuổi

và < 70 tuổi ở bệnh nhân NMCT cấp [70].

Nồng độ hs-CRP lúc nhập viện và sau 24 giờ ở nam giới và nữ giới

không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.Tương tự Anzai và cộng sự cũng có

kết quả nghiên cứu không có sự khác biệt nồng độ hs-CRP giữa nam và nữ

với p = 0,95 [35], Trịnh Xuân Cường nồng độ hs-CRP giữa nam và nữ không

khác biệt có ý nghĩa thống kê với p = 0,746 [6]. Như vậy hs-CRP trong dự

báo nguy cơ tim mạch giữa các nhóm tuổi và giới là như nhau.

* Liên quan giữa hs-CRP với các yếu tố nguy cơ của HCMVC

- Rối loạn lipid máu

Trong nghiên cứu của chúng tôi nồng độ hs-CRP đỉnh nhóm rối loạn

lipid máu ở NMCT là 24,7 ± 9,9 mg/L cao hơn ĐNKÔĐ là 5,9 ± 1,8mg/L, sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê với p > 0,05.Theo nghiên cứu của

Trương Phi Hùng cũng nhận thấy, không có sự tương quan giữa nồng độ hs-

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

CRP và các thành phần lipid máu, và cũng không có sự khác biệt giữa hai

nhóm có rối loạn lipid máu hay không có rối loạn lipid máu [18]. Nghiên cứu

của Trịnh Xuân Cường, Anzai và cộng sự, Yip và cộng sự ở bệnh nhân

NMCT cấp cũng có kết quả tương tự [6], [35], [70].

- Tăng huyết áp

Nồng độ hs-CRP đỉnh giữa nhóm tăng huyết áp ở NMCT là 27,4 ±

11,1mg/L cao hơn nhóm không tăng huyết áp là 3,9 ± 1,2mg/L, tuy nhiên sự

khác biệt không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Ở nhóm ĐNKÔĐ sự khác

biệt giữa nhóm THA và nhóm không THA sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê p> 0,05. Theo nghiên cứu của Trương Phi Hùng nồng độ hs-CRP

của nhóm tăng huyết áp là 10,09 ± 8,56mg/L và nhóm không tăng huyết áp là

9,93 ± 7,05mg/L; sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0, 05 [18]. Trong

các nghiên cứu tiến hàng trên bệnh nhân NMCT. Anzai, Yip và cộng sự cũng

thấy không có sự khác biệt về nồng độ hs-CRP giữa nhóm bệnh nhân tăng

huyết áp và không tăng huyết áp [35], [70]. Như vậy trong nghiên cứu của

chúng tôi tăng huyết áp không liên quan đến sự thay đổi nồng độ hs-CRP.

- Đái tháo đường

Nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân HCMVC giữa hai nhóm có bệnh đái

tháo đường và không có bệnh đái tháo đường sự khác biệt không có ý nghĩa

thống kê với p > 0,05. Nghiên cứu này tương tự kết quả nghiên cứu của Trịnh

Xuân Cường nồng độ đường máu và nồng độ đỉnh hs-CRP không có sự tương

quan ( r = 0,11, p > 0,05) [6], Anzai, Yip và cộng sự [35], [70]. Nghiên cứu

của chúng tôi yếu tố nguy cơ đái tháo đường không làm thay đổi đáng kể

nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân HCMVC, hay cỡ mẫu nghiên cứu của

chúng tôi còn hạn chế nên chưa làm rõ được sự khác biệt này.

- Thừa cân, béo phì

Bệnh nhân HCMVC chia làm hai nhóm dựa theo chỉ số BMI ≥ 23, và

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

BMI < 23, qua nghiên cứu chúng tôi thấy nồng độ hs-CRP giữa hai nhóm có

sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Nghiên cứu của Trương Phi

Hùng cũng thấy rằng BMI và nồng độ hs-CRP không tương quan với nhau

(r = - 0,125, p = 0,21) [18], Yip và Anzai cũng ghi nhận không có sự khác biệt

về nồng độ hs-CRP máu giữa hai nhóm BMI ≥ 25 và BMI < 25 ở bệnh nhân

NMCT cấp, [35], [70]. Kết quả này cũng cho thấy thừa cân và béo phì cũng

không liên quan đến sự thay đổi nồng độ hs-CRP.

- Hút thuốc lá

Nồng độ hs-CRP máu ở hai nhóm hút thuốc lá và không hút thuốc lá có

sự khác biệt nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Kết quả này tương

tự nghiên cứu của một số tác giả Trịnh Xuân Cường, Yip và cộng sự, Anzai

và cộng sự nghiên cứu ở nhóm bệnh nhân NMCT cấp [6], [35], [70]. Mặc dù

có nhiều nghiên cứu khẳng định hút thuốc lá làm tăng nồng độ hs-CRP máu,

nhưng theo chúng tôi trong bệnh cảnh HCMVC các yếu tố viêm trong phản

ứng pha cấp đáp ứng nhiều lên do đó sự khác biệt do hút thuốc lá là không

được nhận thấy rõ rệt.

- Tiền sử bệnh tim mạch

Nồng độ hs-CRP ở nhóm bệnh nhân có tiền sử bệnh tim mạch ở NMCT

là 24,7 ± 11,1mg/L cao hơn ĐNKÔĐ 4,9 ± 1,3mg/L, tuy nhiên sự khác biệt

không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Kết quả này càng chứng minh hs-CRP là

yếu tố nguy cơ độc lập của bệnh mạch vành, và sự có mặt của yếu tố nguy cơ

tiền sử bệnh tim mạch hoặc các yếu tố nguy cơ khác không liên quan đến sự

thay đổi nồng độ hs-CRP ở bệnh nhân HCMVC.

* Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với một số enzyme trong chẩn

đoán NMCT

Để tìm hiểu mối liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với một số enzyme

trong chẩn đoán NMCT chúng tôi chia nồng độ hs-CRP đỉnh thành ba nhóm:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L, hs-CRP ≥10mg/L.

- Enzym CK, CK-MB

Qua nghiên cứu chúng tôi nhận thấy rằng trong 18 bệnh nhân NMCT,

enzym CK, CK-MB tăng chủ yếu và chiếm tỷ lệ cao ở nồng độ hs-CRP

> 10mg/L so với các nhóm khác. Đồng thời sự khác biệt nồng độ hs-CRP

giữa ba nhóm ở bệnh nhân NMCT có enzyme CK, CK-MB tăng và NMCT

không có enzym CK, CK-MB tăng không có ý nghĩa thống kê p>0,05. Ở

nhóm hs-CRP> 10mg/L có enzyme CK 27,8%; CK-MB 27,8% tăng cao nhiều

hơn so với nhóm hs-CRP < 3mg/L, và 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L. Điều này chứng

tỏ enzyme CK, CK-MB vẫn có độ nhạy cao trong NMCT cấp. Tuy nhiên,

trong nghiên cứu của Đào Huyền Quyên không tìm thấy mối tương quan giữa

nồng độ hs-CRP và hoạt động enzyme CK, CK-MB ở bệnh nhân NMCT cấp

[28]. Anzai và cộng sự cũng không tìm thấy mối liên quan giữa hs-CRP với

hoạt động enzyme CK, CK-MB trong huyết thanh [35].

- Enzym SGOT, SGPT

Bệnh nhân NMCTcó enzyme SGOT, SGPT tăng và NMCT không có

enzyme SGOT, SGPT ở ba nhóm hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L,

hs-CRP ≥ 10mg/L sự khác biệt không có ý nghĩa thong kê (p> 0,05). Tuy

nhiên chúng tôi thấy ở các nhóm enzyme SGOT, SGPT tăng thì nồng độ hs-CRP

đỉnh > 10mg/L chiếm tỷ lệ cao hơn các nhóm hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP

≤ 10mg/L.Trong chẩn đoán NMCT cấp các enzyme SGOT, SGPT có giá trị

chẩn đoán, độ nhạy thấp hơn enzyme CK, CKMB [4].

* Liên quan giữa hs-CRP với một số yếu tố viêm: số lượng bạch cầu, số

lượng tiểu cầu, nồng độ fibrinogen.

Trong nghiên cứu của chúng tôi, nồng độ hs-CRP ở ba nhóm hs-CRP

< 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L, hs-CRP ≥10mg/L có sự khác biệt giữa nhóm

HCMVC có số lượng bạch cầu tăng và HCMVC không có số lượng bạch cầu

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

tăng nhưng không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Theo tác giả Oda.E ở Nhật

Bản nghiên cứu mối liên quan giữa hs-CRP với số lượng bạch cầu ở bệnh

nhân bị bệnh mạch vành, cho kết quả hs-CRP là yếu tố viêm vượt trội hơn số

lượng bạch cầu trong tiên lượng bệnh nhân HCMVC, đánh giá tổn thương

động mạch vành [54]. Đồng thời ở nhóm bệnh nhân HCMVC có nồng độ

fibrinogen tăng và nhóm HCMVC không có fibrinogen tăng có sự thay đổi

nồng độ hs-CRP nhưng không có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Theo nghiên cứu

của một số tác giả trong và ngoài nước, của Trịnh Xuân Cường hs-CRP máu

và fibrinogen máu có tương quan thuận mức độ yếu (r = 0,193, p = 0,02), của

Trương Phi Hùng cũng thấy có sự tương quan thuận mức độ yếu giữa hs-CRP

và fibrinogen huyết tương ở bênh nhân HCMVC (r = 0,203, p = 0,04). Mặc

dù số lượng tiểu cầu có vai trò quan trọng trong hình thành huyết khối ĐMV,

tuy nhiên trong nghiên cứu của chúng tôi chỉ có một trường hợp tăng chiếm

3,1%; có thể do số lượng bệnh nhân còn hạn chế, hoặc độ nhạy đáp ứng viêm

cấp chưa cao nên trong nghiên cứu này chưa làm nổi bật giá trị của số lượng

tiểu cầu trong HCMVC.

Như vậy, hs-CRP là yếu tố viêm độc lập không liên quan với số lượng

bạch cầu, nồng độ fibrinogen trong tiên lượng bệnh nhân HCMVC [6], [18].

* Liên quan giữa hs-CRP với kết quả chụp động mạch vành qua da.

Chụp động mạch vành qua da là một phương pháp thăm dò quan trọng

trong chẩn đoán và điều trị HCMVC. Kết quả chụp động mạch vành là một

tiêu chuẩn "vàng" để xác định ĐMV thủ phạm, mức độ tổn thương ĐMV và

vị trí hẹp để có hướng can thiệp, điều trị và tiên lượng bệnh. Trong nghiên

cứu của chúng tôi nồng độ hs-CRP ở ba nhóm hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP

≤ 10mg/L, hs-CRP ≥ 10mg/L có mối liên quan với mức độ tổn thương ĐMV,

với LAD sự khác biệt có ý nghĩa thống kê với p < 0,05 và mức độ tổn thương

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

100 ở nhóm hs-CRP > 10mg/L chiếm tỷ lệ cao 42,9% so với nồng độ hs-CRP

< 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L. Nồng độ hs-CRP ở nhóm tổn thương RCA

và LCX cũng có xu hướng tổn thương phức tạp, lan rộng ở nồng độ hsCRP

> 10mg/L hơn các nhóm hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L. Như vậy,

hs-CRP có mối liên quan với mức độ nặng và sự lan rộng tổn thương ĐMV.

Kết quả này tương tự nghiên cứu của Nguyễn Minh Đức [9], Tenzin.N và

cộng sự khảo sát trên 73 bệnh nhân HCMVC và bệnh mạch vành mạn tính đã

ghi nhận hs-CRP máu tương quan tuyến tính thuận với số nhóm ĐMV bị hẹp

( r = 0,338, p = 0,0004), với mức độ tổn thương lan rộng của ĐMV được đánh

giá bằng điểm số Gensini đã được tác gỉa cải biến (r = 0,316, p = 0,005). Do

vậy, hs-CRP nên được dùng làm xét nghiệm thường quy ở bệnh nhân

HCMVC giúp phân tầng nguy cơ và tiên đoán tình trạng tổn thương ĐMV

trước khi chụp ĐMV cản quang [67].

Ngoài ra, trong nghiên cứu của chúng tôi bệnh nhân NMCT ở nhóm tổn

thương 2 nhánh hs-CRP đỉnh > 10 mg/L chiếm 83,3%; nhóm tổn thương 3

nhánh hs-CRP đỉnh > 10 mg/L chiếm 60% cao hơn hẳn nhóm tổn thương 1

nhánh ĐMV sự khác biệt này có ý nghĩa thống kê với (p < 0,05) .Nghiên cứu

này tương tự kết quả nghiên cứu của Lương Thị Kim Liên khi nghiên cứu

nồng độ hs-CRP trên 138 bệnh nhân HCMVC thấy có sự khác biệt có ý nghĩa

thống kê với mức độ tổn thương ĐMV, và nồng độ hs-CRP càng cao thì càng

có nhiều nhánh ĐMV tổn thương, hs-CRP tương quan thuận với số nhánh

ĐMV bị hẹp (r = 0,22, p = 0,004) [21], Hoàng Quốc Hòa, James và cộng sự

cũng đồng thuận hs-CRP liên quan đến mức độ phức tạp của tổn thương

ĐMV cấp p < 0,0001 [15], [45]. Có thể thấy tiêu chí chọn bệnh nhân , phương

pháp tiến hành nghiên cứu của chúng tôi và các tác giả khác có sự đồng nhất,

nên có thể lý giải được sự tương đồng trong kết quả thu được giữa các

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

nghiên cứu.

4.3. Liên quan giữa nồng độ hs-CRP đỉnh với biến cố tim mạch ở bệnh

nhân hội chứng mạch vành cấp

Trong nghiên cứu của chúng tôi khi so sánh xác suất biến cố tim mạch

giữa ba nhóm hs-CRP < 3mg/L, 3 ≤ hs-CRP ≤ 10mg/L, hs-CRP ≥ 10mg/L

không có ý nghĩa thống kê (p > 0,05). Điều này có thể lý giải do bệnh nhân

trong nhóm nghiên cứu của chúng tôi chủ yếu gặp nhóm tuổi trung niên, các

yếu tố nguy cơ kèm theo như : tăng huyết áp, đái tháo đường, rối loạn lipid

máu chiếm tỷ lệ quá cao, triệu chứng lâm sàng không điển hình, vì vậy bệnh

nhân thường nhập viện muộn với các triệu chứng lâm sàng, suy tim rất nặng,

đồng thời số lượng bệnh nhân ít , thời gian theo dõi biến cố tim mạch ngắn

nên chưa làm rõ mối liên quan giữa các biến cố tim mạch với nồng độ đỉnh

hs-CRP. Tuy nhiên khi so sánh xác suất tỷ lệ suy tim ở nhóm ĐNKÔĐ có ý

nghĩa thống kê p < 0,05.

Với biến cố tim mạch sốc tim và tử vong ở nhóm bệnh nhân hs-CRP > 3 mg/L

có xác suất sốc tim và tử vong cao hơn nhóm hs-CRP < 3mg/L sự khác biệt không

có ý nghĩa thống kê p > 0,05. Theo kết quả nghiên cứu của Trịnh Xuân Cường nhóm

hs-CRP đỉnh ≥ 3mg/L có xác suất tử vong cao hơn nhóm hs-CRP đỉnh < 3mg/L,

có ý nghĩa thống kê với p = 0,035,[6]. Kết quả nghiên cứu của chúng tôi khác

biệt với tác giả Trịnh Xuân Cường là do số lượng nhân nhân nghiên cứu của

tác giả là 226 bệnh nhân HCMVC, thời gian theo dõi diễn biến tử vong của

bệnh nhân là 30 ngày, trong khi nghiên cứu của chúng tôi chỉ có 50 bệnh nhân

HCMVC, thời gian theo dõi dưới 30 ngày, nên kết quả nghiên cứu có sự

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

khác biệt.

KẾT LUẬN

Qua nghiên cứu nồng độ hs-CRP máu ở 50 bệnh nhân HCMVC tại khoa

Nội Tim mạch-Cơ xương khớp Bệnh viện Đa khoa Trung ương Thái Nguyên,

chúng tôi rút ra kết luận như sau:

1. Đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng của hội chứng mạch vành cấp

- Tuổi: bệnh nhân HCMVC của nhóm nghiên cứu chủ yếu gặp ở nhóm

tuổi > 65 tuổi, ĐNKÔĐ chiếm 46,9%; NMCT chiếm 50%.

- Giới: tỷ lệ bệnh nhân nhóm nghiên cứu mắc HCMVC giữa hai giới

nam và nữ sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p> 0,05.

- Thời gian nhập viện của bệnh nhân nhóm nghiên cứu thường muộn

trên 24 giờ, lý do vào nhập viện hay gặp nhất là triệu chứng đau ngực chiếm

90% chủ yếu là đau ngực không điển hình chiếm 54%.

- Yếu tố nguy cơ chủ yếu của bệnh nhân nhóm nghiên cứu thường là

tăng huyết áp 82%, rối loạn lipid máu 98%, tiền sử bệnh tim mạch 86%, đái

tháo đường 38%, hút thuốc lá 24%; béo phì, thừa cân 36%

- Đặc điểm suy tim: theo phân độ Killip I chiếm tỷ lệ cao ở cả hai

nhóm ĐNKÔĐ 93,8%; NMCT 61,1%. Killip độ II, III, IV ở bệnh nhân

NMCT gặp nhiều hơn ĐNKÔĐ (p < 0,05)

- Đặc điểm tổn thương động mạch vành

Động mạch thủ phạm chủ yếu của nhóm nghiên cứu là LAD (ĐNKÔĐ

84,4%; NMCT 72,2%). Sự khác biệt về mức độ tổn thương của động mạch

vành có ý nghĩa thống kê p < 0,05.

- Đặc điểm biến cố tim mạch: bệnh nhân nhóm nghiên cứu chủ yếu gặp

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

biến cố suy tim và rối loạn nhịp tim.

2. Đặc điểm hs-CRP ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

- Nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân HCMVC tại thời điểm nhập viện

NMCT 23,8 ± 10,7mg/L, ĐNKÔĐ 6,0 ± 2,06mg/L. Sau 24 giờ nhập viện

nồng độ hs-CRP máu tăng lên chủ yếu gặp ở nhóm NMCT 25,6 ± 9,4mg/L,

nhóm ĐNKÔĐ hầu như không có sự khác biệt 5,6 ± 1,5mg/L. Nồng độ hs-

CRP đỉnh giữa hai nhóm NMCT và ĐNKÔĐ sự khác biệt có ý nghĩa thống kê

p < 0,05.

- Nồng độ hs-CRP máu của nhóm nghiên cứu không có mối liên quan

với các yếu tố nguy cơ: tuổi, giới, tăng huyết áp, đái tháo đường, hút thuốc lá,

rối loạn lipid máu, béo phì, thừa cân.

- Các yếu tố viêm: số lượng bạch cầu, số lượng tiểu cầu, nồng độ

fibrinogen huyết tương không liên quan đến nồng độ hs-CRP.

- Sự thay đổi nồng độ hs-CRP không liên quan đến hoạt động enzyme

CK,CK-MB, sự khác biệt không có ý nghĩa thống kê p > 0,05.

- Đặc điểm tổn thương động mạch vành: ở nhóm NMCT nồng độ hs-

CRP có mối liên quan với mức độ nặng và sự lan rộng tổn thương ĐMV, sự

khác có ý nghĩa thống kê p < 0,05. Động mạch vành hẹp 2 nhánh, 3 nhánh có

nồng độ hs-CRP cao hơn động mạch vành hẹp 1 nhánh

- Trong nghiên cứu của chúng tôi hs-CRP chưa có giá trị nổi bật trong

tiên lượng các biến cố tim mạch, biến cố tim mạch nặng sốc tim và tử vong

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

chỉ gặp ở nhóm NMCT.

KHUYẾN NGHỊ

- Cần đưa hs-CRP làm xét nghiệm thường quy ở bệnh nhân HCMVC

giúp theo dõi diễn biến lâm sàng, tiên lượng sớm các biến cố tim mạch và tiên

đoán tình trạng tổn thương ĐMV trước khi chụp ĐMV cản quang trong quá

trình điều trị, theo dõi sau can thiệp.

- Cần có nhiền nghiên cứu tiến cứu về nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân

HCMVC với cỡ mẫu lớn hơn, thời gian theo dõi dài hơn từ đó đưa ra kết luận

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

chính xác hơn về nồng độ hs-CRP máu ở bệnh nhân HCMVC.

TÀI LIỆU THAM KHẢO

Tiếng Việt

1. Trần Viết An và cộng sự (2010), “Nghiên cứu giá trị nồng độ Hs-CRP và

số lượng bạch cầu trong dự báo tổn thương động mạch vành”, tạp chí y

học Việt Nam, 375 (số đặc biệt), tr. 587-586.

2. Nguyễn Đạt Anh (2012), “Các xét nghiệm thường quy áp dụng trong thực

hành lâm sàng”, nhà xuất bản y học, tr. 359-440.

3. Nguyễn Đạt Anh, Nguyễn Lân Việt và cộng sự (2011), “Các thang điểm

thiết yếu sử dụng trong thực hành lâm sàng”, nhà xuất bản y học Hà

Nội.

4. Ngô Qúy Châu, Nguyễn Lân Việt (2012), “Nhồi máu cơ tim”, Bài giảng

bệnh học nội khoa tâp 1. Nhà xuất bản y học, tr. 189-201.

5. Nguyễn Thị Kim Chung, Mai Quốc Thông (2004), “Tình hình nhồi máu

cơ tim tại bệnh viện Đà Nẵng”, tạp chí Tim mạch học Việt Nam, 37

(Phụ san đặc biệt 1), tr. 38-40.

6. Trịnh Xuân Cường (2010), “Khảo sát nồng độ Hs-CRP huyết tương ở

bệnh nhân hội chứng động mạch vành cấp”, luận văn thạc sỹ y học, Đại

học y Hà Nội.

7. Phạm Tuấn Đạt (2007), “Tìm hiểu một số yếu tố tiên lượng bệnh nhân ở

hội chứng mạch vành cấp”, luận văn tốt nghiệp bác sỹ đa khoa, Đại học

y Hà Nội.

8. Đào Thị Dừa (2004), “Khảo sát một số yếu tố nguy cơ tim mạch ở bệnh

nhân đái tháo đường”, tạp chí y học Việt Nam, 382 (1).

9. Nguyễn Minh Đức và cộng sự (2011), “Mối liên quan giữa nồng độ Hs-

CRP với tổn thương giải phẫu động mạch vành qua chụp động mạch

cản quang ở bệnh nhân có bệnh động mạch vành.”, tạp chí y học thành

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

phố Hồ Chí Minh, tập 15 (phụ bản số 1), tr. 122-129.

10. Nguyễn Thị Dung (2006), “Nhận xét về test C-reactive protein (CRP) qua

40 bệnh nhân bị nhồi máu cơ tim”, tạp chí y học Việt Nam, 323 (6),

tr.22-26.

11. Đỗ Thị Thu Hà và cộng sự (2007), “Nồng độ CRP huyết thanh và hội

chứng chuyển hóa ở bệnh nhân động mạch vành”, tạp chí y học thực

hành, số 3, tr. 599-600.

12. Trần Như Hải, Trương Quang Bình (2009), “Nghiên cứu đặc điểm hội

chứng mạch vành cấp ở bệnh viện chợ Rẫy và bệnh viện đại học y dược

thành phố Hồ Chí Minh”, tạp chí y học thành phố Hồ Chí Minh, 13

(phụ bản số 1).

13. Hoàng Quốc Hòa (2011), “Bệnh động mạch vành chẩn đoán và điều trị”,

nhà xuất bản y học TP.Hồ Chí Minh, tr. 20-40.

14. Hoàng Quốc Hòa (2010), “Khảo sát nồng độ C-reactive protein ở bệnh

nhân hút thuốc lá”, tạp chí y học thành phố Hồ Chí Minh, 14 (phụ bản

số 2).

15. Hoàng Quốc Hòa (2010), “Khảo sát nồng độ Hs-CRP trong nhồi máu cơ

tim cấp”, tạp chí nghiên cứu y học, 67 (2).

16. Phạm Mạnh Hùng và cộng sự (2001), “Nghiên cứu giá trị của phân độ

killip trong tiên lượng bệnh nhân nhồi máu cơ tim cấp: theo dõi dọc

theo thời gian 30 ngày”, Tạp chí Tim mạch Việt Nam, (số 27), tr. 11-18.

17. Trương Phi Hùng, Đặng Văn Phước (2007), “Nghiên cứu nồng độ C-

reactive protein máu ở người bình thường”, tạp chí y học thành phố Hồ

Chí Minh, 11 (phụ bản số 1).

18. Trương Phi Hùng, Phước Đặng Văn (2007), “Nghiên cứu nồng độ C-

reactive protein máu ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”, tạp chí y

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

học thành phố Hồ Chí Minh, 131 (phụ bản số 1).

19. Hoàng Tích Huyền (2004), “Xét nghiệm C-reactive protein để đánh giá

trạng thái viêm”, tạp chí nghiên cứu y học, 27 (1).

20. Nguyễn Thế Khanh, Phạm Tử Dương và cộng sự (2005), “Xét nghiệm sử

dụng trong lâm sàng”, nhà xuất bản y học Hà Nội.

21. Lương Thị Kim Liên và cộng sự (2010), “Nồng độ C-reactive protein siêu

nhạy ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”, tạp chí y học thành phố

Hồ Chí Minh, 14 (2).

22. Đặng Văn Phước (2006), “Bệnh động mạch vành trong thực hành lâm

sàng”, nhà xuất bản y học chi nhánh thành phố Hồ Chí Minh.

23. Đặng Văn Phước, Châu Ngọc Hoa (2009), “Điện tâm đồ trong thực hành

lâm sàng”, nhà xuất bản y học thành phố Hồ Chí Minh.

24. Lâu Kim Phượng (2011), “Tìm hiểu mối liên quan giữa rối loạn lipid máu

với tổn thương động mạch vành”, tạp chí y học thực hành, 760 (số 4).

25. Lâu Kim Phượng, Nguyễn Hồng Sơn (2011), “Nghiên cứu đặc điểm các

yếu tố nguy cơ tim mạch ở bênh nhân bị bệnh động mạch vành”, tạp

chí y dược lâm sàng, 108 (6).

26. Nguyễn Anh Quân (2012), “Nghiên cứu nồng độ và giá trị của một số dấu

ấn sinh học ( troponin T, CRP, NT-proBNP) ở bệnh nhân nhồi máu cơ

tim cấp được can thiệp động mạch vành qua da”, luận văn bác sỹ

nội trú.

27. Bùi Đức Quang (2005), “Fibrinogen một yếu tố nguy cơ của bệnh mạch

vành”, Tạp chí y học thực hành, 517 (8).

28. Đào Huyền Quyên (2003), “Sự thay đổi CRP trong huyết thanh người

bệnh nhồi máucơ tim cấp”, Luận văn thạc sỹ y học.

29. Hoàng Văn Sơn (2010), “Vai trò của CRP trong chẩn đoán, dự báo, điều

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

trị dự phòng và theo dõi điều trị bệnh tim mạch”, 3, tr. 1-7.

30. Lê Thị Hoài Thu (2007), “Nghiên cứu tình trạng rối loạn HDL-C máu ở

bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp”, Viện Tim mạch Việt Nam.

31. Nguyễn Thị Thanh Trung (2010), “Nghiên cứu đặc điểm lâm sàng và cận

lâm ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp có cơn đau thắt ngực không

điển hình tại Viện Tim Mạch Trung Ương”, luận văn thạc sỹ y học.

32. Nguyễn Quang Tuấn (2011), “Can thiệp động mạch vành qua da trong

điiều trị nhồi máu cơtim”, nhà xuất bản y học Hà Nội, tr. 19-129.

33. Nguyễn Lân Việt (2007), “Thực hành bệnh tim mạch”, nhà xuất bản

y học.

34. Trần Thị Hải Yến (2011), “Nghiên cứu vai trò của thang điểm

Framingham trong đánh giá nguy cơ bệnh mạch vành ở bệnh nhân đái

tháo đường typ 2”, luận văn bác sỹ nội trú.

35. Anzai T.et al. (1997), “C-reactive protein as a predictor of infarct

expansion and cardiac rupture after a first Q-wave acute myocardial

infarction”, Circulation, 96 (3), pp. 778-84.

36. Association American Heart (2002), “Third Report of the National

Cholesterol Education Program (NCEP) Expert Panel on Detection,

Evaluation, and Treatment of High Blood Cholesterol in Adults (Adult

Treatment Panel III) Final Report”.

37. Brunetti N. D.et al. (2006), “C-reactive protein in patients with acute

coronary syndrome: correlation with diagnosis, myocardial damage,

ejection fraction and angiographic findings”, Int J Cardiol, 109 (2), pp.

248-56.

38. Collinson PO Gaynor GH, Gaze DC (2008), “Cardiac troponin I

measurement using the ACS:180 to predict four-year cardiac event

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

rate”, Annals of clinical Biochemistry, pp. 184-188.

39. Correia L. C., Esteves J. P. (2011), “C-Reactive protein and outcomes in

acute coronary syndromes: a systematic review and meta-analysis”, Arq

Bras Cardiol, 97 (1), pp. 76-85.

40. Deepak Somani et al (2005), “troponin I measurement after myocardial

infarction, ” JIACM, pp. 38-41.

41. Elliott P et al. (2009), “Genetic Loci associated with C-reactive protein

levels and risk of coronary heart disease”, JAMA, 302 (1), pp. 37-48.

42. European Heart Journal (2011), “ESC Guidelines for the management of

acute coronary syndromes in patients presenting without persistent ST-

segment elevation”, (32), pp. 2999–3054.

43. Gulcan E. et al. (2007), “The predictive value of CRP levels on future

severe renal disease in overweight and obese subjects without diabetes

mellitus and hypertension”, Am J Med Sci, 334 (6), pp. 444-51.

44. Hutchinson W. L.et al. (2000), “Immunoradiometric assay of circulating

C-reactive protein: age-related values in the adult general population”,

Clin Chem, 46 (7), pp. 934-8.

45. James SK Armstrong P, et al. (2003), “Troponin and C-reactive protein

have different relations to subsequent mortality and myocardial

infarction after acute coronary syndrome: a GUSTO-IV substudy”, J

Am Coll Cardiol., 41 (6), pp. 916-24.

46. John R. Hampton (2003), “The ECG in Practice”, ELSEVIER SCIENCE.

47. Kim H.et al. (2006), “Incremental prognostic value of C-reactive protein

and N-terminal proB-type natriuretic peptide in acute coronary

syndrome”, Circ J, 70 (11), pp. 1379-84.

48. Kinlay S.et al. (2003), “High-dose atorvastatin enhances the decline in

inflammatory markers in patients with acute coronary syndromes in the

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

MIRACL study”, Circulation, 108 (13), pp. 1560-6.

49. Koshiyama H.et al. (2008), “Effects of pitavastatin on lipid profiles and

high-sensitivity CRP in Japanese subjects with hypercholesterolemia:

Kansai Investigation of Statin for Hyperlipidemic Intervention in

Metabolism and Endocrinology (KISHIMEN) investigatars”, J

Atheroscler Thromb, 15 (6), pp. 345-50.

50. Krintus M. et al. (2012), “Value of C-reactive protein as a risk factor for

acute coronary syndrome: a comparison with apolipoprotein

concentrations and lipid profile”, Mediators Inflamm, 2012, pp.

419804.

51. Lowe G. D. (2006), “The association between elevated levels of

inflammation biomarkers and coronary artery disease and death”,

CMAJ, 174 (4), pp. 479-80.

52. Nakano S.et al. (2010), “Small, dense LDL and high-sensitivity C-

reactive protein (hs-CRP) in metabolic syndrome with type 2 diabetes

mellitus”, J Atheroscler Thromb, 17 (4), pp. 410-5.

53. Natarajan S.et al. (2003), “Sex differences in risk for coronary heart

disease mortality associated with diabetes and established coronary

heart disease”, Arch Intern Med, 163 (14), pp. 1735-40.

54. Oda E., Kawai R. (2010), “Comparison between high-sensitivity C-

reactive protein (hs-CRP) and white blood cell count (WBC) as an

inflammatory component of metabolic syndrome in Japanese”, Intern

Med, 49 (2), pp. 117-24.

55. Ortolani P.et al. (2008), “Predictive value of high sensitivity C-reactive

protein in patients with ST-elevation myocardial infarction treated with

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

percutaneous coronary intervention”, Eur Heart J, 29 (10), pp. 1241-9.

56. Otter W.et al. (2007), “C-reactive protein in diabetic and nondiabetic

patients with acute myocardial infarction”, Diabetes Care, 30 (12), pp.

3080-2.

57. Pietila K.et al. (1993), “Serum C-reactive protein and infarct size in

myocardial infarct patients with a closed versus an open infarct-related

coronary artery after thrombolytic therapy”, Eur Heart J, 14 (7), pp.

915-9.

58. Rashidinejad H. et al. (2012), “Relationship between serum level of high-

sensitive C-reactive protein and extension of myocardial involvement

in patients with acute myocardial infarction”, Rom J Intern Med, 50 (3),

pp. 211-5.

59. Ray K. K., Cannon C. P., Cairns R., Morrow D. A., Ridker P. M.,

Braunwald E. (2009), “Prognostic utility of apoB/AI, total

cholesterol/HDL, non-HDL cholesterol, or hs-CRP as predictors of

clinical risk in patients receiving statin therapy after acute coronary

syndromes: results from PROVE IT-TIMI 22”, Arterioscler Thromb

Vasc Biol, 29 (3), pp. 424-30.

60. Roeters van Lennep J. E.et al. (2002), “Risk factors for coronary heart

disease: implications of gender”, Cardiovasc Res, 53 (3), pp. 538-49.

61. Roubille F.et al. (2008), “[C-reactive protein (CRP) after revascularized

STEMI: is CRP a prognostic factor?]”, Rev Med Interne, 29 (11), pp.

868-74.

62. Sarinnapakorn V., Wanicagool W. (2013), “Association between hs-CRP

and Hba1c in overweight type 2 diabetic female patients”, J Med Assoc

Thai, 96 Suppl 3, pp. S54-8.

63. Schoos M. M.et al.. (2011), “Usefulness of preprocedure high-sensitivity

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

C-reactive protein to predict death, recurrent myocardial infarction, and

stent thrombosis according to stent type in patients with ST-segment

elevation myocardial infarction randomized to bare metal or drug-

eluting stenting during primary percutaneous coronary intervention”,

Am J Cardiol, 107 (11), pp. 1597-603.

64. Shafi Dar M.et al. (2010), “hs-CRP: A potential marker for hypertension

in Kashmiri population”, Indian J Clin Biochem, 25 (2), pp. 208-12.

65. Sharma S. B.et al. (2008), “hs-CRP and oxidative stress in young CAD

patients: A pilot study”, Indian J Clin Biochem, 23 (4), pp. 334-6.

66. Sunto A.et al. (2013), “Serum gamma-GTP activity is closely associated

with serum CRP levels in non-overweight and overweight middle-aged

Japanese men”, J Nutr Sci Vitaminol (Tokyo), 59 (2), pp. 108-14.

67. Tenzin Nyandak et al. (2007), “High Sensitive C-Reactive Protein (hs-

CRP) and Its Correlation with Angiographic Severity of Patient with

Coronary Artery Disease (CAD)”, JIACM, 8 (3), pp. 217-21.

68. Van Dijk W. D.et al. (2013), “The acute effect of cigarette smoking on the

high-sensitivity CRP and fibrinogen biomarkers in chronic obstructive

pulmonary disease patients”, Biomark Med, 7 (2), pp. 211-9.

69. Vasilieva E., Kasyanova O., Shpektor A. (2008), “The antiplatelet effect

of atorvastatin in patients with acute coronary syndrome depends on the

hs-CRP level”, Acute Card Care, 10 (3), pp. 181-4.

70. Yip HK et al. (2005), “Level of high-sensitivity C-reactive protein is

predictive of 30-day outcomes in patients with acute myocardial

infarction undergoing primary coronary intervention.”, Chest. 2005

Mar, 127 (3), pp. 803-8.

71. Zakynthinos E., Pappa N. (2009), “Inflammatory biomarkers in coronary

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

artery disease”, J Cardiol, 53 (3), pp. 317-33.

PHỤ LỤC

BỆNH ÁN NGHIÊN CỨU

Mã số bệnh án: ……

I. Hành chính.

Họ và tên bệnh nhân: ………………………………………………………………

Tuổi: ……… Giới: 1. Nam 2. Nữ

Địa chỉ:……………………………………………………………………………….

Lý do vào viện: 1.Đau ngực

2.Khó thở

3. Khác

Ngày vào viện: …………. …………… ………………...

Chẩn đoán: 1. ĐNKÔĐ

2.NMCT có ST chênh

3.NMCT không ST chênh

Ngày chụp ĐMV:………………………………………..

Ngày ra viện………………………………………………

II. TIỀN SỬ:

1. Tiền sử bệnh bản thân

Bệnh tim mạch

1. Có

2. Không

Bệnh khác

1. Có

2. Không

2 Các yếu tố nguy cơ

Hút thuốc lá (thuốc lào):

1. Có

2. Không

Đái tháo đường

1. Có

2. Không

Tăng huyết áp

1. Có

2. Không

Rối loạn lipid

1. Có

2. Không

Chiều cao ……..cm, cân nặng……….kg

BMI:…….

Gia đình có người mắc bệnh mạch vành (người thân trực hệ: bố, mẹ, anh, chị, em ruột):

1. Có 2. Không

III. Khám lâm sàng lúc vào viện

Cơ năng:

- Đau ngực:

1.Không đau ngực

2.Đau ngực không điền hình

3.Đau ngực điển hình

Thời gian từ lúc đau đến lúc nhập viện:

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

1. < 12h

2. 12h- 24h

3. > 24h

- Phân độ đau ngực theo CSS

1. Độ I

2. Độ II

3. Độ III

4. Độ IV

- Khó thở

1. Có

2. Không

- Khác:…………………………………………………………………………

Thực thể:

1. Huyết áp lúc vào viện: ……mmHg

2. Nghe tim

1. Đều

2. Rối loạn nhịp tim

Nhịp tim

chu kỳ/phút

Tần số tim

1. Bình thường

2. Tiếng bất thường

Tiếng tim

3. Ran ở phổi:

1. Có

2. Không

4. Gan to:

1. Có

2. Không

5. Phù chi:

1.Có

2. Không

5. Thần kinh

1. Tỉnh

2. Hôn mê

6. Phân độ suy tim theo KILLIP

1. Độ I

2. Độ II

3. Độ III

4. Độ IV

IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm máu lúc nhập viện

Bạch cầu(G/L)……………………

HDL-C (mmol/l)………………

Hồng cầu(T/L)……………………

LDL-C (mmol/l)………………

Hemoglobin (g/L)………………

Triglycerid (mmol/l)……………

Tiểu cầu (G/l)……………………

Fibrinogen (g/l)…………………

Glucose (mmol/l)…………………

Triglycerid (mmol/l)……………

Choresterol TP (mmol/l)…………

Triglycerid (mmol/l)……………

HDL-C (mmol/l)……………… CK u/l/370 …………………………………… CK-MB (u/l/370)……………… SGOT (u/l/370)………………… SGPT (u/l/370)………………… SGOT (u/l/370)…………………

hs-CRP1:……..(mg/L) lúc vào viện

hs-CRP2:……..(mg/L) sau 24h nhập viện

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

2. Điện tim

DI avL DII DII avF V1 V2 V3 V4 V5 V6

STchênh lên

STchênh xuống

STđẳng điện

Q hoại tử

T âm, dẹt

Khác

4. Siêu âm tim:

EF%:………

1. ≤ 40

2. 40- 50

3. 50 - 60

4. EF > 60

5.Kết quả chụp mạch vành

RCA

LAD

LCX

Tổn thương mạch vành (%)

50-70

75- < 95

95-< 100

100

Số nhánh mạch vành tổn thương:

1. 1 nhánh

2. 2 nhánh

3. 3 nhánh

V. Diễn biễn trong quá trình nằm viện

1.Biến cố tim mạch

1.Có

2.Không

Cụ thể:

a. Rối loạn nhịp tim

b. Suy tim

c. Tái NMCT d.Sốc tim

e. Tử vong

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

DANH SÁCH BỆNH NHÂN

STT Họ và tên Tuổi Địa chỉ Số bệnh án

Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

N1-710 1 Nguyễn Chí H N1-711 2 Đào Thị T N1-784 3 Cao Xuân M 4 Nguyễn Thị M N1-871 5 Nguyễn Thành L N1-945 N1-1073 6 Đình Văn N N1-1092 7 Phạm Thị C N1-1191 8 Hoàng Thị M N1-1272 9 Bùi Thị H N1-1279 10 Nguyễn Thị L N1-1281 11 Trần Văn X N1-1284 12 Ngô Thị T N1-1341 13 Lê Quang C N1-1373 14 Đỗ Bảo S N1-1425 15 Đỗ Thị L N1-1435 16 Nguyễn Thị Th 17 Mai Thị C N1-1346 18 Nguyễn Năng T N1-1455 N1-1483 19 Triệu Thị L N1-1488 20 Lưu Minh Đ N1-1494 21 Hà Văn D 22 Âu Văn V N1-1516 N1-1524 23 Lường Thị T 24 Lương Thị Mai N N1-1535 N1-1560 25 Ngô Thị M N1-1556 26 Nguyễn Văn H N1-1562 27 Nguyễn Thị L N1-1581 28 Ngô Thị M N1-1563 29 Nguyễn Thị L N1-1615 30 Tống Ngọc L 51 64 80 64 83 81 Nam Định 63 64 51 56 63 60 53 37 77 72 60 73 63 67 63 64 72 71 59 83 64 59 61 61 Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Bình Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Ngày vào viện 03/4/2013 03/4/2013 11/4/2013 22/4/2013 01/5/2013 17/5/2023 15/5/2013 12/6/2013 13/6/2013 13/6/2013 13/6/2013 14/6/2013 21/6/2013 22/6/2013 26/6/2013 03/7/2013 05/7/2013 08/7/2013 15/7/2013 16/7/2013 19/7/2013 22/7/2013 25/7/2013 25/7/2013 26/7/2013 26/7/2013 29/7/2013 26/7/2013 29/7/2013 01/8/2013

N1-1471 31 Bùi Thị H N1-1645 32 Ma Doãn G N1-1607 33 Vũ Viết Ph N1-1739 34 Nguyễn Thị H N1-1704 35 Hoàng Thị Th N1-1714 36 Tống Ngọc L N1-1718 37 Trịnh Văn Đ N1-1734 38 Vũ Duy Ch N1-1654 39 Dương Thị L N1-1701 40 Ngô Tất L N1-1738 41 Đặng Phi H 42 Trần Văn T N1-1675 43 Nguyễn Thúy Đ N1-1700 N1-1675 44 Trần Văn T N1-1184 45 Nguyễn Thị T N1-1846 46 Ngô Thị L N1-1881 47 Nông Văn L N1-1849 48 Phạm Thị C N1-1909 49 Ngô Thị K ĐNCC 140 50 Cao Văn A 43 70 86 52 76 61 72 63 80 62 68 74 72 74 80 74 43 61 51 85 Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên Thái Nguyên 12/7/2013 6/8/2013 03/7/2013 13/8/2013 13/8/2013 14/8/2013 14/8/2013 14/8/2013 07/8/2013 13/8/2013 16/8/2013 10/8/2013 12/8/2013 10/8/2013 25/8/2013 01/9/2013 04/9/2013 01/9/2013 09/9/2013 14/6/2013

Ngày 28 tháng 10 năm 2013

Xác nhận của Trưởng phòng KHTH

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Bệnh Viện Đa Khoa TW Thái Nguyên

MỘT SỐ HÌNH ẢNH TRONG NGHIÊN CỨU

Máy xét nghiệm sinh hóa Olympus AU640

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Máy chụp động mạch vành DSA.SIEMENS. ARTIST của Đức

Hình ảnh tắc nhánh động mạch vành phải ( RCA)

động mạch vành mũ ( LCX), động mạch liên thất trƣớc ( LAD)

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Hình ảnh tắc động mạch liên thất trƣớc (LAD)

Số hóa bởi trung tâm học liệu http://www.lrc.tnu.edu.vn/

Luận văn Bác sĩ nội trú: Liên quan giữa nồng độ hs-CRP huyết thanh với đặc điểm lâm sàng và cận lâm sàng ở bệnh nhân hội chứng mạch vành cấp

LIÊN QUAN GIỮA NỒNG ĐỘ hs-CRP HUYẾT THANH

VỚI ĐẶC ĐIỂM LÂM SÀNG VÀ CẬN LÂM SÀNG Ở

BỆNH NHÂN HỘI CHỨNG MẠCH VÀNH CẤP

Lời cảm ơn

ĐẶT VẤN ĐỀ

Chƣơng 1

TỔNG QUAN

Nhận xét:

I. Hành chính.

II. TIỀN SỬ:

1. Tiền sử bệnh bản thân

2 Các yếu tố nguy cơ

III. Khám lâm sàng lúc vào viện

Cơ năng:

Thực thể:

IV. CẬN LÂM SÀNG

1. Xét nghiệm máu lúc nhập viện

2. Điện tim

4. Siêu âm tim:

5.Kết quả chụp mạch vành

V. Diễn biễn trong quá trình nằm viện

Có thể bạn quan tâm

Tài liêu mới

AI tóm tắt

Giới thiệu tài liệu

Đối tượng sử dụng

Từ khoá chính

Nội dung tóm tắt

Giới thiệu

Về chúng tôi

Việc làm

Quảng cáo

Liên hệ

Chính sách

Thoả thuận sử dụng

Chính sách bảo mật

Chính sách hoàn tiền

DMCA

Hỗ trợ

Hướng dẫn sử dụng

Đăng ký tài khoản VIP

093 303 0098

support@tailieu.vn

Phương thức thanh toán

Theo dõi chúng tôi

Facebook

Youtube

TikTok